Kreislauf-Enzephalopathie: Pathogenese, Pathomorphologie, Klinik

Chronische zerebrovaskuläre Erkrankungen, zu denen die ersten Manifestationen einer zerebrovaskulären Insuffizienz (NPVM) und einer zirkulatorischen Enzephalopathie (DE) gehören, sind einerseits ein Risikofaktor für Schlaganfälle und andererseits eine Ursache für die Post

Forschungsinstitut für Neurologie RAMS, Moskau

Chronische zerebrovaskuläre Erkrankungen, zu denen einerseits die ersten Manifestationen einer zerebrovaskulären Insuffizienz (NPVM) und einer zirkulatorischen Enzephalopathie (DE) gehören, sind einerseits ein Risikofaktor für Schlaganfälle und führen andererseits zu einer allmählichen Zunahme neurologischer und psychischer Störungen. Der in den letzten Jahrzehnten in den meisten wirtschaftlich entwickelten Ländern der Welt beobachtete Anstieg der Lebenserwartung geht mit einem relativen Anstieg der zerebrovaskulären Läsionen einher. Das Problem chronisch fortschreitender Gefäßerkrankungen des Gehirns wird somit zu einem der führenden Orte in der modernen Angioneurologie. Die Relevanz dieses Problems wird auch durch seine soziale Bedeutung bestimmt: Neurologische und psychische Störungen bei DE können zu schweren Behinderungen der Patienten führen.

Der Begriff "zirkulatorische Enzephalopathie" in der "Klassifikation von Gefäßläsionen des Gehirns und des Rückenmarks", die vom Wissenschaftlichen Forschungsinstitut für Neurologie der Russischen Akademie der Medizinischen Wissenschaften entwickelt wurde, bezieht sich auf die zerebrovaskuläre Pathologie, die sich mit mehreren fokalen oder diffusen Hirnläsionen entwickelt. Die Diagnose DE wird bei Vorliegen einer schweren Gefäßerkrankung und verbreiteter fokaler neurologischer Symptome in Kombination mit zerebralen gestellt: Kopfschmerzen, Schwindel, Kopfgeräusche, vermindertes Gedächtnis, Arbeitsfähigkeit und Intelligenz.

Ätiologie und Risikofaktoren

Die Hauptursachen für den Beginn und die Entwicklung von DE sind arterielle Hypertonie (AH) und Atherosklerose. Hypertensive und atherosklerotische Enzephalopathien werden je nach Ätiologie unterschieden. Die überwiegende Mehrheit der Patienten mit DE hat bestimmte Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, von denen die wichtigsten sind:

  • AH (BP 160/95 mm Hg. Art. Und darüber);
  • Hypercholesterinämie (Gesamtcholesterin 240 mg / dl und höher);
  • Herzkrankheit (koronare Herzkrankheit, rheumatisches Fieber, Herzrhythmusstörungen usw.);
  • Diabetes mellitus;
  • Rauchen;
  • Übergewicht (Quetelet-Index ist 30 oder höher);
  • Mangel an körperlicher Aktivität;
  • Alkoholmissbrauch
  • anhaltende und häufige neuropsychische Überlastung (Stress);
  • belastete Vererbung (Schlaganfall, Myokardinfarkt, Bluthochdruck in der unmittelbaren Familie).

Die Berücksichtigung einzelner Risikofaktoren und ihrer Kombinationen ist wichtig für die Bestimmung der Prognose eines akuten oder chronischen Verlaufs der DE. Hypokinesie und Fettleibigkeit prädisponieren für den chronischen Krankheitsverlauf. Häufige und anhaltende psycho-emotionale Überlastung, Alkoholmissbrauch, Rauchen und Vererbung durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen tragen zum Auftreten eines akuten zerebrovaskulären Unfalls bei. Beim Vergleich der Häufigkeit von Risikofaktoren bei Männern in der Gruppe der Patienten mit einem ungünstigen Verlauf der DE waren emotionaler Stress, Hypokinesie, Alkoholmissbrauch, das Fehlen einer regelmäßigen Behandlung und das Vorhandensein von zwei oder mehr Begleiterkrankungen signifikant wahrscheinlicher als in der Gruppe mit einem günstigen Verlauf der DE. Bei Frauen wurde der nachteilige Verlauf der DE durch Übergewicht, emotionalen Stress und durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen belastete Vererbung (AH) gefördert.

Pathogenese und Pathomorphologie

Die Ursache für die Entwicklung von DE sind meistens wiederholte zerebrale hypertensive Krisen, vorübergehende ischämische Anfälle und "geringfügige" Schlaganfälle. Seltener tritt die Krankheit aufgrund des allmählichen Fortschreitens der Hirnischämie auf..

Bei einem seit langem bestehenden erhöhten Blutdruck verändern sich die intrazerebralen und extrakraniellen Arterien (Karotis- und Wirbelarterien), ihr elastisches Skelett wird gebrochen, eine Fragmentierung der inneren elastischen Membran und eine Zerstörung der Muskelschicht treten auf, glatte Muskelfasern sterben ab. Infolgedessen verlängern und dehnen sich die Arterien aus und werden gekräuselt. Dann werden sie deformiert, Knicke und Septumstenose, es entstehen miliäre Aneurysmen, die mit besonderen Zeitbomben verglichen werden können und eine echte Gefahr für Arterienruptur und Gehirnblutung darstellen. Manchmal oder ständig ist der Blutfluss in den Gefäßen gestört, was zu starken Schwankungen des systemischen Blutdrucks, dem Auftreten vorübergehender Störungen des Gehirnkreislaufs und des Hirninfarkts beiträgt. Langzeithypertonie, die bei Krisen auftritt, führt zu einer Verletzung der Durchlässigkeit der Wände von Blutgefäßen, Plasmorrhagie, Hyalinose oder Fibrinoidnekrose. Das Ergebnis von Plasmorrhagien und Blutungen in ihnen ist Sklerose mit Verengung oder Schließung des Lumens.

Eine andere Art der Gefäßzerstörung ist eine isolierte Nekrose der Muskelmembran von Arterien ohne Plasmorrhagien. Infolgedessen bilden sich im Gehirn dünnwandige, zerbrechliche Gefäße mit segmentalen Verengungen und Knicken, die den Blutfluss in der Mikrovaskulatur des Gehirns stark stören. Unterschiedliche Hirnschäden aufgrund von Veränderungen der Blutgefäße bei Bluthochdruck werden als "hypertensive Angioenzephalopathie" bezeichnet. Es werden kleine Blutungen festgestellt, an deren Stelle sich anschließend gliomesodermale Narben bilden, Lücken. Aufgrund der Verengung oder des Verschlusses des Lumens kleiner intrazerebraler Arterien, die bei häufigen hypertensiven Krisen auftreten, entwickeln sich lakunare Infarkte. Die Bildung mehrerer Lücken führt zu einem lakunaren Zustand. Dies ist eine schwere Gehirnpathologie aufgrund einer anhaltenden und anhaltenden Hypertonie..

Atherosklerotische Enzephalopathie tritt aufgrund einer ischämischen Hypoxie auf, die sich aufgrund einer beeinträchtigten Durchgängigkeit der Arterien bei unzureichender Blutversorgung des Gehirns entwickelt. Dies führt zu einer ischämischen Atrophie der Nervenzellen mit einer Sekundärreaktion der Glia, dem Zerfall der Myelinscheide und des Axialzylinders. Die atherosklerotische Angioenzephalopathie ist gekennzeichnet durch eine Kombination von Herden unvollständiger Nekrose mit kleinen oberflächlichen (körnige Atrophie des Kortex) und tiefen Herzinfarkten sowie häufig größeren kortikal-subkortikalen Herzinfarkten [5]..

Einstufung

DE kann bedingt in drei Untertypen unterteilt werden:

  • subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie (DE Biswanger-Typ, Biswanger-Krankheit);
  • Multi-Infarkt-Zustand;
  • chronische zerebrovaskuläre Insuffizienz mit Läsionen der Hauptarterien des Kopfes (atherosklerotische Enzephalopathie).

Bei subkortikaler arteriosklerotischer Enzephalopathie aufgrund einer Veränderung kleiner Perforationsarterien (Verdickung der Wände, Verengung des Lumens) tritt eine diffuse Schädigung der weißen Substanz des Gehirns auf (multiple Herde unvollständiger Nekrose, Myelinzerstörung). Die Krankheit entwickelt sich bei Patienten mit Bluthochdruck mit starken Blutdruckschwankungen. Typische Anzeichen der Krankheit sind das langsame Fortschreiten von Gedächtnis- und Intelligenzstörungen bis hin zu tiefer Demenz, Instabilität beim Gehen und Erkrankungen des Beckens. Die Computertomographie des Gehirns zeigt eine Entladung der weißen Substanz, insbesondere in den vorderen Hörnern der lateralen Ventrikel - der sogenannten Leukoaraose.

Ein Multi-Infarkt-Zustand ist durch das Vorhandensein mehrerer kleiner Herzinfarkte in der weißen Substanz der Gehirnhälften, der subkortikalen Ganglien und der Basis der Warolius-Brücke gekennzeichnet. Der Hauptgrund für seine Entwicklung ist auch Bluthochdruck aufgrund von Veränderungen in den intrazerebralen Arterien. Ein weiterer Grund für die Entwicklung eines Multi-Infarkt-Zustands ist eine Herzerkrankung, die von Vorhofflimmern begleitet wird, sowie eine Schädigung der Hauptarterien des Kopfes, die für hämodynamische Schlaganfälle und arterio-arterielle Embolien aufgrund des Zerfalls atherosklerotischer Plaques prädisponiert ist. Darüber hinaus kann aufgrund von Angiokoagulopathien, deren häufigste Ursache das Antiphospholipid-Syndrom ist, ein Multiinfarkt auftreten.

