Blutgerinnung

Die Blutgerinnung ist von großer biologischer Bedeutung, da sie den Körper vor erheblichem Blutverlust schützt.

Aus dem Körper freigesetztes menschliches Blut gerinnt innerhalb von 3-4 Minuten. Dies erklärt sich aus der Tatsache, dass das im Plasma vorhandene Fibrinogen in eine unlösliche Form übergeht - Fibrin, das in Form von Filamenten ausfällt. Die Umwandlung von Fibrinogen zu Fibrin erfolgt jedoch unter dem Einfluss von Thrombin. Das Blut des fertigen Thrombins ist nicht enthalten, aber es gibt eine inaktive Form davon - Prothrombin.

Blutgerinnung

Prothrombin geht unter dem Einfluss von Thromboplastin in Thrombin über, das entsteht, wenn Blut mit den rauen Wundrändern in Kontakt kommt. Wenn also Blut mit den Wundrändern oder einer fremden Oberfläche im Plasma in Kontakt kommt, bildet sich ein Kontaktfaktor, der mit anderen Gerinnungsfaktoren im Plasma und in Blutplättchen sowie mit Calciumsalzen interagiert. Infolge dieser Wechselwirkung wird Thromboplastin gebildet. Das resultierende Thromboplastin interagiert unter Beteiligung bestimmter Plasmafaktoren und Blutplättchen mit dem im Plasma vorhandenen inaktiven Prothrombin und überträgt es in Gegenwart von Calciumsalzen auf die aktive Form - Thrombin. Thrombin, das wiederum auf Fibrinogen einwirkt, übersetzt es in Fibrin, dessen Verlust die Blutgerinnung ist.

Das Folgende ist ein Blutgerinnungsschema.

Bei der Blutgerinnung fallen Fibrinfilamente heraus, die die gebildeten Elemente des Blutes tragen. Nach einer Weile wird aus dem Gerinnsel (dies ist besonders deutlich, wenn Blut in einem Reagenzglas gerinnt) eine transparente Flüssigkeit namens Serum freigesetzt, wenn es komprimiert wird. Der Prozess der Klumpenkompression wird als Gerinnselrückzug bezeichnet. Es gibt eine direkte Beziehung zwischen Thrombozytenzahl und Gerinnselrückzug.

Somit ist Serum ein Blutplasma, dem Fibrinogen fehlt..

Fibrinogen kann entfernt werden, indem das durch ein paar Zweige aus dem Körper freigesetzte Blut gestört wird. In diesem Fall fallen Fibrinfilamente auf die Stäbchen, die nach dem Waschen und Entfernen der roten Blutkörperchen eine leicht gelbliche Farbe haben. Das nach der Entfernung von Fibrinogen verbleibende Blut wird als defibriniert bezeichnet. Die Blutgerinnung verlangsamt sich sowohl in der Kälte als auch in einem Gefäß, dessen Wände mit Paraffin oder Silikon (Organosiliciumverbindung) beschichtet sind, stark..

Eine glatte Oberfläche verlangsamt die Blutgerinnung drastisch. Die Gerinnung wird durch Heparin verhindert, eine Substanz, die von speziellen Zellen - Heparinozyten - produziert wird. Eine große Ansammlung von ihnen befindet sich in Lunge und Leber. Sie befinden sich auch in der Gefäßwand und in einigen anderen Geweben. Die Gerinnung wird auch durch einige im Körper gebildete Substanzen behindert - gerinnungshemmende Faktoren. Letztendlich tritt eine Blutgerinnung als Ergebnis der Wechselwirkung von Gerinnungs- und Antikoagulationsfaktoren auf. Das Antikoagulans Hirudin befindet sich in den Köpfen von Blutegeln. Die Klinik verwendet häufig künstliche Antikoagulanzien oder Antikoagulanzien, um eine intravaskuläre Gerinnung zu verhindern.

Eine Blutgerinnung tritt nicht auf, wenn Kalziumsalze daraus entfernt werden. Calciumsalze aus dem Blut können mit Natriumcitrat ausgefällt werden. Solches Blut wird Citrat genannt und ist weit verbreitet für Bluttransfusionen. Kaltes Citrat kann bis zu 30 Tage gelagert werden. Diese Methode zur Blutkonservierung wird als Konservenherstellung bezeichnet. Die Konservierung ist für die Bluttransfusion sehr wichtig, da sie es ermöglicht, Blut über große Entfernungen zu transportieren und Verwundeten und Kranken schnell Hilfe zu leisten.

Die Beschleunigung der Blutgerinnung wird durch hohe Temperaturen, die raue Oberfläche des Gefäßes, in dem sich das Blut befindet, sowie Vitamin K gefördert.

Unter normalen Bedingungen gerinnt Blut in Blutgefäßen nicht, aber bei einer Schädigung der inneren Auskleidung des Gefäßes und einigen Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems gerinnt es; im Blutgefäß bildet sich ein Gerinnsel - ein Blutgerinnsel. Bei einigen Menschen (Männern) ist ihre Blutgerinnung beeinträchtigt, und selbst eine kleine Wunde führt zu starken Blutungen. Diese Krankheit nennt man Hämophilie..

Die Frage nach dem Mechanismus einer gestörten Blutgerinnung ist noch nicht vollständig geklärt. Hämophilie ist mit dem Fehlen von Faktor VIII oder anti-hämophilem Globulin (einem Protein von Globulin-Natur) im Blutplasma verbunden.

Blutgerinnungsartikel

Blutgerinnungsmechanismus: Warum passiert das??

Blut ist ein Bindegewebe, das sich in einem flüssigen Zustand befindet. Es zirkuliert in einem Teufelskreis im System der Blutgefäße. Enthält geformte Zellen (weiße Blutkörperchen, rote Blutkörperchen, Blutplättchen) und eine flüssige Substanz - Plasma.

Was ist Hämokoagulation und ihre Funktionen?

Die Blutgerinnung ist ein komplexer Prozess, der schrittweise abläuft. Die Hämokoagulation gehört zu den wichtigen Reaktionen, die den Körper vor Blutverlust im Falle einer Schädigung der Gefäßwand und damit vor dem Tod schützen. Koagulation ist der Übergang von Blut von einem flüssigen in einen geleeartigen Zustand. Infolgedessen bildet sich ein Blutgerinnsel. Bei schlechter Gerinnung besteht die Gefahr, an Blutungen zu sterben, auch bei nicht zu schweren Verletzungen.

An diesem Prozess sind die Blutgefäße, die Gewebe, mit denen sie umgeben sind, die Wirkstoffe des Plasmas sowie die einheitlichen Blutzellen beteiligt, während kernfreie Platten (Thrombozyten) die Hauptrolle bei der Blutgerinnung spielen.

Wie schnell ist die Hämokoagulation??

Bei normaler Gerinnbarkeit beginnt der Prozess fast unmittelbar nach einer Beschädigung des Gefäßes. Die ungefähre Koagulationszeit beträgt 5-7 Minuten. Während dieser Zeit sollte sich normalerweise ein Blutgerinnsel bilden. Es gibt eine Krankheit, nämlich Hämophilie, bei der keine Hämokoagulation auftritt. Darüber hinaus verschlechtert es sich bei Kälte sowie bei Einwirkung von Hirudin, Heparin, Fibrinolysin, Natriumcitrat und Kalium.

Blutgerinnungssystem

Das System enthält aktive Elemente oder Gerinnungsfaktoren. Substanzen im Plasma gehören zur Gruppe der Proteine ​​und sind direkt am Prozess der Hämokoagulation beteiligt. Sie werden Plasmafaktoren genannt und mit römischen Ziffern bezeichnet. Sie werden im Körper inaktiv erzeugt, wenn sie aktiviert werden, dann wird der Buchstabe „a“ zur römischen Ziffer hinzugefügt. Der Name des Patienten, bei dem erstmals ein Mangel an dieser Substanz diagnostiziert wurde, wurde mehreren von ihnen hinzugefügt. Darunter sind die folgenden Faktoren:

  1. I - Fibrinogen. Es wird in der Leber sowie in der Milz, im Knochenmark und in den Lymphknoten gebildet. Wandelt sich mit Thrombin in unlösliches Fibrinprotein um.
  2. II - Prothrombin. Wenn sein Gehalt weniger als 40 Prozent der Norm beträgt, wird die Blutstillungsrate verringert.
  3. III - Gewebethromboplastin. Es ist in verschiedenen Geweben des Körpers inaktiv. Beteiligt sich an der Bildung von Prothrombinase, mit der Prothrombin in Thrombin umgewandelt wird.
  4. IV - Calciumionen. Nehmen Sie an allen drei Phasen der Hämokoagulation teil. In Abwesenheit von Blutplättchen sind Adhäsion und Gerinnselrückzug beeinträchtigt.
  5. V - AC-Globulin. Es wird in der Leber synthetisiert und schnell zerstört. Die zur Koagulation notwendige Konzentration beträgt mindestens 10%.
  6. VI - Gelöscht.
  7. VII - Proconvertin. Es wird in der Leber unter Beteiligung von Vitamin K produziert. Es wird in der ersten Phase aktiviert, wird während der Gerinnung nicht verbraucht, es verbleibt im Blutserum. Der Blutstillungsgrad sollte mindestens 5% betragen.
  8. VIII - antihemophiles Globulin A. Es wird in Leber, Milz, Nieren, weißen Blutkörperchen und Endothelzellen produziert. Erhöht den Einfluss von Faktor IX auf Faktor X. Die erforderliche Konzentration beträgt ca. 35%.
  9. IX - Weihnachtsfaktor. Es wird in der Leber gebildet und die Beteiligung von Vitamin K ist notwendig. Es verbleibt lange im Blut (Serum und Plasma). Eine Blutgerinnung tritt auf, wenn ihr Spiegel nicht weniger als 20% beträgt.
  10. X - Stuart - Praer. Es wird in der Leber unter Beteiligung von Vitamin K inaktiv produziert. Die Mindestkonzentration für die Blutstillung beträgt 10 bis 20 Prozent.
  11. XI - antihemophiles Globulin C. Es wird in der Leber gebildet, wird unter dem Einfluss der Faktoren XII, Fletcher, Fitzgerald aktiv und aktiviert Faktor IX.
  12. XII - Hageman (Kontaktfaktor). Es wird inaktiv in der Leber synthetisiert. Die Koagulation tritt auch dann auf, wenn ihr Gehalt nur 1% beträgt.
  13. XIII - Fibrinase oder Fibrinstabilisierungsfaktor. Im Blut ist Plasma in Verbindung mit Fibrinogen. Es wird unter Beteiligung von Thrombin aktiviert. 5% reichen für die Blutstillung.
  14. XIV - Fletcher oder Procallicrein. Es wird in der Leber produziert, 1% reicht für die Gerinnung.
  15. XV - Fitzgerald - Flaude. Notwendige Konzentration - 1%.

