Eisenmangelanämie bei Kindern: Symptome, Behandlung, Ursachen

Ein blasses, lethargisches, schlecht essendes Kind bereitet Mama immer Kopfschmerzen. Dieser Zustand verursacht zu Recht Angst bei den Eltern und erfordert bestimmte Maßnahmen von ihnen, von denen die erste natürlich ein Besuch beim Kinderarzt sein sollte.

Einer der Gründe für solche Veränderungen in Aussehen und Verhalten kann eine Eisenmangelanämie bei Kindern sein, deren Symptome nur die Spitze des Eisbergs sind.

Was ist das

Alle Organe und Gewebe in unserem Körper benötigen Sauerstoff. Um sicherzustellen, dass die Abgabe nicht unterbrochen wird, hat der Körper rote Blutkörperchen - rote Blutkörperchen. Dies ist eine Zelle in Form einer bikonkaven Scheibe, deren innerer Inhalt reich an Hämoglobin ist.

Hämoglobin ist ein rotes Pigment, das Eisen enthält und an Sauerstoff binden kann. Der Hauptspeicher für Eisen in den Zellen ist der Ferritin-Protein-Drüsen-Komplex. Es kommt in fast allen Organen und Geweben vor. Transferrine - Proteine, die Eisen vom Ort seiner Aufnahme aus der Nahrung im 12. Zwölffingerdarm zu den sich bildenden roten Blutkörperchen transportieren.

Wenn der Eisenspiegel im Körper sinkt, nimmt die Menge an Hämoglobin und roten Blutkörperchen ab. Bei einem Kind entwickelt sich eine Eisenmangelanämie, die früher auch als Anämie bezeichnet wurde.

Wie man eine Anämie vermutet

Der Mangel an Eisen und Sauerstoff hinterlässt Spuren und verleiht dem Kind bestimmte Eigenschaften. Die Symptome bei Kindern sind in mehrere Gruppen unterteilt:

Anämische Manifestationen (aufgrund unzureichender Sauerstoffversorgung des Gewebes):

  • Blässe,
  • Lethargie,
  • ermüden,
  • Launenhaftigkeit,
  • Lernschwächen,
  • Kopfschmerzen,
  • Lärm in den Ohren,
  • Kurzatmigkeit, Herzklopfen,
  • Schwindel,
  • Verdunkelung der Augen und sogar Ohnmacht.

Enzymatisch (aufgrund des Eisenmangels, der Teil vieler Enzyme ist, sind ihre Arbeit und ihr Stoffwechsel gestört).

  • Hautveränderungen: Dies ist trockene Haut, Peeling im Laufe der Zeit, das Auftreten von Verklemmungen auf den Lippen und in späteren Stadien und Risse im Rektum und in der Mundschleimhaut. Gleichzeitig werden Haare und Nägel dünn und spröde. Auf den Nagelplatten erscheinen Längsstreifen.
  • Die Muskeln werden schwächer und müder. Wachstum und körperliche Entwicklung können sich verzögern. Der obstruktive Muskel der Blase kommt mit der Arbeit nicht zurecht, was zu unwillkürlichem Wasserlassen mit Lachen oder Husten führt, das Wasserlassen wird unkontrollierbar und beschleunigt sich. Nachtinkontinenz ist möglich.
  • Die beeindruckendste Manifestation von Muskelschäden ist die Myokarddystrophie, die das Herz betrifft. Sie hat Angst und versucht, so schnell wie möglich mit der Behandlung von Anämie zu beginnen. Damit verbunden sind systolisches Murmeln beim Hören des Herzens, Herzklopfen und mögliche Komplikationen in Form einer chronischen Herzinsuffizienz, die es dem Kind nicht nur nicht ermöglichen, Sport zu treiben, sondern es auch zu einer behinderten Person machen können.
  • Geruch und Geschmack riechen. Ein Kind kann anfangen, ungewöhnliche Dinge zu essen, in denen es kein Eisen gibt und die den Mangel nicht ausgleichen (Kreide, Aquarelle, Pappe, Mehl, trockene Nudeln). Er mag anfangen, bestimmte, manchmal scharfe Gerüche zu mögen..
  • Eine Veränderung der enzymatischen Aktivität des Speichels führt zu Karies. Eine Atrophie der Mundschleimhaut und des Pharynx erschwert das Schlucken, das Kind kann beim Essen ersticken.
  • Atrophische Prozesse beginnen in den Schleimhäuten des Magens und des Darms, was zu Appetitlosigkeit, Stuhlproblemen und langsamer Gewichtszunahme führt.

Aus diesem Grund lehnen gestillte Babys häufig im vierten oder fünften Monat Formeln ab. Mutter in Panik beginnt verschiedene Sorten von Babynahrung zu sortieren. Und das Problem liegt in der Tatsache, dass im Programm der Rachitis bei einer Säuglingsanämie.

  • Die oberen Atemwege sind ebenfalls betroffen. In fortgeschrittenen Fällen ist es eine atrophische Entzündung des Pharynx und des Larynx, die zur Ursache für chronische Pathologien der HNO-Organe wird.
  • Die lokale und allgemeine Immunantwort nimmt ab. Das Kind ist anfälliger für Virus-, Bakterien- und Pilzinfektionen..
  • Eine bläuliche Färbung der Augenproteine ​​ist das Ergebnis einer fehlerhaften Kollagenbildung.

Wie sich die Krankheit entwickelt und diagnostiziert wird

In den frühen Stadien des latenten Krankheitsverlaufs ist das Eisendepot bereits erschöpft (niedriger Ferritinspiegel) und der Eisentransport ist gestört (niedrige Transferrine), aber die klinischen Manifestationen sind minimal:

  • ermüden,
  • leichte Atemnot,
  • schlechte Belastungstoleranz.

Die erweiterte Klinik für Eisenmangelanämie umfasst bereits Anzeichen einer Anämie bei Kindern mit anämischen und enzymatischen Syndromen.

Um eine Diagnose zu stellen, wird der häufigste Bluttest verwendet:

  • Es bestimmt den Spiegel an roten Blutkörperchen und Hämoglobin. In der vom Analysator durchgeführten Analyseform sind sie als (RBC) und (HGB) angegeben..
  • Früher gab es ein Kriterium als Farbindikator (Eisenmangelanämie wurde als hypochrom angesehen), heute basiert die Diagnose einer Anämie bei Kindern auf Indikatoren:
    • McV (mittleres Volumen der roten Blutkörperchen) und
    • McH (mittleres Hämoglobin der roten Blutkörperchen).
      Ihre Werte unter dem Normalwert entsprechen einer hypochromen Anämie. Nach Beginn der Behandlung mit Eisenpräparaten können diese innerhalb normaler Grenzen liegen. Dann wird Anämie als normochrom angesehen..

In einem biochemischen Bluttest Hinweis:

  • vermindertes Ferritin, Serumeisen (69 μmol pro Liter),
  • Eisen-Transferrin wird auch unter dem Normalwert liegen (Postnova Maria Borisovna Allgemeinmedizinerin

Eisenmangelanämie bei kleinen Kindern

Anämie ist eine pathologische Erkrankung, die mit einer Abnahme des Hämoglobinspiegels (Hb) und der Anzahl der roten Blutkörperchen (RBC) pro Volumeneinheit Blut einhergeht. Anämie wird nach WHO-Kriterien bei Kindern unter 5 Jahren mit einem Hb von weniger als 110 g / l, bei Kindern über 5 Jahren mit einem Hb von weniger als 120 g / l, bei jugendlichen Mädchen mit einem Hb von weniger als 120 g / l und bei jugendlichen Jungen mit Hb diagnostiziert weniger als 130 g / l.

RBC ist ein weniger objektiver Indikator für Anämie als Hb (bei IDA nimmt es nur in 20% der Fälle ab), da es nicht immer mit dem Grad der Abnahme von Hb korreliert. In der Praxis ist der Hämoglobinindex das Hauptkriterium für Anämie und deren Schweregrad.

