ICD-10: I26 - Lungenembolie

Die Diagnose mit Code I26 enthält 2 klärende Diagnosen (Unterüberschriften von ICD-10):

Klassifizierungskette:

Die Diagnose umfasst auch:
Lungen (Arterien) (Venen):
• Herzinfarkt
• Thromboembolie
• Thrombose

Die Diagnose beinhaltet nicht:
- kompliziert:
• Abtreibung (O03-O07), Eileiter- oder Molarschwangerschaft (O00-O07, O08.2)
• Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett (O88.-)

mkb10.su - Internationale Klassifikation von Krankheiten der 10. Revision. Online-Version 2020 mit der Suche nach Krankheiten nach Code und Entschlüsselung.

Lungenembolie in Bezug auf akutes Lungenherz

Überschrift ICD-10: I26.0

Inhalt

Definition und Hintergrund [Bearbeiten]

Pulmonale Thromboembolie (PE)

Lungenthromboembolie (Lungenembolie) ist ein Verschluss des arteriellen Lungenbettes mit einem Thrombus, der sich hauptsächlich in den Venen des Lungenkreislaufs oder in den Hohlräumen des rechten Herzens bildete und mit einem Blutstrom in die Blutgefäße der Lunge wanderte.

Lungenthromboembolie ist die dritthäufigste Art der Pathologie des Herz-Kreislauf-Systems nach Erkrankungen der Herzkranzgefäße und Schlaganfall. In den USA müssen jährlich 300.000 Patienten mit Lungenembolie ins Krankenhaus eingeliefert werden. 50.000 Menschen sterben. In den letzten 10 Jahren hat sich die Sterblichkeitsrate bei Lungenembolien nicht verändert. Ohne Behandlung sind es 30%, bei frühem Beginn der Antikoagulationstherapie - unter 10%..

Ätiologie und Pathogenese [Bearbeiten]

Die häufigste Ursache für Lungenembolien ist eine tiefe Venenthrombose des Ileo-Femur-Segments. TELA prädisponiert eine Reihe häufiger Erkrankungen (bösartige Neubildungen, Herzinsuffizienz, Myokardinfarkt, erweiterte Kardiomyopathie, Sepsis, Schlaganfall, Erythrämie, entzündliche Darmerkrankungen, Fettleibigkeit, nephrotisches Syndrom) sowie Alter, Östrogenaufnahme, verlängerte Immobilität, Auftreten von Lupus im Blut Antikoagulans und erhöhte Blutgerinnung (Mangel an Antithrombin III, Protein C, Protein S, Dysfibrinogenämie, beeinträchtigte Bildung und Aktivierung von Plasminogen). Die Lungenembolie ist häufig mehrfach, in 2/3 der Fälle bilateral. Die rechte Lunge ist häufiger betroffen als die linke und die unteren Lappen - häufiger als die oberen. 70% der Patienten mit Lungenembolie haben eine tiefe Venenthrombose. 50% der Fälle einer tiefen Venenthrombose des Ileo-Femur-Segments werden durch Lungenembolie kompliziert, während bei einer tiefen Venenthrombose der Unterschenkel das Risiko einer Lungenembolie nur 1–5% beträgt. Eine tiefe Venenthrombose der Hände und eine Thrombophlebitis oberflächlicher Venen sind relativ seltene Ursachen für Lungenembolien.

Pathogenese. Eine Hypoxämie bei Lungenembolien wird durch komplexe Mechanismen verursacht, einschließlich intrapulmonaler Bypass-Transplantation und beeinträchtigter Beatmungs-Perfusions-Beziehungen. Eine Thromboembolie großer Äste der Lungenarterie kann zu einem starken Druckanstieg in der Lungenarterie führen. Wenn gleichzeitig der rechte Ventrikel nicht hypertrophiert ist, reichen seine Funktionsreserven möglicherweise nicht aus, um eine normale Entladung gegen einen stark erhöhten Widerstand gegen das Exil zu gewährleisten. In solchen Fällen treten akutes Lungenherz- und rechtsventrikuläres Versagen auf, was ein sofortiges Eingreifen erfordert. Bei anfänglicher rechtsventrikulärer Hypertrophie fällt das Schlagvolumen trotz eines starken Druckanstiegs in der Lungenarterie nicht ab. In diesem Fall führt eine Lungenembolie zu einer schweren pulmonalen Hypertonie ohne rechtsventrikuläres Versagen. Manifestationen einer Lungenembolie hängen vom Herzzeitvolumen (das wiederum durch den Grad der Obstruktion der Lungenarterie und der Funktionsreserven des rechten Ventrikels bestimmt wird) und verwandten Faktoren (Lungenerkrankung, linksventrikuläre Dysfunktion) ab. Die Ursachen für Komplikationen und Tod sind schwere pulmonale Hypertonie und akutes rechtsventrikuläres Versagen. Die Thrombolyse trägt zu einem raschen Druckabfall in der Lungenarterie und zum Verschwinden des rechtsventrikulären Versagens bei.

Klinische Manifestationen [Bearbeiten]

1. Lungeninfarkt: Pleuraschmerzen, Atemnot, manchmal Hämoptyse. Es wird fast ausschließlich bei linksventrikulärem Versagen beobachtet (aufgrund eines geringen kollateralen Blutflusses durch die Bronchialarterien)..

2. Akutes Lungenherz: plötzliche Atemnot, Zyanose, rechtsventrikuläres Versagen, arterielle Hypotonie; in schweren Fällen - Ohnmacht, Kreislaufstillstand. Es tritt bei Thromboembolien großer Äste der Lungenarterie auf, häufig vor dem Hintergrund einer Schädigung von Herz und Lunge.

3. Plötzliche Atemnot ohne ersichtlichen Grund.

4. Chronische pulmonale Hypertonie: Kurzatmigkeit, Schwellung der Halsvenen, Hepatomegalie, Aszites, Schwellung der Beine. Es entwickelt sich normalerweise mit multipler Lungenembolie oder einem unlöslichen Thrombus mit seiner retrograden Zunahme. Seltener resultiert es aus einem einzelnen ungelösten Thrombus in der Lungenarterie..

Das Krankheitsbild. Oft besteht eine Diskrepanz zwischen der Größe der Lungenembolie und den klinischen Manifestationen. Ein kleiner Thrombus kann Lungeninfarkt und starke Pleuraschmerzen verursachen, und im Gegenteil, leichte Atemnot kann die einzige Beschwerde für eine Thromboembolie großer Äste der Lungenarterie sein. Die Symptome sind unspezifisch und können bei anderen Krankheiten auftreten (siehe Kap. 18, S. I.E.). Frühe Symptome einer Lungenembolie: Atemnot - 85%, Brustschmerzen - 88%, Husten (ohne COPD - unproduktiv) - 50%, Angstgefühl - 59%, Hämoptyse (normalerweise Blutstreifen im Sputum) - 30%, Tachypnoe> 20 min –1 - 92%, Erhöhung p(A-a)Ö2 - 80%, Tachykardie> 100 min –1 - 44%, erhöhter Tonus der Lungenkomponente II über der Lungenarterie - 53%, Keuchen in der Lunge - 48%, Fieber> 37,8 ° C (normalerweise konstant) - 43%, Thrombophlebitis - 32%, Pleurareibungsgeräusche - 20%, rechtsventrikulärer Galopprhythmus - 34%. In 80% der Fälle sind routinemäßige klinische Blutuntersuchungen ohne Pathologie (Am. J. Med. 1977; 52: 355)..

Lungenembolie mit Erwähnung des akuten Lungenherzens: Diagnose [Bearbeiten]

1. Gase von arteriellem Blut. In 94% der Fälle beim Einatmen von atmosphärischer Luft pO2 - unter 90 mm Hg. Kunst. PO-Definition2 und P(A-a)Ö2 unempfindlich und unspezifisch (Chest 1991; 100: 598).

2. EKG. Es wird eher verwendet, um einen Myokardinfarkt auszuschließen, als um eine Lungenembolie zu diagnostizieren. Nur 25% der Fälle haben ein S-Syndromich- Q.III- T.III, Abweichung der elektrischen Achse nach rechts, unvollständige Blockade des rechten Beins des His-Bündels P-pulmonale (letzteres ist charakteristisch für eine Thromboembolie großer Äste der Lungenarterie mit pulmonaler Hypertonie und akutem rechtsventrikulärem Versagen). Diese Symptome verschwinden, sobald sich die Funktion des rechten Ventrikels verbessert. Andere mögliche Störungen: Vorhof- und ventrikuläre vorzeitige Schläge, Vorhofflimmern und Flattern.

3. Röntgenaufnahme der Brust. Verbrachte, um Lungenentzündung, Herzinsuffizienz, Lungentumoren, Pneumothorax auszuschließen, da sie alle Lungenembolien imitieren können. Hoher Stand der rechten oder linken Kuppel des Zwerchfells, Pleuraerguss, Atelektase, Fülle der Lungenwurzeln, fokales oder parapleurales Infiltrat, plötzlicher Bruch im Verlauf des Gefäßes sind unspezifisch, wenn auch mit PE. Das Symptom von Westermark (lokale Reduktion der Lungenvaskularisation) ist hochspezifisch, aber von geringer Empfindlichkeit.

4. Die Beatmungsperfusions-Lungenszintigraphie ist in allen Fällen mit Verdacht auf Lungenembolie angezeigt. Bei Lungenembolien ist eine Abnahme der Perfusion in einem oder mehreren Lungensegmenten bei normaler Beatmung typisch. Solche Befunde bedürfen keiner Bestätigung durch Angiopulmonographie. In mehr als 50% der Fälle von Lungenembolie ist die Beatmungs-Perfusions-Szintigraphie jedoch nicht aussagekräftig. Der Wert der Methode nimmt bei Asthma bronchiale, COPD, Lungentumoren sowie bei der vorherigen Lungenembolie ab: In diesen Fällen müssen selbst für Lungenembolien typische Befunde angiographisch bestätigt werden. In 41% der Fälle wird die Diagnose einer Lungenembolie durch Anamnese und körperliche Untersuchung bestätigt, in anderen Fällen ist eine weitere Untersuchung erforderlich, üblicherweise mit Angiopulmonographie. Wenn die Ergebnisse der Beatmungsperfusionsszintigraphie normal sind, ist die Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie sehr gering (siehe Tabelle 18.1)..

5. Angiopulmonographie - eine Referenzmethode zur Diagnose von Lungenembolien.

und. Kriterien für eine zuverlässige Diagnose: plötzlicher Abbruch des Lungenarterienastes, Thrombuskontur.

b. Kriterien für eine wahrscheinliche Diagnose: scharfe Verengung des Lungenarterienastes, langsame Kontrastauswaschung.

im. Indikationen: durchschnittliche oder ungewisse Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie gemäß Beatmungs-Perfusions-Lungenszintigraphie + Lungenembolie-Klinik. Angiopulmonographie und Antikoagulationstherapie können weggelassen werden, wenn die Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie gemäß den Ergebnissen der Beatmungsperfusionsszintigraphie gering ist, eine ausreichende Funktionsreserve des Herz-Kreislauf- und Atmungssystems vorhanden ist und nach nicht-invasiven Studien keine Anzeichen einer proximalen tiefen Venenthrombose vorliegen. In diesem Fall ist die Prognose günstig (Circulation 1993; 88: I-515). Die Angiopulmonographie ist auch für die Differentialdiagnose eines echten Rückfalls der Lungenembolie (aufgrund eines Behandlungsversagens) und einer Embolie aufgrund einer Fragmentierung eines lokalen Thrombus angezeigt (eine Behandlungskorrektur ist nicht erforderlich). Das Risiko von Komplikationen durch Angiopulmonographie ist sehr gering, insbesondere wenn die Studie selektiv durchgeführt wird (kein Kontrastmittel in den Rumpf der Lungenarterie injizieren) und nichtionische röntgendichte Präparate verwendet werden.

6. Diagnosetaktik - siehe Abb. 18.1.

Differentialdiagnose [Bearbeiten]

Myokardinfarkt, Perikarditis, Herzinsuffizienz, Lungenentzündung, Asthma bronchiale, COPD, Lungenkrebs, Pneumothorax, Rippenbruch, Myalgie, Sepsis, psychogene Hyperventilation, Fieber unbekannter Ursache.

Lungenembolie mit Erwähnung des akuten Lungenherzens: Behandlung [Bearbeiten]

5000-10 000 Einheiten im / im Strom, dann - kontinuierliche Infusion von 10-15 Einheiten / kg / min. Um diesen Effekt zu erzielen, sind häufig höhere Dosen als üblich erforderlich, da die Clearance von Heparin unmittelbar nach PE erhöht wird. Beobachten Sie die Gerinnungsparameter (Arch. Intern. Med. 1988; 148: 1321). Die APTT wird alle 4 Stunden bestimmt, bis mindestens zweimal ein Anstieg der APTT festgestellt wird, der 1,5- bis 2-mal höher ist als der ursprüngliche Wert. Danach wird die APTT 1 Mal pro Tag bestimmt. Wenn die APTT weniger als 1,5-mal höher ist als die ursprüngliche, werden 2.000 bis 5.000 Einheiten Heparin intravenös injiziert und erhöhen die Infusionsrate um 25%. Wenn die APTT mehr als 2-3 Mal höher ist als die ursprüngliche, wird die Infusionsrate um 25% reduziert.

2. Indirekte Antikoagulanzien

Die Warfarin-Behandlung beginnt am Tag 1-2 der Lungenembolie: 10,0 mg / Tag durch den Mund für 2-4 Tage. Halten Sie dann die INR auf dem Niveau von 2,0-3,0. Warfarin wird mindestens 5 Tage lang mit Heparin kombiniert, da Warfarin zunächst Protein C senkt, was zu Thrombosen führen kann. Um die Aktivität aller Vitamin K-abhängigen Gerinnungsfaktoren und den Zustand der Hypokoagulation zu verringern, sind 3-5 Tage Warfarin erforderlich. Es ist wichtig zu bedenken, dass es laut INR manchmal unmöglich ist, die Wirksamkeit einer Antikoagulanzientherapie vollständig zu beurteilen: Ein Anstieg der INR zu Beginn von Warfarin ist auf eine Abnahme der Aktivität von Faktor VII (T) zurückzuführen1/2 - 6 Stunden), während die Aktivität von Faktor II (T.1/2 - 60 Stunden) bleibt normal. Selbst wenn die Risikofaktoren für tiefe Venenthrombose und Lungenembolie beseitigt sind, werden Antikoagulanzien 3 bis 6 Monate (manchmal bis zu 1 Jahr) fortgesetzt. Wenn die Risikofaktoren für eine Thrombose bestehen bleiben oder sich nach Absetzen von Warfarin eine Lungenembolie entwickelt, wird eine lebenslange Antikoagulationstherapie durchgeführt.

1) Streptokinase: iv 250.000 IE für 30 Minuten, dann 100.000 IE / h für 1 Tag.

2) Urokinase: 4400 IE / kg für 10 Minuten, dann - 4400 IE / kg / h für 12 bis 24 Stunden.

3) Alteplase: iv Infusion von 100 mg für 2 Stunden.

b. Funktionen der Anwendung. Thrombolytika werden in die periphere Vene injiziert; Die Wirksamkeit ist dieselbe wie bei direkter Injektion in die Lungenarterie (Circulation 1988; 77: 353). PV, APTT, Thrombinzeit, Fibrinogenspiegel und PDF werden vor der Behandlung und 4 Stunden später bestimmt. Wenn keine Anzeichen einer Thrombusauflösung im Labor vorliegen, wird die Infusionsrate um das Zweifache erhöht. Im Gegensatz zum Myokardinfarkt werden Heparin und Thrombolytika nicht mit Lungenembolie verabreicht. Wenn jedoch die APTT zum Zeitpunkt der Beendigung der Thrombolytika-Infusion weniger als das Zweifache des Anfangswertes beträgt, beginnen sie mit der On / On-Infusion von Heparin mit dem anschließenden Übergang zur Einnahme von Warfarin (siehe Kap. 18, S. I.I. 2)..

1. HÖLLE normal

und. Thromboembolie kleiner oder mittlerer Äste der Lungenarterie: Heparin, dann Warfarin. Heparin löst kein Blutgerinnsel auf, verhindert jedoch das Wachstum eines Blutgerinnsels vor der Aktivierung des endogenen Fibrinolysesystems.

b. Thromboembolie großer Äste der Lungenarterie: Heparin oder Thrombolytika (es besteht kein Konsens). Eine Thrombolyse führt häufig zu einer schnellen Auflösung des Thrombus, was bei multisegmentierten oder lobaren Lungenembolien wichtig sein kann. Die Auswirkung der Thrombolyse auf das Überleben wurde jedoch nicht nachgewiesen.

im. Akutes rechtsventrikuläres Versagen: Heparin oder Thrombolytika. Thrombolytika sind wahrscheinlich vorzuziehen. Mehrere Studien haben gezeigt, dass eine schnelle Auflösung eines Blutgerinnsels zu einer verbesserten rechtsventrikulären Funktion führt.

d. Lungeninfarkt mit Hämoptyse: Heparin, dann Warfarin. Die Hämoptyse ist normalerweise unbedeutend (weniger als 5-10 ml / Tag) und sieht aus wie Blutstreifen im Sputum, im Gegensatz beispielsweise zu reichlich vorhandenen Blutsekreten mit Mitralstenose. Antikoagulanzien für die Hämoptyse sind nicht kontraindiziert.

Antikoagulanzien und Thrombolytika sind kontraindiziert: Installieren eines Filters in der unteren Hohlvene oder Ankleiden. Die Installation eines Venenfilters ist mit Ausnahme von Fällen von septischer Embolie vorzuziehen (siehe Kap. 18, S. II.G). Komplikationen: wiederholte Lungenembolie (2%), Tod (0,1%), nicht tödliche Komplikationen, einschließlich der Schwierigkeit, einen Cava-Filter zu installieren (5%), Thrombose des Filters (2%) und seiner Verschiebung (50%, fast immer ohne Folgen), Erosion der Venenwände (10-20%, normalerweise ohne signifikante Manifestationen), Verstopfung des Filters (in 5% - Auftreten oder Verschlechterung der Beinschwellung) (Arch. Intern. Med. 1992; 152: 1985).

2. Arterielle Hypotonie

und. Antikoagulanzien und Thrombolytika sind nicht kontraindiziert

1) Die Halsvenen sind nicht geschwollen: Wiederauffüllung des bcc, Beobachtung.

2) Die Halsvenen sind geschwollen oder die arterielle Hypotonie bleibt trotz Abschluss des BCC bestehen: Thrombolyse. Zur Aufrechterhaltung des Blutdrucks ist häufig die intravenöse Verabreichung von inotropen (Dobutamin, Amrinon) und Vasopressor (Dopamin, Adrenalin) erforderlich. Im Vergleich zur Heparin-Monotherapie tragen Thrombolytika zu einer schnelleren Auflösung des Thrombus bei, was zu einer Erhöhung der Lungenperfusion, einer Verringerung des Lungenarteriendrucks und einer Erhöhung des Blutvolumens in den Lungenkapillaren führt. Gemäß der Lungenszintigraphie, die in der 1. bis 2. Woche der Lungenembolie durchgeführt wurde, stellen Heparin und Thrombolytika die Lungenperfusion ungefähr gleich wieder her. Nach der Thrombolyse wird jedoch ein stetiger Anstieg des Blutvolumens in den Lungenkapillaren beobachtet, was auf eine vollständigere Auflösung des Thrombus hinweist. Keiner der durchgeführten Tests zeigte eine Überlebenssteigerung unter dem Einfluss von Thrombolytika. Eine rasche Verbesserung der rechtsventrikulären Funktion aufgrund von Thrombolyse verbessert jedoch wahrscheinlich das Überleben der Thromboembolie großer Äste der Lungenarterie..

b. Antikoagulanzien und Thrombolytika sind kontraindiziert

1) Die Halsvenen sind nicht geschwollen: Wiederauffüllung des bcc, Beobachtung.

2) Die Halsvenen sind geschwollen oder die arterielle Hypotonie bleibt trotz Wiederauffüllung des BCC bestehen: Notfall-Angiopulmonographie, Embolektomie. Inotrope und Vasopressor-Medikamente werden verabreicht, um den intravenösen Blutdruck aufrechtzuerhalten. Mortalität der Embolektomie - 20-30%. In klinischen Studien: transvenöse Embolektomie und Thrombusfragmentierung mit einem Rotationskatheter (Circulation 1993; 88: 1-71).

3. Wiederholte Lungenembolie

und. Vor dem Hintergrund der Antikoagulationstherapie. Behandlungsmöglichkeiten:

1) Aspirin zur Therapie hinzufügen;

2) um eine Erhöhung der INR auf 3,0-4,5 zu erreichen;

3) Installieren Sie einen Cava-Filter oder eine Ligation der Vena cava inferior und verschreiben Sie weiterhin Warfarin.

Wir können nur dann über die Unwirksamkeit einer Antikoagulationstherapie sprechen, wenn der Zustand des Gerinnungssystems vor wiederholter PE bekannt ist. Bevor Sie sich für eine weitere Taktik entscheiden, müssen Sie das Blutungsrisiko bewerten. Wenn ein Cava-Filter installiert ist, ist eine langfristige Antikoagulationstherapie erforderlich, um Filterthrombosen und wiederholte tiefe Venenthrombosen zu vermeiden.

b. Ohne gerinnungshemmende Therapie: lebenslange Verabreichung von Warfarin. Auf chronische Lungenherzerkrankungen untersuchen..

Prävention [Bearbeiten]

1. Operationen mit einem hohen Risiko für Lungenembolie

und. Nach orthopädischen Operationen an den unteren Extremitäten (Endoprothetik des Hüft- oder Kniegelenks, chirurgische Behandlung einer Femurfraktur), Entfernung bösartiger Tumoren der weiblichen Geschlechtsorgane wird eine pneumatische Kompression in Kombination mit kleinen Dosen Warfarin angewendet. Nach dem Hüftersatz wird zunehmend Heparin-Enoxaparin mit niedrigem Molekulargewicht (30 mg sc alle 12 Stunden) verwendet. Manchmal wird Dextran verschrieben.

b. Nach abdominalen und urologischen Operationen wird eine pneumatische Kompression angewendet oder Heparin s / c verschrieben, manchmal in Kombination mit dem Tragen elastischer Strümpfe.

im. Nach neurochirurgischen Operationen und in Fällen, in denen Antikoagulanzien kontraindiziert sind, wird eine pneumatische Kompression angewendet, manchmal in Kombination mit dem Tragen elastischer Strümpfe.

Das Risiko einer tiefen Venenthrombose und einer Lungenembolie ohne Prävention:

1) Bauchoperationen: tiefe Venenthrombose - 25%, Lungenembolie - 2-5%;

2) Operationen am Hüft- oder Kniegelenk: tiefe Venenthrombose - 50%, tödliche Lungenembolie - 1-3%;

3) urologische Operationen: tiefe Venenthrombose - 25% (mit offener Resektion der Prostata - 40%, mit transurethraler - 10%).

D. Programme zur Drogenprävention:

1) kleine Heparin-Dosen: 5000 Einheiten s / c alle 8-12 Stunden. Die erste Injektion - 2 Stunden vor der Operation. Die Behandlung wird mindestens 7 Tage nach der Operation oder bis zur Entlassung aus dem Krankenhaus fortgesetzt. Manchmal wird Heparin weiterhin ambulant verabreicht. Die Verwendung von Heparin reduziert das Risiko einer nicht letalen Lungenembolie um 40%, einer letalen - um 65%, einer tiefen Venenthrombose - um 30% (N. Engl. J. Med. 1988; 318: 1162). Bei Operationen an Hüft- und Kniegelenken wird Heparin nicht angewendet.

2) kleine Dosen Warfarin: Halten Sie die INR auf dem Niveau von 2,0-3,0. In der Nacht vor der Operation werden 5-10 mg verschrieben, am Tag der Operation - 5 mg. Wählen Sie dann die tägliche Dosis aus, bei der der INR 2,0-3,0 beträgt. Behandlungsdauer - mindestens 1 Monat.

2. Operationen mit geringem Risiko für Lungenembolie: Prävention wird nicht durchgeführt. Unter den folgenden Bedingungen ist das Risiko einer Lungenembolie gering: Alter 3. Therapeutische Patienten: pneumatische Kompression oder elastische Strümpfe, manchmal in Kombination mit kleinen Dosen Heparin s / c. Vorbeugung ist insbesondere bei tiefer Venenthrombose und Lungenembolie in der Anamnese mit venöser Stase, längerer Immobilität und erhöhter Blutgerinnung erforderlich.

4. Hohes Todesrisiko bei der nächsten Lungenembolie. Bei erhöhter Blutgerinnung und schweren kardiopulmonalen Komplikationen wird eine umfassende Prophylaxe durchgeführt: Antikoagulanzien + Cava-Filter + elastische Strümpfe.

5. Schwangerschaft. Im ersten Trimester ist Warfarin aufgrund teratogener Effekte (Wachstumsverzögerung und Missbildungen) kontraindiziert. Das Risiko einer tiefen Venenthrombose nach Kaiserschnitt - 25%.

und. Pränatale Periode: Aktives motorisches Regime in Kombination mit elastischen Strümpfen oder sc-Injektionen von Heparin.

b. Geburt: pneumatische Kompression + s / k Heparin.

im. Postpartale Periode: Einnahme von Warfarin für 6 Wochen.

Andere [bearbeiten]

Eine frühzeitige Diagnose und Behandlung verbessern den Zustand und führen in den meisten Fällen zu einer vollständigen Genesung. Vor dem Hintergrund einer rechtzeitigen Behandlung wird die Mortalität stärker durch den Ausgangszustand von Herz und Lunge bestimmt als durch die tatsächliche Lungenembolie. Innerhalb von 1-2 Wochen verschwindet die Obstruktion der Lungenarterien bei den meisten Patienten mit 10-20% am ersten Tag. Bei 65-85% wird mit Lungenszintigraphie letztendlich keine Pathologie festgestellt. Chronische pulmonale Hypertonie tritt nur in seltenen Fällen auf (Quellen (Links) [Bearbeiten]

ICD-10 Thromboembolie-Code

Eine große Anzahl von beim Menschen entdeckten Krankheiten, die Notwendigkeit eines gemeinsamen Ansatzes zur Diagnose und genauen Registrierung von Krankheiten ist zum Grund für die Schaffung einer speziellen internationalen Klassifikation (ICD) geworden. Die Listen wurden von medizinischen Experten der WHO zusammengestellt, die sich alle 10 Jahre versammeln, um die vorherige Version zu überprüfen und zu korrigieren. Jetzt arbeiten alle Ärzte mit ICD-10, das alle möglichen beim Menschen erkannten Krankheiten und Diagnosen darstellt.

Arterielle Thrombose bei der Klassifizierung von Krankheiten

Die Herz- und Gefäßpathologie, die bei Erwachsenen und Kindern auftritt, befindet sich im Abschnitt "Erkrankungen des Kreislaufsystems". Arterielle Thromboembolien haben mehrere Optionen mit Code I und umfassen die folgenden Haupt- und häufigen Gefäßprobleme bei Kindern und Erwachsenen:

  • Lungenthromboembolie (I26);
  • verschiedene Arten von Thrombosen und Embolien von Gehirngefäßen (I65 - I66);
  • Blockade der Halsschlagader (I63.0 - I63.2);
  • abdominale Aortenembolie und Thrombose (I74);
  • Unterbrechung des Blutflusses aufgrund von Thrombosen in anderen Teilen der Aorta (I74.1);
  • Embolie und Thrombose der Arterien der oberen Extremitäten (I74.2);
  • Embolie und Thrombose der Arterien der unteren Extremitäten (I74.3);
  • Thromboembolie der Iliakalarterie (I74.5).

Falls erforderlich, kann der Arzt immer einen Code für arterielle thromboembolische Zustände finden, der sowohl bei Kindern als auch bei erwachsenen Patienten im Gefäßsystem auftritt.

Venenthrombose in der ICD 10-Revision

Venenthromboembolien können schwerwiegende Komplikationen und Zustände verursachen, die in der medizinischen Praxis häufig auftreten. In der statistischen Liste der Erkrankungen des Venensystems hat die akute Verstopfung von Blutgefäßen den Code I80 - I82 und wird durch folgende Erkrankungen dargestellt:

  • verschiedene Möglichkeiten Entzündung der Venen mit Thrombose in den unteren Extremitäten (I80.0 - I80.9);
  • Pfortaderthrombose (I81);
  • Embolie und Thrombose der Lebervenen (I82.0);
  • Vena-Cava-Thromboembolie (I82,2);
  • Obstruktion der Nierenvene (I82.3);
  • Thrombose anderer Venen (I82.8).

Eine venöse Thromboembolie verkompliziert häufig die postoperative Phase mit chirurgischen Eingriffen, was die Anzahl der Tage im Krankenhaus verlängern kann. Deshalb ist die richtige Vorbereitung auf die Operation und die sorgfältige Umsetzung vorbeugender Maßnahmen gegen Krampfadern der unteren Extremitäten von großer Bedeutung.

Aneurysmen im ICD-10

Ein großer Platz in der statistischen Liste ist für eine Vielzahl von Optionen zur Erweiterung und Vergrößerung von Blutgefäßen vorgesehen. Die ICD-10-Codierungen (I71 - I72) umfassen die folgenden Arten von schweren und gefährlichen Zuständen:

  • Peeling-Aneurysma jeglicher Lokalisation;
  • Aneurysma der Brustaorta mit Ruptur und unkompliziert;
  • abdominales Aortenaneurysma, kompliziert durch Bruch und ohne Schaden;
  • Aneurysma der Halsschlagader;
  • arterielle Aneurysmen der oberen Extremitäten;
  • Aneurysma der Iliakalarterie;
  • Nierenarterienaneurysma.

Jede dieser Optionen ist gefährlich für die menschliche Gesundheit und das Leben. Wenn diese Gefäßpathologie erkannt wird, ist daher eine chirurgische Behandlung erforderlich. Bei der Identifizierung von Aneurysmen jeglicher Art sollte der Arzt gemeinsam mit dem Patienten über die Notwendigkeit und Möglichkeit eines chirurgischen Eingriffs entscheiden. Wenn Probleme und Kontraindikationen für die chirurgische Korrektur des Aneurysmas auftreten, gibt der Arzt Empfehlungen und verschreibt eine konservative Behandlung.

