Arten der koronaren Herzkrankheit (KHK), Symptome und Behandlung

IHD nimmt unter den häufigsten Herzerkrankungen eine starke Führungsposition ein, führt häufig zu teilweisen oder vollständigen Behinderungen und ist für viele Industrieländer der Welt zu einem sozialen Problem geworden. Ein gesättigter Lebensrhythmus, ständige Stresssituationen, Adynamie, schlechte Ernährung mit dem Verzehr großer Mengen an Fetten - all diese Gründe führen zu einem stetigen Anstieg der Zahl der Menschen, die an dieser schweren Krankheit leiden.

Der Begriff "koronare Herzkrankheit" kombiniert eine ganze Gruppe von akuten und chronischen Zuständen, die durch eine unzureichende Sauerstoffversorgung des Myokards aufgrund einer Verengung oder Verstopfung der Herzkranzgefäße verursacht werden. Ein solcher Sauerstoffmangel der Muskelfasern führt zu einer Störung der Herzfunktion, einer Veränderung der Hämodynamik und anhaltenden strukturellen Veränderungen des Herzmuskels.

Am häufigsten wird diese Krankheit durch Atherosklerose der Koronararterien hervorgerufen, bei der die Innenwand der Gefäße mit Fettablagerungen (atherosklerotische Plaques) bedeckt ist. Anschließend härten diese Ablagerungen aus und das Gefäßlumen verengt sich oder wird unpassierbar, wodurch die normale Blutabgabe an die Myokardfasern gestört wird. In diesem Artikel erfahren Sie mehr über die Arten der koronaren Herzkrankheit, die Prinzipien der Diagnose und Behandlung dieser Pathologie, die Symptome und was Sie für einen Kardiologen wissen müssen.

Arten von IHD

Derzeit unterscheiden Kardiologen aufgrund der Erweiterung der diagnostischen Möglichkeiten die folgenden klinischen Formen der IHD:

  • primärer Herzstillstand (plötzlicher Koronartod);
  • Angina pectoris und spontane Angina pectoris;
  • Herzinfarkt;
  • Kardiosklerose nach Infarkt;
  • Kreislaufversagen;
  • Herzrhythmusstörungen (Arrhythmien);
  • schmerzlose Ischämie des Herzmuskels;
  • distale (mikrovaskuläre) koronare Herzkrankheit;
  • neue ischämische Syndrome (Winterschlaf, Stupor, metabolische Anpassung des Myokards).

Die obige Klassifikation der koronaren Herzkrankheit bezieht sich auf das System der Internationalen Klassifikation der Krankheiten X..

Die Gründe

In 90% der Fälle wird eine IHD durch eine Verengung des Lumens der Koronararterien hervorgerufen, die durch atherosklerotische Veränderungen in den Wänden der Gefäße verursacht wird. Darüber hinaus können Störungen in der Korrespondenz des koronaren Blutflusses und der Stoffwechselbedürfnisse des Herzmuskels eine Folge von:

  • Krampf unveränderter oder unveränderter Herzkranzgefäße;
  • Tendenz zur Thrombose aufgrund von Störungen des Blutgerinnungssystems;
  • Mikrozirkulationsstörungen in den Herzkranzgefäßen.

Risikofaktoren für die Entwicklung solcher ätiologischen Ursachen für koronare Herzkrankheiten können sein:

  • Alter über 40-50 Jahre;
  • Rauchen;
  • Vererbung;
  • arterieller Hypertonie;
  • Diabetes mellitus;
  • Fettleibigkeit;
  • Anstieg des Gesamtplasmacholesterins (mehr als 240 mg / dl) und des LDL-Cholesterins (mehr als 160 mg / dl);
  • physische Inaktivität;
  • häufige Belastungen;
  • schlechte Ernährung;
  • chronische Vergiftung (Alkoholismus, Arbeit in toxischen Unternehmen).

Symptome

In den meisten Fällen wird eine koronare Herzkrankheit bereits in dem Stadium diagnostiziert, in dem der Patient seine charakteristischen Symptome aufweist. Diese Krankheit entwickelt sich langsam und allmählich und ihre ersten Symptome machen sich bemerkbar, wenn das Lumen der Koronararterie um 70% verengt wird.

Am häufigsten manifestiert sich eine koronare Herzkrankheit als Symptom der Angina pectoris:

  • Beschwerden oder Brustschmerzen, die nach körperlichem, geistigem oder psycho-emotionalem Stress auftreten;
  • Die Dauer des Schmerzsyndroms beträgt nicht mehr als 10-15 Minuten.
  • Schmerz verursacht ein Gefühl der Angst oder Angst vor dem Tod;
  • Schmerzen können eine Bestrahlung der linken (manchmal der rechten) Körperhälfte verursachen: Arm, Hals, Schulterblatt, Unterkiefer usw..
  • Während eines Anfalls kann der Patient Folgendes erleben: Kurzatmigkeit, ein scharfes Gefühl von Sauerstoffmangel, Tachykardie, erhöhter Blutdruck, Übelkeit, vermehrtes Schwitzen, Arrhythmie;
  • Die Schmerzen können von selbst (nach Beendigung der Belastung) oder nach Einnahme von Nitroglycerin verschwinden.

In einigen Fällen kann sich Angina als atypische Symptome manifestieren: ohne Schmerzen fortfahren, nur Atemnot oder Arrhythmie, Schmerzen im Oberbauch, starker Blutdruckabfall.

Im Laufe der Zeit und ohne Behandlung schreitet die koronare Herzkrankheit fort, und die oben genannten Symptome können bei einer signifikant geringeren Belastungsintensität oder in Ruhe auftreten. Der Patient hat eine Zunahme von Anfällen, sie werden intensiver und länger. Eine solche Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit kann zu einem Myokardinfarkt (in 60% der Fälle tritt er zuerst nach einem längeren Angina-Anfall auf), einer Herzinsuffizienz oder einem plötzlichen Koronartod führen.

Diagnose

Die Diagnose eines Verdachts auf eine Erkrankung der Herzkranzgefäße beginnt mit einer eingehenden Konsultation eines Kardiologen. Nachdem der Arzt auf die Beschwerden des Patienten gehört hat, stellt er immer Fragen zur Vorgeschichte der ersten Anzeichen einer Myokardischämie, ihrer Natur und den inneren Gefühlen des Patienten. Es wird auch eine Anamnese über frühere Krankheiten, Familienanamnese und eingenommene Medikamente gesammelt.

Nach Befragung des Patienten führt der Kardiologe Folgendes durch:

  • Puls- und Blutdruckmessung;
  • mit einem Stethoskop auf das Herz hören;
  • Klopfen der Grenzen von Herz und Leber;
  • Allgemeine Untersuchung zur Erkennung von Ödemen, Veränderungen des Hautzustands, Vorhandensein von Pulsationen der Venen usw..

Auf der Grundlage der erhaltenen Daten kann dem Patienten folgende zusätzliche Labor- und Instrumentenuntersuchungsmethoden zugewiesen werden:

  • EKG (in den Anfangsstadien der Krankheit kann ein EKG mit Belastung oder pharmakologischen Tests empfohlen werden);
  • Holter-EKG (tägliche Überwachung);
  • Phonokardiographie;
  • Radiographie;
  • biochemische und klinische Blutanalyse;
  • Echo-KG;
  • Myokardszintigraphie;
  • transösophageale Stimulation;
  • Koronarographie;
  • Katheterisierung des Herzens und großer Gefäße;
  • Magnetresonanz-Koronarangiographie.

Der Umfang der diagnostischen Untersuchung wird für jeden Patienten individuell festgelegt und hängt von der Schwere der Symptome ab.

Behandlung

Die Behandlung der koronaren Herzkrankheit ist immer komplex und kann erst nach einer umfassenden Diagnose und Bestimmung des Schweregrads der Myokardischämie und der Schädigung der Herzkranzgefäße verschrieben werden. Dies kann konservativ (Verschreibung von Medikamenten, Diäten, Bewegungstherapie, Spa-Behandlung) oder chirurgischen Techniken sein.

Die Notwendigkeit einer Krankenhauseinweisung eines Patienten mit koronarer Herzkrankheit wird individuell in Abhängigkeit von der Schwere seines Zustands bestimmt. Bei den ersten Anzeichen eines Herzkreislaufs wird dem Patienten empfohlen, schlechte Gewohnheiten aufzugeben und bestimmte Regeln für eine gute Ernährung einzuhalten. Bei der Erstellung seiner täglichen Ernährung sollte ein Patient mit koronarer Herzkrankheit die folgenden Grundsätze einhalten:

  • Verringerung der Anzahl von Lebensmitteln, die tierische Fette enthalten;
  • Verweigerung oder scharfe Einschränkung der Menge des konsumierten Speisesalzes;
  • eine Erhöhung der Menge an Pflanzenfasern;
  • Einführung in die Ernährung von Pflanzenölen.

Während einer Verschlimmerung der Krankheit wird dem Patienten empfohlen, eine spezielle therapeutische Diät einzuhalten.

Die medikamentöse Therapie bei verschiedenen Formen der koronaren Herzkrankheit zielt auf die Vorbeugung von Angina-Attacken ab und kann verschiedene anti-anginale Medikamente umfassen. Das Behandlungsschema kann folgende Gruppen von Arzneimitteln umfassen:

  1. Organische Nitrate (Nitroglycerin, Nitrosorbit, Nitrolingval, Isoket usw.). Diese Mittel werden direkt bei einem Anfall von Kardialgie eingesetzt und tragen zur Erweiterung des Lumens der Koronararterien bei.
  2. Beta-Blocker (Atenolol, Metopropol). Diese Medikamente helfen, Tachykardie zu beseitigen und den Sauerstoffbedarf des Herzmuskels zu senken..
  3. Calciumantagonisten (Nifedipin, Verampil). Diese Medikamente helfen, den Blutdruck zu senken und die Myokardresistenz gegen körperliche Aktivität zu erhöhen..
  4. Thrombozytenaggregationshemmer und direkte Antikoagulanzien (Aspirin, Cardiomagnyl, Streptokinase, Heparin). Diese Medikamente tragen zur Blutverdünnung bei, verbessern die Durchgängigkeit der Herzkranzgefäße und werden zur Vorbeugung von Thrombose und Thrombose eingesetzt..

In den Anfangsstadien einer koronaren Herzkrankheit kann eine medikamentöse Therapie die Gesundheit erheblich verbessern. Die Einhaltung der Empfehlungen des Arztes und die ständige Nachverfolgung können in vielen Fällen das Fortschreiten der Krankheit und die Entwicklung schwerwiegender Komplikationen verhindern.

Aufgrund der geringen Effizienz einer konservativen Behandlung und der großflächigen Schädigung des Myokards und der Koronararterien kann eine chirurgische Operation für einen Patienten mit einer Erkrankung der Koronararterien empfohlen werden. Die Entscheidung über die Interventionstaktik wird immer individuell getroffen. Um die Zone der Myokardischämie zu beseitigen, können die folgenden Arten von chirurgischen Eingriffen durchgeführt werden:

  • Angioplastie eines Koronargefäßes mit Stenting: Diese Technik zielt darauf ab, die Durchgängigkeit des Koronargefäßes wiederherzustellen, indem ein spezieller Stent (Mesh-Metallrohr) in den betroffenen Bereich eingeführt wird.
  • Bypass-Transplantation der Koronararterien: Mit dieser Methode können Sie eine Problemumgehung für den Blutfluss in den Bereich der Myokardischämie erstellen. Hierfür können Abschnitte der eigenen Venen des Patienten oder der inneren Brustarterie als Shunt verwendet werden.
  • Transmyokardiale Laser-Myokardrevaskularisation: Diese Operation kann durchgeführt werden, wenn eine Bypass-Transplantation der Aorto-Koronararterie nicht möglich ist. Während des Eingriffs erzeugt der Arzt viele der dünnsten Kanäle im beschädigten Teil des Myokards, die mit Blut aus dem linken Ventrikel gefüllt werden können.

