Hyperkaliämie bei Notfällen - Empfehlungen für Diagnose und Behandlung

Hyperkaliämie ist ein Symptom, das eine Elektrolyt-Homöostase-Störung widerspiegelt. Unter Bedingungen zunehmenden Nierenversagens kann Hyperkaliämie jedoch zu einer gewaltigen Komplikation werden, die mit fortschreitender Entwicklung tödlich sein kann.

Die rechtzeitige Identifizierung der Ursachen für die Entwicklung einer Hyperkaliämie und der Anfangsstadien ihrer Behandlung sollte von einem Arzt jeder Fachrichtung unter anschließender Einbeziehung von Spezialisten in das Profil der Grunderkrankung und / oder spezifischer Behandlungsmethoden, beispielsweise der extrakorporalen Hämokorrektur, durchgeführt werden.

Normalerweise liegt die Konzentration an extrazellulärem Kalium im Bereich von 3,5 bis 5,0 mmol / l. Laborindikatoren zur Bestimmung von Kalium im Blutserum können je nach Population und Genauigkeit der Methode zur Bestimmung von Kalium geringfügig variieren.

Aus pathophysiologischer Sicht wird die Hyperkaliämie nach ihrem Schweregrad in drei Kategorien unterteilt:

  • Licht (5,5-6,0 mmol / l);
  • mäßig (6,1-6,9 mmol / l);
  • schwer (> 7,0 mmol / l).

In den letzten Jahrzehnten hat sich der klinische Ansatz zur Beurteilung der Hyperkaliämie und ihrer Unterteilung in zwei Schweregrade zum führenden entwickelt:

  • lebensbedrohliche Hyperkaliämie (> 6,5 mmol / l und / oder Vorhandensein von EKG-Zeichen, die für Hyperkaliämie charakteristisch sind);
  • lebensbedrohliche Hyperkaliämie (9 mmol / l).

Diagnose einer Hyperkaliämie

Stufe I.

  1. Fehlerhafte Hyperkaliämie ausschließen:
  • Laborfehler
  • Hämolyse;
  • hämolytische Anämie;
  • Leukozytose über 70x109 / l;
  • Blutplättchen mehr als 1000x109 / l.

Es ist dringend erforderlich, den Kaliumspiegel im Blut neu zu bestimmen und den Säure-Base-Zustand des Blutes zu untersuchen.

  1. Bewerten Sie hyperkalämische Myokardleitungsstörungen.

Es ist dringend erforderlich, ein EKG durchzuführen, um den Zustand der Hyperkaliämie und die Notwendigkeit einer Notfallbehandlung zu beurteilen.

II Stufe

Finden Sie die Ursache / Ursache / Hyperkaliämie anhand der folgenden logischen Kette heraus:

  • erhöhte Aufnahme
  • Umverteilung von Innen-Außen-Zellen
  • Verletzung der Zuordnung.

Erhöhte Kaliumaufnahme im Blut:

  • mit Nahrung / enteraler Ernährung;
  • mit Infusionsmedien;
  • mit massiver Gewebezerstörung:
  • Hämolyse in den inneren Hohlräumen;
  • große Hämatome;
  • Positionskompressionssyndrom;
  • Crash-Syndrom;
  • posthypoxische Reperfusion.

Umverteilung von Kalium zwischen Zellen und extrazellulärer Flüssigkeit:

  • Azidose;
  • Hypoxie;
  • Hyperthermie;
  • intrazelluläre Dehydration;
  • Krämpfe
  • Nebenwirkungen von Betablockern;
  • Hyperosmolarität.

Verletzung der Kaliumausscheidung aus dem Körper:

  • chronisches Nierenversagen (Bestimmung der glomerulären Filtrationsrate, des Blutkreatinin- und des Blutharnstoffspiegels);
  • akuter Nierenschaden - Oligurie, Anurie (Bestimmung des stündlichen Urinausstoßes, des Blutkreatinin- und des Blutharnstoffspiegels);
  • direkte Wirkung von Arzneimitteln (Verwendung von kaliumsparenden Diuretika);
  • verminderte Konzentration oder Aktivität von Aldosteron:
  • Addison-Krankheit;
  • erblicher Defekt der C21-Hydroxylase;
  • tubuläre Azidose vom Typ VI;
  • hyporenischer Aldosteronismus (Bestimmung der Konzentration von Renin und Aldosteron im Blut);
  • Nebenwirkungen von Arzneimitteln (Heparin, Prostaglandin-Inhibitoren, Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren, Spironolacton, Cyclosporin);
  • Verletzung der Kaliumsekretion im distalen Nephron (angeboren oder erworben).

Nierenversagen mit einer signifikanten Abnahme der täglichen Diurese ist die häufigste Ursache für Hyperkaliämie.

Bei gespeichertem Urinausstoß und Schwierigkeiten bei der Ermittlung der Ursache der Hyperkaliämie ist es ratsam, den Grad der Kaliumausscheidung durch die Nieren zu bewerten. Dazu ist es notwendig, den Osmolaritätsgrad und den Kaliumspiegel in Urin und Blutserum zu messen und dann den transtubulären Kaliumgradienten (THC) nach folgender Formel zu berechnen:

Eine Bestimmung von THC größer als 7 deutet auf eine normale Aldosteronfunktion und einen intakten tubulären Mechanismus der Kaliumausscheidung hin. THC von weniger als 7 zeigt eine sekundäre Beeinträchtigung der Kaliumsekretion durch die Tubuli aufgrund von Aldosteronismus an.

Lebensbedrohliche Hyperkaliämie-Behandlung

Eine lebensbedrohliche Hyperkaliämie mit einem Kaliumspiegel im Blutplasma von mehr als 6,5 mmol / l und / oder das Vorhandensein von EKG-Veränderungen, die für eine Hyperkaliämie charakteristisch sind, ist eine klinische Erkrankung und erfordert eine dringende Korrektur des Kaliumspiegels. Der Patient sollte auf die Intensivstation / Intensivstation gebracht und an einen Kardiomonitor angeschlossen werden.

Eine wiederholte Analyse des Kaliumserums sollte durchgeführt werden, und eine fehlerhafte Hyperkaliämie sollte ausgeschlossen werden..

Im Falle der intravenösen Verabreichung von kaliumhaltigen Arzneimitteln sollte frühestens 30 Minuten nach Beendigung der Infusion eine wiederholte Blutuntersuchung auf Kalium durchgeführt werden.

Die Notfallbehandlung sollte gerichtet werden an:

  • Beseitigung der Ursache der Hyperkaliämie (akute Harnverhaltung, unzureichende mechanische Beatmung, Hyperthermie, Krämpfe);
  • Einstellung der Verabreichung kaliumhaltiger Arzneimittel und / oder Einschränkung kaliumreicher Lebensmittel;
  • die Aufhebung von Arzneimitteln, die zur Verschlimmerung der Hyperkaliämie beitragen (Betablocker, unspezifische entzündungshemmende Arzneimittel, Inhibitoren des Angiotensin-Converting-Enzyms, Arginin, Spironolacton, Cyclosporin, zelluläre Bestandteile von Blutkonserven);
  • Stabilisierung der Membranen von Kardiomyozyten, um Rhythmusstörungen entgegenzuwirken;
  • die Bewegung von Kalium aus dem extrazellulären Raum in die Zellen;
  • Aktivierung der Kaliumausscheidung aus dem Körper.

Stabilisierung der Membranen von Kardiomyozyten

Die Einführung von Calciumionen zur Stabilisierung der Membranen von Kardiomyozyten sollte bei Vorhandensein von für Hyperkaliämie charakteristischen EKG-Veränderungen oder bei schwer zu interpretierenden EKG-Veränderungen erfolgen.

Calciumpräparate werden intravenös verabreicht (unter Verwendung einer 10-ml-Spritze mit 10% iger Calciumgluconatlösung 2-4 mal langsam in Intervallen zwischen Dosen von 5-10 Minuten). Diese Komponente der Behandlung beeinflusst den Kaliumspiegel im Blut nicht. Die Wirkung der intravenösen Verabreichung von Calcium tritt nach einigen Minuten auf und dauert 0,5 bis 1,0 Stunden. Die Wirkung von Kalzium auf die Dynamik des EKG-Musters wird bewertet..

In Abwesenheit von Calciumgluconat können Sie Calciumchlorid in 3 ml 10% iger Lösung verwenden, da Calciumionen in jedem Gramm Calciumgluconat dreimal weniger (4,5 meq) enthalten sind als in Gramm Calciumchlorid (13,6 meq)..

Bei Patienten, bei deren Behandlung Digitalispräparate verwendet werden, sollten Calciumpräparate nach Verdünnung in 100 ml 5% iger Glucoselösung langsam innerhalb von 20 bis 30 Minuten verabreicht werden.

Die Bewegung von Kalium aus dem extrazellulären Raum in die Zelle

Die Einführung von Insulin. Intravenös 10-12 IE Insulin und 40-60 g (100-150 ml 40%, 250-500 ml 10%) Glucose. Wenn der Blutzuckerspiegel infolge der Behandlung 10 mmol / l überschreitet, sollte zusätzlich Insulin mit einer Geschwindigkeit von 0,05 U / kg pro Stunde verabreicht werden.

Insulin bindet an bestimmte Rezeptoren und stimuliert über einen bestimmten Botenstoff die Wirkung der Na + -K + -Pumpe in Richtung der Kaliumbewegung innerhalb der Zellen. Diese Wirkung von Insulin unterscheidet sich von seiner Wirkung auf die Glykämie..

Die Wirkung von Glukose mit Insulin entwickelt sich innerhalb von 15 Minuten und dauert bis zu 6 Stunden. Die maximale Wirkung von Insulin kann 1 Stunde nach Beginn der Behandlung in Form einer Abnahme der Hyperkaliämie von 0,5 bis 1,0 mmol / l erwartet werden.

Einführung von Beta-Agonisten. Salbutamol (Albuterol) 0,5 mg intravenös oder 10-20 mg in einen Zerstäuber eingeatmet. Salbutamol bindet an β2-Rezeptoren in Leber und Muskeln, was zur Umwandlung von ATP in Z'5'-AMP führt. Letzteres stimuliert wiederum die Na + -K + -Pumpe in Richtung der Kaliumbewegung innerhalb der Zellen.

