Thrombozytopenie

Thrombozytopenie (TP) - gekennzeichnet durch eine Abnahme der Thrombozytenzahl unter 150 × 109 / l. Bei einem ausgeprägten Krankheitsgrad werden schwere Blutungen beobachtet, die zum Tod führen können.

Die Inzidenz von Thrombozytopenie ist recht hoch: ungefähr 10-130 Erstpatienten pro 1 Million Menschen.

Zur Bestimmung der TP werden hauptsächlich Labortests verwendet, die künftig durch instrumentelle Diagnosemethoden ergänzt werden können. Die Krankheit wird häufig mit Störungen des Kreislaufsystems kombiniert, so dass die Behandlung hauptsächlich umfassend angewendet wird, häufig ergänzt durch Medikamente gegen Rückfälle.

Video: Thrombozytopenie: Was tun?

Beschreibung

Blutplättchen oder „Blutplättchen“ sind sehr kleine nichtnukleare Komponenten, die zusammen mit anderen Arten von Blutzellen im Knochenmark gebildet werden. Sie gelangen durch die Blutgefäße zu den Läsionsstellen und haften unter der Wirkung der Brownschen Bewegung zusammen, wodurch die Blutung gestoppt wird, die infolge eines Bruchs eines Blutgefäßes auftreten kann.

Der Prozess der Blutplättchenadhäsion wird auch als Koagulation bezeichnet. In diesem Fall ist ein gebildetes Blutgerinnsel ein Thrombus. Wenn Thrombozyten nicht ausreichen, tritt eine Thrombozytopenie auf.

Die normale Thrombozytenzahl bei Erwachsenen liegt zwischen 150.000 und 450.000 Thrombozyten pro Mikroliter Blut. Eine Thrombozytenzahl von weniger als 150.000 Thrombozyten pro Mikroliter unter dem Normalwert zeigt das Vorhandensein einer Thrombozytopenie an.

Das größte Blutungsrisiko wird bei einer signifikanten Abnahme der Thrombozytenzahl beobachtet - weniger als 10.000 oder 20.000 Zellen pro Mikroliter. Leichte Blutungen treten manchmal auf, wenn die Thrombozytenzahl weniger als 50.000 pro Mikroliter beträgt.

Die Mechanismen der Thrombozytopenie können wie folgt sein:

  • Das Knochenmark produziert nicht genügend Blutplättchen.
  • Das Knochenmark produziert eine ausreichende Anzahl von Blutplättchen, aber der Körper zerstört sie unabhängig (Autoimmunprozesse) oder nutzt sie aktiv (Blutung)..
  • Die Milz (Organfriedhof der Blutzellen) zerstört in großen Mengen Blutplättchen.
  • Die oben genannten Faktoren werden kombiniert, was auch zu niedrigen Thrombozytenzahlen führen kann..

Thrombozytopenie kann physiologisch sein, wenn die Blutplättchen während der Menstruation bei Frauen, Unterernährung usw. leicht abnehmen..

Wichtige Fakten zur Thrombozytopenie:

  • Frauen werden häufiger krank als Männer. In diesem Fall ist die Situation in der Kindheit anders. Im Alter von 2 bis 8 Jahren wird TP bei Jungen häufiger bestimmt.
  • Die höchste Inzidenzrate wird vor dem Alter von 20 Jahren und nach 50 Jahren beobachtet.
  • Die Thrombozytopenie wird bei ¾ Säuglingen mit niedrigem Geburtsgewicht bestimmt
  • 5% der Patienten entwickeln eine schwere Blutung oder eine Gehirnblutung, an der sie sterben.
  • Während der Schwangerschaft wird bei 7% der Frauen in der zweiten Hälfte des Zeitraums eine Thrombozytopenie diagnostiziert.

Die Gründe

Viele Faktoren können Thrombozytopenie verursachen, daher werden erbliche und erworbene TPs unterschieden. "Vererbt" ist, wenn das betroffene Gen durch die Eltern an die Nachkommen weitergegeben wurde. "Erworben" ist, wenn sich eine Krankheit im Laufe des Lebens entwickelt. Manchmal ist die Ursache der Krankheit unbekannt, dann sprechen sie über idiopathische Thrombozytopenie.

Eine Thrombozytopenie kann sich aus folgenden Gründen entwickeln:

Das Knochenmark bildet nicht genügend Blutplättchen

Knochenmark ist das schwammige Gewebe in den Knochen. Es enthält Stammzellen, die sich zu verschiedenen Blutzellen entwickeln: rote Blutkörperchen, weiße Blutkörperchen und Blutplättchen. Wenn Stammzellen beschädigt werden, wird der gesamte Prozess der Hämatopoese unterbrochen, wodurch sich Blutplättchen bilden.

Ein Krebs wie Leukämie oder Lymphom kann das Knochenmark schädigen und Blutstammzellen zerstören. Die Krebsbehandlung wirkt sich auch negativ auf die Thrombozytenzahl aus, weshalb bei Thrombozytopenie am häufigsten Bestrahlung und Chemotherapie diagnostiziert werden.

Diese seltene und schwere Bluterkrankung hilft, die Bildung einer ausreichenden Anzahl neuer Blutzellen im Knochenmark zu stoppen. Dies beeinflusst letztendlich die Thrombozytenzahl..

  • Giftige Chemikalien

Die Exposition gegenüber vielen giftigen Chemikalien wie Pestiziden, Arsen und Benzol kann die Thrombozytenproduktion verlangsamen.

Einige Medikamente wie Diuretika und Chloramphenicol können die Blutplättchensynthese verlangsamen. Chloramphenicol (ein Antibiotikum) wird in den USA und anderen Ländern der Welt selten verwendet. Übliche rezeptfreie Medikamente wie Aspirin oder Ibuprofen können ebenfalls die Blutplättchen beeinflussen..

Alkoholische Getränke können die Thrombozytenproduktion verlangsamen. Eine vorübergehende Abnahme ihrer Zahl ist bei Menschen, die Alkohol trinken, recht häufig, insbesondere wenn sie Lebensmittel essen, die wenig Eisen, Vitamin B12 oder Folsäure enthalten..

Windpocken, Mumps, Röteln, Epstein-Barr-Virus oder Parvovirus können die Thrombozytenzahl für eine Weile senken. Menschen mit AIDS haben auch oft eine Thrombozytopenie..

Einige genetische Zustände können eine Abnahme der Thrombozytenzahl im Blut verursachen. Beispiele hierfür sind das Wiskott-Aldrich- und das May-Hegglin-Syndrom.

Der Körper zerstört seine eigenen Blutplättchen

Eine niedrige Thrombozytenzahl kann festgestellt werden, selbst wenn das Knochenmark genügend Thrombozyten produziert. Der Körper kann seine Blutplättchen aufgrund von Autoimmunerkrankungen, bestimmten Medikamenten, Infektionen, Operationen, Schwangerschaften und bestimmten Zuständen, die eine erhöhte Gerinnung verursachen, zerstören.

Sie treten auf, wenn das Immunsystem Thrombozyten und andere Blutzellen fälschlicherweise zerstört. Wenn eine Autoimmunerkrankung zur Zerstörung der Blutplättchen führt, kann sich eine Thrombozytopenie entwickeln..

Ein Beispiel für diese Art von Autoimmunerkrankung ist die Immunthrombozytopenie (ITP). Bei dieser Störung entwickelt sich eine kontinuierliche Blutung, dh das Blut gerinnt nicht so, wie es sollte. Es wird angenommen, dass die Autoimmunreaktion die meisten Fälle von ITP verursacht..

Andere Autoimmunerkrankungen, bei denen Blutplättchen zerstört werden, sind Lupus und rheumatoide Arthritis.

Eine Reaktion auf bestimmte Medikamente kann dazu führen, dass der Körper seine eigenen Blutplättchen zerstört. Beispiele für Medikamente, die diese Störung verursachen können, sind Chinin; sulfathaltige Antibiotika; und einige Medikamente gegen Krampfanfälle wie Dilantin, Vancomycin und Rifampicin.

Bei der Behandlung von Heparin kann sich auch eine pathologische Reaktion entwickeln, die zu einer Thrombozytopenie führt. Dieser Zustand wird als Heparin-induzierte Thrombozytopenie (GITP) bezeichnet. Seine Entwicklung ist am häufigsten mit einer Krankenhausbehandlung verbunden..

Mit GITP greift das körpereigene Immunsystem eine Substanz an, die aus Heparin und einem Protein auf der Oberfläche von Blutplättchen besteht. Dieser Angriff aktiviert Blutplättchen und sie beginnen Blutgerinnsel zu bilden. Blutgerinnsel können sich tief in den Beinen bilden (tiefe Venenthrombose) oder sie reißen und wandern in die Lunge (Lungenembolie)..

Eine niedrige Thrombozytenzahl kann aus einer Sättigung des Blutes mit einer bakteriellen Infektion resultieren. Viren wie Mononukleose oder Cytomegalievirus können ebenfalls zu unzureichenden Thrombozytenzahlen führen.

Blutplättchen können zerstört werden, wenn sie durch künstliche Herzklappen, Blutgefäßtransplantate oder Apparate und Schläuche gelangen, die für Bluttransfusionen oder Bypass-Operationen verwendet werden..

Ungefähr 5% der schwangeren Frauen entwickeln eine leichte Thrombozytopenie, insbesondere in der pränatalen Phase. Die genaue Ursache dieser Verletzung ist unbekannt..

Darüber hinaus können einige seltene und schwerwiegende Krankheiten zu niedrigen Thrombozytenzahlen führen. Beispiele hierfür sind thrombozytopenische Purpura und disseminierte intravaskuläre Gerinnung.

Video: Warum die Thrombozytenzahl sinkt

Klinik

Vor dem Hintergrund sowohl mäßiger Blutungen als auch schwerer Blutverlust entwickeln sich die Hauptsymptome einer Thrombozytopenie. Blutungen können sowohl im Körper (innere Blutung) als auch unter der Haut oder auf der Oberfläche (äußere Blutung) auftreten..

Anzeichen und Symptome können plötzlich oder im Laufe der Zeit auftreten. Eine leichte Thrombozytopenie hat oft keine Anzeichen oder Symptome. Es wird normalerweise bei routinemäßigen Laborbluttests festgestellt..

Bei schwerer Thrombozytopenie können Blutungen in fast jedem Körperteil auftreten. In einigen Fällen führt schwerer Blutverlust zu einer medizinischen Notfallversorgung, die rechtzeitig behoben werden muss..

Externe Blutungen sind normalerweise das erste Anzeichen einer niedrigen Thrombozytenzahl. Auf der Haut wird es oft in Purpur oder Petechien ausgedrückt. Lila - lila, braune und rote Blutergüsse, die leicht und häufig auftreten können. Petechien - kleine rote oder violette Punkte auf der Haut.

Das Foto zeigt violette (blaue Flecken) und petechiale (rote und violette Punkte) Formationen auf der Haut. Blutungen unter der Haut verursachen eine violette, braune und rote Farbe..

Andere Anzeichen von äußeren Blutungen sind:

  • Länger andauernde Blutungen, auch aufgrund geringfügiger Schäden
  • Blutungen aus Mund oder Nase und beim Bürsten
  • Vaginalblutung (besonders bei starkem Menstruationszyklus)
  • Blutungen nach Operationen, medizinischen Eingriffen oder Zahnbehandlungen.