Chronische zerebrovaskuläre Insuffizienz vor dem Hintergrund der Pathologie der Hauptarterien des Kopfes (Thrombose, Stenose, Knicke) wird am häufigsten im vertebral-basilaren Arteriensystem beobachtet und äußert sich in vorübergehendem Schwindel, Instabilität beim Gehen, Sehstörungen (Verdunkelung der Augen, Flackern der „Fliegen“ und Lichtflecken, Verblassen). Sichtfelder) und eine Verringerung des RAM.

Das Krankheitsbild. Stadien der Krankheit

In Anbetracht der klinischen Manifestationen werden drei Stadien der DE unterschieden. Das erste Stadium ist durch diffuse, leicht auszudrückende Symptome einer Hirnschädigung gekennzeichnet: Asymmetrie der Nasolabialfalten, Zungenabweichung, Anisoreflexie usw. Gleichzeitig werden wie bei Patienten mit NSAIDs häufig Beschwerden über Kopfschmerzen, Schwindel, Kopfgeräusche und Gedächtnisverlust (nicht professionell) festgestellt. ) und Leistung. Patienten sind abgelenkt, gereizt, tränenreich, ihre Stimmung ist oft depressiv. Es ist schwierig für sie, von einer Art von Aktivität zu einer anderen zu wechseln. Das Vorhandensein einzelner Symptome einer organischen Hirnschädigung und das Fortbestehen subjektiver Störungen, die nach der Ruhephase nicht vergehen, ermöglichen es uns, dieses Stadium der DE mit NPNKM zu unterscheiden. Asthenische Zustände bei Neurosen sind im Gegensatz zu DE durch eine größere Labilität und Abhängigkeit von psychogenen Einflüssen gekennzeichnet..

Im zweiten Stadium der Krankheit wird eine fortschreitende Gedächtnisstörung, einschließlich beruflicher, festgestellt. Der Interessenkreis verengt sich, die Viskosität des Denkens, mangelnde Einfachheit treten auf, der Intellekt leidet, die Persönlichkeit des Patienten verändert sich. Tagesmüdigkeit ist charakteristisch für einen schlechten Schlaf. Verglichen mit dem ersten Stadium der DE verstärken sich die organischen neurologischen Symptome, ihre Anzahl steigt. Leichte Dysarthrie, pathologische Reflexe, amiostatische Symptome treten auf: Bradykinesie, Muskeltonusviskosität. Wenn in der ersten Stufe von DE die Effizienz hauptsächlich erhalten bleibt, wird sie in der zweiten Stufe erheblich verringert.

Im dritten Stadium der Krankheit führen grobe diffuse Veränderungen im Gehirngewebe nicht nur zu einer Zunahme der Anzahl und Schwere organischer Symptome von Hirnschäden und einer Verschlimmerung von psychischen Störungen (bis hin zu Demenz), sondern auch zur Entwicklung neurologischer Syndrome: pseudobulbäres, extrapyramidales, Kleinhirn usw. Pseudobulbäres Syndrom (Dysphonie, Dysarthrie und Dysphagie, kombiniert mit Symptomen eines oralen Automatismus, erhöhten Pharyngeal- und Unterkieferreflexen, heftigem Weinen und Lachen, entwickeln sich mit mehreren kleinen fokalen Veränderungen in der weißen Substanz beider Hemisphären oder des Hirnstamms mit der Zerstörung supranukleärer Bahnen auf beiden Seiten. Verschiedene extrapyramidale Symptome: schlurfender Gang, allgemeine Steifheit, langsame Bewegung, Zittern usw. treten auf, wenn die subkortikalen Knoten betroffen sind. Das Vestibulo-Kleinhirn-Syndrom äußert sich in Schwindel, Instabilität und Staffelung beim Gehen und wird durch eine Schädigung der Vestibulo-Kleinhirn-Strukturen verursacht.

Ein großer Platz im Krankheitsbild von DE ist von emotionalen und Persönlichkeitsstörungen besetzt. In den Anfangsstadien der Krankheit werden sie durch einen asthenischen Symptomkomplex dargestellt, der in der Literatur der 40-60er Jahre mit den Begriffen "atherosklerotisches cerebrospinales Wachstum", "neurosthenisches Stadium der cerebralen Atherosklerose" bezeichnet wurde. Das asthenische Syndrom wird oft mit einem depressiven Syndrom kombiniert. Solche Persönlichkeitsveränderungen wie Ichbezogenheit, Verletzung der emotionalen Kontrolle, begleitet von der Unhöflichkeit affektiver Manifestationen, ihrer Unzulänglichkeit, nehmen allmählich zu. In Zukunft nimmt die emotionale Reaktivität ab, was zu emotionaler Trägheit, Apathie und Spontaneität führt, die zusammen mit einer Abnahme der mentalen, motorischen und sprachlichen Aktivität das sogenannte psycho-organische Frontalsyndrom charakterisieren, das für die subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie (Biswanger-Krankheit) am typischsten ist..

Der Verlauf der DE als Ganzes wird als progressiv bewertet, jedoch können im Rahmen der Krankheit drei Hauptoptionen für die Entwicklung der Krankheit unterschieden werden.

  • paroxysmal, stufenförmig, sich im Laufe der Zeit mit einer Reihe von zerebralen hypertensiven Krisen, vorübergehenden ischämischen Anfällen, „kleinen“ und „großen“ Schlaganfällen mit einem allmählichen Anstieg des neurologischen Defizits und psychischen Störungen, dem Auftreten neuer Symptome, einer Zunahme der kognitiven Beeinträchtigung und einer Verschlechterung der Persönlichkeit;
  • langsam zunehmende Symptome, insbesondere kognitive Beeinträchtigung;
  • Zwischenoption.

Es gibt bestimmte Merkmale der klinischen Symptome und des Krankheitsverlaufs bei Patienten mit verschiedenen Arten von DE. Das zentrale Fragment eines kaleidoskopisch vielfältigen Bildes der subkortikalen arteriosklerotischen Enzephalopathie besteht aus fortschreitenden kognitiven Beeinträchtigungen bis zur Entwicklung einer Demenz. Es ist mit einer Reihe von neurologischen Manifestationen verbunden: subkortikales Syndrom in Form einer Erhöhung des Muskeltonus im plastischen Typ und einer charakteristischen Gangänderung, die manchmal durch die Merkmale „frontaler“ Ataxie-Apraxie, emotional-willkürlicher und persönlicher Störungen (Spontaneität, Apathie, Verengung des Interessenkreises, Verlangsamung aller) ergänzt werden mentale Prozesse); leichte Parese; pseudobulbäres Syndrom; Erkrankungen des Beckens.

Die Grundlage der subkortikalen arteriosklerotischen Enzephalopathie ist eine diffuse Schädigung der weißen Substanz der Gehirnhälften (unvollständige Nekrose, diffuse Spongiose, Herde perivaskulärer Enzephalolyse und Demyelinisierung)..

Auf ätiologischer Basis können drei Varianten des Multiinfarktzustands unterschieden werden:

  • mit arterieller Hypertonie (lakunarer Zustand);
  • mit Atherosklerose;
  • mit Angiokoagulopathien.

Das klinische Bild des lakunaren Zustands wird durch das pseudobulbäre Syndrom, Parese, Kleinhirnsymptome und Beckenstörungen dargestellt. Im Gegensatz zur subkortikalen arteriosklerotischen Enzephalopathie erreicht eine kognitive Beeinträchtigung im lakunaren Zustand normalerweise nicht den Grad der Demenz. Der Krankheitsverlauf ist nicht durch eine allmähliche, sondern durch eine schrittweise Zunahme der Symptome gekennzeichnet, und die Entwicklung eines neuen Schlaganfalls ist die Grundlage jedes "Stadiums"..

Für einen Multiinfarktzustand mit Atherosklerose, der mit einer Schädigung der extrakraniellen Arterien auftritt, ist die Entwicklung eines Hirninfarkts unterschiedlicher Größe und Lokalisation typisch. Das klinische Bild manifestiert sich in einer Vielzahl von neurologischen Symptomen, fokalen Störungen höherer geistiger Funktionen (Aphasie, Agraphie, Apraxie usw.) und Gedächtnisverlust.

Der Begriff "zirkulatorische Enzephalopathie" bezieht sich auf eine zerebrovaskuläre Pathologie, die sich mit mehreren fokalen oder diffusen Hirnläsionen entwickelt. Die Diagnose DE wird bei Vorliegen einer schweren Gefäßerkrankung und verbreiteter fokaler neurologischer Symptome in Kombination mit zerebralen gestellt: Kopfschmerzen, Schwindel, Kopfgeräusche, vermindertes Gedächtnis, Arbeitsfähigkeit und Intelligenz

Halt! Demenz!

Der Mensch ist ein vernünftiges Wesen, in dem er sich von Tieren unterscheidet. Dies bestimmt sein, wenn Sie möchten, menschliches Leben. Genau mit der Definition im XYII Jahrhundert von Rene Descartes: "Cogito ergo sum". Oder in der russischen Übersetzung: "Ich denke, deshalb existiere ich".