Die Wirkung des Arzneimittels bei beiden Verabreichungsmethoden beginnt im Bereich einer halben Stunde. Der Wirkungspeak bei intravenöser Verabreichung wird nach 1 Stunde und bei Verabreichung durch einen Zerstäuber - eineinhalb Stunden nach Beginn der Anwendung - festgestellt. Die intravenöse Verabreichung von 0,5 mg Salbutamol kann den Kaliumspiegel im Plasma um 0,8 bis 1,4 mmol / l senken, die Inhalation durch einen Zerstäuber um 0,5 bis 1,0 mmol / l.

Tachykardie und Tremor sind bei intravenöser Verabreichung von Salbutamol stärker ausgeprägt. Und deshalb wird bei Vorhandensein einer koronaren Herzkrankheit die Verabreichung des Arzneimittels durch einen Zerstäuber bevorzugt. Die Wirkung von Beta-Agonisten ist weitgehend vor dem Hintergrund der gleichzeitigen Anwendung von Beta-Blockern geebnet.

Es gibt keinen klaren Vorteil bei der Wirkung von Insulin oder Beta-Agonisten. Die unterschiedlichen Wirkmechanismen der Arzneimittel bestimmen den synergistischen Effekt. Für eine effizientere Bewegung von Kalium aus dem extrazellulären Raum in die Zellen wird daher die kombinierte Verwendung eines Glucose-Insulin-Gemisches und von Beta-Agonisten empfohlen.

Azidosekorrektur. Die Azidose ist durch das Vorhandensein einer übermäßigen Menge an Wasserstoffionen im extrazellulären Raum gekennzeichnet, die den Betrieb der Na + -K + -Pumpe behindern, um Kalium in die Zelle zu befördern.

Die maximale klinische Wirkung wird bei Vorhandensein einer dekompensierten metabolischen Azidose mit einem Blut-pH von 7,20 oder weniger erwartet. Die Kaliumkonzentration im Blutplasma kann bei einem Anstieg des pH-Werts um 0,1 Einheiten um 0,6 mmol / l abnehmen und umgekehrt.

Im Falle einer Azidose der Atemwege sollten die Lungenbeatmungsparameter geändert werden. Bei metabolischer Azidose ist die intravenöse Verabreichung von Natriumbicarbonatlösungen erforderlich.

Um einer Hyperkaliämie und einem akuten Nierenversagen im Zusammenhang mit einer massiven Zerstörung des Muskelgewebes und / oder einer anhaltenden Ischämie vorzubeugen, sollte die Alkalisierung des Blutes durch Einführung von Sodalösungen so früh wie möglich erfolgen, ohne auf die Zunahme und Dekompensation der Azidose zu warten. Die intravenöse Verabreichung von 300-400 ml 3% igem Natriumbicarbonat fördert die Alkalisierung des Urins und wirkt der Entwicklung einer akuten tubulären Nekrose entgegen. Eine weitere Korrektur des Blutplasma-pH wird gemäß der Dynamik des Säure-Base-Zustands durchgeführt.

Mögliche Risiken bei der Verwendung von Natriumbicarbonat sind Hypernatriämie, Flüssigkeitsüberladung, Tetanie bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz und Hypokalzämie.

Die Einführung von Natriumbicarbonat bei schwerer Hyperkaliämie und schwerer metabolischer Azidose erhöht die Wirksamkeit von Insulin und Beta-Agonisten.

Aktivierung der Ausscheidung von Kalium aus dem Körper

Beseitigung der Hypovolämie (bei Hypovolämie ist die Verzögerung der von den Nieren entfernten Flüssigkeit und dementsprechend Kalium schützender Natur).

Korrektur der Hypotonie mit Sympathomimetika unter Bedingungen der Normovolämie (eine Abnahme des systolischen Blutdrucks im Blut unter 90 mm Hg. Art. Führt zu einer Abnahme des Urinausstoßvolumens und dementsprechend des Kaliums).

Stimulierung der Kaliumausscheidung im Urin mittels Schleifendiuretika - bei Patienten mit erhaltener Nierenfunktion zur Eliminierung von Flüssigkeit. Die Verwendung von Furosemid (intravenös 40-80 mg) in Kombination mit einer isotonischen Natriumchloridlösung blockiert die umgekehrte Absorption von Wasser und Natrium im aufsteigenden Knie der Henle-Schleife. Infolgedessen nimmt das Volumen von Wasser und Natrium, das durch die distalen Tubuli fließt, zu. Eine verstärkte Natriumresorption in den distalen Tubuli wird durch die Kaliumsekretion ausgeglichen.

Kaliumstimulation im Darm:

  • erhöhte Peristaltik (Proserin);
  • die Einführung von osmotischen Abführmitteln (Sorbit 100 ml einer 20% igen Lösung);
  • Enterosorption unter Verwendung von Kationenaustauscherharzen.

Enterosorbenes Kayeksalat, das Kaliumionen im Austausch gegen die Freisetzung von Natriumionen binden kann. Eine Abnahme des Kaliumspiegels im Blut entwickelt sich mehrere Stunden nach dem Einbringen des Sorptionsmittels in den Magen-Darm-Trakt. Der Effekt entwickelt sich schneller, wenn er in das Rektum eingeführt wird, als wenn er in die Magensonde oder per os eingeführt wird. Eine einmalige Injektion von 30 g Sorptionsmittel kann eine Verringerung des Kaliumspiegels im Blut um 1 mmol / l bewirken. Erhöhte Natriumspiegel, Neigung zur Verstopfung, verringerte Magnesiumspiegel sind die Hauptnebenwirkungen von Kayeksalat.

Hämodialyse durchführen. Die Unmöglichkeit, die Ursachen der Hyperkaliämie in Kombination mit dem Fehlen einer positiven Wirkung der Notfallbehandlung zu beseitigen und den lebensbedrohlichen Zustand beizubehalten, bildet Indikationen für die dringende Durchführung einer Nierenersatztherapie.

Eine lang anhaltende Oligoanurie ist ein ungünstiger Hintergrund, der die Wirksamkeit einer konservativen Behandlung schwerer Hyperkaliämie verringert und die Häufigkeit der Hämodialyse erhöht.

Die schnellste Entfernung von Kalium aus dem Körper wird durch Hämodialyse erreicht. Während der Blutperfusion diffundieren Kaliumionen aufgrund der Konzentrationsunterschiede auf beiden Seiten der Membran vom Plasma durch die Membran zum Dialysat. Je höher die anfängliche Hyperkaliämie ist, desto schneller ist dieser Prozess.

Der Kaliumspiegel im Blut nimmt normalerweise während der ersten Stunde der Hämodialyse um 1 mmol / l ab, in den nächsten 2 Stunden um weitere 1 mmol / l. Bei fortgesetzter Hämodialyse ändert sich der Kaliumspiegel im Plasma unwesentlich.

Die Verbesserung des Zustands des Patienten und die Beendigung des lebensbedrohlichen Hyperkaliämie-Niveaus erfordert eine weitere geplante Durchführung klärender diagnostischer Verfahren und eine konservative Behandlung.

Lebensbedrohliche Hyperkaliämie-Behandlung

Eine Hyperkaliämie mit Kaliumspiegeln im Plasma von bis zu 6,5 mmol / l einschließlich und dem Fehlen von EKG-Anzeichen einer Hyperkaliämie wird als nicht lebensbedrohliche leichte bis mittelschwere Hyperkaliämie angesehen. Der Aufenthalt dieser Patienten ist auf Stationen jeglicher Art möglich..

Die Behandlung der nicht lebensbedrohlichen Hyperkaliämie ist in der Regel in kurzfristige Maßnahmen unterteilt, die darauf abzielen, die durch die Grunderkrankung verursachten Ursachen zu beseitigen und den Kaliumspiegel rasch zu senken, um die Entwicklung einer lebensbedrohlichen Hyperkaliämie zu verhindern.

Die Richtungen der Kurzzeitbehandlung sind die gleichen wie bei lebensbedrohlicher Hyperkaliämie, mit der Ausnahme, dass die Membranen von Kardiomyozyten nicht stabilisiert werden müssen. Eine Notfall-Blutreinigung wird nicht durchgeführt. Die Intensität der Langzeitbehandlung hängt vom Kaliumspiegel im Blut ab und beginnt mit einer Diätkorrektur..

M.I. Gromov, A.V. Fedorov, M.A. Mikhalchuk, O.E. Zaev

Hyperkaliämie

Hyperkaliämie ist ein Zustand, bei dem die Konzentration von Kaliumelektrolyten (K +) im Blut auf ein für das menschliche Leben gefährliches Niveau ansteigt. Ein Patient mit Hyperkaliämie benötigt dringend medizinische Hilfe, da das Risiko eines Herzstillstands aufgrund einer vorzeitigen Behandlung besteht.

Der normale Kaliumspiegel im Blut liegt zwischen 3,5 und 5,0 mÄq / l, etwa 98% des Kaliums sind in den Zellen enthalten und die restlichen 2% in der extrazellulären Flüssigkeit, einschließlich im Blut.

Kalium ist das häufigste intrazelluläre Kation, das für viele physiologische Prozesse wichtig ist, einschließlich der Aufrechterhaltung des Ruhemembranpotentials, der Zellvolumenhomöostase und der Übertragung von Aktionspotentialen in Nervenzellen. Die Hauptnahrungsquellen sind Gemüse (Tomaten und Kartoffeln), Obst (Orangen und Bananen) und Fleisch. Die Ausscheidung von Kalium erfolgt über den Magen-Darm-Trakt, die Nieren und die Schweißdrüsen.

Eine Hyperkaliämie entwickelt sich bei übermäßigem Verzehr oder ineffizienter Kaliumausscheidung. Eine Erhöhung des extrazellulären Kaliumspiegels führt aufgrund einer Erhöhung des Gleichgewichtspotentials von Kalium zu einer Depolarisation des Membranpotentials von Zellen. Die Depolarisation führt zu einer Spannung der Natriumkanäle, öffnet sie und erhöht auch ihre Inaktivierung, was letztendlich zu Kammerflimmern oder Asystolie führt. Die Vorbeugung eines Rückfalls einer Hyperkaliämie beinhaltet normalerweise eine Verringerung der Aufnahme von Kalium und kaliumsparenden Diuretika..