Wie ein Arzt ICD-10 verwendet

Am Ende des Behandlungsprozesses muss der Arzt unabhängig von den Tagen, an denen sich der Patient im Krankenhaus befindet, oder dem Verlauf der Therapie in der Klinik eine endgültige Diagnose stellen. Für die Statistik wird eine Chiffre benötigt, kein medizinischer Bericht. Daher gibt der Spezialist den Diagnosecode in der internationalen Klassifikation 10 der Revision in den statistischen Coupon ein. Anschließend kann nach Verarbeitung von Informationen aus verschiedenen medizinischen Einrichtungen geschlossen werden, dass die Häufigkeit des Auftretens verschiedener Krankheiten. Wenn die kardiovaskuläre Pathologie zuzunehmen beginnt, können Sie dies rechtzeitig bemerken und versuchen, die Situation zu korrigieren, indem Sie auf kausale Faktoren einwirken und die medizinische Versorgung verbessern.

Die Revision der Internationalen Statistischen Klassifikation von Krankheiten und Gesundheitsproblemen 10 ist eine einfache, verständliche und bequeme Liste von Krankheiten, die von Ärzten auf der ganzen Welt verwendet werden. In der Regel wendet jeder enge Spezialist nur den Teil des ICD an, in dem Krankheiten in seinem Profil aufgeführt sind.

Insbesondere die Codes aus dem Abschnitt „Kreislauferkrankungen“ werden von Ärzten der folgenden Fachrichtungen am aktivsten verwendet:

  • Therapeuten;
  • Kardiologen;
  • Herz-Kreislauf-Chirurgen;
  • Phlebologen;
  • Hepatologen.

Thromboembolische Zustände treten vor dem Hintergrund verschiedener Krankheiten auf, die nicht immer mit Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße verbunden sind. Daher können Thrombose- und Emboliecodes, obwohl selten, von Ärzten fast aller Fachrichtungen verwendet werden.

Arterienembolie und Thrombose (I74)

Inbegriffen:

  • Herzinfarkt:
    • embolisch
    • thrombotisch
  • Okklusion:
    • embolisch
    • thrombotisch

Ausgeschlossen sind: Embolie und arterielle Thrombose:

  • Basilar (I63.0-I63.2, I65.1)
  • Karotis (I63.0-I63.2, I65.2)
  • cerebral (I63.3-I63.5, I66.9)
  • Koronar (I21-I25)
  • Mesenterium (K55.0)
  • präzerebral (I63.0-I63.2, I65.9)
  • Lungen (I26.-)
  • Niere (N28.0)
  • Netzhaut (H34.-)
  • Wirbel (I63.0-I63.2, I65.0)
  • kompliziert:
    • Abtreibung, Eileiter- oder Molarschwangerschaft (O00-O07, O08.2)
    • Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett (O88.-)

Aortenbifurkationssyndrom

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ICD-10 Klassen

  • I Einige ansteckende und parasitäre Krankheiten
    (A00-B99)

In Russland wurde die Internationale Klassifikation der Krankheiten der 10. Revision (ICD-10) als ein einziges Regulierungsdokument verabschiedet, um die Morbidität, die Ursachen für öffentliche Beschwerden an medizinische Einrichtungen aller Abteilungen und die Todesursachen zu berücksichtigen.

ICD-10 wurde 1999 im Auftrag des russischen Gesundheitsministeriums vom 27.05.97 in die Praxis der Gesundheitsversorgung in der gesamten Russischen Föderation eingeführt. Nr. 170

Die Veröffentlichung einer neuen Revision (ICD-11) ist von der WHO in geplant 2017, 2018, 2022.

Pulmonale Thromboembolie (PE)

Plötzliches beschleunigtes und schnelles Atmen, Schwindel, Blässe der Haut und Beschwerden in der Brust können nicht nur von Angina pectoris, Bluthochdruck, Osteochondrose, sondern auch von einer Blockade der Lungenarterie durch einen sich darin bewegenden Thrombus sprechen. Dieser Zustand der Unmöglichkeit des Blutflusses im Gefäß wird als Lungenembolie (Lungenembolie) bezeichnet;.

Die Gründe

Ursachen für eine Thromboembolie der Lungenarterie können eine Luftblase, das Eindringen von Gegenständen von außen oder Fruchtwasser bei schwerer Geburt sein. Das Risiko, das Gefäß mit einem Blutgerinnsel zu verstopfen, ist jedoch bei allen oben genannten Methoden viel höher. Darüber hinaus kann eine Person nicht einmal bemerken, dass sie in einem Bereich des Körpers eine Thrombusembolie entwickelt. Schließlich kann ein Gerinnsel, das sich an einem bestimmten Ort ablöst und stoppt, unterschiedliche Größen oder Mengen aufweisen. Die Schwere der Erkrankung hängt davon ab. Bei einer sehr dichten und scharfen Blockade der Lungenarterie kann der Patient plötzlich sterben.

Blutgerinnsel in einer Vene

In der Regel kann ein gesunder Mensch keine Lungenembolie entwickeln. Störungen des Herz-Kreislauf-Systems und der Blutgerinnung können zu einer starken Verdickung und damit zu einer Thrombose führen. Die größte Eintrittswahrscheinlichkeit wird in den Gefäßen der Gliedmaßen, des rechten Herzens, des Beckens und des Abdomens beobachtet.

Ordnen Sie die Hauptursachen für Blutgerinnsel in den Venen und Gefäßen zu:

  • Anomalien der Herzstruktur, die von Geburt an bestehen oder erworben wurden und durch Veränderungen der Klappen und Kammern des Herzens gekennzeichnet sind.
  • Probleme mit dem Harnsystem;
  • gutartige und bösartige Tumoren in verschiedenen Organen;
  • Entzündung der Venenwände mit Bildung von Blutgerinnseln und Verstopfung der Blutgefäße, die den Blutfluss in den Beinen behindern.

Trotzdem gibt es Ausnahmen. Eine Person, die nicht an Herz-Kreislauf-Erkrankungen leidet, kann die Lungenembolie spüren (10). Ein sitzender Lebensstil kann dazu führen. So entwickeln sich beispielsweise bei häufigen und langfristigen Flügen, ständiger Präsenz im Sitz des Flugzeugs Kreislaufstörungen in Form von Stagnation. So bildet sich ein Blutgerinnsel.

Bei schwangeren Frauen nach der Geburt, mit Krampfadern, Fettleibigkeit oder wenn die Geburt nicht die erste ist, sowie mit unzureichender Flüssigkeit im Körper steigt das Risiko, an der Krankheit zu erkranken.

Das Syndrom kann eine Person in jedem Alter überraschen, sogar ein Neugeborenes.

Abhängig von der Anzahl der von Blutgerinnseln betroffenen Blutgefäße wird die Thromboembolie der Lungenarterie klassifiziert:

  • Massiv - mit Schäden an mehr als 50% des Gefäßsystems;
  • Submassiv - von einem Drittel bis zur Hälfte;
  • Klein - weniger als ein Drittel der Gefäße mit Pathologie.
Schädigung des Lungengewebes

Symptome

Die Hauptsymptome einer Lungenembolie, anhand derer festgestellt werden kann, dass der Patient eine Lungenembolie hat:

  • Schnelles und mühsames Atmen;
  • Beschleunigte Arbeit des Herzmuskels;
  • Schmerzhafte Manifestationen im Brustbereich;
  • Beim Husten tritt Blut auf;
  • Erhöhte Temperatur;
  • Nasse, heisere Geräusche beim Atmen;
  • Blaue Lippenfarbe;
  • Starker Husten;
  • Das Reibungsgeräusch der Membran, die die Lunge und die Wand der Brusthöhle bedeckt;
  • Ein scharfer und schneller Blutdruckabfall.

Abhängig von der Anzahl der von Blutgerinnseln betroffenen Blutgefäße unterscheiden sich auch die Anzeichen der Manifestation der Krankheit. So sinkt beispielsweise bei massiven Thromboembolien der Blutdruck, was zu einem plötzlichen Herz-Kreislauf-Versagen führt, selbst bei Bewusstlosigkeit und starken Schmerzen im Brustbereich. Wenn Sie keine Notfallversorgung anbieten, besteht die Gefahr des Todes. Äußerlich ist dies an den stark hervorstehenden Venen zu erkennen..

Bei kleiner und submassiver Dyspnoe entwickeln sich Husten und Brustschmerzen.

Bei älteren Menschen kommt es häufig zu Krämpfen und Lähmungen. Zusätzlich kann die Kombination von Symptomen kombiniert werden..

Diagnose

Eine pulmonale Thromboembolie ist sehr schwer zu diagnostizieren. Da seine Manifestationen auch für andere Krankheiten charakteristisch sind, beispielsweise Myokardinfarkt oder Lungenentzündung.

Um die Behandlungsrichtung zu verstehen, werden daher die effektivsten Methoden verwendet, wie z. B.: CT, Perfusionsszintigraphie, selektive Angiographie.

Die Computertomographie kann Thromboembolien genau bestimmen. Die zweite Methode (Perfusionsszintigraphie) ist recht billig, trägt aber zu 90% zur Berechnung dieser Krankheit bei. Und schließlich Angiographie. Dank dieser Methode wird die Diagnose ermittelt, der Ort der Thrombose, die Blutbewegung überwacht.

Andere, weniger wirksame Methoden zur Diagnose von Lungenembolien umfassen:

  • Elektrokardiographie Für die meisten Patienten bringt diese Diagnosemethode nicht die richtigen Ergebnisse. Symptome, die auf eine Lungenembolie hinweisen, können fehlen. Hier wird auf Anzeichen einer atrialen, ventrikulären Überlastung hingewiesen, dh es kann sich um eine Zunahme oder Änderung ihrer Form handeln, außerdem wird die Neigung der Herzachse ersetzt. Eine solche Veränderung des Herzens kann jedoch auch bei anderen Krankheiten auftreten..
  • Brust Röntgen. Symptome der Krankheit sind Veränderungen in der Form des Lungensystems: ein abnormal erhöhter ungepaarter Muskel, der die Brust- und Bauchhöhlen des Körpers trennt, die Ausdehnung der Lunge, der Lungenarterie und einiger anderer.
  • Echokardiographie. Hier betrachten sie Veränderungen im rechten Ventrikel des Herzens, dessen Ausdehnung oder Verschiebung des Septums näher nach links. Was kann man über das Auffinden eines Blutgerinnsels im Herzen sagen?.
  • Spiral-CT. Sie überwachen die Bewegung des Blutes in den Ästen der Lungenarterie. Um diese Diagnosemethode durchzuführen, muss dem Patienten ein spezielles Medikament zugeführt werden, das für den Sensor sichtbar ist. Auf dem Computer wird mit letzterem ein Bild erstellt, auf dem Sie die Verzögerungen bei der Blutbewegung und ihre Ursachen sehen können.
  • Ultraschalluntersuchung der tiefen Venen der unteren Extremität. Das Vorhandensein eines Blutgerinnsels in den peripheren Arterien wird auf zwei Arten bestimmt. Kompressions- und Doppler-Studie. Im ersten Fall wird zuerst ein Bild der großen Gefäße des Patienten erhalten, dann ist die Haut mit Ultraschall durchscheinend. Wo das Lumen nicht auftritt, gibt es einen thrombosierten Bereich. Im zweiten Fall wird die Blutflussgeschwindigkeit durch Ändern der Frequenz und Wellenlänge der vom Sender empfangenen Strahlung bestimmt. Somit wird klar, wo die Blockierung aufgetreten ist. Kombinierte Methoden - Ultraschall.
Lungenthromboembolie im Röntgenbild

Sie können die Krankheit auch mithilfe einer Labormethode bestimmen. Für den D-Dimer-Gehalt wird Blut entnommen. Das Vorhandensein dieses Elements weist darauf hin, dass sich vor nicht allzu langer Zeit ein Blutgerinnsel im Gefäß gebildet hat. Eine Erhöhung des Inhalts eines Elements kann jedoch von anderen Krankheiten sprechen..

Wie oben erwähnt, ist es zur genauen Beurteilung des Zustands des Patienten erforderlich, den Grad der vaskulären Pathogenität zu kennen. Dies hilft, einen kontrastierenden radiologischen Schweregradindex und den Grad des Blutmangels - Perfusionsmangel (das Produkt des Defektbereichs durch den Grad der Verringerung der Fixierung des radiopharmazeutischen Arzneimittels im Untersuchungsgebiet) abzuleiten..

Der Schweregradindex wird nach Punkten berechnet:

  • 16 Punkte und darunter, Perfusionsdefizit bei 29% - kleine Embolie;
  • 17-21 Punkte, ein Defizit von 30-44% beeinträchtigte die Blutversorgung der Lunge etwas;
  • 22-26 Punkte und Perfusionsdefizit bei 45-59% - Indikatoren für massive Embolie;
  • 27 Punkte und 60% Mangel, ein Zeichen für die extreme Schwere des Zustands des Patienten.

Behandlung

Der Zustand der Krankheit kann schnell zunichte gemacht werden, daher sollte man sich mit der Behandlung der Lungenembolie beeilen. Sobald der Spezialist versteht, dass es sich um die Bildung eines Blutgerinnsels in der Lungenarterie handelt, wird ein Medikament eingeführt, das die Blutgerinnung verhindert. Die Behandlung erfolgt auf zwei Arten: operativ und konservativ.

Im ersten Fall wird ein Blutgerinnsel chirurgisch durch die Kammern des Herzens und der Blutgefäße entfernt. Im zweiten Fall wird ein Thrombus mit Hilfe spezieller Präparate verdünnt. Dadurch löst sich der Thrombus auf und das Blut bewegt sich frei weiter entlang des Gefäßes.

Es gibt zwei Gruppen solcher Medikamente aus Blutgerinnseln:

  • Fibrinolytika - wirken direkt auf den Thrombus selbst und verflüssigen ihn.
  • Antikoagulanzien - lassen das Blut nicht eindicken, wodurch das Risiko eines Vorfalls verringert wird.

Alle Medikamente, die den Zustand des Patienten verbessern, die Symptome lindern, werden intravenös oder unter Verwendung eines nasalen Lungenkatheters verabreicht.

Wir dürfen jedoch nicht vergessen, dass die Behandlung umso erfolgreicher ist, je einfacher das Stadium der Lungenembolie ist. Bei massiver Embolie ist die Prognose schlechter. Wenn Sie zum richtigen Zeitpunkt keine Erste Hilfe leisten - resorbierbare, ausdünnende oder nicht-chirurgische Medikamente einführen, stirbt der Patient.

Pulmonale Thromboembolie (PE)

Lungenthromboembolie - Verschluss der Lungenarterie oder ihrer Äste mit thrombotischen Massen, was zu lebensbedrohlichen Störungen der pulmonalen und systemischen Hämodynamik führt. Die klassischen Anzeichen einer Lungenembolie sind Schmerzen hinter dem Brustbein, Erstickung, Zyanose im Gesicht und am Hals, Kollaps und Tachykardie. Um die Diagnose einer Lungenembolie und eine Differentialdiagnose bei anderen symptomähnlichen Zuständen zu bestätigen, werden ein EKG, eine Thoraxradiographie, eine Echokardiographie, eine Lungenszintigraphie und eine Angiopulmonographie durchgeführt. Die Behandlung der Lungenembolie umfasst eine thrombolytische Therapie und eine Infusionstherapie sowie die Sauerstoffinhalation. mit Ineffizienz - Thromboembolektomie aus der Lungenarterie.

ICD-10

Allgemeine Information

Lungenthromboembolie (Lungenembolie) - plötzliche Blockade der Äste oder des Rumpfes der Lungenarterie mit einem Thrombus (Embolus), der im rechten Ventrikel oder Atrium des Herzens, dem venösen Kanal des Lungenkreislaufs, gebildet und mit dem Blutfluss gebracht wird. Infolgedessen stoppt eine Lungenembolie die Blutversorgung des Lungengewebes. Die Entwicklung einer Lungenembolie erfolgt häufig schnell und kann zum Tod des Patienten führen.

Jährlich sterben 0,1% der Weltbevölkerung an TELA. Etwa 90% der Patienten, die an einer Lungenembolie starben, hatten zu diesem Zeitpunkt keine korrekte Diagnose und die erforderliche Behandlung wurde nicht durchgeführt. Unter den Todesursachen der Bevölkerung aufgrund von Herz-Kreislauf-Erkrankungen liegt die Lungenembolie nach IHD und Schlaganfall an dritter Stelle. Lungenembolie kann bei nicht kardiologischer Pathologie zum Tod führen und nach Operationen, Verletzungen und Geburt auftreten. Bei rechtzeitiger optimaler Behandlung der Lungenembolie wird eine hohe Sterblichkeitsreduktionsrate von 2 bis 8% beobachtet.

Ursachen der Lungenembolie

Die häufigsten Ursachen für Lungenembolien sind:

  • tiefe Venenthrombose (DVT) des Unterschenkels (in 70 - 90% der Fälle), häufig begleitet von Thrombophlebitis. Es kann zu einer Thrombose gleichzeitig tiefer und oberflächlicher Venen des Unterschenkels kommen.
  • Thrombose der Vena cava inferior und ihrer Nebenflüsse
  • Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die für das Auftreten von Blutgerinnseln und Embolien in der Lungenarterie prädisponieren (IHD, die aktive Phase des Rheuma mit Mitralstenose und Vorhofflimmern, Bluthochdruck, infektiöser Endokarditis, Kardiomyopathien und nicht-rheumatischer Myokarditis)
  • septischer generalisierter Prozess
  • onkologische Erkrankungen (häufig Bauchspeicheldrüsen-, Magen- und Lungenkrebs)
  • Thrombophilie (erhöhte intravaskuläre Thrombose unter Verletzung des hämostatischen Regulationssystems)
  • Antiphospholipid-Syndrom - Bildung von Antikörpern gegen Thrombozytenphospholipide, Endothelzellen und Nervengewebe (Autoimmunreaktionen); manifestiert sich in einer erhöhten Tendenz zur Thrombose verschiedener Lokalisationen.

Risikofaktoren

Risikofaktoren für Venenthrombose und Lungenembolie sind:

  • Eine längere Immobilität (Bettruhe, häufige und längere Flüge, Reisen, Parese der Gliedmaßen), chronisches Herz-Kreislauf- und Atemversagen gehen mit einer Verlangsamung des Blutflusses und einer venösen Stauung einher.
  • Einnahme einer großen Anzahl von Diuretika (massiver Wasserverlust führt zu Dehydration, erhöhtem Hämatokrit und Blutviskosität);
  • maligne Neoplasien - einige Arten von Hämoblastosen, echte Polyzythämie (ein hoher Gehalt an roten Blutkörperchen und Blutplättchen im Blut führt zu deren Hyperaggregation und Bildung von Blutgerinnseln);
  • Ein längerer Gebrauch bestimmter Medikamente (orale Kontrazeptiva, Hormonersatztherapie) erhöht die Blutgerinnung.
  • Krampfadern (mit Krampfadern der unteren Extremitäten werden Bedingungen für die Stagnation von venösem Blut und die Bildung von Blutgerinnseln geschaffen);
  • Stoffwechselstörungen, Blutstillung (Hyperlipidoproteinämie, Fettleibigkeit, Diabetes, Thrombophilie);
  • chirurgische Operationen und intravaskuläre invasive Eingriffe (zum Beispiel ein zentraler Katheter in einer großen Vene);
  • arterielle Hypertonie, Herzinsuffizienz, Schlaganfälle, Herzinfarkt;
  • Rückenmarksverletzungen, Brüche großer Knochen;
  • Chemotherapie;
  • Schwangerschaft, Geburt, postpartale Periode;
  • Rauchen, Alter usw..

Einstufung

Abhängig von der Lokalisation des thromboembolischen Prozesses werden folgende Varianten der Lungenembolie unterschieden:

  • massiv (ein Thrombus befindet sich im Hauptstamm oder in den Hauptästen der Lungenarterie)
  • Embolie von Segment- oder Lappenästen der Lungenarterie
  • Embolie kleiner Äste der Lungenarterie (meist bilateral)

Abhängig vom Volumen des behinderten arteriellen Blutflusses während einer Lungenembolie werden folgende Formen unterschieden:

  • klein (weniger als 25% der Lungengefäße sind betroffen) - begleitet von Atemnot funktioniert der rechte Ventrikel normal
  • submassiv (submaximal - das Volumen der betroffenen Lungengefäße von 30 bis 50%), bei dem der Patient Atemnot, normalen Blutdruck und rechtsventrikuläres Versagen hat, ist nicht sehr ausgeprägt
  • massiv (Volumen des ausgeschalteten Lungenblutflusses mehr als 50%) - Bewusstlosigkeit, Hypotonie, Tachykardie, kardiogener Schock, pulmonale Hypertonie, akutes rechtsventrikuläres Versagen
  • tödlich (das Volumen des unterbrochenen Blutflusses in der Lunge beträgt mehr als 75%).

Lungenembolien können in schwerer, mittelschwerer oder milder Form auftreten.

Der klinische Verlauf einer Lungenembolie kann sein:

  • akut (fulminant), wenn ein Thrombus des Hauptstamms oder beider Hauptäste der Lungenarterie durch einen Thrombus sofort und vollständig blockiert wird. Akutes Atemversagen, Atemstillstand, Kollaps, Kammerflimmern entwickeln sich. Ein tödlicher Ausgang tritt in wenigen Minuten auf, der Lungeninfarkt hat keine Zeit, sich zu entwickeln.
  • akut, bei dem die Hauptäste der Lungenarterie und ein Teil des Lappens oder Segments rasch verstopfen. Es beginnt plötzlich, schreitet schnell voran, Symptome von Atemwegs-, Herz- und Hirninsuffizienz entwickeln sich. Es dauert maximal 3 bis 5 Tage, was durch die Entwicklung eines Lungeninfarkts erschwert wird.
  • subakut (verlängert) mit Thrombose großer und mittlerer Äste der Lungenarterie und Entwicklung eines multiplen Lungeninfarkts. Es dauert mehrere Wochen, schreitet langsam voran, begleitet von einer Zunahme des Atemwegs- und rechtsventrikulären Versagens. Wiederholte Thromboembolien können mit einer Verschlimmerung der Symptome auftreten, bei denen häufig der Tod eintritt.
  • chronisch (rezidivierend), begleitet von rezidivierender Thrombose des Lappens, segmentale Äste der Lungenarterie. Es manifestiert sich in wiederholten Herzinfarkten oder wiederholter Pleuritis (oft bilateral) sowie in einer allmählich zunehmenden Hypertonie des Lungenkreislaufs und der Entwicklung eines rechtsventrikulären Versagens. Entwickelt sich häufig in der postoperativen Phase vor dem Hintergrund bestehender Krebserkrankungen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Symptome einer Lungenembolie

Die Symptome einer Lungenembolie hängen von der Anzahl und Größe der thrombosierten Lungenarterien, der Entwicklungsrate der Thromboembolie, dem Grad der Störung der Blutversorgung des Lungengewebes und dem Anfangszustand des Patienten ab. Bei Lungenembolien wird eine Vielzahl klinischer Zustände beobachtet: von einem fast asymptomatischen Verlauf bis zum plötzlichen Tod.

Die klinischen Manifestationen einer Lungenembolie sind unspezifisch, sie können bei anderen Lungen- und Herz-Kreislauf-Erkrankungen beobachtet werden. Ihr Hauptunterschied ist ein scharfer, plötzlicher Beginn ohne andere sichtbare Ursachen für diesen Zustand (Herz-Kreislauf-Versagen, Myokardinfarkt, Lungenentzündung usw.). Für die Lungenembolie in der klassischen Version sind eine Reihe von Syndromen charakteristisch:

1. Herz-Kreislauf:

  • akute Gefäßinsuffizienz. Es gibt einen Blutdruckabfall (Kollaps, Kreislaufschock), Tachykardie. Die Herzfrequenz kann mehr als 100 Schläge erreichen. pro Minute.
  • akute Koronarinsuffizienz (bei 15-25% der Patienten). Manifestiert durch plötzliche starke Schmerzen hinter dem Brustbein anderer Art, die mehrere Minuten bis mehrere Stunden dauern, Vorhofflimmern, Extrasystole.
  • akutes Lungenherz. Aufgrund massiver oder submassiver Lungenembolie; manifestiert sich durch Tachykardie, Schwellung (Pulsation) der Halsvenen, positiver venöser Puls. Eine Schwellung im akuten Lungenherz entwickelt sich nicht.
  • akute zerebrovaskuläre Insuffizienz. Es gibt zerebrale oder fokale Störungen, zerebrale Hypoxie in schwerer Form - zerebrales Ödem, zerebrale Blutung. Es manifestiert sich als Schwindel, Tinnitus, tiefe Ohnmacht mit Krämpfen, Erbrechen, Bradykardie oder Koma. Psychomotorische Erregung, Hemiparese, Polyneuritis und meningeale Symptome können beobachtet werden..
  • Akutes Atemversagen äußert sich in Atemnot (von einem Gefühl des Luftmangels bis zu sehr ausgeprägten Manifestationen). Die Anzahl der Atemzüge beträgt mehr als 30-40 pro Minute, es wird eine Zyanose festgestellt, die Haut ist aschgrau, blass.
  • mildes bronchospastisches Syndrom, begleitet von trockenem Keuchen.
  • Lungeninfarkt, Myokardpneumonie entwickelt sich 1 bis 3 Tage nach Lungenembolie. Es gibt Beschwerden über Atemnot, Husten, Brustschmerzen von der betroffenen Seite, die durch das Atmen verschlimmert werden. Hämoptyse, Fieber. Kleine sprudelnde feuchte Rassen, das Pleurareibungsgeräusch wird hörbar. Bei Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz werden signifikante Ergüsse in der Pleurahöhle beobachtet..

3. Fieber-Syndrom - subfebrile, fieberhafte Körpertemperatur. Es ist mit entzündlichen Prozessen in der Lunge und Pleura verbunden. Die Dauer des Fiebers beträgt 2 bis 12 Tage.

4. Das abdominale Syndrom wird durch eine akute, schmerzhafte Schwellung der Leber verursacht (in Kombination mit Darmparese, Peritonealreizung, Schluckauf). Es manifestiert sich als akuter Schmerz im rechten Hypochondrium, Aufstoßen, Erbrechen.

5. Das immunologische Syndrom (Pulmonitis, wiederkehrende Pleuritis, Urtikaroid-Hautausschlag, Eosinophilie, Auftreten von zirkulierenden Immunkomplexen im Blut) entwickelt sich nach 2-3 Wochen Krankheit.

Komplikationen

Akute Lungenembolie kann zu Herzstillstand und plötzlichem Tod führen. Wenn Kompensationsmechanismen ausgelöst werden, stirbt der Patient nicht sofort, aber ohne Behandlung treten sekundäre hämodynamische Störungen sehr schnell auf. Die Herz-Kreislauf-Erkrankungen des Patienten verringern die Kompensationsfähigkeit des Herz-Kreislauf-Systems erheblich und verschlechtern die Prognose.

Diagnose

Bei der Diagnose einer Lungenembolie besteht die Hauptaufgabe darin, den Ort der Blutgerinnsel in den Lungengefäßen zu bestimmen, den Grad der Schädigung und die Schwere der hämodynamischen Störungen zu bestimmen und die Quelle der Thromboembolie zu identifizieren, um einen Rückfall zu verhindern.

Die Komplexität der Diagnose einer Lungenembolie macht es erforderlich, dass sich solche Patienten in speziell ausgestatteten Gefäßabteilungen befinden, die über die größtmöglichen Möglichkeiten zur Durchführung spezieller Studien und Behandlungen verfügen. Die folgenden Untersuchungen werden für alle Patienten mit Verdacht auf Lungenembolie durchgeführt:

  • eine gründliche Anamnese, Bewertung der Risikofaktoren für TVT / Lungenembolie und klinische Symptome
  • allgemeine und biochemische Analysen von Blut, Urin, eine Untersuchung der Gaszusammensetzung des Blutes, ein Koagulogramm und eine Untersuchung des D-Dimers im Blutplasma (eine Methode zur Diagnose venöser Blutgerinnsel)
  • EKG in der Dynamik (um Myokardinfarkt, Perikarditis, Herzinsuffizienz auszuschließen)
  • Radiographie der Lunge (um Pneumothorax, primäre Lungenentzündung, Tumoren, Rippenfrakturen, Pleuritis auszuschließen)
  • Echokardiographie (zur Erkennung eines erhöhten Drucks in der Lungenarterie, Überlastungen des rechten Herzens, Blutgerinnsel in den Herzhöhlen)
  • Lungenszintigraphie (eine beeinträchtigte Blutperfusion durch das Lungengewebe zeigt eine Abnahme oder Abwesenheit des Blutflusses aufgrund einer Lungenembolie an)
  • Angiopulmonographie (um den Ort und die Größe des Thrombus genau zu bestimmen)
  • Ultraschall der Venen der unteren Extremitäten, Kontrastphlebographie (um die Quelle der Thromboembolie zu identifizieren)

Tel Behandlung

Patienten mit Thromboembolien werden auf die Intensivstation gebracht. Im Notfall wird der Patient vollständig wiederbelebt. Die weitere Behandlung der Lungenembolie zielt auf die Normalisierung des Lungenkreislaufs und die Prävention der chronischen pulmonalen Hypertonie ab..

Um einen Rückfall der Lungenembolie zu verhindern, ist eine strikte Bettruhe erforderlich. Um die Sauerstoffversorgung aufrechtzuerhalten, wird eine kontinuierliche Sauerstoffinhalation durchgeführt. Eine massive Infusionstherapie wird durchgeführt, um die Blutviskosität zu senken und den Blutdruck aufrechtzuerhalten..

In der Frühphase ist die Ernennung einer thrombolytischen Therapie angezeigt, um den Thrombus so schnell wie möglich aufzulösen und den Blutfluss in der Lungenarterie wiederherzustellen. In Zukunft wird eine Heparintherapie durchgeführt, um einen Rückfall der Lungenembolie zu verhindern. Mit dem Phänomen der Herzinfarktpneumonie wird eine Antibiotikatherapie verschrieben.

In Fällen der Entwicklung einer massiven Lungenembolie und der Ineffizienz der Thrombolyse durch Gefäßchirurgen wird eine chirurgische Thromboembolektomie (Entfernung eines Thrombus) durchgeführt. Als Alternative zur Embolektomie wird die Katheterfragmentierung von Thromboembolien verwendet. Bei rezidivierender Lungenembolie wird ein spezieller Filter im Ast der Lungenarterie, der Vena cava inferior, praktiziert.