Unser Körper ist eine Hülle für das Gehirn, die die günstigsten Bedingungen für seine Funktionen bietet, von denen die wichtigsten mit dem Geist, dem Denken und der Erkenntnis verbunden sind. Kognitive, mit anderen Worten Aktivität. Wie gut es seine wichtigste Funktion verwirklichen kann, hängt vom Zustand des Gehirns und seiner Hülle ab..

Notwendige Voraussetzungen für eine effektive kognitive Aktivität

Diese Zustände sind offensichtlich und ergeben sich aus einem bekannten Sprichwort, in dem es einen gesunden Körper und eine gesunde Seele gibt. Begriffe erfordern keine besondere Diskussion. Sie werden durch einen gesunden Lebensstil erreicht. Das Problem ist jedoch, dass Sie nur nach einem gesunden Lebensstil streben können.

Von chronischer Müdigkeit bis Burnout

Das Leben in der modernen Welt ist ein Marathon psycho-emotionaler Überlastung. Und auch Probleme mit der körperlichen Gesundheit, eine Reihe von Infektionen, vor allem virale, erkannt und nicht. Cytomegalovirus, Herpes, Adenovirus... Infolgedessen - chronisches Müdigkeitssyndrom. Im besten Fall. Weil chronische ungelöste Not zu einem schwereren Syndrom führt - Burnout. Unterdrückende Müdigkeit, emotionale Verwüstung oder Überflutung zu überwinden, spielt keine Rolle. Und auch Gedächtnisstörungen, Aufmerksamkeitsstörungen, Angststörungen, aggressive Reaktionen, Wutausbrüche, verminderte berufliche Leistungen mit einem starken Gefühl des Kompetenzverlusts und des Erfolgs ihrer Aktivitäten. Wenn all dies Modalitäten der wichtigsten (kognitiven) Funktion sind, wie ist es für Sie, diese Funktion? Denkenswert.

"Wo nicht zu werfen", überall die Krankheit

Eine schwerere, fortschreitende kognitive Beeinträchtigung tritt bei Erkrankungen des Gehirns und der Membran des Gehirns auf - unseres Körpers. Wir sprechen über somatische Krankheiten, deren Anzahl dies nicht ist. Das wichtigste von ihnen:

  • Atherosklerose mit Schädigung der Gefäße des Gehirns;
  • arterielle Hypertonie, insbesondere bei Verstößen gegen den täglichen periodischen Blutdruck (der sogenannte Non Dipper);
  • zerebraler Schlaganfall, wiederum assoziiert mit Atherosklerose und arterieller Hypertonie;
  • diabetische Antipathien.

Ihnen folgen:

  • toxische und metabolische Hirnschäden
  • posttraumatische Hirnschädigung
  • Alzheimer-Erkrankung
  • Parkinson-Krankheit
  • chronische Herzinsuffizienz
  • chronisches Leberversagen
  • chronisches Nierenversagen
  • chronisches endokrines Versagen
  • schwerhörig; Sehbehinderung

Diese Krankheiten sind angeboren und erworben.

Angeborenes Manifest in einem früheren und erworbenen - häufiger im Erwachsenenalter. Dementsprechend tritt eine kognitive Beeinträchtigung im ersten - früher, im zweiten - später auf. Bei fortschreitenden Gefäßerkrankungen des Gehirns ist es wichtig zu betonen, dass die überwiegende Mehrheit von ihnen im Alter und im senilen Alter auftritt. Dieses Alter bedeutet aber auch eine Vielzahl anderer somatischer Erkrankungen, eine Abnahme der körperlichen und sozialen Aktivität und nur, sorry für die Offenheit, das Alter.

Die häufigste Ursache für kognitive Beeinträchtigungen

Gefäßhirnschäden sind die häufigste Ursache für kognitive Beeinträchtigungen, daher ist es sinnvoll, sich mehr mit ihnen zu befassen.

Die folgenden klinischen Hauptformen von Gefäßläsionen werden unterschieden:

  • Atherosklerotische Enzephalopathie.
  • Subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie.
  • Multi-Infarkt-Zustand.
  • Mischformen (Kombinationen der ersten und zweiten, zweiten und dritten).

Atherosklerotische Enzephalopathie

Der Grund ergibt sich aus dem Namen. Seine morphologische Grundlage sind hauptsächlich oberflächliche (körnige Atrophie der Kortikalis) Herde unvollständiger Nekrose und kleiner Herzinfarkte. Kleine und mitteltiefe kortikal-subkortikale Herzinfarkte sind möglich. Das klinische Bild besteht aus einer moderaten Abnahme der kognitiven Funktionen, die selten den Grad der Demenz erreicht, wobei überwiegend mäßig ausgeprägte fokale Störungen der kortikalen Funktionen (Aphasie, Alexia, Agraphie, Akalkulie, Apraxie, räumliche Agnosie) vorherrschen..

Subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie

Diese Form der vaskulären Enzephalopathie wird auch als Binswanger-Krankheit, subakute arteriosklerotische Enzephalopathie, Binswanger, chronisch progressive subkortikale Enzephalopathie und arteriosklerotische Leukoenzephalopathie bezeichnet.

In 98% der Fälle ist die Ursache im Gegensatz zur atherosklerotischen Enzephalopathie eine verlängerte arterielle Hypertonie mit starken Schwankungen und Störungen der täglichen Blutdruckperioden, wenn keine Veränderungen der Hauptarterien des Kopfes vorliegen. Andere mögliche, aber seltene Ursachen sind Amyloid-Angiopathie und hereditäre zerebrale autosomal-dominante Angiopathie mit subkortikalem Herzinfarkt und Leukoenzephalopathie, die sich in einem relativ jungen Alter manifestieren..

Die morphologische Grundlage ist die Niederlage kleiner Perforationsarterien der weißen Substanz mit einem Durchmesser von bis zu 150 Mikrometern mit Hypertrophie, Hyalinose und Sklerose der Wände mit Verengung oder vollständigem Verschluss des Lumens. Es gibt Anzeichen für eine Kombination von diffusen Läsionen der weißen Substanz (Spongiose, Herde unvollständiger Nekrose, Myelinzerfall, Herde der Enzephalolyse) mit kleinen lakunaren Infarkten in der weißen Substanz, subkortikalen Knoten und der Waroliumbrücke.

Die Dichte der weißen Substanz nimmt insbesondere um die vorderen und seltener um die hinteren Hörner der lateralen Ventrikel ab - das Phänomen der "Leukoaraose". Nach lakunaren (meist klinisch stillen) Herzinfarkten in der weißen Substanz und den subkortikalen Knoten bilden sich mehrere kleine Zysten nach Infarkt. Charakteristisch ist auch die Ausdehnung der Ventrikel des Gehirns. Das klinische Bild wird von fortschreitender kognitiver Beeinträchtigung, beeinträchtigter Gehfunktion und Beckenstörungen dominiert. Demenz und völlige Hilflosigkeit des Patienten entwickeln sich im Finale.

Multi-Infarkt-Zustand

Die Ursache für einen Multiinfarkt sowie eine subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie ist in den meisten Fällen eine arterielle Hypertonie. Viel seltener ist die Ursache eine Mikroembolie durch Blutgerinnsel des linken Vorhofs (mit Vorhofflimmern) und abklingende atherosklerotische Plaques sowie eine Verengung des Lumens der intrazerebralen Arterien infolge einer atherosklerotischen Stenose, Angiopathie und Koagulopathie vor dem Hintergrund des Antiphospholipid-Syndroms bei jungen Menschen..

Die morphologische Basis sind multiple, hauptsächlich lakunare, kleine Herzinfarkte mit Arteriosklerose von Gefäßen mit einem Durchmesser von bis zu 500 Mikrometern in weißer Substanz, subkortikalen Knoten, innerer Kapsel, Waroliumbrücke. Das klinische Bild wird von kognitiven Beeinträchtigungen dominiert, die selten den Grad von Demenz, pseudobulbären, subkortikalen, Kleinhirnsyndromen und vorübergehender Parese von Gliedmaßen erreichen. Bei der subkortikalen arteriosklerotischen Enzephalopathie entwickelt sich die klinische Symptomatik allmählich und bei einem Multiinfarktzustand - schrittweise Mikroinsultationen, die sich anschließend zeitlich entfalten.

Der Wert der Lokalisierung von Gefäßläsionen

Das Krankheitsbild wird nicht nur durch die Form bestimmt, sondern auch durch die Lokalisation von Gefäßläsionen. Eines der auffälligsten ist die vertebrobasiläre Insuffizienz. Die Ursachen für eine vertebro-basiläre Insuffizienz sind atherosklerotische Stenose, Deformität, angeborene Hypoplasie der Wirbelarterien, deren Kompression entlang des Weges im Knochenkanal usw..

Charakteristische Anzeichen einer vertebrobasilären Insuffizienz:

  • häufiger paroxysmaler Schwindel, begleitet von Übelkeit, manchmal Erbrechen;
  • Gangschwankungen;
  • okzipitale Kopfschmerzen;
  • Hörverlust, Tinnitus;
  • Gedächtnisverlust für aktuelle Ereignisse;
  • Anfälle von verschwommenem Sehen, das Auftreten von "Flecken", "Zickzack" im Sichtfeld;
  • plötzliche Stürze auf den Hintergrund des bewahrten Bewusstseins ("Drop Attacks").

Im Alter ist das Cochleovestibular-Syndrom mit Schwindel, Wackelgefühl, Hörverlust, Tinnitus und Gedächtnisverlust bei aktuellen Ereignissen am häufigsten. Beachten Sie, dass Gefäßläsionen zu kognitiven Beeinträchtigungen führen.