Bei der Blutgerinnung sind Wirkstoffe in Blutplättchen notwendig. Sie werden als Thrombozytenfaktoren bezeichnet und durch arabische Ziffern angegeben. Dazu gehören die folgenden:

  1. Globulinbeschleuniger;
  2. Thrombinbeschleuniger (beeinflusst die Geschwindigkeit der Fibrinogenumwandlung);
  3. Thrombozyten-Thromboplastin;
  4. Antiheparin;
  5. gerinnbar;
  6. Thrombostenin;
  7. Cotromboplastin-Blutplättchen;
  8. Antifibrinolysin;
  9. fibrinostabilisierend;
  10. Serotonin;
  11. ADP (Adenosindiphosphat).

Blutgerinnungsmechanismus

An der Blutgerinnung sind zwei Mechanismen beteiligt. Wenn die Gefäße klein sind, tritt ein Gefäßplättchenprozess auf. In diesem Fall bildet sich ein Blutplättchengerinnsel. Die Zeit seiner Bildung beträgt 1 bis 5 Minuten.

Wenn ein großes Schiff beschädigt ist, ist der erste Mechanismus nicht geeignet. Ein Thrombozytenstopfen kann einem hohen Blutdruck nicht standhalten, daher ist die Bildung eines zuverlässigeren Gerinnsels, Fibrin, erforderlich. Deshalb wird in diesem Fall der Mechanismus durch eine andere Koagulation aktiviert.

Der Prozess der Blutgerinnung beginnt, wenn das Gefäß beschädigt ist und Veränderungen (physikalisch-chemisch) des Plasmaproteins von Fibrinogen beginnen. Während dieser Kettenreaktion werden nacheinander die Aktivierung von Gerinnungsfaktoren sowie die Bildung von Komplexen unter Beteiligung von Calciumionen durchgeführt. Infolgedessen wird unter der Wirkung von Thrombin lösliches Fibrinogen in unlösliches umgewandelt. Es gibt also eine faserige Substanz - Fibrin, die in Form von Fäden herausfällt. Da sie dünn und lang sind, bilden sie Netzwerke, geformte Blutzellen dringen in sie ein, so dass ein Thrombus erscheint.

Es wurden mehrere Gerinnungstheorien erstellt. Heutzutage wird die Schmidt-Theorie anerkannt, nach der der Prozess in drei Stufen abläuft.

Phase Eins

Es ist das längste und komplexeste. Die Fortsetzungszeit beträgt ca. 5-10 Minuten. In diesem Stadium tritt eine Prothrombinase-Bildung auf, unter deren Einfluss das Plasmaprotein Prothrombin aktiv wird. Beteiligte Faktoren, sowohl Blut als auch Gewebe. Während einer Schädigung der Gefäßwände und des nahe gelegenen Gewebes beginnt sich Gewebethromboplastin zu bilden. Dieser Prozess tritt auf, wenn Plasmafaktoren mit Substanzen interagieren, die während einer Gewebeschädigung freigesetzt werden. Mit der Zerstörung von Blutplättchen beginnt sich Prothrombinase (Thromboplastin) zu bilden. Dies ist auf die komplexe Wechselwirkung von Thrombozyten- und Plasmafaktoren mit Substanzen zurückzuführen, die infolge der Zerstörung freigesetzt werden..

Phase zwei

In diesem Stadium gibt es einen Übergang von Prothrombin zu aktivem Thrombin.

Phase drei

Diese Phase ist endgültig. Lösliches Fibrinogen wird in unlösliches umgewandelt. Zunächst wird unter Verwendung von Thrombin ein Fibrinmonomer gebildet, wonach unter Beteiligung von Ca² & spplus; ein lösliches Fibrinpolymer gebildet wird. Unter Verwendung von Faktor XIII wird ein unlösliches, gegen Spaltung resistentes Fibrinpolymer gebildet. Es hat das Aussehen von Fäden. Auf ihnen setzen sich auch Blutelemente ab, einschließlich roter Blutkörperchen. Dies bildet ein Gerinnsel, das die Wunde bedeckt.

Thrombostenin - ein Protein in Blutplättchen - und Ca² & spplus; -Ionen kondensieren einen Thrombus, der in einem Gefäß fixiert ist. Dank dieses Prozesses (Retraktion) nimmt das Gerinnsel in zwei oder drei Stunden fast um die Hälfte ab und das Plasma wird herausgedrückt, in dem kein Fibrinogen vorhanden ist. Das Gerinnsel kondensiert, die Wunde zieht sich zusammen. Zusammen mit dem Zurückziehen wird ein Prozess wie Fibrinolyse oder Gerinnselauflösung gestartet. Danach schließt sich das Lumen des Gefäßes. Wenn eine Spaltung nicht möglich ist, wird sie durch Bindegewebe ersetzt..

Fazit

Der Prozess der Hämokoagulation ist eine sehr wichtige Reaktion des Körpers auf Schäden an Blutgefäßen, um einen signifikanten Blutverlust zu vermeiden. Bei normaler Blutgerinnung geht es schnell genug vorbei und dauert nicht länger als 10 Minuten. Neben dem Gerinnungssystem im Blut wirkt auch ein Antikoagulans, das das Auftreten einer Gerinnung im Gefäß verhindert.

Die Blutgerinnung ist ein Prozess.

Der Prozess der Blutstillung wird auf die Bildung eines Blutplättchen-Fibringerinnsels reduziert. Es ist bedingt in drei Stufen unterteilt [1]:

  1. Temporärer (primärer) Vasospasmus;
  2. Bildung von Blutplättchenpfropfen aufgrund von Blutplättchenadhäsion und -aggregation;
  3. Thrombozytenretraktion (Kontraktion und Verdichtung).


Gefäßschäden gehen mit einer sofortigen Aktivierung der Blutplättchen einher. Die Adhäsion (Adhäsion) von Blutplättchen an den Fasern des Bindegewebes entlang der Wundränder ist auf das von Willebrand-Faktor-Glykoprotein zurückzuführen [2]. Gleichzeitig mit der Adhäsion tritt eine Blutplättchenaggregation auf: Aktivierte Blutplättchen heften sich an beschädigte Gewebe und aneinander und bilden Aggregate, die den Weg des Blutverlusts blockieren. Thrombozytenröhre erscheint [1]
Aus Blutplättchen, die eine Adhäsion und Aggregation erfahren haben, werden verschiedene biologisch aktive Substanzen (ADP, Adrenalin, Noradrenalin usw.) intensiv ausgeschieden, was zu einer sekundären, irreversiblen Aggregation führt. Gleichzeitig mit der Freisetzung von Thrombozytenfaktoren kommt es zur Bildung von Thrombin [1], das auf Fibrinogen ein Fibrinnetzwerk bildet, in dem einzelne rote und weiße Blutkörperchen stecken bleiben - das sogenannte Thrombozyten-Fibringerinnsel (Thrombozytenpfropfen) entsteht. Aufgrund des kontraktilen Proteins Thrombostenin werden die Blutplättchen zusammengezogen, der Blutplättchenpfropfen zieht sich zusammen und wird dichter, und es kommt zu einem Rückzug [1]..

Blutgerinnungsprozess

Der Prozess der Blutgerinnung ist vorwiegend eine Enzym-Enzym-Kaskade, in der Proenzyme, die sich in einen aktiven Zustand verwandeln, die Fähigkeit erwerben, andere Gerinnungsfaktoren zu aktivieren [1]. In seiner einfachsten Form kann der Prozess der Blutgerinnung in drei Phasen unterteilt werden:

  1. Die Aktivierungsphase umfasst einen Komplex aufeinanderfolgender Reaktionen, die zur Bildung von Prothrombinase und zum Übergang von Prothrombin zu Thrombin führen.
  2. Gerinnungsphase - die Bildung von Fibrin aus Fibrinogen;
  3. Retraktionsphase - die Bildung eines dichten Fibringerinnsels.

Dieses Schema wurde bereits 1905 von Moravitz beschrieben [3] und hat seine Relevanz immer noch nicht verloren [4]..