Prognose und Prävention

Durch die frühzeitige vollständige Unterstützung der Patienten ist die Lebensprognose günstig. Bei schweren Herz-Kreislauf- und Atemwegserkrankungen vor dem Hintergrund einer ausgedehnten Lungenembolie liegt die Mortalität über 30%. Die Hälfte der Rückfälle bei Lungenembolien tritt bei Patienten auf, die keine Antikoagulanzien erhalten haben. Eine rechtzeitig durchgeführte Antikoagulationstherapie halbiert das Risiko eines Rückfalls der Lungenembolie. Um Thromboembolien, eine frühzeitige Diagnose und Behandlung von Thrombophlebitis zu verhindern, müssen indirekte Antikoagulanzien für Risikopatienten eingesetzt werden..

Lungenembolie

MEDIKAMENTE

Internationale Namen

Inhalt

Definition

Eine Lungenembolie ist ein Verschluss des Hauptstamms oder der LA-Äste durch Thrombuspartikel, die sich in den Venen des großen Blutkreislaufkreises oder in den Hohlräumen des rechten Herzens bilden und mit dem Blutfluss in den kleinen Blutkreislaufkreis übertragen werden. LA-Thrombose - lokale Thrombose im Lungenarteriensystem. Manchmal ist es sehr schwierig, eine lokale Thrombose im Lungenkreislauf (bei Patienten mit Herzinsuffizienz, Tumoren usw.) von einer Embolisation aus anderen Gefäßregionen zu unterscheiden, weshalb sie meistens zusammen als ein einziger Symptomkomplex betrachtet werden.

Lungenembolie, ICD-10-Code: I26.

Lungenembolie ist keine eigenständige Krankheit, sondern eine häufige und prognostisch sehr ungünstige Komplikation verschiedener Krankheiten, Verletzungen und chirurgischer Eingriffe.

EPIDEMIOLOGIE

Lungenembolie ist eine der häufigsten Komplikationen vieler Krankheiten, die eine Gefahr für das Leben des Patienten darstellt. In der Welt gilt die Lungenembolie als dritthäufigste Todesursache. Jährlich sterben 0,1% der Weltbevölkerung an Lungenembolie. Nach Angaben der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie werden in Frankreich jährlich bis zu 100.000 Fälle von Lungenembolie registriert, in England und Schottland 65.000, in Italien 60.000 und in den USA etwa 650.000. Die meisten Fälle von Lungenembolie treten in Krankenhäusern mit 70 auf –80% sind Patienten mit einem therapeutischen Profil. Bei Patienten mit einem therapeutischen Profil entwickelt sich PE am häufigsten mit Schlaganfall (56%), MI (22%), akuten therapeutischen Erkrankungen (16%), Neoplasien (in mehr als 15% der Fälle) sowie bei älteren Menschen (9%). Bei der allgemeinen chirurgischen Pathologie beträgt die Häufigkeit einer tiefen Venenthrombose 32%, bei Frakturen des Femurkopfes - 45%, bei Mehrfachverletzungen - 50%, bei gynäkologischen Operationen bei bösartigen Tumoren - 22%, bei gynäkologischen Operationen bei gutartigen Tumoren - 14%.

Laut der Framingham-Studie beträgt die Mortalität aufgrund einer Lungenembolie 15,6% der gesamten Krankenhausmortalität, 18% sind Patienten mit einem chirurgischen Profil und 82% haben eine therapeutische Pathologie. Die großen Unterschiede bei den epidemiologischen Daten sind auf das Fehlen genauer Statistiken zur Prävalenz der Lungenembolie zurückzuführen, was auf objektive Gründe zurückzuführen ist: In den meisten Fällen bleiben Episoden der Lungenembolie unentdeckt, da ihre klinischen Symptome anderen Erkrankungen des Lungen- und Herz-Kreislaufsystems ähnlich sind und bei einer Autopsie häufig nur eine gründliche Untersuchung der LA Blutgerinnsel aufdeckt oder verbleibende Anzeichen einer übertragenen Lungenembolie.

Genaue Statistiken über die Inzidenz von Lungenembolien in der Ukraine liegen nicht vor, und die wahrscheinliche Häufigkeit der Erkrankung liegt bei etwa 50.000 Fällen pro Jahr, auch mit einem tödlichen Ausgang von mehr als 10.000. In der Ukraine erschwert die Entwicklung einer Lungenembolie 0,1 bis 0,3% der chirurgischen Eingriffe und ist die Ursache für 20–40% der Todesfälle in der postoperativen Phase. Ebenso häufig wird bei Patienten mit einem therapeutischen Profil eine Lungenembolie festgestellt..

Nach Angaben der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie wird in etwa 25% der Fälle eine intravitalen Lungenembolie diagnostiziert. Die Sterblichkeitsrate bei unbehandelter Lungenembolie erreicht 30%, die Durchführung einer angemessenen Antikoagulationstherapie kann sie jedoch auf 2-8% senken. Die Wahrscheinlichkeit eines Rückfalls der Lungenembolie bei unbehandelten Patienten liegt bei etwa 50%, von denen die Hälfte ebenfalls eine ungünstige Prognose hat.

ÄTIOLOGIE

Eine Venenthrombose an jedem Ort kann durch die Entwicklung einer Lungenembolie kompliziert werden. Die größte Bedrohung ist das Becken der Vena cava inferior mit Thrombose, bei der etwa 90% aller Lungenembolie-Episoden assoziiert sind. Eine häufige Ursache für Lungenembolien (70%) ist eine akute tiefe Venenthrombose des ileofemoralen Segments und der proximalen Venen der unteren Extremitäten (popliteal-femorales Segment)..

Eine Venenthrombose mit Lokalisation in den distalen tiefen Venen der unteren Extremitäten (Unterschenkel) wird durch eine Lungenembolie mit einer Häufigkeit von 1–5% kompliziert, und eine oberflächliche Venenthrombose führt fast nie zu einer Lungenembolie. Oft wird eine Thrombose sowohl der tiefen als auch der oberflächlichen Venen des Unterschenkels festgestellt (Abb. 1.1). Die größte Bedrohung sind die sogenannten schwimmenden Thromben. Sie haben einen einzigen Fixierungspunkt im distalen Abschnitt und erreichen manchmal eine Länge von 15 bis 20 cm. Das Auftreten von schwimmenden Gerinnseln ist häufig auf die Ausbreitung des Prozesses von kleinkalibrigen Venen in große venöse Gefäße zurückzuführen. Bei einer okklusiven Phlebothrombose kann die Flotationsspitze des Thrombus zu einer potenziellen Embolie werden (Abb. 1.2). Es ist zu beachten, dass bei einem schwebenden Thrombus keine klinischen Manifestationen festgestellt werden, da der Blutfluss in der betroffenen Vene erhalten bleibt.

Bei Blutgerinnseln, die das Lumen des Gefäßes vollständig blockieren, entwickelt sich keine Lungenembolie. Es gibt Berichte über Fälle von Lungenembolie aus dem oberen Hohlvene-Pool (bis zu 3,5%) infolge der Einführung von Venenkathetern auf Intensivstationen und Intensivstationen. Deutlich weniger wahrscheinlich, eine Lungenembolie zu entwickeln, sind Thromben mit Lokalisation im rechten Vorhof, vorausgesetzt, sie sind erweitert oder Vorhofflimmern.

Blutgerinnsel mit Blutfluss brechen in LA von der venösen Wand an der Stelle der Bildung ab. Die Lokalisation von Thromboembolien im Gefäßbett der Lunge hängt weitgehend von ihrer Größe ab. Typischerweise sind Embolien an den Verzweigungspunkten der Arterien verzögert, was zu einem teilweisen oder seltener vollständigen Verschluss der distalen Zweige führt. In 65% der Fälle sind die LAs beider Lungen betroffen, in 20% - nur die rechte Lunge, in 10% - nur die linke Lunge und die unteren Segmente viermal häufiger als die oberen. Bei Patienten mit offenem ovalen Fenster bei hoher pulmonaler Hypertonie kann eine Thromboembolie in die Arterien des Lungenkreislaufs eindringen (paradoxe Thromboembolie) und zu einer Embolie der Arterien des Gehirns, der Bauchaorta, der Hauptarterien der unteren Extremitäten usw. führen..

Nach Angaben des französischen Registers können bei 50% der Lungenembolien die Emboliequelle und die Risikofaktoren nicht bestimmt werden. Wahrscheinlich gibt es in vielen Fällen eine lokale Thrombose im LA-System. Die primäre Thrombose von LA entwickelt sich häufiger mit einer Verstopfung des Lungenkreislaufs mit schweren Erkrankungen des Herzens und der Lunge sowie einer angeborenen Tendenz zur Thrombose. Veränderungen im System der Blutstillung, der spontanen Fibrinolyse, des Rückzugs und der Organisation venöser Blutgerinnsel sind wichtig.

RISIKOFAKTOREN

Da Thrombosen der Hauptvenen und Lungenembolien Manifestationen derselben Pathologie sind, haben sie gemeinsame Risikofaktoren. Die neuesten Empfehlungen der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (2000) identifizieren primäre (erbliche) und sekundäre (erworbene) Risikofaktoren für eine tiefe Venenthrombose der unteren Extremitäten und eine Lungenembolie (Tabelle 1.1). Viele Patienten haben eine erbliche Tendenz zur Thrombose, die sich unter dem Einfluss provozierender Faktoren entwickelt. Verschiedene Risikofaktoren können miteinander kombiniert werden, obwohl ein erheblicher Anteil der Patienten keine klassischen Faktoren hat..

Tabelle 1.1

Risikofaktoren für Thrombosen (Empfehlungen der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie, 2000)

PrimärSekundär
  • Antithrombinmangel
  • Angeborene Dysfibrinogenämie
  • Thrombomodulinmangel
  • Hyperhomocysteinämie
  • Antikörper gegen Cardiolipin
  • Erhöhte Aktivität des Plasminogenaktivator-Inhibitors
  • Mutation 20210A Prothrombin
  • Protein C-Mangel
  • Faktor V Leiden
  • Plasminogenmangel
  • Dysplasminogenämie
  • Protein S-Mangel
  • Faktor XII-Mangel
  • Verletzung / Fraktur
  • Schlaganfall
  • Älteres Alter
  • Das Vorhandensein eines Katheters in einer zentralen Vene
  • Chronische Veneninsuffizienz
  • Rauchen
  • Schwangerschaft / nach der Geburt
  • Morbus Crohn
  • Nephrotisches Syndrom
  • Erhöhte Blutviskosität (Polyzythämie, Waldenstrom-Krankheit)
  • Thrombozytenstörungen
  • Operation
  • Immobilisierung des Patienten
  • Malignes Neoplasma und Chemotherapie
  • Fettleibigkeit
  • CH
  • Fernreisen
  • Orale Kontrazeptiva einnehmen
  • Systemischer Lupus erythematodes
  • Das Vorhandensein von künstlichen Stoffen

Eine angeborene Tendenz zur Thrombose als unabhängiger Risikofaktor wird als seltene Erkrankung angesehen, obwohl ihre tatsächliche Prävalenz unbekannt ist. Das Vorhandensein genetischer Defekte sollte im Falle der Entwicklung einer ungeklärten Thrombose unter 40 Jahren, des Wiederauftretens einer tiefen Venenthrombose oder einer Lungenembolie und einer belasteten Vorgeschichte angenommen werden. Die Häufigkeit thromboembolischer Komplikationen nimmt mit dem Alter zu, obwohl dieser Trend möglicherweise die Entwicklung von Krankheiten widerspiegelt, die objektive Risikofaktoren für Thrombosen sind.

Einer der Hauptfaktoren, der zur Thrombose in den tiefen Venen der unteren Extremitäten beiträgt, ist die Hypodynamie. Eine signifikante Abnahme der Arbeit der Muskeln der unteren Extremitäten führt zu einer Verlangsamung des Blutflusses in den Venen, was zur Bildung von Blutgerinnseln beiträgt. Thromboembolien werden häufig bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen festgestellt, darunter 30–60% der Patienten mit Schlaganfall, 5–35% bei akutem Myokardinfarkt und 12% bei chronischer Herzinsuffizienz. Die Entwicklung einer tiefen Venenthrombose und einer Lungenembolie wird durch eine kurzfristige (1-wöchige) Immobilisierung des Patienten und chirurgische Eingriffe (z. B. nach chirurgischen Eingriffen bei einer Femurfraktur beträgt die Häufigkeit von Thromboembolien ohne vorbeugende Therapie 50–75%) erleichtert..

Unabhängig davon muss angegeben werden, dass das Reisen über große Entfernungen ein wesentlicher Risikofaktor für die Entwicklung einer Lungenembolie ist. Bei langen Flügen ab 2500 km steigt die Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie mit zunehmender Entfernung (Abb. 1.3)..

Bei einer Flugdauer von mehr als 6 Stunden wird allen Passagieren daher empfohlen, das Zusammendrücken der unteren Gliedmaßen mit Kleidung und die Entwicklung von Dehydration zu vermeiden. Wenn zusätzliche Risikofaktoren für Lungenembolien vorliegen, wird die Beine mit medizinischen Trikots oder einem elastischen Verband prophylaktisch komprimiert. Eine alternative Methode ist eine Einzeldosis vor dem Flug von Heparin mit niedrigem Molekulargewicht in einer prophylaktischen Dosis. Die prophylaktische Anwendung von Acetylsalicylsäure wird nicht empfohlen..

Wichtige Risikofaktoren für Lungenembolien (ca. 30%) sind maligne Neoplasien, die mit einem Hyperkoagulationssyndrom und einer Hemmung des Fibrinolysesystems einhergehen. Oft erschwert eine Lungenembolie den Verlauf der postoperativen Phase (chirurgische Eingriffe an Gebärmutter, Eierstöcken, Prostata, Blase, Magen, Dickdarm usw.), insbesondere bei eitrig-septischen Komplikationen.

Während der Schwangerschaft steigt das Risiko einer Thromboembolie um das Fünffache. Eine Hormonersatztherapie nach den Wechseljahren erhöht das Risiko für Thrombose und Embolie um das Dreifache. Unabhängige Risikofaktoren sind auch Rauchen und Fettleibigkeit. In klinischen Studien und bei Autopsien konnte in 50–70% der Fälle die Quelle eines Thrombus bei Lungenembolie festgestellt werden. Von diesen waren 70–90% der Lungenembolie die Quelle der Lungenembolie, die in die untere Hohlvene und 10–20% in die obere Hohlvene fließt.

PATHOGENESE

Vor mehr als einem Jahrhundert, 1856, stellte Rudolf Virchow fest, dass drei Faktoren zur Entwicklung einer Venenthrombose führen:

  • lokale Schädigung des Endothels;
  • erhöhte Blutgerinnung;
  • lokale Verlangsamung des Blutflusses (Stase).

Das Anfangsstadium der Thrombogenese ist in den meisten Fällen eine Schädigung des Gefäßwandendothels. Es ist bekannt, dass Endothel einen starken Einfluss auf den Zustand der Gerinnungshämostase hat. Normalerweise synthetisieren Endothelzellen Endothelin, Prostacyclin, Stickoxid - Substanzen, die Gefäßkrämpfe und Thrombosen verhindern, die Blutplättchenadhäsion und -aggregation hemmen. Zusätzlich sezernieren Endothelzellen einen Gewebeplasminogenaktivator, der als Reaktion auf eine Thrombose die Fibrinolyse initiiert. Im Falle einer Schädigung werden neben der Hemmung der Schutzwirkung des Endothels auf die Blutgerinnungseigenschaften prokoagulierende Substanzen in den Blutkreislauf freigesetzt, insbesondere der von Willebrand-Faktor, der eine Brücke zwischen Blutplättchen und Kollagen bildet, Subendothel-Mikrofibrillen. Darüber hinaus wird die exponierte subendotheliale Schicht der Blutgefäße selbst zu einem starken Stimulator der Blutplättchenadhäsion und -aggregation, aus der eine Reihe von biologisch aktiven Substanzen freigesetzt werden (ADP, Serotonin, Faktor III, Thromboplastin usw.). Die Thrombozytenaktivierung stimuliert den Start der Gerinnungskaskade unter Beteiligung aller Blutgerinnungsfaktoren unter Bildung von Thrombin, das Fibrinogen in Fibrin umwandelt und zur Bildung eines Fibrin-Thrombozyten-Thrombus führt.

Der Thrombus vom Ort des Auftretens wird mit einem Blutstrom in die Bauchspeicheldrüse übertragen, wo er teilweise zerstört wird und in Form separater Fragmente in den Lungenkreislauf gelangt. Daher wird in den meisten Fällen eine mehrfache Okklusion mehrerer Flugzeugzweige unterschiedlichen Kalibers festgestellt, häufig bilateral - nicht massives PE. Deutlich seltener tritt eine massive Thromboembolie der Hauptäste oder des Rumpfes des Flugzeugs auf, begleitet von der akuten Entwicklung des Krankheitsbildes einer schweren Thromboembolie, insbesondere eines schnell auftretenden plötzlichen Herztodes. Bei submassiver Lungenembolie embolisieren die Lappen- und Segmentäste von LA.

Die mechanische Obstruktion des arteriellen Lungenbettes mit Thromboembolie, bei der der LA-Krampf eine wichtige Rolle bei der Reaktion auf mechanische Reizungen spielt, und die neurohumorale Reaktion, die als Reaktion darauf auftritt, sind von vorrangiger Bedeutung für die Entstehung von Atemwegs- und hämodynamischen Störungen, die Schwere klinischer Manifestationen und die Schwere der Lungenembolie. Die Wirkung humoraler Faktoren hängt nicht von der Größe des Thrombus ab, daher kann eine Embolie selbst eines kleinen LA-Zweigs zu erheblichen hämodynamischen Störungen führen. Dies erklärt die häufige Diskrepanz zwischen dem Volumen des Embolieverschlusses der Lungengefäße und der Schwere des Krankheitsbildes der Lungenembolie..

Aufgrund einer teilweisen oder vollständigen mechanischen Obstruktion des Lungenarterienbettes mit Thromboembolie tritt ein ausgeprägter generalisierter Krampf kleiner Arteriolen (präkapilläre Hypertonie) auf, der hauptsächlich auf Baroreflex und die Freisetzung von Vasokonstriktor-Substanzen (Thromboxan A) zurückzuführen ist2, Serotonin, Histamin usw.) aus Blutplättchen, die sich auf der Oberfläche des Thromboembols absetzen. Infolgedessen steigt der Lungengefäßwiderstand signifikant an und es entwickelt sich eine pulmonale Hypertonie. Bei Patienten ohne Begleiterkrankungen des Herzens und der Lunge tritt eine akute Hypertonie des Lungenkreislaufs mit einer Verstopfung von etwa 40-50% des Lungenarterienbettes auf. Der Verschluss von 60–75% des Lungenkreislaufs ist kritisch und führt zur Entwicklung eines akuten rechtsventrikulären Versagens und einer starken Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens. Es ist zu beachten, dass bei einer Lungenembolie der Grad der Okklusion des Gefäßlumens im Laufe der Zeit aufgrund der Zugabe einer sekundären lokalen Thrombose zunehmen kann, wodurch die Größe des Thromboembolus im Verhältnis zum Blutflussvolumen erhöht wird. Dies führt häufig zur Umwandlung von nicht massivem PE in massives (Tabelle 1.2)..

Tabelle 1.2

Hämodynamische Wirkungen einer Lungenembolie (Empfehlungen der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie, 2000)

Pathologische VeränderungenKlinischer Befund
A. Beeinträchtigte Lungenhämodynamik
Präkapilläre HypertonieReduktion des Gefäßbettes, Bronchokonstriktion, Arteriolokonstriktion
Offenlegung von SicherheitenBronchopulmonale arterielle Anastomosen, pulmonale arteriovenöse Shunts

Umverteilung des BlutflussesGestörte DurchblutungWiederherstellung des Blutflusses (Thrombuslyse)B. Verletzung des systemischen Blutflusses und der HerzfunktionArterielle HypotonieTachykardieStauung und Erweiterung der Bauchspeicheldrüse des HerzensErhöhter zentralvenöser DruckGeometrieänderungen

LV HerzB. Verletzung des koronaren BlutflussesAbnahme des transkoronaren DruckgradientenSystemische arterielle Hypotonie

Erhöhter Druck im rechten AtriumVerminderte myokardiale DurchblutungRelative Hypoperfusion der subendokardialen Pankreas-Myokardschicht

In der ersten Episode einer submassiven und sogar massiven Lungenembolie, die nicht zum plötzlichen Tod führt, bleibt der systolische Druck im Flugzeug häufig relativ niedrig (40-50 mmHg). Eine nicht hypertrophierte Bauchspeicheldrüse kann keinen systolischen Druck von mehr als 70 mm Hg liefern. Kunst. Hohe Werte dieses Indikators weisen in der Regel auf die allmähliche Bildung einer pulmonalen Hypertonie infolge mehrerer Episoden einer Lungenembolie oder auf das Vorhandensein einer chronischen pulmonalen Hypertonie einer anderen Genese hin.

Eine Zunahme des Lungengefäßwiderstands geht mit einer Zunahme der Spannung in der Bauchspeicheldrüsenwand des Herzens und ihrer Erweiterung einher, wodurch das interventrikuläre Septum in die Höhle des linken Ventrikels hineinragt und sein Lumen verengt und die Kompression der rechten Koronararterie Ischämie und manchmal Myokardpankreas verursacht.

Eine Zunahme des Lungengefäßwiderstands und eine übermäßige Belastung der Bauchspeicheldrüse des Herzens (erhöhte Nachlast) vor dem Hintergrund einer signifikanten Abnahme der Kapazität des arteriellen Bettes (verringerte Vorlast) führt zu einer signifikanten Einschränkung des venösen Blutflusses zum linken Herzen und zur Entwicklung eines Syndroms mit niedrigem Herzzeitvolumen: winziges Volumen, Abnahme des Herzindex, Der Blutdruck sinkt, die Blutversorgung lebenswichtiger Organe (Gehirn, Herz, Nieren) ist gestört. Störungen der zentralen Hämodynamik mit Lungenembolie können unterschiedlich schwer sein: von einer mäßig ausgeprägten Erweiterung der Bauchspeicheldrüse des Herzens mit kompensatorischer Überfunktion und ohne signifikante Abnahme des Herzzeitvolumens in Ruhe bis zu einem obstruktiven kardiogenen Schock mit hohem zentralvenösem Druck und niedrigem Blutdruck aufgrund einer beeinträchtigten Füllung des linken Ventrikels mit Diastole. Dies kann zu einer Verringerung des koronaren Blutflusses führen und die Myokardperfusion beeinträchtigen, hauptsächlich die Bauchspeicheldrüse des Herzens. In einigen Fällen die Entwicklung eines akuten Lungenödems mit einem komplexen pathophysiologischen Mechanismus. Von großer Bedeutung ist die Reflexfreisetzung von Noradrenalin als Reaktion auf eine Schädigung eines großen Volumens von Lungengewebe, die einen Krampf der Lungenarteriolen und eine Überlastung des LV-Herzens verursacht. Darüber hinaus führt eine starke Erweiterung der Bauchspeicheldrüse des Herzens zu einer Kompression des LV und einem Druckanstieg im linken Vorhof und verschlimmert somit die pulmonale Hypertonie. Bei der Pathogenese des Lungenödems während der Embolie kleiner LA-Äste spielt eine Erhöhung der Permeabilität der Alveolarkapillarmembran in Kombination mit einer Erhöhung des Lungenblutflusses entlang der nicht geschlossenen LA-Äste eine bedeutende Rolle (Schema 1.1)..

Eine vollständige oder teilweise Unterbrechung des Lungenblutflusses infolge einer Lungenembolie führt zu einer ausgeprägten Verletzung des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses, wodurch Atemversagen und arterielle Hypoxämie auftreten. Infolge der Unterbrechung des Blutflusses in gut belüfteten Alveolen kommt es zu einer Zunahme des intrapulmonalen „Totraums“ und zu einer Verschlechterung des Gasaustauschs. Die Verletzung des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses wird durch einen schweren Bronchospasmus verstärkt, der mit der Wirkung von biologisch aktiven Substanzen, die aus Blutplättchen (Thromboxan A freigesetzt werden) auf die glatten Muskeln kleiner Bronchien verbunden ist2, Serotonin usw.). Darüber hinaus wird infolge einer Ischämie der Alveolen aufgrund ihrer unzureichenden Perfusion nicht nur ihre Belüftung, sondern auch die Tensidproduktion gestört, was am 1-2. Tag nach der Thromboembolie zur Entwicklung einer Atelektase führen kann.

Aufgrund einer unzureichenden Blutversorgung der Alveolen kann sich ein Lungeninfarkt entwickeln. Darüber hinaus stört eine verminderte Belüftung der Alveolen bei erhaltener Perfusion den Gasaustausch in der Lunge weiter und führt zu einer erhöhten arteriellen Hypoxämie. Schließlich werden infolge eines erhöhten Drucks in der Nähe der Okklusionsregion arteriovenöse Anastomosen geöffnet und Blut von den Arteriolen zu den Venen geleitet, was auch die arterielle Hypoxämie erhöht.

Bei einem alveolar-interstitiellen Lungenödem werden nebeneinander liegende Rezeptoren in der Alveolar-Kapillarmembran stimuliert. Dies führt zu einer Zunahme der vagal-afferenten Aktivität, gefolgt von einer Stimulation der Atmungsneuronen der Medulla oblongata, was zu Hyperventilation und Hyperkapnie führt (Tabelle 1.3)..

Tabelle 1.3

Auswirkungen der Lungenembolie auf die Atemwege (Empfehlungen der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie, 2000)

Pathologische VeränderungenKlinische Implikationen
A. Beeinträchtigte Lungenbeatmung
Hyperventilation
  • Pulmonale Hypertonie, verminderte Lungencompliance
  • Lungenatelektase
Erhöhter Atemwegswiderstand
  • Lokale Hyperkapnie
  • Freigabe von Mediatoren
B. Verletzung der Alveolarbeatmung
Alveoläre Hyperventilation (Hypokapnie, Alkalose)
Relative alveoläre Hypoventilation
B. Beeinträchtigung der Lungenmechanik
Verminderte dynamische Lungencompliance
  • Tensidreduktion
  • Atelektase
  • Bronchokonstriktion
G. Verletzung der diffusen Eigenschaften der Lunge
Verringerung des Kapillarblutvolumens
Verminderte Permeabilität der Alveolarkapillarmembran
D. Verletzung des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses

Es sollte betont werden, dass bei weitem nicht immer mit Lungenembolie alle hämodynamischen und alveolären Beatmungsstörungen festgestellt werden. Dies hängt vor allem von der Massivität der Thromboembolie, der Lokalisation der Thromboembolie und dem anfänglichen kardiopulmonalen Status des Patienten ab. Der wiederkehrende Verschluss einer großen LA führt zur Entwicklung einer schweren Hypertonie im Lungenkreislauf und zur Entwicklung eines chronischen Lungenherzens. Der Schweregrad der chronischen pulmonalen Hypertonie hängt von vielen Faktoren ab: der Vollständigkeit der spontanen oder medikamentösen Lyse eines Blutgerinnsels, dem Rückfall einer Lungenembolie, der Bildung von Blutgerinnseln um die primäre Thromboembolie, der Organisation und intravaskulären Remodellierung von Blutgerinnseln und der Umstrukturierung der pulmonalen Mikrovaskulatur.

KÖRPERKLASSIFIZIERUNG

Nach dem ICD der 10. Revision bezieht sich Lungenembolie auf Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems.

Die internationale Klassifikation, die von der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie im Jahr 2000 entwickelt wurde, sieht die Zuordnung von zwei Hauptgruppen von Lungenembolien vor - massiv und nicht massiv.

Eine Lungenembolie wird als massiv angesehen, wenn Patienten einen kardiogenen Schock und / oder eine arterielle Hypotonie entwickeln (eine Abnahme des SBP unter 90 mm Hg oder weniger als 40 mm Hg oder mehr gegenüber dem Anfangsniveau, das länger als 15 Minuten dauert und nicht assoziiert ist mit Hypovolämie, Sepsis, Arrhythmie). Eine massive Lungenembolie entwickelt sich mit einer Obstruktion von mehr als 50% des Lungengefäßsystems.

Bei Patienten mit stabiler Hämodynamik ohne ausgeprägte Anzeichen eines rechtsventrikulären Versagens wird eine nicht massive Lungenembolie diagnostiziert. Eine nicht massive Lungenembolie entwickelt sich mit einer Obstruktion von weniger als 50% des Lungengefäßsystems.

Bei Patienten mit nicht massiver Lungenembolie, bei denen Anzeichen einer Pankreas-Hypokinesie (während der Echokardiographie) und einer stabilen Hämodynamik festgestellt werden, wird eine Untergruppe submassiver Lungenembolien unterschieden. Eine submassive Lungenembolie entwickelt sich mit einer Obstruktion von mindestens 30% des Lungengefäßsystems.

Je nach Schweregrad der Entwicklung des pathologischen Prozesses werden folgende Formen der Lungenembolie unterschieden:

  • akut - gekennzeichnet durch plötzliches Einsetzen, Schmerzen hinter dem Brustbein, Atemnot, verminderten Blutdruck, Anzeichen eines akuten Lungenherzens, die Entwicklung eines obstruktiven Schocks ist möglich;
  • subakut - gekennzeichnet durch fortschreitendes Versagen der Atemwege und des rechten Ventrikels, Anzeichen eines thrombotischen Infarkts;
  • chronischer Rückfall - Charakteristisch sind wiederholte Episoden von Atemnot, Symptome einer Thromboinfarkt-Pneumonie, das Einsetzen und Fortschreiten von Herzinsuffizienz mit Perioden von Exazerbationen, das Einsetzen und Fortschreiten von Anzeichen eines chronischen Lungenherzens.

KLINIK

Das Krankheitsbild ist unspezifisch und durch einen Polymorphismus der Symptome gekennzeichnet - von schweren hämodynamischen Störungen über die Entwicklung eines akuten rechtsventrikulären Versagens bis hin zum asymptomatischen Krankheitsverlauf. Der Schweregrad der klinischen Manifestationen wird durch das Embolisierungsvolumen des Lungengefäßbettes, die Lokalisation der Thromboembolie, das Ausmaß der pulmonalen Hypertonie, den Grad der hämodynamischen Störungen, den anfänglichen kardiopulmonalen Status des Patienten, das Vorhandensein eines Lungeninfarkts, eine Thromboinfarktpneumonie und andere Faktoren bestimmt. In 90% der Fälle kann eine Lungenembolie aufgrund solcher klinischer Symptome vermutet werden: Atemnot, Brustschmerzen und Bewusstlosigkeit. Die Kombination von Atemnot, Tachypnoe und Brustschmerzen wird bei 97% der Patienten festgestellt.

