Doppelte Sicht

Ungleichgewicht und Gehen sind in der Praxis häufig, insbesondere bei älteren Patienten [1]. Stürze während des Jahres werden bei 28-45% der älteren Menschen und darunter beobachtet

Ungleichgewicht und Gehen sind in der Praxis häufig, insbesondere bei älteren Patienten [1]. Stürze während des Jahres werden bei 28–45% der älteren Menschen und bei Menschen in Pflegeheimen beobachtet - bei 45–61%, während in 10–20% der Fälle Stürze mit schwerwiegenden Komplikationen einhergehen [6, 10]. Bei der Behandlung dieser Patientenkategorie ist die korrekte Beurteilung und Interpretation von Haltungsstörungen wichtig. Der Nachteil der derzeit akzeptierten Klassifikationen von Gehstörungen ist ein anderer Ansatz zur Isolierung bestimmter Arten von Störungen - anatomisch (Kleinhirngang), klinisch, basierend auf den Merkmalen des Gehens (Hackgang), nosologisch (Gang mit normotensivem Hydrozephalus); und viele beschreibende Begriffe, die zur Charakterisierung von Gehstörungen verwendet werden (z. B. apraktischer Gang), sind nicht genau definiert [8].

Die Hauptzeichen, die es ermöglichen, das Ungleichgewicht und das Gehen zu klassifizieren, werden bei der Untersuchung des Patienten festgestellt (Tabelle 1) [8]. Der Patient wird gebeten, sich zu setzen und dann aufzustehen. Dies ermöglicht es, Muskelkraft, Praxis und „warnende“ Haltungsreflexe zu bewerten (eine vorläufige Haltungsreaktion, bevor eine aktive Bewegung ausgeführt wird). Das Gleichgewicht im Stehen und die Ergebnisse des Tests mit einem Druck in die Brust ermöglichen es uns, die reaktive Haltungsreaktion (Haltungskorrektur als Reaktion auf die Wirkung externer Reize) zu bewerten. Im Stehen und beim Gehen wird die Stabilität des Patienten in der lateralen Ebene anhand des Abstands zwischen den Füßen („Basis“) beurteilt. Das Phänomen des "Einfrierens" wird überprüft, wenn der Beginn des Gehens und die Sicherheit des Gehens beurteilt werden - bei Kurvenfahrten und Überfahrten an engen Stellen. Änderungen der Schrittlänge, des Rhythmus, der Geschwindigkeit und der Flugbahn von Gliedmaßenbewegungen können bei motorischen und sensorischen Störungen festgestellt werden.

Anhand einer klinischen Untersuchung können eine oder mehrere Arten von Gehstörungen festgestellt werden: vorsichtiges Gehen, Gehstörungen aufgrund von Parese, Steifheit, Ataxie, Schwierigkeiten beim Drehen (beim Richtungswechsel), das Phänomen des „Einfrierens“, Gehen mit Sturzneigung (unstetiger Gang), " bizarrer Gang (Tabelle 2) [8]. Der Patient kann Manifestationen eines oder mehrerer Syndrome erleben. Da die Aufrechterhaltung des Gleichgewichts, der Haltung und der Bewegung bei vielen Krankheiten anatomisch und physiologisch miteinander verbunden sind, ist die Fähigkeit zur Aufrechterhaltung des Gleichgewichts und des Gehens gleichzeitig beeinträchtigt. Bei einigen Verstößen wird das klinische Bild jedoch von Stürzen dominiert, in anderen Fällen von Bewegungsstörungen. Es ist zu beachten, dass es neben dem Syndrom auch eine pathophysiologische (systemische) Klassifikation des Gehens gibt (Tabelle 3) [8].

In der Praxis kann es sehr eigenartige Verstöße geben, zu denen zweifellos auch Verstöße gegen die Einleitung des Gehens gehören.

Das Folgende ist eine Beschreibung eines Falles einer beeinträchtigten Gehinitiierung bei einem Patienten mit progressiver supranukleärer Lähmung, der in unserer Klinik beobachtet wurde.

Somit hatte der Patient die folgenden Syndrome:

  • Gehstörungen auf höchstem Niveau bei der Art der fronto-subkortikalen Dysbasie und Haltungsstörungen;
  • eine milde Form des symmetrischen Akinetik-Rigiditäts-Syndroms mit schwerer Rigidität in den Axialmuskeln;
  • supranukleäre okulomotorische Störungen in Form der Begrenzung des vertikalen Blicks nach oben und unten, der Verlangsamung der Sakkadenbewegungen der Augäpfel und des Verblassens der schnellen Phase des optokinetischen Nystagmus;
  • mäßiges pseudobulbäres Syndrom;
  • mäßige kognitive Beeinträchtigung des fronto-subkortikalen Typs.

Identifizierte Verstöße deuten auf eine diffuse Schädigung des Gehirns hin, einschließlich subkortikaler Strukturen und kortikaler Abteilungen. Es kann jedoch die vorherrschende Läsion der schwarzen Substanz, des Nucleus subthalamicus, des blassen Balls, des Nucleus pedunculopontinus, der oberen Tuberkel des Quadrupols, der Nahtkerne, des blauen Flecks, der Kerne des medialen Längsbündels, des Darkshevich-Nucleus, der Kerne der Brücke und des Medulla oblongata, des subkortikalen Frontallappens und des Frontalcortex festgestellt werden (extra motorischer Kortex).

Hervorgehoben werden die klinischen Merkmale der Erkrankung dieses Patienten, die für die Differentialdiagnose äußerst wichtig sind: das symmetrische Auftreten extrapyramidaler Störungen mit überwiegender axialer Rigidität, das Vorhandensein okulomotorischer Störungen im neurologischen Status, Haltungsinstabilität mit häufigen Stürzen, pseudobulbäre Störungen, kognitive Beeinträchtigungen des fronto-subkortikalen Typs sowie leichte positive Wirkung von Levodopa-Präparaten.

Verschiedene Erkrankungen des Zentralnervensystems können bei älteren Menschen zum Auftreten von Parkinson führen, darunter Gefäßläsionen des Gehirns, normotensiver Hydrozephalus, primäre und metastatische Tumoren der Frontal- und Tiefenlokalisation sowie neurodegenerative Erkrankungen. Aufgrund der Art des pathologischen Prozesses, insbesondere neurologischer Störungen, können die Daten paraklinischer Forschungsmethoden (insbesondere die Ergebnisse der Hirn-MRT), des normotensiven Hydrozephalus sowie der Gefäß- oder Tumorentstehung der Störungen des Patienten ausgeschlossen werden. Die Ursache für die Störungen bei unserem Patienten waren daher neurodegenerative Erkrankungen, die mit den Phänomenen des Parkinsonismus auftraten (progressive supranukleäre Lähmung, Multisystematrophie, Parkinson-Krankheit, kortikobasale Degeneration, diffuse Lewy-Körperkrankheit)..

Die wahrscheinlichste Diagnose ist eine progressive supranukleäre Lähmung [2-5, 7]. Bestehende diagnostische Kriterien für eine progressive supranukleäre Lähmung (Steel-Richardson-Olszewski-Syndrom) umfassen den Beginn der Krankheit nach 40 Jahren, ihren fortschreitenden Verlauf, das Vorhandensein einer supranukleären Lähmung des vertikalen Blicks und eine schwere Haltungsinstabilität mit Stürzen im ersten Jahr der Krankheit [7]. Zu den Anzeichen, die die Diagnose einer progressiven supranukleären Lähmung bestätigen, aber für ihre Formulierung nicht zwingend erforderlich sind, gehören die Symmetrie des Akinetik-Rigiditäts-Syndroms, eine stärkere Rigidität der Axialmuskulatur, die pathologische Installation des Halses, das Auftreten einer kognitiven Beeinträchtigung in den frühen Stadien der Krankheit, das Fehlen einer Wirkung von Levodopa-Medikamenten und auch frühe Entwicklung von Dysarthrie und Dysphagie.

Die Diagnose einer Multisystematrophie ist aufgrund des Fehlens des für diese Krankheit charakteristischen „Multisystems“ bei unserem Patienten - Kleinhirn-, Pyramiden- oder autonome Störungen - höchst unwahrscheinlich. Für die Parkinson-Krankheit ist ein symmetrischer Ausbruch der Krankheit typisch, eine Dominanz des neurologischen Status von Akinesie, Rigidität und Ruhezittern sowie die positive Wirkung des Einsatzes von Levodopa-Medikamenten. Das Vorhandensein einer kortikobasalen Degeneration ist ebenfalls unwahrscheinlich, da axiale Starrheit, okulomotorische und pseudobulbäre Störungen für diese Krankheit nicht typisch sind. Eine andere Krankheit, die bei der Durchführung einer Differentialdiagnose bei älteren Patienten mit Parkinson nicht vergessen werden sollte, ist die Levy-Krankheit mit diffusen Körpern. Es tritt jedoch bei Schwankungen auf, die sich in kognitiven und motorischen Beeinträchtigungen, Demenz und Halluzinationen äußern..

Störungen der Einleitung des Gehens sollten als die Hauptstörungen im Krankheitsbild dieses Patienten angesehen werden. J. Nutt [8] betrachtet diese Art von Gehstörungen als eine der faszinierendsten in der Phänomenologie und Pathogenese und betont, dass sie in Prozessen verschiedener Ätiologie auftreten kann (Tabelle 4). Oft steigen und steigen Patienten die Treppe besser als auf einer ebenen Fläche. Die Bewegung kann unterbrochen werden, wenn Sie in eine Kurve fahren oder durch eine Tür gehen. Visuelle Reize (wie ein Seil auf dem Boden) können die Bewegung stoppen. Eine vom Patienten während der Bewegung gestellte Frage, ein plötzliches Geräusch oder eine unerwartete Berührung können langsamer werden oder aufhören. Der Patient ist gezwungen, sich ständig auf das Gehen zu konzentrieren. Jede Ablenkung kann zu Bewegungsunterbrechungen führen. Um den Beginn der Bewegung zu erleichtern, kann der Patient verschiedene Techniken anwenden (Gehen auf Streifen auf dem Boden, Musik usw.), diese Methoden sind jedoch normalerweise nur für eine Weile wirksam. Das Phänomen des „Einfrierens“ kann nicht durch neurologische Störungen (Schwäche, gestörte Propriozeption oder Koordination) erklärt werden. Es wird häufig im Rahmen einer Apraxie in Betracht gezogen. Patienten mit einer speziellen Studie haben jedoch möglicherweise keine anderen Anzeichen einer Apraxie, und bei Patienten mit bilateraler Apraxie ändert sich der Gang möglicherweise nicht.

Die bei unserem Patienten festgestellten Störungen können als Gehstörungen auf höchstem Niveau bei der Art der fronto-subkortikalen Dysbasie angesehen werden, da die Frontallappen, Basalganglien und einige Strukturen des Mittelhirns eng miteinander verbunden sind und ähnliche Störungen auftreten können, wenn sie beschädigt oder getrennt werden [9]. Es werden verschiedene klinische Varianten der fronto-subkortikalen Dysbasie unterschieden. Die erste Option ist durch eine Verletzung der Einweihung und der Fähigkeit zur Aufrechterhaltung der Bewegung gekennzeichnet: Beim Versuch, mit dem Gehen zu beginnen, scheinen die Beine des Patienten am Boden zu „kleben“, um den ersten Schritt zu tun, muss er für eine lange Zeit von einem Fuß auf den anderen wechseln oder Rumpf und Beine in anteroposteriorer Richtung schwingen, und erst danach Der Patient macht schließlich ein paar schlurfende Schritte. Allmählich wird sein Schritt weit und selbstbewusst. Wenn der Patient sich jedoch dreht, ein Hindernis überwindet und durch eine enge Öffnung geht, die ein Umschalten des Motorprogramms erfordert, kann er plötzlich wieder „einfrieren“. Gleichzeitig bleiben seine Beine "tot auf ihren Spuren" stehen und der Körper bewegt sich weiter vorwärts, was zu einem Sturz führen kann. "Frosting" kann auch während der Ablenkung auftreten, beispielsweise während eines Gesprächs oder eines unerwarteten Geräusches. Initiationsschwierigkeiten können manchmal mithilfe externer Richtlinien überwunden werden, indem der Patient aufgefordert wird, der gezeichneten Linie zu folgen, über eine Krücke oder einen Stock zu treten und ein Kreisverkehrmanöver durchzuführen, z. B. zur Seite zu gehen. Sie können den Patienten auch durch rhythmische Befehle führen und mit einem Metronom oder rhythmischer Musik laut zählen. Solche Techniken bieten eine willkürliche kortikale Kontrolle über das Gehen und werden durch den prämotorischen Kortex realisiert. Der gleiche Mechanismus kann die Tatsache erklären, dass es für einige Patienten einfacher ist, entlang einer Linie zu gehen oder Treppen zu steigen, als sich auf einer ebenen Fläche zu bewegen. Die zweite Variante der fronto-subkortikalen Dysbasie entspricht der klassischen Beschreibung von Marsh a Petit Pas: Der Gang wird schlurfen, die Schritte sind klein, ungleichmäßig; der Bereich der Unterstützung wird vergrößert; Die Fähigkeit, die Gehgeschwindigkeit und die Schrittlänge willkürlich zu variieren, ist beeinträchtigt. Der Beginn der Bewegungen ist nicht schwierig.