Symptome einer Hyperkaliämie

Die Symptome einer Hyperkaliämie sind unspezifisch und umfassen normalerweise:

  • Unwohlsein;
  • Das Auftreten hoher T-Wellen im EKG;
  • Ventrikuläre Tachykardie;
  • Muskelschwäche;
  • Erhöhtes ORS-Intervall im EKG;
  • EKG P-R Intervall erhöhen.

Zu den Symptomen einer Hyperkaliämie gehören Herzrhythmusstörungen, eine Schärfung der T-Welle im EKG und ein Überschuss an Kaliumspiegeln von mehr als 7,0 mmol / l.

Ursachen der Hyperkaliämie

Die Ursachen für Hyperkaliämie können eine ineffektive Beseitigung von Nierenversagen, Morbus Addison und Aldosteronmangel sein. Auch Hyperkaliämie kann zur Aufnahme führen:

  • Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren und Angiotensin-Rezeptor-Blocker;
  • Kaliumsparende Diuretika (Amilorid, Spironolacton);
  • Nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente wie Ibuprofen, Naproxen oder Celecoxib;
  • Calcineurin-Inhibitoren;
  • Immunsuppressiva (Cyclosporin und Tacrolimus);
  • Antibiotika (Trimethoprim);
  • Pentamidin-Antiparasitikum.

Angeborene Hyperplasie der Nebennierenrinde, Gordon-Syndrom und Typ-IV-Nierentubulusazidose können ebenfalls die Ursache für Hyperkaliämie sein..

Hyperkaliämie kann durch die Verwendung von Kaliumpräparaten, Kaliumchlorid-Infusionen und übermäßiger Kaliumsalzaufnahme verursacht werden..

Diagnose einer Hyperkaliämie

Um genügend Informationen für die Diagnose einer Hyperkaliämie zu sammeln, muss der Kaliumspiegel ständig gemessen werden, da sein erhöhter Zustand im ersten Stadium mit einer Hämolyse verbunden sein kann. Normale Serumkaliumspiegel liegen zwischen 3,5 und 5 mÄq / l. Die Diagnose umfasst typischerweise Blutuntersuchungen auf Nierenfunktion (Kreatinin, Blutharnstoffstickstoff), Glukose und manchmal Kreatinkinase und Cortisol. Die Berechnung des transröhrenförmigen Kaliumgradienten hilft manchmal, die Ursache der Hyperkaliämie festzustellen, und es wird eine Elektrokardiographie durchgeführt, um das Risiko von Herzrhythmusstörungen zu bestimmen.

Behandlung von Hyperkaliämie

Die Wahl der Behandlung hängt vom Grad und der Ursache der Hyperkaliämie ab. Wenn der Kaliumgehalt im Blut 6,5 mmol / l überschreitet, ist es dringend erforderlich, den Kaliumspiegel auf den normalen Gehalt zu senken. Dies kann durch Einbringen von Calcium (Calciumchlorid oder Calciumgluconat) erreicht werden, das das Schwellenpotential erhöht und den normalen Zustand des Gradienten zwischen dem Schwellenpotential und dem Ruhepotential der Membran wiederherstellt, der mit abnormaler Hyperkaliämie zunimmt. Eine Ampulle Calciumchlorid enthält etwa dreimal mehr Calcium als Calciumgluconat. Calciumchlorid beginnt in weniger als fünf Minuten zu wirken und seine Wirkung hält etwa 30-60 Minuten an. Die Dosierung sollte unter ständiger Überwachung der EKG-Änderungen während der Verabreichung ausgewählt werden, und die Dosis sollte wiederholt werden, wenn sich die Änderungen im EKG nicht innerhalb von 3-5 Minuten normalisieren.

Es ist auch möglich, einige medizinische Verfahren zur Behandlung von Hyperkaliämie durchzuführen und das Risiko von Komplikationen zu verringern, die für eine Weile dazu beitragen, den Prozess der Hyperkaliämie auszusetzen, bis Kalium aus dem Körper entfernt wird. Diese beinhalten:

  • Die intravenöse Verabreichung von 10-15 Einheiten Insulin zusammen mit 50 ml einer 50% igen Dextroselösung zur Verhinderung von Hyperkaliämie führt zur Verdrängung von Kaliumionen in den Zellen. Die Wirkung hält mehrere Stunden an, so dass manchmal andere Maßnahmen gleichzeitig ergriffen werden müssen, um den Kaliumspiegel dauerhafter zu unterdrücken. Insulin wird normalerweise mit einer geeigneten Menge Glucose verabreicht, um eine Hypoglykämie nach der Insulinverabreichung zu verhindern.
  • Die Bicarbonat-Therapie (Infusion von 1 Ampulle (50 meq) für 5 Minuten) ist ein wirksamer Weg, um Kalium in Zellen zu verlagern. Bicarbonationen stimulieren den Austausch von H + zu Na +, was zur Stimulation der Natrium-Kalium-ATPase führt;
  • Die Einführung von Salbutamol (Albuterol, Ventolin), β 2 -selektiven Katecholaminen von 10-20 mg. Dieses Medikament senkt auch die K + -Spiegel und beschleunigt das Fortschreiten in die Zellen..

Die Behandlung einer schweren Hyperkaliämie erfordert eine Hämodialyse oder Hämofiltration, die die schnellsten Methoden zur Entfernung von Kalium aus dem Körper sind. Sie werden häufig in Fällen eingesetzt, in denen die Grundursache der Hyperkaliämie nicht schnell behoben werden kann oder wenn auf andere ergriffene Maßnahmen nicht reagiert wird..

Natriumpolystyrolsulfonat mit Sorbit wird oral oder rektal verwendet, um Kalium innerhalb weniger Stunden zu reduzieren, und Furosemid wird verwendet, um Kalium im Urin auszuscheiden..

Symptome von Hyperkaliämie und Hypermagnesiämie

Eine verringerte Kaliumaufnahme ist selten die einzige Ursache für Hypokaliämie, kann jedoch ein wichtiger zusätzlicher Faktor bei Fasten, geistiger Anorexie und Erbrechen sein.

Kaliumverluste durch den Magen-Darm-Trakt (aufgrund von Erbrechen, insbesondere bei Pylorusstenose, bei anhaltendem Durchfall, Fisteln) sind selten sichtbar. Das Erkennen des abnormalen Kaliumverlusts durch die Nieren erfordert einen großen diagnostischen Sinn. Es sei daran erinnert, dass die Ausscheidung von Kalium durch die Nieren viel weniger fein reguliert wird als die Ausscheidung von Natrium. Wenn ein wenig Natrium in den Körper gelangt, stoppt seine Ausscheidung im Urin und die Ausscheidung von Kalium setzt sich auch ohne Aufnahme fort

Die Ausscheidung von Kalium durch die Nieren wird durch Steroidhormone der Nebennierenrinde beeinflusst. Bei primärem Hyperaldosteronismus aufgrund eines Tumors der Nebennierenrinde (Conn-Syndrom mit Hypokaliämie, Hypernatriämie, Hypertonie, Hypochlorämie, Alkalose) wird eine übermäßige Produktion von Mineralocorticoid Aldosteron festgestellt. Übermäßige Bildung von Cortisol und Cortison führt zu Kaliumverlust bei Morbus Cushing. Ein signifikanter Kaliumverlust kann auch bei einer irrationalen medikamentösen Therapie mit Cortison-Derivaten mit überwiegend mineralocorticoidaler Wirkung auftreten. Es ist auch möglich, dass eine Hypokaliämie bei schwerem Leberversagen auf einen sekundären Hyperaldosteronismus zurückzuführen ist (Hemmung der Aldosteronzerstörung?)..

Kaliumverlust bei Nierenerkrankungen wird hauptsächlich bei Läsionen der Tubuli beobachtet. Eine solche tubuläre Schädigung ist eine Folge von interstitieller Nephritis und aufsteigender Pyelonephritis, die somit ein Bild von entsalzender Nephritis (salzverlierende Nephritis) verursachen kann..

Eine Funktionsstörung der Tubuli mit Hypokaliämie (Erhöhung der Kaliumsekretion oder Verringerung ihrer Reabsorption?) Wird auch bei renaler tubulärer Azidose - Albright-Lightwood-Syndrom - beobachtet, und Hypokaliämie kann ein Leitsymptom bei renaler Aminoacidurie (Fanconi-Syndrom) sein. Da die Grundlage dieses letzten Syndroms anscheinend kein entzündlicher Prozess ist, sondern eine primäre Verletzung der Aktivität von Enzymen, können wir in diesen Fällen von osoleischem Nieren-Diabetes sprechen.

Bei der medikamentösen Hypokaliämie spielen neben Cortison-Derivaten auch Diuretika die größte Rolle. Im Prinzip kann Kaliummangel jedes Diuretikum verursachen. Besonders häufig entwickelt sich jedoch eine Hypokaliämie nach Verwendung von Chlortiazid, Hydrochlorothiazid, Carboanhydrase-Inhibitoren, Ionenaustausch- und Quecksilberpräparaten. Bei der Verschreibung dieser Medikamente wird eine Hypokaliämie als Nebenwirkung so oft beobachtet, dass der Kaliumspiegel im Plasma regelmäßig überprüft werden muss.

Die Bewegung von extrazellulärem Kalium in Zellen erfolgt während der Synthese von Glykogen und Proteinen. Diese Substanzen binden Kalium. Daher kann eine Hypokaliämie während Perioden erhöhter Synthese von Glykogen und Protein auftreten (z. B. bei der Erholung von einem diabetischen Koma, schwächenden Krankheiten, Operationen). Die Alkalose selbst trägt auch zum Fluss von Kalium in die Zellen bei, was bedeutet, dass Alkalose Hypokaliämie und Hypokaliämie Alkalose verursacht..

