Prothrombin, Prothrombinindex und Zeit: Blutstandards, Transkriptanalyse

© Autor: Z. Nelli Vladimirovna, Doktor der Labordiagnostik, Forschungsinstitut für Transfusiologie und Medizinische Biotechnologie, speziell für VascularInfo.ru (über die Autoren)

Bei der stationären Behandlung besteht jeder Patient am nächsten Morgen vor dem Frühstück in der Regel die obligatorischen Fingertests (vollständiges Blutbild, Zucker und Prothrombin). Diese Labortests beziehen sich auf die wichtigsten indikativen Studien, da sie das allgemeine Bild des Zustands des Patienten „zeichnen“. Die restlichen (biochemischen, einschließlich Gerinnungsanalysen) können am Tag der Aufnahme verschrieben werden, wenn das Problem im Körper des Patienten klar definiert ist oder wenn während der Untersuchung und Behandlung das Ziel darin besteht, die funktionellen Fähigkeiten der Organe und Systeme des Patienten gründlich zu untersuchen und die Wirksamkeit der Therapie zu überwachen.

Die einzigartige Umgebung, die sich gemäß ihren Eigenschaften durch Blutgefäße bewegt, ist dem Bindegewebe zugeordnet. In einem flüssigen Zustand und mit einer Fließfähigkeit, die die Bindung geformter Elemente verhindert, kann Blut gleichzeitig schnell koagulieren, wenn die Gefäßwand beschädigt ist. Sie hat eine solche Chance dank des Blutgerinnungssystems und seines Faktors, von denen einer Prothrombin ist. Es ist zu beachten, dass alle Faktoren ohne Verletzung der Integrität der Gefäßwände inaktiv sind. Die Aktivierung von Faktoren und die Bildung von Blutgerinnseln im Kreislaufsystem ohne Grund drohen schwerwiegende Komplikationen für den Körper.

Was ist Prothrombin??

Blutgerinnungsschritte

Prothrombin oder Faktor II (FII) des Prothrombinkomplexes ist ein Protein (Glykoprotein), ein Plasmakoagulationsfaktor, der sich auf Alpha2-Globuline bezieht und von Hepatozyten (Leberzellen) synthetisiert wird. Es ist wichtig zu beachten, dass die Produktion von Prothrombin erheblich schwieriger wird, wenn aus irgendeinem Grund die Menge an Vitamin K, die die Synthese dieses Faktors benötigt, im Körper abnimmt. Wenn im Körper alles normal ist, zeigt Prothrombin keine Aktivität als Vorläufer von Thrombin - einem Enzym, das bei Bedarf die Polymerisation von Fibrinogen und die Bildung eines Gerinnsels (Thrombus) bewirkt.

Im zirkulierenden Blut bleiben Plasmafaktoren in inaktiver Form eines Pro-Faktors (Prothrombin → Thrombin) immer in relativ konstanten Konzentrationen, die Aktivierung erfolgt unter dem Einfluss des XII-Gerinnungsfaktors (internes Hämostase-System) und wenn Blut mit geschädigten Geweben in Kontakt kommt (externes Hämostase-System)..

Die Prothrombinrate im Blut bei gesunden Menschen beträgt 0,10 - 0,15 g / l (1,4 - 2,1 μmol / l)..

Die Bedeutung des Prothrombinkomplexes

Der Nachteil dieses Faktors kann sowohl angeboren als auch im Lebensprozess erzogen sein. Angeborener Prothrombinmangel ist nicht so häufig, das heißt, er gehört zu einer seltenen Pathologie. Niedriges Prothrombin von Geburt an ist auf eine Mutation rezessiver Gene auf Chromosom 11 zurückzuführen.

Bei Hypoproteinämie jeglichen Ursprungs wird in der Regel auch der Spiegel dieses Proteins reduziert. Betroffene Lebererkrankungen (Hepatozyten sind der Ort der Bildung der Hauptfaktoren des Prothrombinkomplexes) und K-Vitamin-Mangel (Vitamin K ist an der Synthese von FII und anderen als K-abhängig bezeichneten Faktoren beteiligt) führen zu einem starken Abfall der Konzentration dieses Indikators.

Der verringerte Gehalt an Prothrombin führt dazu, dass die Blutgerinnung mehr Zeit benötigt. Um festzustellen, wie das Gerinnungssystem in Abhängigkeit von der Prothrombinkonzentration funktioniert, werden in der klinischen Labordiagnostik Gerinnungstests verwendet, mit denen Sie sich ein Bild über den Zustand des gesamten Prothrombinkomplexes machen können:

  • PTI (Prothrombinindex, Prozent);
  • PO (Prothrombinverhältnis, inverser PTI-Wert in Prozent);
  • PTV (Prothrombinzeit in Sekunden);
  • Prothrombin nach Quick (empfindlichere Analyse als PTI und PTV in Prozent);
  • INR (International Normalized Ratio, Prozent).

Eine übermäßige Aktivität von Prothrombin, ohne dass dies erforderlich ist, ist auch mit verschiedenen Problemen behaftet und manchmal mit einer Katastrophe für den Körper verbunden. Eine erhöhte Gerinnbarkeit, die Bildung von Gerinnseln, die ein lebenswichtiges Blutgefäß schließen können, kann zu einer gefährlichen, sogar tödlichen Situation werden.

Benchmark-Tests und vollständige Analyse

Die Untersuchung der Blutgerinnung beginnt in der Regel mit ungefähren Methoden, die es ermöglichen, eine Gerinnungsanomalie (Prothrombin) zu erkennen, ohne deren Essenz preiszugeben. Basierend auf den Ergebnissen der Analyse der Blutgerinnungsfähigkeit werden dann andere (bereits spezifische) Methoden verschrieben (PTV, INR, APTT und andere Hämostasiogramm-Indikatoren)..

Der Prothrombintest ist ein sehr wichtiger Bestandteil des Koagulogramms und kann in verschiedenen Formen dargestellt werden. Das Fehlen von Prothrombinkomplexfaktoren (II, V, VII, X) wird hauptsächlich durch die Analyse von PTV nach Quick bestimmt, die hauptsächlich eine Verletzung der äußeren Bildung von Thromboplastin aufzeigt. Eine gesonderte Untersuchung dieser Indikatoren nach dem Prinzip der Ersatzproben ist jedoch möglich..