Eisenmangelanämie (IDA) ist eine erworbene polyetiologische Erkrankung, die von einer mikrozytischen, hypochromen, normoregenerativen Anämie, einer Abnahme des Serumeisens, Ferritins und einer Zunahme des OSHSS aufgrund eines Eisenmangels im Körper infolge einer Verletzung seiner Aufnahme, Absorption oder eines pathologischen Verlusts begleitet wird, deren klinische Manifestationen eine Kombination aus anämischen und Komplexe des sideropenischen Syndroms.

Epidemiologie Ein wichtiges Frequenzmerkmal ist die Tatsache, dass IDA 90% aller Anämien im Kindesalter ausmacht. Ein latenter Eisenmangel wird bei jeweils 2 Kindern bis zu 3 Jahren festgestellt. In der Kinderpopulation beträgt die Prävalenz des Eisenmangels bei Kindern unter 15 Jahren 12-17%; bei kleinen Kindern - 60-70%. Laut WHO-Experten ist das Problem bei einer IDA-Prävalenz von mehr als 40% nicht mehr medizinisch und erfordert eine Entscheidung auf staatlicher Ebene. Der erste Inzidenzspitzenwert tritt bei Kindern der ersten zwei Lebensjahre auf, der zweite im Jugendalter. IDA ist häufiger in sozial und wirtschaftlich benachteiligten Ländern registriert.

Ätiologie Vorgeburtliche Ursachen für Eisenmangel bei Kindern: 1. Verletzung des uteroplazentaren Kreislaufs, Plazentainsuffizienz; 2. fetomütterliche und fetoplazentare Blutungen; 3. Fetales Transfusionssyndrom bei Mehrlingsschwangerschaft; 4. Frühgeburt, Mehrlingsschwangerschaft; 5. tiefer und langfristiger Eisenmangel bei der schwangeren Frau.

Intranatale Ursachen: 1. fetoplazentare Transfusion; 2. vorzeitiger oder später Verband der Nabelschnur; 3. Intranatale Blutungen aufgrund traumatischer geburtshilflicher Vorteile oder Anomalien bei der Entwicklung der Plazenta und der Nabelschnurgefäße.

Postnatale Ursachen: 1. Mangel an Eisen aufgrund einer unausgewogenen Ernährung;

2. erhöhter Eisenbedarf bei Kindern mit schnellem Wachstum;

3. Verletzung der Darmabsorption, verminderte Absorption (erbliche und erworbene Malabsorptionssyndrome, chronische Darmkrankheiten, helminthische Invasionen);

4. erhöhter Eisenverlust bei chronischen Blutungen (chronische posthämorrhagische Anämie);

5. Infektions- und Entzündungskrankheiten, begleitet von einer Hemmung des Eiseneinbaus in Häm, einem verringerten Transferrintransportprotein, einer erhöhten Eisenverwertung im System von Cytochromen und Makrophagen, einer Depression des erythroiden Keims des Knochenmarks (Virämie, Toxämie, Bakteriämie), die zur Umverteilung von Eisen führt und latent aufdeckt Eisenmangel;

6. Verletzung des Eisenstoffwechsels vor dem Hintergrund endokriner Pathologie und hormoneller Veränderungen (vor- und pubertäres hormonelles Ungleichgewicht, Hypothyreose, Funktionsstörung der Eierstöcke).

Pathogenese. Eisenstoffwechsel Eisen, das im Menschen enthalten ist, wird normalerweise in Häm unterteilt, das mit Protoporphyrinen assoziiert ist, einschließlich Häm in seiner Struktur, und Nicht-Häm, das mit Proteinen und anderen organischen Substanzen assoziiert ist.

Die Verteilung von Eisen im Körper:

1. 70% der gesamten Eisenmenge im Körper ist Häm und Teil der Hämoproteine ​​- Hämoglobin, Myoglobin, Cytochrome, Peroxidase, Katalase.

2. Eine Gruppe von Nicht-Häm-Enzymen - Xanthinoxidase, NAD H-Dehydrogenase, Aconitase. Diese eisenhaltigen Enzyme sind hauptsächlich in den Mitochondrien lokalisiert, spielen eine wichtige Rolle im Prozess der oxidativen Phosphorylierung, des Elektronentransports, ihre Synthese hängt von der Versorgung der Gewebe mit Eisen ab.

3. Die Transportform von Eisen: Transferrin - Übertragung von 3-Valenz-Eisen auf Knochenmark-Erythrozyten oder an Ablagerungsorte, den Hauptort der Transferrinsynthese - Leberzellen; Lactoferrin - ein eisenhaltiges Protein der Muttermilch - trägt zu einem hohen Absorptionsgrad bei. Die Aufnahme von Eisen aus der Muttermilch beträgt 48,8% (aufgrund von Lactoferrin), von der Kuh - nur 19,5%.

4. Das abgelagerte Eisen kann in zwei Formen vorliegen - Ferritin (70%) und Hämosiderin (30%)..

Die Bildung von Eisenreserven beim Neugeborenen erfolgt im letzten Trimenon der Schwangerschaft. Die Eisenreserven bei der Geburt betragen 250-300 mg.

Der tägliche physiologische Bedarf des Körpers des Kindes an Eisen beträgt 0,5 bis 1,2 mg / Tag (nur 10% des Nahrungseisens werden absorbiert), bei Erwachsenen 1,5 bis 2 mg / Tag.

Eisenhaltiges Protein der Muttermilch - Lactoferrin - trägt zu einem hohen Absorptionsgrad bei. Die Aufnahme von Eisen aus der Muttermilch beträgt 48,8% (aufgrund von Lactoferrin), von der Kuh - nur 19,5%.

Die Aufnahme von Eisen. Der Prozess der Eisenabsorption ist nicht vollständig verstanden, er tritt hauptsächlich im Zwölffingerdarm und im anfänglichen Jejunum auf. Bezüglich der Auswirkung der Wertigkeit von Eisen auf seine Absorption im Verdauungstrakt gibt es keine eindeutige Meinung. Im Magen tragen Magensaft und Salzsäure in gewissem Maße zur Wiederherstellung der Oxidform (Fe +3) zur Säure (Fe +2) bei. Während des Verdauungsprozesses gelangt Eisen in die Enterozyten des Zwölffingerdarms. Eine gewisse Rolle bei der Absorption von Eisen spielen Liganden (Salzsäure, Ascorbinsäure und Bernsteinsäure) und spezifische Proteine ​​- Ferroreduktase, Mobilferrin, Integrin, Apoferritin - unter Kontrolle des Absorptionsgradienten. Im Plasma bindet Eisen an einen Proteinträger - Transferrin, der Eisen hauptsächlich zum Knochenmark transportiert, wo es in rote Blutkörperchen eindringt, und Transferrin kehrt zum Plasma zurück. Eisen gelangt in die Mitochondrien, wo die Hämsynthese stattfindet. Die Eisenausscheidung mit Urin und Kot beträgt 0,7 mg pro Tag.

Eisen wird von Hämeisen enthaltenden Fleischprodukten besser absorbiert und von Hämeisen enthaltenden Gemüseprodukten deutlich schlechter. Nährstoffe, die die Eisenaufnahme verbessern: Ascorbinsäure, Bernsteinsäure, Brenztraubensäure, Fructose, Sorbit, Alkohol; inhibitorische Absorption: Calcium, Oxalate, Phosphate, Fetate, Tannin.