Auf dem Gebiet des detaillierten Verständnisses des Gerinnungsprozesses wurden seit 1905 erhebliche Fortschritte erzielt. Dutzende neuer Proteine ​​und Reaktionen, die am Prozess der Blutgerinnung beteiligt sind und einen kaskadierenden Charakter haben, wurden entdeckt. Die Komplexität dieses Systems beruht auf der Notwendigkeit, diesen Prozess zu regulieren. Die moderne Darstellung der mit der Blutgerinnung einhergehenden Reaktionskaskade ist in Abb. 1 dargestellt. Aufgrund der Zerstörung von Gewebezellen und der Aktivierung von Blutplättchen werden Proteine ​​Phospholipoproteine ​​freigesetzt, die zusammen mit Plasmafaktoren X auftretenein und vein, sowie Ca 2+ -Ionen bilden einen Enzymkomplex, der Prothrombin aktiviert. Wenn der Gerinnungsprozess unter der Wirkung von Phospholipoproteinen beginnt, die aus den Zellen beschädigter Gefäße oder des Bindegewebes ausgeschieden werden, handelt es sich um ein externes System der Blutgerinnung (einen externen Weg zur Aktivierung der Gerinnung oder den Weg des Gewebefaktors). Die Hauptkomponenten dieses Weges sind 2 Proteine: Faktor VIIa und Gewebefaktor. Der Komplex dieser 2 Proteine ​​wird auch als externer Tenasekomplex bezeichnet.
Wenn die Initiierung unter dem Einfluss von im Plasma vorhandenen Gerinnungsfaktoren erfolgt, wird der Begriff internes Gerinnungssystem verwendet. Der Komplex der Faktoren IXa und VIIIa, der sich auf der Oberfläche aktivierter Blutplättchen bildet, wird als interne Tenase bezeichnet. Somit kann Faktor X sowohl durch den VIIa-TF-Komplex (externe Tenase) als auch durch den IXa-VIIIa-Komplex (interne Tenase) aktiviert werden. Externe und interne Blutgerinnungssysteme ergänzen sich [3].
Während des Adhäsionsprozesses ändert sich die Form der Blutplättchen - sie werden mit stacheligen Prozessen zu abgerundeten Zellen. Unter dem Einfluss von ADP (teilweise aus beschädigten Zellen freigesetzt) ​​und Adrenalin steigt die Fähigkeit der Blutplättchen, sich zu aggregieren. Darüber hinaus werden Serotonin, Katecholamine und eine Reihe anderer Substanzen aus ihnen freigesetzt. Unter ihrem Einfluss kommt es zu einer Verengung des Lumens beschädigter Gefäße, es kommt zu einer funktionellen Ischämie. Letztendlich werden die Gefäße durch eine Masse von Blutplättchen blockiert, die an den Rändern der Kollagenfasern entlang der Wundränder haften [3]..
In diesem Stadium der Blutstillung wird Thrombin durch Gewebethromboplastin gebildet. Er ist es, der die irreversible Blutplättchenaggregation initiiert. Thrombin reagiert mit spezifischen Rezeptoren in der Thrombozytenmembran und bewirkt die Phosphorylierung intrazellulärer Proteine ​​und die Freisetzung von Ca 2 -Ionen+.
In Gegenwart von Calciumionen im Blut unter Einwirkung von Thrombin tritt eine Polymerisation von löslichem Fibrinogen (siehe Fibrin) und die Bildung eines strukturlosen Netzwerks unlöslicher Fibrinfasern auf. Von diesem Moment an beginnen Blutzellen in diesen Fäden zu filtern, was dem gesamten System zusätzliche Steifheit verleiht und nach einer Weile ein Blutplättchen-Fibringerinnsel (physiologisches Blutgerinnsel) bildet, das einerseits die Bruchstelle verstopft, einerseits den Blutverlust verhindert und andererseits - Blockierung des Eintritts externer Substanzen und Mikroorganismen in das Blut. Die Blutgerinnung wird von vielen Erkrankungen beeinflusst. Zum Beispiel beschleunigen Kationen den Prozess und Anionen verlangsamen sich. Darüber hinaus gibt es Substanzen, die die Blutgerinnung vollständig blockieren (Heparin, Hirudin usw.) und diese aktivieren (Gyurza-Gift, Feracryl)..
Angeborene Störungen des Blutgerinnungssystems genannt Hämophilie.

Diagnosemethoden für die Blutgerinnung

Die gesamte Vielfalt der klinischen Tests des Blutgerinnungssystems kann in zwei Gruppen unterteilt werden: [5] globale (integrale, allgemeine) Tests und „lokale“ (spezifische) Tests. Globale Tests charakterisieren das Ergebnis der gesamten Gerinnungskaskade. Sie eignen sich zur Diagnose des Allgemeinzustands des Blutgerinnungssystems und der Schwere von Pathologien unter Berücksichtigung aller Einflussfaktoren. Globale Methoden spielen in der ersten Diagnosestufe eine Schlüsselrolle: Sie geben ein integriertes Bild der Veränderungen im Gerinnungssystem und ermöglichen die Vorhersage der Tendenz zur Hyper- oder Hypokoagulation im Allgemeinen. "Lokale" Tests charakterisieren das Ergebnis des Betriebs einzelner Teile der Kaskade des Blutgerinnungssystems sowie einzelner Gerinnungsfaktoren. Sie sind unverzichtbar für die mögliche Verfeinerung der Lokalisierung der Pathologie genau auf den Gerinnungsfaktor. Um ein vollständiges Bild der Blutstillung des Patienten zu erhalten, sollte der Arzt in der Lage sein, den von ihm benötigten Test auszuwählen..
Globale Tests:

  • Bestimmung der Gerinnungszeit von Vollblut (Mas-Magro-Methode oder Moravitz-Methode)
  • Thromboelastographie
  • Thrombinerzeugungstest (Thrombinpotential, endogenes Thrombinpotential)
  • Thrombodynamik
  • Aktivierte partielle Thromboplastinzeit (APTT)
  • Prothrombin-Zeittest (oder Prothrombin-Test, INR, PV)
  • Hochspezialisierte Methoden zum Nachweis von Konzentrationsänderungen einzelner Faktoren


Alle Methoden, die den Zeitraum ab dem Zeitpunkt messen, zu dem ein Reagenz (Aktivator initiiert den Gerinnungsprozess) zur Bildung eines Fibringerinnsels im untersuchten Plasma hinzugefügt wird, beziehen sich auf Gerinnungsmethoden (aus dem englischen "Slot" - Gerinnsel)..

Physiologie des Gerinnungsmechanismus bei Schädigung des Gefäßsystems des Körpers

Blut ist das Bindegewebe eines lebenden Organismus in flüssigem Zustand. Die Zusammensetzung des menschlichen Blutes umfasst den flüssigen Teil, Plasma genannt, und geformte Elemente, deren Hauptteil aus roten Blutkörperchen, weißen Blutkörperchen und Blutplättchen besteht. Das Auftreten und der Reifungsprozess der zellulären Bestandteile des Blutes wird als "Hämatopoese" bezeichnet. Die Bewegung von Blut erfolgt in einem geschlossenen System.

Seit langem untersucht die Wissenschaft den Mechanismus der Blutgerinnung. Die Richtung der Medizin, die sich mit der Untersuchung des Kreislaufsystems und der pathologischen Prozesse in diesem Bereich befasst, wird als Hämatologie bezeichnet. Der Abschnitt Hämatologie befasst sich mit der Untersuchung der Mechanismen der Hämokoagulation - Hämostasiologie.

Was ist das Gerinnungssystem von menschlichem Blut??

Der Gerinnungsmechanismus oder die Hämokoagulation ist ein komplexer Prozess, der aus mehreren aufeinanderfolgenden Phasen besteht und für die Beendigung von Blutungen verantwortlich ist, die die Integrität der Blutgefäße verletzen. Neben der Blutplättchen-Blutstillung und der Fibrinolyse ist der Gerinnungsprozess ein wichtiges Stadium für die Funktion der Blutstillung des Körpers.

Infolge der Hämokoagulation wird Blut von einem flüssigen in einen geleeartigen Zustand umgewandelt, bis sich ein Blutgerinnsel bildet. Eine solche Umwandlung ist aufgrund des Übergangs eines im Blutplasma gelösten Fibrinogenproteins in unlösliches Fibrin möglich, das eine Art Netzwerk von Fäden bildet, die die zellulären Elemente des Blutes zurückhalten.

Das humorale und das Nervensystem sind für die Regulierung des Hämokoagulationsprozesses verantwortlich. In Bezug auf die Frage, welche Zellen am Prozess der Blutgerinnung beim Menschen beteiligt sind, sollte beachtet werden, dass Blutplättchen die Hauptrolle spielen, obwohl alle einheitlichen Elemente direkt beteiligt sind. Dank Blutplättchen wird die Struktur des gebildeten Blutgerinnsels verdichtet, was die Wundheilung durch Straffung der Ränder beschleunigt und das Infektionsrisiko verringert, das für die Gesundheit von Tier und Mensch wichtig ist. Die Wirksamkeit des Mechanismus hängt von der Wechselwirkung von 15 Substanzen (Faktoren) des Blutes ab, die mit der Klasse der Proteine ​​zusammenhängen.

Wichtig! Bei einer körperlich gesunden Person mit normaler Gerinnbarkeit nach Schädigung der Gefäßwand beginnt der Mechanismus der Hämokoagulation fast sofort. Die Thrombusbildung erfolgt innerhalb von 8 Minuten.

