Was ist das Syndrom der vorzeitigen ventrikulären Erregung

Das Syndrom der vorzeitigen ventrikulären Erregung (andere Namen - Präerregungssyndrom, Vorerregung) in der allgemeinen klinischen und funktionellen Klassifikation von Herzrhythmusstörungen bezieht sich auf kombinierte Arrhythmien. Dies bedeutet, dass die Leitungs- und Erregbarkeitsprozesse im Ursprung „gemischt“ sind..

Eine Übererregung führt zu einer früheren „ungeplanten“ Kontraktion der Ventrikel. In der Bevölkerung ist das Syndrom selten - in 0,15% der Fälle. Wenn Sie sich jedoch die Kombination mit anderen Arrhythmien ansehen, erhalten wir alarmierendere Statistiken:

  • bei Patienten mit paroxysmaler Tachykardie - bis zu 85%;
  • mit Vorhofflimmern - bis zu 30%;
  • mit Vorhofflattern - fast jeder zehnte.

In 30–35% der Fälle verläuft das Syndrom heimlich.

Ein bisschen Geschichte

Typische Symptome wurden erstmals 1913 beschrieben. Die Ursache der Pathologie für einen langen Zeitraum wurde als eine Art Blockade des Bündels von His und seinen Zweigen angesehen.

Ein gemeinsamer Bericht von L. Wolf, D. Parkinson und P. White aus dem Jahr 1930 legte den Grundstein für Studien zur Pathogenese von Zuständen mit erhöhter Erregbarkeit und Leitung von Nervenimpulsen.

Nach 2 Jahren wurde die Theorie der zusätzlichen leitenden Bündel eingeführt, die erst 1942 von F. Wood auf histologischen Schnitten gefunden wurden.

Aktive Forschungen zur Elektrophysiologie des Herzmuskels ermöglichten es, endlich die Lokalisation zusätzlicher Trakte festzustellen und deren Diversität festzustellen.

Wenn Sie in die andere Richtung gehen

Der Ursprung des Präanregungssyndroms wird durch einen abnormalen Durchgang des Impulses auf atypische Weise verursacht.

Vom Sinusknoten im rechten Atrium wird die Anregung durch mehrere Bündel zum atrioventrikulären Knoten geleitet, der auf dem Weg zu den atrialen Myofibrillen divergiert. Über den atrioventrikulären Übergang gelangt er auf seinen Beinen in den Bereich seines Stammes. Weiter entlang der Purkinje-Fasern erreichen die Spitzen beider Herzventrikel.

Die Untersuchung des leitenden Systems zeigte das Vorhandensein zusätzlicher kürzerer Wege, auf denen die Erregung den Bypass der Ventrikel erreichen kann. Diese beinhalten:

  • Kents Bündel (geht von den Vorhöfen zu beiden Ventrikeln);
  • James 'Bündel (von den Vorhöfen bis zum unteren Teil des atrioventrikulären Knotens und dem Stamm von His);
  • Maheima-Fasern (erstrecken sich vom Stamm Sein tief in das Myokard der Herzventrikel);
  • Das Breschenmash-Bündel (atriofascicular) verbindet direkt das rechte Atrium und den Stamm von His.

Physiologen haben andere Verhaltensweisen identifiziert. Bis zu einer bestimmten Zeit können sie sich im allgemeinen Leitungssystem verstecken. Im Falle einer Aktivierung können sie jedoch einen Nervenimpuls in die entgegengesetzte Richtung (retrograd) von den Ventrikeln zu den Vorhöfen leiten. Es wurde auch festgestellt, dass bis zu 10% der Patienten mit Arrhythmien mehrere abnormale Wege haben.

Die Gründe

Die meisten Kardiologen behandeln das Syndrom als angeborene Anomalie. Es kann sich in jedem Alter manifestieren. Häufiger bei jungen Menschen mit Mitralklappenprolaps, Kardiomyopathien.

  • Unzulänglichkeit der Klappe zwischen den rechten Herzhöhlen;
  • nicht überwachsene ovale Öffnung (zwischen den Vorhöfen);
  • reduzierte Höhle des rechten Ventrikels.

Es wird die Meinung geäußert, dass das embryonale Stadium der Bildung abnormaler Erregungswege mit einer allgemeinen Verletzung der Entwicklung des Bindegewebes im Fötus verbunden ist.

Arten vorzeitiger Erregung

Je nachdem, welchen Weg der Impuls geht, werden üblicherweise 3 EKG-Varianten des Präanregungssyndroms unterschieden.

Kent-Typ oder Wolf-Parkinson-White-Syndrom (WPW)

Es ist mit dem Durchgang einer Anregungswelle von den Vorhöfen zu den Ventrikeln entlang des Kent-Bündels verbunden. Es wird in 1% der Bevölkerung bestimmt. Typischerweise das Vorhandensein aller drei Zeichen. Gleichzeitig ist normale Erregung möglich. Drei Arten von WPW unterscheiden sich durch die Form ventrikulärer Komplexe:

  • A - Die Delta-Welle ist in der Brustleitung V1 positiv, wo sich gleichzeitig die höchste R-Welle befindet.
  • B - Die Delta-Welle in V1 ist negativ, R ist niedrig oder fehlt und der Komplex nimmt das QS-Muster an. Es wird angenommen, dass dieser Typ durch vorzeitige rechtsventrikuläre Aktivierung verursacht wird..
  • AB - verschiedene gemischte Manifestationen.

Eine größere Anzahl von Beobachtungen bezieht sich auf paroxysmale Tachykardie (bis zu 80% der Fälle). Die Herzfrequenz erreicht 150–250 pro Minute.

Vorhofflimmern hat eine hohe Frequenz (bis zu 300 pro Minute), ein arrhythmogener Kollaps ist möglich.

James-Typ oder Laun-Genong-Levine-Syndrom (LGL)

Der Impuls geht durch das James-Bündel und verbindet die Vorhöfe mit dem Hauptstamm des His-Bündels. Es ist nur durch ein verkürztes PQ-Intervall mit unverändertem Ventrikelkomplex gekennzeichnet.

Manchmal ist im EKG ein Wechsel von LGL- und WPW-Syndromen zu sehen, was die Möglichkeit der Ausbreitung der Anregung entlang beider Strahlen bestätigt. Die gleichen Rhythmusstörungen sind charakteristisch. Es wird bei Patienten mit Myokardinfarkt, Thyreotoxikose beobachtet.

Art von Maheim

Der Puls umgeht den normalen Pfad entlang der Fasern, die sich vom His-Bündel nach dem atrioventrikulären Knoten erstrecken. EKG-Zeichen schließen ein verkürztes PQ-Intervall aus. Der ventrikuläre Komplex ist der gleiche wie beim Typ WPW.

Die Abhängigkeit des Syndroms vom Grad der Vorerregung

Die Schwere der EKG-Zeichen hängt von der Stärke der resultierenden Vorerregung und der Konstanz der veränderten Impulspfade ab. Es ist üblich, folgende Arten von Syndromen zu unterscheiden:

  • Manifest - Zeichen im EKG bleiben konstant, verschwinden nicht mit der Zeit;
  • intermittierend - Manifestationen der Vorerregung sind vorübergehender (instabiler) Natur;
  • latent - das normale Bild des EKG wird bei provokativen Tests (mit körperlicher Anstrengung, Reizung der Vagusnervenzonen) und bei paroxysmalen Rhythmusstörungen durch Anzeichen einer Vorerregung ersetzt;
  • versteckt - bei einer Standard-EKG-Untersuchung werden Änderungen nicht erkannt.

Einstellung zum plötzlichen Todessyndrom

Retrospektive Studien zu EKG-Zeichen bei Patienten mit plötzlichem Herzstillstand zeigten einen interessanten Zusammenhang:

  • Bei der Hälfte der Patienten trat nach Wiederherstellung der Herzkontraktionen eine beschleunigte ventrikuläre Erregbarkeit auf.
  • Bei allen Patienten mit vorzeitigem Erregbarkeitssyndrom liegt die Häufigkeit plötzlicher Todesfälle bei bis zu 0,6% pro Jahr.

Das höchste Risiko mit tödlichem Ausgang sind Fälle der Kombination mit:

  • eine Geschichte der Tachykardie;
  • Ebsteins Laster;
  • etablierte Mehrfachvariante abnormaler Impulsübertragungswege;
  • Verkürzung des R-R-Intervalls im EKG.

Patientenbeschwerden werden nicht durch das Vorhandensein eines Präerregungssyndroms verursacht, sondern durch eine Kombination mit Rhythmusstörungen. Bis zu 60% der Patienten berichten:

  • Herzinfarkt;
  • Kurzatmigkeit
  • ein Gefühl der Angst inmitten von Unbehagen in der Brust;
  • Schwindel.

Solche Faktoren sind nicht mit der Manifestation des Syndroms verbunden:

  • älteres Alter;
  • männliches Geschlecht;
  • Hypercholesterinämie.

Was sind die Kriterien für das Syndrom?

Das Syndrom verursacht keine typischen Manifestationen in Form von Beschwerden oder gestörtem Wohlbefinden. Die Weltgesundheitsorganisation schlägt in ihren Empfehlungen sogar vor, das Syndrom ohne andere Manifestationen als "Phänomen vor der Erregung" und bei Vorliegen klinischer Symptome und EKG-Veränderungen als "Syndrom vor der Erregung" zu bezeichnen..

Es ist wichtig, dass das elektrophysiologische vorzeitige Auftreten eines Impulses komplexen Tachyarrhythmien (Vorhof-, Gruppen-Extrasystolen, supraventrikuläre Formen) vorausgeht oder diese begleitet..

Die Hauptkriterien für ein EKG-Bild in der Diagnose sind:

  • verkürztes PQ-Intervall (weniger als 0,12 Sekunden);
  • eine besondere Änderung der Form des Anfangsteils des QRS-Komplexes in Form eines "Schritts", der als Δ (Delta-Welle) bezeichnet wird;
  • Expansion des ventrikulären QRS-Komplexes - mehr als 0,12 Sekunden.

Nicht immer umfassen EKG-Zeichen alle Elemente des Syndroms.

Erhebungsmethoden

Der kostengünstigste Weg, um das Vorhandensein oder Fehlen zusätzlicher Bündel im Herzmuskel festzustellen, ist die Elektrokardiographie. Bei einem variablen Syndromtyp wird die Holter-Überwachung verwendet, gefolgt von der Decodierung.

In Kardiozentren und Fachabteilungen wird die Methode der räumlichen Vektorelektrokardiographie angewendet. Damit können Sie zusätzliche leitende Pfade genau identifizieren..

Die Magnetokardiographie erfasst elektrische Impulse aus verschiedenen Teilen des Myokards im Detail und hilft bei der genauen Lokalisierung abnormaler Impulse und Pfade.

Therapeutische Maßnahmen

Der asymptomatische Verlauf erfordert keine Maßnahmen. Wenn eine Person jedoch von einer ungünstigen Vererbung in der Familie weiß und unter besonders schwierigen Bedingungen arbeitet, professionell Sport treibt, sollten das Risiko eines plötzlichen Todes und die Auswirkung des Syndroms auf Arrhythmie-Anfälle berücksichtigt werden.

Supraventrikuläre Arrhythmien beginnen mit der Massage der Karotissinuszone (am Hals), einem Test mit Atemstillstand und Anstrengung (Valsalva), aufzuhören..

In Abwesenheit von Wirkung werden Verapamil und Arzneimittel der Gruppe der β-Blocker verwendet. Die Medikamente der Wahl sind: Novokainamid, Dizopyramid, Kordaron, Etatsizin, Amiodaron.

Verapamil, Diltiazem, Lidocain und Herzglykoside sind in einem breiten Komplex von QRS kontraindiziert. Sie sind in der Lage, die Geschwindigkeit des Pulses im akzessorischen Trakt mit der anschließenden Übertragung des Flimmerns von den Vorhöfen auf die Ventrikel zu erhöhen.

Nicht-pharmakologische Methoden umfassen:

  • transösophagealer oder endokardialer temporärer Schrittmacher;
  • Hochfrequenzablation (Transektion) zusätzlicher Pfade;
  • Installation eines permanenten Schrittmachers, wenn es unmöglich ist, pathologische Herde zu blockieren, die Entwicklung einer Herzinsuffizienz, ein hohes Risiko eines plötzlichen Todes.