Pathogenese. Der hauptsächliche pathogenetische Faktor ist ein Eisenmangel im Körper (Sideropenie), gefolgt von einer beeinträchtigten Hämoglobinsynthese und einer Abnahme seines Gehalts in den roten Blutkörperchen. Hypochromie der roten Blutkörperchen entwickelt sich mit einer Abnahme des Farbindex. Der Hämoglobingehalt im Erythrozyten (MCH) ist signifikant reduziert. Eine Verletzung der Hämoglobinbildung führt zu einer Abnahme des durchschnittlichen Volumens der roten Blutkörperchen (MCV), was mit einer Mikrozytose einhergeht. Der durchschnittliche Durchmesser der roten Blutkörperchen nimmt ab, obwohl normale rote Blutkörperchen und eine kleine Anzahl von Makrozyten gefunden werden, d.h. ausgeprägte Anisozytose (RDW). Im Knochenmark wird eine erythroide Hyperplasie festgestellt, wobei polychromatophile oder oxyphile Normoblasten überwiegen. Die Erschöpfung der Eisenreserven führt zu einer Störung der Redoxreaktionen im Gewebe, die Schäden an Haut, Schleimhäuten, Magen-Darm-Degeneration und Hemmung der Wirkung vieler eisenhaltiger Enzyme verursacht.

Anämie bei Kindern: Ursachen, Klassifizierung, Symptome, Behandlung.

Anämie - Dies ist ein klinischer und hämatologischer Symptomkomplex, der durch eine Abnahme der roten Blutkörperchen und des Hämoglobins pro Volumeneinheit Blut gekennzeichnet ist. Kriterien für Anämie: rote Blutkörperchen ≤ 3,5 T / L, HB ≤ 110 g / L (bei Kindern unter 6 Jahren), HB ≤ 120 g / L (bei Kindern über 6 Jahren).

2. Anämie - Klassifizierung.

Verschiedene Arten von Anämie können gemäß dem Hauptmechanismus des Auftretens (in der klinischen Diagnose angegeben) in Gruppen zusammengefasst werden:

Anämie durch Durchblutungsstörungen:
a) verbunden mit einer Unzulänglichkeit hämatopoetischer Faktoren (selten),

b) assoziiert mit der Hemmung der Proliferation von Knochenmarkszellen (aplastisch).

Blutungsanämie (posthemorrhagisch).
Anämie in Verbindung mit erhöhter Zerstörung der roten Blutkörperchen (hämolytisch).
4. Anämie mit komplexer Pathogenese.

Die Anämie wird anhand des Schweregrads, der Regenerationsfähigkeit des Knochenmarks und des Farbindex beurteilt.

Nach Schweregrad:

Hellrote Blutkörperchen 3,5–3,0 T / l, HB 110–90 g / l.
Mittelschwer - rote Blutkörperchen 3,0–2,5 T / l, HB 90–70 g / l.
Schwerrote Blutkörperchen unter 2,5 T / l, HB unter 70 g / l.

Abhängig vom Funktionszustand der Erythropoese (Regenerationsfähigkeit des Knochenmarks):
regenerativ - Retikulozyten 0,5% - 5%.
hyperregenerativ - Retikulozyten mehr als 5%.
hyporegenerativ - Retikulozyten von weniger als 0,5%.

III. Nach Farbanzeige (CPU):

Normochrom - CPU 0,85–1,0.
hyperchrom - CPU über 1.0.
hypochrom - CPU niedriger als 0,8.

3. Mangelanämie - Definition.
Mangelanämie (JA) ist eine Anämie, die sich aus einem Mangel an hämatopoetischen Faktoren entwickelt.

4. Klassifizierung JA.

Megaloblastenanämie:

  • -Folsäuremangel (Mangel an Folsäure in Lebensmitteln oder Malabsorption);
  • -Vitamin B12-Mangel (Malabsorption oder Transportstörung);
  • -orotische Azidurie.

Mikrozytäre Anämie:

  • -Eisenmangel;
  • -Kupfermangel;
  • -Bleivergiftung.

5. Eisenmangelanämie - Definition.

Eisenmangelanämie (IDA) - Dies ist ein klinischer und hämatologischer Symptomkomplex, der sich durch hypoxische und sideropenische Syndrome aufgrund einer gestörten Hämoglobinsynthese in roten Blutkörperchen aufgrund eines Eisenmangels manifestiert. Nach Angaben der WHO ist bei 50-70% der Kleinkinder und 10% der älteren Kinder ein Eisenmangel festzustellen.

6. Eisenmangelanämie - Ätiopathogenese
Unter den Ursachen von IDA bei Kindern können identifiziert werden:

a) Ernährungsfaktoren;

b) unzureichender anfänglicher Eisengehalt (vorzeitig,

bei Neugeborenen mit kleinen mütterlichen Eisenreserven mehrfach

c) erhöhter Eisenbedarf (ohne Blutverlust): erhöhtes Wachstum in jungen Jahren und während der Pubertät;

d) Malabsorption von Eisen (Malabsorptionssyndrom);

e) Verletzung des Eisentransports (bei Infektionen und Entzündungsprozessen).

Eisen im Körper ist wie folgt:

1) Der Hauptfonds (60-70%): rote Blutkörperchen und Knochenmark.

2) Ersatzfonds (30-40%) - Depot: Muskeln, Leber, Milz (Eisen in Form von Ferritin).

3) Transportfonds - Molkeisen

4) Gewebevorrat - eisenhaltige Enzyme.

Pathogenese-Phasen

1) Prolate Eisenmangel: Erschöpfung des Reservefonds, Abnahme des Ferritinspiegels, Fehlen von IDA-Symptomen;

2) Latenter Eisenmangel: eine Abnahme des Serumeisens, das Auftreten von Symptomen einer Sideropenie;

3) Explizite IDA: Erschöpfung aller Mittel, Abnahme der roten Blutkörperchen und HB, Auftreten anämischer Symptome.

Mechanismen der Pathogenese von IDA

1) Aufgrund einer Abnahme der HB entwickeln sich hypoxische Veränderungen im Gewebe, insbesondere des Zentralnervensystems.

2) verringert die Aktivität von eisenhaltigen Enzymen, die an der Gewebeatmung beteiligt sind.

7. Eisenmangelanämie - das klinische Bild
Die wichtigsten klinischen Syndrome:

- anämisch (aufgrund einer Abnahme der roten Blutkörperchen und des HB): Blässe der Haut und der Schleimhäute;

- asthenovegetativ: Schwäche, Lethargie, Schwindel, Schläfrigkeit; Kurzatmigkeit, Ohnmacht, Tinnitus;

- Herz-Kreislauf: Tachykardie, gedämpfte Töne, m. funktionelles systolisches Murmeln;

- Hepatolienal: vergrößerte Leber, Milz;

- Immunschwäche: (häufig und langfristig kranke Kinder);

- sideropenisch (aufgrund eines Eisenrückgangs):

- Perversion von Geschmack und Geruch;

- epitheliale Symptome (degenerative Veränderungen der Haut und der Gliedmaßen);

- koylonikhii, eckige Stomatitis ("zaedy"), Cheilitis, Glossitis (Glätte der Papillen der Zunge);

- Haarausfall (Alopezie);

- Muskelhypotonie, beeinträchtigte Schließmuskelfunktion (Verstopfung, Harn-, Stuhlinkontinenz);

- subfebriler Zustand (Fehlfunktion des Wärmeregulierungszentrums).

8. Eisenmangelanämie - Daten aus zusätzlichen Forschungsmethoden
Bei einer Blutuntersuchung:

- hypochrome Anämie, Normo (hyper) - regenerativ, Aniso, Poikilozytose.

- Abnahme des Serumeisens,

- Transferrin-Plasmasättigungskoeffizient,

- Erhöhen Sie die gesamte Eisenbindungskapazität des Serums.