Innere Darmblutungen oder Gehirnblutungen sind eine schwerwiegende Erkrankung und können tödlich sein. Anzeichen einer ähnlichen Pathologie sind:

  • Blut im Urin / Stuhl oder Blutungen aus dem Rektum. In diesem Fall kann der Stuhl rote Blutstreifen oder eine dunkle Farbe haben. (Eine Eisenergänzung kann auch dunkle, teerige Stühle verursachen.) Ähnliche Symptome sind charakteristischer für Blutungen aus dem Verdauungstrakt.
  • Kopfschmerzen, Schwindel, Parese, verschwommenes Sehen und andere neurologische Symptome. Diese Probleme sind mit Gehirnblutungen verbunden..

Diagnose

Die endgültige Diagnose einer Thrombozytopenie wird auf der Grundlage der Krankengeschichte, der körperlichen Untersuchung und der Ergebnisse der Patientenanalysen gestellt. Bei Bedarf wird der Patient von einem Hämatologen behandelt. Dies ist ein Arzt, der sich auf die Diagnose und Behandlung von Blutkrankheiten spezialisiert hat.

Nach der Diagnose einer Thrombozytopenie ist es wichtig, die Ursache ihrer Entwicklung zu bestimmen. Hierzu werden verschiedene Forschungsmethoden eingesetzt: Anamnese, Labortests und instrumentelle Diagnostik.

Krankheitsgeschichte

Während des Studiums der Krankengeschichte wird der Arzt vom Patienten sicher die Antworten auf folgende Fragen lernen:

  • Welche Medikamente werden eingenommen, einschließlich rezeptfreier Medikamente und pflanzlicher Heilmittel? Der Gehalt an Chinin, der häufig in Trinkwasser und Lebensmitteln enthalten ist, wird ebenfalls ermittelt..
  • Gibt es eine Blutkrankheit bei nahen Verwandten?.
  • Wurde kürzlich eine Bluttransfusion durchgeführt, werden Sexualpartner häufig gewechselt, werden Medikamente intravenös verabreicht und besteht bei der Arbeit Kontakt mit kontaminiertem Blut oder schädlichen Flüssigkeiten.

Körperliche Untersuchung

Während einer körperlichen Untersuchung können Blutungssymptome wie Blutergüsse oder Flecken auf der Haut festgestellt werden. Achten Sie darauf, dass Sie nach Anzeichen einer Infektion wie Fieber suchen. Der Magen wird auch abgetastet (abgetastet), wodurch Sie eine vergrößerte Milz oder Leber bestimmen können.

Allgemeine Blutanalyse

Diese Analyse misst den Gehalt an roten Blutkörperchen, weißen Blutkörperchen und Blutplättchen im Blut. Um dies durchzuführen, wird eine kleine Menge Blut, normalerweise vom Finger des Patienten, entnommen und dann unter einem Mikroskop untersucht. Bei Thrombozytopenie zeigen die Ergebnisse dieses Tests eine unzureichende Thrombozytenzahl..

Blutausstrich

Mit einer speziellen Technik wird das Aussehen von Blutplättchen überprüft, für die ein Mikroskop verwendet wird. Für diesen Test wird auch eine kleine Menge Blut entnommen, meistens vom Finger.

Knochenmarkuntersuchung

Um die Funktionalität des Knochenmarks zu testen, werden zwei Tests durchgeführt - Aspiration und Biopsie..

Eine Knochenmarkaspiration kann durchgeführt werden, um herauszufinden, warum nicht genügend Blutzellen gebildet werden. Für diesen Test entnimmt der Arzt mit einer Nadel eine Knochenmarksprobe, die dann unter einem Mikroskop untersucht wird. In der Pathologie werden defekte Zellen bestimmt.

Eine Knochenmarkbiopsie wird häufig unmittelbar nach der Aspiration durchgeführt. Für diesen Test entnimmt der Arzt eine Knochenmarkprobe durch eine Nadel. Als nächstes wird das Gewebe untersucht, auf das die Anzahl und Art der Zellen, einschließlich der Blutplättchen, überprüft werden..

Andere diagnostische Methoden

Ultraschalluntersuchung, Computertomographie, Magnetresonanztomographie werden je nach Aussage durchgeführt. Bei Begleiterkrankungen wird eine Untersuchung der betroffenen Organe durchgeführt..

Behandlung

Je nach Schweregrad und Ursache der Thrombozytopenie wird eine geeignete Therapie verordnet. Das Hauptziel der Behandlung:

  • den Tod verhindern;
  • das Risiko einer Behinderung verringern;
  • das allgemeine Wohlbefinden des Patienten verbessern;
  • Verbesserung der Lebensqualität des Patienten.

Bei mildem TP wird keine spezifische Behandlung durchgeführt. In solchen Fällen reicht es oft aus, die allgemeinen Empfehlungen für Patienten mit TA einzuhalten, um versehentliche Blutungen zu vermeiden. Außerdem verbessert sich der Zustand des Patienten häufig bei der Behandlung der zugrunde liegenden Ursache der Krankheit.

  • Wenn TP eine Reaktion auf das eingenommene Medikament ist, kann der Arzt ein anderes Medikament verschreiben. Die meisten Menschen erholen sich nach diesen Änderungen..
  • Bei Heparin-induzierter Thrombozytopenie ist ein Absetzen von Heparin möglicherweise nicht ausreichend. In solchen Fällen muss ein anderes Mittel verschrieben werden, um die Blutgerinnung zu verhindern..
  • Wenn das Immunsystem dabei hilft, die Blutplättchen zu senken, kann der Arzt Medikamente verschreiben, um die Immunantwort des Körpers zu unterdrücken..

Schwere Thrombozytopenie-Behandlung

Verschiedene Behandlungsmethoden werden verwendet, um den Zustand eines Patienten mit schwerer Thrombozytopenie zu verbessern: spezielle Medikamente, Blut- / Blutplättchentransfusion oder Splenektomie.

Ihr Arzt kann Ihnen Kortikosteroide verschreiben, die auch als Steroide bezeichnet werden. Mit ihrer Hilfe verlangsamt sich die Thrombozytenzerstörung. Diese Arzneimittel werden durch eine Vene injiziert oder in Pillenform eingenommen. Das in der modernen Medizin am häufigsten verwendete Prednison.

Steroide zur Behandlung von Thrombozytopenie unterscheiden sich von illegalen Steroiden, die von einigen Sportlern zur Steigerung der Wirksamkeit eingenommen werden..

Zusätzlich kann der Arzt Immunglobuline oder Medikamente wie Rituximab verschreiben, die dazu beitragen, die Reaktion des Immunsystems zu verringern. Diese Medikamente werden über eine Vene verabreicht. Es können auch andere Arzneimittel verschrieben werden, wie z

Eltrombopag oder Romiplostim, die die Thrombozytenzahl erhöhen. Das erste Medikament wird als Tablette und das zweite als Injektion eingenommen.

  • Blut- oder Blutplättchentransfusion

Es wird zur Behandlung von Menschen mit starken Blutungen oder einem hohen Blutungsrisiko angewendet. Um dieses Verfahren durchzuführen, wird ein intravenöser Zugang hergestellt, wonach Spenderblut oder Blutplättchenmasse injiziert wird..

Während dieser Operation wird die Milz entfernt. Es wird am häufigsten angewendet, wenn die medikamentöse Behandlung unwirksam war. Es ist hauptsächlich für Erwachsene angezeigt, bei denen eine Immunthrombozytopenie diagnostiziert wird. Aber auch in solchen Fällen ist die Medikation oft die erste Behandlung..

Verhütung

Die Fähigkeit, Thrombozytopenie zu verhindern, hängt von der spezifischen Ursache ihrer Entwicklung ab. Es gibt Risikofaktoren, die in keiner Weise korrigiert werden können (Alter, Geschlecht, Vererbung). Es können jedoch Maßnahmen ergriffen werden, um gesundheitlichen Problemen im Zusammenhang mit Thrombozytopenie vorzubeugen. Beispielsweise:

  • Alkohol sollte vermieden werden, da er die Blutplättchensynthese verlangsamt..
  • Vermeiden Sie den Kontakt mit giftigen Chemikalien wie Pestiziden, Arsen und Benzol, da dies die Thrombozytenproduktion verlangsamen kann..
  • Vermeiden Sie Medikamente, die in der Vergangenheit dazu beigetragen haben, die Thrombozytenzahl zu senken..
  • Es ist wichtig, sich an Medikamente zu erinnern, die die Gerinnung beeinflussen und das Blutungsrisiko erhöhen können. Beispiele für solche Medikamente sind Aspirin und Ibuprofen..
  • Falls erforderlich, müssen Sie mit Ihrem Arzt über die Impfung gegen Viren sprechen, die die Thrombozytenproduktion beeinträchtigen können. Insbesondere können Impfstoffe gegen Mumps, Masern, Röteln und Windpocken erforderlich sein..

Leben mit Thrombozytopenie

Wenn eine Thrombozytopenie diagnostiziert wird, sollten alle Anzeichen von Blutungen überwacht werden. Falls verfügbar, informieren Sie sofort Ihren Arzt darüber..

Blutungssymptome können plötzlich oder im Laufe der Zeit auftreten. Schwere Thrombozytopenie führt häufig zu Blutungen in fast allen Körperteilen, was zu einer medizinischen Notfallversorgung führen kann..

Es sollten Maßnahmen getroffen werden, um die mit Thrombozytopenie verbundenen Gesundheitsprobleme zu vermeiden. Insbesondere ist es notwendig, verschriebene Medikamente rechtzeitig einzunehmen und Verletzungen und Verletzungen zu vermeiden. Wenn sich Fieber entwickelt oder andere Anzeichen einer Infektionskrankheit vorliegen, sollten Sie Ihren Arzt unverzüglich informieren.

Medikamente

Sie müssen Ihren Arzt über alle eingenommenen Arzneimittel informieren, einschließlich rezeptfreier Arzneimittel, Vitamine, Nahrungsergänzungsmittel und pflanzlicher Heilmittel..

Um das Blutungsrisiko zu verringern, sollten Sie Aspirin und Ibuprofen sowie alle Arzneimittel, die diese möglicherweise in Ihrem Rezept enthalten, vermeiden..

Verletzungen und Verletzungen

Alle Verletzungen, die zu Blutergüssen und Blutungen führen können, sollten vermieden werden. Aus diesem Grund sollten Sie nicht an Sportarten wie Boxen, Fußball oder Karate teilnehmen. Diese Sportarten führen meist zu Verletzungen, die selbst durch Gehirnblutungen kompliziert werden können..

Andere Sportarten wie Skifahren oder Reiten setzen den Patienten auch TP aus, wenn Verletzungen auftreten, die Blutungen verursachen können. Um eine sichere körperliche Aktivität zu wählen, sollten Sie einen Arzt konsultieren.

Beim Autofahren müssen Sicherheitsvorkehrungen wie die Verwendung eines Sicherheitsgurts beachtet werden. Wenn Sie mit Messern und anderen scharfen oder Schneidwerkzeugen arbeiten müssen, sollten Schutzhandschuhe getragen werden..