Über das Blutgerinnungssystem: Biochemie

Die Hämokoagulation ist ein enzymatischer Prozess, an dem ein bestimmtes Enzym, Thrombin, beteiligt ist, das im Plasma gelöstes Plasmafibrinogen in ein unlösliches Fibrinprotein umwandelt. Der Begründer der Theorie war der Physiologe Alexander Alexandrowitsch Schmidt, der sie 1863-1864 vorschlug. Die moderne, erweiterte Idee der Hämokoagulation und Methoden der biochemischen Analyse basieren auf der ersten Theorie über den von A.A. Schmidt.

Eine kleine Menge Thrombin ist im menschlichen Blut kontinuierlich inaktiv. Dieses Thrombin heißt Prothrombin und wird in der Leber gebildet. Calciumsalze und Thromboplastin im Blutplasma beeinflussen Prothrombin und wandeln es in aktives Thrombin um.

Beachtung! Thromboplastin wird nicht im Blut gefunden. Sein Auftreten ist auf die Zerstörung von Blutplättchen oder eine Verletzung der Integrität der Struktur anderer Körperzellen zurückzuführen.

Der Prozess der Thromboplastinbildung ist komplex. Es handelt sich um mehrere Blutproteine. In Abwesenheit einiger von ihnen verlangsamt sich die Hämokoagulation oder ist vollständig gestört, was zu einer gefährlichen Pathologie wird, die selbst bei kleinen Verletzungen zu schwerem Blutverlust führen kann. Eine solche Krankheit, die zu den Koagulopathien gehört, ist als "Hämophilie" bekannt..

Blutgerinnungsphasen

Der Prozess der Hämokoagulation wird als eine Proenzym-Enzym-Kaskade dargestellt, in der Proenzyme, die Aktivität erwerben, andere Faktoren der Blutgerinnung aktivieren können. Die Darstellung des Kaskadengerinnungsschemas von menschlichem Blut wurde 1905 vom Koagulologen Moravitz vorgestellt und ist bis heute aktuell. Der Prozess selbst kann kurz in Form von drei Phasen beschrieben werden:

  • Die erste Phase ist die komplexeste und wird als Aktivierungsphase bezeichnet. Nach der Verletzung der Integrität des Gefäßgewebes im Aktivierungsprozess tritt eine Reihe von aufeinanderfolgenden Reaktionen auf. Das Ergebnis ist die Bildung von Prothrombinase und die Umwandlung von Prothrombin zu Thrombin.
  • Die nächste Phase ist als Koagulationsphase bekannt. In der Gerinnungsstufe wird aus Fibrinogen hochmolekulares Proteinfibrin gebildet.
  • In der dritten und letzten Phase tritt die Bildung eines Fibringerinnsels mit einer dichten Struktur auf.

Trotz der Tatsache, dass das von Moravitz vorgeschlagene Schema immer noch angewendet wird, wurde die Untersuchung des Hämokoagulationsprozesses erheblich weiterentwickelt und ermöglichte es, eine beträchtliche Anzahl von Entdeckungen hinsichtlich der ablaufenden Reaktionen zu machen. An der Blutgerinnung beteiligte Proteine ​​werden entdeckt und untersucht..

Blutgerinnungsfaktoren

Zu den Gerinnungsfaktoren gehören Enzyme und Proteine, die am Aufbau eines Blutgerinnsels beteiligt sind. Sie befinden sich in Blutplättchenzellen, Geweben und Blutplasma. Häufig verwendete Gerinnungsfaktoren sind ortsabhängig:

  1. Römische Ziffern bezeichnen den Teil, der im Blutplasma lokalisiert ist. Aufgrund ihrer Lage werden sie üblicherweise als Plasmafaktoren bezeichnet..
  2. In Blutplättchen befindliche Wirkstoffe sind in arabischen Ziffern angegeben. Sie werden Thrombozytenfaktoren genannt..

Beachtung! Von einem lebenden Organismus produzierte Plasma-Hämokoagulationsfaktoren sind anfangs inaktiv. Wenn Gefäße beschädigt sind, werden sie aktiviert und der Name des Faktors wird mit dem Buchstaben "a" versehen. [/ Hinweis]

Plasma-Hämokoagulationsfaktoren umfassen:

  • I - Fibrinogenprotein, das von Leberzellen synthetisiert und anschließend unter dem Einfluss von Thrombin in unlösliches Fibrin umgewandelt wird.
  • II - Bezeichnung von Prothrombin. Seine Produktion erfolgt in Leberzellen unter Beteiligung von Vitamin K. Prothrombin ist eine inaktive Art von Thrombin.
  • III - Thromboplastin, das in Geweben inaktiv ist. Beteiligt sich an der Umwandlung von Prothrombin zu Thrombin durch Bildung von Prothrombinase.
  • IV - Kalzium. Eine Substanz, die in allen Stadien der Hämokoagulation aktiv ist. Wird dabei nicht verbraucht. Wirkt als Fibrinolyse-Inhibitor.
  • V ist ein labiler Faktor, der als Proaccelerin bekannt ist. Die Synthese erfolgt in Leberzellen, ist an der Bildung von Prothrombinase beteiligt.
  • VI - Accelerin ist eine aktive Form von Proaccelerin. Ausgenommen von der aktuellen Tabelle der Hämokoagulationsfaktoren.
  • VII - Proconvertin. Es wird von Leberzellen unter Verwendung von Vitamin K erzeugt. Es wird in der ersten Phase des Gerinnungsverfahrens aktiv und wird währenddessen nicht verbraucht..
  • VIII - die Bezeichnung eines komplexen Glykoproteins namens "Antihemophiles Globulin A". Der genaue Produktionsort im Körper ist unbekannt, es wird jedoch angenommen, dass die Produktion in Leberzellen, Nieren, Milz und weißen Blutkörperchen erfolgt..
  • IX - antihemophiles Globulin B oder Weihnachtsfaktor. Es wird von der Leber mit Hilfe von Vitamin K produziert. Es kommt lange Zeit in Plasma und Serum vor..
  • X ist Thrombotropin oder der Stuart-Praer-Faktor. Inaktiv, produziert von der Leber unter Beteiligung von K und fördert die Bildung von Thrombin.
  • XI - Rosenthal-Faktor oder antihämophiler Faktor C. Die Synthese erfolgt in der Leber. Aktiviert Faktor IX.
  • XII - Kontaktfaktor oder Hageman. Es wird in inaktiver Form von der Leber produziert. Löst Thrombose aus.
  • XIII - Fibrin-stabilisierender Faktor, auch Fibrinase genannt. Stabilisiert unter Beteiligung von Kalzium das Fibrin.
  • Der Fitzgerald-Faktor wird von der Leber produziert und aktiviert Faktor XI.
  • Der Fletcher-Faktor wird in der Leber synthetisiert, wandelt Kinin von Kininogen um und löst die Faktoren VII und IX aus.
  • Der Willebrand-Faktor kommt in Blutplättchen vor, die im Endothel produziert werden.

Weitere Informationen zu den Faktoren der Hämokoagulation finden Sie im folgenden Video:

Unterscheiden Sie zwischen den äußeren und inneren Wegen der Blutgerinnung, je nachdem, welcher Mechanismus die Hämokoagulation auslöst. In beiden Fällen beginnt die Aktivierung von Faktoren auf beschädigten Zellmembranen.

Im externen Gerinnungsweg wirkt Thromboplastin als auslösender Faktor, der während eines Traumas des Gefäßgewebes in den Blutkreislauf gelangt und zusammen mit Faktor VII eine enzymatische Wirkung auf Faktor X ausübt. Letzterer bindet unter Beteiligung von Kaliumionen an Faktor V und bildet Phospholipide des Gewebes Prothrombinase. Der Koagulationspfad, in dem das Signal von Blutplättchen kommt, wird als intern bezeichnet. In diesem Fall wird der Faktor XII aktiviert. Beide Gerinnungsinitiationsmechanismen sind miteinander verbunden, daher ist diese Trennung bedingt.

Die Norm der Hämokoagulation und ihre Pathophysiologie

Bei einem körperlich gesunden Erwachsenen dauert der Blutgerinnungsprozess 5 bis 7 Minuten. Das meiste davon wird der ersten Phase zugeordnet, in der Prothrombin gebildet wird, das vom Körper zur Bildung eines Blutgerinnsels verwendet wird. Dank dessen kommt es zu einer Verstopfung der zerstörten Gefäßwand, wodurch ein schwerer Blutverlust verhindert wird.

Nachfolgende Phasen treten viel schneller auf - innerhalb weniger Sekunden. Die Geschwindigkeit der Thrombusbildung hängt von der Geschwindigkeit der Prothrombinsynthese ab. Die Produktionszeit des letzteren hängt eng mit dem Vorhandensein einer ausreichenden Menge an Vitamin K im Körper zusammen, bei deren Mangel das Risiko von Schwierigkeiten bei der Blutstillung besteht.

Beachtung! Der Prozess der Blutgerinnung bei Kindern ist viel schneller. Bei einem Kind im Alter von 10 Jahren dauert diese Aktion 3 bis 5 Minuten. Mit zunehmendem Alter nimmt die Hämokoagulationsrate ab.