9. Eisenmangelanämie - Differentialdiagnose

GRUNDLEGENDE LABORDIFFERENZIAL-DIAGNOSEKRITERIEN DER HYPOCHROMISCHEN ANEMIE

Hereditäre Sternanämie

Anisozytose, Poikilozytose, Mikrozytose

Anisozytose, Poikilozytose, Mikrozytose

Mikrozytose-Zielzellen

Serumeisen

Gesamteisenbindungskapazität des Serums

Eisentransferrinsättigungskoeffizient

Erythrozyten-Protoporphyrinspiegel

Menge stark erhöht

10. Eisenmangelanämie - Behandlungsprinzipien

Die Basis der Diät-Therapie ist eine ausgewogene Ernährung. Rationale therapeutische Ernährung (für Neugeborene - Stillen und in Abwesenheit von Milch bei der Mutter - mit Eisen angereicherte Säuglingsnahrung). Rechtzeitige Einführung von Ergänzungsnahrungsmitteln, Fleisch, insbesondere Kalbfleisch, Buchweizen und Haferflocken, Obst- und Gemüsepürees; Verminderte Aufnahme von Phytaten, Phosphaten, Tanninen und Kalzium, die die Eisenaufnahme beeinträchtigen.
Arzneimittelbehandlung

Die Basis für die Behandlung von IDA - Eisenpräparaten.
Bluttransfusion - nach Vitalindikationen (Erythrozytenmasse, gewaschene rote Blutkörperchen) mit einer Abnahme der HB Bei schwerer IDA, Malabsorptionssyndrom, Unverträglichkeit gegenüber Ferrotherapie:

Eisenpräparate werden parenteral verschrieben: Ferrum Lek, Ferbitol, Ectofer usw..
Berechnung des elementaren Eisens zur parenteralen Anwendung (Verlaufsdosis): M x (78-0,35 x HB), wobei M die Masse in kg, HB in g / l ist.
Kriterien für die Wirksamkeit der Ferrotherapie:

Das Auftreten einer retikulozytären Krise (erhöhte Retikulozyten um 7-10 Tage Eisenaufnahme).
Eine Erhöhung der HB um 10 g / l / Woche bis zur vollständigen Normalisierung.
Dauer der Ferrotherapie:

1. Vor der Normalisierung der HB volle therapeutische Dosis;

2. dann in einer halben Dosis bis zu 6 Monaten (um das Eisendepot zu bilden);

3. dann eine prophylaktische Dosis in bestimmten Gruppen (z. B. bei Frühgeborenen für 1 Jahr).

11. Eisenmangelanämie - Prävention.

Vorgeburtlich:
- Ausgewogene Ernährung schwangerer Frauen.

- Allen Frauen in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft werden Eisenpräparate oder mit Eisen angereicherte Multivitamine verschrieben.

- Bei wiederholter Schwangerschaft - Einnahme von Eisenpräparaten im zweiten und dritten Trimester.

Postnatal:
- Natürliche Fütterung und rechtzeitige Verabreichung von mit Eisen angereicherten Ergänzungsnahrungsmitteln.

- Gefährdete Kinder (Übergewicht),

geboren aus Mehrlingsschwangerschaft; von Müttern, die gelitten haben

Anämie schwangerer Frauen) - ab 3 Monaten. Das Leben wird empfohlen

Eisenpräparate unter Kontrolle des Blutbildes.

- Die Verschreibung von Eisenpräparaten (2-4 mg / kg) von der 3. Woche bis zum Ende eines Lebensjahres wird für ein Frühgeburtsgewicht von weniger als 1800 g und ein Gestationsalter von weniger als 32 Wochen empfohlen

- Ausreichend an der frischen Luft bleiben.

- Prävention und rechtzeitige Behandlung von Rachitis, Helminthiasen und Herden chronischer Infektionen.

12. Megaloblastenanämie - Definition.

Megaloblasten (makrozytische) Anämie - eine Gruppe erworbener und erblicher Anämie, deren häufiges Zeichen das Vorhandensein von Megaloblasten im Knochenmark ist. Dazu gehören Vitamin B12 - und Folsäuremangelanämie. Die Prävalenz der Vitamin B12-defizienten Anämie bei Kindern im Alter von 1 bis 10 Jahren beträgt 1: 10000.

3. Megaloblastenanämie-Ätiopathogenese.
Gründe: angeboren und erworben.

a) Ein Vitamin-B12-Mangel kann bei einer Helmintheninvasion, einer atrophischen Gastritis, einer Darmdysbiose, einem Malabsorptionssyndrom und einer vegetarischen Ernährung auftreten.

b) Folsäuremangel kann auftreten, wenn er nicht ausreichend mit der Nahrung aufgenommen wird oder stark nachgefragt wird (schwere Infektionskrankheiten), wenn er mit Ziegenmilch gefüttert wird (enthält keine Folsäure).

Bei einem Mangel an Folsäure oder Vitamin B12 wird die Nukleinsäuresynthese gestört, was zur Beendigung der Mitose in den frühen Stadien der Hämatopoese führt, wodurch die DNA-Synthese gestört wird, die normale Reifung der hämatopoetischen Zellen verlangsamt wird, was sich in der megaloblastischen Hämatopoese äußert, und die Entwicklung einer Panzytopenie. Ein Cobalamin-Mangel (mit einem Mangel an Vitamin B12) verursacht neurologische Störungen aufgrund einer gefleckten Demyelinisierung der grauen Substanz des Gehirns, des Rückenmarks und der peripheren Nerven.

14. Megaloblastenanämie - klinisches Bild
1) anämische Symptome;

2) hämorrhagische Symptome;

3) Symptome einer Immunschwäche aufgrund einer Abnahme der weißen Blutkörperchen;

4) Symptome einer Magen-Darm-Schädigung;

5) eine Zunahme der Milz und Leber.

6) Bei B12-Mangel entwickeln sich neurologische Symptome: Ataxie, Parästhesie, Hemmung der Reflexe.

15. Megaloblastenanämie-Daten aus zusätzlichen Untersuchungsmethoden
- klinischer Bluttest: hyperchrome, hyporegenerative Anämie;

- Blutausstrich: nukleare rote Blutkörperchen und in schweren Fällen Megaloblasten, rote Blutkörperchen mit Cabot-Ringen, lustige Körper (nukleare Rückstände);

- Abnahme der Konzentration von Vitamin B12, Folsäure und Folsäure im Serum

16. Megaloblasten-Anämie-Differentialdiagnose.

DIFFERENZIAL-DIAGNOSEKRITERIEN DER MEGALOBLASTISCHEN, APLASTISCHEN UND HÄMOLITISCHEN ANÄMIE

Erworbene aplastische Anämie

Hämolitische Anämie von Minkowski-Shoffar

Welche Anzeichen deuten auf eine Anämie bei Kindern hin und wie wird dieses Eisenmangelsyndrom behandelt?

Die Sorge um die Gesundheit des Babys von Anfang an liegt auf den Schultern seiner Eltern. Last but not least ist es wichtig, dass das Kind eine vollständige Ernährung erhält, die alle für das Wachstum und die Entwicklung erforderlichen Substanzen und Mikroelemente enthält. Dazu gehört Eisen, dessen Mangel ein Gesundheitsrisiko darstellen kann.

Verstehen oder Was ist Anämie?

Zunächst ist anzumerken, dass Anämie (oder Anämie) keine eigenständige Krankheit ist, sondern nur ein Syndrom. Dies ist der Name des Zustands des Körpers, in dem der Gehalt an roten Blutkörperchen oder Hämoglobin in den Zellen im Blut abnimmt, was bedeutet, dass die Gewebenahrung mit Sauerstoff unvermeidlich abnimmt. Eine der häufigsten Arten von Anämie ist der Eisenmangel, der aufgrund eines Eisenmangels im Körper auftritt, der für die Synthese von Hämoglobin und Vitaminen wie beispielsweise D und B12 erforderlich ist. Über diese Art von Anämie werden wir in diesem Artikel sprechen.