In der Zwischenzeit kann man Indikatoren für die Fähigkeit zur Blutgerinnung bei Frauen während der Planung oder des Beginns einer Schwangerschaft nicht ignorieren, da Sie so die möglichen Risiken während der Geburt berechnen können. Unter Berücksichtigung der Indikatordaten während der Schwangerschaft ist es möglich, Blutungen (bei längerem PTV) oder die Entwicklung von Thrombosen und vorzeitiger Ablösung der Plazenta vorauszusehen und zu verhindern, wenn das Blut eine besonders hohe Gerinnungsneigung aufweist. Während der Lieferzeit ist die Prothrombinzeit im Vergleich zur Norm etwas verkürzt und der Prothrombinindex erhöht. Bei Frauen während der Schwangerschaft und Geburt kostet eine Untersuchung der Gerinnungsfunktion des Blutes nicht nur Indikatoren des Prothrombinkomplexes. Um ein vollständiges Bild der Funktionsfähigkeit des hämostatischen Systems zu erhalten, werden werdenden Müttern maximal Koagulogrammindikatoren zugewiesen.

Prothrombin-Zeit

Die Prothrombinzeit als Labortest ermöglicht es Klinikern, nicht nur das externe Blutstillungssystem, sondern die gesamte Kaskade von Blutgerinnungsreaktionen schnell zu bewerten.

In Notfallsituationen des Körpers (Verletzungen mit Gewebeschäden, starken Blutungen, Nekrose und anderen pathologischen Zuständen) gelangt Glykoprotein in das Blut, Membranprotein - Gewebethromboplastin, was auf den Einschluss eines (externen) Reserve-Hämostase-Systems hinweist.

Gewebethromboplastin (Zellthromboplastin), genannt Gewebefaktor (TF), der mit Gerinnungsfaktoren (FVII) interagiert, die im Blutkreislauf zirkulieren, schließt nacheinander andere Plasma-Thromboplastikfaktoren ein. Dies bedeutet, dass das Hämokoagulationssystem aktiviert wird und die erste Phase der Gerinnung beginnt - die Umwandlung von inaktivem Prothrombin in aktives Thrombin. Thrombin bewirkt die enzymatische Umwandlung von Fibrinogen zu Fibrin, Faktoren (V, VIII, IX, XIII) werden unter seinem Einfluss aktiviert, es zerstört Blutplättchen, was (zusammen mit Ca ++) eine viskose Metamorphose von Blutplättchen verursacht und zur Freisetzung von Blutplättchenfaktoren beiträgt.

Die PTV-Norm bei Erwachsenen liegt zwischen 11 und 15 Sekunden (bei Neugeborenen bis zu 3 bis 4 Lebenstagen - 12 bis 18 Jahre, bei Frühgeborenen zwischen 15 und 20 Jahren). Bei Neugeborenen, Vollzeit-Säuglingen von 4 bis 5 Lebenstagen, entspricht die Prothrombinzeit der eines Erwachsenen.

Dieser Indikator ist unter folgenden pathologischen Bedingungen erhöht (die Gerinnungszeit verlängert sich):

  1. Lebererkrankungen, weil es eine Synthese von Prothrombin gibt;
  2. Vitamin-K-Mangel, dessen Beteiligung für die Synthese von K-abhängigen Faktoren notwendig ist (Prothrombin gehört ebenfalls dazu);
  3. DIC;
  4. Eine Erhöhung des Faktor III-Spiegels des Antikoagulationssystems (Antithrombin), das Thrombin und andere Faktoren des Hämokoagulationssystems blockiert;
  5. Erhöhte fibrinolytische Fähigkeit des Blutes (Auflösung von Gerinnseln);
  6. Bauchspeicheldrüsenkrebs;
  7. Eine separate hämatologische Pathologie (myeloische Metaplasie);
  8. Grbn (hämorrhagische Erkrankung des Neugeborenen);
  9. Ein hoher Gehalt an roten Blutkörperchen im Blut (über 6,0 x 10 12 / l);
  10. Hämophilie B..

Mit einem Antikoagulans (Natriumcitrat) entnommenes Vollblut dient als biologisches Material für die Untersuchung der Prothrombinzeit nach der einstufigen Quik-Methode (der sogenannten Analyse)..

Die PTV-, Schnelltest- oder Thromboplastinzeit ist ein Indikator für das externe Faktor II-Aktivierungssystem, wobei die Prothrombinzeit von der Konzentration von Fibrinogen im Blutplasma, den Faktoren V, VII, X, abhängt. Die PTV-Rate (Schnelltest) wird durch die Aktivität von Thromboplastin bestimmt und beträgt 12 bis 20 Sekunden.

Prothrombin von Quick

Mit dem Begriff "schnelles Prothrombin" ist die Konzentration der Faktoren des Prothrombinkomplexes als Prozentsatz des Normalwerts gemeint. Diese Methode wird derzeit als eine der wichtigsten Methoden zur Untersuchung von Prothrombin angesehen..

Mit dem Test können Sie die Aktivität von Faktoren des Prothrombinkomplexes im Blut des Patienten im Vergleich zum bekannten „normalen“ PTV-Plasma identifizieren. Diese Methode ist im Vergleich zur Berechnung des PTI zweifellos informativer. Laut Quick bestimmt Prothrombin die FII bei einem Patienten anhand eines Kalibrierungsplans (die Abhängigkeit des PTV von der Gesamtaktivität aller Teilnehmer an der Reaktion - Faktoren des Prothrombinkomplexes aus verdünntem „gesundem“ Plasma)..

Die Normalwerte von Prothrombin nach Quick variieren in einem größeren Bereich als IPT und liegen normalerweise zwischen 75 und 140%. Bei Frauen sind die Obergrenzen der Norm normalerweise niedriger. Die Ergebnisse der Analyse können vom Alter des Patienten, der von ihm eingenommenen Behandlung (Antikoagulanzien) und der Empfindlichkeit der reagierenden Substanzen abhängen..

Prothrombin nach Quick nimmt zunächst während der Behandlung mit indirekten Antikoagulanzien ab (INR steigt gleichzeitig an). Daher sollte bei der Ausübung der Kontrolle über die Antikoagulanzientherapie diese Tatsache zuerst berücksichtigt werden, und unter Berücksichtigung dieser Tatsache sollte die Blutuntersuchung des Patienten auf eine Art und Weise durchgeführt werden eine cdl. Andernfalls können unzureichende Ergebnisse erzielt werden, die den weiteren Verlauf der Antikoagulationstherapie beeinträchtigen, wenn sie zum Zeitpunkt der Studie durchgeführt wird.

Die Werte von Prothrombin nach Quick und PTI (Prothrombin-Index) ergeben im Normalbereich häufig die gleichen Ergebnisse. In Bezug auf die Zone mit niedrigen Werten unterscheiden sich die Ergebnisse hier erheblich. Sie können beispielsweise die folgenden Antworten erhalten: PTI - ca. 60% und Prothrombin nach Quick - 30%).