Hypokoagulation

Ein pathologischer Zustand, bei dem eine Person die Wirksamkeit des Blutgerinnungsmechanismus deutlich verringert hat, wird als Hypokoagulation bezeichnet. Eine solche Abweichung tritt aus mehreren Gründen auf:

  • Volumetrischer Blutverlust aufgrund schwerer Verletzungen. In einer solchen Situation verliert eine Person zusammen mit Blut eine große Anzahl geformter Zellen, verschiedener enzymatischer Substanzen und Gerinnungsfaktoren.
  • Pathologische Zustände der Leber. Dazu gehört Hepatitis. Das Ergebnis von Störungen in der Leber ist die Hemmung der Synthese von Gerinnungsfaktoren.
  • In einigen Fällen tritt eine Hypokoagulation aufgrund von Anämie oder Vitamin-K-Mangel auf..
  • Der Grund kann beispielsweise erblich sein: erbliche Beeinträchtigung von Blutplättchenzellen.

Wenn Sie eine Pathologie vermuten, sollten Sie sich an einen Arzt wenden, der eine Reihe von Studien und Labortests durchführt, um die Diagnose zu bestätigen und die Ursachen zu ermitteln. Das Behandlungsschema wird individuell zusammengestellt, je nachdem, was zum Auftreten der Krankheit beigetragen hat.

In jedem Fall ist ein integrierter Ansatz erforderlich, einschließlich der Einnahme von Medikamenten und der Änderung der Ernährung. Das Menü des Patienten enthält weitere Produkte, die Kalium, Folsäure und Kalzium enthalten. Die Lösung dieser Probleme hilft einem qualifizierten Spezialisten in einer medizinischen Einrichtung. Selbstmedikation für solche Abweichungen ist nicht akzeptabel.

[Tipp] Wichtig! Wenn die Ursache der Krankheit in der Vererbung liegt, kann die Therapie während des gesamten Lebens des Patienten fortgesetzt werden. [/ Tipp]

Hyperkoagulation

Hyperkoagulation ist die entgegengesetzte Erkrankung, bei der der Patient einen erhöhten Gerinnungsindex aufweist, der mit der Gefahr von Blutgerinnseln behaftet ist. Hyperkoagulation entwickelt sich häufig vor dem Hintergrund von:

  • Dehydration durch Nierenanomalien, losen Stuhl und anhaltendes Erbrechen, Verbrennungen.
  • Fehlfunktionen in der Leber, die zu einem Mangel an Hormonen und enzymatischen Substanzen führen. Kann Zirrhose und Hepatitis beeinflussen.
  • Bei Frauen ist diese Entwicklung auf die Verwendung oraler Kontrazeptiva zurückzuführen, die den hormonellen Hintergrund beeinflussen.
  • Während der Schwangerschaft. In der Zeit der Geburt eines Kindes ist aufgrund einiger Veränderungen in der Physiologie des weiblichen Körpers eine Erhöhung der Aktivität des Gerinnungssystems möglich. Manchmal kann ein Prozess akzeptable Grenzen überschreiten und zu traurigen Konsequenzen führen..
  • Einige Formen von bösartigen Erkrankungen des hämatopoetischen Systems und vieles mehr.

Um die Pathologie zu beurteilen und die Ursache ihres Auftretens zu benennen, benötigen Sie verschiedene Verfahren, einschließlich einer allgemeinen Blutuntersuchung, einer APTT (Diagnose der Wirksamkeit der internen und allgemeinen Gerinnungswege), einer Gerinnung usw..

Die Lieferung des zu analysierenden Materials erfolgt auf nüchternen Magen und am frühen Morgen. Seit der letzten Mahlzeit sollten 8 Stunden vergehen. Der Konsum von Alkohol sollte ausgeschlossen werden. Informieren Sie Ihren Arzt im Voraus, wenn Sie Arzneimittel einnehmen.

Kurze Informationen über die Abweichungen der Blutgerinnungsindikatoren und die Technologie, mit der sie ermittelt werden können, finden Sie im folgenden Video.

Blutgerinnung

Behandlungsmethoden

Wenn der Patient die oben genannten Symptome festgestellt hat und die Behandlung einer erhöhten Blutgerinnung zu einem entscheidenden Problem geworden ist, besteht die Hauptaufgabe des Arztes darin, die Krankheit zu identifizieren, die die Verdickung verursacht hat. Dazu müssen Sie:

  1. Korrigieren Sie Stoffwechselprozesse.
  2. Ergreifen Sie Maßnahmen, um die Ursachen von Blutgerinnseln zu beseitigen.
  3. Zur Behandlung von hämatopoetischen Gewebetumoren.

Die Wahl einer bestimmten Behandlungsmethode hängt von der Ursache dieser Pathologie ab..

Bei Krankheiten wie Arteriosklerose und Koronarerkrankungen können Arzneimittel mit Ausdünnung als Prophylaxe eingesetzt werden. Diese Medikamente umfassen:

  • Cardioaspirin.
  • Aspirin.
  • Cardiomagnyl.
  • Magnikor.
  • Thrombo ACC.

In einigen Fällen umfasst der Therapiekomplex mit pharmazeutischen Präparaten:

Ausdünnungspräparate für jeden Patienten sollten individuell ausgewählt werden. Nur ein erfahrener Arzt kann ein sicheres Instrument verschreiben, das keine Kontraindikationen für die Anwendung bei Krankheiten des Patienten enthält.

Patienten mit Myelom sollten daher auf keinen Fall Antikoagulanzien einnehmen, da solche Medikamente beim Patienten schwere Blutungen hervorrufen können. Und um ein hämorrhagisches Syndrom zu verhindern, werden Patienten Thrombomassentransfusionen und Plasmapherese unterzogen und verwenden andere Methoden der symptomatischen Behandlung in der Therapie.

Traditionelle Medizin

Um das Syndrom des kondensierten Blutes loszuwerden, ist es auch wünschenswert, alle Arten von Volksrezepten zu verwenden. Viele Pflanzen haben Ausdünnungseigenschaften, daher werden sie häufig anstelle einer medikamentösen Behandlung verwendet..

Bevor Sie dieses oder jenes Volksheilmittel anwenden, müssen Sie jedoch einen Arzt konsultieren und herausfinden, ob es Kontraindikationen für seine Anwendung gibt.

Blutverdünnende Pflanzen umfassen:

  • Spiraea.
  • Weidenrinde.
  • Rosskastanienblüten.
  • Nessel.
  • Muskatnuss.

Diese Pflanzen können in der Apotheke in Form von Tinkturen oder trockenen Rohstoffen für die Herstellung von Tees gekauft werden. Vor Beginn der Behandlung müssen die Informationen auf der Packung bezüglich der Regeln für die Herstellung und Verabreichung des Arzneimittels sorgfältig geprüft werden.

Sie können auch eine Ausdünnungssammlung vorbereiten, die Folgendes umfasst:

  • Gelber Klee.
  • Baldrian.
  • Kleeblumen.
  • Melissa.
  • Weißdorn.
  • Schmalblättriges Weidenröschen.

Wann ist ein Arzt aufzusuchen?

Wie bestimmen Sie die Hauptindikatoren der Blutgerinnung? Blutzellen können nur in klinischen Studien untersucht werden. Ein Test auf den physiologischen Gerinnungsfaktor muss an jeden weitergegeben werden, der die folgenden Symptome bemerkt:

  • Prellungen, die sich in schwarze Flecken verwandeln.
  • Plötzliche Nasenbluten beginnen.
  • Zahnfleischbluten.
  • Phlebeurysmus.
  • Thrombose, die zur Verstopfung von Blutgefäßen usw. führt..

Bei jedem dieser Symptome sollten Sie sofort handeln und einen Arzt konsultieren. Eine Blutuntersuchung auf Gerinnbarkeit muss auch von älteren Menschen durchgeführt werden, selbst wenn das Blut zuvor normal geronnen ist, da ältere Menschen am häufigsten mit dem Problem einer erhöhten Blutdichte konfrontiert sind. Der Test wird dazu beitragen, die Krankheit zu identifizieren und rechtzeitig zu heilen. Außerdem muss in der postoperativen Phase ein Blutgerinnungstest durchgeführt werden. Eine Therapie gemäß den Ergebnissen der Studie sollte nur von einem Arzt verschrieben werden.

Die Bestimmung der Gerinnungszeit ist eine wichtige Analyse für die Inszenierung vieler Krankheiten. Mit dieser Analyse können Sie die Behandlung beginnen, damit die Organe und Gewebe, die sich von Blutzellen ernähren, ordnungsgemäß funktionieren. Leider legen viele Menschen keinen Wert auf die ersten Anzeichen von Gerinnungsproblemen. Denken Sie daran, manchmal hängt Ihr Leben von der Blutgerinnung ab, da ein starker Blutverlust wie die Bildung großer Blutgerinnsel zum Tod führt. Konsultieren Sie beim ersten Anzeichen einer Fehlfunktion einen Arzt.

Physiologie der Blutgerinnung

Die Koagulation (Koagulation) ist der wichtigste Indikator für die Blutstillung. Die Gerinnung ist verantwortlich für die Fähigkeit, Blutungen zu stoppen, wenn die Gefäßwand beschädigt wird. Der Prozess erfolgt durch Ändern des Aggregatzustands des Blutes, des Übergangs von einem Flüssigkeitszustand zu einem Feststoff (Blutgerinnsel)..

An der Bildung eines Blutgerinnsels sind drei Komponenten beteiligt:

  • Gefäßwand;
  • geformte Elemente;
  • Gerinnungsfaktoren im Plasma.

Im Gegensatz zum Gerinnungssystem gibt es ein Antikoagulationssystem. Es ist ein Hindernis für eine übermäßige Koagulation. Zusammen regulieren diese beiden Systeme normalerweise den Zustand der Blutaggregation..