Epidemiologische Studien zeigen, dass bis zu 40% der Kleinkinder an dieser Krankheit leiden. Oft ist die Ursache für Anämie bei Kindern eine unausgewogene Ernährung, bei der wenig Vitamine in den Körper gelangen oder schlecht aufgenommen werden. Die Folgen einer falschen Ernährung können sehr bedauerlich sein. Aufgrund des Eisenmangels treten Fehlfunktionen im Mechanismus der Sauerstoffübertragung auf Gewebe auf, die verschiedene Fehlfunktionen der Organe des Kindes verursachen können.

Insgesamt gibt es drei Stadien, die für eine Eisenmangelanämie charakteristisch sind:

  • Prälativ. Die Eisenmenge im Blut liegt innerhalb normaler Grenzen, aber die Konzentration im Gewebe beginnt abzunehmen.
  • Latent. Reduzierte Eisenwerte in Geweben und Blutserum, während die Hämoglobinmenge im Blut normal bleibt.
  • Eisenmangelanämie. Reduziertes Hämoglobin und rote Blutkörperchen.

Der Verlauf und die Ursachen der Eisenmangelanämie bei Kindern haben ihre eigenen Merkmale, die mit dem Wachstumsprozess und der Entwicklung des Körpers verbunden sind.

Was sind die Merkmale des Auftretens und der Entwicklung von Anämie bei Kindern

Während der Entwicklung des Fötus erhält der Fötus alle notwendigen Nährstoffe über die Plazenta der Mutter. In diesem Stadium können die Voraussetzungen für die Entwicklung einer Eisenmangelanämie aufgrund einer uteroplazentaren Insuffizienz sowie eines Eisenmangels im Körper einer Frau auftreten. Kurz vor der Geburt schafft das Baby seine eigenen „Reserven“ für dieses Element, die für die ersten 4 bis 6 Monate ausreichen sollten, bevor während des Stillens Ergänzungsfuttermittel eingeführt werden. Ein Frühgeborenes hat keine Zeit, die erforderliche Menge an Substanz anzusammeln, sodass bis zu 85% der Frühgeborenen einem Risiko für die Entwicklung einer Eisenmangelanämie ausgesetzt sind.

Eine falsche Ernährung kann die Manifestation des Syndroms nach der Geburt hervorrufen. Bei Erreichen des sechsten Lebensmonats kann selbst die Muttermilch nicht die erforderliche Menge Eisen liefern. Wenn Sie den Mangel nicht mit Hilfe von Ergänzungsnahrungsmitteln ausgleichen, ist die Entwicklung einer Anämie unvermeidlich.

In einem späteren Alter ist das Auftreten einer Eisenmangelanämie häufig auf eine Veränderung des hormonellen Hintergrunds des Kindes während der Pubertät zurückzuführen. Für Mädchen ist diese Periode besonders gefährlich - die erste Menstruation führt wie jeder Blutverlust zu einer Abnahme der Eisenkonzentration im Körper.

Im Zusammenhang mit den Initiativen von Politikern im Zusammenhang mit der Einführung des Fastenmenüs in russischen Schulen äußerten die Ärzte ihre Meinung zu diesem Thema. Sie warnen die Eltern, dass die Weigerung, Fleisch, Fisch und Meeresfrüchte zu essen, das Kind mit einem Mangel an Spurenelementen bedroht, die für das Wachstum notwendig sind, einschließlich Eisen und Eiweiß, das für seine Aufnahme erforderlich ist.

Die Folgen des Syndroms betreffen die wichtigsten Lebenssysteme. Seine nachteilige Wirkung auf die Bildung des Zentralnervensystems verlangsamt die geistige Entwicklung des Kindes - Gedächtnis, Lernfähigkeit und Konzentration werden beeinträchtigt, körperliche Aktivität nimmt ab. Darüber hinaus leidet das Immunsystem. Eisenmangel trägt sowohl im frühen als auch im fortgeschrittenen Alter zur Inzidenz akuter Virusinfektionen der Atemwege und des Darms bei..

Das Vorliegen einer Eisenmangelanämie kann anhand der ersten Symptome und mit Hilfe von Labortests festgestellt werden.

Symptome einer Anämie bei einem Kind

Eines der Hauptzeichen für die Entwicklung des Eisenmangelsyndroms bei einem Kind ist ungewöhnliche Blässe und trockene Haut, brüchige Nägel. Zu den häufigsten Symptomen zählen eine Abnahme des Appetits, ein Muskeltonus (sowie Muskelschmerzen), eine erhöhte Müdigkeit und Schläfrigkeit. Bei älteren Kindern ist ein Zeichen von Anämie das Blau der Augenproteine, das durch Ausdünnung der Sklera verursacht wird. Sehr oft gibt es andere Manifestationen des Syndroms - zum Beispiel das Verlangen nach ungenießbaren oder unvorbereiteten Lebensmitteln (Kreide, Hackfleisch, trockenes Getreide). Periodische Harninkontinenz kann jede Nacht oder mit Lachen, Husten und Springen auftreten. Klinische Manifestationen machen sich im latenten Stadium des Syndroms bemerkbar und schreiten mit seiner Entwicklung voran. Das späte Stadium ist durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen gekennzeichnet - das Kind kann über Schwindel und Tinnitus klagen.

Ein Eisenmangel kann anhand eines allgemeinen Bluttests festgestellt werden, insbesondere anhand der Konzentration von Hb (Hämoglobin). Normalwerte sind in der Tabelle aufgeführt..

Eisen- und Mangelanämie bei Kindern im Brust- und Jugendalter

25. Dezember 2010, 13:48 | 2.393 Aufrufe

Viele Ursachen für Anämie und anämisches Syndrom können unter den häufigsten pathologischen Zuständen genannt werden, mit denen Kinderärzte täglich zu kämpfen haben. Diese Gruppe umfasst verschiedene Krankheiten und pathologische Zustände, die charakterisieren-

eine Abnahme des Gehalts an Hämoglobin und / oder roten Blutkörperchen pro Volumeneinheit Blut, was zu einer Störung der Sauerstoffversorgung des Gewebes führt.

Von allen Anämien ist Eisenmangel (IDA) am häufigsten, der etwa 80% aller Anämien ausmacht. Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation (WHO) leiden weltweit mehr als 500.000 Menschen an IDA.

IDA ist ein klinisches und hämatologisches Syndrom, das durch eine beeinträchtigte Hämoglobinsynthese infolge eines Eisenmangels gekennzeichnet ist, sich gegen verschiedene pathologische (physiologische) Prozesse entwickelt und sich in Anzeichen von Anämie und Sideropenie manifestiert.

Eisen ist eines der wichtigsten Spurenelemente im menschlichen Körper. Normalerweise enthält der Körper eines Erwachsenen 3-5 g Eisen in kohärenter Form.

Die Eisenaufnahme erfolgt überwiegend im Zwölffingerdarm und im proximalen Jejunum. Die tägliche Diät enthält normalerweise etwa 5-20 mg Eisen und nur 1-2 mg pro Tag werden absorbiert. Der Grad der Eisenaufnahme hängt sowohl von der Menge der Nahrungsaufnahme und der Bioverfügbarkeit als auch vom Zustand des Magen-Darm-Trakts (GIT) ab..

Der tägliche Eisenbedarf des Kindes beträgt 0,5-1,2 mg pro Tag. Bei kleinen Kindern besteht aufgrund des schnellen Wachstums und der raschen Entwicklung ein erhöhter Eisenbedarf. Während dieser Lebensperiode werden die Eisenreserven aufgrund des erhöhten Verbrauchs aus dem Depot schnell aufgebraucht: bei Frühgeborenen bis zum 3. Monat, bei Frühgeborenen bis zur 5-6. Lebensmasse. Um die normale Entwicklung des Kindes in der täglichen Ernährung des Neugeborenen zu gewährleisten, sollten 1,5 mg Eisen und bei einem Kind im Alter von 1-3 Jahren mindestens 10 mg Eisen enthalten sein.