Die Effizienz der Zerstörung zusätzlicher Bündel durch chirurgische Methoden liefert bis zu 95% der Beendigung von Arrhythmien. Rückfälle in 8% der Fälle registriert. In der Regel erreicht eine wiederholte Ablation das Ziel.

In der Kardiologie sind sie vorsichtig bei Manifestationen vorzeitiger ventrikulärer Erregbarkeit. Der Patient sollte die Vorschläge des Arztes zur Untersuchung und Behandlung sorgfältig prüfen..

Pathogenese und Behandlung des Syndroms der vorzeitigen ventrikulären Erregung

Herzerkrankungen sind vielfältig. Ein separater Platz unter solchen Pathologien ist von Herzrhythmusstörungen besetzt. In den meisten Fällen sind sie mit Funktionsstörungen und Anomalien des Leitungssystems verbunden, die die korrekte Abfolge der Myokardfunktion sicherstellen sollten. Zu diesen Krankheiten gehört das Syndrom der vorzeitigen ventrikulären Erregung. Es geht mit unangenehmen Empfindungen in der Brust, Atemnot, Tachykardie einher und manifestiert sich in einigen Fällen nicht als zufälliger Befund in einem Elektrokardiogramm (EKG)..

Diese Krankheit ist mit der Bildung abnormaler Bahnen des Nervenimpulses verbunden. Dies stellt eine Verletzung der Sequenz von Vorhöfen und Ventrikeln dar. Die Pathologie ist in der Regel angeboren und manifestiert sich im Jugendalter. Bei einem asymptomatischen Verlauf muss das Syndrom nicht behandelt werden. Zur Bekämpfung schwerer Manifestationen der Krankheit werden sowohl medizinische als auch chirurgische Methoden eingesetzt..

Pathologieklassifikation

Die Einteilung der Krankheit in Typen basiert auf der Art der im Kardiogramm aufgezeichneten Veränderungen. Sie sind mit den Merkmalen der Transformation des Leitungssystems des Herzens verbunden. Es ist üblich, drei Haupttypen des partiellen Syndroms der ventrikulären Vorerregung in einem EKG zu unterscheiden:

  1. Das Kent-Bündel ist eine der häufigsten Anomalien bei der Herzinnervation. Es wird in 1% der Bevölkerung bestimmt und verursacht die Entwicklung der Wolf-Parkinson-White-Krankheit (WPW). Dieses Syndrom ist auf die Pathologie der Übertragung eines Nervenimpulses von den Vorhöfen zu den Ventrikeln zurückzuführen. Eine normale Anregungssequenz ist ebenfalls möglich. Die Kent-Herzfrequenz erreicht 250 Schläge pro Minute. Es besteht ein hohes Risiko für die Bildung von Vorhofflimmern und die Entwicklung eines Kollapses vor dem Hintergrund von Arrhythmien. Das Problem hat drei Erscheinungsformen im EKG, und seine charakteristischen Merkmale sind Änderungen der Delta-Welle in der Brustleitung V1 und der Konfiguration der R-Welle.
  2. Das Vorhandensein eines James-Strahls führt zur Entwicklung des Laun-Ganong-Levine-Syndroms (LGL). Es geht mit einer Verkürzung des PQ-Intervalls im Kardiogramm einher, während der Komplex der ventrikulären Kontraktionen unverändert bleibt. Es wird häufig bei Patienten mit Myokardinfarkt in der Vorgeschichte sowie Schilddrüsenfunktionsstörungen diagnostiziert. Es kann sich mit dem Wolf-Parkinson-White-Syndrom abwechseln. Dies bestätigt die Möglichkeit, dass sich der Impuls in beiden Strahlen gleichzeitig ausbreitet.
  3. Die Bildung von Mehane-Fasern ermöglicht es der Anregung, den normalen Leitungsweg entlang von Strukturen zu umgehen, die sich vom His-Bündel unterhalb des atrioventrikulären Knotens erstrecken. Im Kardiogramm ist diese Art der Pathologie durch die gleichen Veränderungen im ventrikulären Komplex wie im WPW gekennzeichnet. In diesem Fall wird die Verkürzung des PQ-Intervalls nicht aufgezeichnet.

Ursachen des Auftretens

Anomalien im Leitungssystem des Herzens gehören zu den angeborenen Pathologien. Damit ist die Möglichkeit ihrer Manifestation in Kindheit und Jugend verbunden. Die Krankheit kann sich lange Zeit in einem latenten Zustand befinden. Es ist jedoch häufig mit Kardiomyopathien verbunden. Die wichtigsten ätiologischen Faktoren des Problems sind:

  1. Das Vorhandensein zusätzlicher Wege zur Leitung eines Nervenimpulses wird als erbliche Entwicklungsstörung definiert. Es gibt Hinweise auf das Vorhandensein eines bestimmten defekten Gens bei Patienten mit festgestellter vorzeitiger ventrikulärer Erregung.
  2. Eine Überfunktion der Schilddrüse, die zur Bildung einer Thyreotoxikose führt, trägt zur Manifestation des Wolff-Parkinson-White-Syndroms bei..
  3. Die Vorgeschichte des Patienten mit vegetativer Gefäßdystonie weist auch auf ein erhöhtes Risiko für diese Herzerkrankung hin.

Viele Wissenschaftler neigen zu der entscheidenden Rolle von Defekten bei der Embryonalentwicklung, insbesondere zu Anomalien bei der Bildung von Bindegewebe im Fötus. In einigen Fällen ist ein provozierender Faktor, beispielsweise eine Infektionskrankheit, ein Trauma oder schwerer Stress, für die Manifestation von Symptomen erforderlich.

Syndrom und plötzlicher Tod

Herzerkrankungen gelten als so gefährlich, weil sie zum Tod führen können. Eine vorzeitige Erregung der Herzventrikel ist zwar selten, aber eine gefährliche Krankheit. Eine retrospektive Analyse von Elektrokardiogrammen bei Patienten mit Herzstillstand zeigt, dass die Hälfte der Opfer nach Wiederherstellung des normalen Rhythmus eine erhöhte Impulsübertragungsrate in die Herzkammern verzeichnete.

Gleichzeitig besteht bei Menschen mit Tachyarrhythmien und Morbus Ebstein das größte Risiko für Komplikationen. Die Wahrscheinlichkeit eines plötzlichen Herzstillstands ist auch bei Patienten mit EKG-Entfernung hoch, von denen gezeigt wurde, dass sie das R-R-Intervall verkürzen.

Die Meinung über die Abhängigkeit der Prognose von Geschlecht und Alter ist falsch. Auch der Cholesterinspiegel im Blut beeinflusst nicht das Risiko, unangenehme Folgen der Krankheit zu entwickeln..

Diagnose

Da die Krankheit in vielen Fällen keine charakteristischen klinischen Manifestationen aufweist, ist eine Untersuchung erforderlich, um sie zu bestätigen. Die informativste Methode ist das EKG. Es ermöglicht nicht nur, ein Problem zu vermuten, sondern auch seine Form durch das Vorhandensein charakteristischer Änderungen zu bestimmen. Die Holter-Überwachung wird auch in der Kardiologie aktiv zur Diagnose von Rhythmusstörungen eingesetzt. Das Syndrom der frühen Erregung der Ventrikel erfordert nicht nur eine Bestätigung durch EKG, sondern auch die Identifizierung der genauen Lokalisation des pathologischen Fokus. Hierzu wird die Magnetokardiographie eingesetzt. Sie können Impulse mit hoher Genauigkeit registrieren. Dies hilft Ärzten, Geburtsfehler zu unterscheiden..

Pathologische Behandlung

Wenn das Syndrom der vorzeitigen ventrikulären Erregung ein zufälliger diagnostischer Befund ist, ist keine Therapie erforderlich. Eine Krankheit kann den Patienten lange Zeit nicht stören und muss möglicherweise nicht korrigiert werden. Wenn die Arbeitstätigkeit einer Person jedoch mit erhöhtem physischen und emotionalen Stress sowie bei Vorliegen einer Veranlagung oder ausgeprägten Symptomen verbunden ist, müssen die möglichen Risiken einer vorzeitigen ventrikulären Erregung berücksichtigt werden. Es werden sowohl konservative Methoden als auch chirurgische Techniken angewendet..

Vorbereitungen

Um das normale Verhalten des Impulses entlang des Myokards wiederherzustellen, werden Mittel verschiedener Gruppen verwendet. Alle zielen darauf ab, die pathologische Aktivität von Herden zu unterdrücken, die außerhalb des natürlichen Leitungssystems des Herzens liegen. Zu den First-Line-Medikamenten bei der Behandlung vorzeitiger ventrikulärer Erregung gehören Medikamente auf Adenosinbasis. Die Substanz hat eine ausgeprägte antiarrhythmische Wirkung. Ebenfalls verwendet werden Arzneimittel, die Kalziumkanäle blockieren, für die Verapamil repräsentativ ist. Verwenden Sie als Mittel für die zweite Linie selektive adrenerge Blocker.

Bei milden Symptomen wird in der Regel eine pharmakologische Therapie verschrieben. Es hat eine vorübergehende Wirkung und wird daher als unterstützender Schritt sowie bei Vorhandensein von Kontraindikationen für chirurgische Eingriffe verwendet.

Operation

Die pathologische Erregbarkeit der Ventrikel beruht auf der Bildung abnormaler Impulsübertragungswege. Der effektivste Weg, um die Krankheit zu bekämpfen, besteht darin, defekte Strukturen zu entfernen. Chirurgische Eingriffe weisen eine Reihe von Kontraindikationen auf, da sie zur Kategorie der radikalen Methoden zur Behandlung des Präerregungssyndroms gehören. Gleichzeitig können Sie mit der Hochfrequenzablation in 90% der Fälle die Symptome des Problems ohne Rückfall beseitigen.

Die Operationstechnik basiert auf der Verwendung spezieller Geräte. Es wird ein Katheter verwendet, der bestimmte elektrische Ströme erzeugen kann. In diesem Fall sind keine speziellen Zugriffe erforderlich: Das Gerät wird im Herzen durch ein Blutgefäß ausgeführt. Zunächst muss die Lokalisation des abnormalen Signalwegs genau bestimmt werden, was eine spezifische Diagnose erfordert. Vom Leiter erzeugte Hochfrequenzimpulse können eine begrenzte Nekrose verursachen. Somit wird eine minimalinvasive Entfernung von pathologischen Gewebestellen durchgeführt. Bei der Behandlung von Tachyarrhythmien unterschiedlicher Herkunft ist in 85% der Fälle eine einzige Ablation ausreichend. Mit der Entwicklung eines Rückfalls ergibt eine wiederholte Intervention eine 100% ige Wirkung. Es wurde festgestellt, dass der größte Erfolg beim Entfernen von Herden auf der linken Seite des Herzens erzielt wird.

Die ersten Veröffentlichungen zur Wirksamkeit der Radiofrequenzablation bei der Behandlung vorzeitiger ventrikulärer Erregung stammen aus dem Jahr 1991. Schon damals neigten die Ärzte dazu zu glauben, dass eine Operation ein Mittel der Wahl im Kampf gegen solche Pathologien sein sollte. In Zukunft wurde die Wirksamkeit dieser Operationstechnik in mehreren Ländern der Welt wiederholt nachgewiesen..

Andere Behandlungen

Zu den Empfehlungen der Ärzte gehört die Stimulation. Unterscheiden Sie transösophageale und endokardiale Techniken. Sie ermöglichen es Ihnen, die Übertragung von Nervenimpulsen zu normalisieren. Gute Ergebnisse zeigt sich auch bei der Installation spezieller Geräte zur Blockierung der pathologischen Erregung. In diesem Fall ist es ratsam, die Behandlung mit Vagaltests zu beginnen. Sie sind ein Komplex von eigenartigen Atemübungen, die darauf abzielen, die Aktivität des Vagusnervs zu stimulieren, was eine hemmende Wirkung auf das Herz hat.

Prognose und Prävention

Der Verlauf und das Ergebnis der Krankheit hängen sowohl von der Hauptursache ihrer Entstehung als auch von der Schwere der hämodynamischen Störungen ab, die vor dem Hintergrund einer Myokardfunktionsstörung auftreten.

Die Prävention der Entwicklung des Syndroms läuft auf regelmäßige ärztliche Untersuchungen hinaus. Patienten, deren Familienanamnese mit Fällen zur Identifizierung eines solchen Problems belastet ist, wird empfohlen, mindestens einmal im Jahr einen Kardiologen aufzusuchen. Eine erhebliche physische und emotionale Überlastung sollte ebenfalls vermieden werden, da sie die Entwicklung des Krankheitsbildes provozieren kann..