In den meisten Fällen verbessert eine chirurgische Behandlung die Lebensqualität eines Patienten mit einer Erkrankung der Herzkranzgefäße erheblich und verringert das Risiko eines Myokardinfarkts, einer Behinderung und des Todes.

Lehrfilm zum Thema "Koronare Herzkrankheit"

IHD-Behandlung: Wie man die Krankheit stoppt und ein Leben vor einem Herzinfarkt rettet

In diesem Artikel lernen wir:

Nach der Definition der Weltgesundheitsorganisation ist die koronare Herzkrankheit (KHK) eine akute oder chronische Myokardfunktionsstörung aufgrund einer relativen oder absoluten Abnahme der myokardialen Versorgung mit arteriellem Blut, die meist mit einem pathologischen Prozess im Koronararteriensystem verbunden ist.

Daher ist eine ischämische Herzerkrankung chronisch Sauerstoffmangel des Herzmuskels, was zu einer Störung des normalen Betriebs führt. Sauerstoffmangel führt zu einer Störung aller Funktionen unseres Herzens. Aus diesem Grund ist die koronare Herzkrankheit ein komplexes Konzept, das Angina pectoris, Myokardinfarkt und Herzrhythmusstörungen umfasst.

Warum tritt IHD auf??

Für einen normalen Betrieb benötigt unser Herz eine konstante Sauerstoffversorgung mit Blut. Die Koronararterien und ihre Äste versorgen unser Herz mit Blut. Solange das Lumen der Herzkranzgefäße sauber und breit ist, fehlt dem Herzen kein Sauerstoff, was bedeutet, dass es effizient und rhythmisch arbeiten kann, ohne unter irgendwelchen Bedingungen auf sich selbst zu achten.

Mit 35-40 Jahren wird es schwieriger, saubere Herzgefäße zu besitzen. Unsere Gesundheit wird zunehmend von unserem vertrauten Lebensstil beeinflusst. Hoher Blutdruck und eine Fülle von fetthaltigen Nahrungsmitteln in der Nahrung tragen zur Ansammlung von Cholesterinablagerungen an den Wänden der Herzkranzgefäße bei. So beginnt sich das Lumen der Blutgefäße zu verengen, wovon unser Leben direkt abhängt. Regelmäßiger Stress und Rauchen führen wiederum zu Krämpfen der Herzkranzgefäße, was bedeutet, dass sie den Blutfluss zum Herzen noch weiter reduzieren. Schließlich führen ein sitzender Lebensstil und ein übermäßiges Körpergewicht wie ein Auslöser unweigerlich zum frühesten Auftreten einer koronaren Herzkrankheit.

Symptome einer ischämischen Herzerkrankung. Wie man von einem Herzinfarkt unterscheidet?

Am häufigsten sind paroxysmale Schmerzen im Brustbein (Herz) - Angina pectoris - die allerersten erkennbaren Manifestationen einer koronaren Herzkrankheit. Schmerzhafte Empfindungen können die linke Hand, das Schlüsselbein, das Schulterblatt oder den Kiefer „geben“. Diese Schmerzen können entweder in Form von scharfen Nähten oder in Form eines Druckgefühls („Herzquetschungen“) oder eines Brennens hinter dem Brustbein auftreten. Solche Schmerzen führen oft dazu, dass eine Person einfriert, jede Handlung stoppt und sogar den Atem anhält, bis sie vergeht. Herzschmerzen bei koronaren Herzerkrankungen dauern normalerweise mindestens 1 Minute und nicht länger als 15 Minuten. Ihrem Auftreten kann schwerer Stress oder körperliche Aktivität vorausgehen, es gibt jedoch möglicherweise keine offensichtlichen Gründe.. Ein Angina-Anfall bei ischämischer Herzkrankheit unterscheidet sich von einem Herzinfarkt durch eine geringere Schmerzintensität, deren Dauer nicht mehr als 15 Minuten beträgt und nach Einnahme von Nitroglycerin verschwindet.

Was verursacht IHD-Angriffe??

Als wir über die Blutversorgung des Herzens diskutierten, sagten wir, dass reine Herzkranzgefäße es unserem Herzen ermöglichen, unter allen Bedingungen effektiv zu arbeiten. Cholesterin-Plaques verengen das Lumen der Koronare und verringern den Blutfluss zum Myokard (Herzmuskel). Je schwieriger die Blutversorgung des Herzens ist, desto weniger Belastung kann es ohne Schmerzattacke aushalten. All dies geschieht, weil jeder emotionale und physische Stress eine erhöhte Herzfunktion erfordert. Um mit einer solchen Belastung fertig zu werden, braucht unser Herz mehr Blut und Sauerstoff. Aber die Gefäße sind bereits mit Fettablagerungen und Krämpfen verstopft - sie ermöglichen es dem Herzen nicht, die notwendige Nahrung zu erhalten. Was passiert - die Belastung des Herzens wächst, aber es kann kein Blut mehr aufnehmen. Auf diese Weise entwickelt sich ein Sauerstoffmangel des Herzmuskels, der sich in der Regel in einem Anfall von Nähten oder drückenden Schmerzen hinter dem Brustbein äußert.

Es ist bekannt, dass mehrere schädliche Faktoren immer zum Auftreten einer koronaren Herzkrankheit führen. Oft sind sie miteinander verbunden. Aber warum sind sie schädlich??

Die Fülle an fetthaltigen Lebensmitteln in der Ernährung - führt zu Anstieg des Cholesterins im Blut und seiner Ablagerungen an den Wänden der Blutgefäße. Das Lumen der Herzkranzgefäße verengt sich - die Blutversorgung des Herzens nimmt ab. Deutliche Anfälle einer koronaren Herzkrankheit machen sich also bemerkbar, wenn Cholesterinablagerungen das Lumen der Herzkranzgefäße und ihrer Äste um mehr als 50% verengen.

Diabetes mellitus - beschleunigt den Prozess der Atherosklerose und Ablagerung von Cholesterinplaques auf den Gefäßen. Das zweifache Vorhandensein von Diabetes erhöht das Risiko einer koronaren Herzerkrankung und verschlechtert die Prognose der Patienten erheblich. Eine der gefährlichsten Herzkomplikationen bei Diabetes ist Herzinfarkt.

Hypertonie - Bluthochdruck entsteht übermäßige Belastung des Herzens und der Blutgefäße. Das Herz arbeitet in einer übermäßig hohen Erschöpfungsart. Blutgefäße verlieren ihre Elastizität - die Fähigkeit, sich zu entspannen und beim Laden mehr Blut einzulassen. Es tritt ein Trauma der Gefäßwand auf - der wichtigste Faktor, der die Ablagerung von Cholesterinplaques beschleunigt und das Lumen der Blutgefäße verengt.

Ein sitzender Lebensstil - ständige sitzende Arbeit am Computer, Bewegung mit dem Auto und Mangel an notwendiger körperlicher Aktivität führen dazu Schwächung des Herzmuskels, venöse Stauung. Für ein schwaches Herz wird es schwieriger, stehendes Blut zu pumpen. Unter diesen Bedingungen ist es unmöglich, den Herzmuskel vollständig mit Sauerstoff zu versorgen - IHD entwickelt sich.

Rauchen, Alkohol, häufiger Stress - all diese Faktoren führen dazu Koronarkrampf - was bedeutet, dass sie die Blutversorgung des Herzens direkt blockieren. Regelmäßige Krämpfe der bereits durch Cholesterinplaques blockierten Herzgefäße sind der gefährlichste Vorbote für die rasche Entwicklung von Angina pectoris und Myokardinfarkt.

Was führt zu IHD und warum sollte es behandelt werden??

Die koronare Herzkrankheit ist eine fortschreitende Krankheit. Aufgrund der zunehmenden Arteriosklerose, des unkontrollierten Blutdrucks und des Lebensstils im Laufe der Jahre verschlechtert sich die Blutversorgung des Herzens auf kritische Werte. Unkontrollierte und unbehandelte koronare Herzkrankheiten können zu Myokardinfarkt, Herzrhythmusblockade und Herzinsuffizienz führen. Was sind diese Bedingungen und wie sind sie gefährlich??

Myokardinfarkt ist der Tod eines bestimmten Teils des Herzmuskels. Es entsteht in der Regel durch Thrombose der Arterien, die das Herz versorgen. Eine solche Thrombose ist das Ergebnis des fortschreitenden Wachstums von Cholesterinplaques. Auf ihnen bilden sich im Laufe der Zeit Blutgerinnsel, die den Sauerstoff in unserem Herzen blockieren können eine Bedrohung für das Leben schaffen.

Bei einem Myokardinfarkt tritt ein plötzlicher Anfall unerträglicher, reißender Schmerzen hinter dem Brustbein oder im Bereich des Herzens auf. Dieser Schmerz kann auf den linken Arm, das Schulterblatt oder den Kiefer übertragen werden. In diesem Zustand hat der Patient einen kalten Schweiß, der Blutdruck kann sinken, Übelkeit, Schwäche und ein Gefühl der Angst um sein Leben treten auf. Der Myokardinfarkt unterscheidet sich von Angina-Attacken bei koronaren Herzerkrankungen mit unerträglichen Schmerzen, die lange dauern, mehr als 20 bis 30 Minuten dauern und durch die Einnahme von Nitroglycerin leicht abnehmen.

Ein Herzinfarkt ist eine lebensbedrohliche Erkrankung, die zu Herzversagen führen kann. Wenn die oben genannten Symptome auftreten, müssen Sie daher sofort einen Krankenwagen rufen.

Herzrhythmusstörungen - Blockade und Arrhythmien. Eine anhaltende Verletzung der ausreichenden Blutversorgung des Herzens während einer koronaren Herzkrankheit führt zu verschiedenen Fehlfunktionen des Herzrhythmus. Bei Arrhythmien kann die Pumpfunktion des Herzens erheblich abnehmen - es pumpt ineffizient Blut. Darüber hinaus kann im Falle einer groben Verletzung des Herzrhythmus und der Herzleitung ein Herzstillstand auftreten..

Herzrhythmusstörungen bei koronaren Herzerkrankungen können asymptomatisch sein und nur in einem Elektrokardiogramm aufgezeichnet werden. In einigen Fällen spüren die Patienten sie jedoch in Form eines häufigen Herzschlags hinter dem Brustbein („Herzklopfen“) oder umgekehrt, einer offensichtlichen Verlangsamung des Herzschlags. Solche Anfälle gehen mit Schwäche, Schwindel einher und können in schweren Fällen zu Bewusstlosigkeit führen.

Die Entwicklung einer chronischen Herzinsuffizienz ist das Ergebnis einer unbehandelten koronaren Herzkrankheit. Herzinsuffizienz ist die Unfähigkeit des Herzens, mit körperlicher Aktivität fertig zu werden und den Körper vollständig mit Blut zu versorgen. Das Herz wird schwach. Bei leichter Herzinsuffizienz tritt während der Anstrengung eine schwere Atemnot auf. Bei schwerer Insuffizienz ist der Patient nicht in der Lage, die leichtesten Haushaltslasten ohne Herzschmerzen und Atemnot zu ertragen. Dieser Zustand geht mit einer Schwellung der Gliedmaßen, einem ständigen Gefühl von Schwäche und Unwohlsein einher.

Herzinsuffizienz ist somit das Ergebnis des Fortschreitens einer koronaren Herzkrankheit. Die Entwicklung einer Herzinsuffizienz kann die Lebensqualität erheblich beeinträchtigen und dazu führen vollständiger Leistungsverlust.

Wie wird IHD diagnostiziert??