Die vom Patienten vorgeschlagene progressive supranukleäre Lähmung ist eine sporadische neurodegenerative Erkrankung mit überwiegender Beteiligung der subkortikalen und Stammstrukturen, die sich in einer Kombination aus akinetisch-starrem Syndrom mit Haltungsinstabilität, okulomotorischen Störungen, pseudobulbärer Lähmung und fronto-subkortikaler Demenz 5, 7, 3, manifestiert. ]. In den meisten Fällen tritt die Krankheit im Alter von 55 bis 70 Jahren auf, mit zunehmendem Alter steigt das Risiko, krank zu werden.

Progressive supranukleäre Lähmung macht 4–7% der Fälle von Parkinson aus [5], und bei Männern ist sie häufiger. Die Ätiologie der Krankheit ist noch unbekannt. In Einzelfällen wird ein autosomal dominanter Vererbungstyp mit unvollständiger Penetranz verfolgt, ein genetischer Defekt wurde jedoch noch nicht identifiziert.

Einer pathomorphologischen Studie zufolge zeigt sich eine Atrophie des Hirnstamms, hauptsächlich des Mittelhirns und des Reifens der Brücke, des Kleinhirns, der Ausdehnung des dritten und vierten Ventrikels, der Depigmentierung der schwarzen Substanz und des blauen Flecks sowie einer mäßigen Atrophie der Gehirnhälften (vor allem der Frontal- und Temporallappen). Die histologische Untersuchung zeigte eine Abnahme der Anzahl von Neuronen, intrazellulären Einschlüssen, die eine pathologisch phosphorylierte unlösliche Form von Tau-Protein enthielten, sowie Gliose und Demyelinisierung im Bereich der Basalganglien.

Die Entwicklung des akinetisch-starren Syndroms bei progressiver supranukleärer Lähmung wird vor allem durch die Degeneration dopaminerger Neuronen im kompakten Teil der schwarzen Substanz verursacht, während ihre Anzahl um mehr als 80% abnimmt. Das Fehlen eines für die Parkinson-Krankheit charakteristischen Ruhetremors ist mit dem Tod großer cholinerger interkalarer Neuronen im Striatum verbunden (ihre Anzahl nimmt um 30-40% ab). Die geringe Effizienz von Levodopa-Präparaten beruht auf einer Abnahme der Dichte von D2-Rezeptoren im Striatalsystem. Die klinische Identität und Atypizität des Parkinson-Syndroms mit progressiver supranukleärer Lähmung sind wahrscheinlich das Ergebnis einer Degeneration des Nucleus subthalamicus und des Pallidums. Das Überwiegen des Tons in den Axialmuskeln kann durch die Niederlage von Neuronen der oberen Tuberkel des Quadrupols erklärt werden, aus denen der Tektospinaltrakt stammt. Die Extensorhaltung beim Gehen ist mit einer Schädigung des interstitiellen Kerns von Kakhal verbunden.

Eine Verletzung der Sakkadenbewegungen der Augäpfel tritt infolge einer Schädigung des supranukleären Teils des okulomotorischen Systems auf, zu dem die Verbindungen zwischen Kortikalis und Stamm, Neuronen im Bereich der retikulären Formation der Brücke und des Mittelhirns, der mittlere Kern der Naht und die oberen Hügel des Quadrupols gehören. Normalerweise werden Sakkaden (schnelle, ruckartige Bewegungen der Augäpfel) von Zellen der retikulären Formation der Brücke (in der horizontalen Ebene) und des Mittelhirns (in der vertikalen Ebene) erzeugt, die unter der hemmenden Wirkung von Neuronen in der Mittellinie des Nahtkerns stehen. Wenn sie einen entsprechenden Impuls von der Frontalrinde zu den Zellen der oberen Tuberkel des Vierfachakkords erhalten, erzeugen sie einen Hemmimpuls, der zum mittleren Kern der Naht geht und die Erzeugung einer Sakkadenbewegung ermöglicht. Bei fortschreitender supranukleärer Lähmung sind sowohl die Verbindungen zwischen Kortikalis und Stamm als auch die Neuronen der oberen Tuberkel des Quadrupols betroffen, was zu einer Störung der Verfolgungsbewegungen der Augäpfel hauptsächlich in der vertikalen Ebene führt, da die Kerne des Mittelhirns stärker am pathologischen Prozess beteiligt sind und die schnelle Phase des optokinetischen Nystagmus stärker ausgestorben ist.

Zu Beginn der Krankheit sind Haltungsstörungen mit häufigen Stürzen (bei 60% der Patienten), Dysarthrie (bei 33%), Oligobradikinesie (bei 13%), Erstarrung beim Gehen, Dysphagie, vertikale Blicklähmung und Verhaltensänderungen weitaus seltener [7]. Im Verlauf des pathologischen Prozesses treten andere für diese Krankheit charakteristische Symptome auf. Der Parkinsonismus manifestiert sich in einem akinetisch-starren Syndrom mit den charakteristischen Merkmalen einer fortschreitenden supranukleären Lähmung: einem symmetrischen Beginn, einem Vorherrschen der Starrheit in den Axialmuskeln, einer direkten oder Streckhaltung und dem Fehlen eines Ruhezitterns. Hypomimie hat ihre eigenen Eigenschaften - aufgrund der spastischen Spannung der Gesichtsmuskeln und des Zurückziehens der Augenlider erhält das Gesicht einen Ausdruck des Staunens mit einem festen Blick. Bei 17% der Patienten bildet sich eine Retrokollis, die in horizontaler Position bleibt.

Verstöße gegen das Gehen liegen häufig in der Natur einer subkortikalen Astasie. Gleichzeitig werden Haltungssynergien stärker gestört. Hände nehmen am Gehen teil; Die Länge und Basis der Tonhöhe werden nicht geändert. Die Diskoordination der Bewegungen der Beine und des Rumpfes tritt im Krankheitsbild in den Vordergrund, was zu einer starken Verschiebung des Schwerpunkts relativ zum Bereich der Stütze und zu Stürzen führt (mit dem Versagen von Haltungssynergien). Stürze können in jede Richtung erfolgen, aber häufiger zurück. Drehungen werden vom ganzen Körper ausgeführt und können auch in einem Sturz enden. Weniger häufig sind Gehstörungen durch frontal-subkortikale Dysbasie gekennzeichnet, die durch Störungen bei der Einleitung des Gehens, "Einfrierens" oder Gehens mit kleinen Schritten gekennzeichnet ist. Bei der Durchführung von Haltungswiderstandstests tritt eine Retro-Pulsation auf.

Bei etwa 50% der Patienten kann eine Muskeldystonie, die nicht mit der Verwendung von Levodopa-Präparaten assoziiert ist, in Form von Blepharospasmus, Retrocollis, Dystonie der Extremitäten beobachtet werden, die entweder bilateral oder asymmetrisch sein kann und sich häufiger in einer Überdehnung von Daumen und Zeigefinger äußert. Pseudobulbäre Störungen entwickeln sich früh. Die Sprache wird eintönig, langsam, intermittierend, die Stimme ist leise und heiser. Schwierigkeiten beim Schlucken von flüssigen und festen Lebensmitteln.

Okulomotorische Störungen äußern sich in einer Begrenzung der Bewegungsamplitude der Augäpfel nach oben und unten. Die Begrenzung des vertikalen Blicks nach unten ist wichtig für die Diagnose einer progressiven supranukleären Lähmung, da dieses Symptom bei anderen neurodegenerativen Erkrankungen praktisch nicht auftritt. Eine langsamere und schnellere Erschöpfung vertikaler Sakkadenbewegungen, die deutlich sichtbar ist, wenn der Blick innerhalb des Sichtfelds schnell von einem Punkt auf einen anderen übertragen wird, beginnt ziemlich früh aufzutreten. Die schnelle Phase des optokinetischen Nystagmus fehlt oder verlangsamt sich, was deutlich zu erkennen ist, wenn sich die kranke Trommel mit abwechselnden schwarzen und weißen Streifen vor den Augen dreht. Die Rückzahlung des vestibulo-okulären Reflexes (das Phänomen der „Puppenaugen“) wird verletzt - wenn der Kopf gedreht wird, bleiben die Augen fixiert. In den späteren Stadien der Krankheit entwickelt sich eine vertikale Blicklähmung - die Augäpfel bleiben fast bewegungslos, aber die Reflexbewegungen der Augen bleiben bestehen, was auf die supranukleäre Natur der Läsion hinweist. In Zukunft können sich Verstöße und horizontale Bewegungen der Augäpfel verbinden. Mit fortschreitender Krankheit kann sich eine supranukleäre Ophthalmoplegie in eine totale Ophthalmoplegie verwandeln - infolge einer Schädigung der Kerne der okulomotorischen Nerven.

Eine kognitive Beeinträchtigung ist sowohl neurodynamischer als auch regulatorischer Natur und geht mit einer Funktionsstörung der Frontallappen einher. Patienten haben ein langsames Denken, eine eingeschränkte Fähigkeit, mit zuvor erworbenem Wissen zu operieren, aber Aphasie, Apraxie und Agnosie fehlen. Die Fähigkeit, Aufgaben zu planen, von einer Stufe zur nächsten zu wechseln, ist beeinträchtigt, es treten Beharrlichkeiten auf. Eine Beeinträchtigung des Gedächtnisses ist auch mit einer Funktionsstörung der Frontallappen verbunden, während die Gedächtnisspur eine hohe Empfindlichkeit gegenüber störenden Einflüssen aufweist [5]..

Die Krankheit schreitet normalerweise schnell voran. Normalerweise sind die Patienten drei bis fünf Jahre nach Ausbruch der Krankheit bettlägerig. Die Lebenserwartung solcher Patienten kann zwischen fünf und 15 Jahren variieren. Die Todesursache kann Aspirationspneumonie, Schlafapnoe und interkurrente Infektionen sein..

Die Diagnose einer progressiven supranukleären Lähmung basiert auf klinischen Daten, eine zuverlässige Diagnose ist jedoch nur möglich, wenn bei der Autopsie typische histologische Veränderungen festgestellt werden..

Die Ergebnisse paraklinischer Forschungsmethoden zur Diagnose einer progressiven supranukleären Lähmung sind nicht sehr wichtig. Neuroimaging-Studien - Hirn-MRT - sind jedoch bei allen Patienten mit einer neu diagnostizierten Krankheit ratsam, um vor allem den volumetrischen Prozess, den Hydrozephalus oder Gefäßschäden des Gehirns auszuschließen. Änderungen in der Magnetresonanztomographie, die für eine progressive supranukleäre Lähmung charakteristisch sind, treten in den späten Stadien der Krankheit auf. Dazu gehören die Atrophie des Mittelhirnreifens und der oberen Tuberkel des Quadrupols, die Erweiterung der Vierfachzisterne und der hintere Teil des dritten Ventrikels. Darüber hinaus können eine Ausdehnung des IV-Ventrikels, eine Atrophie des Frontal-, Temporallappens und des Corpus Callosum, eine Abnahme der Signalintensität im T2-Modus der MRT durch graue Substanz in der Nähe der Wasserversorgung und eine Schale festgestellt werden.