Behandlungsberichte

Oleg, 42 Jahre alt, Perm

Der Sohn wurde in der Schule ärztlich untersucht, ein Kardiologe stellte ein Syndrom vorzeitiger ventrikulärer Erregung fest. Empfohlen, Vagaltests durchzuführen, um Verstöße zu korrigieren. Die Symptome zeigten sich nur in periodischer Atemnot, so dass diese Behandlung völlig ausreichend war. Empfohlen, um den Zustand zu überwachen und regelmäßig einen Kardiologen aufzusuchen.

Elena, 25 Jahre alt, Susdal

Manchmal besorgte Herzklopfen und Beschwerden in der Brust. Ich beschloss, zum Arzt zu gehen. Es wurde ein Wolff-Parkinson-White-Syndrom festgestellt, vor dessen Hintergrund sich eine vorzeitige ventrikuläre Erregung entwickelte. Es stellte sich heraus, dass es sich um ein angeborenes Problem handelte, das sich einfach nicht manifestierte. Der Arzt riet zur Durchführung einer Hochfrequenzablation. Nach der Operation treten keine unangenehmen Symptome mehr auf.

Ventrikuläres vorzeitiges Erregungssyndrom

Dies führt zur Bildung abnormaler konfluenter QRS-Komplexe, die eine ventrikuläre Hypertrophie, eine Blockade des Bündelbündels, Narbenbildung und einen akuten Myokardinfarkt imitieren. Die Bedeutung dieser abnormalen Pfade besteht darin, dass sie in den Makro-Ri-Entri-Ketten enthalten sind und das Auftreten einer supraventrikulären paroxysmalen Tachykardie verursachen.

  • Denken Sie daran, dass es folgende zusätzliche Möglichkeiten gibt:
  • - Kent-Bündel, die die Vorhöfe und das ventrikuläre Myokard verbinden.
  • - Maheima-Bündel, die den AB-Knoten mit der rechten Seite des Ventrikelseptums verbinden.
  • - James-Strahlen verbinden den CA-Knoten mit dem unteren Teil des AB-Knotens.
  • - Breschenmash-Bündel, das das rechte Atrium mit dem gemeinsamen Stammbündel verbindet.

Es gibt zwei EKGs der Art des Präerregungssyndroms: das Wolff-Parkinson-White-Syndrom (Phänomen) (WPW) und das Clerk-Levy-Christesco-Syndrom (Phänomen) (CLC). Wenn es ein Präerregungssyndrom und Anfälle von NLT gibt, dann ist dies ein Syndrom. Wenn es keine NLT gibt, ein Phänomen.

Feige. 48. Schematische Darstellung der Dotierstoffleitungswege des Herzens (G. E. Roitberg, A. V. Strutinsky, 2003.)

Wolff-Parkinson-White-Syndrom (Phänomen)

Beim WPW-Syndrom erreicht die Anregungswelle durch das Kent-Bündel den Ventrikel früher als die Welle entlang des AB-Pfades. Ein Teil des Myokards wird angeregt, wodurch das Delta auf dem aufsteigenden QRS-Knie entsteht. Der Rest des Myokards wird entlang des normalen AB-Pfades angeregt.

Abhängig von der Position der Kent-Bündel werden verschiedene Abschnitte der Ventrikel angeregt.

Dies bestimmt das Vorhandensein von drei EKG-Typen des WPW-Syndroms:

- Typ A - Kents Bündel befindet sich im posterior-basalen Teil des linken Ventrikels. Das EKG-Bild ähnelt einer Blockade des rechten Beins des His-Bündels mit einem hohen R in der ersten Brustleitung.

- Typ B - Das Bündel befindet sich im rechten Ventrikel. Das EKG-Bild ähnelt der Blockade des linken Beins des His-Bündels.

- Typ C - linke Balkenanordnung. Das EKG kann Anzeichen der Typen A und B aufweisen, wobei eine Delta-Welle auf die linken Brustleitungen gerichtet ist.

- P-Q-Intervall weniger als 0,12 s.

- QRS-Komplex-Drain, in seiner Zusammensetzung gibt es ein Wellendelta (Schritt).

- QRS-Komplex über 0,10 s erweitert. und deformiert.

Feige. 49. Beim ersten und zweiten EKG-Syndrom (Phänomen) WPW Typ A.

Feige. 50. Syndrom (Phänomen) WPW, Typ B..

WPW Fenmen können permanent oder vorübergehend sein. Es kann ausgeblendet sein, bestimmt von EFI. Es sollte betont werden, dass das EKG bei diesem Syndrom der Blockade des Bündels seines Bündels ähneln und LVH, PCG, cicatricial Veränderungen oder AMI imitieren kann. Wenn AMI gegen WPW auftritt, kann es schwierig sein, es zu erkennen. Vergleich des neuen EKG des Patienten mit dem alten vor dem Angriff.

Vorzeitiges Erregungssyndrom - CLC

Dieses Syndrom ist auf das Vorhandensein eines abnormalen James-Bündels zwischen dem Atrium und dem Bündel von His zurückzuführen. Eine Anregungswelle ohne Verzögerung im AB-Knoten erreicht das His-Bündel und die Anregung der Ventrikel folgt dem üblichen symmetrischen Weg.

EKG-Zeichen: P-Q-Verkürzung unter 0,12 s. mit nicht expandiertem und wellenlosem Delta-QRS-Komplex.

1. Kleine medizinische Enzyklopädie. - M.: Medizinische Enzyklopädie. 1991–96 2. Erste Hilfe. - M.: Große russische Enzyklopädie. 1994. 3. Enzyklopädisches Wörterbuch der medizinischen Begriffe. - M.: Sowjetische Enzyklopädie. - 1982-1984.

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Die Behandlung des Syndroms der vorzeitigen ventrikulären Erregung kann konservativ und chirurgisch sein. Wenn keine Symptome auftreten, können Sie auf eine Therapie verzichten.

Das Syndrom der vorzeitigen ventrikulären Erregung ist eine beschleunigte Weiterleitung eines Impulses zwischen den Vorhöfen und den Ventrikeln des Herzens, der aufgrund des Vorhandenseins zusätzlicher (abnormaler) Wege realisiert wird. Das Syndrom der vorzeitigen ventrikulären Erregung äußert sich in charakteristischen Veränderungen, die während eines EKG erkennbar sind, und kann auch von Paroxysmen von Herztachyarrhythmien begleitet sein.

Bisher werden verschiedene Varianten dieser Pathologie unterschieden, die sich in einigen Merkmalen unterscheiden, die sich im Elektrokardiogramm widerspiegeln. Die folgenden Arten von abnormalen Pfaden sind bekannt:

  • Kent-Bündel - abnormale Wege, die die Vorhöfe und Ventrikel verbinden und den atrioventrikulären Knoten umgehen.
  • James-Bündel - ein Weg zwischen dem unteren Teil des atrioventrikulären Knotens und dem Sinoatrialknoten.
  • Büschel von Maheim - verbinden Sie den atrioventrikulären Knoten (oder den Anfang des Bündels von His) mit der rechten Seite des interventrikulären Septums oder mit den Zweigen des rechten Beins des Bündels von His.
  • Büschel von Bresenmash - ein Weg, der das rechte Atrium mit dem Stamm seines Bündels verbindet.

Die Norm von Bilirubin im Blut

Unter den Sorten wird das Syndrom der vorzeitigen ventrikulären Erregung in der klinischen Praxis am häufigsten durch das Wolf-Parkinson-White-Syndrom festgestellt, das auf das Vorhandensein abnormaler Kent-Bündel zurückzuführen ist. Es wird auch das Clerk-Levi-Kristenko-Syndrom (in Gegenwart von James-Strahlen) unterschieden, bei dem die Verkürzung des P-Q (R) -Intervalls im Elektrokardiogramm aufgezeichnet wird.

Zusätzlich zu den obigen zusätzlichen leitenden Pfaden gibt es andere abnormale Pfade. Ungefähr 5-10% der Patienten mit Syndromen vorzeitiger ventrikulärer Erregung haben mehrere zusätzliche Leitungsmöglichkeiten.

Oft ist das Syndrom der vorzeitigen ventrikulären Erregung asymptomatisch und die Pathologie kann nur mittels Elektrokardiographie nachgewiesen werden. Mehr als die Hälfte der Patienten klagt über Herzklopfen, Atemnot, Brustschmerzen, Panikattacken und Bewusstlosigkeit.

Die gefährlichste Manifestation des Syndroms der vorzeitigen ventrikulären Erregung ist Vorhofflimmern, das mit einem raschen Anstieg der Herzfrequenz, schwerwiegenden hämodynamischen Störungen einhergeht und zum plötzlichen Tod des Patienten führen kann. Zu den Risikofaktoren für die Entwicklung von Vorhofflimmern zählen Alter, männliches Geschlecht und eine Synkopenanamnese..

Der asymptomatische Verlauf des Syndroms der vorzeitigen ventrikulären Erregung erfordert in der Regel keine spezifische Behandlung..

Wenn die Krankheit durch das Vorhandensein von Paroxysmen von Herztachyarrhythmien kompliziert wird, greifen Sie auf eine medikamentöse Behandlung zurück, deren Kern darin besteht, Anfälle zu stoppen und zu verhindern.

In diesem Fall ist die Art und der Verlauf der Arrhythmie für die Auswahl der Medikamente von großer Bedeutung. Bei kieferorthopädischer reziproker Tachykardie handelt es sich bei First-Line-Medikamenten um Medikamente auf Adenosinbasis.

Es ist auch ratsam, Betablocker zu verwenden, die intravenös verabreicht werden können, um zu stoppen.

Bei paroxysmalen Tachyarrhythmien werden auch Medikamente auf Verapamil-Basis und Herzglykoside verschrieben. In Gegenwart vergrößerter ventrikulärer Komplexe lohnt es sich jedoch, auf die Verwendung dieser Arzneimittel zu verzichten, da sie die Leitfähigkeit in zusätzlichen Bündeln erhöhen.

Das ventrikuläre Übererregungssyndrom (SLE) ist eine beschleunigte Leitung eines Anregungsimpulses von den Vorhöfen zu den Ventrikeln entlang zusätzlicher abnormaler Wege. Infolgedessen beginnt ein Teil des Myokards oder das gesamte ventrikuläre Myokard früher angeregt zu werden als während der üblichen Ausbreitung der Erregung entlang des atrioventrikulären Knotens, des Bündels von His und seiner Zweige.

Nach den Empfehlungen der WHO-Expertengruppe (1980) wird eine vorzeitige ventrikuläre Erregung, die nicht mit klinischen Symptomen einhergeht, als Vorerregungsphänomen bezeichnet, und wenn nicht nur elektrokardiographische Anzeichen einer Vorerregung, sondern auch Tachyarrhythmie-Paroxysmen auftreten, entsteht ein Vorerregungssyndrom.

Als anatomisches Substrat des LSS dienen Bündel spezialisierter Muskelfasern außerhalb des Herzleitungssystems, die elektrische Impulse zu verschiedenen Teilen des Myokards leiten können und deren vorzeitige Erregung und Kontraktion verursachen..

SPVZh ist eine angeborene Anomalie, kann sich jedoch in jedem Alter, spontan oder nach einer Krankheit klinisch manifestieren. Normalerweise manifestiert sich dieses Syndrom in jungen Jahren. In den meisten Fällen haben Patienten keine andere Herzpathologie.

Die klinische Hauptbedeutung der zusätzlichen Pfade besteht darin, dass sie häufig in der Kreisbewegungsschleife der Anregungswelle (Wiedereintritt) enthalten sind und somit zum Auftreten von supraventrikulären paroxysmalen Tachyarrhythmien beitragen (Vatutin N.T., Kalinkina N.V., Eschenko E.V.., 2009).

Derzeit sind verschiedene Arten von abnormalen Pfaden (Pfaden) bekannt:

  • atrial ventricular (Kent), das das Myokard der Vorhöfe und Ventrikel verbindet und den atrioventrikulären Knoten umgeht,
  • atrionodal (James) befindet sich zwischen dem Sinusknoten und dem unteren Teil des atrioventrikulären Knotens,
  • nooventrikulär (Maheima), das den atrioventrikulären Knoten (oder den Anfang des Bündels von His) mit der rechten Seite des interventrikulären Septums oder den Zweigen des rechten Beins des Bündels von His verbindet,
  • atriofascicular (Bresenmache), der das rechte Atrium mit dem gemeinsamen Stamm des His-Bündels verbindet.