Wenn ein Kind eine Thrombozytopenie hat, müssen Sie es vor Verletzungen schützen, insbesondere vor Kopfverletzungen, die zu Gehirnblutungen führen können. Sie können Ihren Arzt auch fragen, ob es notwendig ist, die Aktivität des Kindes einzuschränken.

Infektionskrankheiten

Wenn die Milz entfernt wurde, steigt die Wahrscheinlichkeit, bestimmte Arten von Infektionen zu bekommen. Es ist notwendig, den fieberhaften Zustand oder andere Anzeichen einer Infektion zu überwachen, wie dies dem behandelnden Arzt rechtzeitig gemeldet wird. Zusätzlich können Impfstoffe erforderlich sein, um bestimmte Infektionen zu verhindern..

Prognose

Thrombozytopenie kann tödlich sein, insbesondere wenn die Blutung stark ist oder eine Blutung im Gehirn aufgetreten ist. Die Gesamtprognose für Menschen mit dieser Krankheit ist jedoch gut, insbesondere wenn die Ursache einer niedrigen Thrombozytenzahl erkannt und behandelt wird..

Video: Wie man die Thrombozytenzahl im Blut erhöht

Thrombozytopenie

Thrombozytopenie ist eine quantitative Verletzung der Blutplättchenverbindung der Hämostase, die durch eine Abnahme der Anzahl von Blutplättchen in einer Einheitsvolumen Blut gekennzeichnet ist. Klinische Anzeichen einer Thrombozytopenie sind vermehrte Blutungen aus geschädigter Haut und Schleimhäuten, die Tendenz zur Bildung von Blutergüssen und hämorrhagischen Hautausschlägen, spontane Blutungen an verschiedenen Stellen (Nase, Zahnfleisch, Magen, Gebärmutter usw.). Die hämatologische Diagnostik basiert auf der Untersuchung eines allgemeinen Bluttests mit Thrombozytenzahl, immunologischer Untersuchung und Untersuchung des Knochenmarkpunktats. Mögliche Behandlungen für Thrombozytopenie sind medikamentöse Therapie, Splenektomie, extrakorporale Blutreinigung.

Allgemeine Information

Thrombozytopenie - hämorrhagische Diathese verschiedener Ätiologien, Pathogenese und Verlauf, gekennzeichnet durch eine Tendenz zu vermehrten Blutungen aufgrund einer Abnahme der Anzahl von Blutplättchen. Das Schwellenkriterium für Thrombozytopenie in der Hämatologie wird als Thrombozytenwert unter 150 x 109 / l angesehen. Das erweiterte klinische Bild der Thrombozytopenie entwickelt sich jedoch normalerweise mit einer Abnahme der Blutplättchen auf 50 x 109 / l, und ein Wert von 30 x 109 / l und darunter ist kritisch. Die physiologische Thrombozytopenie, die bei Frauen während der Menstruation oder Schwangerschaft auftritt (Schwangerschaftsthrombozytopenie), erreicht normalerweise keinen ausgeprägten Grad. Eine pathologische Thrombozytopenie tritt aus verschiedenen Gründen bei 50 bis 100 von 1 Million Menschen auf.

Blutplättchen (Bizzozero-Plaques) sind kleine Blutplatten mit einer Größe von 1 bis 4 Mikrometern. Sie werden aus Knochenmark-Megakaryozyten mit der direkten stimulierenden Wirkung des Polypeptidhormons Thrombopoietin gebildet. Die normale Thrombozytenzahl beträgt 150-400 x 109 / l; Etwa 70% der Blutplättchen zirkulieren kontinuierlich im peripheren Blut, und 1/3 des Teils befindet sich im Milzdepot. Die durchschnittliche Lebensdauer von Blutplättchen beträgt 7-10 Tage, danach werden sie in der Milz zerstört.

Ursachen der Thrombozytopenie

Die meisten angeborenen Thrombozytopenien sind Teil erblicher Syndrome wie Viskot-Aldrich-Syndrom, Fanconi-Anämie, Bernard-Soulier-Syndrom, May-Hegglin-Anomalie usw. Da erbliche Thrombozytopenie in der Regel auch qualitative Veränderungen der Blutplättchen beobachtet werden, werden sie üblicherweise genannt Thrombozytopathie.

Die Ursachen der erworbenen Thrombozytopenie sind äußerst vielfältig. Eine Kompensation des Blutverlusts mit Infusionsmedien, Plasma und roter Blutkörperchenmasse kann daher zu einer Verringerung der Thrombozytenkonzentration um 20 bis 25% und zum Auftreten einer sogenannten Verdünnungsthrombozytopenie führen. Die Grundlage der Thrombozytopenieverteilung ist die Sequestrierung von Blutplättchen in der Milz oder von Gefäßtumoren - Hämangiomen mit einer signifikanten Menge an Blutplättchenmasse, die aus dem allgemeinen Blutkreislauf ausgeschaltet ist. Die Verteilung der Thrombozytopenie kann sich bei Krankheiten entwickeln, die von einer massiven Splenomegalie begleitet werden: Lymphome, Sarkoidose, portale Hypertonie, Milztuberkulose, Alkoholismus, Gaucher-Krankheit, Felty-Syndrom usw..

Die zahlreichste Gruppe ist die Thrombozytopenie aufgrund der verstärkten Zerstörung von Blutplättchen. Sie können sich sowohl im Zusammenhang mit der mechanischen Zerstörung von Blutplättchen (z. B. mit Herzklappenprothesen, kardiopulmonalem Bypass, paroxysmaler nächtlicher Hämoglobinurie) als auch in Gegenwart einer Immunkomponente entwickeln.

Alloimmunthrombozytopenie kann durch Transfusion von heterogenem Blut entstehen; Transimmun - Penetration von mütterlichen Antikörpern gegen Blutplättchen durch die Plazenta zum Fötus. Autoimmunthrombozytopenie ist mit der Produktion von Antikörpern gegen ihre eigenen unveränderten Thrombozytenantigene verbunden, die bei idiopathischer thrombozytopenischer Purpura, systemischem Lupus erythematodes, Autoimmunthyreoiditis, Myelom, chronischer Hepatitis, HIV-Infektion usw. auftreten..

Eine heteroimmune Thrombozytopenie wird durch die Bildung von Antikörpern gegen fremde Antigene verursacht, die auf der Oberfläche von Blutplättchen (Arzneimittel, Viren usw.) fixiert sind. Eine medikamenteninduzierte Pathologie tritt auf, wenn Beruhigungsmittel, Antibiotika, Sulfonamide, Alkaloide, Goldverbindungen, Wismut, Heparininjektionen usw. eingenommen werden. Nach Virusinfektionen (Adenovirusinfektion, Influenza, Windpocken, Röteln, Masern, infektiös) wird eine reversible moderate Abnahme der Thrombozytenzahl beobachtet Mononukleose) Impfung.

Eine Thrombozytopenie aufgrund unzureichender Blutplättchenbildung (produktiv) entwickelt sich mit einem Mangel an hämatopoetischen Stammzellen. Dieser Zustand ist charakteristisch für aplastische Anämie, akute Leukämie, Myelofibrose und Myelosklerose, Tumormetastasen im Knochenmark, Eisenmangel, Folsäure und Vitamin B12, die Auswirkungen der Strahlentherapie und der zytostatischen Chemotherapie.

Schließlich tritt eine Thrombozytopenie des Konsums in Verbindung mit einem erhöhten Bedarf an Blutplättchen auf, um die Blutgerinnung sicherzustellen, beispielsweise bei DIC, Thrombose usw..

Einstufung

Die Thrombozytopenie wird normalerweise anhand einer Reihe von Anzeichen klassifiziert: Ursachen, Art des Syndroms, pathogenetischer Faktor, Schweregrad der hämorrhagischen Manifestationen. Nach dem ätiologischen Kriterium wird zwischen primärer (idiopathischer) und sekundärer (erworbener) Thrombozytopenie unterschieden. Im ersten Fall ist das Syndrom eine eigenständige Krankheit; im zweiten - es entwickelt sich ein zweites Mal mit einer Reihe anderer pathologischer Prozesse.

Thrombozytopenie kann einen akuten Verlauf (bis zu 6 Monate mit plötzlichem Einsetzen und einer raschen Abnahme der Thrombozytenzahl) und chronisch (länger als 6 Monate mit allmählicher Zunahme der Manifestationen und Abnahme der Thrombozytenzahl) haben..

Angesichts des führenden pathogenetischen Faktors gibt es:

  • Verdünnungsthrombozytopenie
  • Thrombozytopenieverteilung
  • Thrombozytopeniekonsum
  • Thrombozytopenie aufgrund unzureichender Thrombozytenbildung
  • Thrombozytopenie aufgrund erhöhter Thrombozytenzerstörung: nicht immun und immun (Alloimmun, Autoimmun, Transimmun, Heteroimmun)

Das Kriterium für den Schweregrad der Thrombozytopenie ist der Blutplättchenspiegel und der Grad der Verletzung der Blutstillung:

  • I - Thrombozytenzahl 150-50x109 / l - zufriedenstellende Blutstillung
  • II - Thrombozytenzahl 50-20 x 109 / l - bei leichten Verletzungen treten intradermale Blutungen, Petechien und anhaltende Blutungen aus Wunden auf
  • III - Thrombozytenzahl 20x109 / L und darunter - es entstehen spontane innere Blutungen.

Symptome einer Thrombozytopenie

Normalerweise ist das erste Signal für eine Abnahme der Thrombozytenzahl das Auftreten von Hautblutungen mit geringfügigem Trauma (Schock, Kompression) der Weichteile. Die Patienten bemerken das häufige Auftreten von Blutergüssen, einen spezifischen kleinen, spitzen Ausschlag (Petechien) am Körper und an den Extremitäten, Blutungen in den Schleimhäuten, vermehrte Zahnfleischblutungen usw. Während dieser Zeit wird eine Thrombozytopenie nur aufgrund von Veränderungen im Hämogramm festgestellt, die häufig aus einem anderen Grund untersucht werden.

Das nächste Stadium ist eine Verlängerung der Blutungszeit mit geringfügigen Schnitten, anhaltenden und starken Menstruationsblutungen bei Frauen (Menorrhagie) und dem Auftreten von Ekchymosen an den Injektionsstellen. Blutungen, die durch Trauma oder medizinische Manipulationen (z. B. Zahnextraktion) verursacht werden, können mehrere Stunden bis mehrere Tage dauern. Splenomegalie mit Thrombozytopenie entwickelt sich normalerweise nur vor dem Hintergrund einer begleitenden Pathologie (autoimmune hämolytische Anämie, chronische Hepatitis, lymphatische Leukämie usw.); vergrößerte Leber ist nicht charakteristisch. Bei Arthralgie sollten Sie über das Vorhandensein von Kollagenose beim Patienten und die sekundäre Natur der Thrombozytopenie nachdenken. mit der Tendenz, tiefe viszerale Hämatome oder Hämarthrose zu bilden - über Hämophilie.