Wirksame Methoden zur Behandlung der progressiven supranukleären Lähmung wurden noch nicht gefunden. Levodopa-Präparate von 600–800 mg / Tag werden mit einer Dosiserhöhung von bis zu 1.500–2.000 mg / Tag angewendet, was bei etwa 50% der Patienten einen mäßig positiven Effekt in Form einer Abnahme der Bradykinesie, Dysphonie, Steifheit und eines verbesserten Gehens bewirkt. Amantadin in einer Dosis von 200-400 mg / Tag trägt bei 15-20% der Patienten zur kurzfristigen Verbesserung bei. Angesichts der Tatsache, dass bei der Pathogenese klinischer Manifestationen dieser Krankheit Verstöße gegen serotonerge und noradrenerge Neurotransmittersysteme eine bedeutende Rolle spielen, ist es ratsam, Medikamente zu verschreiben, die die Wiederaufnahme von Serotonin und Noradrenalin hemmen, wie Amitriptylin oder Melipramin 12,5-100 mg / Tag, die in einigen Fällen auftreten können Grad zur Verringerung der Starrheit, okulomotorische und Haltungsstörungen, Schlaflosigkeit, helfen Patienten, heftiges Lachen und Weinen teilweise loszuwerden. Fluoxetin in einer Dosis von 10–40 mg / Tag als selektiver Serotonin-Wiederaufnahmehemmer kann die Haltungsinstabilität verringern. Die Verwendung von Arzneimitteln, die das acetylcholinerge System beeinflussen (z. B. Donepezil in einer Dosis von 5 mg / Tag), kann die Schwere kognitiver Beeinträchtigungen verringern, motorische Störungen können jedoch verschlimmert werden. Um den Haltungswiderstand zu erhöhen, wird therapeutische Gymnastik eingesetzt. Die Korrektur von Gehstörungen erfolgt mit speziellen Geräten (z. B. Brillen mit Streifenwirkung)..

Der vorgestellte Fall veranschaulicht somit die Möglichkeit des Auftretens von Gehstörungen auf höherer Ebene vom Typ der fronto-subkortikalen Dysbasie bei einem Patienten mit progressiver supranukleärer Lähmung. Die Entstehung solcher Störungen beruht auf der Niederlage der Basalganglien, der Frontallappen und ihrer Verbindungen.

Bei Fragen zur Literatur wenden Sie sich bitte an den Verlag.

I. V. Damulin, Doktor der medizinischen Wissenschaften
L. M. Antonenko
MMA sie. I. M. Sechenova, Moskau

Der 70-jährige Patient D. beklagte sich bei der Aufnahme über allmählich zunehmende Verstöße gegen die Einleitung des Gehens. Beim Versuch, mit dem Gehen zu beginnen, scheinen die Beine am Boden zu „kleben“, bevor der erste Schritt ausgeführt wird. Der Patient wechselt lange Zeit von Fuß zu Fuß. Wenn jedoch Schwierigkeiten überwunden werden können, wird der Schritt breit und sicher. Wenn Sie sich jedoch drehen, durch eine Tür gehen, eine Straße überqueren, plötzlich wieder „frieren“, die Beine „tot auf dem Boden“ stehen bleiben, müssen Sie sich an etwas festhalten, um nicht zu fallen.

Die Krankheit begann vor ungefähr zwei Jahren mit den oben genannten Gehstörungen, und der Patient stellt auch häufige Stürze fest. Einige Monate später traten Handschriftstörungen nach Art der Mikrographie auf. Ein Jahr später traten vertikale Blickbeschränkungen und Dysphonie auf.

Im neurologischen Status: positive Reflexe des oralen Automatismus, Dysphonie, mildes symmetrisches akinetisch-starres Syndrom mit überwiegender axialer Muskulatur, Retro-Pulsation während der Drucktests, leichte Einschränkung des vertikalen Blicks nach oben und unten, Verlangsamung der sakkadischen Bewegungen der Augäpfel, Unterdrückung der schnellen Phase des optokinetischen Nystms. Im Krankheitsbild treten jedoch Gehstörungen in den Vordergrund: Der Beginn der Bewegung wird erheblich behindert, der Patient wechselt für lange Zeit von einem Fuß zum anderen und versucht, den ersten Schritt zu tun. Er erleichtert das Gehen, indem er über den Fuß einer Person tritt. Durch einen Stock helfen verbale Anweisungen in geringerem Maße. Nachdem die anfänglichen Schwierigkeiten überwunden werden können, unterscheidet sich der Gang des Patienten fast nicht mehr vom Gang eines gesunden Menschen: direkte Haltung, breiter Schritt, freundliche Handbewegungen bleiben erhalten. Plötzlich halten die Beine des Patienten jedoch an und der Körper bewegt sich durch Trägheit weiter vorwärts, was häufig zu einem Sturz führt. Zuckerguss tritt häufiger beim Drehen vor einer Tür auf, wenn Sie durch einen engen Raum fahren, dh in den Fällen, in denen eine schnelle Änderung des Motorprogramms erforderlich ist. Gleichzeitig ist es für den Patienten einfacher, die Treppe zu erklimmen, entlang einer Linie oder Streifen auf dem Boden zu gehen, wenn eine zusätzliche visuelle Afferenz vorliegt, als sich auf einer ebenen Fläche zu bewegen.

Das Vorhandensein von Haltungsstörungen beim Patienten wurde durch Posturographie und Podometrie bestätigt. Laut Posturographie stellte der Patient einen Anstieg der Schwingungsfrequenz in der Frontalebene auf 4,2 Hz fest. Wenn die Submetrie festgestellt wurde, wurde eine variable asymmetrische Verkürzung des Schritts festgestellt, die Basis des Schritts wurde nicht erweitert, die Stützperiode wurde erhöht und die Übertragungsperiode wurde verkürzt.

Während einer neuropsychologischen Studie (Ph.D. V.V. Zakharov) wurden im Gedächtnisbereich leichte modale unspezifische Verstöße festgestellt, wie z. B. eine erhöhte Hemmung der Interferenzspur; im motorischen Bereich - leichte regulatorische Beeinträchtigung der Art der frontalen Impulsivität; im Bereich des Denkens ausgeprägte dysregulatorische Störungen in Form von frontaler Impulsivität; Wahrnehmung, Sprache - ohne eindeutige Verstöße. Identifizierte Störungen wurden als mittelschwere dysregulatorische Störungen angesehen, die auf eine Dysfunktion der fronto-subkortikalen Teile des Gehirns hinweisen.

Paraklinische Untersuchung - EKG, Ultraschall der Hauptarterien des Kopfes, Labortests - ohne Abweichung von der Norm.

Die MRT des Gehirns ergab keine fokalen Veränderungen in der Substanz des Gehirns, die lateralen Ventrikel sind mäßig erweitert, was auf eine mäßige zerebrale Atrophie hinweist.

Die Verschreibung von Levodopa-Präparaten ergab eine unbedeutende kurzfristige positive Wirkung, die Zugabe eines Dopaminrezeptoragonisten, Pronoran, der ebenfalls eine noradrenerge Wirkung hat, sowie Midantan führte zu keiner signifikanten Verbesserung des Zustands.

Nervus ophthomotorik: Struktur, Anatomie, Ursachen und Symptome

Der N. oculomotorius ist das dritte Paar von Hirnnerven, das die ordnungsgemäße Funktion des visuellen Analysators sicherstellt. Es steuert die Bewegung des Augapfels, wie z. B. Anheben, Absenken, Drehen und Vorrücken, und sorgt für gleichmäßige Bewegungen der Augäpfel. Innerviert vier der sechs Augenmuskeln (mit Ausnahme der oberen schrägen Muskeln und der Muskeln des äußeren Augenwinkels).

Der okulomotorische (gemischte) Nerv besteht aus:

  • der motorische Teil, die innervierenden Muskeln, die für die Bewegung des Augapfels verantwortlich sind, und der Muskel, der das obere Augenlid anhebt;
  • Parasympathischer Teil, der den Muskel innerviert, wodurch die Pupille verengt und der Grad der Konvexität der Linse verändert wird.

Das Paar-III-System ist zwei-neuronal

Anatomie des N. oculomotorius

Die Kerne des N. oculomotorius befinden sich in der grauen Substanz im zentralen Teil des Mittelhirns, im Aquädukt des Gehirns (einem Abschnitt des zentralen Hirnkanals). Sie bestehen aus fünf somatisch gepaarten und ungepaarten Kernen: zwei äußeren großzelligen Kernen, zwei gepaarten kleinzelligen Kernen (Yakubovich) und einem ungepaarten kleinzelligen Kern (Perlia)..

Jeder der Kerne innerviert einen bestimmten gestreiften Muskel:

  • Muskel, der das obere Augenlid anhebt (Levatorkern);
  • das obere Rektum und die unteren schrägen Muskeln, die für die Aufwärtsbewegung des Augapfels verantwortlich sind;
  • medialer Rektus, das Auge zur Mitte drehend;
  • Unterer Rektusmuskel bewegt den Augapfel nach unten.

An der Basis des Gehirns, in der intersternalen Fossa, ist der N. oculomotorius durch 10-15 Wurzeln von der Oberfläche des Pedikels getrennt, verläuft dann zwischen der hinteren Hirnarterie und der oberen Kleinhirnarterie und gelangt durch die Außenwand des Sinus cavernosus (Sinus cavernosus) durch die obere Augenhöhlenfissur in die Orbita.

Vor dem Eintritt in die Umlaufbahn (Orbit) wird der N. oculomotorius unterteilt in:

  • oberer Ast (verläuft entlang der Seitenfläche des Sehnervs und ist in zwei Äste unterteilt: einer nähert sich dem oberen Rektusmuskel, der andere - dem Muskel, der das Augenlid anhebt).
  • der untere Ast (größer als der obere; verläuft entlang der Seite des Sehnervs und ist im Orbit in drei Äste unterteilt, die zum schrägen Augenmuskel sowie zum medialen Rektus und zum unteren Rektus der Augäpfel passen)..

Jeder N. oculomotorius hat einen zusätzlichen parasympathischen Kern (Yakubovich-Kern), dessen Fasern zum Ziliarmuskel des Auges und zum Schließmuskel der Pupille gehen, sowie einen ungepaarten Akkommodationskern (Perlia-Kern), dessen Fasern die Linsenkrümmung steuern und Akkommodation bieten.

Symptome des N. oculomotorius

  • Ptosis (herabhängende Augenlider);
  • Diplopie (Doppelsehen) - ein Phänomen, das auftritt, wenn ein Objekt mit beiden Augen betrachtet wird;
  • Exophthalmus (Vorsprung des Augapfels);
  • Divergenter Strabismus (Strabismus - die Position der Augen, gekennzeichnet durch Nichtüberschneidung der Sehachsen beider Augen auf einem festen Objekt; bei divergierendem Strabismus weicht das blinzelnde Auge in Richtung Schläfe ab);
  • Mydriasis (Erweiterung der Pupille) - die fehlende Reaktion der Pupille auf Licht, die Pupille auf der betroffenen Seite ist erweitert;
  • Lähmung der Akkommodation (die Fähigkeit des Auges, die Brechkraft zu ändern, um Objekte in unterschiedlichen Entfernungen klar zu sehen), wodurch die Sehqualität in unterschiedlichen Entfernungen gestört wird;
  • Verletzung der Konvergenz (Information der Sehachse der Augen in Bezug auf das Zentrum), gekennzeichnet durch die Unfähigkeit, den Blick auf ein nahe gelegenes Objekt zu richten;
  • Bewegungseinschränkungen des Augapfels (nach unten, oben, innen);
  • Hyperkinesis (Tremor, Chorea) - pathologische schnelle unwillkürliche Muskelkontraktionen;
  • Ataxie (Verletzung der Bewegungskoordination verschiedener Muskeln).

Schädigung des N. oculomotorius, die Hauptursachen

Auf der Ebene der Kerne des N. oculomotorius:

  • Ptosis (herabhängende Augenlider)

Tritt bei Beschädigung der ungepaarten Struktur des Mittelhirns (Levator-Kern) auf.

  • Ophthalmoplegie (Augapfellähmung)

Es tritt mit einer Schädigung des gepaarten Kerns des M. rectus medialis auf, die sich auch durch Strabismus, eine Verletzung der Konvergenz, manifestiert.

Die Ursache für die Niederlage des Kernkomplexes kann ein Herzinfarkt, eine Blutung, ein Tumor, eine Infektion (Meningitis) sein..

Auf der Ebene des okulomotorischen Nervenbündels (ein Faserbündel, das durch die Beine des Gehirns und den roten Kern verläuft):

  • Weber-Syndrom

Es tritt auf, wenn die Basis des Pedikels des Gehirns und der Pyramidenweg betroffen sind; gekennzeichnet durch eine Schädigung des N. oculomotorius auf der Seite der Läsion und eine Hemiparese (zentrale Hemiplegie) auf der der Läsion gegenüberliegenden Seite.

Es tritt mit einer Schädigung des roten Kerns, des Zahn-Rot-Kern-Weges und der Kerne des III. Hirnnervs auf; manifestiert sich durch eine Schädigung des N. oculomotorius auf der Seite des Fokus und im Gegenteil gibt es Phänomene von Choreathetose, absichtlichem Zittern, Hemitremor.