Wenn bei Ihnen diese Symptome auftreten, empfehlen wir Ihnen, einen Termin mit Ihrem Arzt zu vereinbaren. Eine rechtzeitige Beratung verhindert negative Folgen für Ihre Gesundheit. Telefon zur Aufnahme: +7 (495) 292-39-72

Um... "zur Hand"

Die Unermesslichkeit kann nicht angenommen werden. Um die Essenz von Hirnfunktionsstörungen bei all den vielen somatischen Erkrankungen besser zu verstehen, konzentrieren wir uns daher auf zerebrovaskuläre Insuffizienz (Kreislauf, vaskuläre Enzephalopathie, Angioenzephalopathie)..

Im Kern ist, wie aus der Definition hervorgeht, eine fortschreitende Verschlechterung der Blutversorgung des Gehirns. Die klinischen Symptome einer zerebrovaskulären Insuffizienz sind wie folgt:

  • eine Zunahme der kognitiven Beeinträchtigung: eine Abnahme des Gedächtnisses, der Aufmerksamkeit und der Intelligenz mit einem Ergebnis bei Demenz;
  • emotionale Verarmung, Verlust des Lebensinteresses und Verengung des Interessenkreises;
  • statische Störungen, Destabilisierung des Tempos, Rhythmus und Koordination der Bewegungen, erhöhte Sturzneigung;
  • die Entwicklung des Mischens, Zerkleinerns, mit kleinen Schritten, des Gangs bis zum Verlust der Gehfähigkeit;
  • subkortikales Parkinson-ähnliches Syndrom bei Zeitlupe, Mimik und leichtem Anstieg des extrapyramidalen Tons;
  • pseudobulbäre Störungen unterschiedlicher Schwere mit Dysarthrie, Dysphagie, heftigem Lachen und Weinen, positive Symptome des oralen Automatismus;
  • manchmal leichte bis mittelschwere Parese der Gliedmaßen;
  • die allmähliche Entwicklung von Verstößen gegen die Kontrolle über die Funktion der Beckenorgane;
  • soziale Fehlanpassung, Verengung des Interessenkreises und Aspotenz bei älteren und senilen Menschen.

Bei kognitiven Beeinträchtigungen wird die zerebrovaskuläre Insuffizienz in die folgenden drei Stadien oder Schweregrade unterteilt:

  • vermindertes Gedächtnis, erhöhte geistige Müdigkeit, häufige Kopfschmerzen, Reizbarkeit, mäßige Verstöße gegen die häusliche Aktivität, verminderte Leistung bei gleichzeitiger Aufrechterhaltung der sozialen und häuslichen Aktivität;
  • die Vertiefung von Gedächtnisstörungen mit einer Abnahme der Aufmerksamkeit und Leistung, einer Zunahme von intellektuellen und emotionalen Störungen, dem möglichen Auftreten von subkortikalen und pseudo-subkortikalen Lungenstörungen, Gangstörungen;
  • unterschiedlich starker Demenz mit sozialer Fehlanpassung und Persönlichkeitsverschlechterung, Pseudo-Bulbar- und Odork-Störungen, Gangstörungen, Beckenstörungen.

Hast du bemerkt ?! Bei zerebrovaskulärer Insuffizienz ist eine kognitive Beeinträchtigung „der ganze Kopf“. Und auch - Demenz "zur Hand".

Demenz wie sie ist

Demenz (übersetzt als Demenz) wird als ausgeprägte kognitive Beeinträchtigung mit einer starken Abnahme des Gedächtnisses, der Intelligenz und der Fähigkeit zum abstrakten Denken, der emotionalen Verarmung, der Verschlechterung der Persönlichkeit, der Abnahme oder dem Zusammenbruch beruflicher, sozialer und alltäglicher Aktivitäten verstanden. Demenz ist global und zentral.

Demenz global - eine Verletzung aller Arten von geistiger Aktivität mit einem Verlust an Kritikalität und Erniedrigung des Individuums. Fokale Demenz - Erhaltung der Persönlichkeit und Kritikalität, aber eine Abnahme der intellektuellen Fähigkeiten und des Gedächtnisses.

Die wichtigsten Anzeichen von Demenz:

Verletzung des Kurzzeit- und Langzeitgedächtnisses;

das Vorhandensein von mindestens einem der Zeichen:

  • Verletzung des abstrakten Denkens - Unfähigkeit, Ähnlichkeiten und Unterschiede zwischen verwandten Wörtern zu finden, Schwierigkeiten bei der Definition von Wörtern, Konzepten, mangelndes Verständnis der Bedeutung von Sprichwörtern und Sprüchen, Unfähigkeit, die einfachsten semantischen und arithmetischen Probleme zu lösen usw.;
  • Verletzung höherer kortikaler Funktionen - Aphasie, Apraxie, Agnosie, strukturelle und räumliche Apraktoagnosie;
  • Verletzung des Urteils - Unfähigkeit, einen fokussierten Plan zu erstellen, mit anderen Menschen, der Familie zu kommunizieren;
  • persönliche Veränderungen - eine Veränderung oder Schärfung vororbider Merkmale, Vernachlässigung des Aussehens, Apathie, Verengung des Interessenkreises;
  • Schwierigkeiten im normalen sozialen Leben und Arbeitsunfähigkeit.

Demenzgrad und soziale Aktivität:

  • einfach - Aufrechterhaltung der Fähigkeit, unabhängig zu leben;
  • mäßig - ein gewisses Maß an Sorgfalt ist erforderlich;
  • schwer - der Patient ist im Alltag völlig hilflos.

Wichtiger Hinweis: Demenz wird nur mit einer Kombination aus intellektuellen und häuslichen Störungen und Anzeichen einer Abnahme oder eines Verfalls der beruflichen, sozialen und häuslichen Aktivitäten diagnostiziert. Beachten Sie, Demenz - nicht alles ist verloren. Besonders wenn wir rechtzeitig diagnostizieren. Nur weil "wer heilt, heilt".

Gefäß- und atrophische Demenz

Wie vereinbart, können Hirnläsionen vaskulären Ursprungs sein und mit einem pathologischen Prozess in der Substanz des Gehirns selbst verbunden sein, wie beispielsweise bei der Alzheimer-Krankheit. Daher wird die gesamte Vielfalt der Läsionen, sehr oft im Leben gewöhnlicher Überschneidungen, bedingt in vaskulär und atrophisch klassifiziert. Als ob vaskuläre Läsionen keine atrophischen Veränderungen im Gehirn mit sich bringen. Dementsprechend wird Demenz auch in vaskulär und atrophisch eingeteilt. Die Differenzierung erfolgt nach der Khachinsky-Skala.

Dazu ermittelt der Patient die Anzeichen einer Demenz und berechnet anhand der Skala die Gesamtzahl der Punkte. Kriterium für atrophische Demenz - die Gesamtpunktzahl überschreitet nicht 4, vaskulär - mehr als 7. Die Skala der Skala, aber vaskuläre Demenz sowie atrophische Demenz müssen durch Computerröntgen (CT) oder Magnetresonanztomographie (MRT) bestätigt werden..

Strand ältere Menschen

Demenz ist die Geißel älterer Menschen. Nach 55 Jahren erreicht die Häufigkeit des Auftretens 8% und nach 80 Jahren bereits 45%. Die Hauptursachen in diesem Alter: Alzheimer-Krankheit, Demenz mit Levi-Körpern, vaskuläre Demenz. Ich werde von mir selbst bemerken, dass selbst wenn Alzheimer-Krankheit und Demenz mit Levy-Körpern auftreten, dies vor dem Hintergrund der atherosklerotischen Enzephalopathie notwendig ist. Nur weil in diesem Alter Atherosklerose für niemanden sicher vermieden werden kann.

Die Alzheimer-Krankheit basiert auf der Akkumulation eines unlöslichen pathologischen Amyloids mit neurotoxischer Wirkung im Parenchym des Gehirns und in den perivaskulären Räumen, dessen Endergebnis der Tod von Gehirnneuronen ist. Die ausgeprägtesten degenerativen Veränderungen werden in den mediobasalen Teilen der Frontallappen, des Hippocampus, der assoziativen Zonen der Temporallappen und der Parietallappen des Gehirns bestimmt. Demenz mit Levy-Körpern ist genetisch, neurochemisch und pathomorphologisch fast Alzheimer. Es zeichnet sich nur durch das Vorhandensein von Parkinson-Symptomen und die frühe Entwicklung neuropsychiatrischer Störungen mit wiederholten visuellen Halluzinationen aus. Die Diagnose der Alzheimer-Krankheit und der Demenz mit Levi-Körpern sowie der vaskulären Enzephalopathien basiert auf der Bestätigung der Demenz mit der Überprüfung der Abwesenheit von Anzeichen einer fokalen Hirnschädigung durch tomographische Methoden.

Die Betreuung von Menschen mit Demenz ist mit erheblichen Materialkosten verbunden. Sie belastet sowohl den Patienten als auch die Gesellschaft schwer sozial, wirtschaftlich und emotional. Und je früher diagnostiziert und wirksamer behandelt wird, desto geringer ist die Belastung..