Es sollte die Möglichkeit einer Hypokaliämie aufgrund der Verdünnung der intravaskulären Flüssigkeit während schwerer Infusionen nicht-isotonischer Lösungen berücksichtigt werden. Diese Hypokaliämie, die häufig nach Infusionen beobachtet wird, ist jedoch größtenteils auch auf andere Gründe zurückzuführen (Glykogensynthese mit Kaliumbindung nach Glucoseinfusionen, Kaliumsubstitution und deren erhöhte Ausscheidung nach Einführung ausschließlich von Na + -Ionen). Für alle langen Behandlungszyklen mit Infusionen ist es daher in der Regel erforderlich, Kontrollbestimmungen von Elektrolyten durchzuführen und Kalium zu verschreiben.

Bei der Differentialdiagnose der Hypokaliämie ist zu beachten, dass bei großen Flüssigkeitsverlusten mit einer entsprechenden Abnahme der Plasmarate der Kaliumspiegel im Plasma trotz Kaliummangel normal bleiben kann.

Hyperkaliämie.

Die klinischen Symptome einer Hyperkaliämie sind noch weniger charakteristisch als eine Hypokaliämie. Im Allgemeinen gibt es kein einziges zuverlässiges Symptom, das dem Arzt auf die Gefahr einer Kaliumvergiftung hinweist. Manchmal werden Parästhesien, Paresen, Apathie, Verwirrung und Juckreiz beobachtet. Die wichtigsten Phänomene aus dem Kreislauf. Es sollte jedoch betont werden, dass klinisch nachweisbare Herzmanifestationen sehr selten sind. Die Wirkung von Kalium auf die Myokardfunktion kann sich in Tachykardie, einer Tendenz zum Kollabieren von Zuständen mit einem Blutdruckabfall (Druckanstieg wird ebenfalls beobachtet) und Arrhythmien manifestieren. Das einzig verlässliche Zeichen sind jedoch EKG-Veränderungen, die für eine Hyperkaliämie charakteristisch sind. Die Parallelität zwischen EKG-Veränderungen und dem Grad der Hyperkaliämie ist viel eindeutiger als bei Hypokaliämie. Das erste Anzeichen einer Hyperkaliämie ist eine erhöhte, spitze, gleichseitige T-Welle (7 m * Äq. / L). Dann kommt die Verbreiterung des QRS-Komplexes (9 mÄq / l), diese Verbreiterung nimmt zu, eine Blockade der Beine tritt auf, die P-Welle verschwindet, ein unabhängiger ventrikulärer Rhythmus tritt auf, Kammerflimmern und ein Herzstillstand treten auf.
Ein Herzstillstand kann jedoch ziemlich plötzlich inmitten des vollständigen Wohlbefindens auftreten..

Bei übermäßigem Wasserlassen besteht in der Regel kein Grund, eine Hyperkaliämie zu befürchten. Bei erhöhten Kaliumspiegeln sollte jedoch immer nach Prioligo oder Anurie gesucht werden.

Die Menge an Kalium im Plasma über 5,5 mÄq / l entspricht einer Hyperkaliämie.
Manchmal ist eine Hyperkaliämie auf mehrere dieser Faktoren zurückzuführen (z. B. bei Nebenniereninsuffizienz)..

In der Praxis ist eine Hyperkaliämie immer eine Folge entweder einer beeinträchtigten Kaliumausscheidung durch die Nieren oder einer übermäßigen Aufnahme (größtenteils mit verminderter Nierenfunktion). Andere oben genannte Faktoren sollten nur als zusätzliche Faktoren betrachtet werden..

Bei allen Nierenläsionen, die bei Oligurie oder Anurie auftreten, muss eine unzureichende Kaliumausscheidung durch die Nieren berücksichtigt werden: Die glomeruläre Kaliumfiltration nimmt ab, und bei einer Schädigung der Nierentubuli wird trotz unterschätzter passiver Reabsorption des gesamten Filtrats eine unzureichende Kaliumsekretion hinzugefügt. Ferner wird die Hyperkaliämie durch eine erhöhte Kaliumausbeute aus den Zellen während einer Azidose oder einer Schädigung der Muskelfasern (Crushing-Syndrom) verstärkt. Praktisch nur diese Nierenerkrankungen führen zu einer drohenden Hyperkaliämie.

Bei verminderter Kaliumausscheidung durch die Nieren aufgrund eines Hormonmangels in der Nebennierenrinde (primäre oder sekundäre Nebenniereninsuffizienz) erreicht der Plasma-Kaliumgehalt, der diagnostischen Wert haben kann, nur in sehr seltenen Fällen ein Niveau, das eine Funktionsstörung verursacht (über 7,5 mÄq. / L. ).

Störungen des Magnesiumstoffwechsels haben in der klinischen Praxis noch keinen verlässlichen Wert gewonnen.

Symptome von Hyperkaliämie und Hypermagnesiämie

Der menschliche Körper enthält 150 g Kalium, von denen 98% in den Zellen und 2% außerhalb der Zellen sind. Das meiste Kalium ist im Muskelgewebe enthalten - 70% seiner Gesamtmenge im Körper, was in Konzentrationseinheiten etwa 100 mmol / kg Muskelgewebe entspricht. Der spezifische Kaliumgehalt in Erythrozyten beträgt nicht mehr als 87% mmol / kg Erythrozytenmasse. Etwa 7,5% seiner Gesamtmenge befinden sich im Knochengewebe. Fast das gesamte Kalium ist aktiv am Austausch beteiligt.

Das Gleichgewicht von Kalium im Körper ist die Summe des Gleichgewichts zwischen Aufnahme, Ablagerung und Ausscheidung. Der Kaliumfluss in die Zelle wird durch Insulin, Katecholamine, Aldosteron, die Konzentration von Wasserstoffionen und die Intensität aerober Prozesse gesteuert. Die Umverteilung von Kalium zwischen extrazellulärer und intrazellulärer Flüssigkeit hängt vom pH-Wert der extrazellulären Flüssigkeit ab: Eine Abnahme der pH-Azidose führt zu einer Erhöhung des Kaliumgehalts im Plasma, stimuliert den Austausch von Wasserstoffionen gegen intrazelluläres Kalium, im Gegensatz dazu fördert eine Erhöhung der pH-Alkalose den Ausfluss von Kalium aus der extrazellulären Flüssigkeit in die Flüssigkeit Zellen und Wasserstoffionen treten aus ihnen aus.

Die Nieren sind eine integrale und wichtigste funktionelle Einheit im System zur Stabilisierung des Kaliumspiegels. Sie sind für die Ausscheidung von 90% Kalium verantwortlich, das tagsüber aus dem Körper entfernt wird. Mit einem Überschuss an Kalium in der extrazellulären Umgebung steigt die Menge an Kalium, die im Urin ausgeschieden wird, im Gegenteil, bei unzureichender Aufnahme von Kalium im Körper wirkt sich der erhöhte intrazelluläre Raumverbrauch und die kaliumerhaltenden Nierenmechanismen aus. Nieren-Kalium-Behandlungsverfahren umfassen Filtration, Reabsorption und Sekretion..

Durch die Bestimmung der Kaliumkonzentration im Blutplasma (Serum) können Sie die Tiefe von Kaliumstoffwechselstörungen beurteilen, die zu einer Erhöhung des Kaliumspiegels im Blut (Hyperkaliämie) oder zu einer Verringerung seines Kaliumspiegels (Hypokaliämie) führen können..

Hyperkaliämie ist durch einen gestörten Kaliumstoffwechsel gekennzeichnet, der zu einem vorübergehenden oder stetigen Anstieg des Plasmaspiegels von mehr als 5,1 mmol / l führt. Eine Hyperkaliämie tritt aufgrund einer übermäßigen Aufnahme von Kalium im Blut (mit Nährstoffbelastung; Mobilisierung aus Zellen; beeinträchtigte Regulierung des Kaliumspiegels) oder einer unzureichenden Entfernung von Kalium durch die Nieren auf.

Eine übermäßige Aufnahme von Kalium im Blut kann mit einer Nahrungsaufnahme von Kalium oder einer übermäßigen parenteralen Verabreichung verbunden sein. Bei normaler oder erhöhter Diurese ist die Hyperkaliämie vorübergehend. Hämolyse und schwere massive Gewebeschäden tragen zur Entwicklung einer Hyperkaliämie bei, da Kalium aus roten Blutkörperchen und Zellen beschädigten Gewebes freigesetzt wird. Die Dauer und Schwere der Hyperkaliämie während der Hämolyse und der Gewebeschädigung wird durch den Funktionszustand der Nieren bestimmt. Der Verlust von Kaliumzellen wird durch Alkohol, Fluoride, depolarisierende Muskelrelaxantien und Herzglykoside stimuliert. Muskelzellen verlieren während kurzfristiger maximaler oder längerer körperlicher Aktivität erhebliche Mengen an Kalium. Azidose, Insulinmangel und die Verwendung von B-Blockern führen zu einer Hyperkaliämie, deren Entwicklung entweder durch die Freisetzung von Kalium aus den Zellen oder durch eine Verringerung der Kaliumaufnahme in den Zellen verursacht wird.

Die Menge an Kalium, die von den Nieren ausgeschieden wird, hängt von der Anzahl der funktionell aktiven Nephrone, der Fähigkeit der Epithelzellen des distalen Tubulus und des kortikalen Teils des Sammelröhrchens ab, Kalium zu entfernen, der normalen Sekretion von Aldosteron und der Empfindlichkeit der Rezeptoren dafür. Jede dieser Ursachen kann allein oder in Kombination mit anderen zu schwerer Hyperkaliämie führen. Hyperkaliämie wird durch Heparin, nichtsteroidale Analgetika und Spironolacton verursacht.

Bei Hyperkaliämie liegt die Kaliumkonzentration im Blutplasma über 5,0 mmol / l. Bei einem Kaliumspiegel von 5,5 - 7,0 mmol / l werden allgemeine Therapeutika eingesetzt, da die Kaliumkonzentration im Blut lebensbedrohlich ist. Ein Plasma-Kaliumspiegel von 7,0 - 8,0 mmol / l ist eine Indikation für die Dialyse. Kalium in einer Konzentration von 10,0 - 12,0 mmol / l kann einen Herzstillstand verursachen. Hyperkaliämie geht mit metabolischer Azidose einher.