Tritt bei Schädigung der roten Kerne und Wurzeln des N. oculomotorius auf; Manifestiert durch Kleinhirnataxie, Tremor, choreoide Hyperkinesis, Taubheit und Ophthalmoplegie sind möglich.

Es tritt mit einer Schädigung des hinteren Teils des roten Kerns und des vorderen Beins des Kleinhirns auf, gekennzeichnet durch Nervenlähmung auf der Seite des Fokus und Kleinhirnpathologie auf der gegenüberliegenden Seite. Kombiniert Notnagel- und Benedict-Syndrom.

Die Ursachen der Läsion sind auch mit Tumoren, Gefäßläsionen und Infektionen verbunden..

Ferner verschiedene chirurgische und therapeutische Läsionen, die aus verschiedenen Gründen verursacht werden, wie z.

  • Intrakranielles Aneurysma verursacht okulomotorische Nervenlähmung und starke Schmerzen.
  • Traumatische Hirnverletzungen, die insbesondere durch ausgedehnte Blutungen kompliziert werden, können von Mydriasis und einer vollständigen Schädigung der okulomotorischen Nerven begleitet sein.
  • Diabetes-Retinopathie - Netzhauterkrankungen.
  • Hämorrhagischer Herzinfarkt, der Kompression und Schädigung der okulomotorischen Nerven verursacht.
  • Foix-Syndrom - Ödeme des Augapfel- und Augenlidgewebes infolge einer Verletzung des Abflusses von venösem Blut.

Spezialität: Neurologe, Epileptologe, Doktor der funktionellen Diagnostik Erfahrung 15 Jahre / Arzt der ersten Kategorie.

AUGENBEWEGUNG. SYNDROMOLOGISCHE, TOPISCHE UND NOSOLOGISCHE DIAGNOSE

GRÜNDE FÜR DIE BEWEGUNG DER AUGENBEWEGUNG. EINSTUFUNG

Abhängig von der Lokalisation des pathologischen Prozesses können Verstöße gegen die koordinierten Bewegungen der Augäpfel in drei Gruppen eingeteilt werden (Abb. 3.1):

  • 1. Verletzungen durch Schädigung der Kerne und Stämme der Hirnnerven III, IV VI.
  • 2. Störungen durch supranukleäre Läsionen von Hirnstrukturen (Lähmung des vertikalen oder horizontalen Blicks; internukleare Ophthalmoplegie, vertikale schräge Abweichung; dorsales Mittelhirnsyndrom).
  • 3. Verletzungen der Modulation von Augenbewegungen von der Seite des Vestibularsystems, des Kleinhirns, der Basalganglien (Nystagmus, Störungen des okulozephalen Reflexes, Verfolgungsbewegungen und Sakkaden).

Feige. 3.1. Die Hauptursachengruppen für Augenbewegungsstörungen

SCHÄDEN DES NUKLEARS UND DES STAMMES III, IV, VI KRANIALNERVEN

Die Niederlage des III. Hirnnervs

Die Symptome der Funktionsstörung des N. oculomotorius können geringfügig variieren, abhängig vom Ausmaß der Schädigung (Kern oder Rumpf des III-Nervs), der Art des zugrunde liegenden pathologischen Prozesses und davon, ob die Schädigung des III-Nervs vollständig oder unvollständig ist.

Klinische Anzeichen einer III-Nervenfunktionsstörung. Symptome einer vollständigen Schädigung des N. oculomotorius sind:

1. Beschwerden über das horizontale Geisterbild sichtbarer Objekte, d.h. Diplopie beim Blick zur Seite.

Diplopie ist eine Folge einer Verletzung der Innervation und Schwäche der oberen, mittleren und unteren Rektusmuskulatur des Augapfels.

Jede neue Parese des Extraokularmuskels führt in der Regel zu Diplopie. Mit der Zeit wird jedoch die visuelle Wahrnehmung auf der betroffenen Seite gehemmt und das Doppelsehen geht vorbei.

Eine leichte Parese des Augenmuskels ergibt keinen objektiv identifizierbaren Strabismus, aber subjektiv tritt bereits eine Diplopie auf.

Die Verdoppelung ist maximal ausgeprägt (d. H. Der Abstand zwischen den beiden Bildern nimmt zu), wenn in die Wirkrichtung eines schwachen, gelähmten Muskels geschaut wird.

Das vom Auge mit einem gelähmten Muskel erzeugte Bild scheint dem Patienten von einer neutralen Position zur Peripherie weiter entfernt zu sein (Victor M., Ropper AN, 2002)..

Sie können beispielsweise einen Patienten fragen, dessen Diplopie sich verstärkt, wenn er nach links schaut, ein Objekt auf der linken Seite betrachten und ihn fragen, welches der Bilder verschwindet, wenn die Handfläche des Arztes das linke Auge des Patienten schließt. Wenn das Bild näher an der neutralen Position verschwindet, bedeutet dies, dass das offene rechte Auge für das periphere Bild verantwortlich ist und daher sein Muskel defekt ist. Da beim Blick nach links Doppelsehen auftritt, ist der mediale Rektusmuskel des rechten Auges gelähmt (Vorlow, Ch. P. et al., 1998)..

Die Verwendung einer farbigen Brille hilft auch, das betroffene Auge zu identifizieren. Wenn Sie rotes Glas vor ein Auge stellen, ist es für einen Patienten mit Diplopie einfacher, zwischen Doppelbildern zu unterscheiden, und für einen Arzt, herauszufinden, welches Auge für welches Bild „verantwortlich“ ist.

  • 2. Ptosis auf der betroffenen Seite aufgrund einer Muskelschwäche, die das obere Augenlid anhebt (Abb. 3.2 a).
  • 3. Horizontal divergenter Strabismus (Exotropie) mit Abweichung des Augapfels auf der wunden Seite nach außen und leicht nach unten aufgrund der Wirkung des konservierten lateralen Rektusmuskels Innervia-

geführt vom VI-Nerv und vom oberen schrägen Muskel, der vom IV-Nerv innerviert wird. 3.2 b).

4. Die Ausdehnung der Pupille und der Verlust ihrer Reaktion auf Licht (aufgrund einer Lähmung des Schließmuskels der Pupille).

Feige. 3.2. Klinische Manifestationen einer Insuffizienz der Funktion des linken III-Nervs: a - Ptosis links; b - Nach dem Anheben des linken oberen Augenlids mit der Hand werden Exotropie und mäßige Ausdehnung der Pupille links sichtbar (nach Levy J. et al., 2004).

Merkmale der Symptome einer Niederlage des Nervs III in Abhängigkeit von der Lokalisation des pathologischen Prozesses. Folgende Nervenschäden sind möglich:

  • 1) Schädigung des Kerns des III-Nervs im Mittelhirn;
  • 2) Schädigung der Wurzel des III-Nervs beim Durchgang durch die Substanz des Mittelhirns;
  • 3) Schädigung des Rumpfes des III-Nervs in Höhe der basalen Teile des Gehirns;
  • 4) Schädigung des Rumpfes des III-Nervs in Höhe des Sinus cavernosus;
  • 5) Schädigung des Rumpfes des III-Nervs in Höhe der oberen Augenhöhlenfissur;
  • 6) Niederlage von Ästen des III-Nervs in der Umlaufbahn.

Auf der Ebene des Mittelhirns (Abb. 3.3) ist es möglich, den gesamten Kernkomplex des N. oculomotorius sowie eine isolierte lokale Läsion des Motorkerns einzubeziehen, während der parasympathische Kern des Nervs III (mit lakunarem Infarkt) erhalten bleibt..

Wasserversorgung des Mittelhirns

Nervenwurzel III

Feige. 3.3. Der Verlauf der motorischen Fasern des III-Nervs im Mittelhirn

Die Ursachen für eine Schädigung der Kerne des N. oculomotorius in Höhe des Mittelhirns können Stamminfarkte, Multiple Sklerose, seltener ein Tumor des Stammes und Blutungen in den Hirnstamm sein.

Bei isolierter Beteiligung nur des motorischen Kerns des III-Nervs bleibt die parasympathische Innervation der Pupille intakt.

Bei der einseitigen Beteiligung des Motorkerns des III-Nervs sind häufig nicht nur die Muskeln des „eigenen“, sondern auch des gegenüberliegenden Auges beteiligt, da sich ein Teil der Axone des Motorkerns schneidet und als Teil der Wurzel des gegenüberliegenden III-Nervs zu den Muskeln des anderen Auges geht.

Die Niederlage der Nervenwurzel des III-Nervs im Mittelhirnmaterial geht in der Regel mit der Beteiligung benachbarter Strukturen (roter Kern, Pyramidentrakt) an der Entwicklung alternierender Syndrome wie Weber-, Benedict- und Claude-Syndrome einher (siehe Kap. 4). Die häufigste Ursache für Nervenwurzelschäden ist ein Lakunarinfarkt..

Im Rumpf des III-Nervs befinden sich Nervenfasern für glatte Muskeln oberflächlich in Bezug auf die Fasern für die gestreiften äußeren Augenmuskeln, so dass sich eine Kompression des Nervenstamms (z. B. ein Aneurysma) in den frühen Stadien nur manifestieren kann, wenn sich die Pupille erweitert. Was die Fasern zu den äußeren Muskeln des Auges betrifft, so gehen diese Fasern am oberflächlichsten zum m. levator palpebrae superioris, daher ist bei Kompression des Nervs III die Ptosis der Einschränkung der Augenbewegungen voraus (Anschel D.J., 2006).

Die Niederlage motorischer Fasern mit der Unversehrtheit vegetativer Nervenfasern (d. H. In Abwesenheit von Mydriasis) tritt am häufigsten bei Diabetes mellitus und viel seltener bei Atherosklerose, Vaskulitis und Miller-Fisher-Syndrom auf. Die Unversehrtheit der parasympathischen Fasern gegenüber dem glatten Muskel, der die Pupille verengt, erklärt sich aus der oberflächlichen Lage dieser Fasern, während bei Diabetes mellitus hauptsächlich Gefäße betroffen sind, die die tiefen Abschnitte des Rumpfes des III-Nervs versorgen (Anschel D.J., 2006)..

Mögliche Ursachen für die Beteiligung sowohl der motorischen als auch der autonomen Fasern des N. oculomotorius sind seine Kompression oder Zerstörung während des Aneurysmas der hinteren Bindearterie, des Traumas, des Tumors und des Kiefergelenks (Verschiebung des Hakens des Gyrus parahippocampus des Temporallappens durch die Kerbe des Kleinhirns mit ausgeprägter intrakranieller Hypertonie).

Innerhalb der Umlaufbahn ist die Niederlage einzelner Äste des III-Nervs möglich.

Merkmale des Krankheitsbildes bei der Niederlage des III-Nervs

Die Niederlage des III-Nervs mit Aneurysmen der Arterien des Gehirns. Das klinische Bild einer Schädigung des N. oculomotorius, wenn es durch ein Aneurysma der Hirnarterie komprimiert wird, unterscheidet sich darin, dass neben Manifestationen einer Funktionsstörung des Nervs III häufig auch Schmerzen in der Tiefe der Orbita beobachtet werden.

Gleichzeitig hängt die Klinik vom Ort des Aneurysmas ab. Die Kompression des N. oculomotorius kann Aneurysmen der folgenden Arterien verursachen (Abb. 3.4, 3.5):

A. communicans anterior A. cerebri anterior

A. cerebri media

A. carotis interna

A. communicans posterior

A. spinalis anterior

A. cerebri posterior

A. cerebelli superior

A. basilaris A. cerebelli inferior anterior

A. cerebelli inferior posterior A. vertebralis

Feige. 3.4. Willis Circle

Das Aneurysma der Hauptarterie komprimiert das Mittelhirn, die Varolian-Brücke oder den III-Nerv und verursacht eine Parese der Gliedmaßen oder okulomotorische Störungen

Die Kompression des Sehnervs oder des Chiasmas führt zu einer Beeinträchtigung der Sehschärfe und der Felder

Eine Kompression des Hypophysenbeins oder der hypothalamischen Region kann zu Hypopituitarismus führen

Ein Aneurysma der hinteren Bindearterie kann eine Kompression des III-Nervs verursachen

Intrakavernöses Aneurysma der ICA kann die Nerven III, IV, VI, den I-Zweig des V-Nervs und den Trigeminusknoten komprimieren und schmerzhafte Ophthalmoplegie und Schmerzen im Gesicht verursachen

Feige. 3.5. Mögliche Bereiche der Kompression der Strukturen des Nervensystems durch Aneurysmen der Arterien des Willis-Kreises (Lindsay K. W., Bone J. R., 2004)

  • 1) überlegenes Kleinhirn;
  • 2) posterior cerebral;
  • 3) wieder anschließen. Verursacht eine isolierte Niederlage des III-Nervs;
  • 4) die Hauptarterie bei der Lokalisierung großer Aneurysmen im Bereich der Gabelung dieser Arterie. Es ist sowohl eine Kompression eines III-Nervs auf der Ebene der Fossa interfemoralis in Kombination mit einer kontralateralen Hemiparese als auch eine Kompression beider III-Nerven mit Tetraparese möglich.
  • 5) ICA. Im Falle einer Ischämie im Bereich der Blutversorgung der terminalen Gehirnäste der ICA kann die Klinik für die Niederlage des III-Nervs mit einer kontralateralen Hemiparese und empfindlichen Störungen kombiniert werden.