Die Diagnose einer koronaren Herzkrankheit wird anhand der Ergebnisse von Instrumenten- und Laborstudien gestellt. Es wird eine Blutuntersuchung durchgeführt, bei der das Profil von Cholesterin und Zucker dekodiert wird. Zur Beurteilung der Herzfunktion (Rhythmus, Erregbarkeit, Kontraktilität) wird ein EKG (Elektrokardiogramm) aufgezeichnet. Um den Grad der Verengung der das Herz versorgenden Gefäße genau zu bestimmen, wird ein Kontrastmittel in das Blut injiziert und eine Röntgenuntersuchung durchgeführt - die Koronarangiographie. Die Gesamtheit dieser Studien zeigt den aktuellen Stand des Stoffwechsels, des Herzmuskels und der Herzkranzgefäße. In Kombination mit Symptomen können Sie so eine koronare Herzkrankheit diagnostizieren und die Prognose der Krankheit bestimmen.

Behandlung von ischämischen Herzerkrankungen mit Medikamenten. Perspektiven. Was ist wichtig zu wissen?

Zuallererst müssen Sie verstehen, dass Medikamente nicht die Hauptursache für koronare Herzkrankheiten behandeln - sie dämpfen vorübergehend die Symptome ihres Verlaufs. In der Regel wird zur Behandlung der koronaren Herzkrankheit ein ganzer Komplex verschiedener Medikamente verschrieben, die ab dem Zeitpunkt der Ernennung täglich eingenommen werden müssen fürs Leben. Bei der Behandlung von koronaren Herzerkrankungen werden Medikamente mehrerer Hauptgruppen verschrieben. Medikamente jeder Gruppe haben eine Reihe von grundlegenden Anwendungsbeschränkungen bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit. So wird die Behandlung bei bestimmten Krankheiten bei verschiedenen Patienten unmöglich oder gesundheitsschädlich. Diese Einschränkungen überlagern sich und schränken die Möglichkeiten der medikamentösen Behandlung von koronaren Herzerkrankungen erheblich ein. Darüber hinaus ist die Gesamtheit Nebenwirkungen von verschiedenen Medikamenten, ist in der Tat bereits eine von IHD getrennte Krankheit, die die Lebensqualität des Menschen erheblich verringert.

Bisher werden die folgenden Arzneimittelgruppen zur Arzneimittelprävention und Behandlung von koronaren Herzerkrankungen eingesetzt:

  • Thrombozytenaggregationshemmer
  • B-Blocker
  • Statine
  • ACE-Hemmer
  • Calciumantagonisten
  • Nitrate

Jede Gruppe dieser Arzneimittel hat vollständig definierte Grenzen der Anwendbarkeit und eine Reihe von Nebenwirkungen, die wichtig sind, um Folgendes zu beachten:

Thrombozytenaggregationshemmer sind Blutverdünner. Die häufigste Verwendung von Aspirin-haltigen Medikamenten. Alle Medikamente dieser Gruppe sind in Schwangerschaft und Stillzeit kontraindiziert. Die Medikamente haben eine reizende und ulzerative Wirkung auf Magen und Darm. Aus diesem Grund ist die Einnahme dieser Medikamente ein Risiko für Patienten, die bereits an Magengeschwüren, Zwölffingerdarmgeschwüren oder entzündlichen Darmerkrankungen leiden. Bei längerer Anwendung von Aspirin-haltigen Arzneimitteln besteht die Gefahr einer allergischen Reaktion der Atemwege. Dies ist besonders wichtig zu berücksichtigen, wenn ein Patient mit koronarer Herzkrankheit bereits an Asthma bronchiale oder Bronchitis leidet, weil Medikamente können einen Angriff verursachen. Es muss berücksichtigt werden, dass alle Arzneimittel in dieser Gruppe eine erhebliche Belastung für die Leber darstellen und daher für die Anwendung bei Lebererkrankungen höchst unerwünscht sind.

B-Blocker sind eine große Gruppe von Medikamenten, die einen der Hauptplätze in der medizinischen Behandlung von koronaren Herzerkrankungen einnehmen. Alle Betablocker haben erhebliche Einschränkungen bei der Verwendung. Diese Gruppe von Arzneimitteln sollte nicht von Patienten mit Asthma bronchiale, Bronchitis, COPD und Diabetes mellitus eingenommen werden. Dies ist auf Nebenwirkungen in Form eines möglichen Bronchospasmus und Blutzuckerspitzen zurückzuführen..

Statine - diese Medikamente werden verwendet, um den Cholesterinspiegel im Blut zu senken. Die gesamte Reihe von Medikamenten ist während der Schwangerschaft und Fütterung als Statine verboten kann fetale Anomalien verursachen. Die Medikamente sind hochtoxisch für die Leber und werden daher für relevante Krankheiten nicht empfohlen. Im Falle einer Aufnahme ist eine regelmäßige Laborüberwachung der Entzündungsparameter der Leber erforderlich. Statine können eine Skelettmuskelatrophie verursachen und den Verlauf einer bestehenden Myopathie verschlimmern. Aus diesem Grund sollten Sie einen Arzt konsultieren, wenn Sie während der Einnahme dieser Medikamente Muskelschmerzen haben. Statine sind kategorisch nicht mit Alkohol kompatibel.

Kalziumkanalblocker werden auch in Kombination mit anderen Arzneimitteln verwendet, um den Blutdruck zu senken. Die gesamte Gruppe dieser Medikamente darf während der Schwangerschaft und Fütterung nicht angewendet werden. Im Falle von Diabetes ist die Einnahme dieser Arzneimittelgruppe bei der Behandlung von koronaren Herzerkrankungen höchst unerwünscht. Dies ist mit dem Risiko eines schwerwiegenden Ungleichgewichts im Blut verbunden. Im Alter und bei zerebrovaskulären Unfällen ist die Verabreichung von Arzneimitteln dieser Gruppe mit verbunden Schlaganfallrisiko. Drogen sind kategorisch nicht mit Alkohol kompatibel.

ACE-Hemmer (Angiotensin-Converting-Enzym) - werden am häufigsten zur Senkung des Blutdrucks bei der Behandlung von Erkrankungen der Herzkranzgefäße eingesetzt. Reduzieren Sie die Konzentration der wichtigsten Ionen im Blut. Beeinträchtigen die zelluläre Zusammensetzung des Blutes. Giftig für Leber und Nieren und daher nicht zur Anwendung bei geeigneten Krankheiten empfohlen. Bei längerem Gebrauch anhaltenden trockenen Husten verursachen.

Nitrate - am häufigsten von Patienten zur Linderung von Herzschmerzen (eine Nitroglycerin-Tablette unter der Zunge) - können auch zur Vorbeugung von Angina pectoris verschrieben werden. Diese Gruppe von Arzneimitteln ist während der Schwangerschaft und Fütterung verboten. Medikamente haben eine schwerwiegende Wirkung auf den Gefäßtonus und verursachen daher Kopfschmerzen, Schwäche und Blutdrucksenkung. Aus diesem Grund ist die Nitratbehandlung für Menschen mit gefährlich zerebrovaskulärer Unfall, Hypotonie und Hirndruck. Bei längerem Gebrauch von Nitraten wird ihre Wirksamkeit aufgrund von Sucht erheblich verringert - die vorherigen Dosierungen lindern keine Angina-Attacken mehr. Nitrate sind kategorisch nicht mit Alkohol kompatibel.

In Anbetracht des oben Gesagten wird deutlich, dass die Behandlung von IHD mit Medikamenten das Fortschreiten der Krankheit nur vorübergehend hemmen kann und bei einer kranken Person erhebliche Nebenwirkungen verursacht. Der Hauptnachteil der medikamentösen Therapie ist Auswirkungen auf die Symptome der Krankheit, ohne die Ursache selbst zu beseitigen Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit.

Der Hauptgrund für die Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit. Warum entwickelt sich diese Krankheit??

Koronare Herzkrankheit ist eine Stoffwechselkrankheit. Aufgrund der tiefen Stoffwechselstörung in unserem Körper lagert sich Cholesterin in den Gefäßen ab, der Blutdruck steigt an und es kommt zu Krämpfen in den Herzgefäßen. Es ist unmöglich, mit dem stetigen Fortschreiten einer koronaren Herzkrankheit fertig zu werden, ohne den Stoffwechsel im Körper zu korrigieren..

Wie man den Stoffwechsel repariert und das Fortschreiten der koronaren Herzkrankheit stoppt?

Es ist allgemein bekannt, dass der Blutdruck überwacht werden muss. Das ist nicht weniger bekannt Es gibt streng definierte Zahlen für „gesunden“ Blutdruck, die im Einklang mit der Norm sind. Alles oben und unten ist eine Abweichung, die zu Krankheit führt.

Es ist nicht weniger bekannt, dass der ständige Verzehr von fetthaltigen und kalorienreichen Lebensmitteln zur Ablagerung von Cholesterin in den Gefäßen und zu Fettleibigkeit führt. So wird klar, dass Fette und Kalorien in Lebensmitteln haben ebenfalls eine streng definierte Norm, in dem eine Person gesund ist. Übermäßige Fettaufnahme führt zu Krankheit..

Aber wie oft hören kranke Menschen, dass sie tiefer atmen als normal? Wissen Patienten mit koronarer Herzkrankheit, dass es eine übermäßig tiefe Atmung ist, die jeden Tag eine Schlüsselrolle bei der Entwicklung ihrer Krankheit spielt? Wissen Patienten mit koronarer Herzkrankheit, dass kein Medikament das Fortschreiten der Krankheit stoppen kann, obwohl sie tiefer atmen als eine gesunde physiologische Norm? Warum passiert dies?

Das Atmen ist eine der wichtigsten lebenswichtigen Funktionen in unserem Körper. Es ist unsere Atmung, die eine Schlüsselrolle im Stoffwechsel spielt. Die Arbeit von Tausenden von Enzymen, die Aktivität von Herz, Gehirn und Blutgefäßen hängt direkt davon ab. Das Atmen hat wie der Blutdruck streng definierte Normen, bei denen eine Person gesund ist. Seit Jahren atmen Patienten mit koronarer Herzkrankheit übermäßig tief.. Übermäßig tiefes Atmen verändert die Gaszusammensetzung des Blutes, zerstört den Stoffwechsel und führt zur Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit. Also mit tiefem Atmen:

  • Es gibt einen Krampf der Gefäße, die das Herz ernähren. weil Kohlendioxid wird übermäßig aus unserem Blut ausgewaschen - ein natürlicher Faktor für die Entspannung der Blutgefäße
  • Es entsteht ein Sauerstoffmangel des Herzmuskels und der inneren Organe - ohne eine ausreichende Menge Kohlendioxid im Blut kann Sauerstoff das Herz und das Gewebe nicht erreichen
  • Arterielle Hypertonie entwickelt - ein Anstieg des Blutdrucks - die Reflexabwehrreaktion unseres Körpers auf Sauerstoffmangel in Organen und Geweben.
  • Der Verlauf der wichtigsten Stoffwechselprozesse ist gestört. Übermäßige Atemtiefe verletzt die gesunden Anteile der Blutgase und ihren Säure-Base-Zustand. Dies führt zu einer Störung des normalen Betriebs einer ganzen Kaskade von Proteinen und Enzymen. All dies trägt zur Verletzung des Fettstoffwechsels bei und beschleunigt die Ablagerung von Cholesterin in den Gefäßen.

Daher ist eine übermäßig tiefe Atmung der wichtigste Faktor für die Entwicklung und das Fortschreiten einer koronaren Herzkrankheit. Deshalb stoppt die Einnahme ganzer Handvoll Medikamente die IHD nicht. Während der Einnahme von Medikamenten atmet der Patient weiter tief ein und zerstört den Stoffwechsel. Die Dosierungen steigen, die Krankheit schreitet voran, die Prognose wird ernster - und die tiefe Atmung bleibt bestehen. Eine Normalisierung der Atmung eines Patienten mit koronarer Herzkrankheit - eine gesunde physiologische Norm - ist in der Lage Stoppen Sie das Fortschreiten der Krankheit, enorme Unterstützung bei der Behandlung von Drogen und ein Leben retten von einem Herzinfarkt.