Bei einer signifikanten Abnahme der Thrombozytenzahl kommt es nach der Operation zu spontanen Blutungen (Nase, Gebärmutter, Lunge, Niere, Magen-Darm) und einem schweren hämorrhagischen Syndrom. Starke, ununterbrochene Blutungen und Gehirnblutungen können tödlich sein.

Diagnose

In jedem Fall, der von vermehrten Blutungen begleitet wird, sollten Sie sich an einen Hämatologen wenden. Der erste Test zur Diagnose einer Thrombozytopenie ist die Untersuchung eines allgemeinen Bluttests mit einer Thrombozytenzahl. Ein peripherer Blutausstrich kann auf eine mögliche Ursache für Thrombozytopenie hinweisen: Das Vorhandensein von kernhaltigen roten Blutkörperchen oder unreifen Leukozyten spricht wahrscheinlich für eine Hämoblastose und erfordert eine eingehendere Untersuchung (Sternalpunktion, Trepanobiopsie)..

Um eine Koagulopathie auszuschließen, wird ein Hämostasiogramm untersucht; Bei Verdacht auf Autoimmunität der Thrombozytopenie werden Thrombozytenaggregationshemmer bestimmt. Eine mögliche Ursache für Thrombozytopenie kann durch Ultraschall des Milz-, Bruströntgen- und enzymgebundenen Immunosorbens-Assays nachgewiesen werden. Die Differentialdiagnose wird zwischen verschiedenen Formen der Thrombozytopenie sowie mit von Willebrand-Krankheit, Hämophilie, perniziöser Anämie, Thrombozytopathie usw. durchgeführt..

Thrombozytopenie-Behandlung

Bei der Feststellung der sekundären Natur der Thrombozytopenie besteht die Hauptbehandlung in der Behandlung der Grunderkrankung. Gleichzeitig erfordert das Vorliegen eines schweren hämorrhagischen Syndroms den Krankenhausaufenthalt des Patienten und die Bereitstellung einer medizinischen Notfallversorgung. Bei aktiver Blutung sind Thrombozyten-Transfusionen, die Ernennung von Angioprotektoren (Etamsyla) und Fibrinolyse-Inhibitoren (Aminocapronsäure) angezeigt. Es schließt die Aufnahme von Acetylsalicylsäure, Antikoagulantien und NSAIDs aus.

Patienten mit idiopathischer thrombozytopenischer Purpura unterziehen sich einer Glukokortikoidtherapie, einer intravenösen Verabreichung von Immunglobulin, einer Plasmapherese und einer Chemotherapie mit Zytostatika. In einigen Fällen (mit der Unwirksamkeit einer medikamentösen Therapie, wiederholten Blutungen) ist eine Splenektomie angezeigt. Bei nicht immuner Thrombozytopenie wird eine symptomatische hämostatische Therapie durchgeführt..

Ursachen und Behandlung von Thrombozytopenie

Thrombozytopenie (Thrombopenie) - eine Abnahme des Blutplättchenspiegels (rote Blutplatten) im Blut auf einen Wert von weniger als 150 * 109 / l im Vergleich zur Norm, der im Bereich von 180 - 320 * 109 / l liegt. Thrombozytopenie kann eine eigenständige Krankheit (primär) oder eines der Symptome einer anderen Pathologie (sekundär oder symptomatisch) sein. Thrombozyten sind Fragmente eines megakaryozytären Zytoplasmas, sie haben keinen Kern. Sie entstehen durch die Trennung kleiner Flächen von einem Megakaryozyten - der Mutterzelle, die eine große Zellvorstufe ist. Im Körper erfüllen Blutplättchen verschiedene Funktionen:

  • an der Bildung eines primären Blutplättchenpfropfens teilnehmen;
  • sezernieren Verbindungen, die das Lumen des Gefäßes verengen;
  • Aktivieren Sie das Blutgerinnungssystem, was zur Bildung eines Fibringerinnsels führt.

Aus diesem Grund entstehen bei einem Mangel an Blutplättchen Blutungen, die häufig die Gesundheit und das Leben des Patienten gefährden.

Ätiologie und Pathogenese der Thrombozytopenie

Die Hauptursachen der Pathologie:

  • die Bildung einer unzureichenden Anzahl von Blutplättchen (verringerte Produktion);
  • erhöhte Thrombozytenzerstörung;
  • Umverteilung von Blutplättchen, bei denen ihre Anzahl im allgemeinen Blutkreislauf stark abnimmt;
  • erhöhter Körperbedarf an Blutplättchen.

Unzureichende Thrombozytenbildung

Die Thrombozytopenie infolge einer schlechten Blutplättchensynthese wird in drei Gruppen unterteilt:

  • Mangel an Megakaryozyten (mit Hypoplasie des Megakaryozytenprozesses);
  • ineffektive Thrombozytopoese, bei der Vorläuferzellen in ausreichenden Mengen gebildet werden, die Bildung eines Blutplättchens aus einem Megakaryozyten jedoch fast nicht auftritt;
  • Degeneration (Metaplasie) des Megakaryozytenprozesses.

Die Entwicklung einer Knochenmarkshypoplasie mit anschließender Thrombozytopenie tritt bei folgenden Pathologien auf:

    angeborene megakaryozytäre Hypoplasie infolge schwerer erblicher Pathologien - aplastische Fanconi-Anämie (konstitutionelle Panzytopenie) und amegakaryozytische Thrombozytopenie;

Fehler in den Thrombozytenproduktionsprozessen treten in den folgenden Fällen auf:

  • angeborener Mangel an Thrombopoietin - eine Substanz, die die Synthese von Blutplättchen stimuliert;
  • die Entwicklung einer Megaloblastenanämie aufgrund eines Mangels an Vitamin B12 und Folsäure;
  • Eisenmangelanämie (infolge Eisenmangel nimmt die Thrombozytenproduktion ab und Vitamin B12 wird nicht absorbiert);
  • Infektionen der viralen Ätiologie;
  • chronischer Alkoholismus;
  • Angeborene Pathologien, bei denen eine Kombination aus Thrombozytopenie und Thrombozytopathie beobachtet wird (autosomal dominante May-Hegglin-Anomalie, Bernard-Soulier-, Viskot-Aldrich-Syndrom usw.).

Die Degeneration des Megakaryozytenprozesses tritt bei solchen Pathologien auf:

  • onkologische Erkrankungen in den letzten Stadien, wenn sich Metastasen entwickeln, die das inerte Gehirn durchdringen;
  • maligne Blutkrankheiten (Lymphome, generalisiertes Plasmozytom oder Rustitsky-Kaler-Krankheit, Leukämie);
  • Myelofibrose (Ersatz durch fibröses Gewebe);
  • Sarkoidose (Substitution durch spezifische Granulome).

Erhöhte Thrombozytenzerstörung (Zerstörung)

Die Zerstörung von Blutplättchen ist die häufigste Ursache für Thrombozytopenie. Wenn ein erhöhter Bedarf an roten Blutplatten besteht, beginnt das Knochenmark in einem verbesserten Modus zu arbeiten. Im Laufe der Zeit entwickelt sich eine Gewebehyperplasie und die Anzahl der Megakaryozyten nimmt zu. Wenn Blutplättchen jedoch schneller zerstört werden, als neue Elemente in den Blutkreislauf gelangen (dh Kompensationsmechanismen können ihre Aufgabe nicht erfüllen), tritt eine Thrombozytopenie auf. Klinisch wird die Thrombozytopenie infolge einer erhöhten Thrombozytenzerstörung gemäß der Pathogenese in zwei Gruppen eingeteilt: immunologisch und nicht immunologisch.

Immunthrombozytopenie

Diese Form der Krankheit tritt als Ergebnis eines Angriffs auf, gefolgt von einer Thrombozytenzerstörung mit spezifischen Thrombozytenaggregationshemmern und Immunkomplexen. Es kann eine angeborene und erworbene Pathologie sein. Die immunologische Thrombozytopenie wird in drei Gruppen unterteilt:

  • Isoimmunthrombozytopenie (entsteht durch die Entwicklung alloreaktiver Antikörper, die „fremde“ Blutplättchen zerstören, wenn sie in den Körper gelangen, beispielsweise während einer Bluttransfusion oder während der Schwangerschaft);
  • Autoimmunthrombozytopenie - die Synthese von Autoantikörpern, die ihre eigenen Gewebe und Körperzellen schädigen;
  • Immunthrombozytopenie, die sich nach Einnahme bestimmter Medikamente entwickelt.

Die Isoimmunthrombozytopenie umfasst die folgenden angeborenen und erworbenen Pathologien:

  • neonatale alloimmune thrombozytopenische Purpura (eine Krankheit, bei der eine Inkompatibilität zwischen Mutter und Fötus gemäß Thrombozytenzahl besteht);
  • Thrombozytopenische Purpura nach Transfusion (eine Komplikation, die etwa eine Woche nach dem Bluttransfusionsverfahren auftritt);
  • Unempfindlichkeit (Feuerfestigkeit) von Patienten gegenüber Blutplättchentransfusionen, die sich in Abwesenheit einer therapeutischen Wirkung äußern (entwickelt sich bei wiederholter Bluttransfusion).

Autoimmunthrombozytopenie ist primär (idiopathisch, unklare Ätiologie) und sekundär (unter dem Einfluss bestimmter Ursachen). Die primäre Pathologie umfasst akute und chronische Formen der autoimmunen thrombozytopenischen Purpura. Sekundäre thrombozytopenische Purpura begleitet viele Krankheiten, einschließlich:

  • onkologische Erkrankungen des lymphoiden Gewebes (Lymphogranulomatose, lymphatische Leukämie, Lymphome, einschließlich Non-Hodgkin-Erkrankungen);
  • erworbene autoimmune hämolytische Anämie (Evans-Fisher-Syndrom);
  • Erkrankungen mit Schädigung des Bindegewebes (systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis);
  • Organspezifische Autoimmunerkrankungen - Krankheiten, bei denen bestimmte Organe (Leber, Verdauungstrakt, Gelenke, endokrine Drüsen) geschädigt werden;
  • Viruserkrankungen (HIV, Röteln, Herpes zoster).

Immunthrombozytopenie durch Medikamente

Die Liste der Medikamente, die das Auftreten einer Thrombozytopenie hervorrufen können, ist ziemlich lang. Die Hauptgruppen solcher Medikamente:

  • Antibiotika (Ampicillin, Penicillin, Rifampicin, Gentamicin, Cephalexin);
  • Sulfonamide (Biseptolum);
  • Nicht-steroidale entzündungshemmende Medikamente;
  • Diuretika (Furosemid, Chlorthiazid);
  • Beruhigungsmittel;
  • Antidiabetika (Tolbutamid, Chlorpropamid);
  • Drogen und narkotische Schmerzmittel (Heroin, Morphin);
  • Antihistaminika (Cimetidin);
  • Einige Medikamente anderer Gruppen - Ranitidin, Heparin, Chinidin, Methyldopa, Digitoxin, Goldsalze.

Nichtimmune Thrombozytopenie

Die Thrombozytopenie der nicht immunen Ätiologie kann in angeborene und erworbene unterteilt werden. Angeborene Pathologien, bei denen eine verstärkte Thrombozytenzerstörung auftritt:

  • Präeklampsie während der Schwangerschaft bei der Mutter;
  • infektiöse Prozesse;
  • Herzfehler.