Im Falle eines Aneurysmas des intracavernösen Teils der ICA ist eine Insuffizienz des III-Nervs mit einer fortschreitenden Dysfunktion des VI-Nervs und Schmerzen in der Innervationszone des I-Astes des V-Nervs verbunden. Ein Aneurysma des intracavernösen Teils der ICA kann auch zur Zerstörung der Wände der Keilbeinhöhle führen und zu starken Nasenbluten führen.

Der 43-jährige Patient A. wurde mit Beschwerden über einen Prolaps des rechten oberen Augenlids und Doppelsehen in ein neurologisches Krankenhaus eingeliefert. In der Geschichte seit vielen Jahren - episodische bilaterale Kopfschmerzen geringer Intensität in der frontoparietalen Region. Vor zweieinhalb Monaten traten akut starke diffuse Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen auf. Starke Kopfschmerzen und Übelkeit hielten 4 Tage lang an, dann begann der „ziehende“ Schmerz konstanter mäßiger Intensität im rechten frontotemporal-parietalen Bereich und im Bereich des rechten Auges zu stören. Ich bin nicht zu den Ärzten gegangen. Vor einem Monat entwickelte sich das Weglassen des rechten Augenlids, das Doppelsehen und die Ausdehnung der rechten Pupille stark. Wurde in ein neurologisches Krankenhaus gebracht.

Bei der Untersuchung zeigte sich eine Erkrankung der halben rechten Seite, eine Anisokorie mit Ausdehnung der rechten Pupille, eine Abnahme der direkten und freundlichen Reaktionen der rechten Pupille auf Licht, eine Einschränkung der Aufwärts-, Abwärts- und Innenbewegung des rechten Augapfels (Abb. 3.6). Es gab keine motorischen, Reflex-, Koordinations- und sensorischen Störungen in den Gliedmaßen.

Eine Magnetresonanztomographie (MRT) des Gehirns zum Zeitpunkt der Aufnahme in das Krankenhaus (2,5 Monate nach dem Einsetzen schwerer akuter Kopfschmerzen) ergab eine Zone ischämischer Veränderungen, die sich hauptsächlich kortikal in der rechten frontotemporal-parietalen Region des Gehirns befand und mittlere Größen aufwies und Wiederholen des Reliefs des Kortex, heterogen hypo-intensiv, mit einer hyperintensiven Grenze aufgrund hämorrhagischer Diapedese in T1-gewichteten Bildern und hyperintensiv in

Feige. Z.V. Die Position der Augäpfel von Patient A. bei direkter Betrachtung (in der Mitte der Figur), links oben, links, links unten, rechts oben, rechts und rechts unten

T2-gewichtete Bilder und Bilder, die im Modus der Unterdrückung des Signals von der Flüssigkeit (FLAIR) erhalten wurden. In den rechten Abschnitten des Komplexes der suprasellaren Zisternen und in den tiefen Abschnitten der rechten Silvianfurche wurden sacculäre Aneurysmen mit einem Durchmesser von nicht mehr als 7 mm sichtbar gemacht (Abb. 3.7 a, b)..

Bei der MR-Angiographie (3D TOF) zum Zeitpunkt der Aufnahme des Patienten in das Krankenhaus wurde ein Bild der durchschnittlichen Größe von sacculären Aneurysmen im Bereich der Bifurkation der rechten mittleren zerebralen und hypertrophierten rechten hinteren Bindearterien mit Anzeichen von Vasospasmus in den Endästen der rechten mittleren Hirnarterie gezeigt (siehe Abb. 3.7 c). Die katheterisierungsselektive cerebrale Angiographie bestätigte diese Ergebnisse..

Die folgende Diagnose wurde gestellt: "Subarachnoidal-Parenchym-Blutung; ischämischer Schlaganfall aufgrund von Vasospasmus im System der Endäste der rechten mittleren Hirnarterie mit Bildung eines Herzinfarkts in den kortikalen Regionen der rechten frontotemporal-parietalen Region des Gehirns, eine frühe Erholungsphase. Mittelgroße sacculäre Aneurysmen des Bifurkationsbereichs der rechten mittleren zerebralen und rechten hinteren Bindearterien. Kompressionsischämische Neuropathie des rechten N. oculomotorius ".

Der Patient wurde operiert: rechts eine pterionale Kraniotomie, bei der die Aneurysmen der Bifurkation der mittleren Hirnarterie und der hinteren Verbindungsarterie rechts ausgeschaltet wurden. Nach der Operation bildeten sich Anzeichen einer Schädigung des III-Nervs zurück (Abb. 3.8)..

Somit verursachte ein Bruch des sacculären Aneurysmas der rechten hinteren Bindearterie bei diesem Patienten eine Schädigung von III-

des Nervs. Eine Clipping-Operation wegen Aneurysmas führte zur Regression von Augenbewegungsstörungen.

Feige. 3.7. MRT des Gehirns und MR-Angiogramm von Patient A., durchgeführt 2,5 Monate nach der ersten akuten Episode der zerebralen Symptomatik: a - axiale Ebene, T.2 Modus; 6 - Koronarebene, FLAIR-Modus; c - MR-Angiogramm.

Feige. 3.8. Regression der klinischen Manifestationen von Läsionen des rechten N. oculomotorius 10 Tage nach dem Abschalten der Aneurysmen der mittleren zerebralen Bifurkation

Arterien und hintere Bindearterie rechts

Traumatische Niederlage IIInerva. Bei traumatischen Hirnverletzungen sind möglich:

  • 1) Schädigung des Rumpfes des Nervs III im Sinus cavernosus;
  • 2) Schädigung des Rumpfes des III-Nervs in der Umlaufbahn während eines Bruchs seiner Wände;
  • 3) Kompression des III-Nervs durch einen Haken (anterior gebogenes Ende) des Gyrus parahippocampus oder durch den Rand des Durchsickerns des Kleinhirns während eines Kiefergelenkskeils, der sich aufgrund eines Hirnödems oder eines Masseneffekts entwickelt hat.

Nach einer traumatischen Läsion des N. oculomotorius entwickelt sich in einigen Fällen die sogenannte „aberrante Regeneration“, bei der die Fasern, die normalerweise die äußeren Rektusmuskeln des Auges innervieren, in den Muskel hineinwachsen, der das obere Augenlid anhebt. In diesem Fall bewirkt die Aktivierung des N. oculomotorius beim Versuch, das Auge zu senken, ein pathologisches Zurückziehen des oberen Augenlids, d.h. Übermäßiges Anheben des oberen Augenlids nach oben, wodurch zwischen dem Rand des Augenlids und der Iris ein Streifen Sklera verbleibt. Die Bewegung des Augapfels nach oben und unten kann durch die gleichzeitige Einbeziehung der Innervation der oberen und unteren Rektusmuskulatur des Auges blockiert werden. Das Auge werfen und die gerettete Pupille verengen (BSmai ^ tap Y., 2007).

Tumorschäden des III-Nervs machen bis zu 25% der Ursachen für Funktionsstörungen des III-Nervs aus. Tumoren, an denen hauptsächlich der Nerv III beteiligt ist, werden durch Schwannome, Neurofibrome und fibroblastische Meningeome dargestellt. Der N. oculomotorius ist jedoch häufiger von der Ausbreitung von Tumoren aus anderen Geweben und Organen betroffen..

  • 1. Neubildungen des Mittelhirns (Gliome, Medulloblastome, Hämangiome, metastatische Läsionen) zerstören den intrazerebralen Teil des N. oculomotorius. Ein Tumor im Mittelhirn kann zur Entwicklung eines Parino-Syndroms führen, bei dem eine Lähmung des Blicks nach oben und unten festgestellt wird. Pupillenveränderungen (breit, schlecht ansprechbar, mit einer dissoziierten Reaktion auf Licht und Nähe); bilateraler Hörverlust; Verletzung der Konvergenz; konvergenter Retraktionsnystagmus.
  • 2. Hypophysentumoren können sich auf die Region des Sinus cavernosus ausbreiten und den Nerv III auf die Dura Mater drücken, wenn er in den Sinus eintritt. Symptome einer Niederlage des III-Nervs mit Hypophysentumoren können entweder auftreten oder verschwinden. Eine mit dem Tumor verbundene Blutung in die Hypophyse (Hypophysenapoplexie) sowie Kopfschmerzen, Meningeal-Syndrom und plötzlicher Sehverlust können ebenfalls zu einer einseitigen oder bilateralen Schädigung des III-Nervs führen.
  • 3. Tumoren der Blumenbach-Stachelrochenregion und Parasellentumoren können eine Kompression des III-Nervs verursachen. Oft führt eine leichte traumatische Hirnverletzung in solchen Fällen zum Auftreten von Kompressionssymptomen.
  • 4. Nasopharyngiale Tumoren, die aus der Fossa rozenmüller stammen (Pharyngealtasche oder Recessus pharyngeus, Abb. 3.9), können die mittlere Schädelgrube durch das Foramen ovale oder Foramen lacerum durchdringen und den III-Nerv im Sinus cavernosus schädigen.

Feige. 3.9. Nasenrachen, medianer Sagittalschnitt (nach Drake R. et al..,

Gray's Anatomy, 2007)

  • 5. Die Pathologie der Orbita schädigt die intraorbitalen Äste des III-Nervs. Die folgenden Prozesse können zu solchen Schäden führen: Tumoren der Orbita und benachbarter Strukturen (Hämangioblastom, Dermoidzyste, Netzhautmelanom, Tränentumoren, Lymphosarkom, Lymphom, Metastasen aus der Brustdrüse und der Lunge); Orbit-Infiltration mit hypereosinophilem Syndrom; chronische nicht-tumorentzündliche Prozesse der Orbita, wie nicht-granulomatöse unspezifische Entzündung (Pseudotumor der Orbita) und granulomatöse Entzündung (Sarkoidose, Tuberkulose, Wegener-Krankheit).
  • 6. Eine weitere Ursache für die Niederlage des III-Nervs in verschiedenen Teilen davon können Metastasen von Tumoren der Brust- und Schilddrüse, der Lunge, des Lymphgewebes usw. sein..
  • 7. Die Karzinomatose der Hirnhäute ist auch eine der Ursachen für eine funktionelle Insuffizienz des III-Nervs. Es kann sich mit Lymphomen, akuter Leukämie, Melanom, kleinzelligem Lungenkrebs, Brustkrebs, Magen und Eierstöcken entwickeln. Es manifestiert sich als meningeales Syndrom (Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Verwirrtheit, steife Nackenmuskeln), Gedächtnisstörungen, Krampfanfälle, Schädigung der Hirnnerven, Symptome einer Schädigung der Wurzeln der Spinalnerven in Form von Schmerzen, Parästhesien, Schwäche

in Gliedmaßen, Verstopfung, Retention oder Harninkontinenz. Von allen Hirnnerven mit Karzinomatose der Hirnhäute III leidet der Hirnnerv am häufigsten. Tumorzellen in der Cerebrospinalflüssigkeit mit Meningenkarzinom werden nicht immer nachgewiesen; wiederholte zytologische Untersuchungen sind häufig erforderlich). Die MRT zeigt häufig nur minimale Veränderungen in Form der Kontrastakkumulation in Strukturen wie Kleinhirnblättern und Subarachnoidalzisternen der Gehirnbasis.