Bei der Analyse der Daten des internationalen ICOPER-Registers wurde festgestellt, dass von 2454 Patienten die Mehrheit (89%) klinische Anzeichen einer Lungenembolie bei gleichbleibender stabiler Hämodynamik aufwies, 4% eine instabile Hämodynamik (SBP unter 90 mm Hg) und 7% asymptomatisch der Verlauf der Krankheit. Die Häufigkeit der Registrierung der wichtigsten klinischen Anzeichen einer Lungenembolie ist in der Tabelle angegeben. 1.4.

Tabelle 1.4

Die Häufigkeit der Registrierung der wichtigsten klinischen Symptome bei Patienten mit Lungenembolie gemäß dem ICOPER-Register (n = 2454) (geändert durch Coldhaber S. et al., 1999)

Klinische SymptomeDie Häufigkeit der Erkennung eines Zeichens,%
Dyspnoe82
Tachypnoe (Atemfrequenz größer als 20 / min)60
Tachykardie (Herzfrequenz über 100 Schläge pro Minute)40
Brustschmerzen49
Husten20
Bewusstlosigkeitvierzehn
Hämoptyse7

GRUNDLEGENDE KLINISCHE SYNDROME

Akutes Kreislaufversagen (hauptsächlich rechtsventrikulär) äußert sich in einer arteriellen Hypotonie. Die arterielle Hypotonie (vorübergehend oder anhaltend) ist ein charakteristisches Zeichen für eine Lungenembolie aufgrund einer starken Abnahme des Herzzeitvolumens, die sich aus einer akuten Überlastung des rechten Herzens und einer starken Abnahme des Blutflusses zum linken Herzen entwickelt. Eine schwere arterielle Hypotonie weist in der Regel auf eine massive Lungenembolie hin.

Obstruktiver Schock tritt bei etwa 20% der Patienten auf.

Das akute Lungenherzsyndrom tritt mit einer massiven Lungenembolie auf. Eine objektive Untersuchung bestimmt die Schwellung der Halsvenen, die pathologische Pulsation im epigastrischen Bereich, die Ausdehnung des rechten Herzrands, den Akzent und die Bifurkation des II-Tons über LA, das systolische Murmeln über den Xiphoid-Prozess oder im vierten Interkostalraum am linken Rand des Sternums. im fünften Interkostalraum am linken Rand des Sternums ist ein pathologischer III-Ton zu hören (rechtsventrikulärer protodiastolischer Galopprhythmus). Fast immer werden ein Anstieg des zentralvenösen Drucks, ein Anstieg der Leber und ein abdominal-jugulärer Reflux festgestellt.

Anginalschmerzen hinter dem Brustbein, die Angina pectoris ähneln, sind mit einer Erweiterung des äußeren Trakts der Bauchspeicheldrüse, des Lungenkegels und einer starken Abnahme des koronaren Blutflusses aufgrund einer Abnahme des Schlaganfalls und des Herzzeitvolumens verbunden.

Tachykardie ist normalerweise Sinus, eine tachysystolische Form von Vorhofflimmern oder Flattern, supraventrikuläre Tachykardie kann auftreten. Oft entwickelt sich eine akute Blockade des rechten Bündelastblocks. Es können lebensbedrohliche Rhythmusstörungen auftreten: Kammertachykardie und Kammerflimmern.

Akutes Lungenödem mit Lungenembolie tritt selten auf, hauptsächlich bei gleichzeitiger Pathologie des Herz-Kreislauf-Systems.

Kurzatmigkeit ist das häufigste und charakteristischste Symptom einer Lungenembolie, die eine Manifestation eines Atemversagens darstellt. Kurzatmigkeit tritt plötzlich in Ruhe auf, hat einen inspirierenden Charakter und ist von unterschiedlicher Schwere. Akute isolierte Dyspnoe ist normalerweise das Ergebnis einer massiven Lungenembolie, die häufig von Schmerzen hinter dem Brustbein und schweren hämodynamischen Störungen begleitet wird. Manchmal entwickelt sich bei nicht massiver PE über mehrere Wochen allmählich Atemnot. In Abwesenheit chronischer bronchopulmonaler und kardiovaskulärer Erkrankungen geht Dyspnoe nicht mit Atemnot, sprudelnder Atmung einher und hängt nicht vom Ort der Lungenembolie ab. Orthopnoe wird nicht festgestellt. In der Regel geht Kurzatmigkeit mit Tachypnoe und Tachykardie einher, deren Schweregrad von der Massivität der Lungenembolie und dem anfänglichen kardiopulmonalen Status des Patienten abhängt. Eine Erhöhung der Atemfrequenz um mehr als 40 / min und der Herzfrequenz über 120 Schläge / min hat einen ungünstigen prognostischen Wert.

Pleurale Brustschmerzen, die durch Atmung, Husten aufgrund der Entwicklung eines Lungeninfarkts, einer Herzinfarktpneumonie oder einer trockenen Pleuritis (Lungenpleurasyndrom) verstärkt werden und kein führendes diagnostisches Kriterium darstellen. Husten ist unproduktiv. Bei 10 bis 30% der Patienten wird eine Hämoptyse aufgrund der Entwicklung eines Lungeninfarkts festgestellt, häufig in Form von Blutstreifen im Sputum, möglicherweise Lungenblutungen. Charakteristisch ist die Blässe der Haut, die einen aschigen Farbton annimmt. Bei einer massiven Lungenembolie tritt eine ausgeprägte "gusseiserne" Zyanose des Halses und der oberen Körperhälfte auf.

Bei Lungeninfarkt und Herzinfarktpneumonie werden Mattheit des Schlaggeräuschs, vermehrtes Stimmzittern, feuchte Rasseln und Crepitus festgestellt. Während der Bildung eines Lungeninfarkts tritt ein Pleurareibungsgeräusch auf, das mehrere Stunden oder Tage lang zu hören ist und mit einer Abnahme der Schwere fibrinöser Pleuritis oder der Ansammlung von Exsudat in der Pleurahöhle verschwindet. Exsudative Pleuritis tritt bei 50% der Patienten mit Lungeninfarkt auf. Manchmal wird eine anhaltende exsudative Pleuritis festgestellt, die zum langwierigen Krankheitsverlauf beiträgt. Es kann auch ein leichtes Bronchialobstruktionssyndrom festgestellt werden..

Die Körpertemperatur steigt in der Regel vom 1-2. Tag der Krankheit an und dauert mehrere Tage (seltener - 1-3 Wochen). Es ist normalerweise subfebril und steigt mit der Entwicklung einer Herzinfarktpneumonie auf 38,5–39 ° C..

Bei einer massiven Lungenembolie können Störungen des Zentralnervensystems (Bewusstlosigkeit, Krämpfe, Erbrechen, Koma) festgestellt werden, die auf einer Gehirnhypoxie beruhen.

Manchmal wird der Verlauf einer Lungenembolie durch die Entwicklung eines akuten Nierenversagens erschwert, bei dessen Pathogenese ein starker Blutdruckabfall in Kombination mit einer Verengung der juxtaglomerulären Gefäße die Hauptrolle spielt, was zu einem Abfall des Filtrationsdrucks in den Glomeruli führt.

Sie können einen scharfen Schmerz im rechten oberen Quadranten bemerken, der von Darmparese, Schluckauf und Symptomen einer Peritonealreizung begleitet wird. Es ist mit einer akuten Vergrößerung der Leber mit rechtsventrikulärem Versagen oder mit der Entwicklung eines ausgedehnten Herzinfarkts der rechten Lunge verbunden.

Eine massive Lungenembolie entwickelt sich mit einer Obstruktion von mehr als 50% des Lungenarterienbettes. Der Krankheitsverlauf ist durch heftige Symptome gekennzeichnet und endet häufig mit einem plötzlichen Tod. Das klinische Bild einer Thromboembolie des Rumpfes oder großer Äste von LA ist in den meisten Fällen durch ein akutes Auftreten der Krankheit, ein schnelles Fortschreiten der Emboliesymptome, die Entwicklung eines Versagens der Atemwege und des rechten Ventrikels, einen verringerten Blutdruck und eine beeinträchtigte Perfusion der inneren Organe gekennzeichnet.

Es werden drei Formen einer massiven Lungenembolie unterschieden:

  • Augenblick - endet mit plötzlichem Tod;
  • Kreislauf - gekennzeichnet durch die Entwicklung eines kardiogenen Schocks mit einem ausgeprägten Bild eines rechtsventrikulären Versagens;
  • Atemwege - gekennzeichnet durch schwere Atemnot, Tachypnoe, diffuse Zyanose.

Eine submassive Lungenembolie entwickelt sich mit einer Obstruktion von mehr als 30% des Lungenarterienbettes. Es zeichnet sich durch Pankreasfunktionsstörungen und stabile Hämodynamik aus. Solche Patienten haben jedoch ein hohes Risiko, Komplikationen zu entwickeln, einschließlich tödlicher (akutes Lungenherz, kardiogener Schock). Es tritt mit schweren klinischen Symptomen auf..

Eine nicht massive Lungenembolie entwickelt sich normalerweise mit einer Obstruktion von weniger als 30% des Lungenarterienbettes. Tritt häufig mit weniger schweren Symptomen auf oder ist asymptomatisch und bleibt unerkannt. In den meisten Fällen tritt eine nicht massive Lungenembolie unter dem Deckmantel anderer Krankheiten und Syndrome auf. Im Krankheitsbild treten die Phänomene der Thromboinfarkt-Pneumonie in den Vordergrund. Es zeigt Kurzatmigkeit, die akut auftritt und sich verstärkt, wenn der Patient eine aufrechte Position einnimmt, Hämoptyse, Tachykardie, Brustschmerzen an der Stelle der Lungenverletzung (infolge der Beteiligung am pathologischen Prozess der Pleura)..

Es sollte betont werden, dass die Schwere des Krankheitsbildes häufig nicht dem Volumen der thromboembolischen Okklusion entspricht. So kann eine Embolie kleiner LA-Zweige mit deutlichen Symptomen eines Lungeninfarkts, starken Pleuraschmerzen, Anzeichen eines Atemversagens und einer arteriellen Hypotonie auftreten, während einige Fälle einer massiven Lungenembolie nur einen leichten Kurzatem und eine Tachykardie manifestieren können.

In 10-30% der Fälle wird der Verlauf der Lungenembolie durch die Entwicklung eines Lungeninfarkts erschwert. Lungeninfarkt entwickelt sich hauptsächlich mit Thromboembolien des Lappens und der Segmentäste von LA. Die Hemmung der endogenen Fibrinolyse ist für die Ausbreitung des Lungeninfarkts von großer Bedeutung. Eine notwendige Bedingung für seine Entwicklung ist neben dem Verschluss von LA-Ästen eine Abnahme des Blutflusses in den Bronchialarterien, die Entwicklung von Kollateralen und eine beeinträchtigte Durchgängigkeit der Bronchien. Daher entwickelt sich ein Lungeninfarkt am häufigsten mit einer Lungenembolie, die den Verlauf von Herzinsuffizienz, Mitralstenose, Lungenentzündung und COPD erschwert. Typischerweise ist ein Lungeninfarkt aufgrund einer Blutung aus den Bronchialarterien in das Lungengewebe und des umgekehrten Blutflusses aus den Lungenvenen hämorrhagisch. Die Bildung eines Lungeninfarkts beginnt 24 Stunden nach Ausbruch der Krankheit und ihre volle Entwicklung erfolgt nach 5-6 Tagen. Eine Infektion des Lungeninfarkts führt zur Entwicklung einer perifokalen Pneumonie.

Die klinischen Anzeichen eines Lungeninfarkts sind plötzliches Auftreten, akute Brustschmerzen, Hämoptyse, Dyspnoe, Tachykardie, Crepitus und feuchte Rassen während der Auskultation über den entsprechenden Teil der Lunge, Fieber.

Schmerzen, die durch reaktive Pleuritis über dem geschädigten Teil der Lunge verursacht werden, treten in der entsprechenden Brusthälfte auf und sind durch vermehrtes tiefes Atmen und Husten gekennzeichnet, manchmal, wenn Sie auf die entsprechenden Interkostalräume klicken. Mit der Ansammlung von Exsudat in der Pleurahöhle verschwindet der Schmerz. Bei Beteiligung am pathologischen Prozess der Zwerchfellpleura können Pseudosymptome des akuten Abdomens festgestellt werden. Eine Hämoptyse mit Lungeninfarkt tritt bei 10–56% der Patienten auf, in den meisten Fällen unbedeutend. Ein Anstieg der Körpertemperatur wird in der Regel ab dem 1. bis 2. Tag der Erkrankung festgestellt. Die Körpertemperatur ist niedrig, und die Entwicklung einer Herzinfarktpneumonie steigt auf 38,5–39 ° C. Mattheit des Schlagzeugklangs, vermehrtes Zittern der Stimme, feuchte Rasseln und Crepitus werden nur bei ausgedehnten Herzinfarkten der Lunge und Herzinfarktpneumonie festgestellt. Während der Bildung eines Lungeninfarkts tritt ein Pleurareibungsgeräusch auf. Exsudative Pleuritis entwickelt sich bei der Hälfte der Patienten mit Lungeninfarkt mit subpleuraler Lokalisation. Seröses oder hämorrhagisches Exsudat hat ein kleines Volumen. Manchmal entwickelt sich eine anhaltende exsudative Pleuritis, die zum langwierigen Krankheitsverlauf beiträgt. In seltenen Fällen kann ein Lungeninfarkt durch die Entwicklung einer abszessiven Pneumonie, eines Pleuraempyems und eines spontanen Pneumothorax kompliziert werden.

Patienten, bei denen die erste Lungenembolie aufgetreten ist, haben in den kommenden Jahren ein hohes Rückfallrisiko. Ein rezidivierender Krankheitsverlauf wird bei 9,4–34,6% der Patienten mit Lungenembolie festgestellt. Bei einem Drittel der Patienten mit massiver PE geht der Entwicklung eine Embolie kleiner LA-Zweige voraus, und für 4 bis 6 Wochen nach der ersten Episode besteht ein hohes Risiko für wiederholte PE. Dieses Risiko ist bei Männern etwa 2,5-mal höher als bei Frauen. Darüber hinaus ist das Risiko eines Rückfalls der Lungenembolie bei Frauen, die hormonelle Kontrazeptiva einnehmen, und bei Patienten mit einer idiopathischen Form der Krankheit doppelt so hoch. Rezidivierende Lungenembolien treten am häufigsten vor dem Hintergrund von Herz-Kreislauf-Erkrankungen auf, die mit Rhythmus und Herzinsuffizienz, bösartigen Neubildungen sowie nach chirurgischen Eingriffen an den Bauchorganen auftreten. In den meisten Fällen weist eine wiederkehrende Lungenembolie keine lebhaften klinischen Manifestationen auf und tritt latent unter dem Deckmantel anderer Krankheiten auf, was zu erheblichen Schwierigkeiten bei der Diagnose führt, insbesondere wenn es nicht möglich ist, Risikofaktoren für eine Thrombose zu identifizieren.

Rückfälle einer Lungenembolie können auftreten:

  • unmotivierte Atemnot (Episoden, die plötzlich auftreten und schnell verschwinden);
  • wiederholte Lungenentzündung, von der einige als Pleuropneumonie auftreten;
  • sofortige trockene Pleuritis, exsudative Pleuritis, insbesondere mit hämorrhagischem Erguss;
  • wiederholte „unmotivierte“ Ohnmacht, Kollaps, die oft mit einem Gefühl von Luftmangel und Tachykardie verbunden sind;
  • ein plötzliches Gefühl der Verengung in der Brust;
  • Fieber unbekannter Herkunft, resistent gegen die Behandlung mit antibakteriellen Arzneimitteln;
  • paroxysmale Atemnot mit einem Gefühl von Luftmangel und Tachykardie;
  • das Auftreten oder Fortschreiten von behandlungsresistenter HF;
  • das Auftreten und Fortschreiten von Symptomen eines subakuten oder chronischen Lungenherzens ohne anamnestische Anzeichen für chronische Erkrankungen des bronchopulmonalen Apparats.

Der rezidivierende Verlauf der Lungenembolie führt zur Entwicklung von Pneumosklerose, Lungenemphysem, pulmonaler Hypertonie und fortschreitendem rechtsventrikulärem Versagen. Ein weiterer Rückfall der Krankheit kann zum plötzlichen Tod des Patienten an massiven Schmerzen führen.

DIAGNOSE

Die rechtzeitige Diagnose einer Lungenembolie bis heute ist aufgrund der Unspezifität und des Polymorphismus der Entwicklung klinischer Syndrome, der plötzlichen Entwicklung, der katastrophalen Geschwindigkeit der Krankheit und der Unfähigkeit, in vielen medizinischen Einrichtungen (Perfusions-Lungenszintigraphie, Angiopulmonographie) hochinformative Forschungsmethoden anzuwenden, mit erheblichen Schwierigkeiten verbunden. Während des Lebens wird in 50–70% der Fälle eine Krankheit diagnostiziert, in 65% eine Überdiagnose. Von großer Bedeutung für die rechtzeitige Diagnose einer Lungenembolie ist die Wachsamkeit des Arztes, die auf der Beurteilung von Risikofaktoren und klinischen Symptomen der Krankheit beruht.

Bestimmung der klinischen Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie

Die Bestimmung der klinischen Wahrscheinlichkeit ist eine wichtige Komponente bei der Behandlung von Patienten mit Verdacht auf Lungenembolie. In der klinischen Praxis ist die am häufigsten verwendete Regel (Skala) P.S. Wells und die Genfer Partitur. Also, im Jahr 2000 P.S. Wells und M. Rodger schlugen eine Skala zur Bewertung der identifizierten klinischen Symptome in Punkten vor (Tabelle 1.5)..

Tabelle 1.5

Die Skala der Bewertung der Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie basierend auf klinischen Zeichen (Wells P.S., Rodger M., 2000)

ZeichenPunkte *
Klinische Symptome einer tiefen Venenthrombose der unteren Extremitäten (zumindest - ihre Schwellung und Schmerzen beim Abtasten entlang der tiefen Venen)+3
Die Differentialdiagnose einer Lungenembolie ist wahrscheinlicher als eine alternative Diagnose+3
Tachykardie (Herzfrequenz über 100 Schläge pro Minute)+1,5
Immobilisierung oder Operation in den letzten 4 Wochen+1,5
Vorgeschichte einer tiefen Venenthrombose der unteren Extremitäten oder einer Lungenembolie+1,5
Hämoptyse+1
Derzeit onkologische Erkrankungen oder bis zu 6 Monate alt+1

* Wenn die Gesamtpunktzahl auf einer Skala von nicht mehr als 2 liegt, ist die Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie gering. bei 2 - 6 - mäßig; mehr als 6 Punkte - hohe Wahrscheinlichkeit.

Der Nachteil der Verwendung dieses Tests ist die Einführung einer nicht standardisierten 5. klinischen Beurteilung einer wahrscheinlicheren alternativen Diagnose. Die Genfer Bewertungsskala (Tabelle 1.6) ist wiederum sehr komplex. Es ermöglicht die Bestimmung der Gaszusammensetzung von arteriellem Blut, die in der Praxis häufig nicht verfügbar ist und von der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie aufgrund der geringen Informativität und Unspezifität von Veränderungen der Lungenembolie nicht empfohlen wird.

Tabelle 1.6

Genfer Score zur klinischen Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie (Wicki J. et al., 2001)

IndexPunkte *
Alter:
60–79 Jahre+1
> 80 Jahre alt+2
Vorherige Lungenembolie oder tiefe Venenthrombose+2
Jüngste Operation+3
Herzfrequenz> 100 Schläge pro Minute+1
RASO 2 (kPa)
+2
4.8–5.19+1
RaO 2 (kPa)
+4
6,5-7,99+3
8–9.49+2
9,5-10,99+1
Brust Röntgen:
Bandscheiben-Lungenatelektase+1
Aperture Dome Lift+1

* Bei der Summe der Punkte

Vor diesem Hintergrund haben die Schweizer und französischen Wissenschaftler, die an der Entwicklung des Genfer Kontos beteiligt waren, eine neue Prognoseregel für die Beurteilung der klinischen Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie erstellt, die ausschließlich auf den verfügbaren klinischen Daten basiert (Tabelle 1.7). Die überarbeitete Genfer Score-Skala basiert auf einer retrospektiven Analyse von 965 Patienten, die mit Verdacht auf Lungenembolie ins Krankenhaus eingeliefert wurden.

Tabelle 1.7

Überarbeiteter Genfer klinischer Wahrscheinlichkeitsfaktor für Lungenembolie (Le Gal G. et al., 2006)

IndexPunkte *
Alter über 70 Jahre+1
Vorherige Lungenembolie oder tiefe Venenthrombose+3
Operation (unter Vollnarkose) oder Trauma (untere Extremitäten) im Vormonat+2
Aktives malignes Neoplasma+2
Hämoptyse+2
Pulsschlag
75–94 Schläge pro Minute+3
> 94 Schläge pro Minute+fünf
Einseitige Schmerzen in den unteren Extremitäten+3
Schmerzen beim Abtasten entlang tiefer Venen und einseitige Schwellung der unteren Extremität+4

* Mit der Summe von 0–3 Punkten ist die klinische Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie gering, 4–10 ist mittelschwer, ≥11 ist hoch.

Die Wirksamkeit dieser Regel wurde an einer unabhängigen Kohorte von Teilnehmern (n = 749) getestet, die in eine prospektive Studie einbezogen wurden. Der Beobachtungszeitraum betrug 3 Monate. Die Genauigkeit der Prognose ähnelte den retrospektiven Daten der ursprünglichen Kohorte von Patienten, für die die Regel entwickelt wurde. Der überarbeitete Genfer Bericht ist von großer klinischer Bedeutung und wird von der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie als erste Stufe bei der Diagnose von Lungenembolien empfohlen.

Derzeit gibt es verschiedene Marker für die Thrombusbildung: Thrombin-Antithrombin-Komplex, Fibrinopeptid A, lösliche Fibrin-Monomer-Komplexe. Die Bestimmung des D-Dimers im Blutplasma ist jedoch von größter Bedeutung.

Die meisten Patienten mit Venenthrombose haben eine endogene Fibrinolyse, die nicht wirksam genug ist, um das Gefäß zu öffnen, aber die Zerstörung einer bestimmten Menge Fibrin unter Bildung des Zerfallsprodukts von vernetztem Fibrin - D-Dimer verursacht. Eine Erhöhung der Konzentration des D-Dimers, bestimmt durch einen enzymgebundenen Immunosorbens-Assay (ELISA) von mehr als 500 μg / l, zeigt die spontane Aktivierung des fibrinolytischen Blutsystems als Reaktion auf eine Thrombose im Venensystem an. Die Methode zeichnet sich durch eine hohe Sensitivität (96 - 99%) und einen negativen Vorhersagewert (99,6%) aus, jedoch eine geringe Spezifität (ca. 50%). Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass die Konzentration von Fibrinabbauprodukten unter vielen Bedingungen zunimmt, einschließlich Sepsis, akutem Myokardinfarkt, bösartigen Neubildungen, Entzündungen, nach chirurgischen Eingriffen, einigen systemischen Erkrankungen usw. Es muss betont werden, dass bei vielen Patienten danach TELA Der D-Dimer-Spiegel im peripheren Blut bleibt trotz gerinnungshemmender Therapie mehrere Monate lang erhöht. Daher ist bei rezidivierender Lungenembolie ein Anstieg des D-Dimer-Spiegels kein Marker für eine Re-Thrombose, obwohl normale Werte des Indikators den Rückfall der Krankheit beseitigen können (Empfindlichkeit ca. 100%)..

Ein normaler D-Dimer-Spiegel im peripheren Blut eines Patienten mit hoher Wahrscheinlichkeit ermöglicht es daher, eine Lungenembolie auszuschließen, und ein erhöhter Wert erfordert eine weitere Untersuchung des Patienten unter Verwendung instrumenteller Diagnosemethoden.

Blutgasanalyse

Bei einer massiven Lungenembolie kann die Entwicklung von Hypoxämie, Hypokapnie und Atemalkalose festgestellt werden. Eine prospektive Untersuchung diagnostischer Methoden zur Lungenembolie (PIOPED-Studie) zeigte jedoch, dass die Analyse der Untersuchung der Gaszusammensetzung des Blutes entgegen der klassischen Sichtweise keinen diagnostischen Wert hat. Während des Tests gab es keine Korrelation zwischen Änderungen in RaO2, RASO2 und Angiopulmonographie-Ergebnisse.

Die am häufigsten festgestellten und mit der Schwere der Lungenembolie korrigierten akuten Veränderungen im EKG, die eine akute Überlastung des rechten Herzens und eine pulmonale Hypertonie widerspiegeln:

  • das Auftreten einer Q-Welle in Ableitung III, eine gleichzeitige Erhöhung der Amplitude der S-Welle in Ableitung I und einer negativen T-Welle in Ableitung III (McGin-White-Syndrom oder S-Syndrom)ich–QIII );
  • das Auftreten negativer symmetrischer T-Wellen in Ableitungen V.1 - V.3;;
  • ST-Segmenterhöhung in Ableitungen III, aVF, aVR und V.1 - V.3;;
  • Blockade des rechten Beins seines Bündels;
  • P-pulmonale;
  • Verschiebung der Übergangszone nach links zu den Leitungen V.fünf - V.6;;
  • Sinustachykardie und / oder andere Rhythmusstörungen (Vorhofflimmern / -flattern, Extrasystole usw.) (Abb. 1.4).

Nach einer wirksamen Behandlung der Lungenembolie und einer Normalisierung des Drucks in LA nimmt die Schwere dieser Phänomene schnell ab und sie verschwinden.

Anzeichen einer akuten Pankreasüberlastung werden häufiger bei einer Embolie des Rumpfes und der Hauptäste des Flugzeugs beobachtet als bei einer Schädigung der Lappen- und Segmentäste. Es ist zu beachten, dass bei 20 - 25% der Patienten mit Lungenembolie möglicherweise keine Veränderungen im EKG vorliegen. Darüber hinaus sind alle diese EKG-Zeichen nicht spezifisch für Lungenembolien, da sie bei anderen Erkrankungen mit Symptomen einer akuten hämodynamischen Überlastung der Bauchspeicheldrüse aufgezeichnet werden können.

Brust Röntgen

In den meisten Fällen geht eine Lungenembolie mit dem Auftreten instabiler und niedrigspezifischer radiologischer Symptome auf dem Röntgenbild einher. Am spezifischsten sind die Symptome eines akuten Lungenherzens: eine Zunahme des rechten Herzens, eine Ausdehnung der oberen Hohlvene, ein Vorsprung des Lungenkegels entlang der linken Seite des Herzschattens. Ein häufiges Symptom ist eine Vergrößerung des Zentralflugzeugs. Die Erschöpfung des Lungenmusters (Westermark-Symptom) ist ein spezifisches, aber relativ seltenes Zeichen einer Lungenembolie (in nicht mehr als 5% der Fälle festgestellt), was auf eine massive LA-Embolie hinweist. In 40% der Fälle wird ein hohes und inaktives Stehen der Zwerchfellkuppel im Bereich der Lungenläsion festgestellt. Dies ist höchstwahrscheinlich auf Reflexfalten der Lunge als Reaktion auf eine Embolie zurückzuführen. Andere Faktoren können ebenfalls an der Entwicklung dieses Syndroms beteiligt sein: Schädigung der Phrenura phrenica, verminderte Blutversorgung des betroffenen Segments oder Lappens, erhöhtes Lebervolumen, Reflexwirkung auf die Phrenicus- und Rücknerven, vermindertes Lungenvolumen aufgrund des Auftretens von Atelektase und entzündlichen Infiltraten.

Scheibenförmige Lungenatelektasen gehen normalerweise der Entwicklung eines Lungeninfarkts voraus. Lungengewebe-Infiltrate sind häufig bilateral, charakteristisch für eine Herzinfarktpneumonie und können von einem Pleuraerguss begleitet sein. Sehr selten kann man die klassischen Anzeichen eines Lungeninfarkts erkennen - einen keilförmigen Schatten im Lungenfeld, dessen Basis der Pleura zugewandt ist (Hampton-Symptom) (Abb. 1.5). Aufgrund der Infiltration der umgebenden Lungeninfarktzone nimmt der Stromausfall jedoch häufig eine runde oder unregelmäßige Form an. Bei einer Reihe von Patienten können Anzeichen einer Stagnation im Lungenkreislauf festgestellt werden. Die Lungenwurzeln können aufgrund des erhöhten Drucks im Flugzeug in der Nähe der Okklusionsstelle erweitert werden.

Alle beschriebenen radiologischen Symptome können mit nur einer gewissen Wahrscheinlichkeit mit dem Auftreten einer Lungenembolie in Verbindung gebracht werden, und zwar nur in den Fällen, in denen sie mit den klinischen Symptomen der Krankheit kombiniert werden. Es sollte betont werden, dass das Fehlen von Veränderungen im Röntgenbild des Brustkorbs die Diagnose einer Lungenembolie nicht ausschließt. In der ICOPER-Studie zeigten 24% der Patienten bei der Analyse von Röntgenaufnahmen von 2322 Patienten mit nachgewiesener Lungenembolie keine radiologischen Veränderungen. Die häufigsten pathologischen Veränderungen im Röntgenbild des Brustkorbs waren: Ausdehnung des Herzschattens (27%), Pleuraerguss (23%), hohes Ansehen der Kuppel des Zwerchfells (20%), Ausdehnung des Flugzeugs (19%), Atelektase (18%) und Infiltrate Lungengewebe (17%), Symptome einer Stagnation in der Lunge (14%). In 8% der Fälle wurde ein schlechtes Lungenmuster festgestellt, in 5% ein Lungeninfarkt (Abb. 1.6)..