Erworbene Thrombozytopenie der nicht immunen Genese mit verstärkter Thrombozytenzerstörung entwickelt sich unter folgenden Bedingungen:

  • Implantation künstlicher Klappen, Gefäßbypass-Operation;
  • schwere Manifestationen von Atherosklerose;
  • massiver Blutverlust;
  • Metastasen, die Blutgefäße betreffen;
  • DIC;
  • Markyavafa-Mikeli-Krankheit (paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie - erworbene hämolytische Anämie, bei der Produktionsrückgang, strukturelle Veränderungen und beschleunigte Thrombozytenzerstörung auftreten)
  • Verbrennungskrankheit;
  • Unterkühlung (Unterkühlung);
  • Exposition gegenüber hohem atmosphärischem Druck;
  • Morbus Gasser (hämolytisch-urämisches Syndrom);
  • Infektionskrankheiten;
  • Einnahme von Medikamenten;
  • intravenöse Infusion großer Lösungsvolumina (massive Transfusion), wodurch sich eine Verdünnungsthrombozytopenie entwickelt.

Thrombozytenumverteilung

Eine erzwungene Umverteilung führt zu einem Überschuss an Blutplättchen im Ablagerungsorgan - der Milz. Hypersplenismus entwickelt sich (bei Splenomegalie befinden sich bis zu 90% der Blutplättchen in der Milz, obwohl normalerweise nur 1/3 dieser Zellen abgelagert sind). Einlagen entstehen aus folgenden Gründen:

  • Leberzirrhose mit portaler Hypertonie;
  • maligne Pathologien des Kreislaufsystems (Lymphom, Leukämie);
  • Infektionskrankheiten (Tuberkulose, Malaria, Endokarditis usw.);
  • Unterkühlung (Unterkühlung).

Das Auftreten einer erhöhten Thrombozytennachfrage

Mit einem signifikanten Verlust an Blutplättchen infolge einer Thrombose besteht ein erhöhter Bedarf an ihnen. Es passiert:

  • mit massiven Blutungen;
  • mit extrakorporaler Zirkulation (zum Beispiel bei Verwendung einer künstlichen Niere oder eines kardiopulmonalen Bypasses).

Symptome einer Thrombozytopenie

Das Hauptsymptom der Krankheit ist die Entwicklung einer hämorrhagischen Diathese, bei der ein kleiner hämorrhagischer Ausschlag in Form von Petechien (Punktblutungen) oder Ekchymosen mit einem Durchmesser von bis zu 2 cm auf den Schleimhäuten und der Haut auftritt. Hautausschläge sind schmerzlos, sie haben keine Anzeichen eines entzündlichen Prozesses. Es ist leicht, ihr Aussehen zu provozieren - eine minimale Verletzung der Gefäße reicht aus. Enge Kleidung, deren Nähte Reibung, Injektionen und leichte Blutergüsse verursachen - alles kann zu Blutergüssen und Petechien führen.

Je niedriger der Blutplättchenspiegel im Blut ist, desto schwerwiegender sind die Manifestationen einer hämorrhagischen Diathese. Bei der primären Thrombozytopenie treten schwere Blutungen nur dann auf, wenn die Thrombozytenzahl unter 50 * 109 / l liegt. Wenn eine Thrombozytopenie vor dem Hintergrund infektiöser Prozesse auftritt, die von einem fieberhaften Zustand begleitet werden, können Blutungen mit höheren Thrombozytenzahlen auftreten.

Die ersten Anzeichen einer Verschlimmerung des Zustands sind das Auftreten wiederholter Nasenbluten. Darüber hinaus erhöhte Blutung der Schleimhäute, vor allem des Zahnfleisches und der Mundhöhle. Frauen leiden unter starker Menstruation. Hautausschläge mit hämorrhagischer Diathese treten zuerst an den Beinen und an der Vorderseite der Bauchdecke der unteren Körperhälfte auf. Mit fortschreitender Krankheit können Blutungen in den Gelenken, aus dem Verdauungstrakt, Metrorrhagie (Uterusblutung) und Hämaturie (Blut im Urin) auftreten..

Je höher der Ausschlag steigt, desto ungünstiger ist die Prognose. Die obere Hälfte des Rumpfes, das Gesicht, insbesondere Bindehautblutungen, sind Anzeichen für eine Verschlimmerung des pathologischen Prozesses. Die schwerwiegendsten Folgen sind Netzhautblutungen, die zu Sehverlust führen, und Blutungen im Gehirn oder seiner Membran (Schlaganfall). Da die oben genannten Symptome unspezifisch sind und andere Pathologien (z. B. Thrombozytopathie) begleiten können, sollte eine Thrombozytopenie vermutet werden, wenn eine Kombination aus hämorrhagischem Syndrom und einer Abnahme der Blutplättchen vorliegt.

Diagnose der Krankheit

Der Arzt sollte die vollständigste Krankengeschichte sammeln, für die er den Patienten sorgfältig nach dem Auftreten von Blutungen in der Vergangenheit fragt und in welchen Fällen dies passiert ist. Hat der Patient an einer hämorrhagischen Diathese gelitten, welche Medikamente er eingenommen hat? Besonderes Augenmerk wird auf Fragen zum Vorhandensein von Begleiterkrankungen gelegt (die früher diagnostiziert wurden). Der Arzt beurteilt visuell den Zustand, die Art und den Grad der Blutung des Patienten, die Lokalisation des Hautausschlags und das Volumen des Blutverlusts (bei schweren Blutungen). Eine objektive Untersuchung zeigt positive Tests von "Prise", "Tourniquet" (auf Fragilität von Blutgefäßen).

Die Diagnose wird durch Laborbluttests bestätigt, die nicht nur den Thrombozytenspiegel, sondern auch ein Thrombozytenhistogramm, einen Anisozytoseindikator (Änderung der Thrombozytengröße) und die Thrombozytenzahl (Prozentsatz der Thrombozytenmasse im Blutvolumen) bestimmen. Eine Abweichung dieser Indikatoren kann auf verschiedene pathologische Prozesse hinweisen, die im Körper auftreten und eine Thrombozytopenie verursachen.

Thrombozytopenie-Behandlung

Die Behandlung der Krankheit hängt direkt von den Gründen ab, die sie ausgelöst haben:

  • Bei einem Mangel an Vitamin B12 und Folsäure werden die entsprechenden Medikamente verschrieben, eine Diät zur Beseitigung des Vitaminmangels.
  • Wenn durch die Einnahme von Medikamenten eine Thrombozytopenie auftritt, müssen diese abgebrochen und das Behandlungsschema anschließend angepasst werden.

Bei der primären idiopathischen Purpura bei Kindern ist es üblich, die erwarteten Taktiken einzuhalten, da die Prognose der Krankheit am häufigsten günstig ist und die Remission innerhalb von sechs Monaten ohne medizinische Behandlung erfolgt. Wenn die Krankheit fortschreitet (ein Abfall der Blutplättchen auf 20.000 / μl wird beobachtet), während das hämorrhagische Syndrom zunimmt (es gibt Blutungen in der Bindehaut, ein Hautausschlag tritt im Gesicht auf), ist die Ernennung von Steroiden (Prednisolon) angezeigt. In diesem Fall ist die Wirkung des Arzneimittels bereits in den ersten Tagen nach der Aufnahme sichtbar, und nach einer Woche verschwindet der Ausschlag vollständig. Mit der Zeit normalisiert sich die Thrombozytenzahl im Blut wieder.

Bei Erwachsenen ist die idiopathische Thrombozytopenie sehr unterschiedlich. Eine Erholung ohne medikamentöse Therapie findet praktisch nicht statt. In diesem Fall wird den Patienten auch eine Behandlung mit Prednison verschrieben, die normalerweise etwa einen Monat dauert. Fehlt die Wirkung der Therapie, führt der Arzt eine Immuntherapie durch - intravenöse Verabreichung von Immunglobulinen (Sandaglobulin) parallel zu hohen Dosen von Steroiden. Wenn innerhalb von sechs Monaten keine Remission vorliegt, muss eine Splenektomie durchgeführt werden - Entfernung der Milz. Die Therapie sekundärer Formen der Thrombozytopenie dient der Behandlung der zugrunde liegenden Pathologie sowie der Verhinderung der Entwicklung von Komplikationen. Wenn die Thrombozytenzahl kritische Zahlen erreicht und das Risiko für hämorrhagische Komplikationen steigt, werden Thrombozytentransfusionen und eine Prednisolon-Behandlung verschrieben.

Diät gegen Thrombozytopenie

Eine spezielle Diät für Thrombozytopenie wurde nicht entwickelt. Wenn es keine anderen Pathologien gibt, empfehlen die Ärzte eine gemeinsame Tabelle. Gleichzeitig sollte das Essen genügend Protein enthalten, daher ist Vegetarismus mit Thrombozytopenie streng kontraindiziert.

Es ist verboten, alkoholische Getränke und Produkte zu verwenden, die synthetische Zusatzstoffe enthalten - Konservierungsmittel, Farbstoffe, Aromen usw. Während einer Exazerbation ist eine sparsame Ernährung angezeigt. Während dieser Zeit sollten Sie keine scharfen und würzigen Gerichte sowie geräuchertes Fleisch essen. Essen und Trinken sollten warm sein, aber auf keinen Fall heiß.

Thrombozytopenie

Thrombozytopenie ist ein pathologisches Phänomen, das durch eine verringerte Konzentration von Blutplättchen im arteriellen Blut gekennzeichnet ist. Der ICD-10-Code lautet D69. Die Situation führt zu vermehrten Blutungen und einer schwachen Beendigung der Blutung aus Blutgefäßen. Die Krankheit tritt unabhängig auf, manchmal wird sie eine Folge anderer Pathologien der inneren Organe. Der Höhepunkt der Krankheit tritt im Vorschul- und Mittelalter ab vierzig Jahren auf.

Bei Frauen ist die Pathologie dreimal häufiger als bei Männern. Kinder leiden noch seltener an dieser Krankheit. Ein plötzliches Ausgießen von Blut in innere Organe ist eine Bedrohung für das menschliche Leben. Die Blutplättchenmorphologie ist derart, dass diesen Blutbestandteilen ein Kern fehlt. Dies ist das Plasma von Knochenmarkszellen, kleinen Platten aus Blut. Die Zelle hat eine Lebensdauer von 12 Tagen. Tote Blutplättchen verarbeiten Makrophagen im Körper, im Gewebe und in den Zellen. Anstelle von toten Mikroorganismen werden in der Knochenflüssigkeit neue gebildet.

Thrombozytenwände enthalten spezielle Moleküle, die empfindlich auf Schäden an Venen und Blutarterien reagieren. Zum Zeitpunkt der Blutung reihen sie sich aneinander, blockieren den Blutfluss und stoppen Blutungen. Die Aufgabe von Blutplättchen besteht darin, einen Schutzstopfen in der beschädigten Arterie zu bilden, die Gefäße zu verengen und zum Prozess der Blutgerinnung beizutragen. Bei Thrombozytopenie werden die aufgeführten Funktionen nicht ausgeführt, da der Thrombozytengehalt in den Blutzellen unzureichend ist.