Die Ursachen für Eisenmangel bei Kindern sind sehr vielfältig. Die Hauptursache für IDA bei Neugeborenen ist das Vorhandensein von IDA oder latentem Eisenmangel bei der Mutter während der Schwangerschaft. Unter den postnatalen Ursachen für sideropenische Zustände steht die unzureichende Aufnahme von Eisen aus der Nahrung an erster Stelle. In diesem Fall sind Neugeborene am stärksten betroffen, die mit nicht angepassten Milchmischungen, Kuh- und Ziegenmilch gestillt werden. Andere postnatale Ursachen für IDA sind: erhöhter Eisenbedarf des Körpers; Eisenverlust über physiologisch; Magen-Darm-Erkrankungen, intestinales Malabsorptionssyndrom; Eisenmangel bei der Geburt; anatomisch angeborene Anomalien (Meckel-Divertikel, Darmpolypose); die Verwendung von Produkten, die die Aufnahme von Eisen hemmen.

In Gefahr sind Frühgeborene und Kinder mit einer sehr großen Masse, Kinder mit einer lymphohypoplastischen Konstitution.

Bei Kindern des ersten Lebensjahres führt eine unausgewogene Ernährung meist zu einem Eisenmangel, insbesondere wenn sie ausschließlich mit Milch, Vegetarismus und unzureichendem Verzehr von Fleischprodukten gefüttert werden.

IDA manifestiert sich in häufigen Symptomen. Eines der wichtigsten und sichtbarsten Zeichen ist die Blässe der Haut, der Schleimhäute und der Bindehaut der Augen. Es wird auf allgemeine Lethargie, Stimmungsschwankungen, Tränenfluss, leichte Erregbarkeit bei Kindern, eine Abnahme des allgemeinen Körpertons, Schwitzen, Appetitlosigkeit oder -verlust, flachen Schlaf, Aufstoßen, Erbrechen nach dem Füttern und eine Abnahme der Sehschärfe hingewiesen. Veränderungen in der Muskulatur werden aufgedeckt: Das Kind überwindet kaum körperliche Anstrengung, Schwäche, Müdigkeit wird festgestellt. Kinder in ihrem ersten Lebensjahr können eine Regression der motorischen Fähigkeiten erfahren.

Die Diagnose von IDA basiert auf dem Krankheitsbild, den Anzeichen einer Anämie im Labor und dem Eisenmangel im Körper.

Die Behandlung von IDA bei kleinen Kindern sollte umfassend sein und auf vier Prinzipien beruhen: Normalisierung des Regimes und Ernährung des Kindes; mögliche Korrektur der Ursache des Eisenmangels; die Ernennung von Eisenpräparaten; Begleittherapie.

Der wichtigste Faktor bei der Korrektur von Eisenmangel ist eine ausgewogene Ernährung und insbesondere das Stillen. Muttermilch enthält nicht nur Eisen in einer hoch bioverfügbaren Form, sondern erhöht auch die Aufnahme von Eisen aus anderen gleichzeitig konsumierten Produkten. Intensive Stoffwechselprozesse bei Säuglingen führen jedoch dazu, dass die vorgeburtlichen Eisenspeicher im 5. bis 6. Lebensmonat selbst bei Kindern mit erfolgreicher perinataler Vorgeschichte und bei Säuglingen, die Muttermilch erhalten, aufgebraucht sind,

Von anderen Lebensmitteln findet sich die größte Menge Eisen in Schweineleber, Rinderzunge, Kalbsnieren, Eigelb, Austern, Bohnen, Sesam, Weizenkleie, Buchweizen, Pistazien, türkischen Erbsen, Pfirsichen, Haferflocken, Spinat, Haselnüssen usw..

Lange Spaziergänge an der frischen Luft, Normalisierung des Schlafes, ein günstiges psychologisches Klima und die Prävention akuter Virusinfektionen der Atemwege (ARVI) sind erforderlich. Die Ernährung des Babys sollte ausgewogen sein und eisenreiche Lebensmittel sowie Substanzen enthalten, die die Aufnahme in den Darm verbessern. Kinder, die an IDA leiden, sollten 2-4 Wochen lang Ergänzungsfuttermittel erhalten. früher als gesund. Die Einführung von Fleischpräparaten sollte ab 6 Monaten beginnen. Sie sollten sich weigern, Getreide wie Grieß, Reis, Bärentraube, bevorzugt Buchweizen, Gerste oder Hirse in die Ernährung des Kindes aufzunehmen.

Diese Maßnahmen sind jedoch unzureichend und führen nicht zur Heilung von IDA, weshalb Eisenpräparate die Grundlage der Therapie bilden. Die wichtigsten oral verwendeten sind: Ferrum Lek, Actiferrin, Hemofer, Ferovit.

Bei der Verschreibung von Eisenpräparaten muss der individuelle Bedarf für jeden Patienten anhand der Tatsache berechnet werden, dass die optimale Tagesdosis an elementarem Eisen 2 bis 4 mg / kg beträgt. Die durchschnittliche tägliche Eisendosis bei der Behandlung von IDA beträgt 3 mg / kg. Die Verwendung höherer Dosen ist nicht sinnvoll, da die Eisenabsorptionsmenge nicht zunimmt.

Die Verwendung von parenteralen Eisenpräparaten ist angezeigt, um die Wirkung bei schwerer Anämie schnell zu erzielen. gastrointestinale Pathologie, kombiniert mit Malabsorption; Colitis ulcerosa; chronische Enterokolitis.

Es muss daran erinnert werden, dass Eisenmangel bei kleinen Kindern niemals isoliert wird und häufig mit einem Mangel an Vitaminen C, B12, B6, PP, A, E, Folsäure, Zink, Kupfer usw. verbunden ist. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass Nährstoffmangel und Eine beeinträchtigte Darmabsorption, die zu einem Eisenmangel führt, beeinflusst die Sättigung mit diesen Mikronährstoffen. Daher komplex-

Multivitaminpräparate sollten in die IDA-Therapie einbezogen werden.

Das Erreichen des angestrebten Hämoglobinspiegels wird durchschnittlich nach 6-8 Wochen beobachtet. ab Therapiebeginn, abhängig von der Schwere der Anämie. Die Behandlung mit Eisenpräparaten sollte jedoch in ausreichenden Dosen und über einen langen Zeitraum durchgeführt werden.

(mindestens 3 Monate) auch nach Normalisierung des Hämoglobinspiegels, um die Eisenspeicher im Depot wieder aufzufüllen.

Wenn innerhalb von 4 Wochen. Da es keine signifikante Verbesserung des Hämoglobins gibt, muss herausgefunden werden, warum die Behandlung unwirksam war. Meistens ist es: eine unzureichende Dosis des Eisenpräparats; anhaltender oder unbestimmter Blutverlust; das Vorhandensein chronisch entzündlicher Erkrankungen oder Neoplasien; gleichzeitiger Mangel an Vitamin B12; falsche Diagnose; Helmintheninvasion und andere parasitäre Infektionen.

Die Prävention von IDA bei kleinen Kindern umfasst: vorgeburtliche (ordnungsgemäße Behandlung und Ernährung einer schwangeren Frau, rechtzeitige Erkennung und Behandlung schwangerer Anämie) vorbeugende Verschreibung von Eisenpräparaten für Frauen aus Risikogruppen zur Entwicklung von IDA; postnatal (Einhaltung der hygienischen Lebensbedingungen des Kindes, langfristiges Stillen und rechtzeitige Einführung von Ergänzungsnahrungsmitteln, angemessene Auswahl der Mischung für Kinder, die gemischt und künstlich gefüttert werden, Verhinderung der Entwicklung von Rachitis, Unterernährung und SARS bei einem Kind.