Es gibt auch andere zusätzliche Arten des Leitens, einschließlich versteckter, die einen elektrischen Impuls leiten können, der von den Ventrikeln zu den Vorhöfen rückläufig ist. Bei einem kleinen Teil (5-10%) der Patienten gibt es mehrere abnormale Wege.

Behandlung von Rückenmarksverletzungen

In der klinischen Praxis gibt es:

  • Wolf-Parkinson-White-Syndrom (WPW-Syndrom) aufgrund des Vorhandenseins von Kent-Bündeln,
  • Clerk-Levy-Cristesco-Syndrom [CLC-Syndrom, P-Q (R) -verkürztes Intervall-Syndrom] aufgrund des Vorhandenseins eines James-Strahls.

Die Hauptmethode zur Diagnose von SPVZH ist ein EKG.

Im Falle des WPW-Syndroms wird eine Verkürzung des P-Q-Intervalls (0,11 s) vor dem Hintergrund des Sinusrhythmus festgestellt. Charakteristisch ist auch die Abweichung des ST-Segments und der T-Welle von der der D-Welle gegenüberliegenden Seite und der Hauptrichtung des QRS-Komplexes.

  1. Die elektrokardiographischen Anzeichen des CLC-Syndroms sind die Verkürzung des PQ (R) -Intervalls, dessen Dauer 0,11 s nicht überschreitet, das Fehlen einer zusätzlichen Anregungswelle - der D-Welle - im QRS-Komplex, unveränderte (schmale) und nicht deformierte QRS-Komplexe (außer bei gleichzeitiger Blockade der Beine) oder Zweige eines Bündels von Seinen).
  2. Im Fall von SPWH wird aufgrund der Funktion des Maheim-Strahls das normale P-Q-Intervall in Gegenwart einer D-Welle bestimmt.
  3. Die gleichzeitige Funktion der James- und Maheim-Strahlen führt dazu, dass im EKG Zeichen auftreten, die für das WPW-Syndrom charakteristisch sind [Verkürzung des P-Q (R) -Intervalls und Vorhandensein einer D-Welle]..
  4. Im Zusammenhang mit der Verbreitung chirurgischer Methoden zur Behandlung von Patienten mit SPVZH (Zerstörung eines abnormalen Bündels) in den letzten Jahren werden die Methoden zur genauen Bestimmung seiner Lokalisation ständig verbessert.
  5. Im Vergleich zu EKG-Daten können mithilfe der Magnetokardiographie detailliertere Informationen über die Position zusätzlicher Signalwege erhalten werden.

Die zuverlässigsten und genauesten Methoden sind jedoch intrakardiale elektrophysiologische Studien (EFI), insbesondere endokardiale (präoperative) und epikardiale (intraoperative) Kartierungen.

In diesem Fall wird unter Verwendung der komplexen Technik der Bereich der frühesten Aktivierung (Vorerregung) des ventrikulären Myokards bestimmt, was der Lokalisierung des zusätzlichen abnormalen Bündels (Vatutin N. T., Kalinkina N. V., Eschenko E.) entspricht.

Die Fragen der Untersuchung von Sportbehinderungen bei der Erkennung zusätzlicher Signalwege werden weitgehend durch das Stadium bestimmt, in dem Sportarten erkannt werden und ob sie von paroxysmalen Rhythmusstörungen begleitet werden.

Bei paroxysmalen Rhythmusstörungen sollte Sport unabhängig von der Art dieser Störungen verboten werden. Die Behandlung solcher Patienten, unabhängig von Alter und körperlicher Fitness, liegt in der Verantwortung eines Kardiologen.

Die Tatsache, dass zusätzliche Pfade (WPW-Phänomene oder ein verkürztes P-Q-Intervall) funktionieren, die in der Auswahlphase festgelegt wurden, ist die Grundlage für die Unterbrechung des Sports mit der Empfehlung, sich sportlich zu erholen.

Bei der Ermittlung zusätzlicher Funktionswege für Sportler, die ein hohes Maß an Sportlichkeit erreicht haben, wird die Frage nach der Möglichkeit weiterer Sportarten nach einer speziellen ärztlichen Untersuchung entschieden.

Die Ziele einer solchen Untersuchung umfassen die Identifizierung von begleitenden Missbildungen und / oder Entwicklungsstörungen (Mitralklappenprolaps, atriale oder interventrikuläre Defekte usw.). Wenn pathologische Zustände festgestellt werden, ist weiteres Training kontraindiziert.

Eine ähnliche Expertenentscheidung sollte in den Fällen getroffen werden, in denen bei Athleten mit funktionierenden zusätzlichen Pfaden paroxysmale Rhythmusstörungen während der ambulanten Überwachung festgestellt oder während der transösophagealen elektrischen Stimulation des Herzens hervorgerufen werden..

Nach A.I. Frolova et al. (1995) kann das Risiko eines plötzlichen Todes beim WPW-Syndrom und einer supraventrikulären Tachykardie durch Durchführung einer elektrophysiologischen Studie mit β-adrenerger Stimulation von Dobutamin bewertet werden.

Ohne Abweichungen im Gesundheitszustand und bei paroxysmalen Störungen kann Sport für Sportler mit hohem Können unter strenger ärztlicher Aufsicht zugelassen werden (Zemtsovsky E.V., 1995)..

Pathogenese und Behandlung des Syndroms der vorzeitigen ventrikulären Erregung

Herzerkrankungen sind vielfältig. Ein besonderer Platz unter solchen Pathologien sind Herzrhythmusstörungen.

In den meisten Fällen sind sie mit Funktionsstörungen und Anomalien des Leitungssystems verbunden, die die korrekte Abfolge der Myokardfunktion sicherstellen sollten. Zu diesen Krankheiten gehört das Syndrom der vorzeitigen ventrikulären Erregung.

Es geht mit unangenehmen Empfindungen in der Brust, Atemnot, Tachykardie einher und manifestiert sich in einigen Fällen nicht als zufälliger Befund in einem Elektrokardiogramm (EKG)..

Diese Krankheit ist mit der Bildung abnormaler Bahnen des Nervenimpulses verbunden. Dies stellt eine Verletzung der Sequenz von Vorhöfen und Ventrikeln dar.

Die Pathologie ist in der Regel angeboren und manifestiert sich im Jugendalter. Bei einem asymptomatischen Verlauf muss das Syndrom nicht behandelt werden.

Zur Bekämpfung schwerer Manifestationen der Krankheit werden sowohl medizinische als auch chirurgische Methoden eingesetzt..

Pathologieklassifikation

Die Einteilung der Krankheit in Typen basiert auf der Art der im Kardiogramm aufgezeichneten Veränderungen. Sie sind mit den Merkmalen der Transformation des Leitungssystems des Herzens verbunden. Es ist üblich, drei Haupttypen des partiellen Syndroms der ventrikulären Vorerregung in einem EKG zu unterscheiden:

  1. Das Kent-Bündel ist eine der häufigsten Anomalien bei der Herzinnervation. Es wird in 1% der Bevölkerung bestimmt und verursacht die Entwicklung der Wolf-Parkinson-White-Krankheit (WPW). Dieses Syndrom ist auf die Pathologie der Übertragung eines Nervenimpulses von den Vorhöfen zu den Ventrikeln zurückzuführen. Eine normale Anregungssequenz ist ebenfalls möglich. Die Kent-Herzfrequenz erreicht 250 Schläge pro Minute. Es besteht ein hohes Risiko für die Bildung von Vorhofflimmern und die Entwicklung eines Kollapses vor dem Hintergrund von Arrhythmien. Das Problem hat drei Erscheinungsformen im EKG, und seine charakteristischen Merkmale sind Änderungen der Delta-Welle in der Brustleitung V1 und der Konfiguration der R-Welle.
  2. Das Vorhandensein eines James-Strahls führt zur Entwicklung des Laun-Ganong-Levine-Syndroms (LGL). Es geht mit einer Verkürzung des PQ-Intervalls im Kardiogramm einher, während der Komplex der ventrikulären Kontraktionen unverändert bleibt. Es wird häufig bei Patienten mit Myokardinfarkt in der Vorgeschichte sowie Schilddrüsenfunktionsstörungen diagnostiziert. Es kann sich mit dem Wolf-Parkinson-White-Syndrom abwechseln. Dies bestätigt die Möglichkeit, dass sich der Impuls in beiden Strahlen gleichzeitig ausbreitet.
  3. Die Bildung von Mehane-Fasern ermöglicht es der Anregung, den normalen Leitungsweg entlang von Strukturen zu umgehen, die sich vom His-Bündel unterhalb des atrioventrikulären Knotens erstrecken. Im Kardiogramm ist diese Art der Pathologie durch die gleichen Veränderungen im ventrikulären Komplex wie im WPW gekennzeichnet. In diesem Fall wird die Verkürzung des PQ-Intervalls nicht aufgezeichnet.

Ursachen des Auftretens

Anomalien im Leitungssystem des Herzens gehören zu den angeborenen Pathologien. Damit ist die Möglichkeit ihrer Manifestation in Kindheit und Jugend verbunden. Die Krankheit kann sich lange Zeit in einem latenten Zustand befinden. Es ist jedoch häufig mit Kardiomyopathien verbunden. Die wichtigsten ätiologischen Faktoren des Problems sind:

  1. Das Vorhandensein zusätzlicher Wege zur Leitung eines Nervenimpulses wird als erbliche Entwicklungsstörung definiert. Es gibt Hinweise auf das Vorhandensein eines bestimmten defekten Gens bei Patienten mit festgestellter vorzeitiger ventrikulärer Erregung.
  2. Eine Überfunktion der Schilddrüse, die zur Bildung einer Thyreotoxikose führt, trägt zur Manifestation des Wolff-Parkinson-White-Syndroms bei..
  3. Die Vorgeschichte des Patienten mit vegetativer Gefäßdystonie weist auch auf ein erhöhtes Risiko für diese Herzerkrankung hin.

Viele Wissenschaftler neigen zu der entscheidenden Rolle von Defekten bei der Embryonalentwicklung, insbesondere zu Anomalien bei der Bildung von Bindegewebe im Fötus. In einigen Fällen ist ein provozierender Faktor, beispielsweise eine Infektionskrankheit, ein Trauma oder schwerer Stress, für die Manifestation von Symptomen erforderlich.

Syndrom und plötzlicher Tod

Herzerkrankungen gelten als so gefährlich, weil sie zum Tod führen können. Eine vorzeitige Erregung der Herzventrikel ist zwar selten, aber eine gefährliche Krankheit..

Eine retrospektive Analyse von Elektrokardiogrammen bei Patienten mit Herzstillstand zeigt, dass die Hälfte der Opfer nach Wiederherstellung des normalen Rhythmus eine erhöhte Impulsübertragungsrate in die Herzkammern verzeichnete.

Gleichzeitig besteht bei Menschen mit Tachyarrhythmien und Morbus Ebstein das größte Risiko für Komplikationen. Die Wahrscheinlichkeit eines plötzlichen Herzstillstands ist auch bei Patienten mit EKG-Entfernung hoch, von denen gezeigt wurde, dass sie das R-R-Intervall verkürzen.

Die Meinung über die Abhängigkeit der Prognose von Geschlecht und Alter ist falsch. Auch der Cholesterinspiegel im Blut beeinflusst nicht das Risiko, unangenehme Folgen der Krankheit zu entwickeln..

Diagnose

Da die Krankheit in vielen Fällen keine charakteristischen klinischen Manifestationen aufweist, ist eine Untersuchung erforderlich, um sie zu bestätigen. Die informativste Methode ist das EKG. Es ermöglicht nicht nur, ein Problem zu vermuten, sondern auch seine Form durch das Vorhandensein charakteristischer Änderungen zu bestimmen.

Die Holter-Überwachung wird auch in der Kardiologie aktiv zur Diagnose von Rhythmusstörungen eingesetzt. Das Syndrom der frühen Erregung der Ventrikel erfordert nicht nur eine Bestätigung durch EKG, sondern auch die Identifizierung der genauen Lokalisation des pathologischen Fokus. Hierzu wird die Magnetokardiographie eingesetzt. Sie können Impulse mit hoher Genauigkeit registrieren.

Dies hilft Ärzten, Geburtsfehler zu unterscheiden..