Es gibt zwei Gerinnungsmechanismen:

  • vaskuläre Blutplättchenhämostase;
  • enzymatische Koagulation.

Diese Prozesse finden gleichzeitig statt, nicht nacheinander..

Der Gerinnungsmechanismus (Hämostase) wird durch einen mehrstufigen enzymatischen Prozess dargestellt - eine Kaskade von Gerinnungsreaktionen. Es wird durch spezielle Enzyme aktiviert - Gerinnungsfaktoren. Der Mechanismus besteht aus vier Komponenten.

  1. Gefäß - ist eine aktive Kompression des Gefäßes. Es gibt eine Verringerung des Blutflusses an der Stelle der Verletzung und die Verhinderung von Blutverlust.
  2. Zellulär - Diese Komponente ist durch den Übergang von Blutplättchen in einen Funktionszustand gekennzeichnet. Sie können sich bewegen, aneinander haften und an den Wänden eines beschädigten Schiffes haften. Diese Prozesse lösen wiederum die dritte Komponente des Gerinnungssystems aus..
  3. Plasma - in diesem Stadium die Bildung einer Netzwerkstruktur von Fibrinfilamenten unter dem Einfluss aktivierender Substanzen. Sie hält geformte Elemente und widersteht ihrem Druck.
  4. Fibrinolyse - nach dem Heilungsprozess der Gefäßwand durch diesen Prozess wird das Gerinnsel beseitigt. Er hat seine Funktion bereits erfüllt.

Biochemie

Alle Gerinnungsfaktoren sind in Plasma, Gewebe und Zellen unterteilt..

  1. Plasma-Gerinnungsfaktoren: Fibrinogen, Prothrombin, Thromboplastin, Calciumionen, Beschleuniger, Proconvertin, anti-hämophiles Globulin a, Weihnachtsfaktor, Stuart-Praewer-Faktor, Rosenthal-Faktor, Plasma-Thromboplastin-Vorläufer, Hageman-Faktor, Fibrinase-Faktor-Fletcher- und Flerdelda-Faktor im Plasma vorhanden.
  2. Thrombozyten (Faktor I - XI) befinden sich in Thrombozyten und Blutplasma.
  3. Gewebe (Gewebethromboplastin) ist ein Teil der Zellmembranen, mit Ausnahme von Blutzellen und Gefäßendothel.

Der Gerinnungsmechanismus besteht aus drei aufeinanderfolgenden Phasen. Die Aktivierung jedes Faktors löst die Aktivierung mehrerer nachfolgender Faktoren aus. Wenn einer von ihnen fehlt, verlangsamt sich die Koagulation oder stoppt vollständig.

Wie kommt es zur Blutgerinnung - Phasen:

  1. Aktivierung - die Umwandlung von Prothrombin in Thrombin durch Aktivierung von Prothrombinase (einem komplexen Komplex aktivierter Enzyme).
  2. Koagulation ist der Prozess der Umwandlung von gelöstem Fibrinogen in unlösliches Fibrin.
  3. Das Zurückziehen ist die letzte Phase, in der sich ein dichtes Fibringerinnsel bildet.

Funktionen

Bei der Koagulation von Gefäßplättchen wirken Direkt- und Rückkopplungsmechanismen. Dies führt einerseits zur Aktivierung der Gerinnung mit lokaler Blutung. Andererseits führt dies zur Blockierung von Prozessen innerhalb des Gefäßes.

Das Funktionssystem der Blutstillung enthält drei Strukturelemente.

Jedes Strukturelement hat seine eigene funktionelle Belastung im Blutgerinnungsschema, die zur Blutstillung beiträgt.

Funktionen von Strukturelementen im Koagulationsprozess:

  1. Das Endothel ist normal, wenn es keine Wunde an der Gefäßwand gibt, stößt Blutplättchen ab. Wenn die Integrität seiner Wand gebrochen ist, wird unter Einwirkung von Kollagen XII der Gerinnungsfaktor aktiviert. In diesem Fall zieht die subendotheliale Schicht Blutplättchen an die Läsionsstelle. und es bildet sich ein Plättchenpfropfen.
  2. Thrombozyten haben die Funktionen der Adhäsion und Aggregation. Sie sind in der Lage, einen Blutplättchenpfropfen zu bilden, der an der Stelle seiner Integritätsverletzung an der Endothelwand befestigt wird. Diese Zellen haben die Fähigkeit, Thromboxan A2 abzuscheiden, was wiederum die enge Adhäsion von Blutplättchen an ein einziges Konglomerat - ein Blutgerinnsel - fördert. Thrombozyten sezernieren auch Gerinnungsfaktoren..
  3. Enzymatische Plasmasysteme bestehen aus zahlreichen Enzymen (Gerinnungsfaktoren). Dies ist eine Kaskade proteolytischer Reaktionen. Durch diesen Prozess werden inaktive Enzyme im Normalzustand aktiviert. Seine ultimative Aufgabe besteht darin, an der Stelle eines verletzten Gefäßes und der Blutplättchenansammlung ein Fibrinnetz zu bilden und mit ihnen einen hämostatischen Thrombus zu bilden.

Die Rolle von Blutplättchen bei der Koagulation

Blutplättchen bei der Blutgerinnung, die auch als Blutplättchen bezeichnet werden können, spielen eine wichtige Rolle. Es sind diese geformten Elemente des Blutes, die das notwendige Enzym enthalten, das von ihnen freigesetzt wird, Fibrin aktiviert und die Bildung eines Blutgerinnsels beginnt. Aus Fibrin werden eine Verbindung oder Fäden gebildet, in denen Blutzellen stecken bleiben und die Wunde verstopft. Darüber hinaus haben Wissenschaftler kürzlich herausgefunden, dass Blutplättchen zur Teilnahme an der Wundheilung aufgerufen sind..

Diese Informationen werden noch getestet und die Ergebnisse der Studie werden in Kürze bekannt gegeben. Blutplättchen im Blut, deren biochemische Analyse den Patienten verschrieben wird, haben ihre eigenen Normen. Für einen Erwachsenen sollte die Anzahl der Blutzellen mindestens 150.000 pro 1 Liter betragen.

Eine verringerte Thrombozytenzahl führt zu einer beeinträchtigten Gerinnung, die zu häufigen Nasenbluten, Blutergüssen und Blutungen führen kann. Nicht weniger gefährlich ist der Zustand, in dem der Thrombozytenspiegel erhöht ist. Wie heißt dieser Zustand? Diese Krankheit wird Thrombozytose genannt. Normalerweise sollte die Thrombozytenzahl bei Erwachsenen 400 Tausend / Liter nicht überschreiten. Die Koagulation kann auch vor dem Hintergrund kollabierender Blutplättchen gestört werden. Diese Zellen können aus verschiedenen Gründen zerstört werden. Bei zunehmender Thrombozytenzerstörung diagnostizieren Ärzte eine Thrombozytopenie, deren Form von den Ursachen der Pathologie abhängt. Zelluläre Blutpathologien können entweder angeboren oder erworben sein.

Welche Ionen beeinflussen die Blutgerinnung?

Das System der Blutstillung in unserem Körper soll Blutverlust verhindern oder Verstopfungen von Blutgefäßen beseitigen. Gerinnung oder Blutgerinnung ist im Kern ein interner Abwehrmechanismus. Laut Statistik leidet bis heute jeder zweite Einwohner des Planeten an einer Fehlfunktion des hämostatischen Systems.

Sie führen zu so schwerwiegenden Erkrankungen wie massiven Blutungen, ischämischen Katastrophen - Herzinfarkt, Schlaganfall, Thrombose der Hauptarterien. Wenn eine Person keine medizinische Notfallversorgung erhalten hat, liegt die Todeswahrscheinlichkeit bei 20-30%.

Es ist wichtig zu berücksichtigen, dass die meisten dieser Patienten einfach nicht wissen, dass sie Störungen im Gerinnungssystem haben. Daher sollte jeder Arzt seine Patienten untersuchen und wissen, welche Spurenelementionen die Funktion dieses lebenswichtigen Körpersystems beeinflussen

Gründe für die Abweichung von der Norm

Wenn die Gerinnungszeitindikatoren nicht die Norm anzeigen, können wir über das Vorhandensein verschiedener Krankheiten sprechen. Abweichungen werden als langsamer Gerinnungsprozess und beschleunigte Raten angesehen.

Erhöhte Geschwindigkeit

Bei einem erhöhten Blutstillungssystem sind die Ursachen wie folgt:

  1. Mit der Leber verbundene Krankheiten. Dies ist beispielsweise das dekompensierte Stadium von Zirrhose, Hepatitis und Krebstumoren. In diesem Fall wird das Leberparenchym als insolvent eingestuft..
  2. Mangel an Gerinnungsfaktoren oder deren Minderwertigkeit. Häufiger wird dieser Prozess durch den Mangel an notwendigen Proteinen im Blut beeinflusst. Daher tritt keine normale Koagulation auf.
  3. Die Endstadien des disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndroms (DIC).
  4. Die Zeit, in der der Körper an einer Vergiftung leidet.
  5. Atherosklerose.
  6. Das Vorhandensein von Infektionen.
  7. Angeborene genetische Anomalien.

Wenn Sie Wafarin einnehmen, müssen Sie die INR monatlich überwachen.