Die Katheterisierung des rechten Herzens war lange Zeit die einzige Methode, mit der wir den Zustand des rechten Herzens beurteilen, die Eigenschaften des intrakardialen Blutflusses ermitteln und den Druck im rechten Herzen und in LA bestimmen konnten. Die Invasivität dieser Technik bestimmt jedoch eine Reihe von Einschränkungen und Schwierigkeiten bei ihrer Verwendung. Die Echokardiographie ermöglicht nicht-invasive Echtzeitmethoden zur Bewertung der Größe und Bewegung von Herzstrukturen, zur Ermittlung von Merkmalen der intrakardialen Hämodynamik, zur Bestimmung des Drucks in den Herzkammern und in LA, während nachgewiesen wird, dass die Ergebnisse der Echokardiographie mit den durch Herzkatheterisierung erhaltenen Daten gut vergleichbar sind.

Eine echokardiographische Untersuchung auf Lungenembolie beseitigt auch eine Reihe von Krankheiten, die ähnliche klinische Symptome aufweisen und eine akute pulmonale Hypertonie verursachen können: MI, akute dekompensierte Herzinsuffizienz, akute Myokarditis, Perikarditis, Peeling-Aortenaneurysma usw. Trotzdem sollte der Wert dieser Methode nicht überschätzt werden, da in vielen Fällen bei Patienten mit Lungenembolie Veränderungen während der Echokardiographie nicht festgestellt werden können.

Die Hauptveränderungen in der Echokardiographie mit Lungenembolie betreffen das rechte Herz.

Echokardiographische Anzeichen einer Lungenembolie sind:

  • Hypokinesie und Erweiterung der Bauchspeicheldrüse (Abb. 1.7);
  • die paradoxe Bewegung des interventrikulären Septums (Abb. 1.8);
  • Trikuspidalinsuffizienz (Abb. 1.9);
  • Fehlen / Reduzieren des inspiratorischen Zerfalls der unteren Hohlvene;
  • Erweiterung von Flugzeugen;
  • Anzeichen einer pulmonalen Hypertonie;
  • Thrombus in der Höhle des rechten Atriums und Ventrikels;
  • kann einen Perikarderguss feststellen, bei dem das Blut durch ein offenes ovales Fenster von rechts nach links umgeleitet wird.

Eine strukturelle Umlagerung des Herzens und Veränderungen der intrakardialen Hämodynamik, die während einer Lungenembolie festgestellt werden, können Störungen der systolischen Funktion sowohl der Bauchspeicheldrüse als auch des linken Ventrikels des Herzens verursachen. Eine starke Überlastung des Pankreasdrucks führt zu einer Abnahme des Herzzeitvolumens, was sich klinisch in einer hämodynamischen Instabilität äußert.

Die Wahrscheinlichkeit, während der Echokardiographie eine Pankreasfunktionsstörung festzustellen, hängt mit dem Grad der Obstruktion der Lungengefäße zusammen. Es wird also in mehr als 90% der Fälle festgestellt, wenn die Embolie mehr als 1 / schließt3 Gesamtfläche der Lungengefäße. Gleichzeitig ist eine Pankreasfunktionsstörung bei Patienten mit normaler Perfusion in mehr als 70% der Lungensegmente unwahrscheinlich (weniger als 15% der Patienten). Ein Merkmal der Pankreasfunktionsstörung bei Lungenembolie ist eine ausgeprägte Verletzung der Kontraktilität der freien Pankreaswand (basale und mittlere Segmente) mit erhaltener oder leicht beeinträchtigter Kontraktilität der Pankreasspitze (McConell-Zeichen). Dieses Symptom weist eine hohe Empfindlichkeit und Spezifität in Bezug auf Lungenembolien auf und ermöglicht eine Differentialdiagnose bei primärer pulmonaler Hypertonie, bei der die Kontraktilität der Bauchspeicheldrüse des Herzens gleichmäßig abnimmt.

Die Verwendung von Doppler-Untersuchungsmodi erhöhte die diagnostischen Fähigkeiten der Echokardiographie, was insbesondere hinsichtlich der Bestimmung des Grades der pulmonalen Hypertonie informativ ist. Die Doppler-Registrierung der Durchflussrate im Flugzeug ermöglicht nicht nur die qualitative, sondern auch die quantitative Beurteilung des Schweregrads der pulmonalen Hypertonie, um den durchschnittlichen Druck im Flugzeug zu bestimmen. Der Schweregrad der Trikuspidalinsuffizienz ist jedoch für den Nachweis einer pulmonalen Hypertonie von größter Bedeutung. Die Verwendung eines Trikuspidalinsuffizienzstrahls liegt der nichtinvasiven Bestimmung des systolischen Drucks in Flugzeugen zugrunde. Um den Druck zu berechnen, muss dem Druckgradienten an der Trikuspidalklappe einer im rechten Vorhof hinzugefügt werden. Diese Methode zur Schätzung des Drucks in einem Flugzeug unter den nicht-invasiven ist die genaueste..

Es ist zu beachten, dass in einigen Fällen der durch den Trikuspidalinsuffizienzfluss gemessene Druck in der LA unterschätzt werden kann, da der systolische Druck in der LA vom Schlagvolumen der Bauchspeicheldrüse des Herzens abhängt.

Das Ausmaß des systolischen Drucks in LA unterscheidet solche Grade der pulmonalen Hypertonie:

  • Eine moderate Hypertonie entspricht einem systolischen Druck in LA von 30-50 mm RT. st.;
  • signifikante Hypertonie - 50–80 mm RT. st.;
  • schwerer Bluthochdruck -> 80 mm RT. st.

Durch die Geschwindigkeit des Regurgitationsstrahls an den Ventilklappen des Flugzeugs kann der enddiastolische Druck im Flugzeug berechnet werden. Es besteht aus dem Druckgradienten zwischen der LA und der Bauchspeicheldrüse des Herzens am Ende der Diastole, berechnet aus der Geschwindigkeit des Strahls der Lungeninsuffizienz und dem diastolischen Druck im rechten Vorhof.

In jüngster Zeit werden transösophageale Echokardiographiestudien immer häufiger (Abb. 1.10). Der Zweck dieser diagnostischen Methode ist in größerem Maße die Identifizierung eines Blutgerinnsels in den Hauptzweigen von LA als die Bestimmung von sekundären Anzeichen einer pulmonalen Hypertonie. Die Studien haben die positive Rolle der transösophagealen Echokardiographie bei Patienten mit unerklärlichem Herzstillstand oder mit Anzeichen einer elektromechanischen Dissoziation gezeigt. Diese Studie hilft auch bei der Identifizierung von Reiterthromben und der Auswahl von Patienten für eine thrombolytische Therapie, einen Katheter oder eine chirurgische Embolektomie..

Von großer Bedeutung ist auch die Verwendung der Echokardiographie zur Risikostratifizierung, die Auswahl der optimalen Behandlungstaktik und die Überwachung der Therapie bei Patienten mit Lungenembolie. Der Nachweis einer Herz-Pankreas-Dysfunktion mit Lungenembolie gemäß Echokardiographie in verschiedenen Studien war mit einem sechsfachen Anstieg der Krankenhausmortalität und einem zweifachen Anstieg des Todesrisikos innerhalb von 90 Tagen nach Beobachtung verbunden. Ein ungünstiger prognostischer Wert für das 5-Jahres-Überleben bei Patienten mit Lungenembolie hatte auch einen anfänglichen Anstieg des systolischen Drucks im LA-System über 50 mm Hg. Kunst. (nach Doppler-Echokardiographie).

Die Echokardiographie ist daher eine bequeme und sichere Forschungsmethode, mit der Sie sich so schnell wie möglich ein Bild von der Auswirkung der LA-Embolie auf die Pankreasfunktion machen, den Grad des Komplikationsrisikos bestimmen und einen differenzierten Ansatz für die Behandlung dieser Patientenkategorie implementieren können. Der Erfolg oder Misserfolg einer bestimmten Behandlungsmethode kann auch durch Echokardiographie beurteilt werden. Die Echokardiographie weist jedoch eine Reihe von Einschränkungen auf, und ihre Rolle bei der Diagnose und Bestimmung des Risikos von Patienten mit Lungenembolie sollte nicht überschätzt werden.

Katheterisierung des rechten Herzens

Die LA-Katheterisierung liefert die genauesten und vollständigsten Informationen über hämodynamische Störungen im rechten Herzen. Mit dieser Methode können Sie den Druck in LA, im rechten Vorhof und in der Bauchspeicheldrüse messen, den Druck im linken Vorhof anhand des Staudrucks in LA (DZLA) abschätzen, den Lungengefäßwiderstand, das Herzzeitvolumen (nach der Methode der Thermodilution) und die Sättigung von gemischtem venösem Blut mit Sauerstoff bestimmen.

Zur Katheterisierung eines Flugzeugs wird ein Svan-Ganz-Katheter verwendet, der mit einer Sprühdose und einem Thermistor ausgestattet ist. Ein Katheter wird durch eine der Zentralvenen in die Hohlvene und das rechte Atrium eingeführt. Hier wird der Ballon aufgeblasen und der Katheter in der Bauchspeicheldrüse und dann im Flugzeug ausgeführt, wo er bis zum Einklemmen vorgeschoben wird. Die Position des Katheters wird durch die Form der Druckkurve bestimmt. Wenn dies fehlschlägt, dann radiologisch (Abb. 1.11)..

Die LA-Katheterisierung ermöglicht die Erkennung hämodynamischer Störungen und die Bestimmung des Schweregrads bei Lungenembolie (Tabelle 1.8). In typischen Fällen werden ein Druckanstieg im rechten Vorhof, ein durchschnittlicher Druck im Flugzeug, eine Abnahme des Herzindex, eine normale DZLA und ein Anstieg des Lungengefäßwiderstands festgestellt.

Tabelle 1.8

Die Art der hämodynamischen Störungen bei Lungenembolien nach Katheterisierung des rechten Herzens (Savelyev V.S., 1985)

Hämodynamische ParameterDie Schwere hämodynamischer Störungen
MäßigAusgedrücktAusgesprochen
Aortendruck, mmHg st.> 100> 100
GARTEN in der Bauchspeicheldrüse, mm RT. st.40–59≥60
Enddiastolischer Druck in der Bauchspeicheldrüse, mmHg. st.10-14≥15
Der durchschnittliche Druck in der Bauchspeicheldrüse, mm RT. st.19-24≥25
GARTEN im Flugzeugkofferraum, mmHg st.25–34≥35
DZLA, mmHg st.6-126-126-12
Herzindex, l / (min • m 2)≥ 2,5≥ 2,5

Beatmungsperfusions-Lungenszintigraphie

Eine Schlüsselrolle bei der Diagnose von Lungenembolien spielt die Beatmungsperfusions-Lungenszintigraphie (VPSL), eine Kombination aus Radionuklidstudien regionaler Lungenbeatmungsstörungen (Pneumoszintigraphie) und Lungenperfusion (Pulmonoscintigraphie)..

Von größter Bedeutung ist die Technik der Perfusionspulmonoscintigraphie mit intravenöser Verabreichung von mit 99 m Tc markierten Albumin-Mikrokugeln. Mit dem Verschluss der Zweige von LA wird die Füllung des Kapillarbettes mit einem radioaktiven Präparat unterhalb der Verengungsstelle gestört (Abb. 1.12). Die Methode der Perfusionsszintigraphie ist hochempfindlich, aber nicht spezifisch genug, da viele pathologische Prozesse in der Lunge mit einer regionalen Abnahme der Perfusion einhergehen (Lungentumoren, Lungenentzündung, obstruktive Lungenerkrankung, Pneumosklerose usw.). Die gleichzeitige Beurteilung der Lungenbeatmung durch Inhalation eines inerten radioaktiven Gasisotops (normalerweise Xenon oder Krypton) erhöht die Spezifität der Methode. Der Informationsgehalt von IDLs steigt wiederum erheblich an, wenn die Ergebnisse mit Radiografiedaten verglichen werden.

Ein sehr wahrscheinliches Kriterium für eine Lungenembolie ist ein segmentaler Mangel an Blutfluss in der Lunge, der nicht mit Veränderungen der Beatmung in diesem Segment und Veränderungen der Röntgenaufnahme des Brustkorbs einhergeht (Abb. 1.13). In Ermangelung einer strengen Segmentalität und der Vielzahl von Perfusionsdefekten bei Szintigrammen ist die Wahrscheinlichkeit der Diagnose einer Lungenembolie durchschnittlich. In solchen Fällen ist eine Differentialdiagnose zwischen Lungenentzündung, Atelektase, Tumor, Tuberkulose und anderen Lungenerkrankungen erforderlich. In der Regel ist eine Angiopulmonographie erforderlich, um eine Diagnose zu stellen. Wenn die Ergebnisse der Perfusionsszintigraphie der Lunge normal sind, ist die Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie gering und die Beatmungsszintigraphie unangemessen.

Schwierigkeiten bei der Diagnose einer Lungenembolie nach der IDPS-Methode treten auf, wenn die Thromboembolie durch die Entwicklung eines Lungeninfarkts erschwert wird. In solchen Fällen tritt zusammen mit einer Abnahme der Perfusion in der Regel eine lokale Abnahme der Beatmung auf, und auf dem Röntgenbild gibt es Anzeichen einer Verdichtung des Lungengewebes. Bei Vorliegen von Beatmungsstörungen im Bereich von Perfusionsdefekten ist es schwierig, die Diagnose einer Lungenembolie zu bestätigen oder auszuschließen, weshalb eine Angiopulmonographie erforderlich ist.

Infolge von IDP kann ein Perfusionsmangel festgestellt werden. Ein leichter Grad an Perfusionsstörung ist daher durch ein Perfusionsdefizit von bis zu 29%, mittel - 30–40%, schwer - 45–59%, extrem schwer - 60% oder mehr gekennzeichnet.

Es muss betont werden, dass die Diagnose einer Lungenembolie laut IDPS nur durch einen Vergleich der Ergebnisse mit dem Krankheitsbild möglich ist. Wenn die Ergebnisse der Analyse der IDL-Daten den klinischen widersprechen (geringe klinische Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie und hohe - laut IDL oder hohe klinische Wahrscheinlichkeit bei normaler nach IDL), ist eine weitere Untersuchung des Patienten obligatorisch.

In einer prospektiven Studie zur Diagnose einer Lungenembolie (PIOPED) wurde versucht, szintigraphische Kriterien für eine Lungenembolie zu entwickeln. Aufgrund ihrer Anwendung mit hoher Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie wurde die Diagnose in 87% der Fälle durch Angiopulmonographie bestätigt, in 30% durchschnittlich, in 14% niedrig und in 4% mit einem normalen Szintigramm. Anschließend wurden in der PISAPED-Studie die diagnostischen Kriterien für IDPS überarbeitet, wodurch die Sensitivität und Spezifität der Methode bei der Diagnose von Lungenembolien erhöht werden konnte (bis zu 92 bzw. 87%). Bei Patienten mit chronischen Lungenerkrankungen ist die Bedeutung von IDPS für die Diagnose einer Lungenembolie jedoch signifikant geringer, was auf eine anfänglich beeinträchtigte Lungenbeatmung zurückzuführen ist. In der COPD-Studie bei Patienten mit chronischen Lungenerkrankungen bestätigte die Lungenszintigraphie die Diagnose einer Lungenembolie bei 25% der Patienten und wurde bei 25% ausgeschlossen. Bei den verbleibenden 50% der Patienten wurden die Ergebnisse als zweifelhaft angesehen. Solche Patienten benötigen eine Angiopulmonographie.

Die selektive Angiopulmonographie ist eine Röntgenmethode zur Untersuchung von Lungengefäßen und Lungenblutfluss, bei der ein Kontrastmittel direkt in das Lungengefäßbett injiziert wird. Die Methode ermöglicht es, maximale Informationen über den anatomischen und funktionellen Zustand der Lungengefäße zu erhalten. Die selektive Angiopulmonographie ist bis heute die Referenzdiagnosemethode für Lungenembolien..

Es werden spezifische und unspezifische angiographische Kriterien für Lungenembolien unterschieden..

Spezifische angiographische Kriterien:

  1. Eine fehlerhafte Füllung des Gefäßlumens ist das charakteristischste angiographische Zeichen einer Lungenembolie.
  2. Vollständige Verstopfung des Gefäßes (Amputation des Gefäßes, Beendigung seines Kontrastes). Bei einer massiven Lungenembolie wird dieses Symptom auf der Ebene der Lobararterien in 5% der Fälle festgestellt, häufiger (in 45%) auf der Ebene der Lobararterien distal des Thromboembols in der Haupt-LA.

Unspezifische angiographische Kriterien:

  1. Erweiterung des Hauptflugzeugs.
  2. Abnahme der Anzahl kontrastierender peripherer Äste (Symptom eines toten oder abgeschnittenen Baumes).
  3. Lungendeformität.
  4. Fehlen oder Verzögerung der venösen Kontrastphase.

Die Informativität unspezifischer Zeichen wurde nicht nachgewiesen. Die Diagnose einer Lungenembolie gilt nur dann als bestätigt, wenn bestimmte Kriterien vorliegen (Abb. 1.14)..

Es ist zu beachten, dass das lokale Fehlen eines Kontrasts der distalen Zweige von LA (Zonen ohne Vaskularisation) und die Bildung eines Arterienstumpfes nicht nur bei Lungenembolien, sondern auch bei anderen pathologischen Zuständen (Lungenkrebs, Abszess, große Lufthöhle usw.) festgestellt werden. In diesen Fällen müssen zur Feststellung der korrekten Diagnose die Daten anderer Forschungsmethoden (Röntgen, IDL, Spiral-CT) im Vergleich zum Krankheitsbild berücksichtigt werden. Die Angiopulmonographie ermöglicht es nicht nur, die Diagnose einer Lungenembolie zu bestätigen und ihre Lokalisation festzustellen, sondern auch das Volumen der Schädigung des Gefäßbettes der Lunge unter Verwendung eines angiographischen Index abzuschätzen.

Die Durchführbarkeit der Angiographie wird durch die Verfügbarkeit nicht-invasiver Methoden, den Zustand des Patienten und die Notwendigkeit einer genauen Diagnose bestimmt.

Angiopulmonographie ist angezeigt:

  • mit unsicheren Daten, die durch Lungenszintigraphie erhalten wurden, und dem Fehlen von Anzeichen einer Phlebothrombose gemäß den Ergebnissen der Ultraschalldiagnostik, Phlebographie oder Plethysmographie; mit Verdacht auf Entwicklung einer Lungenembolie basierend auf klinischen Daten;
  • bei der Entscheidung über die Durchführung einer Thromboembolektomie bei Patienten mit akutem Lungenherz und / oder kardiogenem Schock (auch bei Vorliegen von Kontraindikationen für eine thrombolytische und / oder gerinnungshemmende Therapie);
  • mit wiederkehrender Lungenembolie (die Ergebnisse der IDL spiegeln in diesen Fällen möglicherweise nicht die Schwere des Prozesses und das Ausmaß der Schädigung der Lungengefäße wider)..

Es sollte bedacht werden, dass, obwohl die Sicherheit der Angiopulmonographie von LA in den letzten Jahren erheblich zugenommen hat, während der Studie schwerwiegende Komplikationen möglich sind:

  • eine allergische Reaktion auf ein Kontrastmittel (es ist möglich, eine Studie unter dem Deckmantel von Corticosteroid und Antihistaminika durchzuführen);
  • Fortschreiten des Nierenversagens als Reaktion auf ein Kontrastmittel;
  • Perforation des Herzens (in 0,3% der Fälle);
  • Herzrhythmusstörungen;
  • Entwicklung einer Herzinsuffizienz bei Patienten mit LV-Dysfunktion (unter Einführung eines großen Volumens Kontrastmittel);
  • Erhöhung der pulmonalen Hypertonie während des Eingriffs;
  • Verschlechterung der Schwere des Zustands des Patienten (in 2–4% der Fälle);
  • tödlicher Ausgang (weniger als 0,2%).

Die Sensitivität der Angiopulmonographie bei der Diagnose einer Lungenembolie liegt bei 98% und die Spezifität bei 95–98%. Es ist zu beachten, dass die Zuverlässigkeit der Diagnose einer Lungenembolie während der Angiopulmonographie mit abnehmendem Gefäßkaliber abnimmt. Bei Lungenembolien unterhalb der subsegmentalen Arterien ist die Interpretation der Ergebnisse schwierig. Die Empfindlichkeit der Methode ist auch bei Patienten mit chronischen Lungen- und Herz-Kreislauf-Erkrankungen verringert..

In den letzten Jahren wird bei der Diagnose von Lungenembolien zunehmend die Spiral-CT mit intravenöser Verabreichung eines röntgendichten Präparats eingesetzt, mit der ein qualitativ hochwertiges Bild der Lungengefäße erhalten und die genaue Lokalisation von Thromboembolien bestimmt werden kann. Beim Vergleich der Ergebnisse der Spiral-CT und der Angiopulmonographie bei Patienten mit Lungenembolie betrug die Sensitivität der CT 100%, die Spezifität 96% und der negative Vorhersagewert 99%. Das Verfahren ermöglicht es nicht nur, die Diagnose einer Lungenembolie zu bestätigen, sondern auch Informationen über alternative Krankheiten zu erhalten. Darüber hinaus ist es bei der Durchführung von CT möglich, wertvolle Informationen über die Größe und Funktion der Bauchspeicheldrüse des Herzens zu erhalten. Wenn früher angenommen wurde, dass die CT nur für die Diagnose von Thromboembolien der Zentral- und Lobararterien nützlich ist, können mit Hilfe von Multisensoren der neuesten Generationen Strukturen mit einer Größe von 0,5 mm nachgewiesen werden, wodurch die Erkennung von Thromboembolien in segmentalen, subsegmentalen und kleineren Gefäßen des Lungengefäßbettes signifikant erhöht wird.

Die Diskussionen über die Rolle der CT bei der Diagnose von Lungenembolien dauern an. Die PIOPED 2-Studie, die große Hoffnungen hatte, gab keine klare Antwort auf diese Frage. Die Ergebnisse werden überprüft und überschätzt: Der Expertenausschuss ist der Ansicht, dass die CT eine empfindlichere Methode zur Diagnose von Lungenembolien sein kann als die Angiopulmonographie. Zweifellos ist die Spiral-CT für Patienten eine schonendere und gleichzeitig billigere Methode zur Diagnose von Lungenembolien (Abb. 1.15). Die CT wird in der klinischen Praxis zunehmend als Screening-Methode für Lungenembolien oder in Kombination mit Lungenszintigraphie und Echokardiographie eingesetzt.

Magnetresonanzangiographie (MRA)

Der Wert der Lungen-MRA bei der Diagnose einer Lungenembolie ist heute nicht definiert. Im Vergleich zu Angiographie und CT bietet die Methode jedoch mehrere Vorteile: Sie bietet eine bessere Gefäßbildgebung, wird ohne Bestrahlung des Patienten und Verabreichung eines Kontrastmittels durchgeführt, verursacht praktisch keine Komplikationen und ermöglicht die Beurteilung der Größe und Funktion der Herzventrikel. MRA kann bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion und Unverträglichkeit gegenüber röntgendichten Substanzen angewendet werden. Darüber hinaus ist es möglich, gleichzeitig eine Magnetresonanzvenographie (MRT) durchzuführen, was die Bedeutung der Methode erhöht. Derzeit läuft eine multizentrische PIOPED 3-Studie (ab April 2006), deren Ziel es ist, den diagnostischen Wert der alleinigen und kombinierten Durchführung von MPA bei der Identifizierung von Patienten mit Lungenembolie zu untersuchen.

DIAGNOSE DER THROMBOSE VON TIEFEN VENEN DER UNTEREN EXTREMITÄTEN (DVT)

Laut Autopsie sind in 90% der Fälle die Ursache der Lungenembolie Blutgerinnsel in den tiefen Venen der unteren Extremitäten. Die Diagnose einer TVT bei Verdacht auf Lungenembolie ist wichtig, da das Vorhandensein eines Thrombus in den Venen der unteren Extremitäten an sich die Anwendung einer Antikoagulationstherapie rechtfertigt und die Notwendigkeit zusätzlicher (insbesondere invasiver) Studien verringert.

Die frühen klinischen Anzeichen einer TVT umfassen, sind aber nicht beschränkt auf:

  • spontane Schmerzen im Fuß und Unterschenkel, schlimmer beim Gehen;
  • das Auftreten von Schmerzen in den Wadenmuskeln mit Dorsalflexion des Fußes (Homans-Symptom);
  • lokale Schmerzen beim Abtasten entlang der Venen;
  • einseitige Schwellung des Unterschenkels, des Fußes und des Oberschenkels, die durch Untersuchung in horizontaler und vertikaler Position des Patienten festgestellt wurde.

Es gibt eine Skala zur Beurteilung der Wahrscheinlichkeit einer TVT (Wells P.S., 1995) auf der Grundlage der wichtigsten und zusätzlichen prognostischen Anzeichen, einschließlich Daten zur klinischen und medizinischen Vorgeschichte und den Ergebnissen einer objektiven Untersuchung.

Prognostische Anzeichen zur Bestimmung der wahrscheinlichen Wahrscheinlichkeit einer TVT

Die wichtigsten prognostischen Anzeichen:

  • Krebs (derzeitige Behandlung; in den letzten 6 Monaten durchgeführt; Palliativtherapie);
  • Lähmung, Parese, kürzliche Immobilisierung der unteren Extremitäten mit einem Gipsverband;
  • eine kürzliche Krankheit mit Bettruhe von mehr als 3 Tagen und / oder umfangreichen Operationen in den letzten 4 Wochen;
  • lokaler Schmerz entlang der tiefen Venen;
  • Schwellung des Oberschenkels und des Unterschenkels (Umfang sollte gemessen werden);
  • der Umfang der ödematösen Tibia, gemessen 10 cm unterhalb des Kondylus der Tibia, 3 cm größer als der Umfang der nicht betroffenen Tibia;
  • ausgeprägte familiäre Veranlagung zur TVT (TVT-Vorgeschichte bei 2 oder mehr unmittelbaren Verwandten).

Zusätzliche prognostische Anzeichen:

  • jüngstes (weniger als 60 Tage) Trauma der ödematösen Extremität;
  • Ödeme mit Druck, bei dem sich eine Fossa bildet, werden nur an der betroffenen Extremität festgestellt;
  • Nicht-Krampfadern oberflächlicher Venen werden nur an der betroffenen Extremität festgestellt;
  • Krankenhausaufenthalt vor 6 Monaten;
  • Erythem.

Pretest-Wahrscheinlichkeit für eine TVT

Hoch (80% oder mehr):

  • das Vorhandensein von 3 oder mehr Grundzeichen und das Fehlen einer alternativen Diagnose;
  • das Vorhandensein von 2 oder mehr Hauptzeichen, 2 oder mehr zusätzlichen Zeichen, das Fehlen einer alternativen Diagnose.

Niedrig (19% oder weniger):

  • das Vorhandensein eines Hauptzeichens, 1-2 zusätzlicher Anzeichen und einer alternativen Diagnose;
  • das Vorhandensein eines Haupt-, eines zusätzlichen Zeichens und das Fehlen einer alternativen Diagnose;
  • das Fehlen grundlegender Symptome, das Vorhandensein von 1-3 zusätzlichen Symptomen und eine alternative Diagnose;
  • das Fehlen grundlegender Anzeichen und eine alternative Diagnose, das Vorhandensein von 1-2 zusätzlichen Anzeichen.

Es ist zu beachten, dass nur bei 20% der Patienten mit bestätigten Ergebnissen von Phlebographie- und Radionuklidstudien deutliche klinische Anzeichen einer TVT der unteren Extremitäten festgestellt werden. In 80% der Fälle ist die TVT durch einen asymptomatischen Verlauf gekennzeichnet. Das Fehlen klinischer Manifestationen der TVT kann auf die nicht okklusive Natur der Thrombose oder das Fortbestehen des Blutabflusses durch andere Venen zurückzuführen sein. Daher sind instrumentelle Untersuchungen der Venen der unteren Extremitäten für alle Patienten mit Verdacht auf Lungenembolie obligatorisch.

In der Vergangenheit wurde die Impedanzplethysmographie zur Diagnose von Thrombosen verwendet. Die Empfindlichkeit dieser Methode erwies sich jedoch als gering (etwa 60%). Daher ist die Hauptdiagnosemethode für die TVT derzeit die Ultraschalluntersuchung mit Dopplerographie der Venen der unteren Extremitäten.

Ultraschall der Venen der unteren Extremitäten

Ultraschall-Duplex-Angioscanning mit Farbkartierung des Blutflusses ermöglicht es Ihnen, den Zustand der Wände und des Lumens der Venen, das Vorhandensein thrombotischer Massen, die Art des Thrombus (okklusiv, parietal, Flotation), seine distalen und proximalen Grenzen, die Durchgängigkeit tiefer und perforierender Venen zu beurteilen und sogar die Dauer des Prozesses vorläufig zu beurteilen je nach Grad der Thrombusorganisation und Schweregrad der entzündlichen Infiltration des Unterhautgewebes (Abb. 1.16, 1.17).

Anzeichen einer Thrombose mit Ultraschall der Venen der unteren Extremitäten werden als Steifheit der Venenwände während der Kompression und erhöhte Echogenität im Vergleich zu sich bewegendem Blut angesehen. Die Kriterien für die TVT in der Ultraschall-Dopplerographie sind: das Fehlen oder Verringern der Blutflussgeschwindigkeit, das Fehlen oder Schwächen des Blutflusses während Atemtests, eine Zunahme des Blutflusses während der Kompression des Beines distal zum Testsegment und das Auftreten eines retrograden Blutflusses während der Kompression des Beins proximal des Testsegments.

Ultraschall kann bei Vorliegen klinischer Symptome (Spezifität 97%) eine proximale TVT zuverlässig diagnostizieren, weist jedoch eine geringe Empfindlichkeit bei der Erkennung einer asymptomatischen Thrombose auf. Ein normales Ultraschallergebnis schließt das Vorhandensein einer Lungenembolie nicht aus, da eine TVT nur bei 30–50% der Patienten mit bestätigter Lungenembolie nachgewiesen werden kann. Aufgrund der Einfachheit, Zugänglichkeit und Abwesenheit von Nebenwirkungen ist Ultraschall jedoch eine obligatorische Forschungsmethode bei Patienten mit Verdacht auf Lungenembolie.