Das Syndrom der zeitlich-tentoriellen Insertion tritt bei Patienten mit volumetrischen Gehirnbildungen, Hirnödemen und epiduralem Hämatom mit hoher intrakranieller Hypertonie auf. Die Niederlage des III-Nervs wird durch die Verschiebung des Hakens des para-hippocampalen Gyrus des Temporallappens durch die Kerbe des Kleinhirns verursacht, was zu einer Kompression des N. oculomotorius führt. Zusammen mit der Niederlage des III-Nervs (Unterdrückung der Reaktionen der Pupillen auf Licht, einseitige Mydriasis, Ptosis, Einschränkung der Augapfelbewegung) kommt es zu einer fortschreitenden Bewusstseinsdepression, anderen Störungen der Augäpfel (horizontaler, vertikaler oder rotatorischer Nystagmus, vertikale Divergenz des Auges) mit dem temporomandibulären Keilsyndrom Äpfel), hypothalamische Störungen (erhöhter Puls und Atmung, erhöhte Körpertemperatur), Dysregulation des Muskeltonus (erhöhter Tonus der Streckmuskeln usw.), bilaterale Pyramideninsuffizienz.

Infektiöse Niederlage IIInerva. Der N. oculomotorius kann leiden, wenn eine Person mit Bakterien, Viren und Pilzen infiziert ist.

1. Virusinfektionen.

Obwohl der Hirnnerv III selten ist, kann er von einer in Amerika auftretenden Enzephalitis betroffen sein, die durch Arboviren wie die Pferdeenzephalitis Ost und West und die Enzephalitis St. Louis verursacht wird.

Bestimmte Fälle einer Niederlage des III-Nervs werden im Falle einer epidemischen (lethargischen) Enzephalitis von Economo (Von Economo) beschrieben..

Eine Lähmung des Nervs III kann bei Infektionen beobachtet werden, die durch Viren wie Windpocken, Herpes zoster, Epstein-Barr, Keuchhusten, Masern, Influenza sowie das humane Immundefizienzvirus verursacht werden.

Bei den meisten Virusinfektionen entwickelt sich 2-3 Wochen nach den fieberhaften Manifestationen der Krankheit eine Niederlage des III-Nervs.

2. Bakterieninfektionen.

Akute bakterielle Meningitis geht häufig mit einer Funktionsstörung der Hirnnerven III und VI einher, die einen vorübergehenden, reversiblen Charakter hat. Besonders häufig leidet der III-Nerv an einer Meningitis, die durch Meningokokken, Pneumokokken und hämophilen Bazillus verursacht wird..

Basale syphilitische Meningitis (sowohl akute aseptische syphilitische Meningitis als auch Meningitis bei chronischer meningovaskulärer Syphilis) führt häufig zu einer Insuffizienz des III. Hirnnervs, wobei die Fasern zum größten Teil zum Pupillensphinkter und zum medialen Rektusmuskel des Auges führen..

Bei der Lyme-Borreliose kann eine Nervenschädigung eine der ersten Manifestationen dieser Infektion sein..

Die meningo-basiläre Form der tuberkulösen Meningitis geht mit einer Schädigung der Hirnnerven einschließlich des dritten Paares einher. Die anfälligsten Fasern gehen zum Schließmuskel der Pupille.

3. Pilzinfektionen.

Mukoromykose (Mukorose) ist eine Infektionskrankheit, die durch Schimmelpilze verursacht wird - Vertreter der Gattung Yahorsh und einiger anderer. Es entwickelt sich mit signifikanten Störungen des Immunsystems bei geschwächten Patienten mit dekompensiertem Diabetes mellitus, chronischem Alkoholismus, Leukämie und Lymphom, schwerer Neutropenie, AIDS, weit verbreiteten tiefen Verbrennungen des Körpers, bei Transplantatempfängern innerer Organe, nach längerer Anwendung hoher Dosen von Glukokortikoiden oder Zytostatika, Langzeitbehandlung Deferoxamin. Die häufigste rhinozerebrale Mukoromykose, die in der oberen Nasenmuschel oder den Nasennebenhöhlen beginnt und sich dann auf Gesicht, Orbit, Kavernen und andere venöse Nebenhöhlen des Gehirns ausbreitet. Die ersten Manifestationen sind leichtes Fieber, Schmerzen in den Nebenhöhlen und verstopfte Nase, serös-blutiger Ausfluss aus der Nase. Nach einigen Tagen steigt die Körpertemperatur, Ophthalmoplegie, Ptosis, Chemose und Exophthalmus treten auf; Wenn sich die Infektion auf den Augapfel oder die Augenarterie ausbreitet, tritt Blindheit auf. In einigen Fällen erscheint eine klar definierte Nekrosezone auf der Schleimhaut des harten Gaumens - ein nekrotischer schwarzer Fleck, ein Geschwür oder ein Schorf. Der Kurs schreitet schnell voran, die Sterblichkeitsrate ist sehr hoch.

Kryptokokkose ist eine systemische Pilzkrankheit bei Menschen und Tieren, die durch den Pilz SgurShsossiB peoyegtash aus der Gruppe der hefeähnlichen verursacht wird. Es begleitet normalerweise eine HIV-Infektion, Lymphogranulomatose und andere Immundefizienzzustände. Oft manifestiert sich durch Meningoenzephalitis mit einem subtilen Ausbruch in Form von anfänglich schwachen, aber allmählich verstärkenden Kopfschmerzen und leichtem Fieber. Meningeale Anzeichen und fokale neurologische Symptome (Hemiplegie) treten allmählich auf, Bewusstseinsveränderungen (Delir ist möglich), Hirnnerven sind betroffen. Das dritte Paar von Hirnnerven ist in geringerem Maße beteiligt als das zweite Paar. Die Krankheit schreitet langsam voran und führt nach 4 bis 6 Monaten nach Beginn allmählich zu Koma und Tod.

Die Niederlage des III-Nervs bei systemischen Erkrankungen. Der N. oculomotorius kann bei Erkrankungen wie Diabetes mellitus, Sarkoidose, erblicher Amyloidose sowie bei primären granulomatösen Entzündungen der Dura mater des Gehirns am pathologischen Prozess beteiligt sein.

1) Diabetes mellitus ist eine der möglichen Ursachen für Funktionsstörungen des Hirnnervs.

Von den Hirnnerven bei Diabetes mellitus ist der III-Nerv am häufigsten betroffen, seltener der VI- und IV-Nerv, was zu schmerzhafter oder schmerzloser Ophthalmoplegie und Ptosis führt. Eine schmerzhafte Ophthalmoplegie mit Mononeuropathie des Hirnnervs III entwickelt sich scharf und manifestiert sich mit akuten Schmerzen im periorbitalen und retroorbitalen Bereich; Nach einigen Tagen entwickelt sich die Schwäche der äußeren Augenmuskulatur. Bei der diabetischen Mononeuropathie des III. Hirnnervs bleiben die Reaktionen der Pupillen auf Licht erhalten, da bei der Ischämie des Nervs hauptsächlich seine zentralen Fasern leiden, während die an der Peripherie befindlichen parasympathischen Fasern intakt bleiben. Dies ermöglicht es uns, diesen Zustand von der Kompression des N. oculomotorius durch ein Aneurysma der Hirnarterie zu unterscheiden, dessen erstes Anzeichen meistens Mydriasis ist.

Bei Diabetes mellitus wird innerhalb von sechs Monaten eine allmähliche vollständige Wiederherstellung der Funktion des N. oculomotorius beobachtet, obwohl anschließend Rückfälle einer Schädelneuropathie möglich sind, insbesondere wenn Diabetes mellitus mit Bluthochdruck kombiniert wird.

  • 2) Bei einigen Formen der erblichen (familiären) Amyloidose tritt eine amyloide Neuropathie der Hirnnerven auf. Es werden Läsionen des Riech-, Trigeminus-, Abduktions-, Gesichts-, Hör-, Glossopharyngeal-, akzessorischen und sublingualen Nervs beschrieben. Amyloid-Schädelneuropathie wird normalerweise mit Hornhautdystrophie und Beteiligung der Meningen kombiniert.
  • 3) Die primäre granulomatöse Entzündung der Dura Mater des Gehirns (primäre hypertrophe Schädel-Pachymeningitis) geht mit einem übermäßigen Wachstum der Dura Mater einher und führt zur Kompression eines oder mehrerer Hirnnerven.

Im Krankheitsbild werden Kopfschmerzen und andere Symptome eines erhöhten Hirndrucks sowie eine Schädigung der Hirnnerven festgestellt. Es gibt keinen Anstieg der Körpertemperatur.

Ein Merkmal der Niederlage des Hirnnervs III ist die Unversehrtheit der Innervation der Pupille und die Sicherheit ihrer Reaktionen auf Licht.

Die Differentialdiagnose wird unter Beteiligung der Dura mater und der Hirnnerven mit Sarkoidose des Zentralnervensystems, Tuberkulose, Lymphom des Zentralnervensystems durchgeführt.

Sarkoidose ist eine weitere mögliche Ursache für Funktionsstörungen des N. oculomotorius. Es handelt sich um eine chronische idiopathische systemische Erkrankung mit vergrößerten Lymphknoten und der Entwicklung von Granulomen (knotigen Clustern entzündlicher Zellen) in der Lunge, seltener in Leber, Milz, Haut, Nervensystem, Augen, Speicheldrüsen, Gelenken und anderen Organen und Systemen mit Ausnahme der Nebennieren. Sarkoidose ist gekennzeichnet durch Fieber, Gewichtsverlust, Appetitlosigkeit, Müdigkeit. In 90% der Fälle sind intrapulmonale Lymphknoten betroffen, mit Atemnot, trockenem Husten, Schmerzen oder Beschwerden in der Brust, die nicht mit dem Atmen verbunden sind, seltener - Hämoptyse. Auf der Haut sind purpurrote, dichte, manchmal beim Abtasten schmerzhafte Knoten möglich, die häufiger an den Beinen auftreten. Mit dem Aussterben des Prozesses an ihrer Stelle für eine lange Zeit bleibt eine grau-violette Farbveränderung der Haut bestehen. Histopathologische Anzeichen einer Sarkoidose sind Epithelioid-Granulome ohne Caseose ohne Infektionserreger. Granulome umfassen häufig mehrkernige Riesenzellen und Lymphozyten..

Eine Schädigung der Hirnnerven (normalerweise I-, II-, III-, VI-, X-, XII-Paare) mit Neurosarkoidose tritt aufgrund ihrer Infiltration oder Kompression der verdickten Meningen auf.

Wenn im MRT Läsionen der Membranen und des Gehirns auftreten, werden folgende Veränderungen festgestellt:

  • • auf T2-gewichteten Bildern - Brennpunkte eines erhöhten MR-Signals; auf T1-gewichteten Bildern - Brennpunkte mit niedrigem Signal;
  • • Schwerpunkte haben relativ klare Grenzen;
  • • Die Form der Brennpunkte kann variiert werden - rund, unregelmäßig usw.;
  • • Herde sind in den tiefen Teilen des Gehirns lokalisiert (periventrikuläre weiße Substanz, Basalganglien), aber Herde können auch im Hirnstamm und im Kleinhirn gefunden werden.
  • • Mit einer Verschärfung des Prozesses ist eine fokale Akkumulation von Kontrast im Bereich der Granulome sowie eine fokale Vergrößerung im Bereich der Basalganglien möglich (zusammen mit Sarkoidose können solche Veränderungen auch bei systemischem Lupus erythematodes und anderer Vaskulitis auftreten).
  • • typische Kontrastverstärkung weicher Membranen infolge ihrer granulomatösen Entzündung.

Wernicke-Enzephalopathie, Wernicke-Korsakoff-Syndrom ist eine akute oder subakute ZNS-Läsion, die mit Vitamin B-Mangel (Thiamin) bei Alkoholismus (Gayet-Wernicke-Alkohol-Enzephalopathie), Magen-Darm-Trakt-Pathologie, unbezwingbarem Erbrechen schwangerer Frauen, Erbrechen während einer Vergiftung, Arzneimittelvergiftung, assoziiert ist. manchmal mit chronischer Hämodialyse.

Am häufigsten betroffen sind das Mittelhirn, mediale Abschnitte des Hypothalamus, Mastoidkörper, Kleinhirnwurm, Kerne der Hirnnerven III, VI und VIII. Bewusstseinsveränderungen, Ataxie und Ophthalmoplegie werden als klassische Zeichen beschrieben..

Bewusstseinsveränderungen manifestieren sich in Perioden der Schläfrigkeit und Erregung; Desorientierung an Ort und Zeit; Delirium mit fragmentarischen Halluzinationen und Illusionen. Die Bewusstseinsebene kann allmählich ins Koma fallen.

Anzeichen von bilateralen Läsionen der Hirnnerven III und VI, Nystagmus, horizontaler oder horizontal-vertikaler Parese des Blicks sind charakteristische, seltener Pupillenstörungen (Myose, Anisokorie). Hyperkinesis (Zittern des Unterkiefers, Myoklonus, Choreoathetose), dystonische Veränderungen des Muskeltonus, autonome Störungen (Abnahme der Körpertemperatur, Tachykardie, arterielle Hypotonie, Hyperhidrose) sind möglich. Im peripheren Blut wird häufig eine makrozytische Anämie festgestellt. Mit der umgekehrten Entwicklung der Symptome können Anzeichen des Korsakov-Syndroms mit fixativer Amnesie, amnestischer Desorientierung und Konfabulation (Wernicke-Korsakoff-Syndrom) festgestellt werden.