Prothrombin-Index

Der Prothrombinindex (PTI) ist das Verhältnis zwischen der Gerinnungszeit eines „gesunden“ Plasmas (Kontrolle) und der Gerinnungszeit des Blutes einer kranken Person. Das Ergebnis wird als Prozentsatz berechnet (PTV des normalen Plasmas: PTV des Patientenplasmas x 100%), die Norm liegt zwischen 90 und 105%. Das inverse Verhältnis (Gerinnungszeit des Patienten: Gerinnungszeit eines „gesunden“ Plasmas), ausgedrückt als Prozentsatz, wird als Prothrombinverhältnis (PO) bezeichnet..

Ein niedriger Prothrombinindex und eine niedrige PTV-Dehnung ergeben viele pathologische Zustände:

  • Angeborener Mangel an bestimmten Gerinnungsfaktoren (II, V, VII, X);
  • Schädigung von Hepatozyten während eines im Leberparenchym lokalisierten chronischen pathologischen Prozesses;
  • Disseminiertes intravaskuläres Gerinnungssyndrom;
  • Hämorrhagisches Syndrom aufgrund eines niedrigen Plasmafibrinogens (Fibrinogenopenie);
  • Verletzung der Polymerisation von Fibrinogen (Dysfibrinogenämie);
  • Vitamin K-Mangel
  • Durchführung einer Antikoagulationstherapie;
  • Die Verwendung von Inhibitoren von Gerinnungsfaktoren, beispielsweise Heparin, das die Umwandlung von Prothrombin zu Thrombin hemmt.

Ein hoher Prothrombinindex (Verkürzung des PTV) wird in folgenden Fällen festgestellt:

  1. Die Bildung von Blutbündeln in Blutgefäßen, die den Blutfluss infolge verschiedener pathologischer Zustände des hämostatischen Systems blockieren (Thrombose);
  2. Koagulopathiekonsum (DIC);
  3. Übermäßige Aktivierung des Antikoagulanssystems, übermäßige Plasminbildung (Hyperfibrinolyse), die zuerst zu Blutungen und dann (mit Plasminogenmangel) zu Thrombosen führt;
  4. Leber erkrankung;
  5. Erhöhung der Faktor VII-Aktivität (traumatische Gewebeschädigung, Nekrose);
  6. Die Einbeziehung von Schutzmechanismen bei Frauen während der Geburt.

Eine Verlängerung des PTV senkt somit den Prothrombinindex und weist auf eine mögliche Hypokoagulation hin (geringe Blutgerinnung, Blutungsneigung). Im Gegenteil, eine Verringerung der Gerinnungszeit (PTV) erhöht die Werte des Prothrombinindex und zeigt das Vorhandensein von Anzeichen einer Hyperkoagulation an, dh einer erhöhten Blutgerinnung (Risiko der Entwicklung thromboembolischer Zustände)..

Einheit und der Kampf der Gegensätze

Verstöße im hämostatischen System führen zur Entwicklung von Koagulopathien, bei denen eine zu Thrombosen neigende Pathologie üblicherweise mit dem Begriff „Thrombophilie“ bezeichnet wird und Krankheiten, die mit erhöhten Blutungen einhergehen, als „hämorrhagische Diathese“ bezeichnet werden. Eine Verletzung der Blutgerinnungsfähigkeit kann erblich bedingt sein oder auf lebenslange Erkrankungen zurückzuführen sein (Erkrankungen des Leberparenchyms, K-Vitamin-Mangel, Verwendung von Antikoagulanzien zu therapeutischen Zwecken, Aktivierung des fibrinolytischen Systems)..

Die Entwicklung des Hämokoagulationsstörungssyndroms beruht auf dem Verlust (oder der Abnahme) der Fähigkeit von Leberzellen zur Biosynthese von Gerinnungsfaktoren. Darüber hinaus sollte beachtet werden, dass die Faktoren Koagulations-, Antikoagulations- und Fibrinolysesysteme nicht isoliert existieren, die Verletzung der Aktivität einer Verbindung führt zu pathologischen Zuständen anderer Komponenten. Beispielsweise:

  • Die von uns betrachtete Biosynthesestörung des Proteins - Prothrombin - wird sicherlich zu einer Verletzung der Produktion anderer Faktoren (VII, IX, X) und zu einem Mangel aller Komponenten des Prothrombinkomplexes führen, was anschließend zu einer Abnahme der FV-Aktivität, einer Zunahme der Konzentration von Fibrinmonomeren, einer Abnahme der FXIII-Aktivität und einer Zunahme der Fähigkeit von Fibrin führt Lyse.
  • Eine Verletzung des Fibrinogenstoffwechsels führt zu einer Veränderung der Strukturstruktur der Profibrinschicht der Blutgefäße und eröffnet den Weg für die Bewegung roter Blutkörperchen durch die Gefäßwände.

Die Kombination von scheinbar absolut gegensätzlichen Eigenschaften der oben genannten Systeme (vorbehaltlich ihrer normalen Funktion) stellt sicher, dass sich der flüssige Zustand des Blutes frei in allen Blutgefäßen des Körpers bewegt und gerinnt, wenn die durch Gewebeschäden gebildeten Lücken geflickt werden müssen.

Forschung kann erweitert werden...

Wenn die beschriebenen Methoden keinen vollständigen Informationsgehalt haben, können Studien zum hämostatischen System erweitert werden, indem beispielsweise einzelne Funktionen und quantitative Werte von Thrombozyten- und Plasmafaktoren untersucht werden. Der Prothrombintest liefert die Grundlage für die Suche nach verschiedenen Störungen der Hämokoagulation und legt die Richtung für weitere Forschung nahe. Zu diesem Zweck wird auf die Bestimmung anderer Parameter des Hämostasiogramms zurückgegriffen:

  1. Die Übergangsrate von Fibrinogen zu Fibrin (Thrombinzeit);
  2. INR (international normalisierte Haltung;
  3. APTT (aktivierte partielle Thromboplastinzeit);
  4. Bestimmung der Thrombozytenfaktoren (III);
  5. Analyse von Fibrinogen, RFMC (löslicher Fibrin-Monomer-Komplex), D-Dimer, Lupus-Antikoagulans usw..

Diese und viele andere Labortests ermöglichen es uns, nicht nur den externen Weg der Blutstillung eines bestimmten Patienten zu untersuchen, sondern auch nach Störungen aus dem internen Hämokoagulationssystem zu suchen. Informationen dazu kann der Leser jedoch in den Materialien zu den einzelnen aufgeführten Indikatoren separat erhalten.

Prothrombin - Norm, Index und Zeit, Prothrombin nach Quick

Was ist das? Prothrombin ist ein Protein, das am Mechanismus der Blutgerinnung beteiligt ist. Seine Synthese erfolgt in der Leber unter Beteiligung von Vitamin K. Gerinnbarkeit bedeutet den Übergang von Blut von einem flüssigen in einen dicken Zustand.