Behandle einen Patienten, keine Krankheit

Dieser Rat wurde uns vom Vater der Medizin Hippokrates gegeben, also tun wir nichts anderes. In Empfehlungen für Patienten und medizinische Interventionen sind immer die Maßnahmen zur Harmonisierung des Lebensstils mit einer möglichen Steigerung der körperlichen Aktivität, der Planung von Arbeit und Freizeit, der Aufgabe schlechter Gewohnheiten, einer ausgewogenen Ernährung in Bezug auf Qualität und Kaloriengehalt von Lebensmitteln. Insbesondere im Hinblick auf die Einschränkungen von Speisesalz, raffinierten Kohlenhydraten und tierischen Fetten. Ein wichtiger Ort ist die Spa-Behandlung. Patienten mit Atherosklerose werden Statine empfohlen. Im Falle einer arteriellen Hypertonie werden Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren, Beta-adrenerge Rezeptorblocker, verzögerte Formen von Kalziumkanalblockern, Diuretika und andere Medikamente verschrieben. Bei Arteriosklerose ist es wichtig, die empfohlenen Blutfettwerte und bei arterieller Hypertonie die normale Blutdruckzahl bei Wiederherstellung der täglichen Frequenz zu erreichen. Bei hohem Risiko für thromboembolische Komplikationen (Vorhofflimmern usw.) werden Acetylsalicylsäure, Thienopyridine, Dextrane mit niedrigem Molekulargewicht und Antikoagulantien verwendet.

Im Falle einer vaskulären Enzephalopathie und Alzheimer-Krankheit wird diese Therapie mit Antioxidantien, Cholinalfacecerat, einem Spender für die Biosynthese von Acetylcholin in präsynaptischen Membranen von cholinergen Neuronen, die an kognitiven Funktionen beteiligt sind, Analoga des ACTH-Fragments ohne hormonelle Eigenschaften, aber mit neuroprotektiver Wirkung des Gehirns, anderen Arzneimitteln ergänzt.

Wenn Gefäßerkrankungen auf anatomischen Ursachen beruhen, die mit atherosklerotischem Plaque, Stenose und anderen Formationen verbunden sind, werden chirurgische Eingriffe empfohlen. Medizinische Eingriffe sind jedoch nicht darauf beschränkt. Weil nicht über das Wichtigste gesprochen wird - die unverzichtbare Notwendigkeit, wenn nicht die Wiederherstellung, dann die Verbesserung der kognitiven Funktionen des Gehirns. Immer wenn eine kognitive Beeinträchtigung diagnostiziert wird, werden Nootropika (Nootropika) eingesetzt. Nootropika erhöhen den Energiestoffwechsel des Gehirns, haben eine neurotrophe, neuroprotektive und neutrotransmitter Wirkung, verbessern das Gedächtnis, die Aufmerksamkeit und die Lernfähigkeit.

Die Mehrkomponentenwirkung dieser Medikamente, die viele Stoffwechsel-, Neurotransmitter- und andere Veränderungen im Körper regulieren, erweitert die Kompensationsmöglichkeiten und erhöht die Widerstandsfähigkeit des Gehirns gegen schädliche Wirkungen. In jüngster Zeit sind auf dem Pharmamarkt neue Generationen von Arzneimitteln mit kombinierten nootropen, vasoaktiven, Polyneurotransmitter-, neuroprotektiven, antioxidativen und anderen positiven Wirkungen aufgetreten. Mit ihnen kann nicht nur eine Verbesserung der kognitiven Funktionen erreicht werden, sondern auch die Dauer und Lebensqualität der Patienten signifikant gesteigert werden.

Diese Medikamente sind besonders angezeigt für vorübergehende ischämische Anfälle, zur Prophylaxe und in der Erholungsphase nach einem akuten zerebrovaskulären Unfall, Schlaganfall, in allen Fällen von diabetischer Angioenzephalopathie. Verwenden Sie sie für toxische, posttraumatische, postbestrahlte, dysmetabolische und andere Formen der Enzephalopathie.

Sie sind angezeigt für die Parkinson-Krankheit, alle Formen von Demenz, Migräne, vestibulären Störungen, Schwerhörigkeit vaskulären Ursprungs, ischämische Schädigung des Sehnervs und viele andere ähnliche Erkrankungen. Sie werden verwendet, um die geistige Behinderung von Kindern zu korrigieren und die geistige Aktivität bei älteren und senilen Menschen zu verbessern.

Solche Medikamente mit kombinierten nootropen, vasoaktiven und anderen positiven Wirkungen sind Mittel für eine dringende und geplante stationäre und ambulante Therapie in einer Kinder-, Erwachsenen- und Geriatrieklinik. Ebenso neurologisch, psychiatrisch und therapeutisch. Es ist wichtig, sich daran zu erinnern, dass sie hervorragende Helfer bei chronischer Müdigkeit und emotionalem Burnout-Syndrom sind, im Allgemeinen in allen Fällen von psychischem Stress, wenn das Gedächtnis, die Aufmerksamkeit und die Konzentration verbessert werden müssen.

Das wichtigste Merkmal

Die wichtigste menschliche Funktion ist kognitiv. Kein Wunder, dass er Homo sapiens heißt - ein vernünftiger Mann. Diese Funktion ist charakteristisch für die zeitnahe Entwicklung, Wartung und notwendigerweise Wiederherstellung oder zumindest für die Verbesserung, wenn eine vollständige Wiederherstellung nicht möglich ist. Hier gilt nur ein systematischer Ansatz, bei dem Arzneimittel mit einer nootropen, vasoaktiven, polyneurotransmitter-, neuroprotektiven und antioxidativen Wirkung erforderlich sind. Es ist besonders angenehm, wenn das gesamte Spektrum dieser Wirkungen mit einem Medikament und nicht mit einem ganzen Berg Tabletten versorgt werden kann. Und das nicht nur bei Krankheit, sondern bei Bedarf auch bei Gesundheit.

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Medizinisches Krankheitsverzeichnis

Atherosklerose der Gefäße des Gehirns. Enzephalopathie.

ENCEPHALOPATHIE

(Atherosklerose der Hirngefäße).


Kreislauf-Enzephalopathie - allmählich fortschreitende organische Veränderungen im Gehirngewebe aufgrund chronischer zerebraler Gefäßinsuffizienz aufgrund verschiedener Gefäßerkrankungen - Bluthochdruck, Atherosklerose usw..

Ätiologie.

Basierend auf dem ätiologischen Faktor gibt es:

Ein Synonym für atherosklerotische Enzephalopathie ist der Begriff "Zerebrale Arteriosklerose". Die durch verschiedene Krankheiten hervorgerufene zirkulatorische Enzephalopathie hat sowohl in der Art der klinischen Manifestationen als auch im Verlauf viel gemeinsam, jedoch hängen einige ihrer Merkmale dennoch vom ätiologischen Faktor ab.

Krankheitsbild.

Für den Anfangszeitraum der Krankheit ist charakteristisch Pseudo-Neurotisches Syndrom: emotionale Instabilität, Reizbarkeit, Gedächtnisstörung, Kopfschmerzen, Schwindel, Schlafstörungen, Tinnitus und andere Symptome.
Eine erhöhte Gefäßreaktivität und eine Instabilität des Blutdrucks werden häufig festgestellt, insbesondere bei Bluthochdruck, der in diesem Stadium durch einen vorübergehenden Anstieg des Blutdrucks gekennzeichnet ist. Anzeichen einer organischen Schädigung des Nervensystems werden normalerweise nicht erkannt. Am Fundus - Verengung der Netzhautarterien. Die Leistung der Patienten in diesem Stadium nimmt regelmäßig ab, Behandlung und vorbeugende Maßnahmen können zu einer dauerhaften Kompensation beitragen.

Bei einem ungünstigen Krankheitsverlauf, insbesondere wenn sie verschiedenen exogenen Faktoren ausgesetzt sind, werden die klinischen Symptome schwerwiegender. Müdigkeit, Kopfschmerzen, Schwindel, Schlafstörungen sind hartnäckig; Ohnmacht tritt häufig auf. Die emotionale Instabilität nimmt zu.

Die neurologische Untersuchung zeigt grobe organische Symptome: Asymmetrie der Schädelinnervation, Sehnenreflexe, Muskeltonus, unscharfe Pyramidenzeichen usw. Es wird eine vegetativ-vaskuläre Labilität festgestellt, es treten häufig zerebrale Gefäßkrisen auf, nach denen sich die organischen Symptome verstärken („Spuren“)..

Die Psyche ändert sich oft: Selbstzweifel, Tendenz zu einem hypochondrischen Zustand, Phobien treten auf; Explosivität, Egozentrismus, Schwäche; Gedächtnisstörungen verschärfen sich insbesondere bei aktuellen Ereignissen. Veränderungen im Fundus werden signifikanter und sind atherosklerotische oder hypertensive Angiosklerose. Die Behinderung der Patienten nimmt ab.

Bei einer ausgeprägten zirkulatorischen Enzephalopathie aufgrund einer Zunahme der morphologischen Veränderungen im Gehirngewebe wird das klinische Bild schwerwiegender. Der Rückgang des Gedächtnisses und der Aufmerksamkeit schreitet voran, der Interessensbereich wird enger und die Demenz entwickelt sich allmählich..
Der Krankheitsverlauf wird durch wiederholte Gehirnkrisen und Schlaganfälle verschlimmert. Im neurologischen Status während dieses Zeitraums werden unterschiedliche organische Symptome festgestellt: Unzulänglichkeit der Schädelinnervation, Nystagmus, Anzeichen einer Pyramideninsuffizienz, manchmal Sprachstörungen, Extremitätenparese, Empfindlichkeitsstörungen und Beckenstörungen.