Immunvermittelte Niederlage des III-Nervs. Eine solche Läsion wird bei Multipler Sklerose beschrieben, einer Top-Down-Variante der akuten entzündlichen demyelinisierenden Polyradiculoneuropathie (Guillain-Barré-Syndrom) und des Miller-Fischer-Syndroms.

Bei Multipler Sklerose ist der III-Nerv selbst bei Multipler Sklerose selten betroffen. In der Regel werden seine Funktionen durch eine internukleare Ophthalmoplegie verletzt.

Die Abwärtsvariante des Guillain-Bare-Syndroms manifestiert sich in einer „Abwärtslähmung“, bei der III-, IV-, VIII-Hirnnervenpaare und die Bulbargruppe der Hirnnerven beteiligt sind, bevor motorische Störungen an den Extremitäten auftreten.

Miller-Fischer-Syndrom - Dieser pathologische Zustand wird als Variante des Guillain-Barré-Syndroms angesehen und äußert sich in einer bilateralen, relativ symmetrischen Schwäche der Augenmuskulatur und der Ptosis, einer Flexion in Armen und Beinen bis zum Ende der ersten Krankheitswoche und einer Kleinhirnataxie ohne oder mit leichten sensorischen und motorischen Störungen in den Gliedern und im Gesicht. Der Verlauf ist gutartig, nach dem Fortschreiten der Symptome über mehrere Tage bis drei Wochen setzt ihre spontane Regression ein. Mehr als 90% der Patienten zeigen Antikörper gegen Tetrasialogangliosid GQlb (Anti-GQlb-Autoantikörper) der IgM-Klasse.

Traumatische Niederlage IIInerva. Ein Bruch der Knochen der Orbita kann zu einer Schädigung des unteren oder oberen Astes des III-Nervs führen.

Bei Patienten mit schwerer traumatischer Hirnverletzung III kann der Nerv durch den Haken des Gyrus para-Hippocampus gequetscht werden, der sich während des Keilens des Kiefergelenks durch die vorderen Abschnitte der Kerbe im Kleinhirn verschiebt (siehe oben)..

Verstöße gegen die Größe der Pupille und ihre Reaktionen. Differenzialdiagnose. Bei vielen gesunden Personen wird ein geringfügiger Unterschied in der Größe der Pupillen (milde Anisokorie) beobachtet, der nicht mit einer Verletzung der Pupillenreaktionen einhergeht. In solchen Fällen reagieren die Pupillen normal sowohl auf Licht als auch auf die Installation des Blicks in der Nähe (Konvergenz und Anpassung)..

Wenn die Größe der Pupillen erheblich variiert (eine deutliche Anisokorie), kann die Pathologie sowohl ein als auch beide Augen berühren.

Die Hauptursachen für Pupillenreaktionsstörungen sind Läsionen der Sehnerven (II-Paar) oder der Augenbewegungsnerven (III-Paar).

Bei einseitiger Pathologie des III. Hirnnervs (okulomotorisch) aufgrund einer Lähmung des Pupillensphinkters auf der betroffenen Seite verschwinden die direkten und freundlichen Reaktionen der Pupille auf das Licht, die direkten und freundlichen Reaktionen der Pupille des anderen Auges bleiben jedoch intakt.

Bei einer vollständigen Niederlage des II. Hirnnervs (Sehnerv) sowie bei einseitiger Unterbrechung der Sehbahnen auf der Ebene der Netzhaut, des Chiasmas oder des Sehnerventrakts entwickelt sich auf einem Auge Blindheit und deren direkte Reaktion auf Licht sowie die freundliche Photoreaktion der Pupille des zweiten, gesunden Auges. Dies liegt daran, dass das blinde Auge kein Licht mehr wahrnimmt und der afferente Teil des Bogens des Pupillenreflexes unterbrochen wird. Die Pupille des blinden Auges kann sich jedoch verengen, wenn sie von der Pupille eines gesunden Auges beleuchtet wird, d.h. Die freundliche Reaktion auf Licht im blinden Auge bleibt erhalten. Wenn während des Tests der abwechselnden Beleuchtung der Pupillen die Lampe der Taschenlampe von einem gesunden Auge zu einem blinden Auge bewegt wird, können wir als Ergebnis keine normale Verengung feststellen, sondern im Gegenteil die Ausdehnung der Pupille des blinden Auges als freundliche Reaktion auf die Beseitigung der Beleuchtung eines gesunden Auges (Marcus-Hunn-Symptom) ).

Das Fehlen erweiterter Pupillen als Reaktion auf Schmerz und Angst deutet auf eine Unterbrechung der Wege der sympathischen Innervation des Auges hin.

Die bilaterale Miosis kann eine normale Reaktion auf helles Licht in dem Raum sein, in dem die Untersuchung durchgeführt wird..

Schmale Pupillen mit einer konservierten Reaktion auf Licht sind typisch für ältere Menschen (senile Myose) und werden manchmal auch mit Weitsichtigkeit, körperlicher oder geistiger Müdigkeit beobachtet.

Bei Diabetes kann eine bilaterale Myose auftreten. mit Syphilis; bei der Behandlung von Levodopa die Verwendung von Opiaten (Morphin, Opium, Promedol), M-Cholinomimetika (Pilocarpin), N-Cholinomimetika (Nikotin, Anabazin, Lobelien, Cytiton), Anticholinesterase-Arzneimitteln (Physostigmin, Galantamin, Oxazyl, Proserin) Antipsychotika - Phenothiazinderivate (Chlorpromazin, Levomepro-Mazin, Triftazin usw.), Barbiturate; bei Vergiftung mit Muscarin, Brom, Alkohol, Nikotin, Anilinfarbstoffen, Organophosphorverbindungen.

Die bilateral ausgeprägte Miosis (Pupillen als „Nadelpunkt“) ist charakteristisch für Reifenläsionen der Varoliev-Brücke von Gehirn und Kleinhirn; es wird von Bewusstseinsstörungen und anderen neurologischen Symptomen begleitet (Golubev V.L., Wayne A.M., 2002).

Einseitige Miosis ist eine der Manifestationen des Horner-Syndroms, die die sympathische Innervation des Auges verletzt. Dieses Syndrom umfasst:

  • 1) einseitige Miosis aufgrund eines Mangels an sympathischer Innervation und einer Unzulänglichkeit des Pupillendilatators;
  • 2) Verengung der Palpebralfissur und des oberen Augenlid-Halbgeschwürs, die aufgrund einer funktionellen Insuffizienz der glatten Muskeln des unteren und oberen Knorpels der Augenlider (Fußwurzelmuskeln) auftritt;
  • 3) Enophthalmus, verursacht durch die Schwäche der glatten Muskulatur von Müller hinter dem Augapfel;
  • 4) Verletzung des Schwitzens auf der gleichen Seite des Gesichts. Die Myose ist im Dunkeln am ausgeprägtesten, da sich die Pupille im Dunkeln nicht ausdehnt.

Das Horner-Syndrom kann unter folgenden pathologischen Bedingungen auftreten:

  • • Herzinfarkt der Varoliev-Brücke und der Medulla oblongata, Hirnstammtumoren. Die Entwicklung des Horner-Syndroms basiert auf der Unterbrechung der zentralen absteigenden sympathischen Pfade vom Hypothalamus zum ciliospinalen Zentrum. Das Horner-Syndrom tritt auf der Seite des pathologischen Fokus auf;
  • • Schädigung des Rückenmarks auf zervikaler Ebene. Das Horner-Syndrom wird durch eine Läsion des Ciliospinalzentrums in den Seitenhörnern der grauen Substanz des Rückenmarks in Höhe der Segmente C verursacht8-DuG Bei einer vollständigen transversalen Läsion des Rückenmarks ist das Horner-Syndrom bilateral und geht mit Anzeichen einer beeinträchtigten sympathischen Innervation von Organen einher, die sich unterhalb des Läsionsniveaus befinden.
  • • Erkrankungen der Lungenspitze (Pankost-Tumor usw.) und der Pleura, Schädigung der ersten Brustwurzel, zusätzliche Halsrippen. Das Horner-Syndrom wird durch eine Unterbrechung der Fasern verursacht, die vom ciliospinalen Zentrum zum Ganglion des oberen zervikalen Sympathikus gelangen. Das Horner-Syndrom ist in diesen Fällen mit einer Schädigung des Plexus brachialis (Schwäche der Armmuskulatur, Schmerzen) verbunden;
  • • ICA-Aneurysma, Tumoren in der Jugularöffnung oder Sinus cavernosus, Tumoren oder entzündliche Prozesse im Orbit. Die Grundlage des Horner-Syndroms bei diesen pathologischen Zuständen ist die Unterbrechung der postganglionären Fasern, die vom sympathischen Ganglion des oberen Gebärmutterhalses zu den glatten Augenmuskeln gelangen. ICA-Dissektion, fibromuskuläre Dysplasie und cerebrale Arteritis können ebenfalls die sympathische Innervation des Auges beeinträchtigen, da die sympathischen Fasern, die die glatten Muskeln des Auges innervieren, über die ICA- „Gefäße“ (Asorum) mit Blut versorgt werden..

Bilaterale Mydriasis als gutartiges Phänomen tritt bei Sympathikotonie bei Menschen mit einem labilen autonomen Nervensystem sowie bei Menschen mit Kontaktlinsen auf (Golubev V.L., Wayne A.M., 2002)..

Die pharmakologische bilaterale Mydriasis ist eine Erweiterung der Pupillen, die auftritt:

  • 1) oder bei der Einnahme von Arzneimitteln, die die Innervation des Pupillensphinkters blockieren, wie M-cholinerge Rezeptorblocker (Atropin, Scopolamin, Platyphyllin, Hyoscyamin, Pflanzen aus der Familie der Nachtschattengewächse - Dope, Henbane, Belladonna); Ganglienblocker (Benzohexonium, Pentamin, Pachycarpin usw.); einige Antihistaminika (Diphenhydramin, Pipolfen, Suprastin, Diazolin); trizyklische Antidepressiva;
  • 2) oder bei der Einnahme von Arzneimitteln mit sympathomimetischer Aktivität, die den Pupillendilatator stimulieren, wie Adrenomimetika, die auf Adrenorezeptoren (Adrenalin, Noradrenalin, Mesaton, Isadrin usw.) wirken, indirekte adrenerge Mimetika (Ephedrin, Kokain, Amphetamine); Vorläufer von Katecholaminen (Levodopa, Dopamin) (Golubev V. L., Wayne A. M., 2002).

Bilaterale pathologische Mydriasis tritt mit struktureller Schädigung des Mittelhirns infolge der Zerstörung der Kerne der okulomotorischen Nerven und des Pupillenentzugs der parasympathischen Innervation auf. Charakteristisch für einen Zustand jenseits des Komas.

Eine einseitige Mydriasis in Kombination mit Ptosis und Parese der Extraokularmuskulatur wird mit einer Schädigung des N. oculomotorius beobachtet. Die Pupillendilatation ist häufig das erste (was zu anderen Manifestationen führende) Zeichen einer Schädigung des N. oculomotorius, wenn der Nervenstamm durch ein Aneurysma zusammengedrückt wird und der Hirnstamm verrutscht.

Umgekehrt leiden bei ischämischen Läsionen des dritten Paares (z. B. bei Diabetes mellitus) die zur Pupille gehenden efferenten Fasern normalerweise nicht, was bei einer Differentialdiagnose wichtig ist.

Eine einseitige Mydriasis in Kombination mit einer Ophthalmoplegie kann manchmal bei einer ophthalmoplegischen Form der Migräne beobachtet werden, die an der Seite der Kopfschmerzen auftritt.

Eine einseitige Mydriasis (erweiterte Pupille), die nicht mit einer Ptosis und Parese der Extraokularmuskulatur verbunden ist, ist normalerweise nicht charakteristisch für eine Schädigung des N. oculomotorius. Mögliche Gründe sind:

  • 1) medikamentöse paralytische Mydriasis, die bei topischer Anwendung einer Lösung von Atropin und anderen M-Cholinolytika in der Augenpraxis auftritt (in diesem Fall hört die Pupille auf, sich als Reaktion auf die Verwendung von 1% iger Pilocarpinlösung zu verengen);
  • 2) Adies Schüler;
  • 3) spastische Mydriasis, verursacht durch eine Verringerung des Pupillendilatators während einer Reizung der sympathischen Strukturen, die ihn innervieren (Gusev E. I. et al., 1999).