Wie kann die Atmung normalisiert werden??

1952 verpflichtete sich der sowjetische Physiologe Konstantin Pawlowitsch Butejko revolutionäre Entdeckung auf dem Gebiet der Medizin - Entdeckung von Erkrankungen der tiefen Atmung. Darauf aufbauend entwickelte er einen Zyklus spezieller Atemübungen, mit denen Sie eine gesunde normale Atmung wiederherstellen können. Wie die Praxis von Tausenden von Patienten, die das Buteyko-Zentrum durchlaufen haben, gezeigt hat, wird die Normalisierung der Atmung für immer den Bedarf an Medikamenten für Patienten mit anfänglichem Krankheitsgrad beseitigen. In schweren, vernachlässigten Fällen wird das Atmen zu einer großen Hilfe, die zusammen mit einer medikamentösen Therapie den Körper vor dem ununterbrochenen Fortschreiten der Krankheit bewahren kann.

Um die Methode von Dr. Buteyko zu studieren und ein signifikantes Behandlungsergebnis zu erzielen, ist die Kontrolle eines erfahrenen Methodologen erforderlich. Versuche, die Atmung unabhängig voneinander unter Verwendung von Materialien aus nicht überprüften Quellen zu normalisieren, bringen bestenfalls keine Ergebnisse. Es ist notwendig, die Atmung zu verstehen - eine wichtige Funktion des Körpers. Das Einstellen eines gesunden physiologischen Atems ist von großem Vorteil, falsches Atmen ist ein großer Gesundheitsschaden.

Wenn Sie Ihre Atmung normalisieren möchten, bewerben Sie sich für den Online-Fernlehrgang der Buteyko-Methode. Der Unterricht findet unter der Aufsicht eines erfahrenen Methodologen statt, wodurch das gewünschte Ergebnis bei der Behandlung der Krankheit erzielt werden kann.

Chefarzt des Buteyko Method Effective Learning Center,
Neurologe, Chiropraktiker
Konstantin Sergeevich Altukhov

Wie man die Buteyko-Methode lernt?

Mit dem Erhalt eines „Praktischen Videokurses über die Buteyko-Methode“ wurde ein Antrag auf Schulung in der Buteyko-Methode eröffnet.

KHK - Prävention, Symptome und Behandlung

Unser Herz macht einen gigantischen Job und schrumpft um 37 Millionen Zyklen pro Jahr. Der Herzmuskel fördert die metabolische Versorgung der Organe und benötigt Energie, deren Reserven jede Minute aufgefüllt werden müssen.

Wenn aus irgendeinem Grund der arterielle Blutfluss zum Myokard gestört ist, tritt seine Funktionsstörung aufgrund eines Sauerstoffmangels auf.

Die Behandlung von koronaren Herzerkrankungen ist ein sehr relevantes Thema. Bei der Sterblichkeit aufgrund von Herz-Kreislauf-Erkrankungen macht die IHD 53% aus, wofür sie als nichtinfektiöse Epidemie des 21. Jahrhunderts bezeichnet wurde.

Die Abhängigkeit der Symptome von der Art der Ischämie

Anzeichen einer beginnenden Funktionsstörung haben die folgenden Manifestationen: Schmerzen hinter dem Brustbein, Verengung oder Druck, die auf den Hals, den Unterkiefer, den linken Arm, den Rücken und den Magen übertragen werden. Eine Person leidet unter Luftmangel.

Das Konzept der ischämischen Herzkrankheit kombiniert pathologische Zustände des Herzens, die ihre eigenen Symptome und eine spezielle Behandlung haben. Um das klinische Bild zu erstellen, werden die Intensität und Art der Anfälle aufgrund der Art der ischämischen Läsion berücksichtigt.

Myokardischämie

Angina pectoris dauert 5 bis 20 Minuten. Es wird durch körperlichen, emotionalen Stress, Unterkühlung und übermäßiges Essen verursacht. 3 Minuten nach der Einnahme von Nitroglycerin verschwindet der Schmerz. Bei atypischen Formen treten neue Symptome auf.

Atemversagen ist ein Zeichen einer asthmatischen Form.

Die variante Angina tritt nachts oder morgens nach dem Schlafen mit Schwitzen, Übelkeit, Erbrechen und unregelmäßigem Blutdruck auf. Die Einnahme von Nitroglycerin eliminiert den Angriff.

Koronare Herzkrankheit wird durch atherosklerotische Läsionen der Venenarterien verursacht. Durch die Höhe der Ischämie-Schwelle wird eine stabile und instabile Form der Krankheit geteilt.

Um Angina-Attacken vorzubeugen, muss der Lebensstil des Patienten geändert werden, um Faktoren zu entfernen, die zu einer Verschlechterung der Erkrankung führen. Der Ischämie-Schwellenwert beeinflusst das Entlastungsschema.

Gelöschte Formen der Ischämie

Obwohl Schmerzanfälle bei Patienten mit einer Pathologie zu Beschwerden führen, signalisieren sie den Beginn der Krankheit und ermöglichen rechtzeitiges Handeln.

Die unerwartet auftretende Pathologie ohne Symptome ist sehr lebensbedrohlich. In diesem Fall sind die Änderungen bereits irreversibel. So ausgelöscht, verschwindet die Krankheit für ältere Menschen, die an Diabetes mellitus leiden, vor dem Hintergrund eines Krampfes der Herzkranzgefäße. Identifiziert schmerzlose Ischämie im EKG oder durch Stresstest.

Eine Standard-Arzneimitteltherapie hilft hier nicht, sondern nur eine Operation.

Herzinfarkt

Muskelgewebe, das aufgrund mangelnder Blutversorgung hungert, ist nekrotisch - es entwickelt sich ein Myokardinfarkt. Die Hauptursache für koronare Durchblutungsstörungen ist die Thrombose.

Die Atherosklerose der Koronararterienstenose macht etwa 8% der Ursachen des Herzinfarkts aus.

Schmerzattacken wie bei Angina Pectoris, jedoch intensiver, dauern länger als 30 Minuten. Sie beginnen in den Morgenstunden ohne ersichtlichen Grund zu erscheinen. Nitroglycerin wird nicht gestoppt. Es wird schwierig zu atmen, der Patient beginnt, der Angst vor dem Tod nachzugehen, er fällt in Euphorie oder Depression. Die Haut wird blass, zyanotisch, kalter klebriger Schweiß wird freigesetzt.

Ein Herzschlag, Kurzatmigkeit und Husten können zu den oben aufgeführten Symptomen führen. Der Patient fühlt sich schwach und fällt sogar in Ohnmacht.

Neben typischen Symptomen treten häufig ungewöhnliche Manifestationen auf: Erbrechen, Bauchschmerzen. Der atypische Verlauf erfordert eine Differentialdiagnose bei verschiedenen Krankheiten.

Zum Beispiel ein Magengeschwür, Pleuritis und andere Pathologien. Eine genaue Diagnose hilft bei der Labor- und Funktionsdiagnose..

Das Eindringen von Myokardzerfallsprodukten in den Blutkreislauf verursacht eine heftige Entzündungsreaktion mit Fieber, das sogenannte Resorptions-nekrotische Syndrom. Dann entwickelt sich ein linksventrikuläres Versagen, ein Lungenödem, ein Schock. Bewusstlosigkeit bringt dringende Wiederbelebung mit sich.

Koronarsyndrom

Koronarerkrankungen, die sich in Form eines akuten Koronarsyndroms manifestieren, werden in medizinischen Klassifikatoren als separate Erkrankung unterschieden. Dazu gehören folgende Pathologien: instabile Angina pectoris, transmuraler Infarkt und akuter Koronartod. Der Herzmuskel funktioniert nicht mehr aufgrund eines Bruchs einer atheromatösen Plaque, einer Arterienstenose oder einer Keimung glatter Muskelzellen in einer Plaque.

Instabile Angina Pectoris ist eine koronare Herzkrankheit Symptome und Behandlung, die normale Angina Pectoris entspricht. Nur seine Manifestationen treten häufiger auf und dauern länger, normalerweise nachts, länger als 20 Minuten. Die Erkrankung kann sich schnell zu einem akuten Herzinfarkt oder als Komplikation entwickeln.

Der plötzliche Herztod (BCC) tritt gemäß dem Namen auf. Vor dem Hintergrund des Wohlbefindens entwickeln sich scharf akute Manifestationen einer koronaren Herzkrankheit, in einer Stunde stirbt der Patient.

Die Hauptursache der Krankheit ist die Atherosklerose venöser Gefäße.

Die Risikogruppe umfasst Personen, deren Herzmuskel bereits eine Fehlfunktion aufweist: nekrotisierende Veränderungen des Herzmuskels, ventrikuläre Arrhythmien mit atherosklerotischen Gefäßerkrankungen.

Bei Patienten mit Herzinfarkt, Herzinsuffizienz wird eine Primärprävention durchgeführt. Verschriebene Medikamente zur Behandlung von koronaren Herzkrankheiten und Statinen. Kardioverter - Defibrillator wird bei kranken Menschen mit organischen, funktionellen Läsionen des linken Ventrikels implantiert.

Therapeutische Maßnahmen

Wie man eine koronare Herzkrankheit mit manifestierten Symptomen eines Herzinfarkts behandelt?

Es ist notwendig, das Prinzip der "goldenen Stunde" zu beachten, die schnelle Bereitstellung professioneller Hilfe zur Wiederherstellung des Blutflusses. Wenn die ersten Symptome auftreten, müssen Sie dazu ein Wiederbelebungsauto anrufen.

Es ist besser, auf Nummer sicher zu gehen und nicht auf eine Chance zu hoffen. Es ist wichtig, Hilfe zu leisten, bevor der Arzt eintrifft.

Vorklinische Therapie

Wenn Anzeichen einer Herzerkrankung auftreten, sollte die Behandlung organisiert werden, indem der Patient ins Bett gebracht wird und Acetylsalicylsäure in einer Dosis von 250 - 500 mg Nitroglycerin unter der Zunge verabreicht wird. Der Schmerz lässt nicht nach - Nitroglycerin wird nach 5 Minuten unter Kontrolle des Blutdrucks wiederholt verabreicht. Bei Hypotonie muss ein liegender Patient seine Beine heben.

Wenn keine Kontraindikationen vorliegen (schwere Hypotonie, verminderter Rhythmus, Asthma bronchiale, Herz-Kreislauf-Versagen), kann Propranolol verabreicht werden. Dosierung 20 - 40 mg.

BCC Rescue ist Wiederbelebung

Gefährliche Manifestationen von SCD treten hauptsächlich an öffentlichen Orten auf. Daher hängt das Leben des Patienten von den Kenntnissen und Fähigkeiten anderer ab.

Ein Komplex von Notfall-Wiederbelebungsmaßnahmen:

Der Patient ist bewusstlos. Nachdem Sie einen Krankenwagen gerufen haben, müssen Sie sicherstellen, dass er atmet: Bewegt sich die Brust, atmet die Luft aus. Zu fühlen, wenn der Puls auf der Halsschlagader gefühlt wird, dann gibt es eine Durchblutung.

Wenn der Puls nicht gefühlt wird - es ist notwendig, 1–2 Injektionen in den Mund oder die Nase durchzuführen, als Reaktion darauf sollte das Opfer atmen und husten. Wenn keine Reaktion auftritt, führen wir eine externe Herzmassage durch.

Überprüfen Sie zunächst, ob die Zunge über dem Kehlkopf gesunken ist und ob sich ein Fremdkörper in den Atemwegen befindet. Das Zurückziehen der Zunge wird korrigiert, indem der Kopf des Opfers zurückgeworfen und sein Unterkiefer gedrückt wird, wodurch die Zungenwurzel angehoben wird. Der Kopf wird weggenommen, liegt unter den Schulterblättern und liegt etwas von mittlerer Härte.