Das Auftreten und die Bildung von Blutplättchen

Lamellenblutbestandteile werden in der Knochenflüssigkeit aus Megakaryozyten gebildet - riesigen Knochenmarkzellen, in denen sich das Zytoplasma befindet. Während der Reifung werden Mikropartikel, sogenannte Blutplättchen, von Megakaryozyten getrennt und gelangen später in den Blutkreislauf. Die Bildung und das Wachstum von Megakaryozyten wird durch ein spezielles Hormon aus Proteinen gesteuert - Thrombopoietin. Es wird in Leber, Nierengewebe und Muskeln gebildet. Dann dringt es mit dem Blutfluss in das rote Knochenmark ein und liefert den Blutprozess für die Bildung von Blutplättchen und Megakaryozyten. Gleichzeitig wird die Thrombopoietinproduktion gehemmt. Dies trägt zum Gleichgewicht dieser Mikroorganismen bei und hält ihre Anzahl auf einem normalen Niveau..

Die Hauptaufgaben von Blutplättchen

Die Blutkomponente erfüllt im menschlichen Körper zwei Funktionen:

  1. Das Aufhören von Blutungen, Blutstillung. Im Moment der Schädigung der Struktur einer Arterie oder eines Blutgefäßes tritt sofort ein Blutplättchenauswurf auf. Dann wird Serotonin produziert - eine Substanz, die die Blutgefäße verkrampft. Die Prozesse der Blutplättchen, die sich mit der Wand des beschädigten Gefäßes verbinden, bilden eine Barriere, die Blutungen hemmt. Innerhalb weniger Minuten hört die Blutung auf.
  2. Gefäßversorgung mit Nährstoffen. Zerstörte, aktivierte Blutplättchen tragen zum Wachstumsfaktor bei, der die Wände des beschädigten Gefäßes oder der beschädigten Arterie nährt. Die beschriebene Aktion beschleunigt den Wiederherstellungsprozess..

Thrombozyten sind lebenswichtige Blutzellen, ohne die es unmöglich ist, Blutungen zu stoppen und Wunden zu heilen.

Zerstörerische Prozesse

Unter normalen Bedingungen verbleiben die Blutplättchen nach acht Tagen im peripheren Blut und erfüllen Standardfunktionen. Am Ende des angegebenen Zeitraums ändern sich ihre Struktur und Strukturierung. Infolgedessen werden Spurenelemente absorbiert und von der Milz zerstört - einem inneren Organ, das am Ausschluss von Blutelementen mit veränderter Struktur aus dem Blutkreislauf beteiligt ist.

Ursachen der Thrombozytopenie

Verstöße gegen physikalische Prozesse führen dazu, dass die Anzahl der Blutplättchen im Blut stark abnimmt. Dies führt zu Blutungen und Kreislaufversagen. Aus dem Wirkprinzip und dem Verteilungssystem der Thrombozytopenie ergibt sich:

  • Erblich.
  • Produktiv.
  • destruktiv.
  • Art des Verbrauchs.
  • Verteilung.
  • Art der Zucht.

Der Rest des Artikels beschreibt jede Art..

Erbpathologie

Der Mangel an Blutplättchen im Blut kann vererbt werden. In diesem Fall entdeckt eine Person von Geburt an eine Blutanomalie. Z.B:

  • Erbpathologie von May-Hegglin. Autosomal rezessiver Krankheitstyp. Wenn einer der Elternteile an der Krankheit leidet, beträgt die Infektionswahrscheinlichkeit des Kindes 50%. Es gibt einen gestörten Prozess der Teilung von Blutplättchen, die in roter Knochenflüssigkeit enthalten sind, was zu einer Abnahme der Konzentration von Zellen beeindruckender Größe führt. Zusätzlich tritt eine Leukozytose auf, die die Funktion von Leukozyten in der peripheren Blutgruppe beeinträchtigt.
  • Wiskott-Aldrich-Krankheit, vorübergehende Pathologie. Es ist gekennzeichnet durch die Bildung zu kleiner Blutplättchen. Aufgrund der unregelmäßigen Struktur nimmt ihr Zerfall in der Milz zu und die Lebenserwartung wird auf zwei bis drei Stunden reduziert. Die Krankheit geht mit entzündlichen Prozessen auf der Haut einher, einer Abnahme der Immunität. Daher tritt zusätzlich eine Infektion mit Viren und Viren auf. Die Krankheit tritt nur bei Jungen im Schul- und Vorschulalter auf..
  • Pathologie von Bernard-Soulier. Es tritt bei einem Kind nur bei gleichzeitiger Erkrankung beider Elternteile auf. Das defekte Syndrom manifestiert sich in der frühen Kindheit. Die Bildung von riesigen, aber nicht funktionierenden Blutplättchen. Sie haften nicht an der beschädigten Wand der Arterie, Massenvernichtung in der Milz.
  • Amegakaryozytäre Thrombozytopenie. Die autosomale Erkrankung manifestiert sich im Säuglingsalter. Es gibt einen Deformationsprozess im Gen, der eine empfindliche Reaktion auf das Auftreten und die Bildung von Megakaryozyten hervorruft. Infolgedessen ist die Thrombozytenproduktion im Knochenmark beeinträchtigt..
  • TAR-Syndrom. Eine seltene angeborene Pathologie, die sich bei der Geburt manifestiert. Es ist begleitet von der Abwesenheit von Radiusknochen, Thrombozytenmangel. Das Gen, aufgrund dessen Megakaryozyten wachsen und sich entwickeln, mutiert. Infolgedessen wird die Anzahl dieser Zellen verringert und führt zu einem unzureichenden Blutplättchengehalt im Blut.

Genetische Mutationen werden in der frühen Kindheit und im Säuglingsalter festgestellt. Nach sorgfältiger Untersuchung kann ein auf diese Richtung spezialisierter Arzt eine Pathologie erkennen und eine Diagnose stellen.

Produktive Art der Krankheit

Diese Art der Pathologie ist durch eine Verletzung des Prozesses der Blutplättchenbildung im Knochenmark gekennzeichnet. Bei Krankheiten der beschriebenen Art wird ein Blutdefekt beobachtet:

  • Aplastische Anämie. Der Prozess findet im roten Knochenmark statt, hemmt die Blutbildung und trägt zu einer Verringerung der Konzentration aller Blutzellen bei. Die Ursachen für Thrombozytopenie sind unterschiedlich: Einnahme von Medikamenten, Umweltverschmutzung, erhöhte Strahlenbelastung und HIV-Infektion.
  • Myelodysplastische Pathologie, echte Polyzythämie. Ein Komplex von Tumor-Neoplasmen, die den Blutfluss von rotem Knochengewebe stören. Es gibt eine schnelle Vermehrung von Blutzellen, aber der Reifungsprozess ist gestört. Dies führt zu einer erhöhten Konzentration von Zellen, die die ihnen zugewiesenen Funktionen im Körper nicht ausführen können..
  • Megaloblastenanämie. Es entwickelt sich mit unzureichender Folsäure im Körper. Es gibt eine Funktionsstörung von DNA-Zellen, die für die Speicherung genetischer Informationsdaten sowie für die Entwicklung und Bildung von Blutzellen verantwortlich sind. Das Blutsystem und die Schleimhäute einer Person sind hauptsächlich betroffen.
  • Die akute Form der Leukämie. Es ist eine Tumorbildung des Kreislaufsystems, die Deformationsprozesse von Knochenmarkstammzellen verursacht. Es geht mit einer zu schnellen Teilung dieser Zellen einher, die keine Standardfunktionen ausführen können. Anschließend füllen Tumorzellen das rote Knochenmark und eliminieren daraus hämatopoetische, lebenswichtige Mikroorganismen.
  • Myelofibrose. Bei dieser Krankheit entstehen fibröse Gewebe und Stammzellmutationen des menschlichen Körpers. Ein bestimmtes Gewebe füllt im Laufe der Zeit den gesamten Raum aus und verdrängt wichtige Spurenelemente. Die Pathologie entwickelt sich auch in anderen inneren Organen und trägt zu deren Zunahme bei..
  • Bösartige Neubildungen. Das Endstadium der Onkologie zeichnet sich durch die Ausbreitung von Metastasen im Körper und durch interne Prozesse aus. Es beeinflusst auch die Verletzung der Produktion von hämatopoetischen Zellen, führt zu einem Mangel an Blutplättchen und anderen Mikroorganismen..
  • Überempfindlichkeit gegen die Wirkung von Arzneimitteln. Einige Organismen haben eine Besonderheit - übermäßige Empfindlichkeit gegenüber Medikamenten. Einige Medikamente wirken sich negativ auf das Knochenmark aus und blockieren die Bildung und Bildung von Blutplättchen.
  • Radioaktive Strahlung. Bei der Behandlung der Onkologie wirkt sich die Strahlentherapie negativ auf die Knochenmarkfunktion aus und verlangsamt die Bildung von Blutplättchen. Die Bildung von Tumoren des hämatopoetischen Systems ist möglich.
  • Übermäßiger Alkoholkonsum. Ethanol, das in alkoholischen Getränken in unangemessenen Mengen enthalten ist, führt zu Verformungsprozessen im Knochengewebe. Im Blut nimmt die Anzahl der notwendigen Komponenten und Zellen ab. Der zerstörerische Prozess wird beim systematischen und regelmäßigen Gebrauch alkoholischer Substanzen beobachtet. Im letzteren Fall treten irreversible Prozesse und Komplikationen im Körper und im Gehirn auf.

Die oben aufgeführten Ursachen beeinflussen die Entwicklung einer produktiven Anomalie, wenn die Blutkomponente im Stadium der Bildung gestört ist. Diese Fälle von pathologischen Prozessen werden klinisch untersucht.

Destruktive Thrombozytopenie

Bei dieser Art von Pathologie wird die Krankheit im Verlauf der Thrombozytenzerstörung in den inneren Organen einer Person beobachtet. Zum Beispiel sind die Typen möglich:

  • Autoimmunthrombozytopenie. Die Thrombozytenzahl im Blut nimmt ab, während die Folgen für andere Körperzellen minimal sind. Die genaue Ursache der Pathologie ist unbekannt. Es wird angenommen, dass der Defekt angeborener, genetischer Natur ist. Vermutlich kann die Krankheit Folgendes verursachen: Unterkühlung, Virusinfektionen und Bakterien sowie die Wirkung von Medikamenten. Auch nach der Impfung kann sich eine Pathologie entwickeln, um eine Viruserkrankung zu verhindern. Wenn das Antigen in die Oberfläche des Blutplättchens eintritt, wird es zerstört. Dies führt zu plötzlichen Blutungen..
  • Thrombozytopenie bei Säuglingen. Es manifestiert sich und tritt auf, wenn Blutplättchen bei Neugeborenen individuelle Antigene aufweisen, die nicht im Körper einer Frau enthalten sind.
  • Posttransfusion, postzytostatische Pathologie. Es scheint, dass nach dem Bluttransfusionsverfahren der Zerfall und die Zerstörung von Blutplättchen im Blut charakterisiert werden können. Die Blutmasse eines Fremden wird vom Körper nicht sofort wahrgenommen. Es werden Antikörper dagegen produziert, die Thrombozytenkonzentration nimmt für die nächsten zehn Tage nach dem Eingriff ab.
  • Verminderte Blutplättchen aufgrund von Medikamenten. Ausgewählte Medikamente tragen zur Produktion von Antikörpern bei. Dies führt zum Abbau von Blutplättchen im Blut. EDTA-abhängige Thrombozytopenie entwickelt, isolierte Pathologie.