Für eine normale Funktion des Körpers muss das Blut eine flüssige Konsistenz haben. Bei einer Schädigung der Blutgefäße sollte der Gerinnungsprozess stattfinden - Verdickung. Der Körper kann nicht viel Blut verlieren und die Gefäße mit zahlreichen Blutgerinnseln verstopfen.

  • Mit der Laboranalyse auf Prothrombin können Sie die Qualität des Gerinnungsmechanismus bewerten.

Wie bei jeder Analyse wird eine Prothrombinprobe auf leeren Magen entnommen. Ein Patient, der diese Bedingung aus gesundheitlichen Gründen nicht erfüllen kann, nimmt 4-5 Stunden vor dem Eingriff Nahrung zu sich. Medikamente, die die Blutgerinnung beeinträchtigen, sollten nicht vor dem Test eingenommen werden - die Ergebnisse sind weit von der Wahrheit entfernt. Wenn Sie das Arzneimittel nicht ablehnen können, warnen Sie den Arzt vor der Einnahme.

Die Analyse der Qualität der Blutgerinnung ist für die folgenden Krankheiten und deren Verdacht auf Vorhandensein erforderlich:

  • Antiphospholipid-Syndrom bei schwangeren Frauen (es äußert sich in Fehlgeburten, Fehlgeburten, Plazenta-Insuffizienz und anderen geburtshilflichen Komplikationen);
  • Pathologie der Leber;
  • Atherosklerose, Krampfadern;
  • Ungleichgewicht von Vitamin K im Körper;
  • Das Vorhandensein von Autoimmunerkrankungen;
  • Langzeitanwendung indirekter Antikoagulanzien.

Ein Protrobmin-Test kann auch für andere Krankheiten verschrieben werden - für das Gerinnungsscreening. Unter dem Mikroskop wird der natürliche Mechanismus der Blutgerinnung wiederhergestellt..

Dem rekalzifizierten Plasma werden Kaliumionen und Thromboplastin zugesetzt. Der Prothrombinkomplex weist mehrere Gerinnungsfaktoren auf - die Analyse zeigt einen Mangel oder Überschuss solcher Faktoren.

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Prothrombinzeit - was ist das? (Norm)

Die Prothrombinzeit ist der Zeitraum der Blutgerinnung ab dem Moment, in dem dem Plasma eine Mischung aus Kalium und Thromboplastin zugesetzt wird. Das in Laboratorien verwendete Thromboplastin weist eine gewisse Empfindlichkeit gegenüber den Faktoren II, V, VII und X auf.

Die Geschwindigkeit der Prothrombinzeit beträgt 11 bis 16 Sekunden, aber die Aktivität der Substanz kann je nach Probe variieren. Dementsprechend ist es falsch, Schlussfolgerungen zu ziehen, indem der Gesamtwert des Ergebnisses in Sekunden verglichen wird. Relative Bewertung erforderlich.

Prothrombin-Index - was ist das? (Norm)

Der Prothrombinindex ist das Verhältnis einer festen normalen Gerinnungszeit zu einem individuellen Patientenindex. Genauer gesagt können Sie die Prothrombin-Index-Analyse gemäß INR (International Normalized Ratio) bestimmen..

Der Prothrombinindex korrigiert den Indikator der Prothrombinzeit mathematisch. Das individuelle Ergebnis in Sekunden wird durch die feste Rate einer gesunden Person geteilt und mit dem Empfindlichkeitskoeffizienten des eingenommenen Thromboplastins multipliziert. Die Nummer der letzteren ist von 1 bis 3, Sie finden sie in der universellen internationalen Klassifikation.

Denken Sie bei der Bestimmung des Prothrombinindex daran, dass die Norm für Frauen und Männer gleich ist - von 0,8 bis 1,3. Der Indikator kann jedoch je nach Alter und Gesundheit variieren.

Die Ergebnisse einer präoperativen Studie sollten 0,85 - 1,25 nicht überschreiten. Ein Indikator von 3,0 - 4,0 wird bei einem Patienten beobachtet, der einen Myokardinfarkt hatte oder an einer schweren Herz-Kreislauf-Erkrankung leidet..

Die Norm des Prothrombinindex beträgt 2,0 - 3,0 bei:

  • Herzklappendefekte;
  • Chronisches Vorhofflimmern und die Verabreichung von Warfarin vor seinem Hintergrund;
  • Behandlung der Venenthrombose und Prophylaxe der tiefen Gefäßthrombose nach der Operation;
  • Implantation einer Mitral- und Aortenklappenprothese;
  • Behandlung von Thromboembolien in der Lungenarterie.

Ein Index des Prothrombinindex für INR über 6,0 erfordert eine dringende Krankenhauseinweisung des Patienten. Dieser Koeffizient weist auf ein hohes Risiko für innere Blutungen an verschiedenen Stellen hin.

Die Situation ist kompliziert, wenn eine Person bereits ulzerative Läsionen des Magen-Darm-Trakts, Nierenversagen, Bluthochdruck und eine beeinträchtigte Durchblutung des Gehirns aufweist. In diesem Fall steigt das potenzielle Risiko eines hämorrhagischen (mit Blutungen verbundenen) Herzinfarkts in den Organen.

Nach Erhalt unbefriedigender Ergebnisse der Analyse mit dem INR-System ist keine zweite Studie erforderlich (das Ergebnis ist sehr empfindlich und zuverlässig). Die Indexindikatoren unterscheiden sich nicht je nach Art des entnommenen Labormaterials (Kapillar, venöses Blut)..

  • Der Prothrombinindex wird unter Berücksichtigung der Beurteilung der Empfindlichkeit von Thromboplastin gegenüber Blutgerinnungsfaktoren berechnet.

Prothrombin von Quick - was ist das? (abgesenkt, erhöht und normal)

Prothrombin nach Quick wird seit mehreren Jahrzehnten unter Laborbedingungen berechnet. Was ist das? Dies ist ein Prozentsatz der Prothrombinaktivität. Der Wissenschaftler schlug vor, den Prothrombinzeitindikator des Patienten mit dem Indikator für die Abhängigkeit dieses Zeitraums von der Anzahl der Prothrombinkomplexfaktoren im entnommenen Plasma zu vergleichen. Das Ergebnis ist ein Prozentsatz.

Die Konstruktion der Abhängigkeit ermöglicht eine sehr genaue Beurteilung des Gerinnungsindex, der Empfindlichkeitskoeffizient von Thromboplastin wird jedoch nicht berücksichtigt.