Eine unsachgemäße Blutentnahme (längere Anwendung eines Tourniquets), seine Lagerung im Kühlschrank, eine Hämolyse und andere Einflüsse, die dazu führen, dass Kalium aus den roten Blutkörperchen entweicht, führen zu einem erhöhten Kaliumgehalt im Blut in der Analyse, der als „falsche“ Hyperkaliämie bezeichnet wird. In diesem Fall muss die Studie wiederholt werden, wobei die Anforderungen für die Entnahme und Vorbereitung von Blut für die Studie zu beachten sind.

Hyperkaliämie tritt häufig ohne Symptome auf und wird in einer Laborstudie festgestellt. Wenn Symptome auftreten, sind sie nicht spezifisch und hauptsächlich mit beeinträchtigten Muskelfunktionen (Parästhesien, Muskelschwäche, Müdigkeit) oder Herzfunktionen verbunden. Schwere Hyperkaliämie ist eine lebensbedrohliche Erkrankung, da sie schwerwiegende Störungen des Herzens und des neuromuskulären Systems verursachen kann, einschließlich Herzstillstand und Atemmuskelparalyse.

Hypokaliämie ist durch einen gestörten Kaliumstoffwechsel gekennzeichnet, der zu einer vorübergehenden oder stetigen Abnahme des Spiegels im gesamten Körper führt. Plasma-Kaliumkonzentration unter 3,5 mmol / l

Hyperkaliämie

Hyperkaliämie ist eine Erkrankung, die sich aufgrund eines Anstiegs des Kaliums im Blutserum entwickelt (während sein Spiegel 5 mmol / l überschreitet)..

Hyperkaliämie wird bei etwa 1-10% der Patienten diagnostiziert, die Krankenhäuser besuchen. In den letzten Jahren hat die Prävalenz jedoch zugenommen. Dies ist hauptsächlich auf die Zunahme der Verschreibungen von Patienten mit Arzneimitteln zurückzuführen, die das RAAS (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System) beeinflussen können. Die Hauptaufgaben bestehen darin, einen angemessenen systemischen Blutdruck und einen normalen Blutfluss in lebenswichtigen Organen (Leber, Herz, Nieren, Gehirn).

Kalium und seine Rolle im menschlichen Körper

Kalium ist das intrazelluläre Hauptkation. Zusammen mit Natrium hält es das Gleichgewicht von Säuren und Laugen im Körper aufrecht, normalisiert das Wasser-Salz-Gleichgewicht, wirkt abschwellend und aktiviert viele Enzyme. Darüber hinaus spielt es eine Schlüsselrolle bei den Prozessen von Nervenimpulsen und der Kontraktion von Skelett- und Herzmuskeln.

Kaliumsalze machen die Hälfte aller im Körper enthaltenen Salze aus, und es ist ihre Anwesenheit, die die normale Funktion von Blutgefäßen, Muskeln und endokrinen Drüsen sicherstellt. Kalium verhindert die Ansammlung von überschüssigem Natriumsalz in den Gefäßen und Zellen des Körpers und wirkt somit antisklerotisch. Es beugt Überlastung vor und verringert das Risiko eines chronischen Müdigkeitssyndroms..

Um ein optimales Kaliumgleichgewicht im Körper zu gewährleisten, müssen alle Regulationsmechanismen so harmonisch wie möglich funktionieren und interagieren. Die Rolle des Hauptmechanismus des Kaliumregulators wird von den Nieren wahrgenommen, und ihre Aktivität wird wiederum durch das von den Nebennieren ausgeschiedene Hormon Aldosteron stimuliert und gesteuert. Normalerweise gewährleistet dieser Mechanismus auch bei erhöhter Kaliumaufnahme aus der Nahrung die Aufrechterhaltung seines konstanten Spiegels im Blutserum. In Fällen, in denen eine Verletzung der Kaliumregulation vorliegt und sich infolgedessen eine Hyperkaliämie entwickelt, treten auch Störungen in der Aktivität des Nerven- und Herz-Kreislaufsystems auf.

Die Gefahr einer Hyperkaliämie besteht darin, dass sie, die Störungen der Herzkontraktionen verursacht, eine Veränderung des Verlaufs der darin enthaltenen elektrischen Prozesse hervorruft. Die Folgen sind: Intoxikation des Körpers, Arrhythmie und sogar Herzstillstand. Daher ist auch bei einer milden Form der Hyperkaliämie eine sofortige Behandlung mit Intensivpflegemaßnahmen erforderlich.

Ursachen der Hyperkaliämie

Die Hauptursachen für Hyperkaliämie sind eine Verletzung der Umverteilung von Kalium vom intrazellulären zum extrazellulären Raum sowie die Verzögerung von Kalium im Körper.

Eine Hyperkaliämie kann sich aufgrund einer verminderten Ausscheidung (Ausscheidung) durch die Nieren entwickeln. Ein ähnlicher Zustand provoziert:

  • Nierenversagen, wenn tagsüber bis zu 1000 mÄq Kalium über die Nieren ausgeschieden werden - eine Dosis, die die normalerweise dem Körper zugeführte Kaliummenge deutlich übersteigt;
  • Schädigung des Nierengewebes, aufgrund derer sich eine Hyperkaliämie auch bei einer verringerten (im Vergleich zur Durchschnittsrate) Kaliumaufnahme entwickelt;
  • Zustände, bei denen eine geringere Menge Aldosteron von der Nebennierenrinde ausgeschieden wird, als für die normale Funktion des Körpers erforderlich ist (Hypoaldosteronismus). Solche Zustände gehen mit einer Nebenniereninsuffizienz sowie einer Abnahme der Empfindlichkeit des tubulären Epithelgewebes gegenüber Aldosteron einher, die bei Patienten mit Nephropathie, systemischem Lupus erythematodes, Amyloidose, Niereninterstitiumläsionen usw. beobachtet wird..

Hyperkaliämie durch unsachgemäße Umverteilung von intrazellulärem Kalium im Blut führt zu:

  • Verschiedene Arten von Zellschäden und deren Zerstörung, die infolge der Zerstörung von Blutzellen (Leukozyten, Blutplättchen, rote Blutkörperchen) auftreten können, mit Sauerstoffmangel, einer Abnahme der Blutversorgung des Gewebes sowie mit ihrer Nekrose; mit der Entwicklung eines Syndroms von längerem Quetschen von Geweben, Verbrennungen, einer Überdosis Kokain;
  • Hypoglykämische Erkrankung aufgrund eines erhöhten Glykogenabbaus und einer enzymatischen Hydrolyse von Proteinen und Peptiden, die zur Freisetzung übermäßiger Mengen an Kalium führt und zu Hyperkaliämie führt;
  • Intrazelluläre Azidose.

In diesem Fall führt eine übermäßige Aufnahme von Kalium in den Körper mit Nahrungsmitteln oder eingenommenen Medikamenten nicht zur Entwicklung einer anhaltenden Hyperkaliämie.

Übermäßiger Verzehr von kaliumhaltigen Produkten kann nur dann zu Hyperkaliämie führen, wenn gleichzeitig der mit dem Urin ausgeschiedene Kaliumspiegel im Körper abnimmt (mit eingeschränkter Nierenfunktion)..

Symptome einer Hyperkaliämie

Unabhängig von den Ursachen der Hyperkaliämie manifestiert sich die Krankheit im Anfangsstadium praktisch nicht. In diesem Stadium wird es häufig absolut zufällig diagnostiziert, wenn Tests durchgeführt oder ein Elektrokardiogramm bestanden wird. Zuvor kann das einzige Symptom einer Hyperkaliämie nur eine geringfügige Verletzung des normalen Herzrhythmus sein, die bei Patienten in der Regel unbemerkt bleibt.

Mit fortschreitendem pathologischen Prozess nimmt die Anzahl der Symptome einer Hyperkaliämie signifikant zu. In diesem Fall ist die Krankheit begleitet von:

  • Spontanes Erbrechen;
  • Bauchkrämpfe;
  • Arrhythmie;
  • Eine Abnahme des Harndrangs, die mit einer Abnahme der Urinausscheidung einhergeht;
  • Ermüden;
  • Häufige Bewölkung des Bewusstseins;
  • Allgemeine Schwäche;
  • Krampfhaftes Muskelzucken;
  • Veränderung der Empfindlichkeit und des Auftretens von Kribbeln in den Gliedmaßen (in Händen, Füßen) und in den Lippen;
  • Progressive aufsteigende Lähmung, die das Atmungssystem beeinflusst;
  • EKG-Veränderungen (frühestes Symptom einer Hyperkaliämie).

Behandlung von Hyperkaliämie

Die Methode zur Behandlung der Hyperkaliämie hängt direkt von der Art des Krankheitsverlaufs und den Ursachen der hervorgerufenen Krankheit ab.

Bei einem kritischen Anstieg des Kaliumspiegels über 6 mmol / l, wenn dem Patienten ein Herzstillstand droht, sind eine Reihe von Notfallmaßnahmen erforderlich, um diesen zu reduzieren. Daher sollte sich die intravenöse Verabreichung einer Lösung von Calciumchlorid oder Gluconat normalerweise nach 5 Minuten positiv auswirken. Wenn dies nicht geschieht, wird die Dosis erneut verabreicht. Die Wirkung der Lösung dauert drei Stunden, wonach der Vorgang wiederholt wird.

Die anschließende Therapie beinhaltet die Ernennung von Arzneimitteln, die die weitere Entwicklung von Hyperkaliämie und die Entwicklung von Komplikationen hemmen.

Hypomagnesiämie ist aufgetreten: Symptome, Wiederherstellung eines normalen Gleichgewichts der Spurenelemente

Mit einer Abnahme des Magnesiumgehalts im Blut (Hypomagnesiämie) wird die Arbeit des Herzmuskels gestört, es kommt zu einem krampfhaften Zucken der Skelettmuskulatur, es werden Angstzustände und Schlaflosigkeit festgestellt. Ein Mangel an Magnesium führt auch zu einem Mangel an Kalium. Um eine Diagnose zu stellen, wird eine Blutuntersuchung durchgeführt, und es gibt EKG-Zeichen. Die Therapie umfasst Medikamente und die Normalisierung der Ernährung..