Syndrom (Pupille) Vera - die Ausdehnung der Pupille in Kombination mit der Ausdehnung der Palpebralfissur und der gleichnamigen Hemianopsie (C. Beh - deutscher Augenarzt) kann bei Schädigung des Optiktrakts beobachtet werden.

Die Holmes-Adie-Pupille oder Pupillotonie wird normalerweise auf einer Seite beobachtet. Es ist gekennzeichnet durch die Ausdehnung der Pupille auf der betroffenen Seite (Anisokorie) und ihre ungewöhnlich langsame und anhaltende (myotonische) Reaktion auf Licht und Konvergenz mit der Akkommodation. Da die Pupille immer noch auf Licht reagiert, nimmt die Anisokorie während der neurologischen Untersuchung allmählich ab. Die Instillation von 0,1% iger Pilocarpinlösung in das Auge führt zu einer starken Verengung auf Punktgrößen aufgrund der Denervierung der Pupillenüberempfindlichkeit. Pupillotonie wird bei gutartigen Erkrankungen (Holmes-Adie-Syndrom) beobachtet, die häufig familienbedingt sind, häufiger bei Frauen im Alter von 20 bis 30 Jahren auftreten, durch eine Degeneration des Ziliarganglions erklärt werden und zusätzlich zur „tonischen Pupille“ mit einer Abnahme oder Abwesenheit von Sehnenreflexen der Beine einhergehen können ( seltener als Hände), segmentale Anhydrose (lokale Schwitzstörung) und orthostatische Hypotonie.

Die Pupille Argil - Robertson oder Argyll - Robertson - ist eine Pupille, die sich verengt, wenn der Blick in der Nähe ist (Sicherheit der Reaktion auf Akkommodation), aber nicht auf Licht reagiert (Mangel an direkter und freundlicher Reaktion auf Licht). Pupillenstörungen sind bilateral. Charakteristisch sind auch unregelmäßige Pupillenform, kleine Anisokorien (ungleiche Pupillengröße), Myose und seltener Mydriasis. Die Schüler haben tagsüber fast konstante Größen und reagieren nicht auf die Instillation von Atropin und Pilocarpin. Das Sehen ist normalerweise normal. Es gibt ein vollständiges (9 der aufgeführten Anzeichen) und ein unvollständiges (3-4 Zeichen) Syndrom. Das Argil-Robertson-Syndrom wird in Läsionen der Präektalregion und des Mittelhirns beobachtet, beispielsweise bei Neurosyphilis (jetzt selten), Diabetes mellitus, Multipler Sklerose, Tumoren der Zirbeldrüse, Pandizavtonomie usw..

Das entgegengesetzte Symptom von Argil-Robertson (das Fehlen einer Pupillenreaktion auf Akkommodation und Konvergenz unter Beibehaltung der Reaktion auf Licht) in der klassischen Neurologie wird als eines der Anzeichen einer epidemischen Enzephalitis beschrieben (Skoromets A.A. et al., 2004)..

Die Pupille von Marcus Hunn (immer eine einseitige Störung) ist durch die fortgesetzte Ausdehnung der Pupille (anstatt sich zu verengen) gekennzeichnet, wenn sie in der zweiten Stufe des Tests zur abwechselnden Beleuchtung der Pupillen direkt beleuchtet wird (paradoxe Reaktion)..

Eine einseitige Mydriasis kann bei einseitiger lokaler Anwendung von Arzneimitteln, die die Pupille erweitern, und bei einseitiger Myose mit Iridozyklitis (Entzündung der Iris und des Ziliarkörpers des Auges) beobachtet werden, die sich zusammen mit der Verengung der Pupille auch als Augenschmerzen, Rötung des Auges, Tränenfluss, Photophobie, Farbveränderung und Irismuster.

Elliptische Pupille („Katzenauge“) - wird normalerweise nach einer schweren traumatischen Hirnverletzung beobachtet und weist auf eine Schädigung der Präfektalregion hin.

Die ovale Pupille kann bei Diabetes mellitus, Amyloidangiopathie, Syphilis, Glaukom sowie bei der Kompression des III-Nervs bei Patienten mit Kiefergelenkkeil beobachtet werden.

Der Hippus ist ein unregelmäßiger Anfall von rhythmischen Pupillen mit unterschiedlicher Häufigkeit und Amplitude von Verengungen und Ausdehnungen der Pupille, die unabhängig von Beleuchtung, Akkommodation und Konvergenz auftreten und mehrere Sekunden dauern. Es kann bei metabolischer Enzephalopathie, Meningitis, Multipler Sklerose und (selten) auch bei gesunden Menschen beobachtet werden. Hippus ist fast immer bilateral, aber manchmal kann er einseitig sein. (Gusev E. I. et al., 1999; Victor M., Ropper A. H., 2002).

Veränderungen in der Position der Augenlider. Differenzialdiagnose. Die Anhebung des oberen Augenlids erfolgt durch gestreifte Aktivität

Muskel, der das obere Augenlid (m. levator palpebrae superioris), das vom N. oculomotor (III) innerviert wird, und den glatten Muskel des oberen Knorpels des Augenlids oder den oberen Fußwurzelmuskel, der eine sympathische Innervation aufweist, anhebt. Das Auslassen (Ptosis) des oberen Augenlids kann mit einer Schädigung des N. oculomotorius (III), einer Unzulänglichkeit der sympathischen Innervation des Auges, einer beeinträchtigten neuromuskulären Übertragung und einer Pathologie der gestreiften Muskeln auftreten.

Eine Verengung der Palpebralfissur tritt im Krankheitsbild der folgenden Zustände auf:

  • 1) Schädigung des N. oculomotorius (III);
  • 2) angeborene Ptosis, die ein- oder zweiseitig sein kann und einen unterschiedlichen Schweregrad aufweist;
  • 3) Horner-Syndrom;
  • 4) myotonische Dystrophie;
  • 5) Myasthenia gravis;
  • 6) Blepharospasmus;
  • 7) Ödem des Augenlids aufgrund von Injektion, Trauma, venöser Stase;
  • 8) Hypothyreose;
  • 9) altersbedingte Gewebeveränderungen (Van Allen M.W., 1969).

Ptosis kann das erste Anzeichen einer Schädigung des N. oculomotorius (III) sein, was zu einer Muskelschwäche führt, die das obere Augenlid anhebt. Die Ptosis kann teilweise oder vollständig sein. Meistens wird es mit anderen Manifestationen einer Funktionsstörung des III-Nervs kombiniert: ipsilaterale Mydriasis, fehlende Pupillenreaktion auf Licht, beeinträchtigte Bewegung des Augapfels nach oben, unten und innen.

Beim Horner-Syndrom werden eine Verengung der Palpebralfissur und eine Ptosis des oberen Augenlids durch eine funktionelle Insuffizienz der glatten Muskeln des unteren und oberen Knorpels der Augenlider (Fußwurzelmuskeln) verursacht. Die Ptosis ist normalerweise partiell und einseitig. Es ist mit einer Myose (Verengung der Pupille) verbunden, die durch einen Mangel an sympathischer Innervation des Pupillendilatators verursacht wird. Die Myose ist im Dunkeln am ausgeprägtesten.

Die Ptosis bei myotonischer Dystrophie (dystrophische Myotonie) ist bilateral und symmetrisch. Die Größe der Pupillen wird nicht verändert, ihre Reaktion auf Licht bleibt erhalten. Es gibt andere Anzeichen dieser Krankheit. Eine Ptosis ohne Anisokorie weist häufig auf ihren muskulären Ursprung hin..

Bei Myasthenia gravis ist die Ptosis normalerweise partiell und asymmetrisch. Ihr Schweregrad kann im Laufe des Tages erheblich variieren. Pupillenreaktionen werden nicht unterbrochen.

Blepharospasmus geht mit einem teilweisen oder vollständigen Verschluss der Palpebralfissur einher. Ein leichter Blepharospasmus kann mit einer Ptosis verwechselt werden, aber bei einem Blepharospasmus steigt das obere Augenlid regelmäßig aktiv an und es gibt keine Kontraktur des Frontalmuskels.

Eine Augenöffnungsapraxie kann bei Patienten mit progressiver supranukleärer Lähmung (Syndrom) (selten) eine bilaterale Ptosis imitieren

Steele - Richardson - Olszewski), Huntington-Chorea und andere extrapyramidale Krankheiten. Es manifestiert sich in der Tatsache, dass es für einen Patienten schwierig ist, geschlossene (nicht unbedingt zusammengedrückte) Augen zu öffnen. Dies führt zu einer Einschränkung der Sichtbereiche und zu Schwierigkeiten beim Essen, Treppenabsteigen usw. Es wird mit einem eingefrorenen Aussehen und einem seltenen Blinzeln kombiniert, was den Eindruck erweckt, dass der Patient eine psychische Pathologie hat. Es wird angenommen, dass diese Störung keine echte Apraxie ist, sondern eine Art lokale Verfestigung mit aktiver Hemmung des Muskels, der das obere Augenlid anhebt (Shtok V. N. et al., 2002)..

Ein bilateraler Vorfall der oberen Augenlider kann bei Hypothyreose (verminderter sympathischer Tonus) beobachtet werden..

Senile Ptosis kann bilateral sein und bei älteren Menschen als Folge einer Divergenz der Muskelaponeurose beobachtet werden, die das obere Augenlid anhebt. Pupillen- und Augenbewegungsstörungen fehlen (Mumentaler M., Mattle X., 2007).

Bei jungen Menschen kann eine isolierte (d. H. Nicht von Pupillen- und Augenbewegungsstörungen begleitete) Ptosis durch eine über viele Jahre andauernde Reizung durch Kontaktlinsen verursacht werden (Mumentaler M., Mattle X., 2007)..

Das Zurückziehen des oberen Augenlids kann auf eine Hyperaktivität des gestreiften Muskels zurückzuführen sein, die das obere Augenlid anhebt, auf eine Kontraktur dieses Muskels oder auf eine Hyperaktivität des glatten Muskels des oberen Knorpels des Augenlids. Das Zurückziehen des Augenlids mit Hyperreaktivität des Muskels, der das obere Augenlid anhebt, wird als funktionell und mit seiner Fibrose und Kontraktur als organisch bezeichnet.

Die häufigste und außerhalb des Bereichs der Neurologie liegende Ursache für das funktionelle und organische Zurückziehen des oberen Augenlids ist die endokrine Ophthalmopathie bei Hyperthyreose..

Eine Hyperreaktivität des Muskels, die das obere Augenlid anhebt, und ein funktionelles Zurückziehen des oberen Augenlids können bei einer Kontraktur des unteren Rektusmuskels des Auges auftreten, die das Anheben des Augapfels verhindert und somit eine kompensatorische übermäßige Stimulation des Kerns des N. oculomotorius hervorruft.

Das funktionelle Zurückziehen des oberen Augenlids kann vom organischen unterschieden werden, indem der Patient aufgefordert wird, nach unten zu schauen: Beim funktionellen Zurückziehen fällt das obere Augenlid ab, und bei Kontraktur des Muskels, der das obere Augenlid anhebt, bleibt es hochgezogen (von Gref-Zeichen)..

Andere Ursachen für das Zurückziehen des oberen Augenlids, die außerhalb des Bereichs der Neurologie liegen, sind myotonische Syndrome, längerer Gebrauch von Kortikosteroiden, cicatriciale Veränderungen im Augenlid usw..

Neurologische Ursachen für das Zurückziehen des oberen Augenlids können eine Schädigung des Gesichtsnervs, des Hydrozephalus und des oberen Basilar-Syndroms sein. Letzteres kann bei Ischämie des dorsal-kornealen Teils des Mittelhirns nach Embolie des distalen Abschnitts und der Gabel der Hauptarterie beobachtet werden. Das bilaterale Zurückziehen der oberen Augenlider bei diesem Syndrom ist verbunden mit einer Parese des Blicks nach oben oder unten, einer beeinträchtigten Konvergenz, einem konvergenten Rückzugsnystagmus, einer Asymmetrie der Augen relativ zur vertikalen Achse und einer Dissoziation der Pupillenreaktion der Pupillen auf das nahe Licht (Vorlow, Ch. P. et al., 1998; Golubev V.).L., Wayne A. M., 2002).

Das Zurückziehen der unteren Augenlider ist ein frühes Anzeichen für eine Schädigung des Gesichtsnervs, Myasthenia gravis und Myopathie.

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