Dieses Merkmal des Tests beeinflusst die Qualität des Ergebnisses im Bereich kritischer Werte unterhalb und oberhalb der Norm. Bei Standardergebnissen und geringfügigen Abweichungen davon sind INR und Quick-Index direkt proportional.

  • Die Analyseergebniskarte in jedem Labor enthält Prothrombin gemäß Quick. Die Norm liegt im Bereich von 78% - 142%. Der Indikator kann den Durchschnittswert leicht überschreiten, sollte aber gleichzeitig innerhalb des normalen Prozentsatzes liegen.

In einem gesunden Körper ist die Blutgerinnung häufig erhöht - es wird eine Hyperkoagulation beobachtet. Ein solcher Prozess wird als normal angesehen, bis eine Person eine Gefäßerkrankung oder eine chronische Gewebeschädigung hat. Ihre Anwesenheit wird zu einem Risiko für Blutgerinnsel.

Nach der Verschreibung blutverdünnender Medikamente ist ein regelmäßiges Screening erforderlich. In einigen Fällen kann sich im Körper dieser Fonds ein Depot (das Stadium der Akkumulation der Substanz) bilden, das zu einem Zustand der Hypokoagulation mit erhöhter Blutung führt.

Darüber hinaus kann die Analyse auch den entgegengesetzten Prozess haben - Hyperkoagulation (erhöhte Gerinnungsaktivität). Indikatoren für eine unzureichende Blutdichte werden viel seltener als übermäßig beobachtet.

  • Jede Pathologie von Prothrombinfaktoren muss jedoch kontrolliert oder sogar behandelt werden..

Erhöhtes Prothrombin bei Männern und Frauen

Prothrombin bei Männern und Frauen, die älter als 45-50 Jahre sind, ist häufig erhöht - mehr als 142% von Quick. Hyperkoagulation kann sowohl durch das Vorhandensein von Gefäßerkrankungen als auch durch vorübergehende Faktoren verursacht werden. Letztere umfassen:

  • Ein Ungleichgewicht von Vitamin K, das die ordnungsgemäße Synthese von Prothrombin in der Leber stört, wo es sich normalerweise bildet;
  • Chronische Lebererkrankungen und Störungen seiner Arbeit, die auch die normale Synthese von Prothrombin stören;
  • Angeborene Fehlbildungen: Mangel an Blutgerinnung nach Faktor II, V, VII, X;
  • Das Vorhandensein eines Heparininhibitors im Gerinnungsmechanismus;
  • Nephrotisches Syndrom, Amyloidose (Ablagerung eines speziellen pathologischen Proteins in den Organen);
  • Rezeption von Antiseptika, Abführmitteln, Anabolika, Hormonpräparaten, Nikotin- und Acetylsalicylsäure, Chinin, Chinidin.

Erhöhtes Prothrombin, nicht aufgrund der oben genannten Faktoren, zeigt das Vorhandensein schwerwiegender Krankheiten an. Die diagnostische Suche basiert also auf den folgenden Nosologien:

  • Thromboembolie (Verstopfen der Blutgefäße durch Blutgerinnsel);
  • Polyzythämie (eine Zunahme der Anzahl roter Blutkörperchen im Blut, einschließlich und im Zusammenhang mit onkologischen Prozessen);
  • Onkologische Erkrankungen: Leukämie, Krebstumoren verschiedener Lokalisation;
  • Vorinfarktzustand des Körpers;
  • Herzinfarkt.

Prothrombin bei Frauen kann aufgrund der längeren Anwendung hormoneller Kontrazeptiva erhöht sein, insbesondere bei einer erhöhten Dosierung der Östrogenkomponente (von 30 auf 50 μg in 1 Tablette)..

Wenn der Patient an einer schweren Gefäßerkrankung leidet, sollten Antibabypillen abgesetzt werden. Es ist möglich, auf Hormone mit lokaler Wirkung (Zäpfchen, Vaginalring) umzusteigen..

Nicht signifikant auf Blutgerinnungsdiät. Sie können den Quick-Index um einige Prozent reduzieren, indem Sie dem Tagesmenü „oxidierende“ Produkte hinzufügen. Das erhöhte Ergebnis führt zu einem Mangel an fermentierter Milchprodukten, roten und schwarzen Beeren, Zitrusfrüchten, fetthaltigen Fischsorten und dem Trinkwasservolumen in der Ernährung.

Niedriges Prothrombin - was bedeutet das??

Bei Hypokoagulation wird ein niedriger Prothrombinspiegel beobachtet. Dieses Ergebnis zeigt die Tendenz des Körpers zu inneren Blutungen. Das Fehlen von Gerinnungsfaktoren wird in folgenden Situationen beobachtet:

  • Vitamin K-Mangel - eine Verletzung der Prothrombinsynthese;
  • Angeborener Mangel an bestimmten Faktoren bei der Regulierung von Prozessen im Blut;
  • Pathologien der Leber, die die normale Synthese von Gerinnungsfaktoren stören;
  • Mangel an Fibrinogen im Blut (angeboren und erworben);
  • Einnahme von Medikamenten, die die Blutgerinnung reduzieren.

Ein niedriger Indikator für Prothrombin zeigt Krankheiten an:

  • Dysbiose;
  • Pathologie des Magen-Darm-Trakts;
  • Prothrombinmangel;
  • Hypovitaminose.

Sie können den etwas niedrigeren Indikator für Prothrombin mit Hilfe von Produkten korrigieren, die Vitamin K enthalten. Kohl, Karotten, Bananen, Äpfel, Birnen, Spinat und Salat sind nützlich.

Der Grund für die Verringerung der Ergebnisse in der Ernährung betrifft Männer häufiger als Frauen. Es ist das männliche Geschlecht, das Fleischprodukte Gemüse vorzieht. Infolge solcher Abhängigkeiten tritt im Körper ein Mangel an Vitaminen auf.

Prothrombin während der Schwangerschaft

Eine schwangere Analyse des Prothrombinindex ist obligatorisch. Während der Geburt kann eine niedrige Rate zu starken Blutungen führen, und eine hohe Rate kann im späten Stadium zu vorzeitiger Wehen und sogar zu Fehlgeburten führen..

Daher ist es sehr wichtig, diesen Indikator während der Schwangerschaft zu bewerten, insbesondere wenn sowohl in dieser als auch in der vorherigen Schwangerschaft verschiedene Komplikationen auftreten.

Während der Tragzeit wird mindestens dreimal (einmal im Trimester) eine Blutuntersuchung auf den Prothrombinindex durchgeführt. Wenn bei der werdenden Mutter signifikante Abweichungen diagnostiziert werden, muss häufiger ein Gerinnungstest durchgeführt werden. Die Prothrombinrate im Blut von Frauen während der Schwangerschaft ist niedriger als normal - von 70% auf 120%.