Pathologische Behandlung

Wenn das Syndrom der vorzeitigen ventrikulären Erregung ein zufälliger diagnostischer Befund ist, ist keine Therapie erforderlich. Eine Krankheit kann den Patienten lange Zeit nicht stören und muss möglicherweise nicht korrigiert werden.

Wenn die Arbeitstätigkeit einer Person jedoch mit erhöhtem physischen und emotionalen Stress sowie bei Vorliegen einer Veranlagung oder ausgeprägten Symptomen verbunden ist, müssen die möglichen Risiken einer vorzeitigen ventrikulären Erregung berücksichtigt werden.

Es werden sowohl konservative Methoden als auch chirurgische Techniken angewendet..

Vorbereitungen

Um das normale Verhalten des Impulses entlang des Myokards wiederherzustellen, werden Mittel verschiedener Gruppen verwendet. Alle zielen darauf ab, die pathologische Aktivität von Herden zu unterdrücken, die außerhalb des natürlichen Leitungssystems des Herzens liegen.

Zu den First-Line-Medikamenten bei der Behandlung vorzeitiger ventrikulärer Erregung gehören Medikamente auf Adenosinbasis. Die Substanz hat eine ausgeprägte antiarrhythmische Wirkung. Ebenfalls verwendet werden Arzneimittel, die Kalziumkanäle blockieren, für die Verapamil repräsentativ ist.

Verwenden Sie als Mittel für die zweite Linie selektive adrenerge Blocker.

Bei milden Symptomen wird in der Regel eine pharmakologische Therapie verschrieben. Es hat eine vorübergehende Wirkung und wird daher als unterstützender Schritt sowie bei Vorhandensein von Kontraindikationen für chirurgische Eingriffe verwendet.

Operation

Die pathologische Erregbarkeit der Ventrikel beruht auf der Bildung abnormaler Impulsübertragungswege. Der effektivste Weg, die Krankheit zu bekämpfen, besteht darin, defekte Strukturen zu entfernen.

Chirurgische Eingriffe weisen eine Reihe von Kontraindikationen auf, da sie zur Kategorie der radikalen Methoden zur Behandlung des Präerregungssyndroms gehören.

Gleichzeitig können Sie mit der Hochfrequenzablation in 90% der Fälle die Symptome des Problems ohne Rückfall beseitigen.

Die Operationstechnik basiert auf der Verwendung spezieller Geräte. Es wird ein Katheter verwendet, der bestimmte elektrische Ströme erzeugen kann. In diesem Fall sind keine speziellen Zugriffe erforderlich: Das Gerät wird im Herzen durch ein Blutgefäß ausgeführt.

Zunächst muss die Lokalisation des abnormalen Signalwegs genau bestimmt werden, was eine spezifische Diagnose erfordert. Vom Leiter erzeugte Hochfrequenzimpulse können eine begrenzte Nekrose verursachen.

Somit wird eine minimalinvasive Entfernung von pathologischen Gewebestellen durchgeführt. Bei der Behandlung von Tachyarrhythmien unterschiedlicher Herkunft ist in 85% der Fälle eine einzige Ablation ausreichend. Mit der Entwicklung eines Rückfalls ergibt eine wiederholte Intervention eine 100% ige Wirkung.

Es wurde festgestellt, dass der größte Erfolg beim Entfernen von Herden auf der linken Seite des Herzens erzielt wird.

Die ersten Veröffentlichungen zur Wirksamkeit der Radiofrequenzablation bei der Behandlung vorzeitiger ventrikulärer Erregung stammen aus dem Jahr 1991. Schon damals neigten die Ärzte dazu zu glauben, dass eine Operation ein Mittel der Wahl im Kampf gegen solche Pathologien sein sollte. In Zukunft wurde die Wirksamkeit dieser Operationstechnik in mehreren Ländern der Welt wiederholt nachgewiesen..

Andere Behandlungen

Zu den Empfehlungen der Ärzte gehört die Stimulation. Unterscheiden Sie transösophageale und endokardiale Techniken. Sie ermöglichen es Ihnen, die Übertragung von Nervenimpulsen zu normalisieren.

Gute Ergebnisse zeigt sich auch bei der Installation spezieller Geräte zur Blockierung der pathologischen Erregung. In diesem Fall ist es ratsam, die Behandlung mit Vagaltests zu beginnen.

Sie sind ein Komplex von eigenartigen Atemübungen, die darauf abzielen, die Aktivität des Vagusnervs zu stimulieren, was eine hemmende Wirkung auf das Herz hat.

Prognose und Prävention

Der Verlauf und das Ergebnis der Krankheit hängen sowohl von der Hauptursache ihrer Entstehung als auch von der Schwere der hämodynamischen Störungen ab, die vor dem Hintergrund einer Myokardfunktionsstörung auftreten.

Die Prävention der Entwicklung des Syndroms läuft auf regelmäßige ärztliche Untersuchungen hinaus. Patienten, deren Familienanamnese mit Fällen zur Identifizierung eines solchen Problems belastet ist, wird empfohlen, mindestens einmal im Jahr einen Kardiologen aufzusuchen. Eine erhebliche physische und emotionale Überlastung sollte ebenfalls vermieden werden, da sie die Entwicklung des Krankheitsbildes provozieren kann..

Behandlungsberichte

Oleg, 42 Jahre alt, Perm

Der Sohn wurde in der Schule ärztlich untersucht, ein Kardiologe stellte ein Syndrom vorzeitiger ventrikulärer Erregung fest. Empfohlen, Vagaltests durchzuführen, um Verstöße zu korrigieren. Die Symptome zeigten sich nur in periodischer Atemnot, so dass diese Behandlung völlig ausreichend war. Empfohlen, um den Zustand zu überwachen und regelmäßig einen Kardiologen aufzusuchen.

Elena, 25 Jahre alt, Susdal

Manchmal besorgte Herzklopfen und Beschwerden in der Brust. Ich beschloss, zum Arzt zu gehen. Es wurde ein Wolff-Parkinson-White-Syndrom festgestellt, vor dessen Hintergrund sich eine vorzeitige ventrikuläre Erregung entwickelte. Es stellte sich heraus, dass es sich um ein angeborenes Problem handelte, das sich einfach nicht manifestierte. Der Arzt riet zur Durchführung einer Hochfrequenzablation. Nach der Operation treten keine unangenehmen Symptome mehr auf.

Medizinische Enzyklopädie (Zusammenfassung). Ventrikuläres vorzeitiges Erregungssyndrom

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Ventrikuläres vorzeitiges Erregungssyndrom

Syndrom der vorzeitigen Erregung der Herzventrikel - beschleunigte Leitung eines Anregungspulses zwischen Vorhöfen und Herzventrikeln durch zusätzliche abnormale Leitungswege. Manifestiert durch charakteristische EKG-Veränderungen und häufig auch Paroxysmen von Herztachyarrhythmien.

Es gibt drei Varianten des Syndroms, die je nach Art der angeborenen abnormalen Bahnen im Herzen Reflexionsmerkmale im EKG aufweisen.

Von letzteren sind die folgenden bekannt: Kent-Bündel - direkte abnormale Wege, einen Impuls zwischen den Vorhöfen und den Ventrikeln zu leiten, deren Funktion mit dem Namen der Autoren, die ihn beschrieben haben, als Wolff-Parkinson-White-Syndrom bezeichnet wird; James-Strahlen, die die Vorhöfe oder den proximalen Teil der atrioventrikulären Verbindung (ABC) mit ihrem distalen Teil oder mit dem Bündel von His verbinden, EKG-Änderungen unter Beteiligung dieser Bahnen am Puls werden als Syndrom eines verkürzten Intervalls R-R charakterisiert; Maheim-Fasern, die den distalen Teil des ABC oder das His-Bündel mit dem Leitungssystem des ventrikulären Myokards verbinden.

In Kent- und James-Strahlen tritt keine physiologische Impulsverzögerung (wie im normalen ABC) auf. Eines der wichtigsten Anzeichen für die Funktion dieser Strahlen ist daher die Verkürzung des P-R-Intervalls (R-Q-Intervall) auf Werte unter 0,12 s.

Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW-Syndrom oder VPU-Syndrom) ist das häufigste: Es tritt bei etwa 1% der Bevölkerung auf. Es wird häufiger bei Menschen mit normalem Herzen festgestellt, kann jedoch mit angeborenen Herzfehlern und Kardiomyopathien kombiniert werden.

Es wird elektrokardiographisch anhand des gleichzeitigen Vorhandenseins von zwei Zeichen erkannt: einer Verkürzung des P-R-Intervalls und einer Ausdehnung des QRS-Komplexes (mehr als 0,1 s) mit einer charakteristischen Formänderung aufgrund der sogenannten Δ-Welle (Delta-Welle), die am aufsteigenden Knie des Zahns K aufgezeichnet ist.

Das Auftreten dieser Welle erklärt sich aus der Tatsache, dass ein Teil ihres Myokards durch Anregung des entlang des Kent-Strahls geleiteten Leitimpulses umhüllt wird, bevor der Impuls durch das ABC in die Ventrikel eindringt (Abb. B)..

Paroxysmale Tachyarrhythmien treten beim VPU-Syndrom in 40-80% der Fälle auf, hauptsächlich in Form einer reziproken Tachykardie im Zusammenhang mit der Erregungszirkulation im ABC- und Kent-Bündel.

Am häufigsten ist die sogenannte orthodromische supraventrikuläre reziproke Tachykardie mit der Zirkulation einer Anregungswelle, bei der der Impuls von den Vorhöfen zu den Ventrikeln durch normales ABC ausgeführt wird und dann durch den Kent-Strahl rückläufig zu den Vorhöfen und ABC zurückkehrt (Abb..

Auf dem Elektrokardiogramm während des Paroxysmus wird der korrekte Rhythmus mit einer Frequenz von 150-230 in 1 min aufgezeichnet; QRS-Komplexe normaler Konfiguration (haben keine Δ-Welle).

In den Ableitungen II, III, AVF, manchmal in anderen, werden nach jedem ventrikulären Komplex invertierte P-Wellen aufgezeichnet, die die retrograde Erregung der Vorhöfe widerspiegeln.

Weniger häufig wird eine paroxysmale sogenannte antidromische supraventrikuläre reziproke Tachykardie beobachtet, bei der die Zirkulationsrichtung der Anregungswelle direkt entgegengesetzt ist (Abb. D). EKG-Tachykardie manifestiert sich in rhythmischen (150-200 in 1 min), stark expandierten (aufgrund abnormaler ventrikulärer Aktivierung) QRS-Komplexen, zwischen denen P-Wellen bestimmt werden, die in Ableitungen II, III, AVF invertiert sind.

Vorhofflimmern kann bei Patienten mit VPU-Syndrom auftreten.

Darüber hinaus erleichtert das Vorhandensein eines zusätzlichen abnormalen Weges das Eindringen einer größeren Anzahl von Impulsen in die Ventrikel als durch ABC, was sich in einer sehr hohen Häufigkeit ventrikulärer Kontraktionen äußert (bis zu 200-300 oder mehr in 1 Minute)..

Paroxysmen treten häufig mit einem Bild eines arrhythmogenen Kollapses auf. Bei einem EKG werden unregelmäßige, stark expandierte ventrikuläre Komplexe registriert. Fälle von Ziliarrarrhythmie-Transformation mit VPU-Syndrom in Kammerflimmern werden beschrieben..

Das verkürzte P-R-Intervall-Syndrom ist auch unter den Namen der Autoren bekannt, die es als Clerk-Levy-Cristesco-Syndrom (CLC-Syndrom) und Laun-Geinong-Levin-Syndrom (LGL-Syndrom) beschrieben haben. Die Elektrokardiographie manifestiert sich nur durch Verkürzung des P-R-Intervalls ohne Änderung des QRS-Komplexes.

Es tritt hauptsächlich bei Menschen mit normalem Herzen auf.

Die hauptsächliche klinische Manifestation dieser Variante des Syndroms der vorzeitigen ventrikulären Erregung sowie des VPU-Syndroms sind paroxysmale supraventrikuläre Tachyarrhythmien, die auf einer grundlegend ähnlichen elektrophysiologischen Basis auftreten (Anregungswellenzirkulation)..

Eine abnormale Überleitung entlang der Maeheim-Fasern äußert sich elektrokardiographisch in der Ausdehnung des ventrikulären Komplexes aufgrund der Delta-Welle ohne Verkürzung des R-R-Intervalls. Die klinische Bedeutung dieser Variante des Syndroms ist kaum bekannt..