Die prophylaktische Anwendung von Eisenpräparaten ist für Kinder aus Risikogruppen zur Entwicklung von IDA angezeigt:

Frühgeborene (ab 2 Monaten);

Kinder aus Mehrlingsschwangerschaft, komplizierten Schwangerschaften und Geburt;

Große Kinder mit hoher Gewichtszunahme und hohem Wachstum;

Kinder mit konstitutionellen Anomalien;

Unter atopischen Erkrankungen leiden;

Künstliche Fütterung durch nicht angepasste Mischungen;

Bei chronischen Krankheiten; nach Blutverlust und Operation;

Mit Malasorptionssyndrom.

Die zur Vorbeugung verschriebene Eisendosis hängt vom Frühgeburtsgrad des Kindes ab:

Für Kinder mit einem Geburtsgewicht von weniger als 1000 g - 4 mg Fe / kg / Tag;

Für Kinder mit einem Körpergewicht bei der Geburt von 1000 bis 1500 g-3 mgFe / kg / Tag;

Für Kinder mit einem Körpergewicht bei der Geburt von 1500 bis 3000 g - 2 mg Fe / kg / Tag.

Für Vollzeitbabys - eine prophylaktische Dosis von 1 mg / kg

Die Bedeutung des IDA-Problems bei kleinen Kindern beruht auf seiner hohen Prävalenz in der Bevölkerung und seiner häufigen Entwicklung bei verschiedenen Krankheiten, was eine ständige Aufmerksamkeit der Ärzte für alle Fachgebiete erfordert.

Somit wurde die Apothekengruppe mit ISDA 2 Grad unter Herstellung von Ferovit-10-Personen und mit dem Medikament Hämofer-10-Personen behandelt. Einen Monat nach Beginn der Behandlung trat ein Hämoglobinanstieg von 10 g / l auf. Nach 6-8 Wochen erreichte das Hämoglobin das Zielniveau. Die medikamentöse Behandlung wurde 3 Monate lang durchgeführt. Gleichzeitig wurden während der Behandlung keine Nebenwirkungen festgestellt. Beide Medikamente brachten gut. Die gesamte Apothekengruppe wurde zur Heilung gebracht. Und ein Jahr später vom "D" Konto entfernt.

Fazit: Die Wahl der Medikamente, die Dosierung, die Dauer der Behandlung und die Ernennung einer zusätzlichen Therapie mit Folsäure und Ascorbinsäure wurden korrekt getroffen.

Thema Nummer 6. Anämie bei kleinen Kindern

1. Untersuchung der Ätiologie, Pathogenese und Klinik für Anämie, die am häufigsten bei kleinen Kindern auftritt.

2. Die Technik der Untersuchung kranker Kinder beherrschen. Lernen Sie, das Blutbild auf Anämie zu messen.

3. Die Prinzipien der Behandlung und Prävention von Anämie lernen.

Literatur:

1. Nationales Kinderhandbuch, herausgegeben von N. Shabalov M., 2003.

2. Eisenmangelanämie bei Kindern: Prävention und Behandlung. Samsygina G.A., behandelnder Arzt, 2001№.6

3. Anämiesyndrom in der Praxis eines Kinderarztes: Differentialdiagnose und -therapie. IM. Zakharova, Yu.A. Dmitrieva. Pädiatrie. Nr. 3, 2011

4. Protokoll zur Diagnose und Behandlung von Hyperbilirubinämie bei Neugeborenen. Volodin N. N. et al. Issues of Practical Pediatrics, 2006, Band 1, Nr. 6

5. Vorlesungen der Abteilung.

Zusätzliches Material für die Lektion

Anämie ist ein klinisches und hämatologisches Syndrom, das durch eine Abnahme des Hämoglobins pro Volumeneinheit Blut gekennzeichnet ist. Gemäß den Empfehlungen der WHO wird bei Anämie eine Abnahme des Hämoglobins unter 110 g / l bei Kindern unter 5 Jahren, unter 115 g / l diagnostiziert - im Alter von 5 bis 12 Jahren unter 120 g / l bei Kindern über 12 Jahren. Anämie kann eine Manifestation vieler pathologischer Zustände sein, die sowohl mit der primären Läsion des Blutsystems zusammenhängen als auch von dieser unabhängig sind.

Tabelle Nummer 1. Ätiopathogenetische Klassifikation der Anämie

Posthemorrhagische AnämieAnämie der roten BlutkörperchenHämolytische Anämie
Akute posthemorrhagischeAnämie durch Proteinmangel, Spurenelemente (Eisen, Kupfer), Vitamine (C, B6, B12, Folsäure)Intrazelluläre Hämolyse (Erythrozytenmembranpathologie, Erythrozytenenzympathologie, Hämoglobindefekte)
Dyserythropoetische Anämie aufgrund der Unterdrückung der Erythropoese, verminderte Eisenverwertung (vor dem Hintergrund von infektiösen, onkologischen Erkrankungen, Pathologie der Leber, Nieren, systemischen Erkrankungen des Bindegewebes)

Extrazelluläre Hämolyse (immun- und nichtimmunhämolytische Anämie)

Anämie aufgrund einer Knochenmarkpathologie (hypo- und aplastische Anämie, Anämie vor dem Hintergrund hämatologischer und onkologischer Erkrankungen)

Tabelle Nummer 2. Hämoglobinspiegel in verschiedenen Altersperioden (N. P. Shabalov, 2003)

AlterHämoglobinspiegel
0-1 Tag
IndikatorenAnämie
Hypochrome Anämie CPU 1,05 MCH> 31 pgAnämie mit Vitamin B12-Mangel Foliarmangelanämie

Der CP wird berechnet, indem das Hämoglobin (g / l) des Patienten mit 3 multipliziert und die ersten 3 Ziffern der roten Blutkörperchen geteilt werden (das Komma wird weggelassen) [CPU = (Hb x 3): Er].

Durch den Gehalt an Retikulozyten in%: Normal - 0,5-1% (5-10 ‰); aregenerativ - das vollständige Fehlen von Retikulozyten in einem Blutausstrich (aplastische Anämie); hyporegenerativ - weniger als 0,5% (5 ‰) (Eisenmangel, B.12-mangelhafte sideroblastische Anämie); normoregenerativ - 0,5-2% (5-20 ‰) (akute posthämorrhagische Anämie), hyperregenerativ - mehr als 2-5% (20-50 ‰) (hämolytische Anämie).

Retikulozytenindex (RI) = [Anzahl der Retikulozyten (%) x Hämatokrit des Patienten (%) / normaler Hämatokrit (%)]. Normalerweise beträgt der retikulozytische Index 1. Bei akuter posthämorrhagischer Anämie steigt dieser Indikator normalerweise um das 2- bis 3-fache und bei Hämolyse um das 5- bis 6-fache höher als normal.

Tabelle Nr. 5. Klassifizierung der Anämie in Abhängigkeit vom Volumen der roten Blutkörperchen

IndikatorenAnämie
Mikrozytische (hypochrome) Anämie MCV 8,5 fLVitamin B12-defiziente Anämie; Folienmangelanämie, aplastische Anämie; Hypothyreose; Zustand nach Splenektomie

Die häufigste Ursache für Anämie in der Neugeborenenperiode ist die hämolytische Erkrankung des Neugeborenen (GBN). In der zweiten Hälfte des 1. Lebensjahres - IDA aufgrund nicht nachhaltiger Fütterung und unzureichender Eisenaufnahme mit der Nahrung. Eisenmangel wird auch durch einen erhöhten Bedarf an Mikroelementen bei Kindern mit beschleunigten Wachstumsraten verursacht (Frühgeborene, Babys mit einem hohen Körpergewicht bei der Geburt, Babys mit lymphatischer Konstitution, Babys in der zweiten und zweiten Lebenshälfte, Babys vor und in der Pubertät)..

Physiologische Anämie - tritt bei gesunden Vollzeitkindern im 3. Lebensmonat auf und geht mit einer Abnahme des Hämoglobins auf 100 g / l einher. Der Zustand ist auf eine Veränderung der Hämoglobinarten zurückzuführen und ist keine echte Anämie. Bei einem Gesundheitszustand, Verhalten, Wachstum und Gewichtszunahme, die dem Alter entsprechen, ist eine Korrektur und Behandlung nicht erforderlich.