Oft beobachtet Pseudobulbäres Syndrom: Dysphonie, Dysarthrie und Dysphagie, kombiniert mit Symptomen eines oralen Automatismus, erhöhten Rachen- und Unterkieferreflexen, heftigem Weinen und Lachen.
Das pseudobulbäre Syndrom wird durch mehrere kleine fokale Veränderungen in der weißen Substanz beider Hemisphären des Gehirns oder des Hirnstamms verursacht, wodurch supranukleäre Fasern beider Seiten zerstört werden.

Mit der Niederlage der subkortikalen Knoten verschiedene extrapyramidale Symptome, die gelegentlich einen Grad an Parkinson erreichen können. In diesem Stadium sind am Fundus grobe Veränderungen festzustellen: bei Atherosklerose - retinale Gefäßsklerose, manchmal Symptome von Kupfer- und Silberdraht, bei Hypertonie - hypertensive Angiosklerose und Retinopathie mit dem Phänomen der arteriovenösen Schnittmenge (Salus-Symptom I-II-III), manchmal bei Guist, Blutungen.

BEHANDLUNG.

Behandlungs- und Präventionsmaßnahmen zielen darauf ab, die Grunderkrankung zu behandeln und Störungen der Gehirnfunktion zu beseitigen.

  • Mit atherosklerotischer Enzephalopathie verschrieben Diät mit begrenztem Fett und Salz.
  • Der systematische Einsatz von Vitaminen, insbesondere Ascorbinsäure, ist notwendig..
  • Zuordnen hypocholesterinämische Medikamente:Cetamifen, Linetol, Statine (Simvastatin, Rosuvastatin und Atorvastatin).
  • Verwenden Sie und Hormontherapie:Thyreoidin, Testosteronpropionat 1 ml 1% ige Lösung unter der Haut 2-3 mal pro Woche für einen Verlauf von 15 Injektionen; Diethylstilbestrolpropionat in 1 ml 1% iger Lösung jeden zweiten Tag intramuskulär für einen Verlauf von bis zu 20 Injektionen.
  • Bei einer hypertonischen Enzephalopathie - Behandlung einer Hypertonie (siehe).
  • Für alle Arten von Kreislauf-Enzephalopathie sind wiederholte Kurse angezeigt. vasoaktive Medikamente (Xanthinol-Nikotinat, Stugeron, Nikotinsäure, Cavinton, Trental usw.).
  • Zuordnen Medikamente, die den Stoffwechsel des Gehirngewebes verbessern:Nootropikum und Psychostimulans (Citicolin, Piracetam, Aminalon, Pyridit oder Encephabol, Acefen).
  • Symptomatische Behandlung:
    • mit Schlaflosigkeit - Ramedorm, Reladorm, Phenazepam;
    • mit Reizbarkeit ein Gefühl der Angst - Sibazon, Elenium, Tazepam, Oreotel, Grandaxin, Trioxazin;
    • Mit Kopfschmerzen - Analgetika;
    • Mit Schwindel - Belloid, Cavinton, Stugeron, Torecan, Dedalon.
    • Psychotherapie ist ebenfalls von großer Bedeutung. Eine rationelle Beschäftigung der Patienten, die Einhaltung des Arbeits- und Ruhezustands sind sehr wichtig

Chronisch fortschreitende zerebrovaskuläre Erkrankungen und Demenz

Forschungsinstitut für Neurologie RAMS, Zentrum für Schlaganfallstudien des Gesundheitsministeriums der Russischen Föderation, Moskau

Chronisch fortschreitende Gehirnerkrankungen (HCHM) machen einen großen Teil der vaskulären Pathologie des Gehirns aus. In Russland ist CPGM unter dem Begriff "Kreislauf-Enzephalopathie" (DE) besser bekannt. Dieser Begriff wurde bereits Ende der 50er Jahre von Wissenschaftlern des Forschungsinstituts für Neurologie G. A. Maksudov und E. V. Schmidt vorgeschlagen. Die rasante Entwicklung von Neuroimaging-Methoden - Computertomographie (CT), Magnetresonanztomographie (MRT), Positronenemissionstomographie (PET), Einzelphotonenemissions-Computertomographie (SPECT) usw. - in den 70er - 80er Jahren des 20. Jahrhunderts Jahrhunderte bestätigten die Hypothese einheimischer Wissenschaftler, die den Begriff DE als fortschreitende diffuse Schädigung des Gehirns aufgrund der zunehmenden Verschlechterung des Gehirngewebes verstanden.
Die Heterogenität von DE wird festgestellt. Sie können die Hauptoptionen für die Krankheit hervorheben:
1. Subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie.
2. Multi-Infarkt-Zustand.
3. Atherosklerotische Enzephalopathie.
4. Mischformen.

Subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie (SAE)
Es gibt viele Synonyme für SAE in der Weltliteratur: Binswanger-Krankheit, chronisch progressive subkortikale Enzephalopathie, subakute arteriosklerotische Enzephalopathie Binswanger, arteriosklerotische Enzephalopathie usw..
Der Hauptgrund für die Entwicklung von SAE ist die arterielle Hypertonie (AH) - 95-98% aller Fälle von SAE. Amyloid-Angiopathie und CADASIL (zerebrale autosomal-dominante Arteriopathie mit subkortikalem Herzinfarkt und Leukoenzephalopathie, eine Erbkrankheit, die im Alter von 40 bis 60 Jahren beginnt und morphologisch und klinisch der typischen SAE ähnelt, jedoch keine arterielle Hypertonie aufweist, werden als seltenere Ursachen genannt. Bisher gibt es keine einheitliche Antwort auf die Frage, warum sich in einigen Fällen von lang anhaltender Hypertonie SAE entwickelt und in anderen - nein. Einige für AH charakteristische Merkmale, gegen die sich SAE entwickelt, können unterschieden werden: Merkmale: starke T-Schwankungen des Blutdrucks - Blutdruck (häufig kommt es zu einem starken Anstieg des Blutdrucks gegen eine „weiche“ Hypertonie), zirkadiane Rhythmusstörungen des Blutdrucks (fehlende Blutdrucksenkung im Schlaf, erhöhter Blutdruck) vor dem Aufwachen), erbliche Veranlagung (schwerer Bluthochdruck, Schlaganfall, kognitive Beeinträchtigung bei unmittelbaren Verwandten).
Das morphologische Bild von SAE wird durch Arteriosklerose (mit Verengung des Gefäßlumens) kleiner perforierender Arterien (weniger als 150 Mikrometer) periventrikulärer weißer Substanz (die meisten davon um die vorderen Hörner der lateralen Ventrikel), viele Nekroseherde, diffuse Spongiose, Zerfall des Axialzylindermyelins, diffuse Proliferation der Astrozyten dargestellt, weiße Substanz in Kombination mit lakunaren Infarkten in weißer Substanz und subkortikalen Knoten.
Das klinische Bild von SAE wird hauptsächlich durch kognitive Beeinträchtigungen (vermindertes Gedächtnis, Aufmerksamkeit, Intelligenz, geistige Behinderung) bestimmt, die mit fortschreitender Krankheit einen Grad an Demenz (Demenz) erreichen. Charakteristisch für die SAE sind besondere Gangstörungen - frontale Dyspraxie beim Gehen. Am Anfang ist es ein zerkleinernder, schlurfender Gang, in Zukunft nehmen die Verstöße zu und der Patient hört vollständig auf zu gehen und steht sogar ohne Parese, extrapyramidale Störungen (Bradykinesie, Rigidität) und Ataxie. Das dritte charakteristische Symptom des fortgeschrittenen Stadiums der SAE ist eine Beckenstörung: Im ersten Stadium handelt es sich in Zukunft um vermehrtes Wasserlassen und periodische Harninkontinenz - völliger Verlust der Kontrolle über die Funktion der Beckenorgane.
Gleichzeitig mit einer Abnahme der kognitiven Funktionen, einer Beeinträchtigung der Gehfunktion und der Kontrolle der Funktion der Beckenorgane nehmen emotional-willkürliche Störungen zu: Spontaneität, emotionale Verarmung, Verengung des Interessenkreises. Alle beschriebenen Verstöße sind mit der vorherrschenden Läsion der periventrikulären Substanz der Frontallappen verbunden, bei der die „kognitiven“ Pfade vom Frontalcortex, den Pfaden von den Zentren, die den Automatismus des Gehens steuern, und von den Zentren, die die Beckenfunktionen steuern, verlaufen. Die Untersuchung mit PET und SPECT in der Frontalrinde und der weißen Substanz ergab eine Abnahme des Metabolismus und des Perfusionsdrucks.
Khachinsky-Skala

Zeichen

Punkte

Plötzliche Entwicklung von Demenz

Allmähliche Entwicklung von Demenz

Schwankender Verlauf der kognitiven Beeinträchtigung

Desorientierung in der Nacht

Relative Erhaltung der Persönlichkeit

Depression

Emotionale Instabilität

Arterieller Hypertonie

Eine Geschichte von Schlaganfällen

Das Vorhandensein von Atherosklerose (die Ergebnisse eines EKG, einer Fundusuntersuchung, einer Ultraschalluntersuchung der Blutgefäße und eines Lipidprofils werden bewertet)