Über Verstöße gegen den Blutgerinnungsmechanismus schwangerer Frauen wird nachgewiesen durch:

  • Krampfadern an den Extremitäten;
  • Blutungen und das Auftreten von merklichen Blutergüssen nach geringfügigen Schäden;
  • Fehlfunktion der Leber;
  • Eine lange Zeit des Mangels an Ergebnissen beim Versuch zu empfangen;
  • Konzeption durch IVF;
  • Multiple Schwangerschaft;
  • Die Verzögerung in der Entwicklung des Fötus von den Normen;
  • Alkohol trinken, die werdende Mutter rauchen;
  • Langzeitbehandlung mit Antikoagulanzien;
  • Mehrere Fehlgeburten.

Da Quick Prothrombin während der Schwangerschaft abnimmt, nimmt auch der INR-Indexindex ab. Besonders auffällige Veränderungen im zweiten Schwangerschaftstrimester. Bis zur 13. Woche sollte der Koeffizient der Norm entsprechen: von 0,8 bis 1,3. Ferner nimmt der Indikator ab:

  1. Von der 14. bis zur 20. Woche liegt der Prothrombinindex für INR zwischen 0,55 und 1,1;
  2. Von der 21. bis zur 28. Woche kann der Indikator auf 0,5 sinken, aber 1,15 nicht überschreiten.
  3. Von der 29. bis zur 35. Woche beträgt das Ergebnis 0,6 - 1,17;
  4. Von der 36. bis zur 42. Woche liegt der Index zwischen 0,55 und 1,15.

Bei schwangeren Frauen wird die Methode der Indexierung durch INR bevorzugt. Die Indikatoren sind ziemlich niedrig und die Quick-Methode gibt Fehler bei kritischen Werten aus.

Prothrombin von Quick in einer Blutuntersuchung

Was ist Prothrombin, was sind seine Funktionen??

Thrombin - das Endprodukt von Prothrombinumwandlungsreaktionen

Prothrombin ist ein Plasmaprotein, das am Gerinnungsprozess beteiligt ist. Sein Spiegel ist ein wichtiger Faktor für das optimale Funktionieren des hämostatischen Mechanismus, daher wird Prothrombin bei der Diagnose von Hämokoagulation und verschiedenen Krankheiten große Aufmerksamkeit gewidmet.

Prothrombin wird in der Leber geboren, Vitamin K ist ein notwendiges Element für seine Bildung. Nachdem es in den Blutkreislauf eingedrungen ist, zirkuliert das Protein in einem inaktiven Zustand, bis die Integrität des Gefäßes verletzt wird. Sobald dies geschieht, wird eine Kette von Reaktionen ausgelöst, um Blutverlust zu verhindern. Alle Gerinnungsfaktoren aktivieren sich nacheinander, Faktor X mit Faktor V in Gegenwart von Calciumionen bilden mit Gewebephospholipiden einen Komplex, der auf Prothrombin wirkt. Prothrombin wird in Thrombin umgewandelt, das den nächsten Fibrinogenfaktor abbaut und ein Blutgerinnsel bildet.

Indikationen für die Studie

Eine Untersuchung der Leberfunktion - eine Indikation zur Analyse

Die Studie wird sowohl zur geplanten Beurteilung der Blutstillung als auch zur Diagnose von Pathologien der inneren Organe und des Kreislaufsystems durchgeführt.

Die Analyse ist in folgenden Fällen vorgeschrieben:

  • Untersuchung während der Schwangerschaft;
  • präoperative und postoperative Diagnostik;
  • Untersuchung der Leberfunktionen, Lebergewebepathologie;
  • Thrombose;
  • Blutung
  • Krankheiten, die mit einem Mangel an Gerinnungsfaktoren verbunden sind;
  • Bedingungen vor und nach dem Infarkt;
  • Störungen im Kreislaufsystem;
  • Überwachung der Antikoagulationstherapie.

Analysevorbereitung

Diagnoseverfahren werden vor dem Test nicht empfohlen.

Für ein korrektes Ergebnis wird empfohlen, die folgenden Regeln zu befolgen:

  1. Die letzte Mahlzeit sollte 12 Stunden vor der Analyse abgeschlossen sein.
  2. Alkohol ist einen Tag vor der Studie ausgeschlossen, Rauchen - mindestens 1 Stunde.
  3. Verwenden Sie keine Medikamente am Tag der Testdurchführung. Wenn Medikamente an früheren Tagen eingenommen wurden, sollte die Liste dem Arzt zur Verfügung gestellt werden.
  4. Sie können vor dem Eingriff nur reines Wasser trinken, ausgenommen Tee, Kaffee und Säfte.
  5. Andere Studien (Ultraschall, Radiographie) sollten nach der Blutentnahme durchgeführt werden.
  6. Es ist notwendig, physischen und emotionalen Stress zu begrenzen.
  7. Frauen wird empfohlen, in der zweiten Phase des Menstruationszyklus eine Analyse durchzuführen..

Methoden zur Bestimmung des Prothrombinspiegels

Die Quick-Methode wird am häufigsten bei der Diagnose von Prothrombin verwendet.

Prothrombin wird anhand einer Reihe von Tests untersucht:

  • Prothrombinzeit (PV);
  • Prothrombin-Index (PTI);
  • Prothrombinverhältnis (PO);
  • Prothrombin von Quick;
  • Prothrombinzeit ausgedrückt durch INR.

Unter Laborbedingungen wird der Mechanismus des externen Gerinnungsweges durch Zugabe von Thromboplastin und einer Calciummischung zum untersuchten Plasma simuliert. Die Zeit, in der sich ein Gerinnsel gebildet hat, wird in Sekunden berechnet. Die erhaltenen Werte werden unter Verwendung eines Kalibrierungsgraphen erstellt. Darstellung der PV-Werte in verdünnten Proben von Kontrollplasma, einer Mischung aus Citratplasmen gesunder Spender. Das heißt, das Verhältnis der Aktivität des Prothrombinkomplexes zur Kontrollprobe wird berechnet.

Ratenanzeige

Normwerte sind laborabhängig.

Standardwerte sind 70 - 120%. Die Indikatoren können je nach Labor variieren. Sie müssen Ihr Ergebnis daher anhand der auf dem Analyseformular angegebenen Norm überprüfen. Bei Frauen kann sich der Indikator während der Geburt eines Kindes aufgrund von Veränderungen im Blutgerinnungssystem erhöhen.