Wie man künstliche Beatmung durchführt

  1. Reinigen Sie die Atemwege
  2. Halten Sie die Nase des Geretteten und greifen Sie mit Ihrem Mund nach seinem Mund
  3. Legen Sie eine Handfläche auf die Stirn, die andere - kneifen Sie Ihre Nase mit den Fingern (Zeigefinger und Daumen),
  4. Schließen Sie nach einem tiefen Atemzug den Mund des Opfers,
  5. Verbringen Sie ungefähr 2 Sekunden pro Atemzug und achten Sie darauf, dass sich die Brust bei jedem Atemzug hebt.

Herzmassage im Freien

Die Frequenz der rhythmischen Drücke sollte 80 - 100 pro Minute betragen, das Verhältnis von Kompressionen und Blasluft 15: 2.

Nach dem Einführen des Endotrachealtubus mit einer Manschette (im Lieferumfang enthalten) werden Druck und Inhalation im Verhältnis 5: 1 durchgeführt.

  • Ein Pinsel befindet sich am Rand zwischen dem mittleren und unteren Drittel des Brustbeins.
  • Überlagern Sie die zweite mit der ersten und machen Sie starke Stöße, wobei Sie sich auf die anteroposteriore Richtung konzentrieren. Die Hände sollten gerade sein;
  • Zittern erzeugt vertikal.

Während der Wiederbelebung müssen Sie alle 3 Minuten den Puls an der Halsschlagader überprüfen.

Ein positives Ergebnis von Wiederbelebungsmaßnahmen äußert sich in einer Hautrötung, der Reaktion der Pupillen auf Licht und dem Auftreten eines Pulses an der Halsschlagader.

Aktivitäten im Krankenhausstadium

Behandlungsschema für Angina pectoris

Um einen Anfall von Angina pectoris zu stoppen, wird Nitroglycerin verwendet. Wenn kein positiver Effekt auftritt, verwenden Sie Fentanyl zusammen mit Droperidolum. Die Intensivierung von Anfällen (mehr als viermal pro Woche) wird durch Nitrate mit längerer Wirkung (Nitrong, Sustak) beseitigt. Wenn die Herzfrequenz normal ist und Angina vasospastisch ist, werden Calciumantagonisten verschrieben (Nifedipin, Verapamil)..

Herzrhythmusstörungen, Bluthochdruck werden mit Betablockern (Atenolol, Anaprilin) ​​behandelt. Die Kombination der oben genannten Mittel ist bei Patienten mit Bradykardie und niedrigem Blutdruck nicht akzeptabel. Aspirin wird verschrieben, um einen Herzinfarkt zu verhindern.

Medikamente gegen Myokardinfarkt

Krankenhausaufenthalt auf der Intensivstation von Patienten mit einer instabilen ischämischen Schwelle mit veränderter Elektrokardiographie. Die Therapie beginnt mit einer intravenösen Heparininfusion, bis die Anfälle beseitigt sind. Anschließend wird das Nitroglycerin fortgesetzt. Parallel dazu führen sie eine Kombinationstherapie mit beta-adrenergen Blockern und Calciumantagonisten durch. Solche Patienten können nicht mehr auf chirurgische Eingriffe verzichten.

Das Ambulanzteam bietet Wiederbelebungsmaßnahmen zur Wiederherstellung des koronaren Blutflusses und der Anästhesie an. Bietet Hardwareüberwachung und intravenösen Zugriff.

Krankenhausmaßnahmen, die auf der Intensivstation fortgesetzt werden, zielen darauf ab, die Größe der Myokardnekrose zu begrenzen, lebensbedrohliche Komplikationen zu verhindern und zu behandeln. Dies äußert sich in der Ernennung einer komplexen medikamentösen Therapie. Strenge Bettruhe, spezielle Diät unterstützt.

Die medikamentöse Therapie umfasst Thrombolytika (Fibrin-spezifische Medikamente), Antikoagulanzien (Heparin), Thrombozytenaggregationshemmer (Clopidogrel), Glykoproteinrezeptorblocker (Tirofiban), intravenöses Nitroglycerin, Beta-Adrenoblocker und Angiotensin-Converting-Inhibitoren.

Chirurgische Intervention bei koronarer Herzkrankheit

Wenn die destruktiven Prozesse irreversibel werden, stellt sich die Frage nach einer chirurgischen Behandlung. Derzeit ist in regionalen Krankenhäusern auf Kosten der obligatorischen Krankenversicherung eine kardiologische High-Tech-Versorgung verfügbar..

Die folgenden chirurgischen Eingriffe werden angewendet: primäre Koronarangioplastie, Bypass-Transplantation der Koronararterien.

Die Bypass-Transplantation der Koronararterien wird am häufigsten zur chirurgischen Behandlung von Erkrankungen der Koronararterien verwendet. Das künstliche Starten der Durchblutung anstelle eines betroffenen Venengefäßes werden Shunts mit einer Vena saphena oder anderen Autoarterien durchgeführt.

Das Ziel des Koronarstents besteht darin, den Durchmesser der Koronararterie durch Einführen eines Stentrohrs zu vergrößern. Ein solches Prothesennetz besteht aus einer inaktiven Legierung aus hochwertigem Metall. Das Rohr wird direkt im Gefäß mit einem Ballon auf die gewünschte Größe erweitert.

Die Wiederherstellung der myokardialen Blutversorgung durch Angioplastie stenosierter Koronararterien wird als Ballonangioplastie der Koronararterien bezeichnet.

Die Angioplastie der Koronararterien wird unter Verwendung eines Katheterführungssystems und eines erweiterten Katheters durchgeführt. Abwechselnde Katheter treten in die durch Stenose komprimierte Arterie ein und stellen den gewünschten Druck ein.

Der verengte Abschnitt wird mit einem kleinen Ballon mit Kontrastmittel gefüllt, 30 Sekunden lang gehalten und dann mit demselben Spray abgepumpt. Die Aktion wird wiederholt, bis der Druckgradient abnimmt, bis sich der Behälter auf die gewünschte Größe ausgedehnt hat..

Die chirurgische Therapie ermöglicht es den Patienten, sich nach Rehabilitationsmaßnahmen schnell anzupassen und zum normalen Leben zurückzukehren.

Rehabilitation von Patienten mit Myokardinfarkt

Eine von einer koronaren Herzkrankheit begleitete Herzerkrankung endet nicht mit einer Behandlung im stationären Stadium. Bei Überlebenden eines Herzinfarkts gibt es organische, psychische Störungen.

Das Ergebnis einer längeren Inoperabilität ist eine Verletzung der sozialen Bindungen. Das heißt, es ist unmöglich, die Pathologie zu heilen, indem nur Medikamente verschrieben werden. Selbst in einem kardiologischen Krankenhaus beginnt ein Rehabilitationsprogramm für solche Opfer..

Einzelne therapeutische Übungen werden unter Kontrolle von Herzrhythmus, Blutdruck und EKG verschrieben. Anschließend werden die Aktivitäten des Rehabilitationssanatoriums und des Resorts fortgesetzt und mit einem Psychologen zusammengearbeitet.

Nicht medikamentöse Therapie bei koronaren Herzerkrankungen

Medizinische Rehabilitationsmethoden für Patienten, bei denen eine koronare Herzkrankheit diagnostiziert wurde, umfassen physikalische Faktoren. Sie sollten unter Berücksichtigung der Besonderheiten des Verlaufs des ischämischen Prozesses und der damit verbundenen Krankheiten verwendet werden.

Die Behandlung mit physiotherapeutischen Apparaten ist bei Patienten mit einer stabilen Form von Angina pectoris, einem Herzinfarkt ohne Komplikationen, die in einem Krankenhaus behandelt werden, akzeptabel. 4 Wochen nach Ausbruch der Krankheit. Bei Patienten mit Herzschrittmachern sollte die Hardwaretherapie mit äußerster Vorsicht verschrieben werden, wobei die Vor- und Nachteile abzuwägen sind.

Physiotherapie-Techniken für ischämische Erkrankungen

Die transkardiale Galvanisierung wird 6 Stunden nach Auftreten eines Herzinfarkts im stationären Stadium zusammen mit den von Ärzten durchgeführten Manipulationen angewendet. Nutzungsintervall - alle 12 Stunden pro Stunde.

Nach ein paar Tagen, diejenigen, die sich einem MI unterzogen haben, verschwinden die Schmerzen, die kontraktilen Fähigkeiten und die Herzmuskelkraft, der Blutdruck stabilisiert sich, es gab keine Komplikationen während des Eingriffs.

Medikamente werden durch Elektrophorese bei Patienten in der Rehabilitationsphase besser vom Körper aufgenommen. Die Methode ist bei Rhythmus- und Leitungsstörungen kontraindiziert..

Für psychotherapeutische Zwecke wird bei ischämischen Patienten elektrischer Schlaf verwendet. Aufgrund der beruhigenden, analgetischen und drucksenkenden Wirkung nimmt die rehabilitierte Person körperliche Aktivität besser wahr und hat Rhythmusstörungen.

Die Elektroanalgesie ist gut, weil sie zur blutdrucksenkenden Wirkung beiträgt, ohne die zentrale Hämodynamik zu beeinträchtigen. Der Verlauf der Verfahren reduziert die Dosis von Schmerzmitteln und Beruhigungsmitteln.

Sinusförmig modulierte Ströme beeinflussen die autonome Regulation der Myokardaktivität. Die Therapie verstärkt die parasympathische Wirkung auf das Herzsystem in jedem Anwendungsbereich, wodurch der Rhythmus und das Leitungssystem stabilisiert werden und eine blutdrucksenkende Wirkung erzielt wird.

Die magnetische Induktion hilft, Angina-Attacken bei gleicher körperlicher Anstrengung zu reduzieren. Die Technik stellt die Blutstillung wieder her, erhöht die Kraft des Myokards und ermöglicht es ihm, Reserven anzusammeln.

Die Ozontherapie und die Verwendung von Sauerstoff stimulieren den Energieaustauschprozess und ermöglichen es dem Herzmuskel, den erforderlichen molekularen Sauerstoff und die Nährstoffe zu verarbeiten.

Niedrigenergielaser wurden im 20. Jahrhundert eingesetzt. Jetzt wurde diese Technik durch die Schaffung multifunktionaler Quantengeneratoren für die Behandlung verschiedener Pläne erheblich optimiert. Durch einen positiven Effekt auf die Blutstillung und die Blutflüssigkeit beginnt der Muskel bei normaler körperlicher Anstrengung „wirtschaftlicher“ zu arbeiten.

Die Lasertherapie fördert die Produktion von Schmerzmitteln und Endorphinen und verbessert den Gewebestoffwechsel und die Durchblutung.

Behandlung der chronischen koronaren Herzkrankheit

Die koronare Herzkrankheit (KHK), die sich aufgrund von Arteriosklerose der Koronararterien entwickelt, ist eine der Hauptursachen für Behinderung und Mortalität in der arbeitenden Bevölkerung weltweit. In Russland ist die Prävalenz von Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Die koronare Herzkrankheit (KHK), die sich aufgrund von Arteriosklerose der Koronararterien entwickelt, ist eine der Hauptursachen für Behinderung und Mortalität in der arbeitenden Bevölkerung weltweit. In Russland nimmt die Prävalenz von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und koronaren Herzerkrankungen zu, und in Bezug auf die Sterblichkeit aufgrund dieser Erkrankungen befindet sich unser Land an einem der ersten Orte der Welt, weshalb Ärzte moderne und wirksame Methoden zur Behandlung und Vorbeugung anwenden müssen. In der russischen Bevölkerung gibt es nach wie vor eine hohe Prävalenz der Hauptrisikofaktoren für die Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit, von denen Rauchen, arterielle Hypertonie und Hypercholesterinämie von größter Bedeutung sind.