Was zu einer erhöhten Blutgerinnung führen kann, wird im Video beschrieben:

Reduzierte Geschwindigkeit

Wenn die Blutstillung verringert ist, kann dies auf folgende Faktoren hinweisen:

  1. Hyperkoagulation. Es ist durch das Anfangsstadium des disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndroms gekennzeichnet..
  2. Krankheiten mit erhöhtem Thromboserisiko. Dies ist arterielle Hypertonie, Atherosklerose, Dyslipidämie, bei der ein hoher Cholesterinspiegel im Blut vorhanden ist. Thrombose, Thrombophlebitis und Krampfadern können ebenfalls in diese Serie aufgenommen werden..
  3. Wenn eine Frau lange Zeit orale hormonelle Verhütungsmittel einnimmt.
  4. Beeinflussen die Gerinnungsrate, insbesondere über einen längeren Zeitraum, die Einnahme von alkoholischen Getränken und das Rauchen.
  5. Wenn Dehydration aufgetreten ist.
  6. Einnahme von Kortikosteroiden über einen langen Zeitraum. Es ist erwähnenswert, dass die Einnahme dieser Medikamente die Funktion des gesamten Körpers beeinträchtigt.

Was beeinflusst die Blutgerinnung??

Zuallererst hängt die Geschwindigkeit der Thrombusbildung von der Höhe der Gerinnungsfaktoren und ihrer Aktivität ab. Ca + -Ionen sind direkt an der Aktivierung von Faktoren beteiligt. Ein geringer Anteil an Gerinnungsfaktoren sowie Blutplättchen führt zu einer Verlängerung der Zeit der Bildung eines Blutgerinnsels. Eine erbliche Hämophilie wird also durch einen geringen Gehalt an antihämophilem Globulin A oder B verursacht.

  1. Zweitens ist das Alter einer Person wichtig. Bei Neugeborenen in der ersten Lebenswoche ist die Blutgerinnung aufgrund des niedrigen Fibrinogenspiegels langsam, im Alter von zwei Wochen nähert sich ihr Gehalt jedoch dem gleichen Wert bei Erwachsenen. Mit zunehmendem Alter steigt bei älteren Menschen der Fibrinogenspiegel im Blutserum und die Anzahl der aktivierten Blutplättchen, was zu einer Erhöhung der Gerinnungsrate führt.
  2. Drittens spielt die Temperatur eine wichtige Rolle. Da die Blutgerinnung ein enzymatischer Prozess ist und für die Enzymaktivität die optimale Temperatur + 37 ° C beträgt - Fieber und Unterkühlung können die Zeit der Thrombusbildung erheblich verändern.

Blutgerinnungstest

Ein Blutgerinnungstest wird als Koagulogramm bezeichnet. Es wird benötigt, um Blut- und Gefäßerkrankungen zu erkennen, die mit Blutungen oder einem hohen Thromboserisiko einhergehen. Wird unbedingt vor der Operation oder vor intravaskulären diagnostischen Eingriffen, der Geburt sowie bei der Behandlung von Arzneimitteln angezeigt, die die Gerinnung beeinflussen.

Wie zu bestehen

Um verlässliche Ergebnisse zu erhalten, ist es notwendig, die Analyse korrekt zu bestehen, und dazu müssen die Probanden:

Schließen Sie die Verwendung von Medikamenten aus, die die Gerinnung verändern

Aus diesem Grund ist es wichtig, innerhalb von 5 Tagen die Möglichkeit der Verwendung von Medikamenten, Vitaminen und Nahrungsergänzungsmitteln mit dem Arzt abzustimmen..
Diagnose morgens auf nüchternen Magen nach 8-12 Stunden Essenspause. Für kleine Kinder ist ein Intervall von 2-4 Stunden zulässig.
Hören Sie auf, Alkohol und fetthaltige Lebensmittel pro Tag zu trinken.
Am Tag der Blutuntersuchung sollte es keinen physischen und emotionalen Stress geben.
Hören Sie in 30 Minuten mit dem Rauchen auf. Es wird empfohlen, vor der Blutentnahme in Ruhe zu bleiben.

Schauen Sie sich das Video über die Durchführung einer Blutuntersuchung zur Gerinnung an:

Ergebnisse entschlüsseln

Die Interpretation der Daten erfolgt nur durch den behandelnden Arzt, da es wichtig ist, mehrere Indikatoren auszuwerten und mit den Ergebnissen anderer Blutuntersuchungen zu vergleichen. Am häufigsten werden 2 Syndrome mit erhöhtem Risiko identifiziert:

  • Blutungsgerinnungszeit, APTT, Prothrombin, Thrombinzeit und INR sind mehr als normal und Quick-Prothrombin und Fibrinogen sind niedrig
  • Thrombose - Die Zeit der Blutung, Gerinnung, Thrombin, Prothrombin nimmt ab, Fibrinogen und Prothrombin werden erhöht.

Die Blutgerinnung ist eine Kaskade biochemischer Reaktionen, an denen Gerinnungsfaktoren beteiligt sind. Beinhaltet Gefäßkrämpfe, Blutplättchenadhäsion und -aggregation sowie Thrombusbildung. Bei angeborenen und erworbenen Krankheiten mit einem Mangel an Faktoren, Blutplättchen oder Gefäßerkrankungen treten Stoffwechsel, Tumoren, Blutungen oder beschleunigte Thrombosen auf.

Um den Zustand des Gerinnungssystems zu bestimmen, werden Tests vorgeschrieben: Blutungszeit, Faltung, Thrombin, Prothrombin, APTT, INR. Sie sind wichtig für die Diagnose und Bestimmung des Risikos von Blutverlust und Verstopfung von Blutgefäßen..

Gerinnungssystem im menschlichen Körper

In der Medizin gibt es auch ein anderes Konzept eines Blutgerinnungssystems, nämlich eine Frage der Blutstillung. Wir können sagen, dass Blutstillung ein Prozess ist, der für den flüssigen Zustand des Blutes in den Gefäßen des menschlichen Körpers verantwortlich ist. Es verhindert auch die Entwicklung eines ausgedehnten Blutverlustes. In vielen medizinischen Quellen finden Sie Informationen, dass sich 5 Liter Blutzellen in allen Gefäßen des Körpers bewegen. Folglich kann bei einer Schädigung der Haut oder der Blutgefäße Blut vergossen werden, und wenn nicht das Gerinnungssystem, kann jede Person an Blutverlust sterben. Somit ist die Regulierung der Blutgerinnung.

Das Blut-Blutstillungssystem selbst ist einzigartig, da es einen flüssigen Blutzustand in den zahlreichen Arterien und Venen des menschlichen Körpers bereitstellt. Wenn auch das kleinste Gefäß beschädigt ist, beginnt sofort die aktive Arbeit spezieller Enzyme, die das Loch allmählich enger machen und den Abfluss von Blutzellen verhindern. Es ist einfacher, diesen Prozess als die Bildung von Blutgerinnseln zu beschreiben, dh Blutzellen beginnen zusammenzukleben.

In der Regel gerinnt Blut aufgrund der Existenz eines bestimmten Systems im menschlichen Körper, was als Bildung von Gerinnungshemmern verstanden wird. Ein Enzym, das den Gerinnungsprozess fördert, wird immer im Körper gebildet. Und Inhibitoren wirken kontinuierlich. Die Arbeit von Inhibitoren kann in zwei Hauptphasen unterteilt werden:

  • die Wirkung von Heparin und Antiprothrombinase beginnt;
  • Die Arbeit der Thrombininhibitoren beginnt (Fibrin, Fibrinogen, Prothrombin I und II)..

Wenn eine Person krank wird, können sich andere Hemmstoffe im Körper bilden. Da bei hoher Temperatur eine intensive Koagulation beginnt.

Neben dem Blutgerinnungssystem gibt es auch ein Antikoagulationssystem. Das Antikoagulanssystem beginnt zu funktionieren, wenn Thrombin beginnt, die Chemorezeptoren der Blutgefäße zu reizen. Somit wird Fibrinogen, das der Hauptfaktor bei der Bildung von Blutgerinnseln ist, zerstört.

Das Antikoagulanssystem ist sehr wichtig für die volle Funktion des Körpers

Beobachtete Veränderungen

Es gibt noch eine Nuance, die das traditionelle Blutgerinnungsschema nicht zeigt. Die Physiologie unseres Körpers ist so, dass viele Prozesse nicht nur chemische Veränderungen beinhalten. Aber auch körperlich. Wenn wir die Faltung mit bloßem Auge beobachten könnten, würden wir sehen, dass sich die Form der Blutplättchen in ihrem Prozess ändert. Sie verwandeln sich in abgerundete Zellen mit charakteristischen stacheligen Prozessen, die für die intensive Implementierung der Aggregation erforderlich sind - indem Elemente zu einem Ganzen kombiniert werden.

Das ist aber noch nicht alles. Während des Gerinnungsprozesses werden verschiedene Substanzen aus Blutplättchen freigesetzt - Katecholamine, Serotonin usw. Dadurch wird das Lumen beschädigter Blutgefäße verengt. Aufgrund dessen tritt eine funktionelle Ischämie auf. Die Blutversorgung im geschädigten Bereich ist reduziert. Dementsprechend wird auch die Ausgießung allmählich auf ein Minimum reduziert. Dadurch können Blutplättchen beschädigte Bereiche blockieren. Sie scheinen aufgrund ihrer stacheligen Prozesse an den Rändern der Kollagenfasern, die sich an den Rändern der Wunde befinden, „gebunden“ zu sein. Damit ist die erste, längste Aktivierungsphase beendet. Es endet mit der Bildung von Thrombin. Nach einigen weiteren Sekunden folgen die Koagulations- und Retraktionsphasen. Und das letzte Stadium ist die Wiederherstellung der normalen Durchblutung. Und es ist von großer Bedeutung. Da eine vollständige Wundheilung ohne eine gute Blutversorgung nicht möglich ist.