Fokale neurologische Symptome

Pathologische Zeichen

Neben diffusen Läsionen periventrikulärer weißer Substanz bei SAE werden lakunare Infarkte im Bereich der weißen Substanz, der subkortikalen Knoten und der Waroliumbrücke beobachtet, was sich im Krankheitsbild widerspiegelt: Eine Reihe von Patienten entwickelt ein Parkinson-ähnliches Syndrom (Prävalenz von Bradykinesie, leichte Rigidität, Mangel an Tremor), Pseudobulbar Syndrom, Schlaganfall-ähnliche Entwicklung der Parese (normalerweise leicht bis mittelschwer).
Das Alter zu Beginn der ersten klinischen Anzeichen von SAE liegt normalerweise zwischen 55 und 75 Jahren. Die Krankheit betrifft Frauen und Männer in etwa gleichem Maße. In einigen Fällen kommt es zu einem langsamen allmählichen oder schrittweisen Fortschreiten der Symptome (hauptsächlich kognitive Beeinträchtigung), in anderen Fällen wechselt es sich mit Perioden eines zerebrovaskulären Unfalls ab, die normalerweise als vorübergehende ischämische Anfälle und "kleine" Schlaganfälle ablaufen. Es gibt Perioden der Stabilisierung und sogar Verbesserung, die mit einer angemessenen Therapie verbunden sind.
Wenn ein CT- oder MRT-Scan bei Patienten mit SAE beobachtet wird:
- Abnahme der Dichte der periventrikulären weißen Substanz (mehr als die Vorderhörner der lateralen Ventrikel) - "Leukoaraose";
- viele kleine lakunare Infarkte in der weißen Substanz und in den subkortikalen Knoten;
Ventrikuläre Dilatation (Hydrozephalus);
- mäßige Ausdehnung der Subarachnoidalräume.

Multi-Infarkt-Zustand (MIS)
Das bildgebende Bild von MIS wird durch viele (normalerweise kleine) Herzinfarkte in den Hemisphären und im Hirnstamm ohne ausgeprägte Leukoaraose dargestellt. Die Hauptursache für MIS ist auch Bluthochdruck. Andere Gründe sind:
- Atherosklerose der Hauptarterien des Kopfes (Stenose oder Blockade), die entweder eine wiederholte Embolie durch eine abklingende Plaque verursacht oder eine Verengung des Lumens der intrazerebralen Arterien infolge einer Neukalibrierung verursacht;
- mehrfache wiederholte Kardioembolie, deren häufigste Ursachen Vorhofflimmern oder Klappenpathologie sind;
- Angiokoagulopathie (Antiphospholipid-Syndrom, Erythrämie usw.);
- Vaskulitis.
Hämorheologische Faktoren spielen eine Rolle bei der Entwicklung von SAE und MIS: Hyperfibrinogenämie, Thrombozytenhyperaggregation, erhöhte Blutviskosität und Hämatokrit, Hyperkoagulation.
Das klinische Bild mit MIS ist sehr unterschiedlich und wird weitgehend durch die Lokalisation der Läsionen bestimmt. Eine kognitive Beeinträchtigung (die selten den Grad einer schweren Demenz erreicht) kann durch die Lokalisierung von Herzinfarkten in den anteromedianen Abschnitten des Thalamus und im Bereich der Thalamofrontalwege auftreten, die den frontalen Kortex mit anderen Teilen des Gehirns verbinden und Teil des breiten Hirnnetzwerks sind, das das komplexe menschliche Verhalten moduliert. Gedächtnisverlust bei aktuellen Ereignissen - mit Herzinfarkt im Hippocampus; Parkinson-Syndrom - mit Lokalisation von Herden im Striatum oder in der Substantia nigra. Bei mehreren Herden in beiden Hemisphären wird häufig ein pseudobulbäres Syndrom beobachtet. Bei MIS entwickeln sich häufig verschiedene motorische Störungen (Mono- und Hemiparese).

Atherosklerotische Enzephalopathie
Die klinische Manifestation einer atherosklerotischen Enzephalopathie aufgrund von Läsionen (Stenose oder Thrombose) der Hauptarterien des Kopfes ist eine chronische zerebrale Gefäßinsuffizienz. Die häufigste in der Klinik für vaskuläre Läsionen des Gehirns ist eine Wirbel-Basilar-Insuffizienz, deren Entwicklung zusammen mit Atherosklerose durch zervikale Osteochondrose, Hypoplasie und andere Anomalien der Wirbelarterien erleichtert wird. Vertebro-basiläre Insuffizienz ist gekennzeichnet durch:
- Anfälle von Schwindel mit Übelkeit (seltener Erbrechen);
- okzipitale Kopfschmerzen;
- Gangschwankungen;
- Gedächtnisverlust für aktuelle Ereignisse;
- Asthenisches Syndrom;
- Anfälle von "verschwommenem Sehen" oder Fotopsie;
- Angriffe eines plötzlichen Sturzes ("Drop Attack").
Eine kognitive Beeinträchtigung bei atherosklerotischer Enzephalopathie erreicht selten den Grad der Demenz.
Das morphologische Bild der atherosklerotischen Enzephalopathie ist gekennzeichnet durch Herde unvollständiger Nekrose und kleiner Herzinfarkte, hauptsächlich oberflächlich (granuläre kortikale Atrophie). In einigen Fällen gibt es auch flache tiefe Herzinfarkte und größere kortikal-subkortikale Herzinfarkte, die durch Symptome gekennzeichnet sind, die zusätzlich zu den Phänomenen der zerebralen Gefäßinsuffizienz in Form von motorischen Störungen (Parese) und einer Verletzung höherer kortikaler Funktionen (Aphasie, Agnosie, Apraxie) auftreten..
Bei atherosklerotischer Enzephalopathie bei Prävalenz einer granulären Atrophie des Kortex zeigt eine Neuroimaging-Studie (CT oder MRT) möglicherweise keine signifikanten Abweichungen von der Norm. In späteren Stadien wird eine Ausdehnung der Subarachnoidalräume beobachtet, was auf einen weitreichenden atrophischen Prozess hinweist.

Demenz
Die Hauptkriterien für den Schweregrad von CPGM (DE) sind kognitive Beeinträchtigungen. Herkömmlicherweise können 3 Stadien der Krankheit unterschieden werden:
Stadium 1 ist gekennzeichnet durch eine Abnahme des Gedächtnisses (hauptsächlich bei aktuellen Ereignissen), erhöhte geistige Müdigkeit, Reizbarkeit und Schlafstörungen. Die Behinderung der Patienten bleibt erhalten oder verringert, soziale und häusliche Aktivitäten bleiben hauptsächlich erhalten.
Stadium 2 ist gekennzeichnet durch eine Vertiefung der kognitiven Beeinträchtigung, einen signifikanten Leistungsabfall. In diesem Stadium entwickeln sich häufig leichte subkortikale oder pseudobulbäre Symptome.
Stadium 3 ist durch unterschiedlich starke Demenz gekennzeichnet. Bei leichter Demenz sind Patienten behindert, haben aber dennoch die Möglichkeit, unabhängig zu leben und die persönliche Hygiene zu beachten. Bei mittelschwerer Demenz ist ein gewisses Maß an Pflege und Patientenversorgung erforderlich. Eine ausgeprägte Demenz ist durch völlige Hilflosigkeit im Alltag gekennzeichnet..
Nach der Internationalen Klassifikation sind die Hauptsymptome der Demenz:
A. Beeinträchtigtes Kurzzeit- und Langzeitgedächtnis.
B. Das Vorhandensein mindestens eines der folgenden Symptome:
- Verletzung des abstrakten Denkens (Unfähigkeit, Ähnlichkeiten und Unterschiede zwischen verwandten Wörtern zu finden, Schwierigkeiten bei der Definition von Wörtern, Konzepten, mangelndes Verständnis der Bedeutung von Sprichwörtern und Sprüchen, Unfähigkeit, die einfachsten semantischen und arithmetischen Probleme zu lösen usw.);
- Verletzung einer Reihe höherer kortikaler Funktionen (Aphasie, Apraxie, Agnosie, strukturelle und räumliche Apraktagnosie);
- Verletzung des Urteils (Unfähigkeit, einen fokussierten Plan zu erstellen, mit anderen Menschen, der Familie zu kommunizieren);
- Persönlichkeitsveränderungen (Veränderung oder Schärfung prämorbider Merkmale, Vernachlässigung des Aussehens, Apathie, Verengung des Interessenkreises).
B. Schwierigkeiten im normalen sozialen Leben und Arbeitsunfähigkeit.
Demenz wird nur mit einer Kombination von intellektuellen und mnestischen Störungen diagnostiziert, bei denen die beruflichen, sozialen und häuslichen Aktivitäten abnehmen oder sich auflösen.
Die Differentialdiagnose der vaskulären Demenz wird hauptsächlich bei atrophischen Erkrankungen des Gehirns durchgeführt, insbesondere bei der Alzheimer-Krankheit (ihren präsenilen und senilen Varianten)..
Für die allererste ungefähre Differentialdiagnose, die bei einem ambulanten Termin oder bei der ersten Untersuchung in einem Krankenhaus durchgeführt werden kann, ist es ratsam, die Khachinsky-Skala zu verwenden.
Wenn die Gesamtpunktzahl 4 oder weniger beträgt, gibt es allen Grund, über atrophische Demenz nachzudenken. Wenn die Gesamtpunktzahl 7 oder höher ist, gibt es mehr Gründe, eine Demenz vaskulären Ursprungs anzunehmen. Dies gilt nicht nur für Fälle, in denen bei dem Patienten Demenz diagnostiziert wird, sondern auch für die früheren Stadien dieser Krankheiten, in denen die kognitive Beeinträchtigung noch nicht den Grad der Demenz erreicht hat und der Patient weiter arbeitet und in denen vorbeugende und therapeutische Maßnahmen am wirksamsten sind.
Durch die Verwendung von Neuroimaging-Techniken (CT und MRT) können Sie den Prozess, der zu Demenz führte, genauer bestimmen. Es werden Kriterien für die Zuverlässigkeit der Diagnose einer vaskulären Demenz festgelegt, darunter:
1. Viele Herzinfarkte (normalerweise klein), die durch CT oder MRT erkannt wurden, oder einzelne Herzinfarkte in funktionell signifikanten Bereichen (anteromediale Abschnitte des Optiktuberkels). Einzelne, klinisch "dumme" kleine Herzinfarkte können bei Alzheimer und bei gesunden älteren Menschen auftreten.
2. Schwere Leukoaraose in CT- und MRT-Studien. Eine leichte Leukoaraose kann manchmal bei Alzheimer (bei etwa einem Drittel der Patienten) und bei einigen gesunden Menschen im fortgeschrittenen und senilen Alter beobachtet werden.
3. Vorübergehender zerebrovaskulärer Unfall und Schlaganfall in der Anamnese.
4. Das Vorhandensein von Risikofaktoren für die Entwicklung von Gefäßerkrankungen des Gehirns wie Bluthochdruck, Diabetes mellitus und Herzerkrankungen.
5. Die Summe von 7 Punkten und mehr auf der Khachinsky-Skala.
Eine weitere Krankheit, bei der eine Differentialdiagnose erforderlich ist, ist der normotensive Hydrozephalus (Hakkim-Adams-Syndrom). Die Symptome von SAE und normotensivem Hydrozephalus fallen in vielerlei Hinsicht zusammen: Dies sind zunehmende Demenz und Spontanität, Beckenstörungen, beeinträchtigte Gehfunktion (ähnlich wie bei frontaler Gehdyspraxie). Die Entwicklung eines normotensiven Hydrozephalus ist mit einer Zunahme der Resorption von Liquor cerebrospinalis (infolge einer Abnahme der Absorptionskapazität der Pachyon-Granulation) verbunden, die bei einigen Patienten auftritt, bei denen eine Subarachnoidalblutung, eine Entzündung der Hirnhaut und eine Kopfverletzung aufgetreten sind. Bei 30-40% der Patienten mit normotensivem Hydrozephalus sind die Ursachen seiner Entwicklung unklar. In fast 50% der Fälle können Rangieroperationen (ventrikuloperitoneales und ventrikuloatriales Rangieren) den Zustand normalisieren (eine Regression der Symptome verursachen). Die charakteristischen Unterscheidungsmerkmale von SAE von normotensivem Hydrozephalus sind:
1. Schnellere Entwicklung klinischer Symptome: Demenz, Beckenstörungen, Gehstörungen.
2. Das Fehlen einer für Gefäßerkrankungen typischen Vorgeschichte.
3. Das Fehlen von Parese und pathologischen Zeichen.
4. Die scharfe Ausdehnung der Ventrikel, die durch CT- oder MRT-Forschung festgestellt wurde.
5. Das Fehlen vieler kleiner Herzinfarkte bei CT oder MRT, die Erweiterung von Subarachnoidalräumen und schwere Leukoaraose.