Atherosklerose ist die Hauptursache für die Entwicklung von IHD. Es verläuft lange Zeit heimlich, bis es zu Komplikationen wie Myokardinfarkt, Hirnschlag, plötzlichem Tod oder zum Auftreten von Angina pectoris, chronischer zerebrovaskulärer Insuffizienz und Claudicatio intermittens führt. Atherosklerose führt zu einer allmählichen lokalen Stenose der Herzkranzgefäße, des Gehirns und anderer Arterien aufgrund der Bildung und des Wachstums von atherosklerotischen Plaques in diesen. Darüber hinaus sind Faktoren wie endotheliale Dysfunktion, regionale Krämpfe, beeinträchtigte Mikrozirkulation und das Vorhandensein eines primären Entzündungsprozesses in der Gefäßwand als möglicher Faktor für die Bildung von Thrombosen an seiner Entwicklung beteiligt [1]. Eine Verletzung des Gleichgewichts von vasodilatierenden und vasokonstriktorischen Stimuli kann auch den Tonzustand der Koronararterien signifikant verändern und eine zusätzliche dynamische Stenose zu der bestehenden Fixierung erzeugen.

Die Entwicklung einer stabilen Angina pectoris kann vorhersehbar sein, wenn beispielsweise Faktoren vorliegen, die einen Anstieg des myokardialen Sauerstoffbedarfs verursachen, wie z. B. physischer oder emotionaler Stress (Stress)..

Patienten mit Angina pectoris, einschließlich solcher, die bereits einen Myokardinfarkt erlitten haben, bilden die größte Gruppe von Patienten mit koronarer Herzkrankheit. Dies erklärt das Interesse der Praktiker an der richtigen Behandlung von Angina pectoris und der Auswahl optimaler Behandlungsmethoden..

Klinische Formen der ischämischen Herzkrankheit. IHD manifestiert sich in vielen klinischen Formen: chronisch stabile Angina pectoris, instabile (progressive) Angina pectoris, asymptomatische koronare Herzkrankheit, vasospastische Angina pectoris, Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz, plötzlicher Tod. Eine vorübergehende Myokardischämie, die normalerweise aus einer Verengung der Koronararterien und einem erhöhten Sauerstoffbedarf resultiert, ist der Hauptmechanismus für das Auftreten einer stabilen Angina pectoris.

Chronisch stabile Angina wird normalerweise entsprechend der Schwere der Symptome in 4 Funktionsklassen unterteilt (kanadische Klassifikation).

Die Hauptziele der Behandlung sind die Verbesserung der Lebensqualität des Patienten durch Verringerung der Häufigkeit von Angina-Attacken, Verhinderung eines akuten Myokardinfarkts und Verbesserung des Überlebens. Eine antianginale Behandlung wird als erfolgreich angesehen, wenn die Angina-Anfälle vollständig oder fast vollständig beseitigt sind und der Patient zur normalen Aktivität zurückkehrt (Angina ist nicht höher als die Funktionsklasse I, wenn Schmerzattacken nur mit signifikantem Stress auftreten) und mit minimalen Nebenwirkungen der Therapie [2, 3].

Bei der Behandlung der chronischen koronaren Herzkrankheit werden 3 Hauptgruppen von Arzneimitteln verwendet: β-Blocker, Calciumantagonisten, organische Nitrate, die die Anzahl der Angina-Attacken signifikant reduzieren, den Bedarf an Nitroglycerin verringern, die Belastungstoleranz erhöhen und die Lebensqualität der Patienten verbessern.

Die Praktiker zögern jedoch immer noch, neue wirksame Medikamente in ausreichenden Dosen zu verschreiben. Wenn es eine große Auswahl an modernen antianginalen und antiischämischen Arzneimitteln gibt, sollten veraltete, unzureichend wirksame Medikamente ausgeschlossen werden. Ein offenes Gespräch mit dem Patienten, eine Erklärung der Ursache der Krankheit und ihrer Komplikationen sowie die Notwendigkeit zusätzlicher nicht-invasiver und invasiver Forschungsmethoden helfen bei der Auswahl der richtigen Behandlungsmethode..

Nach den Ergebnissen der ATP-Umfrage (Angina Treatment Patterns) werden in Russland bei der Auswahl von Antianginalmedikamenten mit einem hämodynamischen Wirkmechanismus in der Monotherapie Nitrate (11,9%) bevorzugt, dann B-Blocker (7,8%) und Calciumantagonisten (2) 7%) [4].

β-adrenerge Blocker sind die erste Wahl für die Behandlung von Patienten mit Angina pectoris, insbesondere bei Patienten mit Myokardinfarkt, da sie zu einer Verringerung der Mortalität und der Rezidivrate führen. Medikamente dieser Gruppe werden seit mehr als 40 Jahren zur Behandlung von Patienten mit koronarer Herzkrankheit eingesetzt.

β-adrenerge Blocker bewirken eine antianginale Wirkung, indem sie den Sauerstoffbedarf des Myokards senken (indem sie die Herzfrequenz senken, den Blutdruck und die Kontraktilität des Myokards senken), die Sauerstoffzufuhr zum Myokard erhöhen (aufgrund des erhöhten kollateralen Blutflusses, und ihn zugunsten ischämischer Schichten des Myokards - Subendokards umverteilen) ), antiarrhythmische und antiaggregatorische Wirkung, reduzieren die Anreicherung von Kalzium in ischämischen Kardiomyozyten.

Indikationen für die Anwendung von β-Blockern sind das Vorhandensein von Angina pectoris, Angina pectoris bei gleichzeitiger arterieller Hypertonie, gleichzeitiger Herzinsuffizienz, „stiller“ Myokardischämie, Myokardischämie bei gleichzeitiger Rhythmusstörung. In Ermangelung direkter Kontraindikationen werden allen Patienten mit koronarer Herzkrankheit, insbesondere nach einem Myokardinfarkt, β-Blocker verschrieben. Ziel der Therapie ist es, die Langzeitprognose eines Patienten mit koronarer Herzkrankheit zu verbessern.

Unter den β-Blockern sind Propranolol (80–320 mg / Tag), Atenolol (25–100 mg / Tag), Metoprolol (50–200 mg / Tag), Carvedilol (25–50 mg / Tag), Bisoprolol (5–) 20 mg / Tag), Nebivolol (5 mg / Tag). Arzneimittel mit Kardioselektivität (Atenolol, Metoprolol, Betaxolol) haben eine überwiegend blockierende Wirkung auf β1-Adrenorezeptoren.

Eines der am häufigsten verwendeten kardioselektiven Medikamente ist Atenolol (Tenormin). Die Anfangsdosis beträgt 50 mg / Tag. In Zukunft kann es auf 200 mg / Tag erhöht werden. Das Medikament wird einmal am Morgen verschrieben. Bei schwerer Nierenfunktionsstörung sollte die Tagesdosis reduziert werden.

Ein weiterer kardioselektiver β-Blocker ist Metoprolol (Betalok). Die tägliche Dosis beträgt durchschnittlich 100–300 mg. Das Medikament wird in 2 Dosen verschrieben, da die β-blockierende Wirkung bis zu 12 Stunden zurückverfolgt werden kann. Derzeit sind verlängerte Metoprololpräparate bekannt - Betokal ZOK, Metocardium, dessen Wirkungsdauer 24 Stunden erreicht.

Bisoprolol (Concor) weist im Vergleich zu Atenolol und Metoprolol eine ausgeprägtere Kardioselektivität auf (in therapeutischen Dosen blockiert es nur β1-adrenerge Rezeptoren) und längere Wirkdauer. Es wird einmal täglich in einer Dosis von 2,5-20 mg angewendet.

Carvedilol (Dilatrend) hat ein kombiniertes nichtselektives β-, α1-blockierende und antioxidative Wirkung. Das Medikament blockiert als β1-, also β2-Adrenorezeptoren, die keine eigene sympathomimetische Aktivität haben. Aufgrund der Blockade α1-Carvedilol, Adrenorezeptoren in den glatten Muskelzellen der Gefäßwand, verursacht eine schwere Vasodilatation. Somit kombiniert es die β-adrenerge Blockierungs- und Vasodilatationsaktivität, was hauptsächlich auf seine antianginale und antiischämische Wirkung zurückzuführen ist, die bei längerer Anwendung anhält. Carvedilol hat auch eine blutdrucksenkende Wirkung und hemmt die Proliferation glatter Muskelzellen, die eine pro-atherogene Rolle spielt. Das Medikament ist in der Lage, die Viskosität von Blutplasma, die Aggregation von roten Blutkörperchen und Blutplättchen zu reduzieren. Bei Patienten mit eingeschränkter linksventrikulärer Funktion (LV) oder Kreislaufversagen wirkt sich Carvedilol günstig auf die hämodynamischen Parameter aus (reduziert die Vor- und Nachlast), erhöht die Ejektionsfraktion und verringert die LV-Größe. Daher ist die Verabreichung von Carvedilol in erster Linie für Patienten mit koronarer Herzkrankheit angezeigt, die einen Myokardinfarkt mit Herzinsuffizienz erlitten haben, da diese Patientengruppe ihre Fähigkeit bewiesen hat, die Prognose der Krankheit signifikant zu verbessern und die Lebenserwartung zu erhöhen. Beim Vergleich von Carvedilol (durchschnittliche Tagesdosis von 20,5 mg) und Atenolol (durchschnittliche Tagesdosis von 25,9 mg) wurde gezeigt, dass beide zweimal täglich verschriebenen Medikamente bei der Behandlung von Patienten mit stabiler Angina pectoris gleich wirksam sind [5]. Eine der Richtlinien für die Angemessenheit der verwendeten Dosis von β-Blockern ist eine Abnahme der Herzfrequenz in Ruhe auf 55-60 Schläge / min. In einigen Fällen kann bei Patienten mit schwerer Angina pectoris die Herzfrequenz allein um weniger als 50 Schläge / min gesenkt werden..

Nebivolol (kein Ticket) - ein neues selektives β1-adrenerges Blockierungsmittel, das auch die Synthese von Stickoxid (NO) stimuliert. Das Medikament bewirkt eine hämodynamische Entlastung des Herzens: Es senkt den Blutdruck vor und nach der Belastung, erhöht das Herzzeitvolumen und erhöht den peripheren Blutfluss. Nebivolol ist ein B-Blocker mit einzigartigen Eigenschaften, dh der Fähigkeit des Arzneimittels, an der Synthese des Relaxationsfaktors (NO) durch Endothelzellen teilzunehmen. Diese Eigenschaft verleiht dem Medikament eine zusätzliche vasodilatierende Wirkung. Das Medikament wird hauptsächlich bei Patienten mit arterieller Hypertonie mit Angina-Attacken angewendet..

Celiprolol (200–600 mg / Tag) - β-Blocker der dritten Generation - unterscheidet sich von anderen β-Blockern durch hohe Selektivität und moderate β-Stimulation2-Adrenorezeptoren, eine direkte vasodilatierende Wirkung auf Blutgefäße, Modulation der Freisetzung von Stickoxid aus Endothelzellen, das Fehlen nachteiliger Stoffwechseleffekte. Das Medikament wird für Patienten mit koronarer Herzkrankheit mit chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen, Dyslipidämie, Diabetes mellitus und peripheren Gefäßerkrankungen durch Tabakrauchen empfohlen [6]. Celiprolol (200–600 mg / Tag), Atenolol (50–100 mg / Tag), Propranolol (80–320 mg / Tag) haben eine vergleichbare antianginale Wirksamkeit und erhöhen gleichermaßen die Belastungstoleranz bei Patienten mit stabiler Belastungsangina.