Bei der Diagnose einer Phlebothrombose der unteren Extremitäten wird die Radionuklid-Phlebographie auch unter Verwendung des mit 99 m Tc markierten Albumin-Makroaggregats verwendet, das in die oberflächlichen Venen der Füße injiziert wird. Die röntgendichte Phlebographie ist heute der Standard für die Diagnose von Venenthrombosen und verursacht selten Komplikationen. Es wird für die fragwürdigen Ergebnisse nicht-invasiver Untersuchungen der Venen der unteren Extremitäten sowie für die Ausbreitung der Thrombose über der Projektion des Leistenbandes verwendet, wenn das Vorhandensein von Gas im Darm die genaue Bestimmung der Position der Thrombusspitze mittels Ultraschall-Angioscan verhindert. Die Sensitivität und Spezifität der Methode liegen nahe bei 100%.

Alternative Methoden zum Nachweis von TVT können CT oder MRT der unteren Extremitäten sein.

DIFFERENZIELLE DIAGNOSE

Der ausgeprägte Polymorphismus der klinischen Symptome, das Fehlen spezifischer Anzeichen der Krankheit in öffentlich zugänglichen Studien (EKG, Radiographie, Laborparameter) bestimmen die Komplexität der Diagnose einer Lungenembolie und die Notwendigkeit einer Differentialdiagnose bei vielen Krankheiten.

Krankheiten, bei denen Sie Lungenembolien unterscheiden müssen:

  • MI, instabile Angina pectoris;
  • Lungenentzündung, Bronchitis, COPD in der akuten Phase;
  • CH;
  • BA
  • Perikarditis;
  • primäre pulmonale Hypertonie;
  • Pneumothorax, Rippenbruch;
  • Titz-Syndrom, Arthralgie und Myalgie.

DIAGNOSTISCHE STRATEGIEN

Keine der separat verwendeten Labor- und Instrumentalmethoden weist eine ausreichend hohe Sensitivität und Spezifität bei der Diagnose von Lungenembolien auf. Zusätzlich zu klinischen Manifestationen, die auf eine geringe, moderate oder hohe Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie hinweisen können, ist es in den meisten Fällen erforderlich, eine Reihe von Studien durchzuführen, um diese Diagnose zu bestätigen oder auszuschließen.

Die Angiopulmonographie ist nach wie vor der Standard für die Diagnose von Lungenembolien. Dies ist jedoch eine teure Forschungsmethode, die mit dem Risiko von Komplikationen verbunden ist, und ihre Ergebnisse sind manchmal schwer zu interpretieren, insbesondere bei der Niederlage kleiner Zweige von LA. Daher ist es notwendig, einen Komplex von Labor- und nicht-invasiven Instrumentenstudien durchzuführen, die die Anzahl der Indikationen für die Angiographie verringern und gleichzeitig bei der Diagnose dieser schweren Krankheit ausreichend zuverlässig sind.

In der klinischen Praxis ist es notwendig zu bestimmen, welche Patienten welche Studien und in welcher Reihenfolge durchführen sollen. Das Volumen der Notfallbehandlungsmaßnahmen und weitere Managementtaktiken hängen von den erzielten Ergebnissen ab..

Angebliche nichtmassive Lungenembolie auf der Intensivstation

Nach Prüfung der Beschwerden des Patienten und seines objektiven Status muss die Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie anhand der identifizierten klinischen Symptome beurteilt werden, vorzugsweise anhand der überarbeiteten Genfer Bewertungsskala oder der von P. Wells entwickelten. Der nächste Schritt bei der Diagnose ist die Bestimmung des D-Dimer-Spiegels im peripheren Blut des Patienten (mittels ELISA). Bei dem Normalwert dieses Indikators ist keine Antikoagulationstherapie erforderlich. Wenn der Spiegel des D-Dimers> 500 μg / l ist, wird eine zusätzliche Untersuchung durchgeführt, einschließlich Ultraschall der Venen der unteren Extremitäten und Lungenszintigraphie. Die Kombination der drei Methoden ermöglicht es, in etwa 65% der Fälle eine Diagnose zu stellen. Wenn die TVT durch Ultraschall erfasst wird, ist die Ernennung von Antikoagulanzien angezeigt. Nach Beginn der Therapie sind möglicherweise andere instrumentelle Studien erforderlich, um die Diagnose solcher Patienten zu bestätigen. Wenn aufgrund von Ultraschall keine überzeugenden Daten zum Vorhandensein einer TVT erhalten werden, muss der Patient sofort eine IDL durchführen. Mit einem negativen Ergebnis von IDPS kann auf eine Antikoagulationstherapie verzichtet werden, und mit einer hohen Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie gemäß IDPS können Sie damit beginnen.

Wenn die Ergebnisse von IDPS ungewiss sind, ist bei einer geringen klinischen Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie keine Behandlung erforderlich, und es sollte eine mittlere oder hohe Angiopulmonographie durchgeführt werden, deren Ergebnisse die Notwendigkeit der Ernennung von Antikoagulanzien bestimmen. In vielen Zentren können Lungenszintigraphie und Angiopulmonographie durch Spiral-CT ersetzt werden. Der Algorithmus der Diagnose- und Behandlungstaktik für nicht massive PE ist in Abbildung 1.2 dargestellt..

Geschätzte massive Lungenembolie

Wenn bei Patienten mit Schock oder arterieller Hypotonie ein Verdacht auf eine massive Lungenembolie besteht, ist die Echokardiographie die erste und aussagekräftigste Methode. Mit dieser nicht-invasiven Forschungsmethode können Sie Anzeichen einer akuten pulmonalen Hypertonie und einer Pankreasüberlastung identifizieren, die für eine Lungenembolie charakteristisch sind, sowie einen Schock einer anderen Genese, Herztamponade und Aortendissektion ausschließen. Bleibt der Zustand des Patienten vor dem Hintergrund der begonnenen symptomatischen Therapie instabil, kann die thrombolytische Therapie auf der Grundlage von Echokardiographiedaten begonnen werden. Wenn die symptomatische Therapie es Ihnen ermöglicht, den Zustand zu stabilisieren, sollte die Diagnose mit Hilfe von IDPS, Spiral-CT oder transösophagealer Echokardiographie bestätigt werden. Das Fehlen von Änderungen im Szintigramm ist die Grundlage für die Suche nach einer anderen Ursache für einen Schock.

Angebliche nichtmassive Lungenembolie bei Krankenhauspatienten

Die Diagnose einer Lungenembolie bei Patienten in der chirurgischen und therapeutischen Abteilung ist ein ernstes Problem, da die Ärzte hinsichtlich der Möglichkeit einer Lungenembolie bei ihren Patienten und des geringen Informationsgehalts einiger nicht-invasiver Methoden in dieser Patientenkategorie nicht ausreichend aufmerksam sind. Der unter vielen Bedingungen ansteigende D-Dimer-Spiegel ermöglicht es daher, eine Lungenembolie nur bei 10% dieser Patienten auszuschließen. Eine klinische Beurteilung der Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie ist häufig weniger nützlich, da die überwiegende Mehrheit der operierten Patienten zumindest ein durchschnittliches Risiko für die Entwicklung thromboembolischer Komplikationen hat. Jede Stufe des diagnostischen Algorithmus kann ausgeschlossen werden, mit Ausnahme der Angiopulmonographie (Schema 1.3)..

Die Manifestationen einer Lungenembolie können von leichter Atemnot bis zu Schock variieren, aber die meisten Patienten haben eine mäßige Schwere der Symptome. Eine schnelle und genaue Risikostratifizierung ist sehr wichtig, da Hochrisikopatienten aggressivere Behandlungstaktiken benötigen. Daher ist es bei der Untersuchung von Patienten mit stabiler Hämodynamik erforderlich, eine Bewertung des Risikos eines unerwünschten Ergebnisses vorzunehmen.

Die Prognose der Krankheit hängt vom Ausmaß der Embolie, dem Ausgangszustand des Herz-Kreislauf- und Atmungssystems und vielen anderen Faktoren ab.

Zweifellos sind das Ausmaß der Läsion und die Schwere der hämodynamischen Störungen entscheidend für den Verlauf und den Ausgang der Krankheit. Es ist logisch, dass bei Patienten mit massiver Lungenembolie die Prognose im Vergleich zu nicht massiven signifikant schlechter ist. Laut ICOPER-Register betrug die 90-Tage-Sterblichkeitsrate bei Patienten mit massiver Lungenembolie 52,4% und bei Patienten mit nicht massiver Behandlung 14,7%. Darüber hinaus werden bei massiven Lungenembolien häufiger Pankreasthrombosen und ausgeprägte Begleiterkrankungen festgestellt. Über 70 Jahre alt, schwere Herzinsuffizienz, maligne Neoplasien und frühere chronische Lungenerkrankungen waren unabhängige Prädiktoren für eine ungünstige 3-Monats-Prognose bei beiden Patienten mit massiver und nicht massiver PE.

Von großer Bedeutung für die Prognose der Krankheit sind viele klinische Anzeichen. Schwere Atemnot, Bewusstlosigkeit, Blutdrucksenkung, Tachykardie, Schwellung der Halsvenen, eine Zunahme der Lebergröße sind klinische Manifestationen einer systolischen Pankreasfunktionsstörung und weisen dementsprechend auf eine ungünstige Prognose hin. Patienten mit schweren Manifestationen von hämodynamischen Störungen entwickeln signifikant häufiger Blutungen im Krankenhaus und rezidivieren Lungenembolien. Gleichzeitig ist eine wiederholte Embolie-Episode ein unabhängiger Prädiktor für die 90-Tage-Mortalität. Als Ergebnis der Untersuchung der RIETE-Registerdaten (3391 Patienten mit Lungenembolie ohne Komorbiditäten) wurde außerdem festgestellt, dass bei Patienten mit hämodynamischem Kollaps oder isolierter Atemnot (ohne Pleuraschmerzen und Hämoptyse) die Mortalität doppelt so hoch war wie bei Patienten mit Lungeninfarkt und damit einhergehende Atemnot, Brustschmerzen und Hämoptyse. Darüber hinaus war die Schwere nachfolgender Rückfälle der Lungenembolie bei Patienten mit einer Episode eines hämodynamischen Kollapses oder einer isolierten Kurzatmigkeit ebenfalls schwerwiegender.

Zur Beurteilung der Prognose bei Patienten mit Lungenembolie wird traditionell die Genfer Bewertungsskala verwendet (Tabelle 1.9). Diese Skala bestimmt das Risiko des Todes, der Reembolisation von LA oder klinisch signifikanter Blutungen bei Patienten mit Lungenembolie. 6 Indikatoren werden berücksichtigt, und das Vorhandensein von gleichzeitig auftretenden malignen Neoplasien und arterieller Hypotonie sind von größter Bedeutung. Dieses Modell dient zur Identifizierung von Patienten mit geringem Risiko..

Tabelle 1.9

Bewertungsskala zur Beurteilung der Prognose bei Patienten mit Lungenembolie (Wicki S. et al., 2000)

IndexPunkte
Bösartiges Neoplasma+2
CH+1
Vorhergehende DVT+1
Arterielle Hypotonie+2
Hypoxämie+1
DVT mit Ultraschall+1

Wenn die Menge 2 Punkte nicht überschreitet, ist die Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie gering; mit einer Punktzahl von 2–6 - mäßig; mehr als 6 Punkte - hoch.

Ein 12-Kanal-EKG hilft auch bei der Isolierung von Patienten mit hohem Risiko für unerwünschte Ereignisse mit Lungenembolie. Also die Inversion der T-Welle in Zuordnungen V.2 und v3 und Pseudoinfarkt Qr Welle in V.1, treten in der Regel bei Funktionsstörungen und Dilatationen der Bauchspeicheldrüse des Herzens auf und sind Marker für eine ungünstige Prognose, einschließlich des Todes.

Herzerweiterungen und Funktionsstörungen, die während der Echokardiographie festgestellt wurden, sind unabhängige Prädiktoren für nachfolgende thromboembolische Ereignisse und den Tod. Selbst bei Patienten mit stabiler Hämodynamik (SBP ≥ 90 mm Hg) ist die Pankreas-Hypokinesie ein unabhängiger Faktor für die Entwicklung eines frühen Todes (das Todesrisiko innerhalb von 30 Tagen ist doppelt so hoch). Diese Tatsache ist von großer klinischer Bedeutung, da sie die Identifizierung von Patienten mit hohem Risiko (Mortalität 17%) ermöglicht, die aufgrund des Fehlens einer arteriellen Hypotonie hämodynamisch stabil erscheinen.

Ein nachteiliger Faktor ist die Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie. Der systolische Druck im Flugzeug beträgt also mehr als 50 mm Hg. In der akuten Phase erhöht sich die Lungenembolie innerhalb eines Jahres nach Auftreten der Krankheit um das Dreifache des Risikos einer anhaltenden pulmonalen Hypertonie und einer Herz-Pankreas-Dysfunktion, einer pulmonalen Hypertonie. Bei solchen Patienten kann eine weitere Verschlechterung der Krankheit mit der Entwicklung einer chronischen pulmonalen Hypertonie auftreten..

Bei der Untersuchung von Patienten mit Lungenembolie muss zur Bestimmung einer Hochrisikogruppe die Bestimmung des Troponinspiegels (Tn) und des cerebralen natriuretischen Peptids (BNP) einbezogen werden. Aufgrund einer Pankreas-Myokardischämie im Blut wird ein Anstieg des Tn I- und T-Spiegels festgestellt, die empfindliche Marker für irreversibel geschädigte Kardiomyozyten sind. Es ist zu beachten, dass bei einer Lungenembolie im Vergleich zu einem akuten Myokardinfarkt der Troponinspiegel im peripheren Blut viel niedriger ist und in kürzerer Zeit bestimmt wird. Ein Anstieg des Tn-Spiegels korreliert eng mit der Schwere der Pankreasfunktionsstörung, der erhöhten Mortalität, Komplikationen und Rückfällen der Lungenembolie. Somit liegt der negative Vorhersagewert der Entwicklung des Todes im Krankenhaus beim Nachweis von TnT zwischen 97 und 100%, mit einem Indikatorwert von ≥ 0,04 bis 0,09 ng / ml nach Angaben verschiedener Autoren.

Von den vielen durchgeführten Studien sind die Daten von K. Janata et al. (2003) am überzeugendsten, bei denen ein TnT-Wert von ≥ 0,09 ng / ml den Tod im Krankenhaus mit einer Sensitivität von 80%, einer Spezifität von 92%, einem negativen Vorhersagewert von 99% und einem positiven Wert vorhersagte 34%.

Ein weiterer wichtiger Marker für eine schlechte Prognose ist der MNUP-Spiegel (BNP) im Blut. In Reaktion auf eine Überdehnung der Kardiomyozyten der Bauchspeicheldrüse des Herzens aufgrund ihrer Überlastung und Dilatation beginnt innerhalb weniger Stunden das Prohormon BNP (proBNP) im Pankreasmyokard zu produzieren, das das Auftreten von biologisch aktivem BNP und dem letzten Teil von proBNP (NT-proBNP) induziert. Ein Anstieg der Blutspiegel dieser Biomarker ist ein Prädiktor für eine Pankreasfunktionsstörung des Herzens, die Entwicklung eines rechtsventrikulären Versagens und eine erhöhte Mortalität. Ein BNP-Wert von weniger als 50 pkg / ml, der im peripheren Blut des Patienten bestimmt wird, weist daher auf ein geringes Risiko für die Entwicklung von HF bei Patienten mit Lungenembolie hin (negativer Vorhersagewert beträgt etwa 100%), während ein Wert von 90 pkg / ml oder mehr ein hohes Risiko darstellt.

Der Troponin- und MNUP-Spiegel sollte nach 6-12 Stunden ab dem Zeitpunkt der Entwicklung der Krankheit bestimmt werden. Die Ergebnisse werden hauptsächlich zur Unterscheidung zwischen Gruppen mit niedrigem und mittlerem Risiko bei hämodynamisch stabilen Patienten verwendet. Patienten mit normalen Tp- und BNP-Biomarkern gehören zur Niedrigrisikogruppe für Krankenhausmortalität (negativer Vorhersagewert - 97-100%). Erhöhte Tn- und BNP-Spiegel sind unabhängige Marker für unerwünschte Krankenhaus- und Langzeitprognosen. Solche Patienten sollten auf jeden Fall eine Echokardiographie durchführen. Wenn eine Pankreasfunktionsstörung festgestellt wird, besteht bei diesen Patienten ein hohes Risiko, im Krankenhaus zu sterben. Sie brauchen eine aggressivere Therapie..

BEHANDLUNG VON PATIENTEN MIT KÖRPER

Die Therapie von Patienten mit Lungenembolie sollte in Übereinstimmung mit dem klinischen Status des Patienten, dem Embolisierungsvolumen, dem Vorhandensein einer begleitenden kardiopulmonalen Pathologie, dem Grad der Marker für Myokardnekrose (Troponin) sowie dem Grad der Funktionsstörung des rechten Herzens durchgeführt werden, der anhand der körperlichen Untersuchung, des EKG und der Echokardiographie beurteilt wird. Patienten mit einem hohen Risiko für unerwünschte Ereignisse sollten sich einer thrombolytischen Therapie oder Embolektomie unterziehen, um die Durchgängigkeit des Haupt-LA während der Verabreichung von Heparin wiederherzustellen und eine erneute Embolisation zu verhindern. Gleichzeitig benötigen Patienten mit geringem Risiko nur eine angemessene Antikoagulationstherapie. Perkutane Katheterinterventionen (interventionelle Verfahren) können eine Alternative zur chirurgischen Embolektomie bei Patienten mit hohem Komplikationsrisiko oder bei Patienten mit Kontraindikationen für eine thrombolytische Therapie sein.

Eine thrombolytische Therapie kann das Leben von Patienten mit kardiogenem Schock vor dem Hintergrund einer Lungenembolie retten. Die physische Auflösung des Thrombus, der das Lumen des Haupt-LA bedeckt, führt zur Verhinderung der schnell fortschreitenden Entwicklung eines rechtsventrikulären Versagens und zu einer Verringerung der Freisetzung von Serotonin und anderen neurohumoralen Faktoren, die zu einer erhöhten pulmonalen Hypertonie beitragen. Bei Patienten mit pulmonaler Hypertonie und niedrigem Herzzeitvolumen während einer Lungenembolie geht die thrombolytische Therapie mit einer Abnahme des durchschnittlichen Drucks in LA um 30% und einer Erhöhung des Herzindex um 15% 2 Stunden nach Beginn einher. Nach 72 Stunden erreicht der Anstieg des Herzindex 80% und der Abfall des durchschnittlichen Drucks im Flugzeug 40%. Es gab auch eine signifikante Abnahme der enddiastolischen Größe der Bauchspeicheldrüse 3 Stunden nach Beginn der thrombolytischen Therapie. Gleichzeitig führt die Ernennung von Heparin allein nicht zu einer Änderung der oben genannten Parameter. Die systemische thrombolytische Therapie trägt auch zur Auflösung von Blutgerinnseln im Becken und / oder in den tiefen Venen der unteren Extremitäten bei, was zu einem Rückfall der Lungenembolie führen kann..

Ein ideales Medikament sollte zuallererst eine maximale klinische Wirksamkeit bei minimalem Risiko für Nebenwirkungen bieten. Ein ideales fibrinolytisches Arzneimittel zur Anwendung bei Patienten mit Lungenembolie sollte klar definierte Indikationen für die Anwendung aufweisen, die sich durch die Geschwindigkeit der Entwicklung der therapeutischen Wirkung in Kombination mit einer geringen Häufigkeit von Nebenwirkungen, von denen die wichtigsten Blutungen sind, auszeichnen und sich auch positiv auf die weitere Prognose der Krankheit auswirken. Darüber hinaus ist es wichtig, dass das Medikament bequem und einfach zu verwenden ist, auch bei der Auswahl eines Dosierungsschemas, und auch ein angemessenes Verhältnis von Wirksamkeit / Kosten bietet. In unserem Arsenal gibt es heute kein solches Fibrinolytikum. In klinischen Studien wurden mehrere fibrinolytische Arzneimittel (Alteplase, Streptokinase, Urokinase) getestet, um Patienten mit Lungenembolie zu behandeln. Trotz einiger Unterschiede zwischen den verschiedenen Arzneimitteln und der Art ihrer Einführung in Bezug auf die Auswirkung auf die Parameter der zentralen Hämodynamik im Frühstadium gab es keine signifikanten Unterschiede zwischen den einzelnen Arten der Beeinflussung der Mortalität. Jüngsten Studien zufolge können Sie mit der Einführung von Alteplase (100 mg für 2 Stunden) schnell einen thrombolytischen und hämodynamischen Effekt erzielen als mit der Einführung von Urokinase (4400 IE kg / h für 12 bis 24 Stunden), Streptokinase (1,5 Millionen IE für 2 Stunden) h) oder Alteplase (0,6 mg / kg für 15 Minuten). Darüber hinaus sind die Unterschiede zwischen den Regimen erst innerhalb der ersten Stunde nach Therapiebeginn signifikant.

Im Gegensatz zum MI ist das therapeutische Fenster für eine wirksame thrombolytische Therapie bei Patienten mit Lungenembolie viel größer und beträgt 14 Tage ab Auftreten der Krankheitssymptome. Diese Wirksamkeit ist wahrscheinlich auf das Vorhandensein einer kollateralen Bronchialzirkulation zurückzuführen. Daher sollten Patienten mit Verdacht auf Lungenembolie als potenzielle Kandidaten für eine thrombolytische Therapie mit der Entwicklung neuer Krankheitssymptome innerhalb von 2 Wochen vor dem Krankenhausaufenthalt in Betracht gezogen werden.

Es wurden mehrere randomisierte kontrollierte klinische Studien durchgeführt, in denen die Wirksamkeit und Sicherheit einer thrombolytischen Therapie vor dem Hintergrund der Heparinverabreichung im Vergleich zur Verabreichung von Heparin in Monotherapie bei Patienten mit akuter Lungenembolie bewertet wurden. Eine Metaanalyse von 9 von ihnen (insgesamt 461 Patienten wurden eingeschlossen) ergab keine signifikante Abnahme der Mortalität (Abb. 1.18) oder wiederholte Embolisation von LA unter Verwendung von Fibrinolytika. Eine Verringerung der Häufigkeit der Entwicklung jedes der unerwünschten Ereignisse um fast 40% unter Verwendung einer thrombolytischen Therapie legt jedoch die Notwendigkeit nahe, mehr Patienten einzubeziehen, um statistisch signifikante Unterschiede zu erzielen. Obwohl die Indikationen für eine thrombolytische Therapie bei Lungenembolien noch nicht genau definiert sind, sollten Patienten mit massiver Lungenembolie (hämodynamische Instabilität und Pankreasfunktionsstörung) theoretisch den größtmöglichen Nutzen aus ihrer Anwendung ziehen.

Eine kleine Studie, an der 8 Patienten mit massiver Lungenembolie und Schock teilnahmen, ist heute die einzige, die einen signifikanten Rückgang der Mortalität aufgrund der Verwendung von Fibrinolytika für diese Pathologie zeigt. Diese Studie wurde aus ethischen Gründen abgebrochen, nachdem 4 Patienten, die sich einer thrombolytischen Therapie unterzogen hatten (Streptokinase in einer Dosis von 1.500.000 IE intravenös für 1 Stunde mit Heparin-Antikoagulans-Therapie), am Leben blieben und 4 Patienten, die nur Heparin erhielten, starben. Im Jahr 2004 wurde eine Analyse von 5 Studien veröffentlicht, darunter Patienten mit massiver Lungenembolie..

Die Anwendung einer thrombolytischen Therapie bei dieser Patientenkategorie ging mit einer Verringerung des Risikos für Tod oder Reembolisation um 55% einher (Tabelle 1.10)..

Tabelle 1.10

Die Häufigkeit des Todes / Rückfalls einer Lungenembolie bei Patienten, die eine thrombolytische Therapie oder Heparin erhalten, gemäß den Ergebnissen kontrollierter randomisierter Studien

StudieTod / Rückfall der LungenembolieRisikoverhältnis95% Konfidenzintervall
ThrombolyseHeparin
UPET (1973)10/8214/780,630,26–1,53
Tibbut et al. (1974)0/131/170,410,02-0,83
Lee et al. (1978)1/142/110,350,03-4,42
Dotter et al. (1979)1/153/160,310,03–3,36
Jerges - Sanchez et al. (1995)0/44/40,010,00-0,77
Gesamt12/12824/1260,450,22–0,92

1997 stellten S. Konstantinides und Co-Autoren bei der Analyse von Daten aus einer unkontrollierten Beobachtungsstudie bei einer Gruppe hämodynamisch stabiler Patienten mit Lungenembolie und Überlastung der Bauchspeicheldrüse (submassive Lungenembolie) eine Abnahme der Mortalität bei Verwendung von Thrombolytika fest. In einer späteren kontrollierten Studie wurden diese Daten nicht bestätigt, aber der Bedarf an dringenden invasiven Interventionen bei dieser Patientenkategorie nach thrombolytischer Therapie nahm ab. Laut ukrainischen Autoren (Polivenok I.V. et al., 2002) reduzierte eine thrombolytische Therapie mit Streptokinase (in einer Dosis von 1,5 Millionen IE für 60–90 Minuten) die Mortalität bei Patienten mit submassiver Lungenembolie signifikant (21,3%). ) Eine Zunahme der Häufigkeit schwerer Blutungen lässt jedoch Zweifel an den Vorteilen einer fibrinolytischen Therapie bei Patienten mit submassiver Lungenembolie aufkommen. Nur eine große randomisierte, kontrollierte Studie kann dieses Problem endgültig lösen. Die Verwendung von Thrombolytika bei Patienten mit stabiler Hämodynamik ohne Anzeichen einer Überlastung der Herzpankreas führt nicht zu einer Verbesserung des klinischen Krankheitsverlaufs und wird daher als unangemessen angesehen.

Nach einigen Studien und Metaanalysen führt der Einsatz von Thrombolytika zu einer etwa zweifachen Zunahme großer Blutungen (intrakranielle, retroperitoneale oder externe Blutungen, die eine Bluttransfusion erfordern) (Abb. 1.19). Das Blutungsrisiko nach Fibrinolyse bei Patienten nach Angiographie beträgt ca. 14%. Gleichzeitig bluten etwa 40% ihrer Gesamtzahl an der Einstichstelle, und intrakranielle Blutungen machen 1,9% der Gesamtzahl der hämorrhagischen Komplikationen aus. Die Wahrscheinlichkeit, bei Patienten mit nicht-invasiver Diagnose einer Lungenembolie Blutungen zu entwickeln, wurde bisher nur unzureichend untersucht, obwohl in zwei Blutungsstudien keine großen Blutungen bei dieser Patientenkategorie festgestellt wurden. Daher sollte jeder Patient vor jeder thrombolytischen Therapie das Risiko hämorrhagischer Komplikationen bewerten. Dies ist auch auf die Tatsache zurückzuführen, dass die meisten Patienten mit Lungenembolie eine Reihe von Begleiterkrankungen haben..

Im Allgemeinen ist die Wahrscheinlichkeit von Blutungen bei Patienten mit massiver Lungenembolie hoch, unabhängig davon, ob nur eine Antikoagulanzientherapie oder eine gemeinsame Antikoagulans- und Thrombolytiktherapie durchgeführt wird. Die Wahrscheinlichkeit von Blutungen steigt mit dem Alter des Patienten. Das Durchschnittsalter der Patienten, bei denen nach einer thrombolytischen Therapie eine starke Blutung festgestellt wurde, betrug 63 Jahre, während das Durchschnittsalter der Patienten ohne hämorrhagische Komplikationen 56 Jahre betrug (p = 0,005). Es wurde festgestellt, dass jedes Lebensjahr die Blutungswahrscheinlichkeit um etwa 4% erhöht. Eine Zunahme (BMI von mehr als 30 kg / m 2) oder eine Abnahme (weniger als 70 kg) des Körpergewichts, des weiblichen Geschlechts, des Bluthochdrucks und der Angiographie sind ebenfalls unabhängige Risikofaktoren für Blutungen. Absolute und relative Kontraindikationen für eine thrombolytische Therapie bei Patienten mit Lungenembolie sind in der Tabelle angegeben. 1.11.

Tabelle 1.11

Kontraindikationen für eine thrombolytische Therapie bei Patienten mit Lungenembolie

Absolute Kontraindikationen
Aktive innere Blutung
Intrakranielle Blutung
Relative Kontraindikationen
Umfangreiche Operationen, Entbindungen, Organbiopsien oder Punktionen eines nicht komprimierbaren Gefäßes in den nächsten 10 Tagen
Hämorrhagischer Schlaganfall in den letzten 2 Monaten übertragen
Gastrointestinale Blutungen in den letzten 10 Tagen
Verletzung aus den letzten 15 Tagen
Neuro- oder Augenchirurgie im kommenden Monat
Unkontrollierte Hypertonie (SBP> 180 mmHg; DBP> 110 mmHg)
Reanimation
Thrombozytenzahl 3, Prothrombinzeit weniger als 50%
Schwangerschaftszeit
Bakterielle Endokarditis
Diabetische hämorrhagische Retinopathie

Bisher hat keines der Thrombolytika Vorteile gegenüber den anderen hinsichtlich der Wirksamkeit der Behandlung von Patienten mit Lungenembolie gezeigt. Das Risiko eines Fortschreitens der arteriellen Hypotonie mit Streptokinase bei Patienten mit massiver Lungenembolie macht jedoch die Ernennung von Alteplase und Urokinase vorzuziehen. Bei Verwendung von Urokinase (4400 IE / kg / h für 12 bis 24 Stunden) beträgt das Risiko einer starken Blutung etwa 28%, bei Einführung von Alteplase in einer Dosis von 100 mg für 2 Stunden - 21 bis 24% und in einer Dosis von 0,6 mg / kg für 15 min - 11%.

Durch die Einführung von Alteplase (100 mg für 2 Stunden) können Sie schnell eine thrombolytische und hämodynamische Wirkung erzielen als bei anderen Arten der thrombolytischen Therapie. In dieser Hinsicht ist das einzige von der US-amerikanischen Food and Drug Administration (FDA) zugelassene fibrinolytische Regime zur Anwendung bei Patienten mit massiver Lungenembolie die Verabreichung von Alteplase (Gewebeplasminogen-Ataktivator) in einer Dosis von 100 mg über 2 Stunden. Vor der Verabreichung von Alteplase sollte die Heparininfusion abgebrochen werden. Nach dem Ende der thrombolytischen Therapie wird die APTT bestimmt. Bei einem Wert> 80 s wird die Heparininfusion ohne vorherige Bolusverabreichung fortgesetzt, und bei einem APTT-Wert von mehr als 80 s wird keine Antikoagulationstherapie durchgeführt. In diesem Fall wird die APTT nach 4 Stunden erneut bestimmt. In der überwiegenden Mehrheit der Fälle ermöglicht eine wiederholte Analyse die Wiederaufnahme der Therapie mit Heparin (APTT weniger als 80 s)..