Faktoren, die zur Entwicklung einer mangelhaften Anämie bei kleinen Kindern beitragen:

Künstliche Fütterung durch nicht angepasste Gemische.

Kuh- und Ziegenmilch.

Späte Verabreichung von Säften, Gemüse, Obst, Fleisch, Vegetariern, Milchprodukten oder Mehl

Mehrlingsschwangerschaft, Frühgeburt

Mütterliche Anämie während der Schwangerschaft

Längere Magen-Darm-Störung

Wiederkehrendes akutes Fieber

Klinik IDA

Anämisches Syndrom: Blässe der Haut und der Schleimhäute, Tachykardie, Atemnot, Erweiterung der Herzgrenzen, Müdigkeit, systolisches Murmeln.

Sideropenisches Syndrom: Labilität der Psyche, Negativität, Perversion von Geschmack und Geruch, Appetitlosigkeit, Muskelhypotonie und Schwäche der Schließmuskeln (Harninkontinenz beim Lachen, Weinen, Husten), Dystrophie der Haut und der Schleimhäute (Glossitis, Gingivitis, Stomatitis, Dysphagie).

IDA-Diagnostik: Anamnese, Blutbild mit Retikulozytenzahl, CP, Abnahme des durchschnittlichen Volumens der roten Blutkörperchen (MCV), Abnahme des durchschnittlichen Hämoglobingehalts in Erythrozyten (MSN), Abnahme des Serumeisens (SG) unter 12 μmol / l, Zunahme der gesamten Eisenbindungskapazität des Serums (ОЖСС) ) über 60 μmol / l, eine Abnahme des Transferrinsättigungskoeffizienten mit Eisen - unter 15% und ein Serumferritinspiegel unter 15 ng / ml.

Bei der Identifizierung von IDA reicht eine Diätbehandlung nicht aus! Bei der Ernährung von Kindern in der Brustperiode werden angepasste Mischungen bevorzugt, die mit Eisen, Fleischgerichten, Gerichten mit Leber, Eiern, Käse, Hüttenkäse, Kohl, Rosinen, Zitronen, Walnüssen angereichert sind. Begrenzen Sie Kuhmilch, Hülsenfrüchte, Hirse, Grieß. Während der Behandlung von Anämie sollten keine Chloramphenicol- und Calciumpräparate verschrieben werden sowie Eisenpräparate mit Milch und Tee getrunken werden - dies verhindert die Eisenaufnahme.

Prinzipien der Therapie für IDA (Idelson L. I., 1981):

1. Grundlage der IDA-Therapie sind Eisenpräparate.

2. Bevorzugung mündlicher Formen.

3. Die IDA-Therapie sollte nach Normalisierung des Hämoglobinspiegels nicht abbrechen

4. Bluttransfusionen sollten nur unter strengen Indikationen durchgeführt werden..

Die am häufigsten verwendeten Medikamente sind:

Tabelle Nummer 6. Salzzubereitungen aus Eisen (II)

MedikamentennameEisengehalt in 1 Kapsel oder TabletteDer Eisengehalt in der Lösung (ml) tropft / Sirup
Actiferrin (Eisensulfat)34,5 mg Fe 2+9,48 mg Fe 2+ / 5 ml -34 mg Fe 2+
Hämofer (Eisenchlorid)-44 mg Fe 2+ in 1 Tropfen - 1,6 mg
SorbiferDurules (Eisensulfat + Ascorbinsäure)100 mg Fe 2+-
Tardiferon (Eisensulfat)80 mg Fe 2+-
Totem (Eisengluconat + Mangan und Kupfergluconat)-5 mg Fe 2+
Fenyuls (Eisensulfat + Ascorbinsäure + Vit. B1, B6)45 mg Fe 2+-
Ferrogradument (Eisensulfat)100 mg Fe 2+-
Ferlatum (Eisensuccinylatprotein)-15 ml 40 mg Fe 2+
Ferretab (Fumarat Eisen + Folsäure50 mg Fe 2+-

Tabelle Nummer 7. Eisen (III) -Zubereitungen auf Basis des Hydroxid-Polymaltose-Komplexes (GPC)

MedikamentennameEisengehalt in 1 Kapsel oder TabletteDer Eisengehalt in der Lösung (ml) tropft / Sirup
Maltofer100 mg Fe 3+10 Fe 3+ in 1 ml, 2,5 mg in 1 Tropfen
Maltofer-Foul (HPA + Folsäure)100 mg Fe 3+
Ferrum Lek100 mg Fe 3+Sirup (1 ml) 10 Fe 3+

Tabelle Nummer 8. Vergleichende Eigenschaften von Salzpräparaten aus Eisen und basierend auf HPA

CharakteristischSalzzubereitungen aus EisenGPC-basierte Medikamente
EisenwertigkeitZweiwertigDreiwertig
SaugmechanismusPassive DiffusionAktive Absorption
Die Wirkung von Lebensmitteln auf die AbsorptionEinflüsseBetrifft nicht
SaugrateSchnellLangsam
Übergang von Molke zu DepotLangsamSchnell
Gastrointestinale unerwünschte EreignisseHäufigSelten
Hämoglobin-Wachstumsdaten4 Wochen4 Wochen

Tabelle Nr. 9. Altersbedingte therapeutische Dosen von oralen Salzpräparaten auf Eisen- und HPA-Basis zur Behandlung von IDA bei Kindern

AltersgruppeTägliche Dosis elementarer Eisensalzpräparate (II)Zubereitungen auf Basis von HPA (III)
Kinder unter 3 Jahren3 mg / kg
Kinder über 3 Jahre45-60 mg
JugendlicheBis zu 120 mg

Tabelle Nr. 10. Dosierungen von elementarem Eisen zur Vorbeugung und Behandlung von IDA bei Kindern (G. A. Samsygina, T. V. Kazyukova, 2005).

Schweregrad der IDATägliche Eisenergänzung
IDA Licht3-4 mg Fe / kg / Tag
IDA moderat5 mg Fe / kg / Tag
IDA schwer6 mg Fe / kg / Tag

Eisenpräparate zur parenteralen Verabreichung (nur in einem Krankenhaus für strenge Indikationen verwendet): zur intramuskulären Verabreichung - Ferrum Lek (Slowenien), Maltofer (Schweiz), Cosmofer (Dänemark), Ferrostat. Zur intravenösen Verabreichung: Venofer (Schweiz), Likferr 100 (Russland).

Die Dosis für die parenterale Verabreichung von Eisenpräparaten wird nach folgender Formel berechnet: 2,5 mg Fe / kg Körpergewicht x Hb-Mangel in g / l. In diesem Fall sollte die tägliche Gesamtdosis 25 mg für Kinder mit einem Körpergewicht von bis zu 5 kg, 50 mg für Kinder mit einem Körpergewicht von 5 bis 10 kg und 100 mg für Kinder mit einem Körpergewicht von 10 bis 20 kg nicht überschreiten.

Zur Behandlung der aplastischen Anämie umfasst die stationäre Behandlung die Transfusion von roten Blutkörperchen mit einem Hämoglobinspiegel von weniger als 70 g / l, Glukokortikoiden. Zur Behandlung von Megaloblastenanämie - Fololmangel und Vitamin B.12 - Mangelanämie wird Folsäure und Cyancobalamin verwendet.

Tabelle Nr. 11. Der kritische Hämoglobinspiegel, der für lebenslange Indikationen eine Bluttransfusion erfordert (Shabalov I.P. 1996 und andere).

Datum hinzugefügt: 2019-09-13; Ansichten: 171;

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

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Alter, KlinikHämoglobinspiegel
1 Tag des Lebens