β-Blocker sollten bevorzugt werden, die Patienten mit koronarer Herzkrankheit bei Vorliegen eines klaren Zusammenhangs zwischen körperlicher Aktivität und der Entwicklung eines Angina pectoris-Anfalls bei gleichzeitiger arterieller Hypertonie verschreiben. das Vorhandensein von Rhythmusstörungen (supraventrikuläre oder ventrikuläre Arrhythmien) mit Myokardinfarkt und schwerer Angst. Die meisten nachteiligen Wirkungen von β-Blockern sind mit einer β-Blockade verbunden.2-Rezeptoren. Die Notwendigkeit, die Ernennung von β-Blockern und die auftretenden Nebenwirkungen (Bradykardie, Hypotonie, Bronchospasmus, erhöhte Anzeichen von Herzinsuffizienz, Herzblock, Sinusknotenschwächesyndrom, Müdigkeit, Schlaflosigkeit) zu kontrollieren, führt dazu, dass der Arzt diese Medikamente nicht immer verwendet. Die wichtigsten medizinischen Fehler bei der Ernennung von β-Blockern sind die Verwendung kleiner Dosen von Arzneimitteln, deren Ernennung seltener als erforderlich und der Arzneimittelentzug bei Auftreten einer Herzfrequenz von weniger als 60 Schlägen / min. Es sollte auch die Möglichkeit der Entwicklung eines Entzugssyndroms berücksichtigt werden, bei dem β-Blocker schrittweise aufgehoben werden müssen.

Calciumkanalblocker (Calciumantagonisten). Der Hauptanwendungspunkt von Arzneimitteln dieser Gruppe auf Zellebene sind langsame Kalziumkanäle, durch die Kalziumionen in die glatten Muskelzellen der Blutgefäße und des Herzens gelangen. In Gegenwart von Calciumionen interagieren Actin und Myosin und sorgen für eine Kontraktilität des Myokards und der glatten Muskelzellen. Zusätzlich sind Calciumkanäle an der Erzeugung der Schrittmacheraktivität von Sinusknotenzellen und der Leitung eines Impulses entlang des atrioventrikulären Knotens beteiligt.

Es wurde festgestellt, dass die durch Calciumantagonisten verursachte vasodilatierende Wirkung nicht nur durch direkte Einwirkung auf die glatten Muskeln der Gefäßwand, sondern auch indirekt durch Potenzierung der Freisetzung von vaskulärem endothelialem Stickoxid erfolgt. Dieses Phänomen wurde für die meisten Dihydropyridine und Isradipin in geringerem Maße für Nifedipin- und Nichthydropyridinpräparate beschrieben. Für die Langzeitbehandlung von Angina pectoris aus Derivaten von Dihydropyridinen wird empfohlen, nur verlängerte Darreichungsformen oder eine lang wirkende Erzeugung von Calciumantagonisten zu verwenden. Kalziumkanalblocker sind leistungsstarke Vasodilatatoren, sie reduzieren den Sauerstoffbedarf des Herzmuskels und erweitern die Koronararterien. Die Medikamente können bei vasospastischer Angina pectoris, begleitenden obstruktiven Lungenerkrankungen, eingesetzt werden. Eine zusätzliche Indikation für die Ernennung von Calciumantagonisten ist das Raynaud-Syndrom sowie (bei Phenylalkylaminen - Verapamil und Benzodiazepine - Diltiazem) Vorhofflimmern, supraventrikuläre Tachykardie und hypertrophe Kardiomyopathie. Von den Calciumantagonisten bei der Behandlung von Erkrankungen der Herzkranzgefäße: Nifedipin-Sofortwirkung 30-60 mg / Tag (10-20 mg 3-mal) oder Langzeitwirkung (30-180 mg einmal); Verapamil-Sofortwirkung (80-160 mg 3-mal täglich); oder verlängerte Wirkung (120-480 mg einmal); Sofortwirkung von Diltiazem (30-60 mg 4-mal täglich) oder verlängerte Wirkung (einmal 120-300 mg / Tag); langwirksame Medikamente Amlodipin (5–1 0 mg / Tag einmal), Lacidipin (2–4 mg / Tag).

Die Aktivierung des sympathoadrenalen Systems durch Dihydropyridine (Nifedipin, Amlodipin) wird derzeit als unerwünschtes Phänomen angesehen und gilt als Hauptursache für einen leichten Anstieg der Mortalität bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit mit kurz wirkendem Dihydropyridin mit instabiler Angina pectoris, akutem Myokardinfarkt und anscheinend deren längerer Anwendung bei Patienten mit stabiler Angina pectoris. In diesem Zusammenhang wird derzeit empfohlen, verzögerte und verlängerte Formen von Dihydropyridinen zu verwenden. Sie weisen keine grundsätzlichen Unterschiede in der Art der pharmakodynamischen Wirkung bei kurzwirksamen Arzneimitteln auf. Aufgrund der allmählichen Absorption werden ihnen eine Reihe von Nebenwirkungen vorenthalten, die mit der sympathischen Aktivierung verbunden sind und daher für kurzwirksame Dihydropyridine charakteristisch sind.

In den letzten Jahren gab es Hinweise auf die Möglichkeit, die Schädigung der Gefäßwand durch Calciumantagonisten zu verlangsamen, insbesondere in den frühen Stadien der Atherosklerose.

Amlodipin (Norvask, Amlovas, Normodipin) ist ein Calciumantagonist der dritten Generation aus der Gruppe der Dihydropyridine. Amlodipin erweitert periphere Gefäße und reduziert die kardiale Nachlast. Aufgrund der Tatsache, dass das Medikament keine Reflextachykardie verursacht (da die Aktivierung des sympathoadrenalen Systems nicht erfolgt), werden der Energieverbrauch und der myokardiale Sauerstoffbedarf reduziert. Das Medikament erweitert die Koronararterien und verbessert die Sauerstoffversorgung des Myokards. Die antianginale Wirkung (Verringerung der Häufigkeit und Dauer von Angina-Attacken, täglicher Bedarf an Nitroglycerin), Erhöhung der Belastungstoleranz, Verbesserung der systolischen und diastolischen Funktion des Herzens ohne depressive Wirkung auf den Sinus und die atrioventrikulären Knoten sowie andere Elemente des Herzleitungssystems setzen das Medikament an eine der ersten Stellen bei der Behandlung von Angina pectoris.

Lacidipin, ein Medikament der dritten Generation aus der Klasse der Calciumantagonisten, weist eine hohe Lipophilie, Wechselwirkung mit der Zellmembran und die Unabhängigkeit von Gewebeeffekten von seiner Konzentration auf. Diese Faktoren sind führend im Mechanismus der anti-atherosklerotischen Wirkung. Lacidipin wirkt sich positiv auf das Endothel aus, hemmt die Bildung von Adhäsionsmolekülen, die Proliferation glatter Muskelzellen und die Blutplättchenaggregation. Zusätzlich kann das Arzneimittel die Peroxidation von Lipoproteinen niedriger Dichte hemmen, d. H. Es kann eines der frühen Stadien der Plaquebildung beeinflussen.

In einer europäischen Lacidipin-Studie zur Atherosklerose (ELSA) wurde die Dicke der Intima-Media der Halsschlagader bei 2334 Patienten mit arterieller Hypertonie während einer 4-Jahres-Therapie mit Lacidipin oder Atenolol verglichen. Bei den in die Studie einbezogenen Patienten waren die Halsschlagadern zunächst normal und / oder verändert. Die Behandlung mit Lacidipin ging mit einer signifikant stärkeren Abnahme der Dicke von "Intima-Media" im Vergleich zu Atenolol einher, sowohl auf der Ebene der Bifurkation als auch der Arteria carotis communis. Während der Behandlung mit Lacidipin im Vergleich zu Atenolol war der Anstieg der Anzahl atherosklerotischer Plaques bei Patienten um 18% geringer und die Anzahl der Patienten, bei denen die Anzahl der Plaques abnahm, um 31% [7]..

Daher können Calciumantagonisten zusammen mit ausgeprägten antianginalen (antiischämischen) Eigenschaften eine zusätzliche anti-atherogene Wirkung haben (Stabilisierung der Plasmamembran, die das Eindringen von freiem Cholesterin in die Gefäßwand verhindert), wodurch sie Patienten mit stabiler Angina pectoris mit Schädigung von Arterien unterschiedlicher Lokalisation häufiger verschrieben werden können. Derzeit werden Calciumantagonisten als Zweitlinienmedikamente bei Patienten mit Angina pectoris nach β-Blockern angesehen. Als Monotherapie können sie die gleiche ausgeprägte antianginale Wirkung wie β-Blocker erzielen. Der zweifelsfreie Vorteil von β-Blockern gegenüber Calciumantagonisten ist ihre Fähigkeit, die Mortalität bei Patienten nach einem Myokardinfarkt zu senken. Studien zur Verwendung von Kalziumantagonisten nach einem Myokardinfarkt haben gezeigt, dass der größte Effekt bei Personen ohne schwere linksventrikuläre Dysfunktion erzielt wird, die an arterieller Hypertonie leiden und einen Myokardinfarkt ohne Q-Welle hatten.

Der zweifelsfreie Vorteil von Kalziumantagonisten besteht daher in einer Vielzahl von pharmakologischen Wirkungen, die darauf abzielen, die Manifestationen einer Koronarinsuffizienz zu beseitigen: antianginal, blutdrucksenkend, antiarrhythmisch. Günstige Wirkung der Therapie mit diesen Medikamenten und Atherosklerose.

Organische Nitrate. Die antiischämische Wirkung von Nitraten beruht auf einer signifikanten Änderung der hämodynamischen Parameter: einer Abnahme der Vor- und Nachlast des linken Ventrikels, einer Abnahme des Gefäßwiderstands einschließlich der Koronararterien, einer Abnahme des Blutdrucks usw. Die Hauptindikationen für die Einnahme von Nitraten sind Angina pectoris und Ruhe bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit (auch) vasospastische Angina-Attacken, Angina-Attacken, begleitet von Manifestationen eines linksventrikulären Versagens.

Nitroglycerin sublingual (0,3-0,6 mg) oder Aerosol-Nitroglycerin (Nitromint 0,4 mg) sind zur Linderung akuter Anfälle von Angina pectoris aufgrund des raschen Wirkungseintritts vorgesehen. Wenn Nitroglycerin schlecht vertragen wird, können Nitrosorbid, Molsidomin oder ein Calciumantagonist Nifedipin verwendet werden, um einen Angina pector-Anfall durch Kauen oder Auflösen von Tabletten unter der Zunge zu stoppen.

Organische Nitrate (Isosorbiddinitrat- oder Isosorbid-5-mononitrat-Präparate) werden verwendet, um Angina-Attacken vorzubeugen. Diese Medikamente sorgen für eine langfristige hämodynamische Entlastung des Herzens, verbessern die Blutversorgung in ischämischen Bereichen und steigern die körperliche Leistungsfähigkeit. Sie versuchen, vor körperlicher Anstrengung zu verschreiben, was zu Angina pectoris führt. Von den Arzneimitteln mit nachgewiesener Wirksamkeit sind Cardicet (20, 40, 60 und 120 mg / Tag), Nitrosorbid (40–80 mg / Tag), Olicard-Retard (40 mg / Tag) und Mono-Mohn (20–80 mg / Tag) am häufigsten untersucht ), Mono-Mohn-Depot (50 und 100 mg / Tag), Efox Long (50 mg / Tag), Mono-Cinque-Retard (50 mg / Tag). Patienten mit stabiler Angina I-II FC können vor Situationen, die einen Anfall von Angina pectoris verursachen können, zeitweise Nitrate verabreichen. Patienten mit schwererer Angina III-IV FC-Nitrate sollten regelmäßig verschrieben werden. Bei solchen Patienten muss man sich bemühen, die Wirkung den ganzen Tag über aufrechtzuerhalten. Bei Angina pectoris IV FC (wenn Angina-Attacken nachts auftreten können) sollten Nitrate so verschrieben werden, dass sie den ganzen Tag über wirken [8]..