Ein relativ neues Thrombolytikum, das bei Patienten mit Lungenembolie angewendet werden kann, ist Tenecteplase (TNK-tPA). Tenecteplase hat gegenüber seinen Vorgängern eine Reihe bedeutender Vorteile, darunter eine höhere Fibrinspezifität, Resistenz gegen Inaktivierung sowie die Möglichkeit der Verabreichung von iv Bolus (für 5–10 s) und der Dosierung pro kg Körpergewicht des Patienten. Die Bolusverabreichung dieses Arzneimittels mit Heparintherapie im Vergleich zu Heparin allein wird derzeit in einer prospektiven randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Studie (Tenecteplase Pulmonary Embolism Italian Study) bei Patienten mit submassiver Lungenembolie untersucht. Ungefähr 30 Zentren in ganz Italien nehmen an dieser Studie teil. Eine Gruppe von etwa 180 Patienten mit submassiver Lungenembolie wird erwartet - 90 Personen in der Gruppe erhalten Tenecteplase und 90 Personen in der Gruppe der Antikoagulanzien.

  • Das therapeutische „Fenster“ für die thrombolytische Therapie bei Patienten mit Lungenembolie beträgt bis zu 14 Tage ab Auftreten der Symptome
  • Eine thrombolytische Therapie ist für alle Patienten mit massiver Lungenembolie angezeigt.
  • Die meisten Kontraindikationen für eine thrombolytische Therapie bei massiver Lungenembolie sind relativ
  • Angesichts der Wirksamkeit und Sicherheit ist das bevorzugte Schema einer thrombolytischen Therapie bei Lungenembolie die systemische Verabreichung von 100 mg Alteplase über 2 Stunden
  • Die Wirksamkeit von Thrombolytika bei Patienten mit submassiver Lungenembolie (Pankreas-Hypokinesie) wurde nicht nachgewiesen, kann jedoch aufgrund der klinischen Durchführbarkeit nach Ermessen des behandelnden Arztes durchgeführt werden
  • Eine thrombolytische Therapie ist bei hämodynamisch stabilen Patienten ohne Anzeichen einer Überlastung / Dysfunktion der Bauchspeicheldrüse nicht angezeigt.

Trotz des Fehlens großer randomisierter klinischer Studien, die eine Abnahme der Mortalität während der thrombolytischen Therapie bei Patienten mit Lungenembolie nach bestehenden Empfehlungen nachweisen würden, bleibt diese Reperfusionstechnik bevorzugt. Gleichzeitig sind nach einer Reihe internationaler Register in der realen klinischen Praxis die Anzahl der Patienten mit Kontraindikationen für eine fibrinolytische Therapie und die Häufigkeit ihrer Komplikationen signifikant höher als in sorgfältig kontrollierten klinischen Studien. Entsprechend dem MAPPET-Register (Managementstrategien und Prognose bei Patienten mit Lungenembolie) hatten 40% der Patienten mit Lungenembolie, die sich einer fibrinolytischen Therapie unterzogen hatten, mindestens eine relative Kontraindikation. Gleichzeitig hat etwa ein Drittel der Patienten mit massiver Lungenembolie absolute Kontraindikationen für eine fibrinolytische Therapie. Im ICOPER-Register von 304 Patienten, die sich einer thrombolytischen Therapie unterzogen, hatten 66 (21,7%) Patienten große und 9 (3%) intrakranielle Blutungen. Solche enttäuschenden Daten führten zur Suche nach neuen Therapien für Lungenembolien und zur Wiederbelebung chirurgischer Korrekturmethoden..

Die hohe Häufigkeit perioperativer Komplikationen und die hohe Mortalität von Patienten während einer chirurgischen Embolektomie über mehrere Jahre haben die Anwendung dieser Behandlungsmethode eingeschränkt. Die Verbesserung der Operationstechnik und der Methoden zur Unterstützung der Anästhesie hat es jedoch ermöglicht, die Ergebnisse der chirurgischen Behandlung geringfügig zu verbessern. Gegenwärtig ist die chirurgische Embolektomie eine Methode zur Behandlung von Patienten mit massiver Lungenembolie, wobei Patienten mit Kontraindikationen für eine thrombolytische Therapie sowie letztere unwirksam sind. Das Vorhandensein eines Thrombus im rechten Herzen oder das Nichtverschließen des ovalen Foramen im interatrialen Septum sind zusätzliche Kriterien für eine Operation. Die Ergebnisse der chirurgischen Behandlung sind nach Möglichkeit viel besser, bevor ein anhaltender Blutdruckabfall und / oder ein kardiogener Schock auftreten.

Derzeit werden verschiedene Techniken zur Embolektomie aus LA verwendet. Eine Embolektomie bei vorübergehender Okklusion der Hohlvene erfordert keine komplexe technische Unterstützung und kann im Notfall von einem erfahrenen Allgemeinchirurgen erfolgreich durchgeführt werden. Eines der gefährlichsten Stadien eines solchen Eingriffs ist die Induktionsanästhesie, bei der Bradykardie, Hypotonie und Asystolie auftreten können. Die Verschlimmerung hämodynamischer Störungen beruht auf der Tatsache, dass stark erweiterte rechte Herzabschnitte äußerst empfindlich auf signifikante Schwankungen des intrapleuralen Drucks reagieren, die während der mechanischen Beatmung auftreten. Alle Manipulationen zur Entfernung von Embolien nach dem Festklemmen der Hohlvene sollten nicht länger als 3 Minuten dauern, da dieses Intervall für Patienten mit schwerer anfänglicher Hypoxie kritisch ist. Leider geht eine solche Operation mit einer sehr hohen Sterblichkeitsrate einher..

Eine Embolektomie wird auch unter kardiopulmonalem Bypass unter Verwendung eines externen Ansatzes durchgeführt. Die zusätzliche venoarterielle Perfusion wird in der ersten Phase des chirurgischen Eingriffs (vor Einleitung der Anästhesie) durch Kanülierung der Oberschenkelgefäße durchgeführt. Der kardiopulmonale Bypass ermöglicht eine signifikante Sicherheit der Embolektomie bei Patienten mit schweren hämodynamischen Störungen. Trotzdem liegt die Mortalität nach solchen Eingriffen zwischen 20 und 50%.

Eine Operation an einem arbeitenden Herzen ohne Klemmung der Aorta mit Extraktion nur des sichtbaren Thrombus aus den Hauptästen des Flugzeugs ermöglichte es, die Sterblichkeit um 11% zu senken.

Entsprechend den relativen Indikationen im Falle einer einseitigen Läsion ist es möglich, eine chirurgische Disobstruktion des Gefäßbettes vom lateralen Thorakotomiezugang unter Kompressionsbedingungen des entsprechenden Flugzeugs durchzuführen.

Perkutane Embolektomie, Katheterfragmentierung und Thrombektomie

Patienten mit Lungenembolie leiden häufig an einer Reihe von Begleiterkrankungen, die sie an einer thrombolytischen Therapie oder einer chirurgischen Entfernung eines Blutgerinnsels hindern. Die Verfügbarkeit einer chirurgischen Versorgung rund um die Uhr für solche Patienten in der Ukraine sowie in der ganzen Welt ist ebenfalls begrenzt. Die einzige alternative Behandlung in diesem Fall ist die perkutane Katheterthrombektomie..

Ein idealer Katheter für die perkutane Thrombektomie bei Lungenembolie sollte die folgenden Eigenschaften aufweisen:

1) hohe Manövrierfähigkeit, die einen schnellen Durchgang entlang des rechten Herzens ermöglicht, gefolgt von einer Inszenierung im Hauptflugzeug;

2) hohe Effizienz bei der Entfernung des verstopfenden Thrombus aus den Hauptluftwegen, wodurch die Hämodynamik schnell verbessert, Pankreasinsuffizienz und kardiogener Schock beseitigt werden können;

3) hohe Sicherheit, die darin besteht, dass keine schädliche Wirkung auf die Struktur des Herzens oder LA besteht.

Zur Behandlung von Lungenembolien wurden verschiedene Katheter entwickelt. Einige dienen zur Extraktion, andere zur Fragmentierung, andere zur Thrombusaspiration.

Die meisten heute erhältlichen Katheter beseitigen den Thrombus nicht vollständig, sondern zerlegen ihn in Fragmente, die in kleinere Zweige des Flugzeugs wandern (Abb. 1.20). Der Querschnitt der peripheren Gefäße des Lungenkreislaufs ist ungefähr zweimal größer als der der Hauptluftwege. Somit kann die Umverteilung eines großen zentralen Thrombus über distale Gefäße die Hämodynamik schnell verbessern, wobei der gesamte Lungenblutfluss signifikant erhöht und die Pankreasfunktion verbessert wird..

Der Erfolg einer thrombolytischen Therapie, einer mechanischen Thrombektomie oder einer Katheterfragmentierung eines Thrombus ist umso höher, je frischer und bröckeliger der Okklusionsthrombus ist. Eine Thrombektomie kann bei Patienten mit einem Thrombusalter von 3 Wochen angewendet werden.

Basierend auf der Anamnese und den Angiographiedaten ist es üblich, drei Gruppen von Patienten mit unterschiedlicher Wirksamkeit von Katheterisierungsinterventionen zu unterscheiden:

Typ 1 - Patienten mit einem „frischen“ Thrombus, der kürzlich zu einer LA-Embolisation geführt hat - ein gutes Ergebnis der Intervention zur Wiederherstellung des peripheren Lungenblutflusses und der Blutoxygenierung.

Typ 2 - Patienten mit einem alten organisierten Thrombus, der kürzlich zu einer LA-Embolisation führte - niedrigere Thrombektomie, aber trotz der hohen Wahrscheinlichkeit von verbleibenden Blutgerinnseln sind die Chancen gut, den Lungenblutfluss zu verbessern.

Typ 3 - Patienten mit Lungenembolie in der Vorgeschichte und wiederholter Verschlechterung des Gesundheitszustands aufgrund einer wiederkehrenden Embolisation - ein schlechtes Ergebnis einer mechanischen Thrombektomie.

Der erste Katheter zur Behandlung von massiven Lungenembolien, der seit drei Jahrzehnten in der Klinik eingesetzt wird, ist der Greenfield-Katheter. Das Gerät dient zum manuellen Entfernen nicht organisierter "frischer" Blutgerinnsel mit einer großen Spritze. In den meisten Fällen wird das Verfahren durchgeführt, indem Teile des Blutgerinnsels wiederholt erneut extrahiert werden, um einen angemessenen Blutfluss im Flugzeug wiederherzustellen. Die Wirksamkeit der Thrombektomie mit diesem Katheter beträgt laut Erfinder 76% und ist nach Angaben anderer Autoren signifikant geringer.

Andere mechanische oder rheolytische Geräte zur Thrombektomie im lobaren und segmentalen Zweig von LA wurden in kleinen klinischen Studien untersucht..

Ein hochwirksames Gerät für die mechanische Katheterthrombektomie mit massiver Lungenembolie ist das Aspirex-Gerät. Der Hauptteil des Katheters ist eine geschützte Spule, die sich mit hoher Geschwindigkeit durch das L-förmige Loch dreht, in dessen Spitze Aspiration, Mazeration und Thrombusentfernung stattfinden (Abb. 1.21)..

Gegenwärtig wird die Thrombusfragmentierung ohne Embolektomie auch durch Ballonangioplastie oder unter Verwendung eines Rotationskatheters verwendet. Die mechanische Fragmentierung eines Thrombus mittels Ballonangioplastie, die gleichzeitig mit der pharmakologischen Thrombolyse (Verabreichung von Urokinase in einer Dosis von 80-100.000 IE / h für 8-24 Stunden) bei Patienten mit massiver Lungenembolie durchgeführt wurde, erwies sich als recht effektiv. In einigen Fällen wird auch LA-Stenting verwendet..

In einigen Fällen werden Katheter zur gezielten Verabreichung eines fibrinolytischen Arzneimittels verwendet, das die Thrombuslyse beschleunigen und den Lungenblutfluss schneller wiederherstellen kann. Jüngste Daten deuten darauf hin, dass eine systemische Infusion von Thrombolytika aufgrund des schlechten Kontakts des Arzneimittels mit dem Thrombus im verschlossenen Zweig des Flugzeugs manchmal nicht zu der erforderlichen Wirkung führt (Abb. 1.22). Im Falle einer Katheterisierung wird die thrombolytische Therapie durch intravenöse Bolusverabreichung des Arzneimittels gefolgt von einer Infusion für 12 bis 24 Stunden vor dem Hintergrund einer systemischen Antikoagulationstherapie durchgeführt.

Modi der katheterthrombolytischen Therapie:

  • Urokinase: intravenöse Infusion mit einer Geschwindigkeit von 250.000 IE / h gleichzeitig mit 2000 IE Heparin für 2 Stunden, gefolgt von der Einführung von Urokinase mit einer Geschwindigkeit von 100.000 IE / h für 12 bis 24 Stunden;
  • alteplase:
  1. intravenöse Bolusverabreichung in einer Dosis von 10 mg, gefolgt von einer Infusion in einer Dosis von 40 mg für 2 Stunden;
  2. intravenöse Infusion in einer Dosis von 100 mg für 7 Stunden;
  3. Intravenöse Verabreichung von 20 mg Bolus mit Katheterfragmentierung eines Blutgerinnsels und anschließender Infusion in einer Dosis von 80 mg für 2 Stunden.

Bei der Durchführung von Katheterverfahren und insbesondere der Katheterthrombektomie können eine Reihe von Komplikationen auftreten, darunter Perforation oder Dissektion der zentralen Gefäße und Wände des Herzens, Hämotamponade, Lungenblutung und Embolisation von Blutgefäßen. Es ist auch möglich, dass Rhythmusstörungen und Herzblockaden, Blutverlust, kontrastinduzierte Nephropathie, anaphylaktische Reaktionen und eine Reihe von Komplikationen an der Stelle der Gefäßpunktion (Hämatom, Fistel, Pseudoaneurysma usw.) auftreten. Um das Risiko einer Perforation oder Dissektion zu verringern, sollte die Thrombektomie nur im Haupt- und Lappenflugzeug durchgeführt werden und diese Technik nicht in Segmentarterien anwenden. Das Verfahren sollte abgebrochen werden, wenn unabhängig von den Ergebnissen der Angiographie ein ausreichender hämodynamischer Effekt erzielt wird..

Die Antikoagulationstherapie ist seit der Veröffentlichung der Ergebnisse der Studie von Barrit und Jordan (1960) seit mehr als 40 Jahren die Hauptmethode zur Behandlung von Patienten mit Lungenembolie. Unfraktioniertes Heparin bindet an Antithrombin III und erhöht dessen Aktivität, wodurch Thrombosen verhindert werden und bereits aktivierte Blutgerinnsel durch Aktivierung endogener fibrinolytischer Mechanismen aufgelöst werden. Daher zielt die Heparintherapie hauptsächlich auf die Quelle von Thromboembolien und nicht auf Thrombembolen in LA ab, und ihr Hauptziel ist die Verhinderung wiederholter Thrombosen und Embolisationen. Die Relevanz einer solchen Prävention erklärt sich aus der Tatsache, dass die Wahrscheinlichkeit einer wiederholten Embolie mit tödlichem Ausgang in Abwesenheit einer gerinnungshemmenden Therapie bei Patienten nach einer Lungenembolie-Episode zwischen 18 und 30% liegt.

Heparin sollte allen Patienten mit Verdacht auf Lungenembolie (ohne Kontraindikationen) zum Zeitpunkt der Diagnose verschrieben werden. Sobald die Diagnose bestätigt ist, sollten die meisten Kontraindikationen für eine Heparintherapie, wie aktive Blutungen, angeborene oder erworbene hämostatische Störungen, unkontrollierte Hypertonie oder kürzlich durchgeführte Operationen, als relativ angesehen werden. Der Beginn einer Antikoagulanzientherapie bei Lungenembolien mit Selbstverabreichung oraler Antikoagulanzien ohne vorherige Verabreichung von Heparin ist weniger wirksam und kann in einigen Fällen zu einer Verschlechterung des klinischen Zustands des Patienten führen (anfängliche prothrombogene Wirkung indirekter Antikoagulanzien)..

In den Empfehlungen der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie wird das folgende Schema für die Verabreichung von unfraktioniertem Heparin bei Lungenembolien angegeben. Zunächst werden 5–10 Tausend IE Heparin intravenös injiziert (Bolus). Dann beginnt der intravenöse Tropfen des Arzneimittels. Die anfängliche Infusionsrate hängt vom Körpergewicht des Patienten ab und wird anhand des Nomogramms berechnet, sollte jedoch nicht unter 1250 IE / h liegen. Die Heparintherapie wird unter der obligatorischen Kontrolle des APTT-Indikators durchgeführt. Die erste Bestimmung der APTT erfolgt 4 bis 6 Stunden nach Therapiebeginn, und die Rate der nachfolgenden Infusion wird in Abhängigkeit von der erzielten gerinnungshemmenden Wirkung korrigiert. Es wird empfohlen, den APTT-Indikator auf einem Niveau zu halten, das 1,5–2,5-mal höher ist als der Kontrollwert für dieses Labor (Tabelle 1.12)..

Tabelle 1.12

Nomogramm für die Heparintherapie bei Lungenembolie (Raschke et al., 1993)

Anfangsdosis80 IE / kg iv Bolus, dann mit einer Rate von 18 IE / kg / h
  • APTT (
  • APTT 35–45 s (1,2–1,5 × Kontrolle)
  • APTT 36–70 s (1,5–2,3 × Kontrolle)
  • APTT 71–90 s (2,3–3,0 × Kontrolle)
  • APTT> 90 s (> 3,0 × Kontrolle)
  • 80 IE / kg Bolus, erhöhte Infusionsrate um 4 IE / kg / h
  • 40 IE / kg Bolus, erhöhte Infusionsrate um 2 IE / kg / h
  • Ohne Änderungen
  • Verringerung der Infusionsrate um 2 IE / kg / Stunde
  • Abbruch der Verabreichung für 1 h, Verringerung der Infusionsrate um 3 IE / kg / h

Der Grund für die Ernennung von Heparin in solch hohen Dosen ist die empirische Beobachtung der unzureichenden gerinnungshemmenden Wirksamkeit von Standarddosen, während das Fehlen einer angemessenen Antikoagulation für den Patienten tödlich sein kann. Bei Patienten mit massiver Lungenembolie sollte die Taktik der Heparintherapie noch aggressiver sein. Gleichzeitig wird empfohlen, eine Dosis von mindestens 10 000 IE für die Bolusverabreichung zu verwenden, und der APTT-Zielwert während der Infusionstherapie sollte mindestens 80 s betragen. Die Heparintherapie sollte innerhalb von 7 bis 10 Tagen durchgeführt werden, da genau zu diesen Zeiten eine Lyse- und / oder Thrombusorganisation auftritt.

Die Anwendung von Heparin ist mit einem erhöhten Blutungsrisiko verbunden. Invasive Interventionen, thrombolytische Therapie, das Vorhandensein von lokalen Verletzungen oder angeborenen oder erworbenen Störungen der Blutstillung erhöhen wiederum die Wahrscheinlichkeit von Blutungen. Daher ist eine sorgfältige Überwachung der APTT eine Voraussetzung für die Angemessenheit und Sicherheit der Heparin-Antikoagulationstherapie.

Die zweithäufigste Komplikation der Heparintherapie ist die Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT). Es werden zwei Arten von GIT beschrieben, die durch verschiedene Manifestationen und Therapieansätze gekennzeichnet sind. Typ I HIT wird häufiger festgestellt und verläuft günstig. Der Mechanismus seiner Entwicklung beruht auf der nicht immunen Wechselwirkung zwischen Heparin und Blutplättchen, die ab den ersten Tagen der Heparintherapie eine Thrombozytopenie verursacht. Darüber hinaus sinkt die Thrombozytenzahl in 1 μl selten unter 100.000 und kehrt trotz fortgesetzter Verwendung von Heparin häufig zur Normalität zurück. Patienten mit Typ I HIT benötigen keine spezifische Behandlung. Typ II HIT wird bei 1 - 5% aller Patienten beobachtet, die Heparin erhalten. Das Kriterium für die Diagnose ist eine Abnahme der Anzahl der Blutplättchen unter 100 × 10 9 / l oder mehr als 50% ihres ursprünglichen Niveaus. Im Durchschnitt sinkt die Thrombozytenzahl für diese Art von Thrombozytopenie auf 40-60 Tausend / μl. Die Pathogenese des Typ-II-HIT ist mit Immunmechanismen verbunden und entwickelt sich daher am 5. Tag nach Beginn der Heparintherapie. In den meisten Fällen wird die Immunantwort durch einen Heparinkomplex mit dem IV-Thrombozytenfaktor (OUFT) ausgelöst, der die Bildung von Antikörpern, hauptsächlich IgG, stimuliert. Immunkomplexe (Heparin / IVFT / IgG) werden an der Oberfläche von Blutplättchen adsorbiert. IgG interagiert mit Thrombozyten-Fc-Rezeptoren (FcγRIIA) und führt zur Aktivierung, Aggregation und anschließenden Zerstörung von Thrombozyten unter Freisetzung einer großen Anzahl biologisch aktiver Substanzen. Infolgedessen werden Thrombozytenmikropartikel gebildet, die reich an Phospholipiden mit ausgeprägter Prokoagulationsaktivität sind. IgG aktiviert auch Endothelzellen durch Bindung an den IVFT / Heparinsulfat-Komplex auf ihrer Oberfläche, wodurch eine große Menge an Gewebefaktor (Gewebethromboplastin) synthetisiert wird, der den externen Weg des Blutgerinnungssystems initiiert. Daher sind die häufigsten und klinisch signifikantesten Manifestationen von GIT II Thrombosen und Thromboembolien, die in 30 - 55% der Fälle festgestellt werden. Besonders häufig werden bei GIT tiefe Venenthrombosen der unteren Extremitäten und Rückfälle von Lungenembolien festgestellt. Arterielle Thrombosen manifestieren sich häufig in Form von Ischämie der unteren Extremitäten, zerebrovaskulärem Unfall, MI. Darüber hinaus erhöht die Verwendung indirekter Antikoagulanzien (Acenocoumarol, Warfarin usw.) bei Patienten mit GIT II paradoxerweise das Risiko für thrombotische Komplikationen. Derzeit gibt es keine optimale Labormethode für die Diagnose von GIT, und die meisten vorhandenen Methoden werden in der klinischen Praxis nur begrenzt eingesetzt (Tabelle 1.13)..

Tabelle 1.13

Labormethoden zur Diagnose von GIT (nach T. E. Warkentin, 1997)

  1. Thrombozytenzahl
  1. Funktionsprüfungen:
  • Thrombozytenaggregationstest zum Nachweis von GIT-IgG;
  • Serotonin-Sekretionstest zur Bestimmung von GIT-IgG
  1. Antigentests:
  • GIT-IgG-Titer durch enzymgebundenen Immunosorbens-Assay (ELISA)

Bei Typ-II-HIT ist ein sofortiger Heparinentzug und in den meisten Fällen die Ernennung einer alternativen Antikoagulans- und Thrombozytenaggregationshemmung erforderlich. Zur Vorbeugung und Behandlung von Thrombosen werden direkte Thrombininhibitoren (Hirudin, Bivalirudin) und Thrombozytenaggregationshemmer sowie gegebenenfalls chirurgische Eingriffe (Thrombektomie, Fragmentierung usw.) eingesetzt. Um eine GIT während der Heparintherapie zu verhindern, muss die Anzahl der Blutplättchen jeden zweiten Tag überwacht werden. Eine signifikante Verringerung der Wahrscheinlichkeit einer GIT wird auch erreicht, wenn niedermolekulare Heparine und Pentasaccharid (Fondaparinux-Natrium) verwendet werden..

In den letzten Jahren wurden Heparine mit niedrigem Molekulargewicht (LMWH) erfolgreich zur Behandlung von Patienten mit Lungenembolie eingesetzt. Sie haben mehrere Vorteile gegenüber unfraktioniertem Heparin. NMH ist gekennzeichnet durch eine erhöhte Bioverfügbarkeit bei subkutaner Verabreichung, eine längere Halbwertszeit und eine geringe Inzidenz von Thrombozytopenie und Osteoporose. LMWHs haben auch eine besser vorhersagbare gerinnungshemmende Wirkung, da sie in geringerem Maße an Plasmaproteine ​​binden als unfraktioniertes Heparin. Dies ermöglicht es, sie unter Berücksichtigung des Körpergewichts des Patienten zu verschreiben. In den meisten Fällen fehlt die Notwendigkeit einer speziellen Laborkontrolle während ihrer Verwendung.

Im Jahr 2004 wurde eine Metaanalyse aller randomisierten Studien durchgeführt, in der die Sicherheit und Wirksamkeit von unfraktioniertem Heparin und LMWH bei Patienten mit symptomatischer und asymptomatischer Lungenembolie (tiefe Venenthrombose) verglichen wurde. Es gab keine signifikanten Unterschiede zwischen den beiden Therapiearten in der Häufigkeit der Entwicklung wiederholter symptomatischer venöser thromboembolischer Komplikationen und des Todes sowohl zum Zeitpunkt des Behandlungsabbruchs als auch gemäß den Ergebnissen einer 3-monatigen Nachuntersuchung (Tabelle 1.14)..

Tabelle 1.14

Häufigkeit der Entwicklung wiederholter symptomatischer venöser thromboembolischer Komplikationen und Tod (%) bei Patienten mit Lungenembolie gegen verschiedene Antikoagulanzien-Therapien

KomplikationenNMGUnfraktioniertes HeparinRisikoverhältnis (95% CI)
Am Ende der Therapie
Wiederholte tiefe Venenthrombose0,10,80,47 (0,17–1,26)
Wiederholte Lungenembolie1.41.70,91 (0,45–1,85)
Tod aus allen Gründen1.41,21,20 (0,59–2,45)
Nach 3 Monaten Beobachtung
Wiederholte tiefe Venenthrombose1.72,40,64 (0,33–1,25)
Wiederholte Lungenembolie1.82,50,78 (0,41–1,47)
Tod aus allen Gründen4.76.10,77 (0,52–1,15)

Bei Patienten mit symptomatischer Lungenembolie unterschied sich auch die Entwicklung einer wiederholten venösen Thromboembolie und des Todes nicht und betrug unfraktioniertes Heparin und LMWH - 2,3% gegenüber 1,7% am Ende der Behandlung und 4,3% gegenüber 3,3% nach 3-monatiger Beobachtung ( p> 0,05). Die Wahrscheinlichkeit, bei Anwendung verschiedener Arten der Heparintherapie große und kleine Blutungen zu entwickeln, war gleich. Daher ist die Verwendung von LMWH für die Behandlung von akuten nicht massiven Lungenembolien mindestens genauso wirksam und sicher wie nicht fraktioniertes Heparin. Die Bequemlichkeit der Anwendung, die geringe Wahrscheinlichkeit, allergische Reaktionen zu entwickeln, und die GIT machen NMH für die Behandlung dieser Patientenkategorie attraktiver. Gleichzeitig bleibt die Verwendung von unfraktioniertem Heparin die einzige Methode der Antikoagulationstherapie, die für die Anwendung bei Patienten mit massiver Lungenembolie empfohlen wird. Bei der Anwendung von LMWH ist zu beachten, dass der Hauptausscheidungsweg über die Nieren erfolgt, während unfraktioniertes Heparin hauptsächlich in der Leber metabolisiert wird. Bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung, schwerer Fettleibigkeit, unvorhergesehenen Blutungen sowie wiederholter Lungenembolie (trotz angemessener Therapie für LMWH) und schwangeren Frauen sollte eine Laborüberwachung auf LMWH-Therapie durchgeführt werden.

Eine Reihe von LMWHs wurde zur Behandlung und Vorbeugung von tiefen Venenthrombosen und Lungenembolien (Enoxaparin-Natrium, Dalteparin-Natrium, Nadroparin-Calcium, Tinzaparin, Reviparin, Certoparin, Ardeparin usw.) getestet. Gemäß der oben beschriebenen Metaanalyse gab es keine Vorteile des einen oder anderen LMWH für die Behandlung von Lungenembolien. Von den derzeit in der Ukraine registrierten NMH ist Enoxaparin-Natrium (von der FDA für die Behandlung von Lungenembolien registriert) das am besten untersuchte für die Behandlung von Patienten mit tiefer Venenthrombose und Lungenembolie. Es wird in einer Dosis von 1 mg / kg nach 12 Stunden oder 1,5 mg / kg einmal täglich angewendet. Die Behandlungsdauer von Patienten mit Lungenembolie mit Heparinen mit niedrigem Molekulargewicht beträgt 5-10 Tage.

Gleichzeitig mit der Anwendung von Heparin werden Patienten mit Lungenembolie indirekte Antikoagulanzien verschrieben, deren Wirkmechanismus darin besteht, den normalen Metabolismus von Vitamin K in der Leber zu stören. Vitamin K ist für die Synthese einer Reihe von Faktoren des Blutgerinnungssystems (II, VII, IX, X) erforderlich. Vitamin K spielt auch eine Rolle bei der Aktivierung der Proteine ​​C und S mit gerinnungshemmenden Eigenschaften. Da die Halbwertszeit der Proteine ​​C und S kürzer ist als die der Gerinnungsfaktoren, können orale Antikoagulanzien in den ersten Tagen nach der Verabreichung einen vorübergehenden paradoxen Zustand der Hyperkoagulation verursachen. In diesem Zusammenhang und auf der Grundlage der Notwendigkeit eines Zeitraums von 4 bis 5 Tagen, um eine angemessene gerinnungshemmende Wirkung zu erzielen, sollte die Verabreichung indirekter Antikoagulanzien ab den ersten Tagen der Heparintherapie begonnen werden.