Die dritte Phase der Blutgerinnung

Das Zurückziehen des Blutgerinnsels erfolgt unter Beteiligung von Thrombostenin-Protein, Ca, Fibrinfilamenten, Actin und Myosin, die eine Kompression des gebildeten Thrombus bewirken und dadurch eine vollständige Blockierung des Gefäßes verhindern. Nach der Retraktionsphase wird der Blutfluss zum beschädigten Gefäß wiederhergestellt, und das Blutgerinnsel passt genau und ist an der Wand befestigt.

Um eine weitere Blutgerinnung zu verhindern, wird im Körper ein Antikoagulanssystem aktiviert. Seine Hauptkomponenten: Fibrinfilamente, Antithrombin III, Heparin.

Blutplatten haften nicht an intakten Gefäßen, was durch vaskuläre Faktoren erleichtert wird: Endothel, Heparinverbindungen, Glätte der inneren Auskleidung von Blutgefäßen usw. Somit wird das Gleichgewicht im hämostatischen System aufrechterhalten und die Funktion des Körpers wird nicht gestört.

Blutgerinnung

Anmerkungen

  1. ↑ Kuznik B. I. 6.4 System der Blutstillung // Humanphysiologie / Herausgegeben von V. M. Pokrovsky, G. F. Korotko. - M.: Medicine, 2000. - T. 1. - S. 313—325. - 448 p. - 3000 Exemplare. - ISBN 5-225-00960-3.
  2. ↑ Weiss H., Elkmann V. Kapitel 18. Blutfunktionen. Abschnitt 6. Blutungen und Blutgerinnung stoppen // Humanphysiologie / Herausgegeben von R. Schmidt und G. Teus. - M.: Mir, 1996. - T. 2. - S. 431-439. - ISBN 5-03-002544-8.
  3. . Datum der Beschwerde 15. November 2012.
  4. Panteleev M. A., Vasiliev S. A., Sinauridze E. I., Vorobyov A. I., Ataullakhanov F. I. Practical Coagulology / Ed. A. I. Vorobyov. - M.: Praktische Medizin, 2011.-- 192 p. - ISBN 978-5-98811-165-8.

Normale Blutgerinnungszeit

Es gibt eine Reihe von Methoden zur Bestimmung der Koagulationszeit. Um die Methode nach Sukharev anzuwenden, wird ein Blutstropfen in ein Reagenzglas gegeben und darauf gewartet, dass es ausfällt. In Abwesenheit einer Pathologie beträgt die Gerinnungsdauer 30 bis 120 Sekunden.

Die Duc-Koagulation wird wie folgt bestimmt: Ein Ohrläppchen wird durchstochen und nach 15 Sekunden wird der Einstichbereich mit Spezialpapier abgetupft. Wenn auf dem Papier kein Blut erscheint, ist eine Gerinnung aufgetreten. Normalerweise beträgt die Gerinnungszeit des Herzogs 60 bis 180 Sekunden.

Verwenden Sie zur Bestimmung der Gerinnung von venösem Blut die Lee-White-Methode. Es ist notwendig, 1 ml Blut aus einer Vene zu sammeln und in ein Reagenzglas zu geben, das in einem Winkel von 50 ° geneigt ist. Der Test endet, wenn kein Blut aus dem Kolben fließt. Normalerweise sollte die Koagulationsdauer 4-6 Minuten nicht überschreiten.

Die Gerinnungszeit kann mit hämorrhagischer Diathese, angeborener Hämophilie, unzureichender Thrombozytenzahl und der Entwicklung einer disseminierten intravaskulären Gerinnung und anderen Krankheiten zunehmen.

Die Hauptflüssigkeit des menschlichen Körpers, das Blut, zeichnet sich durch eine Reihe von Eigenschaften aus, die für das Leben aller Organe und Systeme wesentlich sind. Einer dieser Parameter ist die Blutgerinnungsfähigkeit, die die Fähigkeit des Körpers charakterisiert, einen großen Blutverlust unter Verletzung der Integrität von Blutgefäßen durch Bildung von Blutgerinnseln oder Blutgerinnseln zu verhindern.

Blutgerinnungsmechanismus

Blutgerinnung

Ordnen Sie den internen und externen Mechanismus der Blutgerinnung zu.

Externer Gerinnungsweg

Der externe Mechanismus der Blutgerinnung wird ausgeführt, wenn Gewebethromboplastin (oder III, Gewebefaktor) aus Geweben in das Kreislaufbett gelangt.

Weitere Transformationen der Gerinnungskaskade sind die gleichen wie bei der Aktivierung von Plasmakoagulationsfaktoren durch den internen Mechanismus.

Blutgerinnungsmechanismus kurz

Im Allgemeinen kann der Mechanismus der Blutgerinnung kurz als eine Reihe aufeinanderfolgender Stadien dargestellt werden:

  1. Infolge einer Verletzung des normalen Blutflusses und einer Schädigung der Integrität der Gefäßwand entwickelt sich ein Endotheldefekt.
  2. von Willebrand-Faktor und Plasma-Fibronektin haften an der freiliegenden Basalmembran des Endothels (Kollagen, Laminin);
  3. zirkulierende Blutplättchen haften auch an Kollagen und Laminin der Basalmembran und dann an von Willebrand-Faktor und Fibronektin;
  4. Die Blutplättchenadhäsion und ihre Aggregation führen zum Auftreten eines dritten Blutplättchenfaktors auf ihrer äußeren Oberflächenmembran.
  5. unter direkter Beteiligung des 3. Thrombozytenfaktors werden Plasmakoagulationsfaktoren aktiviert, was zur Bildung von Fibrin in einem Thrombozyten-Thrombus führt - die Thrombusverstärkung beginnt;
  6. Das Fibrinolysesystem wird sowohl durch den internen (über den XII-Faktor, das Kininogen mit hohem Molekulargewicht und das Kallikrein-Kinin-System) als auch durch den externen (unter dem Einfluss von TAP) Mechanismus aktiviert, wodurch die weitere Thrombogenese gestoppt wird. Gleichzeitig tritt nicht nur eine Thrombuslyse auf, sondern auch die Bildung einer großen Anzahl von Fibrinabbauprodukten (PDF), die wiederum die pathologische Thrombusbildung mit fibrinolytischer Aktivität blockieren.
  7. Die Reparatur und Heilung eines Gefäßdefekts beginnt unter dem Einfluss physiologischer Faktoren des reparativen Heilungssystems (Plasmafibronektin, Transglutaminase, Thrombopoietin usw.)..

Bei einem durch Schock komplizierten akuten massiven Blutverlust wird das Gleichgewicht im hämostatischen System, nämlich zwischen den Mechanismen der Thrombose und der Fibrinolyse, schnell gestört, da der Verbrauch die Produktion erheblich übersteigt. Die sich entwickelnde Erschöpfung der Blutgerinnungsmechanismen ist eine der Verbindungen bei der Entwicklung einer akuten DIC.

Was verhindert die Blutgerinnung?

In den Zellen der Leber und Lunge befindet sich Heparin - eine spezielle Substanz, die die Blutgerinnung stoppt. Es verhindert die Bildung von Thromboplastin. Es ist bekannt, dass der Heparingehalt bei jungen Männern und Jugendlichen nach der Arbeit um 35-46% abnimmt, während er sich bei Erwachsenen nicht ändert.

Blutserum enthält ein Protein namens Fibrinolysin. Es ist an der Auflösung von Fibrin beteiligt. Es ist bekannt, dass mäßiger Schmerz die Gerinnung beschleunigen kann, aber starker Schmerz verlangsamt diesen Prozess. Verhindert die Blutgerinnung bei niedrigen Temperaturen. Die optimale Temperatur ist die Körpertemperatur eines gesunden Menschen. In der Kälte gerinnt das Blut langsam, manchmal tritt dieser Prozess überhaupt nicht auf.

Säuren von Säuren (Zitronensäure und Oxalsäure), ausfallende Calciumsalze, die für eine schnelle Koagulation erforderlich sind, sowie Hirudin, Fibrinolysin, Natriumcitrat und Kalium können die Gerinnungszeit verlängern. Medizinische Blutegel können mit Hilfe der Halsdrüsen eine spezielle Substanz produzieren - Hirudin, die gerinnungshemmend wirkt.

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

Fokale Veränderungen im Gehirn vaskulären Ursprungs

Gefäßherde im Gehirn sind eine Gruppe von Krankheiten, deren Ursache eine Verletzung der Durchblutung der Gehirnsubstanz ist. Dieser Begriff bezieht sich auf jeden pathologischen Prozess oder jede Krankheit, die mit Problemen des Blutflusses in den arteriellen, venösen und lymphatischen Netzwerken des Gehirns verbunden ist.

Herzfrequenz für die Fettverbrennung: Herzfrequenzberechnung für Frauen und Männer

Bei der Bekämpfung von Übergewicht ist es wichtig herauszufinden, welche Herzfrequenz für das Cardio-Training zur Fettverbrennung optimal ist, welche Formel für die Herzfrequenz zum Training verwendet wird und welche Belastung für eine effektive Fettverbrennung erforderlich ist.