Zu den nitratähnlichen Arzneimitteln gehört Molsidomin (Corvaton, Lydnopharm, Dilasid), ein Arzneimittel, das sich in der chemischen Struktur von Nitraten unterscheidet, sich jedoch hinsichtlich des Wirkungsmechanismus nicht von diesen unterscheidet. Das Medikament reduziert die Gefäßwandspannung, verbessert die Kollateralzirkulation im Myokard und hat antiaggregatorische Eigenschaften. Vergleichbare Dosen von Isosorbiddinitrat und Corvaton betragen 10 mg bzw. 2 mg. Die Wirkung von Korvaton manifestiert sich nach 15 bis 20 Minuten, die Wirkdauer beträgt 1 bis 6 Stunden (durchschnittlich 4 Stunden). Corvaton Retard 8 mg wird 1-2 mal täglich eingenommen, da die Wirkung des Arzneimittels mehr als 12 Stunden anhält.

Die Schwächen von Nitraten sind die Entwicklung einer Toleranz gegenüber ihnen, insbesondere bei längerem Gebrauch, und Nebenwirkungen, die ihren Gebrauch erschweren (Kopfschmerzen, Herzklopfen, Schwindel), die durch Reflex-Sinus-Tachykardie verursacht werden. Transdermale Formen von Nitraten in Form von Salben, Pflastern und Scheiben sind aufgrund der Schwierigkeit der Dosierung und der Entwicklung einer Toleranz gegenüber ihnen nicht weit verbreitet. Es ist auch nicht bekannt, ob Nitrate die Prognose des Patienten bei stabiler Angina pectoris bei längerer Anwendung verbessern, was es zweifelhaft macht, ob sie in Abwesenheit von Angina pectoris (Myokardischämie) verschrieben werden sollten..

Bei der Verschreibung von Arzneimitteln mit einem hämodynamischen Wirkmechanismus für ältere Patienten sollten die folgenden Regeln beachtet werden: Beginnen Sie die Behandlung mit niedrigeren Dosen, überwachen Sie unerwünschte Wirkungen sorgfältig und berücksichtigen Sie immer die Möglichkeit, das Arzneimittel durch schlechte Verträglichkeit und mangelnde Wirksamkeit zu ersetzen.

Kombinationstherapie Die Kombinationstherapie mit Antianginalmedikamenten bei Patienten mit stabiler Angina pectoris III-IV FC wird gemäß den folgenden Indikationen durchgeführt: Unmöglichkeit der Auswahl einer wirksamen Monotherapie; die Notwendigkeit, die Wirkung der Monotherapie zu verstärken (z. B. während einer Zeit erhöhter körperlicher Aktivität des Patienten); Korrektur nachteiliger hämodynamischer Veränderungen (z. B. Tachykardie durch Nitrate oder Calciumantagonisten aus der Dihydropyridingruppe); mit einer Kombination von Angina pectoris mit arterieller Hypertonie oder Herzrhythmusstörungen, die bei Monotherapie nicht kompensiert werden; Im Falle einer Unverträglichkeit gegenüber Patienten mit allgemein akzeptierten Medikamentendosen während der Monotherapie können kleine Medikamentendosen kombiniert werden, um den gewünschten Effekt zu erzielen.

Der Synergismus der Wirkmechanismen verschiedener Klassen von Antianginalmedikamenten ist die Grundlage für die Beurteilung des Versprechens ihrer Kombinationen. Bei der Behandlung eines Patienten mit stabiler Angina pectoris verwenden Ärzte häufig verschiedene Kombinationen von Antianginalmedikamenten (β-Blocker, Nitrate, Calciumantagonisten). In Abwesenheit der Wirkung einer Monotherapie wird häufig eine Kombinationstherapie verschrieben (Nitrate und β-Blocker; β-Blocker und Calciumantagonisten usw.)..

Die Ergebnisse der ATP-Umfrage (eine Überprüfung der Behandlung der stabilen Angina pectoris) zeigten, dass in Russland 76% der Patienten eine Kombinationstherapie mit hämodynamischen Arzneimitteln erhalten und in mehr als 40% der Fälle eine Kombination aus Nitraten und B-Blockern [4]. Ihre additiven Wirkungen sind jedoch in allen Studien bei weitem nicht bestätigt. Die methodischen Empfehlungen der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (1997) zeigen, dass es besser ist, zuerst die Wirkung eines anderen zu bewerten und dann die Kombination zu verwenden, wenn ein Antianginal-Medikament unwirksam ist [9]. Die Ergebnisse pharmakologisch kontrollierter Studien bestätigen nicht, dass die Kombinationstherapie mit einem B-Blocker und einem Calciumantagonisten bei den meisten Patienten mit koronarer Herzkrankheit von einem positiven additiven und synergistischen Effekt begleitet wird. Die Ernennung von 2 oder 3 Arzneimitteln in Kombination ist nicht immer wirksamer als die Therapie mit einem Arzneimittel in einer optimal ausgewählten Dosis [10]. Wir dürfen nicht vergessen, dass die Verwendung mehrerer Medikamente das Risiko von unerwünschten Ereignissen im Zusammenhang mit Auswirkungen auf die Hämodynamik erheblich erhöht.

Der moderne Ansatz zur Kombinationstherapie von Patienten mit stabilem Angina pectoris impliziert den Vorteil der Kombination von antianginalen Arzneimitteln mit multidirektionaler Wirkung: hämodynamisch und zytoprotektiv.

Die Hauptnachteile der häuslichen Pharmakotherapie bei stabiler Angina pectoris sind die nach modernen Konzepten häufig fehlerhafte Auswahl einer Gruppe von Antianginalmedikamenten (normalerweise werden Nitrate verschrieben (80%)), die häufige Anwendung klinisch unbedeutender Dosierungen und eine unangemessene Kombinationstherapie mit einer großen Anzahl von Antianginalmedikamenten [4]..

Stoffwechselmittel. Trimetazidin (präduktal) bewirkt eine Hemmung der Fettsäureoxidation (durch Blockierung des Enzyms 3-Ketoacyl-Coenzym A-Thiolase) und stimuliert die Oxidation von Pyruvat, d. H. Es schaltet den Energiestoffwechsel des Myokards auf Glukoseverwertung um. Das Medikament schützt Myokardzellen vor den nachteiligen Auswirkungen von Ischämie und reduziert gleichzeitig die intrazelluläre Azidose, Stoffwechselstörungen und Schäden an Zellmembranen. Eine Einzeldosis Trimetazidin kann das Auftreten eines Angina pectoris-Anfalls nicht stoppen oder verhindern. Seine Wirkungen werden hauptsächlich bei der Durchführung einer Kombinationstherapie mit anderen Antianginalmedikamenten oder bei einer Kursbehandlung beobachtet. Das Produkt ist wirksam und gut verträglich, insbesondere in Gruppen mit hohem Risiko für Koronarkomplikationen, wie Patienten mit Diabetes mellitus, ältere Menschen und Patienten mit linksventrikulärer Dysfunktion.

Die Kombination von Preduktal mit Propranolol war signifikant wirksamer als die Kombination dieses β-Blockers mit Nitrat. Trimetazidin (preduktal 60 mg / Tag), preduktal MV (70 mg / Tag) haben eine antiischämische Wirkung, werden jedoch häufiger in Kombination mit den wichtigsten hämodynamischen Antianginalmedikamenten angewendet.

In Russland wurde eine multizentrische, einfache, blinde, randomisierte, placebokontrollierte, parallel kontrollierte Studie mit TAST (Trimetazidin bei Patienten mit Angina in Kombinationstherapie) durchgeführt, an der 177 Patienten mit Angina pectoris II-III FC teilnahmen, die teilweise durch Nitrate und β-Blocker gestoppt wurden, um die Wirksamkeit des Präduktals zu bewerten in Kombinationstherapie mit Nitraten oder β-Blockern. Die Beurteilung der Wirksamkeit der Behandlung erfolgte nach folgenden Kriterien: Zeit vor Beginn der Depression des ST-Segments um 1 mm während der Belastungstests, Zeitpunkt des Auftretens der Angina pectoris, Verlängerung der Dauer der Belastungstests. Es wurde festgestellt, dass Preduct diese Indikatoren signifikant erhöhte. Es gibt eine Reihe von klinischen Situationen, in denen Trimetazidin offenbar das Medikament der Wahl bei älteren Patienten sein kann, mit Kreislaufversagen ischämischen Ursprungs, Sinusknotenschwächesyndrom, Unverträglichkeit gegenüber Antianginalmedikamenten der Hauptklassen sowie mit Einschränkungen oder Kontraindikationen für ihre Ernennung [elf].

Zu den Arzneimitteln mit antianginalen Eigenschaften gehören Amiodaron und andere „metabolische“ Arzneimittel (Ranolazin, L-Arginin) sowie ACE-Hemmer, selektive Herzfrequenzhemmer (Ivabradin, Procolaran). Sie werden hauptsächlich als adjuvante Therapie eingesetzt, die zusätzlich zu den wichtigsten Antianginalmedikamenten verschrieben wird [12, 17]..

Das Problem der medikamentösen Behandlung von Patienten mit koronarer Herzkrankheit ist das mangelnde Engagement der Patienten für eine ausgewählte Therapie und ihre mangelnde Bereitschaft, ihren Lebensstil konsequent zu ändern. Bei der medikamentösen Behandlung ist ein regelmäßiger regelmäßiger Kontakt des Arztes mit dem Patienten erforderlich, um den Patienten über die Art der Krankheit und die Vorteile der verschriebenen Medikamente zur Verbesserung der Prognose zu informieren. Um die Prognose des Lebens des Patienten mithilfe einer medikamentösen Therapie beeinflussen zu können, muss der Arzt sicher sein, dass die von ihm verschriebenen Arzneimittel tatsächlich vom Patienten in angemessenen Dosen und gemäß dem empfohlenen Behandlungsschema eingenommen werden.

Operation. Mit der Unwirksamkeit der medikamentösen Therapie werden chirurgische Behandlungsmethoden (myokardiale Revaskularisierungsverfahren) angewendet, die Folgendes umfassen: perkutane transluminale Koronarangioplastie, Implantation von Koronarstents, Bypass-Operation der Koronararterien. Bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit ist es wichtig, das individuelle Risiko durch klinische und instrumentelle Indikatoren zu bestimmen, die vom entsprechenden klinischen Stadium der Krankheit und der Behandlung abhängen. Daher wurde die maximale Wirksamkeit der Bypass-Transplantation der Koronararterien bei Patienten mit dem höchsten präoperativen Risiko für die Entwicklung kardiovaskulärer Komplikationen (mit schwerer Angina pectoris und Ischämie, ausgedehnten Läsionen der Koronararterien, beeinträchtigter LV-Funktion) festgestellt. Bei einem geringen Risiko für die Entwicklung von Komplikationen bei koronaren Herzerkrankungen (Einzelarterienschaden, fehlende oder leicht ausgeprägte Ischämie, normale LV-Funktion) ist eine chirurgische Revaskularisation normalerweise erst angezeigt, wenn die Unwirksamkeit einer medikamentösen Therapie oder einer Koronarangioplastie festgestellt ist. Bei der Entscheidung, ob eine Koronarangioplastie oder eine Bypass-Transplantation der Koronararterien zur Behandlung von Patienten mit mehreren Koronararterien angewendet werden soll, hängt die Wahl der Methode von den anatomischen Merkmalen des Koronarbetts, der LV-Funktion, der Notwendigkeit einer vollständigen Myokardrevaskularisation und den Patientenpräferenzen ab [13]..

Daher ist es für den Arzt bei den derzeitigen Methoden zur Bekämpfung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Tabelle) wichtig, sich über die neuesten Errungenschaften der Medizin auf dem Laufenden zu halten und die richtige Wahl für die Behandlungsmethode zu treffen.

Bei Fragen zur Literatur wenden Sie sich bitte an den Verlag.

D. M. Aronov, Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor V. P. Lupanov, Doktor der medizinischen Wissenschaften, Staatliches Forschungszentrum für Präventivmedizin, Gesundheitsministerium der Russischen Föderation, Institut für klinische Kardiologie, benannt nach A. L. Myasnikova vom russischen Forschungs- und Produktionskomplex für Kardiologie des Gesundheitsministeriums der Russischen Föderation, Moskau

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