Prävention und Behandlung
Die Prävention und Behandlung von Patienten mit solchen Formen chronischer Herzinsuffizienz wie SAE und MIS vor dem Hintergrund der Hypertonie umfasst:
1. Angemessene blutdrucksenkende Therapie. Der Zweck einer solchen Therapie ist nicht nur eine Senkung des Blutdrucks (nicht mehr als 15–20% des ursprünglichen Spiegels), sondern auch die Aufrechterhaltung eines relativ stabilen Wertes. Aufgrund der Abnahme des Perfusionsdrucks in den Bereichen unvollständiger Ischämie mit SAE führt eine signifikante Abnahme des Blutdrucks zu einer Verschlechterung des Zustands der Patienten, einer Zunahme der kognitiven Beeinträchtigung und Spontaneität. Die optimalste Anzahl an systolischem Druck für diese Patientenkategorie beträgt 140-160 mm Hg. st.
2. Thrombozytenaggregationshemmende Therapie - kleine Dosen Acetylsalicylsäure (ASS) oder Dipyridamol oder eine Kombination davon. Mikrozirkulationsverbessernde Medikamente (Pentoxifyllin).
Bei DE, das als Folge einer Kardioembolie oder eines Antiphospholipid-Syndroms entwickelt wurde, sollten Antikoagulanzien (Phenylin oder Warfarin) zusammen mit Thrombozytenaggregationshemmern verschrieben werden.
Im Falle einer atherosklerotischen Enzephalopathie, die sich vor dem Hintergrund des stenotischen Prozesses der Hauptarterien des Kopfes entwickelt, werden Thrombozytenaggregationshemmer, eine antisklerotische Diät zur Vorbeugung (und wenn sie unwirksam ist, werden cholesterinsenkende Medikamente zur Senkung des Cholesterins), vasoaktive Medikamente (Vinpocetin, Nikergolin usw.), Pent, verschrieben. Bei hämodynamisch signifikanter Stenose (in Kombination mit vorübergehenden Störungen des Gehirnkreislaufs oder mit zunehmenden Auswirkungen einer Enzephalopathie) sind rekonstruktive Operationen angezeigt.
Um die Schwere kognitiver Beeinträchtigungen zu verringern, werden derzeit häufig Nootropika eingesetzt, die den Energiestoffwechsel des Gehirns erhöhen und eine neurotrophe und neuroprotektive Wirkung haben. Die am besten untersuchte Wirkung von Piracetam. Seine Wirksamkeit wurde in der Akut- und Erholungsphase eines Schlaganfalls mit CPHM bei Patienten mit eingeschränkter kognitiver und sprachlicher Funktion nachgewiesen. Piracetam hat die Fähigkeit, den Glukose- und Sauerstoffstoffwechsel wiederherzustellen oder zu verbessern und die Übertragung von Nervenimpulsen zu normalisieren, wodurch das Gedächtnis und die Aufmerksamkeitsfunktion verbessert werden. Bei CPGM wird Piracetam entweder in Form eines intravenösen Tropfens (6–12 g für 204 Wochen täglich) oder oral in Form von 2,4–4,8 g pro Tag (2-3 Mal über mehrere Monate) angewendet..
Es wurde gezeigt, dass Cerebrolysin die kognitive Funktion bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz wirksam verbessert. Cerebrolysin ist ein Medikament, das einen großen Satz von Neuropeptiden enthält. Es normalisiert den Zustand des Energiestoffwechsels, passiert die Blut-Hirn-Schranke. Cerebrolysin ist ein Produkt der proteolytischen Spaltung von lipidfreien Bestandteilen des Gehirns von Schweinen, enthält keine Proteine, Lipide und Antigene und stellt kein Risiko in Bezug auf die Übertragung einer übertragbaren spongiformen Enzephalopathie dar. Bei CPGM wird Cerebrolysin in Form einer intravenösen Tropfverabreichung verwendet: 10 bis 30 ml Kochsalzlösung (150 bis 200 ml) täglich für 1 Monat 2-3 Mal pro Jahr.
Actovegin ist ein Antioxidans, das zur Behandlung verschiedener neurologischer Erkrankungen verwendet wird, einschließlich solcher mit chronischer Herzinsuffizienz. Das Medikament hat eine antiischämische Aktivität, stimuliert die aerobe Glykolyse und hat eine nootrope Wirkung. In einer Reihe von doppelblinden, placebokontrollierten Studien hat sich Actovegin bei Patienten mit zerebrovaskulärer Insuffizienz und vaskulärer Demenz als wirksam erwiesen. Anwendungsschemata: 400-800 mg werden 10 Tage lang intravenös getropft, dann 2-3 Mal täglich für mindestens 30 Tage.
Pyritinol hat eine mäßige nootrope Wirkung. Die durchschnittliche Tagesdosis von 300-600 mg. Die Behandlungsdauer beträgt mehrere Monate.
Es gibt Hinweise auf die Wirksamkeit von Cholinalfascerat, das ursprünglich zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit vorgeschlagen wurde, bei der Behandlung chronischer Herzinsuffizienz. Cholinalfascerat ist ein Spender für die Biosynthese von Acetylcholin in den präsynaptischen Membranen von cholinergen Neuronen, die an der Implementierung kognitiver Funktionen beteiligt sind. Cholinalfascerat wird über mehrere Monate 2-3 mal täglich 400 mg eingenommen.
In jüngster Zeit ist Semax mit kognitiven Beeinträchtigungen weit verbreitet - ein Analogon des ACTH-Fragments, das keine hormonellen Eigenschaften hat, aber eine neuroprotektive Wirkung hat. Semax wird in einer Dosis von 0,3 mg intranasal 2 mal täglich für 2-4 Wochen angewendet. Semaxkurse können wiederholt werden. Patienten haben eine Verbesserung der kognitiven Funktionen, eine erhöhte Aktivität und eine verbesserte Stimmung.

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Literatur Zu Dem Herzrhythmus

Leber und Tests

Serum- oder Plasmakreatinspiegel sind ein wichtiger Indikator für die Nierenfunktion. Daher ist die Messung der Konzentration dieser Substanz in der Liste der biochemischen Analyse von Blut enthalten.

Symptome von Diabetes bei Männern - Details über die wichtigen

Die Symptome von Diabetes bei Männern unterscheiden sich geringfügig von den Symptomen bei Frauen. Bei Männern leidet unter anderem der Genitalbereich.