Erhöhter Prothrombinspiegel: Ursachen

Ein Wert über der Norm weist auf folgende Faktoren hin:

  • angeborene Krankheiten, die mit einem Mangel an Gerinnungsfaktoren verbunden sind;
  • erworbener Mangel an Gerinnungsfaktoren aufgrund einer Lebererkrankung;
  • Mangel an Vitamin K aufgrund von Darmdysbiose oder anderen Magen-Darm-Störungen;
  • chronische diffuse Glomerulonephritis;
  • Antikoagulationstherapie;
  • das Vorhandensein von Antikörpern gegen Gerinnungsfaktoren, hauptsächlich gegen Faktor VIII;
  • onkologische Neoplasien.

Verminderter Prothrombinspiegel: Ursachen

Herzerkrankungen können den Prothrombinspiegel senken

Der Wert unter den Standardwerten wird aus folgenden Gründen verursacht:

  • Thrombose an verschiedenen Orten;
  • Herz-Kreislauf-Erkrankungen;
  • Verletzungen, Folgen einer Operation;
  • Einnahme hormoneller Medikamente, einschließlich oraler Kontrazeptiva;
  • onkologische Neoplasien;
  • DIC;
  • Schwangerschaft.

Entschlüsselung der Analyseergebnisse

Erhöhte Prothrombinspiegel - Blutungsrisiko

Ein erhöhter Wert zeigt eine Verlängerung der Gerinnungszeit an und führt zu Blutungen. Wenn das Gefäß beschädigt ist, kann das hämostatische System nicht rechtzeitig ein Hindernis bilden, das zu Blutungen führen kann. Die Unfähigkeit des Blutes, in schweren Formen auf natürliche Weise zu gerinnen, äußert sich in einer Tendenz zu inneren Blutungen sowie zu spontanen Blutungen.

Eine bekannte Hämophilie-Krankheit, die durch einen angeborenen Mangel an einem der Gerinnungsfaktoren gekennzeichnet ist, war in den vergangenen Jahrhunderten die Todesursache aufgrund der Unfähigkeit, Blutungen zu verhindern. Heutzutage gibt es viele Methoden und Werkzeuge zur Korrektur eines erhöhten PV-Spiegels. Hauptsache, die Entwicklung von Pathologien rechtzeitig zu stoppen, was zu einer Verlängerung der Blutgerinnungszeit führt.

Ein niedrigerer Wert bedeutet, dass die Tendenz des Blutes zur Thrombose, dh zur Thrombophilie, zunimmt. Dieser Zustand kann zu einer Thrombose der Venen, Arterien und Kapillaren führen, die mit der Entwicklung von Pathologien der inneren Organe behaftet ist. Blutgerinnsel, die Blutgefäße blockieren, verhindern, dass das Kreislaufsystem Sauerstoff im ganzen Körper abgibt und das Gewebe von Kohlendioxid befreit. Die Bildung von Gerinnseln in der Pfortader führt zu Leberversagen in den Arterien des Gehirns - ein Schlaganfall und so weiter.

Thrombophilie ist eine häufige Erkrankung. In verschiedenen Ländern liegt die Zahl der Menschen, die an diesem Phänomen leiden, zwischen 15 und 40%. Die moderne Medizin hat die Mittel, um die Krankheit zu bekämpfen, aber es ist notwendig, sie so schnell wie möglich zu identifizieren. Daher ist es so wichtig, den Zustand der Blutstillung in Ihrem Kreislaufsystem zu überwachen..

Prothrombin während der Schwangerschaft

Mit jedem Schwangerschaftstrimester nimmt der Prothrombinspiegel ab

Der Körper einer Frau während der Schwangerschaft erfährt viele Veränderungen, die zur optimalen Geburt des Babys beitragen. Das Blutstillungssystem erhöht die Blutgerinnung, um mögliche Blutungen sowie einen kritischen Blutverlust während der Geburt zu verhindern. Mit jedem Trimester nehmen die Indikatoren für die Gerinnungszeit ab, dh es bildet sich schneller ein Gerinnsel.

Zuvor versuchten sie, diesen Zustand mit Antikoagulanzien zu korrigieren. In der heutigen medizinischen Praxis werden solche Medikamente jedoch nur in Fällen eingesetzt, in denen Gerinnungsindikatoren akzeptable hohe Werte überschreiten und eine Verzögerung der fetalen Entwicklung, vorzeitiges Altern der Plazenta, fetoplazentare Insuffizienz und Fehlgeburten hervorrufen können.

Normalisierung des Prothrombinspiegels im Blut

Die Beseitigung der Ursache führt zu einer Normalisierung des Indikators

Um den Prothrombinspiegel zu korrigieren, müssen die Faktoren ermittelt werden, die die Abweichungen beeinflusst haben. Wenn der Grund in Arzneimitteln liegt, beispielsweise hormonellen, wird deren Empfang nach Möglichkeit abgebrochen und durch andere Arzneimittel ersetzt.

Wenn der angeborene Mangel an Gerinnungsfaktoren als Abweichungsfaktor dient, wird dem Patienten eine Ersatztherapie mit Gerinnungsfaktorkonzentraten sowie gegebenenfalls hämostatischen Arzneimitteln verschrieben.

Die Behandlung des Vitamin-K-Mangels erfordert die Beseitigung der Ursache, eine spezielle Diät und die Ernennung von hämostatischen Arzneimitteln, die die Biosynthese von Prothrombinkomplexfaktoren stimulieren.

Lebererkrankungen werden durch verschiedene Faktoren hervorgerufen, darunter Alkoholismus, Fettleibigkeit und Virusinfektionen. Zunächst wird die Ursache der Pathologie beseitigt, Hepatoprotektoren, Entgiftungsmedikamente, Breitbandantibiotika verschrieben.

Als Prophylaxe von Abweichungen im Prothrombinspiegel wird empfohlen, auf Alkohol zu verzichten, zu rauchen, Stresssituationen und Schlafmangel zu vermeiden. Tägliche körperliche Aktivität, gute Ernährung und rechtzeitige Arztbesuche, falls erforderlich, sind Faktoren, die dazu beitragen, die Gründe für eine Abnahme oder Zunahme der Aktivität des Blutgerinnungssystems zu vermeiden.

Prothrombin

Große sowjetische Enzyklopädie. - M.: Sowjetische Enzyklopädie. 1969-1978.

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Prothrombin - n., Anzahl der Synonyme: 2 • Protein (99) • Glykoprotein (10) ASIS Synonym Dictionary. V.N. Trishin. 2013... Wörterbuch der Synonyme

Prothrombin - Prothrombin. Siehe Gerinnungsfaktor II. (Quelle: "Englisch-Russisches Erklärungswörterbuch genetischer Begriffe". Arefyev VA, Lisovenko LA, Moskau: Verlag VNIRO, 1995)... Molekularbiologie und Genetik. Erklärendes Wörterbuch.