Manchmal führen Medikamente, Viruserkrankungen, Bluttransfusionen und eine genetische Veranlagung zu einer Pathologie. Ein erfahrener Arzt kann die Krankheit identifizieren und die richtige Diagnose und klinische Empfehlungen erstellen..

Thrombozytopeniekonsum

Bei dieser Art von Pathologie werden Blutplättchen im Gefäßbett aktiv. Dies trägt zur Koagulation des Blutflusses bei. Ein schwerer Blutdefekt entsteht infolge einer hohen Zellproduktion, während die Knochenmarkfähigkeiten erschöpft sind. Ähnliche Phänomene führen zur Krankheit:

  • DIC-Syndrom oder essentielle Pathologie. Es tritt bei Schäden an inneren Organen und deren Geweben auf, gefolgt von Blutgerinnung und Erschöpfung der Körperfunktionen. Blutplättchen werden schnell in großer Anzahl von einem Organ oder Gewebe aktiviert, das beschädigt wurde. Diese Aktion bildet Blutgerinnsel, die den Blutfluss zu den Gefäßen, Arterien und inneren Organen des Körpers blockieren. Dieses Phänomen aktiviert eine gerinnungshemmende Reaktion, die darauf abzielt, den üblichen Verlauf wiederherzustellen. Vor diesem Hintergrund verliert das Blut allmählich seine Gerinnungsfunktion, was zu starken äußeren und inneren Blutungen führt. Während der Behandlung tritt eine Splenektomie auf - Entfernung der Milz, der daraus resultierenden Tumoren. Diese Pathologie verursacht einen plötzlichen Tod einer Person.
  • Thrombotische Purpura TTP. Die Art der Erkrankung tritt auf, wenn die Gerinnungskomponente im Blut unzureichend ist. Dies ist auf die hohe Konzentration von Prostacyclin zurückzuführen, einer Substanz, die Gerinnung, Blutgerinnsel und Verstopfung von Venen und Arterien verhindert. Thrombozyten werden zerstört.
  • Heparin-induzierte Thrombozytopenie. Es manifestiert sich in der Verwendung von Heparin, einem Medikament, das verwendet wird, um das Blut zu verdünnen und Blutgerinnsel in den Blutarterien zu verhindern. Bei Nekrose der Haut ist eine idiopathische Urtikaria möglich. Es gibt Tachykardie, Brustschmerzen, Fieber.

Die Ursache für die Entwicklung der Pathologie sind allergische Reaktionen auf äußere Faktoren sowie die Wirkung von Arzneimitteln. Verminderte Immunität, der Prozess der Bluttransfusion reduziert die Anzahl der Zellen im Blut. Oft sind Thrombozytopenie, Erythrozytopenie und Leukopenie angeboren und manifestieren sich im Säuglingsalter und in der frühen Kindheit. Onkologische Erkrankungen, häufige Metastasen, Vitaminmangel im Körper - all dies trägt zur Entwicklung der Pathologie bei.

Symptome der Krankheit

Das klinische Bild der Krankheit zeigt sich in einer Abnahme der Blutplättchen auf 50.000 μl Blut. Die Norm für einen Erwachsenen beträgt 150.000 pro Mikroliter. Thrombozytopenie verschiedener Formen manifestiert sich im Körper wie folgt:

  • Das Auftreten von subkutanen Hämatomen und Blutungen mit einem kleinen Schlaganfall oder Druck auf die Körperoberfläche.
  • Hautausschlag am Körper in Form von gelben, blauen, roten Flecken.
  • Blutergüsse am Augapfel.
  • Blutung der inneren Organe. In einigen Fällen tritt ein Blutabfluss in das Gehirn auf..
  • Starke Kopfschmerzen unbekannter Herkunft.
  • Nasenbluten, Zahnfleischüberempfindlichkeit.
  • Vergrößerte Milz.
  • Langer Menstruationszyklus bei Frauen, Blutausfluss zwischen den Zyklen.
  • Öffnungsblutung an der Stelle chirurgischer Eingriffe.

Alle Symptome einer Thrombozytopenie sind darauf reduziert, dass das Blut seine Gerinnungsfähigkeit verliert und die Wände der Blutgefäße eine erhöhte Permeabilität erreichen. Das Blut gerinnt nicht aufgrund eines gestörten Enzyms, das für die Verbindung der Zelle mit einem beschädigten Gefäß oder einer beschädigten Arterienwand verantwortlich ist. Gefäße verlieren ihre übliche Durchlässigkeit aufgrund der Tatsache, dass die Kanäle, die sie versorgen und von Blutplättchen abhängig sind, gestört sind. Ein negativer Effekt wird durch einen reduzierten Serotoninindikator im Körper ausgeübt. Anzeichen einer Pathologie sehen in einigen Fällen identisch aus mit anderen Krankheiten, Störungen im Körper. Ein Arzt sollte eine Diagnose stellen und eine Krankheit behandeln, nach Verfahren und Analysen ein klinisches Protokoll erstellen.

Stadien der Krankheit

Die Helligkeit und der Hinweis auf Symptome einer Pathologie hängen von einer Abnahme der Blutplättchen im Körper ab. Eine Klassifizierung nach Schweregrad wurde entwickelt. Im Anfangsstadium sind periodische Nasenbluten bei Frauen spürbar, langwierig und stark menstruiert, Blutergüsse mit kleinen Schlaganfällen und Hautläsionen. Das Anfangsstadium der Krankheit wird häufig zufällig bei einer umfassenden Untersuchung oder Diagnose einer anderen Begleiterkrankung festgestellt.

Bei einem zweiten, mäßigen Entwicklungsgrad der Pathologie werden im ganzen Körper winzige Blutungen in Form von Punkten beobachtet. Dieser Prozess wird am Körper, an den inneren Organen, in der Mundhöhle einer Person beobachtet. In einem schweren, fortgeschrittenen Stadium treten reichlich Blutabflüsse in die inneren Organe und Gewebe des Gehirns auf. Im Krankheitsfall verschreibt der Arzt eine medikamentöse Therapie.

Primärstadium der Krankheit

Autoimmunpurpura - eine Pathologie, bei der die Blutplatten unter dem Einfluss von Autoantikörpern zerstört werden. Für eine milde Form der Krankheit sind Kopfschmerzen charakteristisch, Blutdrucksprünge, Unwohlsein werden beobachtet. Gleichzeitig ist die Thrombozytenzahl im Knochenmark normal oder erhöht. Der Grund, warum sich die Krankheit entwickelt, ist nicht vollständig bekannt. Im akuten Verlauf dauert der Pathologieprozess nicht länger als sechs Monate.

Krankheiten bei Kindern

Autoimmun-Primärpurpura tritt bei Kindern unter sechs Jahren auf. Der pathologische Prozess wird nach einer früheren Viruserkrankung beobachtet. In einigen Fällen entwickelt sich nach Impfung gegen Viren eine heteroimmune Pathologie. Die Krankheit hat die gleichen Statistiken bei Jungen und Mädchen. Aber in der Zeit des Erwachsenwerdens und der Pubertät werden Mädchen doppelt so oft krank.

Der pathologische Prozess findet plötzlich und beispiellos statt und verläuft gewalttätig. Krankheitssymptome bei Kindern:

  1. Hautausschläge am Körper in verschiedenen Farben: gelb, rot, blau, grünlich.
  2. Die Flecken auf der Haut nehmen asymmetrische Formen an..
  3. Hautausschläge treten unerwartet auf. Dies geschieht häufiger nach dem Aufwachen aus dem Schlaf..

Der Krankheitsverlauf geht mit Zahnfleisch- und Nasenbluten einher. Uterusausfluss wird bei Mädchen während der Pubertät beobachtet. Das Wasserlassen wird von Blut begleitet. Eine Schädigung des Gehirns ist äußerst selten. Ein Ausschlag in der Mundhöhle, auf den Schleimhäuten, eine übermäßige Empfindlichkeit des Zahnfleisches und eine Rötung des Augapfels deuten auf eine Blutung im Gehirn hin.

Mit dem Auftreten dieser Pathologie bei Kindern wird eine vergrößerte Milz beobachtet. Gleichzeitig bleibt die Körpertemperatur moderat. Die Dauer des Krankheitsverlaufs beträgt sechs Wochen bis sechs Monate. In 80% der Fälle wird nach einer Therapie eine anhaltende induzierte Remission erreicht. Bei einigen Kindern nimmt eine Autoimmunpathologie eine chronische Form an. Die unten aufgeführten Faktoren tragen zu dieser Vorhersage bei:

  • Blutungsneigung, die sechs Monate vor dem Ausbruch signalisiert.
  • Das beispiellose Auftreten der Krankheit.
  • Das Vorhandensein chronischer Infektionsherde bei einem Kind.
  • Lymphozytische pathologische Reaktionen im Knochengewebe.
  • Blutergüsse und subkutane Hämatome, die während der therapeutischen Behandlung nicht auftreten.
  • Akute Purpura bei Mädchen in der Pubertät.

Bei Kindern mit chronisch pathologischer Form werden unerwartete Remissionen beobachtet. Im Allgemeinen verläuft die Krankheit nach einem Szenario bei Erwachsenen und Kindern..

Anfängliche Thrombozytopenie bei Erwachsenen

Die chronische Form der idiopathischen Purpura tritt hauptsächlich bei Frauen im Alter von 20 bis 40 Jahren auf. Diese Pathologie ist eine nicht näher bezeichnete Thrombozytopenie. Die weibliche Bevölkerung ist doppelt so oft krank wie die männliche. Die Pathologie hat einen langsamen Flussprozess. Ein externer Reiz kann nicht bestimmt werden. In einigen Einzelfällen besteht ein Zusammenhang mit chronischer Mandelentzündung, Kontakt mit Substanzen, die eine chemische Basis haben.

Über einen langen Zeitraum nimmt die Pathologie eine subklinische Form des Verlaufs an, die bei der Untersuchung einer anderen Krankheit unerwartet erkannt wird. Dann bildet sich langsam ein hämorrhagischer Prozess, der durch das Auftreten von Hämatomen am Körper ausgedrückt wird, die sich in Form und Schatten unterscheiden. Bei Husten, Erbrechen, Wasserlassen und Durchfall kommt es zu einem Blutausfluss. Hämatome treten am häufigsten an Bauch, Armen und Beinen zum Zeitpunkt der letzten Injektionen auf. Prellungen im Gesicht, an der Bindehaut, an den Lippen und am Schleimgewebe signalisieren die Entwicklung einer ernsthaften Pathologie.

In der Zeit des letzten, letzten Stadiums tritt eine Anämie auf, die in den Augen und im Gehirn blutet. Das Auftreten von Blutstropfen in der Mundhöhle auf Schleimhäuten kann vor diesem Phänomen warnen. Ein unerwarteter Rückzug der Krankheit bei Erwachsenen tritt als Ausnahme von der Regel auf. Die Pathologie erfordert die Aufsicht eines Arztes, dem eine therapeutische Behandlung der Thrombozytopenie verschrieben wird.