Die Rolle von Magnesium im Körper

Die Anzahl der biochemischen Reaktionen, an denen Magnesium beteiligt ist, liegt nahe bei 315. Es sorgt für ATP-Spaltung, Glukoseoxidation, unterstützt die Zellmembran und ist für die Aktivität von Herz- und Nervenimpulsen verantwortlich.

Die wichtigsten biologischen Wirkungen von Magnesium sind:

  • unterstützt den normalen Austausch von Proteinen und Nukleinsäuren (DNA und RNA);
  • beteiligt sich an der Verwendung von Fetten und Kohlenhydraten;
  • reguliert die Kontraktilität des Myokards;
  • reduziert den Krampf der Arterien, sowohl peripher als auch koronar;
  • verhindert die Bildung von Blutgerinnseln;
  • hat eine choleretische und abführende Wirkung;
  • entfernt überschüssiges Cholesterin;
  • verhindert die Entwicklung von Tumoren;
  • verbessert die Immunität;
  • hemmt die Bildung von Steinen im Harn- und Gallentrakt;
  • entspannt das Nervensystem, verbessert den Schlaf;
  • hat eine antistress Wirkung;
  • trägt zum normalen Schwangerschaftsverlauf bei, entspannt die Gebärmutter mit Hypertonizität;
  • stellt mit Tachykardie den Herzrhythmus wieder her.

Wir empfehlen, einen Artikel über Kalium und Magnesium für das Herz zu lesen. Daraus lernen Sie die Auswirkungen von Kalium- und Magnesiummangel auf den Körper, die Gründe für die Senkung des Spiegels und Möglichkeiten zur Erhöhung der Anzahl der Spurenelemente kennen.

Und hier geht es mehr um eine Überdosis Herzglykoside.

Indikatoren sind normal

Um den Magnesiumgehalt im Blut zu bestimmen, wird Blut aus einer Nüchternvene untersucht. Gleichzeitig werden Alkohol- und Sportaktivitäten pro Tag ausgeschlossen und Drogen, die dieses Spurenelement enthalten, für eine Woche gestoppt.

Es ist erwiesen, dass bei etwa einem Drittel der Patienten ein Magnesiummangel auftritt, und bei Patienten mit kardiologischem Profil ist diese Zahl fast doppelt so hoch.

Ursachen der Hypomagnesiämie

Ein unzureichender Magnesiumgehalt im Blut wird angegeben, wenn sein Gehalt unter 0,6 mmol / l fällt, wobei bei einer weniger signifikanten Abnahme ein Grenzmangel diagnostiziert wird. Solche Faktoren können zu Hypomagnesiämie führen:

  • übermäßiger Verlust von Durchfall, Erbrechen;
  • erhöhter Konsum während Stress, während der Schwangerschaft, Stillzeit, während des Sports, chronischer Alkoholismus;
  • übermäßige Produktion von Schilddrüsen- und Nebenschilddrüsenhormonen;
  • hohe Aldosteronspiegel im Blut und die daraus resultierende Dehydration;
  • strenge Diäten, Fasten;
  • Krankheiten, Tumoren des Darms oder Operationen daran;
  • unspezifische Colitis ulcerosa;
  • Einnahme von Diuretika, Zytostatika, Antibiotika, Verapamil, Calciumsalzen;
  • Diabetes mellitus;
  • beeinträchtigte Nierenfunktion;
  • Helminthenbefall;
  • Vitamin-D-Mangel (Rachitis und Krampfanfall bei Kindern, Erweichung der Knochen);
  • akuter oder chronischer Pankreasentzündungsprozess.

Symptome der Insuffizienz

Funktionsstörungen des Nerven- und Herz-Kreislaufsystems können meist Manifestationen eines Magnesiummangels sein. Diese beinhalten:

  • Angst Depression;
  • erhöhte Reizbarkeit;
  • Schwindel;
  • Migräne;
  • ermüden;
  • Krämpfe
  • Handschlag;
  • Instabilität des Herzmuskels in Form von Extrasystolen, verschiedene Varianten der Tachykardie;
  • Kammerflimmern (mit schwerem Mangel).
Kammerflimmern ist eine der Folgen eines Magnesiummangels im Körper.

Darüber hinaus sind Patienten mit Hypomagnesiämie anfällig für verschiedene Krämpfe - Speiseröhre, Kehlkopf, Bronchien, Magen, Darm, Gallengang und Harnleiter. Sie haben oft Verstopfung, Schmerzen im Bauch. Aufgrund der Tatsache, dass die größte Menge an Magnesium in den Knochen gefunden wird, führt sein Mangel zu Osteoporose, Gelenk- und Muskelschmerzen und Arthritis.

Ein Spurenelementmangel ist auch während der Schwangerschaft gefährlich. Es provoziert Bluthochdruck, Eklampsie, Fehlgeburten. Einer der Gründe für eine so schwerwiegende Komplikation wie den plötzlichen Tod eines Neugeborenen kann ein kritischer Mangel an Magnesium im Blut sein.

Sehen Sie sich das Video zu Magnesiummangel, Symptomen und Behandlung an:

Warum kann gleichzeitig eine Hypokaliämie auftreten?

Ein isolierter Magnesiummangel wird seltener diagnostiziert als ein gleichzeitiger Kaliummangel. Dies liegt daran, dass die Hauptursachen für ihr Auftreten praktisch dieselben sind. Auf zellulärer Ebene wird die Übertragung von Kaliumionen in die Zelle mit einem Mangel an Magnesium gestört. Dies beruht auf der Hemmung des Trägerenzyms ATPase, das vollständig von der Anwesenheit von Magnesium im Blut abhängt..

Um eine Hypokaliämie zu vermeiden, lohnt es sich, die Ernährung zu überarbeiten, einschließlich kaliumreicher Lebensmittel

Manifestationen eines Kaliummangels sind:

  • schwere Formen von Arrhythmien;
  • Muskelkrämpfe;
  • große Schwäche;
  • Abnahme der kontraktilen Aktivität des Myokards;
  • Blutdrucksenkung;
  • Atemwegs beschwerden.

Diagnosemethoden

Ein Bluttest wird durchgeführt, um eine Hypomagnesiämie zu bestimmen. Darüber hinaus kann bei folgenden Änderungen des Elektrokardiogramms eine Verletzung der Elektrolytzusammensetzung vermutet werden:

  • langer und flacher Zahn T.,
  • Zunahme der Wellengröße U.,
  • QT-Intervallverlängerung,
  • Extrasystolen,
  • ventrikuläre Tachykardie.

Bei der Untersuchung eines Patienten können zwei typische Symptome festgestellt werden:

  • Das Klopfen des Schwanzes mit einem Finger oder einem Schlaghammer vor dem Tragus des Ohrs führt zu einem Zucken des Augenlids und der Oberlippe.
  • Trousseau - Wenn in der Manschette des Tonometers der Druck über dem Systolikum um 15 - 20 Einheiten erhöht wird, werden die Finger der Hand gebogen, bis Krämpfe auftreten.

Behandlung von Hypomagnesiämie

Die Therapie für diesen Zustand sollte auf die Ursache gerichtet sein, die zu einem Magnesiummangel führte. Daher Korrektur von endokrinen Störungen, Behandlung von Erkrankungen des Darms und der Nieren, Bauchspeicheldrüse.

Um den Magnesiummangel auszugleichen, können Vitaminkomplexe mit Spurenelementen (Vitrum Osteomag, Elevit Prenatal für Schwangere) sowie die folgenden Medikamente verwendet werden:

Verhütung

Um einer Hypomagnesiämie vorzubeugen, müssen Sie auf Ihre Ernährung und Ihren Lebensstil achten. Die wichtigsten Empfehlungen zur Aufrechterhaltung eines normalen Magnesiumspiegels im Blut:

  • Verweigerung von Alkohol, Rauchen und Missbrauch von Kaffee, Süßigkeiten;
  • Ein Überschuss an Milchprodukten und fetthaltigen Lebensmitteln hemmt die Aufnahme von Magnesium.
  • Bei der Erstellung einer Diät zur Gewichtsreduktion ist es notwendig, die Hauptnährstoffe auszugleichen - Monodiäten, übermäßige Einschränkungen und Proteindiäten führen zu einem Mangel an Spurenelementen;
  • muss im Menü enthalten sein: Nüsse, Kleie, Weizenkeime, weiße Bohnen, Samen, Roggenbrot, Hafer und Buchweizen, getrocknete Früchte, dunkle Schokolade, Kräuter, Spinat, brauner Reis;
  • Verwenden Sie bei erhöhtem Magnesiumverlust Medikamente, ohne auf Symptome einer Unzulänglichkeit zu warten.

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Und hier ist mehr über die T-Welle im EKG.

Hypomagnesiämie tritt bei Erkrankungen der inneren Organe, Alkoholismus und hormonellem Ungleichgewicht auf. Es geht mit einer Verletzung des Nervensystems und des Herzmuskels einher. Dieser Zustand kann schwere Formen von Rhythmuskontraktionen verursachen. Um eine Diagnose zu stellen, ist eine Blutuntersuchung auf Magnesium erforderlich. Die Wiederauffüllung des Defizits ist mit Hilfe von Medikamenten und der Aufnahme von Produkten mit Magnesium in die Ernährung möglich.

Das Medikament Panangin gegen Arrhythmien wird sowohl zum Zweck der Behandlung als auch zur Prophylaxe einschließlich Vorhofflimmern verschrieben. Wie man das Medikament einnimmt, wenn es besser ist, Panangin forte für Arrhythmien zu wählen?

Spurenelemente wie Kalium und Magnesium werden zu Kraftquellen für das Herz. Produkte, die Kalium und Magnesium enthalten, sind einfach und erschwinglich. Aber wenn sie nicht ausreichen, werden Medikamente und Tabletten, einschließlich Magnesium B6, zur Rettung kommen.