Von den Arzneimitteln dieser Gruppe in der Ukraine sind Warfarin, Acenocumarol und Phenindion registriert. Diese Medikamente werden im Darm gut resorbiert und binden bei Einnahme an Plasmaproteine ​​(97–99%), werden in der Leber metabolisiert und dann im Urin ausgeschieden. Die Halbwertszeit von Warfarin beträgt 42 Stunden, Acenocoumarol - 9 Stunden, Phenindion - 5 Stunden. Es wurde festgestellt, dass mit zunehmender Halbwertszeit die Schwankungen der gerinnungshemmenden Wirkung und die Häufigkeit der Verabreichung des Arzneimittels abnehmen, während die Dauer des Arzneimittels nach seinem Entzug zunimmt, was im Fall von relevant wird die Entwicklung von hämorrhagischen Komplikationen. Die Halbwertszeit von Warfarin ermöglicht es Ihnen, das Medikament 1 Mal pro Tag zu verschreiben, und führt zu geringfügigen Schwankungen seiner gerinnungshemmenden Wirkung. Daher ist Warfarin in der klinischen Praxis der Welt am weitesten verbreitet und wird seit über 50 Jahren erfolgreich eingesetzt.

Die Anfangsdosis von Warfarin bei Patienten mit Lungenembolie beträgt normalerweise 5 mg. Es gibt verschiedene Schemata für die Sättigung mit Warfarin, während das Schema in der Tabelle dargestellt ist. 1.15.

Tabelle 1.15

Warfarin-Sättigungstherapie (Kovacs M. J. et al., 2003).

TagINR-Indikator (INR)Warfarin-Dosis, mg / Tag
1- -fünf
2- -fünf
3zehn
1.5–1.9fünf
2.0–2.92,5
> 3,00
4zehn
1.5–1.97.5
2.0–2.9fünf
> 3,00
fünfzehn
2.0–2.9fünf
> 3,00
6zehn
1.5–1.97.5
2.0–2.9fünf
> 3,00

Der Zeitpunkt des Auftretens der antithrombotischen Wirkung ist für alle indirekten Antikoagulanzien gleich und beträgt durchschnittlich 3-5 Tage. Dies liegt daran, dass eine vollständige antithrombotische Wirkung nur dann auftritt, wenn die Konzentration aller vier Vitamin K-abhängigen Faktoren abnimmt. In diesem Fall beginnt Faktor VII, der die kürzeste Halbwertszeit aufweist, innerhalb weniger Stunden nach Beginn der Einnahme der Medikamente aus dem Blutplasma zu verschwinden. Es waren diese Beobachtungen, die es ermöglichten, die Verwendung von Schockdosen indirekter Antikoagulanzien zur Sättigung aufzugeben, die keinen zusätzlichen Nutzen bringen, aber in den ersten 48 Stunden zu einem starken Abfall des Faktor VII-Spiegels führen können, was zu hämorrhagischen Komplikationen und Hautnekrosen führt.

Indandion-Derivate (Phenindion) haben eine ähnliche gerinnungshemmende Wirkung wie Cumarine, sollten jedoch aufgrund der hohen Häufigkeit der durch sie verursachten Nebenwirkungen (verschiedene Hautmanifestationen und hepatotoxische Wirkungen) keine First-Line-Medikamente sein. Die Ausnahme bilden Patienten mit Überempfindlichkeit gegen Cumarinderivate und einer gut verträglichen Langzeitanwendung von Indandionen.

Während des gesamten Zeitraums der klinischen Anwendung indirekter Antikoagulanzien ist die Hauptkontrollmethode die Bestimmung der Prothrombinzeit (PV). Diese Methode basiert auf der Aktivierung der Blutgerinnung mit einem Gewebeextrakt - Thromboplastin. Diese Reaktion beinhaltet Faktoren der "externen" Kaskade der Fibrinogenese, deren Gehalt hauptsächlich unter dem Einfluss von Arzneimitteln dieser Reihe abnimmt.

Heute werden bei der Durchführung dieses Tests etwa 30 Thromboplastine verwendet, um die Blut- oder Plasmakoagulation zu aktivieren. Sie stammen aus verschiedenen Quellen (menschliches Leichengehirn, Gehirn eines Kaninchens oder eines Stiers usw.). Sie unterscheiden sich in ihrer Empfindlichkeit gegenüber Veränderungen der Blutgerinnung unter dem Einfluss von Antikoagulanzien und werden durch PIVKA (Proteine, die in Abwesenheit von Vitamin K gebildet werden) in unterschiedlichem Maße gehemmt. Dies stellt signifikante Unterschiede in den Ergebnissen von PV-Studien fest, die von verschiedenen Laboratorien durchgeführt wurden, und erschwert die Entwicklung eines einzigen optimalen Hypokoagulationsniveaus. Auf der Grundlage des WHO-Vorschlags wurden die weltweit häufigsten Thromboplastine kalibriert und eine einheitliche Standardskala für die Expression der Hypokoagulationsintensität (relativ zum britischen Vergleichsthromboplastin) erstellt. Ein einzelner Indikator für die Ergebnisse der Bestimmung der PV wird als International Normalizing Relations (INR) bezeichnet. Um den Grad der Hypokoagulation zu überprüfen, wurden Referenzplasmen verwendet, die sowohl künstlich hergestellt als auch aus dem Blut von Patienten gewonnen wurden, die indirekte Antikoagulanzien einnahmen. Die bei der Standardisierung von Thromboplastinen festgelegten Kalibrierungskonstanten, der sogenannte International Sensitivity Index (MIC), ermöglichten einen Vergleich der PV-Ergebnisse unabhängig vom verwendeten Thromboplastin. In der Regel sind die MIC-Anweisungen jetzt in den Anweisungen für Thromboplastin angegeben, mit deren Hilfe die INR nach folgender Formel bestimmt werden kann: [INR = (Patienten-PV / Spender-PV) MIC].

Nach der Sättigung mit Warfarin wird abhängig von der INR eine weitere Dosisanpassung durchgeführt, die auf dem Niveau von 2,0-3,0 bleiben sollte.

Es ist zu beachten, dass eine Reihe von Lebensmitteln und Arzneimitteln die gerinnungshemmende Wirkung von Warfarin beeinflussen können, eine Vitamin K-Quelle darstellen oder den Metabolismus von Warfarin beeinflussen können. Produkte, die Vitamin K in großen Mengen enthalten und dadurch die Wirksamkeit von Cumarinderivaten verringern, sowie Arzneimittel, die ihre Wirksamkeit verringern / erhöhen, sind in der Tabelle aufgeführt. 1.16.

Tabelle 1.16

Lebensmittel und Medikamente, die die Wirksamkeit der oralen Antikoagulans-Warfarin-Therapie beeinflussen

Lebensmittel mit hohem Vitamin K.Arzneimittel, die die Wirksamkeit der Warfarin-Therapie verändern
SenkungErhöhen
  • Rosenkohl
  • Weißkohl
  • Grüner Tee
  • Spinat
  • Avocado
  • Brokkoli
  • Blumenkohl
  • Salat
  • Leber
  • Sojaöl
  • Schnittlauch
  • Griseofulvin
  • Östrogene
  • Phenytoin
  • Barbiturate
  • Spironolacton
  • Orale Kontrazeptiva
  • Sucralfat
  • Rifampicin
  • Colestyramin
  • Colestipol
  • Carbamazepin
  • Salicylate
  • Sulfonamide
  • Chloralhydrat
  • Ethacrylsäure
  • Clofibrat
  • Gemfibrozil
  • Ketoconazol
  • Anabolika
  • Cimetidin
  • Allopurinol
  • Orale Antibiotika
  • Metronidazol
  • Paracetamol
  • Sulindak

Die Gesamtdauer der Behandlung mit indirekten Antikoagulanzien sollte mindestens 3 Monate betragen. In einigen Fällen, beispielsweise bei Patienten mit einem ausgeprägten hyperkoagulierbaren Syndrom, werden indirekte Antikoagulanzien für ein Jahr oder länger verwendet. Das Schema der Antikoagulationstherapie bei Patienten mit Lungenembolie ist in Abb. 1 dargestellt. 1.23.

Die häufigsten Komplikationen einer indirekten Antikoagulationstherapie sind Blutungen. Daher ist ihre Anwendung bei Patienten mit Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüren, Colitis ulcerosa, hämorrhagischer Diathese und anderen Krankheiten, die durch ein erhöhtes Blutungsrisiko gekennzeichnet sind, kontraindiziert. Wenn während der Einnahme indirekter Antikoagulanzien Blutungen auftreten, müssen Sie die Einnahme dieser Medikamente abbrechen. Indirekt verabreichter Antagonist indirekter Antikoagulanzien - Vitamin K in einer Dosis von 5-10 mg täglich. Es ist zu beachten, dass die maximale Wirksamkeit des Arzneimittels erst 20 bis 24 Stunden nach der Verabreichung festgestellt wird. Wenn die Blutung dringend gestoppt werden muss, sollte daher zu Beginn der Therapie mit Vitamin K eine Transfusion von frisch gefrorenem Blutplasma in einer Dosis von 10–20 ml / kg durchgeführt werden.

Prävention von thromboembolischen Komplikationen bei Patienten, die in einem Krankenhaus behandelt werden

Die Prävention von Lungenembolien und tiefen Venenthrombosen der unteren Extremitäten ist eine der Hauptaufgaben bei der Behandlung von Patienten, die sich in einem Krankenhaus einer Behandlung unterziehen. Dieser Punkt belegt den 1. Platz unter den 79 wichtigsten Präventionsmaßnahmen, die die Patientensicherheit erhöhen können. Dies geht aus dem jüngsten Bericht der US-amerikanischen Health Quality Research Agency (Agentur für Gesundheitsforschung und -qualität, USA) hervor. Trotz der Verfügbarkeit wirksamer und sicherer Präventionsmethoden entspricht ihre Anwendung in der täglichen klinischen Praxis nicht dem Standard. Paradoxerweise wird heute bei Patienten mit eher therapeutischem als chirurgischem Profil häufiger die Entwicklung einer tiefen Venenthrombose der unteren Extremitäten festgestellt, was wahrscheinlich auf die adäquatere Prophylaxe in chirurgischen Kliniken zurückzuführen ist. Nach Angaben von Goldhaber et al. Zeigte Ultraschall bei 33 von 100 Patienten, die länger als 48 Stunden auf der Intensivstation mit einem therapeutischen Profil waren, eine tiefe Venenthrombose der unteren Extremitäten.

Die Frage nach der Notwendigkeit der Prävention und der Wahl ihrer Methode basiert auf der Klassifizierung der Patienten nach dem Risiko, diese Komplikationen zu entwickeln, und ihre Hauptprinzipien lauten wie folgt:

  • Bei jedem Patienten sollte der Grad des Risikos für die Entwicklung thromboembolischer Komplikationen bewertet werden.
  • Wenn bei allen Patienten ein Risiko festgestellt wird, ist je nach Grad eine Prophylaxe erforderlich.
  • Die Prävention sollte so lange durchgeführt werden, bis das Risiko besteht, thromboembolische Komplikationen zu entwickeln (Tabelle 1.17)..

Tabelle 1.17

Risikofaktoren für venöse thromboembolische Komplikationen bei Krankenhauspatienten

RisikogradListe der Faktoren
groß
  • Geschichte von DVT / TELA
  • Familienanamnese thromboembolischer Komplikationen
  • Akute infektiöse Pathologie
  • Bösartiges Neoplasma
  • Über 75 Jahre alt
  • CH
  • Schlaganfall
  • Langzeitimmobilisierung (mehr als 4 Tage)
  • Schwangerschaft oder frühe postpartale Periode
  • Akute oder chronische Lungenerkrankung
  • Akute entzündliche Erkrankung, einschließlich rheumatisches Fieber
  • Schock
Wahrscheinlich
  • Paraproteinämie
  • Störungen von Plasminogen oder Plasminogenaktivator
  • Nephrotisches Syndrom
  • Polyzythämie
  • Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie
  • Erhöhte Homocysteinspiegel im Plasma
  • Dysfibrinogenämie
  • Myeloproliferative Störungen
  • Alter über 41 Jahre
  • Sepsis (weniger als 1 Monat in der Geschichte)
Möglich
  • Hochdosierte Östrogentherapie
  • Übergewicht (BMI mehr als 25 kg / m 2)
  • Krampfadern
  • Heparin-induzierte Thrombozytopenie
  • Angeborene oder erworbene Thrombophilie
  • Antithrombinmangel
  • Antiphospholipid-Syndrom
  • Protein C- und / oder Protein S-Mangel
  • Erhöhte Antikörper-Anticardiolipin-Antikörper
  • 20210A Prothrombin-Genmutation

Bei Patienten, die Risikofaktoren für die Entwicklung einer TVT identifiziert haben, sollte täglich eine Untersuchung der unteren Extremitäten durchgeführt werden, um die Symptome von Homans und Moses zu bestimmen, und gegebenenfalls eine Ultraschalluntersuchung der Venen der unteren Extremitäten. Um eine nicht-pharmakologische (mechanische) medizinische TVT / Lungenembolie zu verhindern, werden medizinische Maßnahmen durchgeführt, deren Kombination auch bei Patienten mit hohem Risiko möglich ist.

Nicht-medikamentöse Präventionsmaßnahmen umfassen die frühzeitige Aktivierung von Patienten in der postoperativen Phase mit Myokardinfarkt und Hirnschlag; elastische Kompression der Beine (elastische Bandagen, antithrombotische Strümpfe und Strümpfe, intermittierende pneumatische Kompression).

Das Anlegen von elastischen Bandagen erfolgt bei der Aufnahme, da der Krankenhausaufenthalt immer mit einer Einschränkung der motorischen Aktivität verbunden ist. Der Verband wird zu Beginn jeder Runde gedehnt und von der Höhe der Metatarsophalangealgelenke in der Fußposition im rechten Winkel zum Unterschenkel und seiner Supination auferlegt, wobei die halbe Breite der vorherigen Runde erfasst und die Kompression von den Knöcheln bis zum oberen Drittel des Oberschenkels allmählich verringert wird. Es sollte angestrebt werden, dass der von der Bandage im unteren mittleren Drittel des Beins ausgeübte Druck 15–20 mm Hg beträgt. Art. In Höhe des unteren Drittels des Oberschenkels - 8-10 mm RT. Kunst. Es ist einfacher zu verwenden und effektiver Spezialstrümpfe mit dosierter Kompression, die unabhängig voneinander den erforderlichen Druckgradienten liefern. Ihre vorläufige Auswahl ist jedoch erforderlich, und sie bieten nicht immer einen ausreichenden Grad an Kompression in der unmittelbaren postoperativen Phase. Dosierte Kompressionsstrümpfe erzeugen einen Druckgradienten von bis zu 30–40 mm Hg. Kunst. mit maximalem Druck im Zeh und minimalem Druck im Oberschenkel, was mit einer Abnahme (ungefähr 70%) des Volumens des venösen Gefäßbettes und einer Zunahme der Geschwindigkeit des venösen Blutflusses in den unteren Extremitäten einhergeht. Die Verwendung von Kompressionsstrümpfen mit Dosierung nach abdominalen, gynäkologischen und neurochirurgischen Eingriffen kann das Risiko einer tiefen Venenthrombose um mehr als das Dreifache verringern. Zusammen mit der Verwendung von LMWH ist dies die effektivste Prophylaxemethode bei Patienten nach einer Hüftoperation. Es ist möglich, eine intermittierende pneumatische Kompression der Beine zu verwenden, für die ein spezielles Gerät verwendet wird. Die elastische Kompression der unteren Extremitäten führt neben der Beschleunigung des venösen Blutflusses und der Verringerung der Blutstase zu einer Stimulation der endogenen fibrinolytischen Mechanismen aufgrund einer geringfügigen Schädigung der Endothelzellen sowie zu Veränderungen der rheologischen Eigenschaften und des Perfusionsdrucks in den Gefäßen der unteren Extremitäten. Die elastische Kompression sollte durchgeführt werden, bis der normale motorische Modus des Patienten wiederhergestellt ist und ambulant fortgesetzt wird..

Eine wichtige Rolle spielt die Physiotherapie (LFK), deren Unterricht ausnahmslos auch bei allen Patienten durchgeführt wird. Bewegungstherapie führt zu einer Erhöhung der Volumengeschwindigkeit des Blutflusses und des Abflusses durch die Venen, was ein wichtiger Faktor bei der Vorbeugung von Thrombosen ist. Darüber hinaus ist regelmäßige körperliche Aktivität einer der Stimulatoren für die Synthese und Freisetzung von Prostacyclin in den Blutkreislauf, wodurch die Wahrscheinlichkeit einer parietalen Thrombose verringert wird. Andere unspezifische prophylaktische Mittel werden ebenfalls verwendet, um den Blutfluss in den unteren Extremitäten zu aktivieren. Die horizontale Position des Patienten mit angehobenen Beinen kann einen bestimmten Effekt erzielen (so dass der Biegewinkel in den Knie- und Hüftgelenken 20–30 ° beträgt). Die intraoperative Elektromyostimulation ist ebenfalls wirksam und erfordert spezielle Geräte, so dass sie noch nicht weit verbreitet ist.

Pharmakologische Präventionsmethoden

Zur Arzneimittelprävention werden Antikoagulanzien (unfraktioniertes Heparin / NMH, Fondaparinux-Natrium, indirekte Antikoagulanzien) und Thrombozytenaggregationshemmer eingesetzt.

Ein großer Schritt vorwärts bei der Prävention von TVT / Lungenembolie wurde nach dem Auftreten von LMWH und anschließend Fondaparinux-Natrium gemacht. In drei randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Studien bei Patienten mit nicht-chirurgischem Profil wurde festgestellt, dass die einmal tägliche Anwendung von LMWH (Enoxaparin-Natrium oder Dalteparin-Natrium) oder synthetischem Pentasaccharid (Fondaparinux-Natrium) sicher ist und das Risiko einer tiefen Venenthrombose im Vergleich fast halbieren kann mit einem Placebo. Die Hauptdaten dieser Studien sind in der Tabelle angegeben. 1.18.

Tabelle 1.18

Grundlegende Studien zur Prävention thromboembolischer Komplikationen bei Patienten mit nicht-chirurgischem Profil

MEDENOXVERHINDERNARTEMIS
Die Anzahl der in die Studie einbezogenen Patienten11023706849
Eine DrogeEnoxaparin-NatriumDalteparin-NatriumFondaparinux-Natrium
Dosierungsschema20 mg pro Tag

40 mg pro Tag5000 IE pro Tag2,5 mg pro TagDie Dauer der Therapie, Tage6-14 Tage14 Tage6-14 TageDiagnose der TVTVenographieUltraschalluntersuchungVenographiePrimärer EndpunktThromboembolische KomplikationenThromboembolische Komplikationen + plötzlicher TodThromboembolische KomplikationenBeobachtungszeitraum3 Monate90 Tage (primärer Endpunkt wurde am Tag 21 bewertet)32 Tage (primärer Endpunkt wurde am Tag 15 bewertet)Reduzierung des Risikos für die Entwicklung des primären Endpunkts,%63 (bei einer Dosis von 40 mg pro Tag)4549Große Blutung (Medikament),%1.70,50,2Starke Blutung (Placebo),%1,10,20,2

Darüber hinaus führte in der ARTEMIS-Studie die Therapie mit Fondaparinux-Natrium zu einer signifikanten Abnahme der Häufigkeit tödlicher Lungenembolien (p = 0,029) sowie zu einer Tendenz zu einer Abnahme der Gesamtmortalität in der mit Fondaparinux-Natrium behandelten Gruppe nach 32-tägiger Beobachtung (Tabelle 1.19)..

Tabelle 1.19

Ergebnisse der ARTEMIS-Studie

Fondaparinux-Natrium (n = 425)Placebo (n = 414)
Tödliche Tela3 (0,7%)7 (1,7%)
Tödliche Blutung2 (0,5%)1 (0,2%)
Nicht-pulmonaler Tod oder Blutung9 (2,1%)17 (4,1%)
Gesamtmortalität14 (3,3%)25 (6,0%)

Lange Zeit wurde unfraktioniertes Heparin in einer Dosis von 5000 IE 2-3 mal täglich verwendet, um thromboembolische Komplikationen zu verhindern. Hinweise aus verschiedenen Studien zur Wirksamkeit und Sicherheit von unfraktioniertem Heparin sind jedoch umstritten. Im Jahr 2003 wurden die Ergebnisse der THE-PRINCE-Studie veröffentlicht, in der festgestellt wurde, dass die Verabreichung von unfraktioniertem Heparin in einer Dosis von 5000 IE dreimal täglich in Bezug auf Wirksamkeit und Sicherheit 40 mg Enoxaparin-Natrium 1 Mal pro Tag entspricht.

Patienten mit einem chirurgischen Profil, einer gerinnungshemmenden Therapie und einer mechanischen Prophylaxe einer tiefen Venenthrombose sollten je nach Art des chirurgischen Eingriffs durchgeführt werden (Tabelle 1.20)..

Tabelle 1.20

Empfehlungen zur medikamentösen und nicht medikamentösen Prophylaxe thromboembolischer Komplikationen bei Patienten mit chirurgischem Profil

PatientenprofilMethoden der AntikoagulansprophylaxeMethoden der mechanischen Prävention
generelle Operation
  • Unfraktioniertes Heparin in einer Dosis von 5000 IE dreimal täglich subkutan
  • Enoxaparin Natrium 40 mg einmal täglich subkutan
  • Dalteparin-Natrium in einer Dosis von 2500 oder 5000 IE 1 Mal pro Tag subkutan
Orthopädie
  • Warfarin (INR 2,0 - 3,0)
  • Enoxaparin Natrium 30 mg 2 mal täglich subkutan
  • Enoxaparin Natrium 40 mg einmal täglich subkutan
  • Dalteparin-Natrium 2500 oder 5000 IE 1 Mal pro Tag subkutan
  • Fondaparinux Natrium 2,5 mg einmal täglich subkutan
Neurochirurg
  • Unfraktioniertes Heparin 5000 IE 2 mal täglich subkutan
  • Enoxaparin 40 mg einmal täglich subkutan
Dosierte Kompressionsstrümpfe / intermittierende pneumatische Kompression
Onkologische ChirurgieEnoxaparin Natrium 40 mg einmal täglich subkutan
BrustchirurgieUnfraktioniertes Heparin 5000 IE 3-mal täglich subkutanDosierte Kompressionsstrümpfe / intermittierende pneumatische Kompression
Therapeutisches Profil
  • Unfraktioniertes Heparin 5000 IE 3-mal täglich subkutan
  • Enoxaparin Natrium 40 mg einmal täglich subkutan
  • Dalteparin-Natrium 2500 oder 5000 IE 1 Mal pro Tag subkutan
  • Fondaparinux Natrium 2,5 mg einmal täglich subkutan
Dosierte Kompressionsstrümpfe / intermittierende pneumatische Kompression:
  • für Patienten mit Kontraindikationen für eine Antikoagulationstherapie;
  • für Hochrisikopatienten

Die Behandlungsdauer mit unfraktioniertem Heparin / NMH beträgt mindestens 7-10 Tage (bis der Patient vollständig mobilisiert ist). Bei dringenden Operationen sowie mit dem Risiko einer intraoperativen Blutung wird die Heparintherapie nach Abschluss des Eingriffs, spätestens jedoch 12 Stunden später, begonnen. Während der Operation werden Mittel zur Beschleunigung des venösen Blutflusses verwendet. Im Falle einer Spinal- oder Epiduralanästhesie werden bei der Verschreibung von NMH die folgenden Regeln befolgt (Empfehlungen der US FDA): 1) Eine Punktion der Wirbelsäule kann nur 10-12 Stunden nach Einführung der anfänglichen prophylaktischen Dosis von LMW durchgeführt werden. 2) Entfernen Sie nach Möglichkeit vor der Einführung von Heparin den Wirbelsäulenkatheter. 3) Wenn der Katheter an Ort und Stelle bleibt, wird er 10-12 Stunden nach der letzten Injektion von LMWH und 2 Stunden vor der nächsten entfernt. 4) es ist notwendig, die Verwendung von Antikoagulanzien für traumatische Wirbelsäulen- / Epiduralpunktionen zu verschieben; 5) Bei der Anwendung von NSAIDs ist Vorsicht geboten.

Die Einführung von unfraktioniertem Heparin / LMWH zu prophylaktischen Zwecken wird in der Regel ohne die anschließende Verabreichung indirekter Antikoagulanzien aufgehoben.

Sekundärprävention von TVT / Lungenembolie. Alle Patienten mit TVT / Lungenembolie sind zur Behandlung mit indirekten Antikoagulanzien indiziert:

  • In der ersten Episode einer TVT / Lungenembolie, deren Ursache festgestellt wird, sollte die Behandlungsdauer 3 Monate betragen.
  • Während der ersten Episode der idiopathischen TVT beträgt die Therapiedauer 3 bis 6 Monate (bei Patienten unter 50 Jahren muss eine Thrombophilie ausgeschlossen werden).
  • Bei einer ersten TVT / TELA-Episode bei Patienten mit Thrombophilie sollte die Behandlung lebenslang durchgeführt werden.
  • Mit der wiederholten Entwicklung einer TVT / Lungenembolie wird mit Ausnahme von Fällen vorübergehender Existenz ihres offensichtlichen Grundes eine lebenslange Behandlung durchgeführt.
  • Mit einem therapeutischen Wert von INR 2,0–3,0 sind die Hauptmethoden der chirurgischen Prophylaxe die Thrombektomie, einschließlich endovaskulärer Methoden, Ligation der Hauptvenen (der Oberschenkelvene unterhalb des Mundes der tiefen Vena des Femurs), Plikation der Vena cava inferior und Implantation eines Cava-Filters ( CF). Derzeit die am weitesten verbreitete perkutane Implantation von CF, Indikationen für:
  • das Vorhandensein von Kontraindikationen für eine Antikoagulationstherapie oder schwere hämorrhagische Komplikationen während der Anwendung;
  • Rückfall der Lungenembolie oder proximale Ausbreitung der Phlebothrombose bei adäquater Antikoagulationstherapie;
  • Thromboembolektomie aus LA;
  • ein ausgedehnter schwebender Thrombus im ileo-cavalen Venensegment;
  • DVT / Lungenembolie bei Patienten mit niedriger kardiopulmonaler Reserve und schwerer pulmonaler Hypertonie;
  • hohes Risiko für TVT / Lungenembolie (umfangreiche Operation, Knochen- und Wirbelsäulenfrakturen) bei Patienten nach Lungenembolie;
  • Lungenembolie bei schwangeren Frauen (als Ergänzung zur Heparintherapie oder bei Vorliegen von Kontraindikationen für die Anwendung von Antikoagulanzien);
  • das Versagen zuvor angewandter Behandlungen für TVT / Lungenembolie;
  • Thrombendarteriektomie bei einem Patienten mit postembolischer pulmonaler Hypertonie;
  • DVT / Lungenembolie bei Patienten, die sich einer Nieren- oder Herztransplantation unterziehen.

Gegenanzeigen für eine CF-Implantation sind: schwere Koagulopathie bei Blutungsrisiko; obstruktive Thrombose des Teils der Vene, in den CF implantiert werden sollte; septische Embolisation und Septikopyämie. Bei einer septischen Thromboembolie verhindert CF nicht den Durchgang kleiner bakterieller Embolien und greift daher in solchen Fällen auf die Ligation der Vena cava inferior zurück. Bei septischer Thrombophlebitis des kleinen Beckens wird zusätzlich die linke Eierstockvene ligiert. Die Technik der perkutanen Implantation von CF verschiedener Bauart (Nabelschnur Mobin - Uddin, Greenfield, Amplatz, "Vogelnest", "Gunthers Tulpe", REPTELA, "Sanduhr") hat vieles gemeinsam. Die CF-Implantation wird in einem Röntgenraum durchgeführt. Um den Zustand der Vena cava inferior zu beurteilen und Informationen über die Embolie des Thrombus zu erhalten, wird zunächst eine retrograde oder antegrade Ileokavagraphie durchgeführt. Die Wahl des Zugangs (retrograd - jugular, subclavia; antegrade - femoral) hängt von der beabsichtigten Position des Thrombus ab: Der Durchgang eines Katheters durch thrombosierte Venen kann zur Fragmentierung des Thrombus mit der Entwicklung einer Lungenembolie führen.

CF wird direkt unter dem Mund der Nierenvenen implantiert. Bei einer niedrigen Position des Filters aufgrund der Bildung eines Totraums zwischen ihm und dem Mund der Nierenvenen steigt das Risiko einer Thrombose und der Entwicklung einer Lungenembolie. Nach der CF-Implantation wird eine Kontrollröntgenaufnahme durchgeführt, um den Ort zu bestimmen. Innerhalb von 2 Tagen wird dem Patienten Bettruhe gezeigt; verschreiben Sie Antibiotika für 5-6 Tage, führen Sie eine Heparinbehandlung durch. Antiembolische CF verhindert zuverlässig Lungenembolien: Die Inzidenz postoperativer Embolien überschreitet 1,2% nicht. Die Ergebnisse einer randomisierten klinischen Studie PREPIC, in der die frühen und langfristigen Folgen der Verwendung von CF zur Verhinderung der Entwicklung einer Lungenembolie bei Patienten mit proximaler TVT bewertet wurden, zeigen, dass die Implantation von CF die Entwicklung einer Lungenembolie während der ersten 12 Tage verhindert, aber das Risiko einer TVT in den nächsten 2 Tagen erhöht Jahre alt. Während des Beobachtungszeitraums war die Mortalität in beiden Gruppen gleich. Basierend auf den Ergebnissen dieser Studie ist die Verwendung solcher CF-Designs, die aus der Vena cava inferior extrahiert werden können, da die Gefahr der Entwicklung von PE beseitigt ist, vielversprechend. Derzeit wird in der klinischen Praxis ein entfernbarer Cava / Umbrella-Filter erfolgreich eingesetzt..

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

Welche Lebensmittel erhöhen das Hämoglobin und warum ist es so wichtig, sie in die Ernährung aufzunehmen?

Hämoglobin ist eines der wichtigsten Proteine ​​im menschlichen Körper. Es ist Teil der roten Blutkörperchen - der roten Blutkörperchen, deren Aufgabe es ist, Sauerstoff zu allen Geweben und Organen zu transportieren.

Hepatische Transaminasen und ihr Aktivitätsniveau

HepatologeVerwandte Fachgebiete: Gastroenterologe, Therapeut.Adresse: St. Petersburg, Akademiker Lebedev St., 4/2.Eine beeinträchtigte Leberfunktion kann lange Zeit unbemerkt bleiben.