Thrombozytopenie während der Schwangerschaft

Eine Schwangerschaftspathologie während der Schwangerschaft ist selten. Laut Statistik leiden 7% der Frauen im dritten Schwangerschaftstrimester an der Krankheit. Die Form der Krankheit ist nicht ausgeprägt, daher gibt es keine sichtbaren klinischen Manifestationen und Symptome. Die Krankheit verläuft ohne hämorrhagisches Syndrom. Der Prozess des Auftretens einer Pathologie in diesem Fall wurde nicht vollständig untersucht. Autoimmunthrombozytopenie bei schwangeren Frauen ist gefährlich, da Antikörper in den Körper eines ungeborenen Kindes eindringen und dort Blutplättchen zerstören können.

Dies führt zur Entwicklung von Pathologien bei Neugeborenen, zur Entdeckung von Blutungen. Aber häufiger zeigt die Krankheit eine günstige Prognose für eine Frau und ein Baby. Ein gefährliches Ergebnis tritt mit einem plötzlichen Ausbruch eines Blutdrucksprungs auf, der während einer späten Toxikose auftritt. Eine starke Abnahme der Blutplättchen tritt auf und das Blutungsrisiko steigt, eine transimmune Pathologie entwickelt sich beim Kind. Während dieser Zeit ist eine stationäre ärztliche Überwachung erforderlich, möglicherweise ist eine Nothilfe erforderlich.

Diagnose der Krankheit

Die Hämatologie, eine medizinische Wissenschaft, befasst sich mit der Untersuchung von Blutkrankheiten. Zur Identifizierung ist es erforderlich, einen Bluttest für einen Labortest durchzuführen, um die Anzahl der darin enthaltenen Zellen und Komponenten zu ermitteln. Danach wird eine umfassende Diagnose des Körpers durchgeführt, um die Neubildung einer Thrombozytopenie auszuschließen. Die Pathologie kann sich als falsch herausstellen, daher sollte sie sorgfältig untersucht werden. Die mit einer Abnahme der Thrombozytenkonzentration verbundenen verursachenden Krankheiten weisen ausgeprägte Symptome auf, so dass ein erfahrener Arzt keine großen Anstrengungen unternehmen wird, um sie zu identifizieren. Dies ist eine Verringerung der Blutplättchen mit Zirrhose, Leukämie, bösartigen Tumoren und anderen Krankheiten.

In einigen Fällen begnügen Sie sich mit einer gründlichen Anamnese. Häufiger wird jedoch eine umfassende Analyse durchgeführt, eine Knochenpunktion durchgeführt, ein immunologischer Test für weitere sorgfältige Untersuchungen im Labor. Vor der Diagnose einer autoimmunen thrombozytopenischen Purpura basieren sie auf den folgenden Kriterien:

  • Verminderte Thrombozytenkonzentration in Abwesenheit anderer Pathologien während einer Blutuntersuchung.
  • Das Fehlen klinischer Blutpathologien bei nahen Verwandten.
  • Existenz von Megakaryozyten im Knochenmark.
  • Fehlende Diagnose zusätzlicher Begleiterkrankungen.
  • Nachweis von Antikörpern mit Thrombozytenaggregationshemmern.
  • Die Wirksamkeit der Kortikosteroidtherapie.

Die Diagnose sollte von einem auf diesen Bereich spezialisierten Arzt anhand der Untersuchungen gestellt werden.

Die vom Arzt verordneten Tests

Für jede Art von Thrombozytopenie wird ein klinischer Bluttest für eine klinische Untersuchung und Zählung des Inhalts ihrer Bestandteile sowie eine morphologische Analyse der Blutplättchen vorgeschrieben. Der Grad der Blutgerinnung wird untersucht. Diese Maßnahmen bestimmen den Krankheitsgrad und den weiteren Behandlungsverlauf, zusätzliche Untersuchungen. Wenn als Ergebnis der Analysen keine charakteristischen Symptome vorliegen, wird eine Knochenmarkpunktion durchgeführt, um die Natur der Stammzellen und das Vorhandensein von Antikörpern zu untersuchen, wobei eine Blutplättchenaggregation beobachtet wird.

Nachdem eine genaue Diagnose der Thrombozytopenie im ersten Stadium gestellt wurde, wird ein abdominaler Ultraschall durchgeführt, um den Zustand und die Gesundheit der inneren Organe zu untersuchen. Radiographie, Biopsie und Tomographie werden ebenfalls durchgeführt, um ernsthafte Schäden am Körper auszuschließen. Wenn die sekundäre Form der Krankheit als Ergebnis der Tests gefunden wurde, hängt der Algorithmus für nachfolgende Aktionen davon ab, welche Krankheit als ursächlich diagnostiziert wird. Zusätzliche Tests und Untersuchungen des Körpers sind vorgeschrieben, um die Pathologie zu identifizieren.

Bei Verdacht auf einen Blutkrebs kommt es also zu einer verminderten Thrombozytenkonzentration, Muskelschwäche und schneller Müdigkeit. Auffällige Verdichtung und Vergrößerung der Lymphknoten, Bildung eitriger Wunden, häufige Erkältungen. Der Arzt verschreibt eine Analyse der Knochenmarkpunktion sowie der Lymphknoten. Die Punktion wird einer detaillierten mikroskopischen Untersuchung unterzogen, um Art und Stadium der Entwicklung der Onkologie sowie die Prävalenz von Metastasen im Körper zu bestimmen.

Um die Diagnose der Onkologie zu bestätigen, werden zusätzliche Untersuchungen der inneren Organe vorgeschrieben, um die Prävalenz von Metastasen auszuschließen. Eine Ultraschalluntersuchung des Abdomens, Radiographie, Tomographie, Biopsie und andere Methoden werden durchgeführt. In einigen Fällen werden Tests zum Nachweis von HIV- und AIDS-Infektionen durchgeführt. Die Untersuchungsmethode des Patienten wird vom behandelnden Arzt anhand der Krankheitssymptome, des Allgemeinzustands des Patienten, seines Alters und seines Geschlechts verschrieben.

Thrombozytopenie-Behandlungen

Die Behandlungsmethode des Patienten wird vom Arzt festgelegt, basierend auf dem Stadium der Pathologie, der dominanten, verursachenden Krankheit sowie dem Alter und dem Wohlbefinden des Patienten. Alle Behandlungsmethoden haben folgende Ziele:

  • Verhindern Sie den Tod.
  • Reduzieren Sie die Wahrscheinlichkeit einer Behinderung.
  • Stärken Sie die körperliche Verfassung des Patienten.
  • Verbessern Sie die Lebensqualität des Patienten nach einer Behandlung.

Im Anfangsstadium der Krankheit wird kein umfassender therapeutischer Verlauf durchgeführt. Der Arzt beschränkt sich auf spezielle Empfehlungen, die der Patient für einen stabilen, zufriedenstellenden Gesundheitszustand befolgen muss. Es werden Anstrengungen unternommen, um das plötzliche Öffnen von Blutungen zu verhindern.

Wenn die verringerte Thrombozytenkonzentration auf Medikamente zurückzuführen ist, verschreibt der Arzt ein anderes Medikament oder ändert das Regime der Medikamente. In einigen Fällen wird ein speziell entwickeltes Medikament zur Blutgerinnung verschrieben. In der Autoimmunpathologie werden Medikamente verschrieben, die diese Körperreaktionen unterdrücken, wenn das Immunsystem Blutplättchen blockiert. Ein Immunglobulin, eine Serumlösung zur Normalisierung von Blutplättchen, wird einem Patienten intravenös verabreicht. Oft hilft die Plasmapherese dabei, den Zustand des Patienten zu normalisieren. Dexamethason wird auch verschrieben, um die Immunität zu stärken und die Blutfunktionen zu normalisieren..

Behandlung eines schweren Stadiums der Krankheit

Um die körperliche Verfassung eines Patienten mit einer schweren Form der Pathologie zu verbessern, werden die folgenden Methoden angewendet:

  • Medikamente Falls erforderlich, verschreibt der Arzt Steroide, die den Abbau von Blutplättchen verlangsamen. Immunglobuline werden auch verwendet, um die Immunantwort zu normalisieren..
  • Blut oder Bluttransfusionen. Es wird bei starkem Blutverlust eingesetzt, um das Flüssigkeitsvolumen im Körper wieder aufzufüllen..
  • Splenektomie. Chirurgische Entfernung der Milz. Es wird in dem Fall angewendet, in dem die medikamentöse Behandlung nicht erfolgreich war..

Die Behandlungsmethode wird vom behandelnden Arzt festgelegt. Selbstmedikation kann zu Komplikationen führen. Die Gefahr der Krankheit ist manchmal irreversibel.

Krankheitsprävention

Die Möglichkeit vorbeugender Maßnahmen hängt von der Ursache der Pathologie ab. Es ist unmöglich, eine Erbkrankheit oder altersbedingte Veränderungen zu vermeiden. Die folgenden Empfehlungen helfen, Thrombozytopenie zu vermeiden und den körperlichen Zustand der Krankheit zu verbessern:

  • Alkohol hemmt die Thrombozytenbildung, daher sollte das Trinken von Alkohol minimiert werden..
  • Kontakt mit giftigen, chemischen und strahlenden Substanzen vermeiden..
  • Nehmen Sie keine Medikamente ein, die zu einer Abnahme der Thrombozytenkonzentration führen. Es ist auch am besten, keine Medikamente zu trinken, die das Blutungsrisiko erhöhen..
  • Holen Sie sich Impfungen gegen Viren, die zur Entwicklung einer Pathologie führen können.

Die Einhaltung der oben genannten Tipps verringert das Krankheitsrisiko, lindert die Symptome und verhindert einen Rückfall bei der Heilung.

Ernährung bei Thrombozytopenie

Für Patienten mit eingeschränkter Blutstruktur wurde eine spezielle Diät entwickelt. Es wird empfohlen, Lebensmittel zu essen, die sich positiv auf die Struktur des Blutflusses, die Bildung von Blutzellen und Bestandteilen auswirken. Tierische Fette sollten von der täglichen Ernährung ausgeschlossen werden und hauptsächlich frisches Obst, Beeren und Gemüse essen. Sie enthalten Vitamine, Mineralien, Mineralien. Produkte sollten diätetisch, aber gleichzeitig nahrhaft sein. Zum Kochen können Sie pflanzliche Öle verwenden.

Sie können Hühnerbrühe, Müsli, Nudeln harte Sorten kochen. Es wird empfohlen, Vollkornbrot aus Roggenmehl zu wählen. Auf der Speisekarte stehen auch Fischgerichte mit Phosphor und Kalzium sowie Geflügelfleisch, das der erforderlichen Wärmebehandlung unterzogen wurde. Die Ernährung ist ausgewogen aufgebaut, mit einem hohen Gehalt an Proteinen und Vitamin B. Die richtige Lebensweise, moderate körperliche Aktivität und eine gute Auswahl an Nahrungsmitteln tragen dazu bei, im Krankheitsfall eine stabile Remission zu erreichen und die Gesundheit zu verbessern.

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

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