Magnesia wird gegen Bluthochdruck verschrieben. Oft erfolgt die Behandlung mit Tropfern, die intravenös verabreicht werden. Der Kurs wird vom Arzt in Abhängigkeit von den Indikatoren und dem Zustand der Patienten ausgewählt.

Eine polarisierende Mischung wird seit langem in der Kardiologie verwendet. Indikationen sind: die Notwendigkeit, die Nekrosezone zu reduzieren, die Sauerstoffversorgung des Herzens zu verbessern und andere. Es wird in verschiedenen Variationen verwendet, einschließlich Kalium und Magnesium..

Ein Medikament gegen Schlaganfall wird verschrieben, um schwere Manifestationen der Krankheit zu lindern. Mit hämorrhagischen Schädigungen des Gehirns oder Ischämien helfen sie auch, das Fortschreiten und die Zunahme der Symptome zu verhindern..

Die Hauptursachen für Ischämie sind die Bildung von Plaques, Blutgerinnseln oder Embolien. Der Mechanismus der Entwicklung der zerebralen Ischämie, des zerebralen Myokards, ist mit einer Blockade der Arterie verbunden, die das Organ versorgt. In einigen Fällen ist die Folge der Tod.

Nur die rechtzeitige Erkennung einer Subarachnoidalblutung rettet ein Leben. Die Symptome einer traumatischen und nicht-traumatischen Gehirnblutung sind klar definiert. Die Diagnose umfasst eine CT und die Behandlung eine Operation. Mit einem Schlaganfall verschärfen sich die Folgen.

Eine ziemlich schwere Krankheit ist die zerebrale Ischämie bei einem Neugeborenen. Die Symptome hängen vom Grad der Schädigung ab. Eine Gehirnbehandlung ist sofort erforderlich, da sonst schwerwiegende Folgen auftreten können, einschließlich des Todes.

Eine Hypoxie des Gehirns kann sich bei Neugeborenen und Erwachsenen unter dem Einfluss interner und externer Faktoren entwickeln. Es ist chronisch und akut. Die Folgen sind ohne Behandlung äußerst schwerwiegend..

Hyperkaliämie

Medizinische Fachartikel

Hyperkaliämie - eine Serumkaliumkonzentration von 5,5 meq / l, die aus einem Überschuss an Gesamtkalium im Körper oder aus einer abnormalen Bewegung von Kalium aus Zellen resultiert. Eine häufige Ursache ist eine beeinträchtigte Nierenausscheidung. kann auch bei metabolischer Azidose beobachtet werden, wie im Fall von unkontrolliertem Diabetes. Klinische Manifestationen sind normalerweise neuromuskulär und durch Muskelschwäche und Kardiotoxizität gekennzeichnet, was in schweren Fällen zu Kammerflimmern oder Asystolie führen kann.

ICD-10-Code

Ursachen der Hyperkaliämie

Die Hauptursachen für Hyperkaliämie sind die Umverteilung von Kalium vom intrazellulären in den extrazellulären Raum und die Rückhaltung von Kalium im Körper.

Gleichzeitig ist der sogenannte falsche Anstieg des Kaliums im Blut zu erwähnen, der während der Erythrozytenhämolyse, der hohen Leukozytose (die Anzahl der Leukozyten über 200.000 in 1 μl Blut) und der Thrombozytose festgestellt wird. Hyperkaliämie wird in diesen Fällen durch die Freisetzung von Kalium aus den Blutzellen verursacht..

Die Umverteilung von Kalium vom intrazellulären Raum in den extrazellulären Raum wird mit der Entwicklung von Azidose, Insulinmangel und der Einführung von Betablockern beobachtet. Ein schneller Austritt von Kalium aus den Zellen mit der Entwicklung einer schweren Hyperkaliämie tritt bei schweren Verletzungen, Crash-Syndrom, auf. Die Chemotherapie von Lymphomen, Leukämie und Myelom geht mit einem Anstieg des Serumkaliums einher. Die Umverteilung von Kalium kann auch durch Alkoholvergiftung und die Einführung von Arzneimitteln verursacht werden, die das Kaliumverhältnis zwischen Zelle und Umwelt verändern. Diese Medikamente umfassen Herzglykoside, depolarisierende Muskelrelaxantien (Succinylcholin). Sehr schwere akute oder anhaltende körperliche Aktivität kann zu Hyperkaliämie führen..

Eine Hyperkaliämie aufgrund einer Verzögerung des Kaliums durch die Niere ist eine der häufigsten Ursachen für eine Störung des Kaliumgleichgewichts bei nephrologischen Erkrankungen. Die Ausscheidung von Kalium durch die Niere hängt von der Anzahl der funktionierenden Nephrone, der ausreichenden Zufuhr von Natrium und Flüssigkeit zum distalen Nephron, der normalen Sekretion von Aldosteron und dem Zustand des Epithels des distalen Tubulus ab. Nierenversagen allein führt nicht zur Entwicklung einer Hyperkaliämie, bis die GFR unter 15-10 ml / min liegt oder die Diurese auf Werte von weniger als 1 l / Tag abfällt. Unter diesen Bedingungen bleibt die Homöostase aufgrund der erhöhten Kaliumsekretion in den verbleibenden Nephronen erhalten. Die Ausnahme bilden Patienten mit interstitieller Nephritis und hyporeninämischem Hypoaldosteronismus. Diese Situation manifestiert sich am häufigsten bei älteren Patienten mit Diabetes mellitus, wenn Arzneimittel verwendet werden, die direkt oder indirekt (über Renin) die Synthese von Aldosteron blockieren (Indomethacin, Natriumheparin, Captopril usw.)..

Die Hauptursachen für Nierenhyperkaliämie sind oligurisches Nierenversagen (akut und chronisch), Mineralocorticoid-Insuffizienz (Morbus Addison, hyporeninämischer Hypoaldosteronismus), Arzneimittel, die die renale Ausscheidung von Kalium stören (Spironolacton, Triamteren, Amilorid, Natrium-ACE-Hemmer), Heparin.

Tubuläre Defekte bei der renalen Kaliumausscheidung

Die rasche Entwicklung einer Hyperkaliämie bei akutem Nierenversagen und oligurischem chronischem Nierenversagen ist auf eine verringerte GFR, einen verringerten Flüssigkeitsfluss zum distalen Nephron und eine direkte Schädigung der distalen Tubuli bei akuter tubulärer Nekrose zurückzuführen.

Mineralocorticoid-Mangel

Aldosteron stimuliert die Sekretion von Kalium im kortikalen Bereich der Sammelröhrchen und erhöht die Aufnahme durch die Zellen. Ein Aldosteronmangel prädisponiert unabhängig von der Ursache seiner Entwicklung für die Entwicklung einer Hyperkaliämie. Hypoaldosteronismus kann aus einer primären Schädigung der Nebenniere (Morbus Addison) oder aus erblichen Defekten der Aldosteron-Biosynthese (Adrenogenitalsyndrom oder C-Mangel) resultieren21-Hydroxylasen). Bei Morbus Addison werden neben Hyperkaliämie häufig Salzmangel und eine allgemeine Abnahme des Körpertonus festgestellt.

Hypoaldosteronismus in Kombination mit Renin mit niedrigem Plasma ist als hyporeninämischer Hypoaldosteronismus bekannt. Dieses Syndrom wird häufig bei chronischen tubulo-interstitiellen Nierenerkrankungen, Diabetes mellitus, obstruktiver Nephropathie und Sichelzellenanämie festgestellt. Der Grund für seine Entwicklung können Medikamente sein. Wir haben die Entwicklung dieses Syndroms unter Verwendung von Indomethacin und Natriumheparin beschrieben. In der Regel tritt das Syndrom bei älteren Patienten auf, von denen die Hälfte eine hyperchlorämische metabolische Azidose als Reaktion auf die Hemmung der Nierenbildung von Ammoniak durch Hyperkaliämie und eine beeinträchtigte H + -Sekretion aufgrund niedriger Aldosteronspiegel entwickelt. In der Hälfte der Fälle wird eine arterielle Hypertonie festgestellt. Bei der überwiegenden Mehrheit der Patienten wird Nierenversagen diagnostiziert.

Medikamente, die die renale Kaliumausscheidung beeinträchtigen

Spironolactone hemmen die Kaliumsekretion in der Kortikalis der Sammelröhrchen. Sie wirken als Aldosteronantagonisten, indem sie an Proteinrezeptoren von Mineralocorticoiden in Zielzellen binden und den Spironolacton-Rezeptor-Komplex bilden. Dies führt zu einer Hemmung der Aldosteron-abhängigen Reabsorption von Natrium im kortikalen Abschnitt des Sammelröhrchens mit einer entsprechenden Hemmung der distalen röhrenförmigen Kaliumsekretion. Amylorid und Triamteren hemmen die Kaliumsekretion durch einen Aldosteron-unabhängigen Mechanismus. ACE-Hemmer verursachen einen Anstieg des Kaliumspiegels im Serum durch die Blockade der Wirkung von Angiotensin II und die vermittelte Unterdrückung der Aldosteronproduktion. Die Schwere der Hyperkaliämie nimmt vor dem Hintergrund des Nierenversagens besonders stark zu. Heparin wirkt als direkter Inhibitor der Aldosteronsynthese, was bei der Anwendung dieses Arzneimittels bei Patienten mit Diabetes mellitus und Nierenversagen Vorsicht erfordert.

Tubuläre Defekte bei der renalen Kaliumsekretion

Sie werden bei Patienten mit normalen oder erhöhten Renin- und Aldosteronspiegeln im Serum gefunden. Diese Patienten haben keine Wirkung bei der Verschreibung von Mineralocorticoiden, eine normale Kaliumurese entwickelt sich nicht als Reaktion auf die Einführung von Natriumsulfat, Furosemid oder Kaliumchlorid. Diese Defekte werden bei Patienten mit Sichelzellenanämie, systemischem Lupus erythematodes, obstruktiver Nephropathie und bei Patienten mit einer Nierentransplantation festgestellt.