Die Behandlung von Patienten mit dem Syndrom der vorzeitigen ventrikulären Erregung ist nur bei klinischen Manifestationen in Form von paroxysmalen Tachyarrhythmien erforderlich. Bei Paroxysmen einer supraventrikulären reziproken Tachykardie, die weniger als einmal pro Monat auftreten, kann die Behandlung auf Maßnahmen zur Beendigung von Paroxysmen beschränkt sein.

Oft sind Reflexerregungen des Vagus wirksam, z. B. Massage der Karotissinus, Belastung (Valsalva-Test). In Abwesenheit von Wirkung ist eine Elektropulstherapie angezeigt. Die medizinische Linderung besteht in der intravenösen Verabreichung von Betablockern (Obzidan), Procainamid, Disopyramid, Cordaron und Etatsizin.

Ab der Einführung von Verapamil (Isoptin) und Herzglykosiden bei vergrößerten ventrikulären Komplexen im EKG sollte nach Möglichkeit darauf verzichtet werden, weil Diese Medikamente verbessern die Überleitung auf zusätzliche abnormale Weise. Im Falle eines Flatterns oder Vorhofflimmerns bei Patienten mit VPU-Syndrom können sie Kammerflimmern verursachen.

Zur Vorbeugung von Tachyarrhythmie-Paroxysmen, die mehr als einmal im Monat auftreten, werden im Inneren Herzglykoside, Betablocker, Ethmosin, Ethacyzin, Novocainamid und Disopyramid verschrieben. Wenn die medikamentöse Behandlung unwirksam ist, wird ein Herzschrittmacher implantiert oder die chirurgische Zerstörung von Kent durchgeführt.

Bei Patienten mit Vorhofflimmern mit einer ventrikulären Kontraktionsrate von über 250 in 1 Minute und ohne die Wirkung einer medikamentösen Therapie ist eine chirurgische Zerstörung des Kent-Bündels gemäß den Vitalindikationen erforderlich.

Bibliographie: Isakov I.I. Kushakovsky M.S. und Zhuravleva NB Klinische Elektrokardiographie, p. 104, L., 1984.

Oben ist ein Diagramm verschiedener Optionen zum Leiten eines Anregungsimpulses zwischen den Vorhöfen und Ventrikeln entlang der atrioventrikulären Verbindung (ABC, lila Schleifen) und des Kent-Strahls (S. K) dargestellt.

, rote Konturen), normal (a) und mit Wolf-Parkinson-White-Syndrom (b, c, d); unten - ihre Anzeige auf Elektrokardiogrammen: a - nur auf ABC, normales EKG; b - Leiten entlang des Kent-Strahls, der die Anregung der Ventrikel von einem Impuls aus dem ABC zum EKG führt - Verkürzen des R-R-Intervalls und der Ausdehnung des Ventrikelkomplexes aufgrund der Welle ∆; c, d - reziproke Tachykardie während der orthodromen (c) und antidromen (g) Anregungszirkulation in den Bahnen des ABC m des Kent-Strahls auf den EKG-invertierten P-Wellen nach den ventrikulären Komplexen, wobei letztere während der antidromen Anregungszirkulation signifikant erweitert sind.

Ventrikuläres vorzeitiges Erregungssyndrom

Wissenschaftler schlagen vor, dass das Syndrom der frühen Repolarisation der Ventrikel auf den angeborenen Merkmalen der elektrophysiologischen Prozesse beruht, die im Myokard jeder Person auftreten. Sie führen zum Auftreten einer vorzeitigen Repolarisation der subepikardialen Schichten.

Die Untersuchung der Pathogenese ermöglichte es, die Meinung zu äußern, dass diese Verletzung auf Anomalien bei der Leitung von Impulsen in den Vorhöfen und Ventrikeln aufgrund des Vorhandenseins zusätzlicher Wege zurückzuführen ist - antegrad, paranodal oder atrioventrikulär. Ärzte, die das Problem untersucht haben, glauben, dass die Kerbe am absteigenden Knie des QRS-Komplexes eine verzögerte Delta-Welle ist..

Die Prozesse der Re- und Depolarisation der Ventrikel verlaufen ungleichmäßig. Die Daten elektrophysiologischer Analysen zeigten, dass die Grundlage des Syndroms eine abnormale Chronotopographie dieser Prozesse in getrennten (oder zusätzlichen) Myokardstrukturen ist. Sie befinden sich im basalen Herzen und sind auf den Raum zwischen der Vorderwand des linken Ventrikels und der Spitze beschränkt.

Eine Störung des autonomen Nervensystems kann auch zur Entwicklung des Syndroms führen, da die sympathischen oder parasympathischen Abteilungen überwiegen.

Der vordere apikale Teil kann aufgrund der erhöhten Aktivität des sympathischen Nervs auf der rechten Seite eine vorzeitige Repolarisation erfahren.

Seine Äste dringen wahrscheinlich in die vordere Herzwand und das interventrikuläre Septum ein.

VENTRIKULÄR (WOLFFA-PARKINSON-WEISS ODER W-P-W) manifestiert sich aufgrund des Vorhandenseins zusätzlicher Wege, auf denen sich der Impuls von den Vorhöfen zu den Ventrikeln ausbreitet, im EKG, indem das P-Q-Intervall auf 0,08 bis 0,11 s verkürzt und verbreitert wird Der QRS-Komplex ist mehr als normal (erreicht 0,12 bis 0,15 s). In dieser Hinsicht ähnelt der QRS-Komplex der Blockade des Bündels von His. Zu Beginn des QRS-Komplexes wird eine zusätzliche Welle (D-Welle) als „Leiter“ aufgezeichnet. Abhängig vom Ort der D-Welle werden verschiedene Varianten des Syndroms unterschieden: eine positive D-Welle in Ableitung V, Typ A, eine negative D-Welle in Ableitung V, Typ B. Trotz der Verkürzung des P-Q-Intervalls und der Verbreiterung des QRS-Komplexes die Gesamtdauer des Intervalls PQRS liegt normalerweise innerhalb normaler Werte, d. H. Der QRS-Komplex wird so weit verbreitert, wie das PQ-Intervall verkürzt wird.

Das Syndrom der vorzeitigen Erregung der Herzventrikel tritt bei 0,15 bis 0,20% der Menschen auf, und bei 40 bis 80% von ihnen treten verschiedene Verstöße gegen den Herzrhythmus auf, hauptsächlich supraventrikuläre Tachykardien. Anfälle von Vorhofflimmern oder Flattern können auftreten (bei etwa 10% der Patienten).

Bei 1/4 der Personen mit W-P-W-Syndrom wird eine Extrasystole beobachtet, hauptsächlich supraventrikulär. Diese Pathologie wird häufiger bei Männern beobachtet und kann sich in jedem Alter manifestieren..

Oft gibt es eine familiäre Veranlagung. Vielleicht eine Kombination aus W-P-W-Syndrom und angeborenen Herzfehlern. Neurozirkulatorische Dystonie und Hyperthyreose tragen zu ihrer Manifestation bei..

Diagnose des Syndroms der frühen ventrikulären Repolarisation Es gibt nur einen zuverlässigen Weg, um das Syndrom der frühen ventrikulären Repolarisation zu diagnostizieren - dies ist eine Untersuchung des EKG. Mit seiner Hilfe können Sie die Hauptzeichen dieser Pathologie identifizieren. Um die Diagnose zuverlässiger zu machen, müssen Sie ein EKG unter Stress registrieren und das Elektrokardiogramm täglich überwachen.

Das Syndrom der frühen ventrikulären Repolarisation im EKG weist folgende Symptome auf:

  • das ST-Segment ist 3+ mm über der Kontur verschoben;
  • die R-Welle nimmt zu und gleichzeitig wird die S-Welle geebnet - dies zeigt, dass der Übergangsbereich in den Brustleitungen verschwunden ist;
  • am Ende des R-Wellenteilchens erscheint ein Pseudozahn r;
  • der QRS-Komplex verlängert sich;
  • die elektrische Achse bewegt sich nach links;
  • Es werden hohe T-Wellen mit Asymmetrie beobachtet.

Grundsätzlich wird zusätzlich zur üblichen EKG-Untersuchung eine Person mit zusätzlichen Belastungen (physisch oder medikamentös) bei einem EKG registriert. Auf diese Weise können Sie herausfinden, wie dynamisch die Anzeichen der Krankheit sind..

Wenn Sie beabsichtigen, erneut einen Kardiologen aufzusuchen, bringen Sie die Ergebnisse früherer EKGs mit, da Änderungen (wenn Sie an diesem Syndrom leiden) zu einem akuten Anfall von Koronarinsuffizienz führen können.

Das Syndrom der vorzeitigen ventrikulären Erregung des Herzens, begleitet von Tachykardie-Anfällen, erfordert keine Behandlung.

Wenn Herzrhythmusstörungen auftreten und dies meistens die Paroxysmen einer supraventrikulären Tachykardie sind, sind die Behandlungsprinzipien dieselben wie bei ähnlichen Tachyarrhythmien einer anderen Genese - vagotrope Tests, intravenöse Verabreichung von Herzglykosiden, P-adrenergen Rezeptorblockern, Isoptin, Procainamid.

Fehlt die Wirkung der Pharmakotherapie, wird eine elektrische Defibrillation durchgeführt. Bei häufigen paroxysmalen Tachyarrhythmien, die auf eine medikamentöse Therapie nicht ansprechen, wird eine chirurgische Behandlung durchgeführt: die Überschneidung zusätzlicher Wege.

Vorzeitiges Erregungssyndrom (I45.6)

Ventrikuläre Vorerregungssyndrome erfordern keine Behandlung, wenn keine Paroxysmen vorliegen. Eine Beobachtung ist jedoch erforderlich, da Herzrhythmusstörungen in jedem Alter auftreten können.

Die Linderung von Paroxysmen der orthodromen (mit engen Komplexen) reziproken supraventrikulären Tachykardie bei Patienten mit WPW-Syndrom wird ebenso durchgeführt wie andere supraventrikuläre reziproke Tachykardien.

Antidromische (mit breiten Komplexen) Tachykardien werden durch 50 mg Aimalin (1,0 ml 5% ige Lösung) gestoppt. Die Wirksamkeit von Aymalin bei paroxysmaler supraventrikulärer Tachykardie mit nicht näher bezeichneter Ätiologie lässt den Verdacht auf WPW sehr hoch werden. Die Verabreichung von Amiodaron 300 mg, Rhythmylen 100 mg, Procainamid 1000 mg kann ebenfalls wirksam sein..

In Fällen, in denen ein Paroxysmus ohne schwerwiegende hämodynamische Störungen auftritt und unabhängig von der Breite der Komplexe mit Präanregungssyndromen keine Nothilfe erforderlich ist, ist Amidaron besonders angezeigt.

Medikamente der IC-Klasse, „reine“ Antiarrhythmika der Klasse III gegen WPW-Tachykardie, werden aufgrund des hohen Risikos ihrer proarrhythmischen Wirkung nicht verwendet.

ATP kann die Tachykardie erfolgreich stoppen, sollte jedoch mit Vorsicht angewendet werden, da es Vorhofflimmern mit hoher Herzfrequenz hervorrufen kann.

Verapamil sollte auch mit äußerster Vorsicht angewendet werden (Risiko einer Erhöhung der Herzfrequenz und Umwandlung von Arrhythmien in Vorhofflimmern!) - nur bei Patienten, bei denen es in der Vergangenheit erfolgreich angewendet wurde.

Im Falle einer antidromen (mit breiten Komplexen) paroxysmalen supraventrikulären Tachykardie in Fällen, in denen das Vorhandensein eines Präerregungssyndroms nicht nachgewiesen ist und die Diagnose einer ventrikulären paroxysmalen Tachykardie nicht ausgeschlossen ist, ist eine gute Verträglichkeit des Anfalls und das Fehlen von Indikationen für eine Notfall-Elektropulstherapie, eine transösophageale Stimulation des Herzens mit Herzinsuffizienz (PVSS) während der Paroxysma Klärung seiner Entstehung und Erleichterung. In Ermangelung einer solchen Möglichkeit sollten Arzneimittel verwendet werden, die für beide Arten von Tachykardie wirksam sind: Novocainamid, Amiodaron; Aufgrund ihrer Ineffizienz erfolgt die Linderung wie bei einer ventrikulären Tachykardie.

Nach dem Testen von 1-2 Medikamenten auf ihre Ineffizienz sollte mit der transösophagealen Stimulation des Herzens oder der Elektropulstherapie fortgefahren werden.

Vorhofflimmern unter Beteiligung zusätzlicher Signalwege ist aufgrund der Wahrscheinlichkeit eines starken Anstiegs der ventrikulären Kontraktionen und der Entwicklung eines plötzlichen Todes eine echte Lebensgefahr.

Um Vorhofflimmern in dieser extremen Situation zu stoppen, werden Amiodaron (300 mg), Procainamid (1000 mg), Aymalin (50 mg) oder Rhythmylen (150 mg) verwendet.

Vorhofflimmern mit hoher Herzfrequenz geht häufig mit einer schweren hämodynamischen Beeinträchtigung einher, die eine elektrische Kardioversion im Notfall erforderlich macht.

Herzglykoside, Verapamil-Calciumantagonisten und Betablocker sind bei Patienten mit WPW-Syndrom bei Vorhofflimmern absolut kontraindiziert, da diese Medikamente die Überleitung auf einem zusätzlichen Weg verbessern können, was zu einer Erhöhung der Herzfrequenz und einer möglichen Entwicklung von Kammerflimmern führt! Bei Verwendung von ATP (oder Adenosin) Eine ähnliche Entwicklung von Ereignissen ist möglich, dennoch empfehlen einige Autoren die Verwendung - in Bereitschaft für ein sofortiges ECS.

Die Hochfrequenzkatheterablation der akzessorischen Trakte ist derzeit die Hauptmethode zur radikalen Behandlung des Syndroms der vorzeitigen ventrikulären Erregung. Vor der Durchführung der Ablation wird eine elektrophysiologische Untersuchung (EFI) durchgeführt, um den Ort des zusätzlichen Pfades genau zu bestimmen. Es sollte bedacht werden, dass es mehrere solcher Wege geben kann.

Der Zugang zu rechtsseitigen Zugangswegen erfolgt über die rechte Hals- oder Oberschenkelvene und der Zugang über die linke Seite über die Oberschenkelarterie oder das Querschiff.

Der Behandlungserfolg wird auch bei mehreren zusätzlichen Behandlungspfaden in etwa 95% der Fälle erreicht, und die Häufigkeit von Komplikationen und Mortalität liegt unter 1%.

Eine der schwerwiegendsten Komplikationen ist das Auftreten eines hohen Grades an atrioventrikulärer Blockade, wenn versucht wird, einen zusätzlichen Pfad in der Nähe des atrioventrikulären Knotens und des His-Bündels abzutragen. Das Rückfallrisiko beträgt höchstens 5-8%.

Es sollte beachtet werden, dass die Katheterablation im Vergleich zur langfristigen Arzneimittelprophylaxe und der Operation am offenen Herzen kostengünstiger ist.

  • Indikationen zur Hochfrequenzablation:
  • - Patienten mit symptomatischer Tachyarrhythmie, die eine medikamentöse Therapie schlecht vertragen oder auf diese nicht ansprechen.
  • - Patienten mit Kontraindikationen für die Ernennung von Antiarrhythmika oder die Unmöglichkeit ihrer Ernennung aufgrund von Leitungsstörungen, die zum Zeitpunkt der Linderung der paroxysmalen Tachykardie auftreten.
  • - Junge Patienten - um einen längeren Drogenkonsum zu vermeiden.
  • - Patienten mit Vorhofflimmern, da dies die Entwicklung von Kammerflimmern gefährdet.
  • - Patienten mit antidromer (mit breiten Komplexen) reziproker Tachykardie.
  • - Patienten mit mehreren abnormalen Signalwegen (gemäß EFI) und verschiedenen Varianten der paroxysmalen supraventrikulären Tachykardie.
  • - Patienten mit anderen Herzfehlern, die eine chirurgische Behandlung benötigen.
  • - Patienten, deren berufliche Fähigkeiten unter periodischen unerwarteten Episoden von Tachyarrhythmien leiden können.

- Patienten mit einer Familienanamnese eines plötzlichen Herztodes.

Bei Vorliegen von Arrhythmien vor dem Hintergrund des WPW-Syndroms werden „erwartungsvolle“ Taktiken (Ablehnung einer vorbeugenden antiarrhythmischen Therapie) praktisch nicht angewendet.

Ventrikuläre Übererregungssyndrome

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Das ventrikuläre Präerregungssyndrom ist eine vorzeitige ventrikuläre Erregung, die mit einer Pathologie der Entwicklung des Herzleitungssystems verbunden ist. Dies ist keine Krankheit, sondern eine klinische Manifestation einer angeborenen Pathologie, die mit der Bildung zusätzlicher Wege verbunden ist, die selbst in der pränatalen Entwicklung einen Impuls vom Atrium zu den Ventrikeln leiten. Nicht mit Extrasystole verwechseln, die durch eine außergewöhnliche Kontraktion des Ventrikels gekennzeichnet ist, die mit der Bildung eines außergewöhnlichen Impulses in einem Teil des Leitungssystems außerhalb des Sinusknotens verbunden ist. Das ventrikuläre Präerregungssyndrom kann die Ursache für die Entwicklung von Extrasystole, Vorhofflimmern, Kammerflattern usw. sein. In der medizinischen Literatur gibt es zwei Meinungen zu diesem Syndrom. Einige glauben, dass das Vorhandensein zusätzlicher Wege, unabhängig von der Manifestation, bereits ein Syndrom der ventrikulären Vorerregung ist. Ein anderer Teil der Autoren neigt dazu zu glauben, dass die Pathologie nur als „Phänomen der Vorerregung“ bezeichnet werden sollte, wenn die Entwicklung einer paroxysmalen Tachykardie nicht beobachtet wird. Dementsprechend kann ein Syndrom nur in Betracht gezogen werden, wenn Paroxysmen einer supraventrikulären Tachykardie auftreten.

Pathogenese ventrikulärer Präerregungssyndrome

Die Ursache des Syndroms ist die abnormale Ausbreitung des Anregungspulses entlang des Myokards aufgrund des Vorhandenseins zusätzlicher pathologischer Pfade, die den AV-Knoten ganz oder teilweise „umgehen“. Dies führt dazu, dass ein Teil oder das gesamte Myokard früher angeregt wird, Wochen während der normalen Ausbreitung vom AV-Knoten zum His-Bündel und weiter entlang seiner Beine.

Bisher sind folgende pathologisch leitende AV-Pfade bekannt:

- Kent-Bündel, einschließlich versteckter Rückschritte. Sie binden das Atrium und die Ventrikel. - James-Bündel. Sie verbinden den Sinusknoten und den unteren Bereich des AV-Knotens. - Maheima-Fasern. Sie verbinden den AV-Knoten entweder vom interventrikulären Septum in seiner rechten Region oder mit dem rechten Bein des His-Bündels. Manchmal verbinden die Fasern von Maheim das Bündel des His-Bündels und den rechten Ventrikel. - Breschenmansche-Trakt. Es verbindet das rechte Atrium und das Bündel des His-Bündels. Arten des ventrikulären Präerregungssyndroms

In der klinischen Kardiologie gibt es heute zwei Arten von Syndromen:

  • Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW-Syndrom oder Wolff-Parkinson-White). Es ist gekennzeichnet durch ein verkürztes Intervall in P-Q (R), eine leichte Verformung und Verbreiterung des QRS und die Bildung einer zusätzlichen Delta-Welle sowie eine Änderung der T-Welle und des ST-Segments. Häufiger bei abnormalem AV-Strahl Kent. Es gibt eine Reihe von Arten dieser Art von Syndrom sowie intermittierende (intermittierende) und vorübergehende (vorübergehende). Einige Autoren unterscheiden im Allgemeinen bis zu zehn Subtypen des WPW-Syndroms.
  • Clerk-Levy-Cristesco-Syndrom (PQ- oder CLC-Syndrom). In englischen Quellen wird es als Lown-Ganong-Levine-Syndrom (LGL-Syndrom) bezeichnet. Es ist auch durch ein verkürztes P - Q (R) Intervall gekennzeichnet, ohne jedoch den QRS - Komplex zu verändern. Tritt normalerweise während einer abnormalen AV-Strahlleitung von James auf.

Symptome

Das Syndrom selbst manifestiert sich in keiner Weise. Ein Mensch kann glücklich leben, ohne zu ahnen, dass er einen pathologischen zusätzlichen Weg im Herzmuskel hat. Die ersten Anzeichen können in jedem Alter auftreten, normalerweise vor dem Hintergrund einer anderen Krankheit und nicht unbedingt des Myokards. Es können zum Beispiel beliebige Infektionskrankheiten sein.

Bei Patienten mit CLC-Syndrom beginnen die ersten Manifestationen häufig mit einer paroxysmalen Tachykardie. Das WPW-Syndrom manifestiert sich in folgenden Rhythmusstörungen:

- Supraventrikuläre reziproke Tachykardie, die mit zunehmendem Alter in Vorhofflimmern übergeht. Diese Manifestation des WPW-Syndroms tritt bei 80% der Patienten auf.

  • - Paroxysmale Tachyarrhythmien treten bei 75% der Patienten mit WPW-Syndrom auf.
  • - Vorhofflattern oder Vorhofflimmern treten bei 5% der Patienten auf.

- Fibrillation tritt bei 15-30% der Menschen mit WPW-Syndrom auf.

Diagnose von ventrikulären Präerregungssyndromen

Die Hauptdiagnosemethode ist ein EKG. Typischerweise sind charakteristische Zeichen im EKG bereits deutlich sichtbar. So bestimmen Sie Art und Art des Syndroms: - EKG mit Belastung,

  1. - Holter-Überwachung,
  2. - NPSS (transösophageale Stimulation des Myokards).

- Monopolare Oberflächen-EKG-Kartierung, - Echokardiographie, - EFI (elektrophysiologische Untersuchung des Myokards),

Behandlung Wenn keine Paroxysmen vorhanden sind, wird keine Behandlung durchgeführt. In anderen Fällen werden Medikamente verwendet, die je nach Situation von einem Spezialisten verschrieben werden sollten..

Medikamente werden immer individuell ausgewählt, wobei Pathologie, Begleiterkrankungen und andere individuelle Merkmale des Körpers berücksichtigt werden.

Wenn die medikamentöse Therapie nicht den gewünschten Effekt bringt, wird eine Elektroimpulstherapie verschrieben, dh eine Herzstimulation.

Von den radikalen Behandlungsmethoden wird die Hochfrequenzkatheterablation verwendet, um pathologische Pfade zu zerstören. Heute ist es die einzige Methode, die in 95% der Fälle ein positives Ergebnis erzielt. Natürlich gibt es Komplikationen und die Mortalität beträgt 1% aller Fälle. Vor der Ablation muss sich der Patient einem EFI unterziehen.

Prognose

Dies hängt stark von der Schwere des Syndroms, dem Vorhandensein von Komplikationen und Nebenerkrankungen ab. Aber auch in den schwersten Fällen verbessert die Durchführung einer hochwertigen Hochfrequenzablation die Prognose in vielerlei Hinsicht. Viel hängt auch vom Patienten ab: ein gesunder Lebensstil, die Umsetzung aller Empfehlungen eines Arztes, der rechtzeitige Zugang zu einem Spezialisten.

Ventrikuläres vorzeitiges Erregungssyndrom

  • Herzrhythmusstörungen werden als wichtiges kardiologisches Problem angesehen, da sie häufig den Verlauf erschweren und die Prognose vieler Krankheiten verschlechtern und eine der häufigsten Ursachen für plötzlichen Tod sind.
  • Von besonderem Interesse für Kliniker und Elektrophysiologen ist das Syndrom der vorzeitigen ventrikulären Erregung (SPVZh), das in einigen Fällen ohne klinische Manifestationen ein elektrokardiographischer Befund sein kann und in anderen Fällen mit lebensbedrohlichen Tachyarrhythmien einhergehen kann.
  • Trotz der Erfolge bei der Untersuchung von SPL bleiben die Fragen der Diagnose, des Patientenmanagements und der Behandlung bis heute relevant..
  • Definition Einstufung

SPVZH (Präerregungssyndrom, Vorerregungssyndrom, Vorerregungssyndrom) ist eine beschleunigte Leitung eines Erregungspulses von den Vorhöfen zu den Ventrikeln entlang zusätzlicher abnormaler Wege. Infolgedessen beginnt ein Teil des Myokards oder das gesamte ventrikuläre Myokard früher angeregt zu werden als während der üblichen Ausbreitung der Erregung entlang des atrioventrikulären Knotens, des Bündels von His und seiner Zweige.