Symptome einer Hyperkaliämie

Die Symptome einer Hyperkaliämie äußern sich in Herzrhythmusstörungen: Eine erhöhte T-Welle, eine Ausdehnung des QRS-Komplexes, eine Verlängerung des P-R-Intervalls und eine anschließende Glättung der zweiphasigen QRS-T-Welle erscheinen im Elektrokardiogramm. Zusätzlich können Rhythmusstörungen (supraventrikuläre Tachykardie, Sinoatrialblockade, atrioventrikuläre Dissoziation, Kammerflimmern und / oder Asystolie) auftreten..

Obwohl manchmal eine periphere Lähmung beobachtet wird, ist eine Hyperkaliämie normalerweise asymptomatisch, bis sich eine Kardiotoxizität entwickelt. Änderungen im EKG treten bei einem Plasma-K-Wert von mehr als 5,5 meq / l auf und sind durch ein verkürztes QT-Intervall, hohe, symmetrische, stachelige T.-Zähne gekennzeichnet. Ein K-Wert von mehr als 6,5 meq / l verursacht knotige und ventrikuläre Arrhythmien, einen breiten QRS-Komplex und ein verlängertes Intervall. PR, Verschwinden von Zahn R. Infolgedessen kann sich Kammerflimmern oder Asystolie entwickeln.

Im Falle einer seltenen hyperkalämischen familiären periodischen Lähmung während Anfällen entwickelt sich eine Muskelschwäche und kann zu einer schweren Lähmung führen.

Diagnose einer Hyperkaliämie

Bei Hyperkaliämie wird ein Plasma-K-Spiegel von mehr als 5,5 meq / l diagnostiziert. Da eine schwere Hyperkaliämie eine sofortige Behandlung erfordert, sollte dies bei Hochrisikopatienten in Betracht gezogen werden, zu denen auch Patienten mit Nierenversagen gehören. progressive Herzinsuffizienz, Einnahme von ACE-Hemmern und K-sparenden Diuretika; oder mit Symptomen einer Nierenobstruktion, insbesondere wenn Arrhythmien oder andere EKG-Anzeichen einer Hyperkaliämie vorliegen.

Die Bestimmung der Ursache von Hyperkaliämie umfasst die Überprüfung der Arzneimittel, die Bestimmung des Elektrolytgehalts, des Blutharnstoffstickstoffs und des Kreatinins. Bei Nierenversagen sind zusätzliche Studien erforderlich, einschließlich Ultraschall der Nieren, um eine Obstruktion usw. auszuschließen..

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Behandlung von Hyperkaliämie

Die Behandlung von Hyperkaliämie erfordert eine Orientierung in Serumkalium- und Elektrokardiogrammdaten.

Leichte Hyperkaliämie

Bei Patienten mit einem Plasma-K-Spiegel von weniger als 6 meq / l und dem Fehlen von EKG-Veränderungen können Sie sich auf eine Verringerung des K-Verbrauchs oder das Absetzen von Arzneimitteln beschränken, die den K-Spiegel erhöhen. Die Zugabe eines Schleifendiuretikums erhöht die Ausscheidung von K. Natriumpolystyrolsulfonat in Sorbit kann verwendet werden (1530 g in 3070 ml 70) % Sorbit oral alle 4-6 Stunden). Es wirkt als Kationenaustauscherharz und entfernt K durch den Magen-Darm-Schleim. Sorbit wird mit einem Kationenaustauscher verschrieben, um den Durchgang durch den Verdauungstrakt zu gewährleisten. Für Patienten, die die Medikamente aufgrund einer Darmobstruktion oder aus anderen Gründen nicht einnehmen können, können die gleichen Dosen in Form eines Einlaufs verschrieben werden. Für jedes Gramm Kationenaustauscher wird etwa 1 meq K entfernt. Die Kationenaustauschtherapie ist langsam und hat häufig keinen signifikanten Einfluss auf die Senkung des Plasma-Kaliumspiegels unter hyperkatabolischen Bedingungen. Da Natriumpolystyrolsulfonat mit Na gegen K ausgetauscht wird, kann ein Überschuss an Na beobachtet werden, insbesondere bei Patienten mit Oligurie, bei denen der Oligurie eine Zunahme des EKG-Volumens vorausging.

Mittelschwere Hyperkaliämie

Plasma-K-Spiegel von mehr als 6 meq / l, insbesondere bei EKG-Veränderungen, erfordern eine aggressive Therapie, um K in Zellen zu übersetzen. Die ersten 2 der folgenden Maßnahmen sollten sofort ergriffen werden.

Die intravenöse Einführung von 10-20 ml einer 10% igen Lösung von Ca-Gluconat (oder 5-10 ml einer 22% igen Lösung von Ca-Gluceptat) für 5-10 Minuten. Calcium wirkt der Wirkung von Hyperglykämie auf die Erregbarkeit des Herzmuskels entgegen. Bei der Verschreibung von Kalzium an Patienten, die Digoxin einnehmen, ist Vorsicht geboten, da das Risiko besteht, dass mit Hypokaliämie verbundene Arrhythmien auftreten. Wenn im EKG eine Sinuswelle oder Asystolie aufgezeichnet wird, kann die Verabreichung von Calciumgluconat beschleunigt werden (5-10 ml intravenös für 2 Minuten). Sie können auch Calciumchlorid verwenden, es kann jedoch reizend sein und muss über einen zentralen Venenkatheter verabreicht werden. Der Effekt entwickelt sich innerhalb weniger Minuten, dauert aber nur 20-30 Minuten. Die Einführung von Kalzium ist eine vorübergehende Maßnahme, um auf die Auswirkungen anderer Behandlungen zu warten, und kann bei Bedarf wiederholt werden..

Die intravenöse Einführung von herkömmlichem Insulin 5-10 Einheiten mit sofortiger anschließender oder gleichzeitiger schneller Infusion von 50 ml 50% iger Glucoselösung. Die Einführung einer 10% igen Dextroselösung sollte mit einer Geschwindigkeit von 50 ml pro Stunde erfolgen, um eine Hypoglykämie zu verhindern. Die maximale Wirkung auf den Kaliumspiegel im Plasma entwickelt sich nach 1 Stunde und dauert mehrere Stunden.

Eine hohe Dosis eines Beta-Agonisten wie 10 bis 20 mg Albuterol, die 10 Minuten lang inhaliert wurde (Konzentration 5 mg / ml), kann den Kaliumspiegel im Plasma sicher um 0,5 bis 1,5 meq / l senken. Spitzeneffekt nach 90 Minuten beobachtet.

Die intravenöse Verabreichung von NaHCO ist umstritten. Es kann den Kaliumspiegel im Serum innerhalb weniger Stunden senken. Die Abnahme kann sich aufgrund von Alkalisierung oder Bluthochdruck aufgrund der Natriumkonzentration im Arzneimittel entwickeln. Das in der Zubereitung enthaltene hypertonische Natrium kann für Dialysepatienten schädlich sein, bei denen auch das EKG-Volumen erhöht sein kann. Mit der Einführung der üblichen Dosis beträgt 45 meq (1 Ampulle 7,5% ige NaHCO-Lösung), wird 5 Minuten lang verabreicht und nach 30 Minuten wiederholt. Die Behandlung mit NSO hat bei Patienten mit fortschreitendem Nierenversagen nur geringe Auswirkungen, mit Ausnahme des Vorliegens einer Epidemie.

Zusätzlich zu den oben aufgeführten Strategien zur Senkung des Kaliumspiegels durch Bewegung innerhalb von Zellen bei der Behandlung schwerer oder symptomatischer Hyperkaliämie sollten Versuche unternommen werden, Kalium aus dem Körper zu entfernen. Kalium kann unter Verwendung von Natriumpolystyrolsulfonat oder durch Hämodialyse über den Magen-Darm-Trakt ausgeschieden werden. Bei Patienten mit Nierenversagen oder mit unwirksamen Notfallmaßnahmen ist eine sofortige Anwendung der Hämodialyse erforderlich. Peritonealdialyse ist bei der Eliminierung von Kalium relativ unwirksam.

Eine schwere Hyperkaliämie mit gleichzeitigen Veränderungen des Elektrokardiogramms gefährdet das Leben des Patienten. In dieser Situation ist es notwendig, eine dringende intensive Korrektur von Elektrolytstörungen durchzuführen. Laut lebenswichtigen Indikationen unterzieht sich ein Patient mit Nierenversagen einer Hämodialyse, bei der überschüssiges Kalium aus dem Blut entfernt werden kann.

Die intensive Behandlung von Hyperkaliämie umfasst die folgenden Aktivitäten:

  • Stabilisierung der Myokardaktivität - 10% ige Calciumgluconatlösung wird intravenös injiziert (10 ml für 3 Minuten, falls erforderlich, die Arzneimittelverabreichung nach 5 Minuten wiederholen);
  • die Bewegung von Kalium aus dem extrazellulären Raum in die Zellen stimulieren - intravenös 500 ml einer 20% igen Glucoselösung mit 10 Einheiten Insulin für 1 Stunde; Inhalation von 20 mg Albuterol für 10 Minuten;
  • die Einführung von Natriumbicarbonat mit ausgeprägten Manifestationen einer metabolischen Azidose (mit Bicarbonatwerten im Blutserum von weniger als 10 mmol / l).

Nach der akuten Phase oder in Abwesenheit von Änderungen im Elektrokardiogramm werden Diuretika und Kationenaustauscherharze verwendet..

Um die Entwicklung einer schweren Hyperkaliämie zu verhindern, wird die folgende Behandlung der Hyperkaliämie empfohlen:

  • Begrenzung des Kaliums in der Nahrung auf 40-60 mmol / Tag;
  • Ausschluss von Arzneimitteln, die die Ausscheidung von Kalium aus dem Körper verringern können (kaliumsparende Diuretika, NSAIDs, ACE-Hemmer;
  • die Ernennung von Arzneimitteln auszuschließen, die Kalium aus der Zelle in den extrazellulären Raum befördern können (Betablocker);
  • Verwenden Sie in Abwesenheit von Kontraindikationen Schleifen- und Thiaziddiuretika zur intensiven Ausscheidung von Kalium im Urin.
  • jeweils eine spezifische pathogenetische Behandlung der Hyperkaliämie anwenden.

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

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