Nach den Empfehlungen der WHO-Expertengruppe (1980) wird eine vorzeitige ventrikuläre Erregung, die nicht mit klinischen Symptomen einhergeht, als "Vorerregungsphänomen" bezeichnet. Wenn nicht nur elektrokardiographische Anzeichen einer Vorerregung, sondern auch Tachyarrhythmie-Paroxysmen auftreten, entsteht ein "Vorerregungssyndrom"..

Als anatomisches Substrat des LSS dienen Bündel spezialisierter Muskelfasern außerhalb des Herzleitungssystems, die elektrische Impulse zu verschiedenen Teilen des Myokards leiten können und deren vorzeitige Erregung und Kontraktion verursachen..

Zusätzliche atrioventrikuläre Verbindungen werden nach ihrer Position relativ zu den Faserringen der Mitral- oder Trikuspidalklappen, der Art der Überleitung (Dekrementtyp - zunehmende Verzögerung entlang eines zusätzlichen Pfades als Reaktion auf eine Zunahme der Stimulationsfrequenz - oder nicht dekremental) sowie ihrer Fähigkeit zur Integration, Retrograde oder Klassifizierung klassifiziert kombiniertes Verhalten. Normalerweise weisen zusätzliche Leitungswege eine schnelle, nicht dekrementelle Leitung auf, ähnlich wie im normalen Gewebe des His-Purkinje und des atrialen und ventrikulären Myokards.

Derzeit sind verschiedene Arten von abnormalen Pfaden (Pfaden) bekannt:

  • atrial ventricular (Kent), das das Myokard der Vorhöfe und Ventrikel verbindet und den atrioventrikulären Knoten umgeht;
  • atrionodal (James), zwischen dem Sinoatrialknoten und dem unteren Teil des atrioventrikulären Knotens gelegen;
  • nooventrikulär (Maheima), das den atrioventrikulären Knoten (oder den Beginn des Bündels von His) mit der rechten Seite des interventrikulären Septums oder mit Zweigen des rechten Beins des Bündels von His verbindet;
  • atriofascicular (Bresenmache), der das rechte Atrium mit dem gemeinsamen Stamm des His-Bündels verbindet.

Es gibt auch andere zusätzliche Arten des Leitens, einschließlich "versteckt", die einen elektrischen Impuls leiten können, der von den Ventrikeln zu den Vorhöfen rückläufig ist. Ein kleiner Teil (5–10%) der Patienten weist mehrere abnormale Wege auf.

In der klinischen Praxis gibt es:

  • Wolf-Parkinson-White-Syndrom (WPW-Syndrom) aufgrund des Vorhandenseins von Kent-Bündeln;
  • Clerk-Levy-Cristesco-Syndrom (CLC-Syndrom, verkürztes Intervall-Syndrom P-Q (R)) aufgrund des Vorhandenseins eines James-Strahls.
  1. Elektrokardiographische EKG-Manifestationen hängen vom Grad der Vorerregung und der Konstanz der Durchführung zusätzlicher Pfade ab. In dieser Hinsicht werden folgende Varianten des Syndroms unterschieden:
  • Manifest SPVZH (im EKG gibt es ständig Anzeichen einer Vorerregung);
  • intermittierendes (vorübergehendes) SPVZh (im EKG sind Anzeichen einer Vorerregung vorübergehender Natur);
  • latentes SPVZH (EKG ist unter normalen Bedingungen normal, Anzeichen einer Vorerregung treten nur während eines Tachykardie-Paroxysmus oder während einer Provokation auf - körperliche Anstrengung, elektrophysiologische Untersuchung (EFI), Vagus oder Drogentests);
  • versteckt (bei einem Standard-EKG werden Änderungen aufgrund von Erregung entlang zusätzlicher Pfade nur rückläufig nicht erkannt).

Häufigkeit

Nach verschiedenen Quellen liegt die Prävalenz von SLE in der Allgemeinbevölkerung bei etwa 0,15%. Darüber hinaus treten bei jedem zweiten Patienten Paroxysmen von Tachyarrhythmien auf (in 80–85% der Fälle - orthodromes Tachykardie, 20–30% - Vorhofflimmern (AF), 5–10% - Vorhofflattern und antidromische Tachykardie). Latentes SPLV wurde bei 30–35% der Patienten festgestellt.

SPVZh ist eine angeborene Anomalie, kann sich jedoch in jedem Alter, spontan oder nach einer Krankheit klinisch manifestieren. Dieses Syndrom manifestiert sich normalerweise in jungen Jahren..

In den meisten Fällen haben Patienten keine andere Herzpathologie. Kombinationen von SLE werden jedoch mit Ebsteins Anomalie, Kardiomyopathien und Mitralklappenprolaps beschrieben.

Es gibt einen Hinweis darauf, dass eine Korrelation zwischen SLE und Bindegewebsdysplasie besteht..

In den Familien von Patienten, die an diesem Syndrom leiden, wurde bei Verwandten der Verwandtschaftsgrade I, II, III mit verschiedenen klinischen und elektrokardiographischen Manifestationen eine autosomal dominante Art der Vererbung zusätzlicher Signalwege festgestellt.

Die Inzidenz des plötzlichen Todes bei Patienten mit SLE beträgt 0,15–0,6% pro Jahr. In fast der Hälfte der Fälle ist der Herzstillstand bei Personen mit SLE die erste Manifestation..

Studien an Patienten mit SLE, bei denen nachträglich ein Herzstillstand aufgetreten war, ergaben eine Reihe von Kriterien, anhand derer Personen mit einem erhöhten Risiko für einen plötzlichen Tod identifiziert werden können. Dazu gehören die folgenden Symptome:

  • das verkürzte R-R-Intervall beträgt weniger als 250 ms während spontaner oder induzierter AF;
  • symptomatische (hämodynamisch signifikante) Tachykardie in der Anamnese;
  • mehrere zusätzliche Pfade;
  • Ebsteins Anomalien.

Geschichte

Ein EKG mit einem verkürzten P-Q-Intervall und gleichzeitig erweitertem QRS-Komplex wurde erstmals 1913 von A. Cohn und F. Fraser beschrieben. Solche Fälle wurden später von mehreren anderen Autoren beschrieben, aber für viele Jahre wurde die Blockade der Zweige des Bündels als Ursache für dieses EKG-Muster angesehen..

1930 legten L. Wolff, J. Parkinson und P. White einen Bericht vor, in dem elektrokardiographische Veränderungen dieses Typs als Ursache für paroxysmale Herzrhythmusstörungen angesehen wurden. Diese Arbeit bildete die Grundlage für die Durchführung umfassender Studien zur Aufklärung der Pathogenese dieser Veränderungen im EKG, die im nachfolgenden Wolf-Parkinson-White-Syndrom genannt werden.

Zwei Jahre später schlugen M. Holzman und D. Scherf vor, dass das WPW-Syndrom auf der Ausbreitung eines Anregungspulses entlang zusätzlicher atrioventrikulärer Bahnen beruht. Im Jahr 1942, F..

Wood lieferte die erste histologische Bestätigung für das Vorhandensein einer Muskelverbindung zwischen dem rechten Vorhof und dem rechten Ventrikel, die durch Autopsie eines 16-jährigen Patienten mit paroxysmaler Tachykardie in der Vorgeschichte festgestellt wurde.

Trotz dieser Daten wurde die aktive Suche nach alternativen Mechanismen für die Entwicklung des Syndroms bis in die 1970er Jahre fortgesetzt, als EFI und chirurgische Behandlungsmethoden die Theorie zusätzlicher Wege bestätigten.

Pathogenese

Das Leiten von Impulsen von den Vorhöfen zu den Ventrikeln während der SPVG erfolgt gleichzeitig entlang des normalen Leitungssystems des Herzens und entlang eines zusätzlichen Pfades.

In dem leitenden System auf der Höhe des atrioventrikulären Knotens kommt es immer zu einer gewissen Verlangsamung der Impulsleitung, was für den anomalen Trakt nicht charakteristisch ist.

Infolgedessen beginnt die Depolarisation eines bestimmten Teils des ventrikulären Myokards vorzeitig, noch bevor sich der Impuls durch das normal leitende System ausbreitet.

Der Grad der Vorerregung hängt vom Verhältnis der Leitungsraten im normalen Leitungssystem des Herzens ab, hauptsächlich im atrioventrikulären Knoten und im zusätzlichen Weg.

Eine Erhöhung der Leitgeschwindigkeit entlang eines zusätzlichen Weges oder eine Verlangsamung der Leitgeschwindigkeit entlang des atrioventrikulären Knotens führt zu einer Erhöhung des Grads der ventrikulären Vorerregung. In einigen Fällen kann die ventrikuläre Depolarisation vollständig auf Impulse entlang eines zusätzlichen Pfades zurückzuführen sein.

Gleichzeitig nimmt der Grad der abnormalen ventrikulären Depolarisation ab, wenn die Leitung von Impulsen entlang des atrioventrikulären Knotens beschleunigt oder die Leitung entlang eines zusätzlichen Pfades verlangsamt wird.

Die klinische Hauptbedeutung der zusätzlichen Signalwege besteht darin, dass sie häufig in die Schleife der Kreisbewegung der Anregungswelle (Wiedereintritt) einbezogen werden und somit zum Auftreten supraventrikulärer paroxysmaler Tachyarrhythmien beitragen.

Bei SLE tritt am häufigsten die orthodromische reziproke supraventrikuläre Tachykardie auf, bei der der Impuls antegrad entlang des atrioventrikulären Knotens und retrograd über den zusätzlichen Leitungsweg geleitet wird.

Der Paroxysmus der orthodromischen supraventrikulären Tachykardie ist durch häufige (140–250 pro 1 min) ohne Anzeichen von normalen (engen) QRS-Komplexen vor der Anregung gekennzeichnet.

In einigen Fällen werden nach dem QRS-Komplex invertierte P-Wellen beobachtet, was auf eine retrograde Aktivierung der Vorhöfe hinweist.

Bei einer antidromen supraventrikulären Tachykardie zirkuliert der Puls in die entgegengesetzte Richtung: antegrad - entlang des abnormalen Weges, retrograd - entlang des atrioventrikulären Knotens.

Der Anfall einer antidromen supraventrikulären Tachykardie bei Patienten mit SLE manifestiert sich im EKG mit einem häufigen regelmäßigen Rhythmus (150–200 pro 1 min) mit ventrikulären Komplexen vom Typ der ausgeprägtesten Vorerregung (QRS 0,11 s), wonach manchmal invertierte P-Wellen festgestellt werden.

Bei 20 bis 30% der Patienten mit PCOS treten AF-Paroxysmen auf, bei denen aufgrund der antegraden Leitung einer großen Anzahl von Vorhofimpulsen entlang des zusätzlichen Pfades die ventrikulären Kontraktionen (CSF) in 1 Minute 300 überschreiten können.

Klinik

In vielen Fällen ist SLE asymptomatisch und wird nur elektrokardiographisch nachgewiesen. 50-60% der Patienten haben Beschwerden über Herzklopfen, Atemnot, Schmerzen in der Brust oder Beschwerden, ein Gefühl der Angst und Ohnmacht.

AF-Paroxysmen sind bei PCOS von besonderer Gefahr, da sie von großen Liquor- und hämodynamischen Störungen begleitet werden und sich häufig in Kammerflimmern verwandeln können.

In solchen Fällen beobachten Patienten nicht nur die Synkope, sondern es besteht auch ein hohes Risiko eines plötzlichen Todes.

  • Unabhängige Risikofaktoren für AF bei Patienten mit IVEF sind Alter, männliches Geschlecht und eine Synkopenanamnese..
  • Diagnose
  • Die Hauptmethode zur Diagnose von SPVZH ist ein EKG.

Beim WPW-Syndrom wird eine Verkürzung des P-Q-Intervalls gegen einen Sinusrhythmus festgestellt (

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

Was ist zerebrale Angiopathie?

Die zerebrale Angiopathie ist eine pathologische Erkrankung, die durch eine Fehlfunktion der Gefäße des Gehirns gekennzeichnet ist. Dies führt zu einer Nichtübereinstimmung zwischen dem Sauerstoffverbrauch des Gewebes und der Fähigkeit beschädigter Venen und Arterien, dieses lebenswichtige Element zu versorgen.

Wie lange wird Alkohol aus dem Körper entfernt und wie kann dieser Prozess beschleunigt werden?

Es ist kein Geheimnis, dass das Trinken von Alkohol als Ganzes den menschlichen Körper negativ beeinflusst.