Prothrombin - Thrombogenfaktor II - Blutgerinnung Ein Vorläufer des an der Blutgerinnung beteiligten Thrombinenzyms, Glykoprotein; Die Biosynthese von P. findet in Leberzellen statt und wird durch Vitamin K reguliert. [Arefiev V.A., Lisovenko L.A. Englisch Russisch...... Leitfaden für technische Übersetzer

Prothrombin - a; m. [von lat. Pro vor, voraus und Buchweizen. Posaunengerinnsel] Ein komplexes Protein im Blutplasma, aus dem das Thrombinenzym gebildet wird, das die Blutgerinnung fördert. Überprüfen Sie das Blut bei Prothrombin, autsch, oth. Fünfte Aktivität. * * …… Enzyklopädisches Wörterbuch

Prothrombin - (Latin Pro, vorne, vorne) ein Protein aus der Gruppe der Globuline, das Teil des Blutplasmas ist und sich in das Enzym Thrombin verwandelt, das an der Blutgerinnung beteiligt ist. Neues Wörterbuch der Fremdwörter. von EdwART,, 2009. prothrombin a, pl. nein, m. (... Wörterbuch der Fremdwörter der russischen Sprache

Prothrombin - Prothrombinas statusas T sritis chemija apibrėžtis Trombino pirmtakas, kraujo plazmos baltymas. atitikmenys: angl. Prothrombin rus. Prothrombin... Chemijos terminų aiškinamasis žodynas

Prothrombin - (Prothrombinum; Pro + Thrombin) siehe Faktor II... Ein großes medizinisches Wörterbuch

Prothrombin

Prothrombin, Protime, International normalisiertes Verhältnis

- ein Indikator für das Blutgerinnungssystem. Hauptindikationen für die Anwendung: allgemeine Beurteilung des Blutgerinnungssystems, Überwachung der Ergebnisse der Behandlung mit indirekten Antikoagulanzien (Warfarin (Warfarin Nycomed, Warfarex)), Beurteilung der Leberfunktion.

Prothrombin - ein Protein (Gerinnungsfaktor II) wird in der Leber unter Beteiligung von Vitamin K synthetisiert. Prothrombin wird unter Einwirkung von Prothrombinase zu Thrombin (Alpha, Beta, Gamma, Mesothrombin). Diese drei Arten von Thrombin haben unterschiedliche Eigenschaften. Beispielsweise hat die Serinprotease Alpha-Thrombin eine ausgeprägte Gerinnungsaktivität für Fibrinogen, und Gamma-Thrombin hat keine Gerinnungsaktivität, aber eine fibrinolytische Wirkung.

Es ist zu beachten, dass Veränderungen der Blutgerinnungsstörungen auftreten, wenn der Prothrombingehalt um 40% abnimmt. Ein Faktor, der zu einer Abnahme von Prothrombin führt, ist eine Abnahme von Vitamin K. Eine Zunahme von Prothrombin ist ein Faktor, der zur Entwicklung einer Thrombose beiträgt..

Die Hauptfunktionen des resultierenden Thrombins können zugeschrieben werden: 1. Aktivierung von Blutplättchen und Gerinnungsfaktoren - V, VII, VIII, XI, XIII; 2. Aktivierung von Protein C; 3. Teilnahme an der Freisetzung von Gewebeplasminogenaktivator aus Endotheliozyten; 4. Proteolyse von Fibrinogen zu Fibrinmonomeren.

Die Prothrombinzeit ist in der Tat ein Indikator für die Konzentration von Prothrombin im Blut des Patienten. Spiegelt auch die Aktivität von Faktoren des "Prothrombinkomplexes" wider - Proaxelerin (Faktor V), Proconvertin (Faktor VII), Faktor X (Stuart), einschließlich Prothrombin. Wenn diese Gerinnungsfaktoren fehlen, wird die Gerinnungszeit verlängert.

Das Blut des Patienten wird mit einem Antikoagulans entnommen - Natriumcitrat (in seiner Gegenwart verwandeln sich Calciumionen Ca2 ++ in einen nichtionisierten Zustand, der die Blutgerinnung blockiert) und Prothrombin verwandelt sich nicht in Thrombin. Wenn ferner überschüssige Calciumionen und Gewebethromboplastin zu dem Reaktionsgemisch gegeben werden, wird die Reaktion der Umwandlung von Prothrombin zu Thrombin über einen externen Gerinnungsweg aktiviert. Die für die Koagulation erforderliche Zeit wird als Prothrombinzeit bezeichnet. Bei dieser Reaktion wirkt Gewebethromboplastin als Aktivator der Reaktion (Synonyme: Faktor III oder Gewebefaktor, der bei Gewebeschädigung gebildet wird), und überschüssiges Calcium (Calcium - Gerinnungsfaktor IV) neutralisiert die Wirkung von Natriumcitrat.

Die Bestimmung der Prothrombinzeit wird verwendet, um die Arbeit sowohl des "externen Pfades" als auch der allgemeinen Kaskade der Blutgerinnung zu bewerten. Der externe Weg für die Prothrombinase-Bildung ist kurz und führt zur schnellen Bildung von Thrombin. Wenn Gewebefaktor und Faktor VIIa interagieren, wird ein komplexer Aktivierungsfaktor X gebildet. Faktor Xa bildet unter Beteiligung von Faktor Va und Calcium eine Komplex-Prothrombinase, die inaktives Prothrombin in Thrombin umwandelt, das eines der Hauptgerinnungsenzyme ist.

Die Bewertung der Prothrombinzeit zeigt die Wirkung indirekter Antikoagulanzien auf dieses System. Das in der klinischen Praxis am häufigsten verwendete indirekte Antikoagulans ist Warfarin (Warfarin Nycomed, Warfarex). Es ist ratsam, einen Bluttest bei gleichzeitiger Bestimmung der APTT (aktivierte partielle Thromboplastinzeit) durchzuführen. Prothrombin wird in der Leber synthetisiert und ist auch ein empfindlicher Marker für Leberschäden (Hepatitis, Zirrhose). Es kann als Labortest zur Untersuchung seiner Funktion verwendet werden..

INR (International Normalized Ratio, INR) ist ein Indikator für das Blutgerinnungssystem. Die wichtigsten Indikationen zur Anwendung: Behandlung mit indirekten Antikoagulanzien - Warfarin (Warfarin Nycomed, Warfarex), Acenocumarol (Sincumar) und anderen Analoga.

Patienten, die indirekte Antikoagulanzien einnehmen, wird empfohlen, die INR alle 2-3 Wochen zu messen..

INR ist ein Indikator, der bei der Bestimmung der Prothrombinzeit (PV) berechnet wird. Es ist eine der Möglichkeiten, die Ergebnisse der Prothrombinzeit auszudrücken, und wird zur Kontrolle bei der Behandlung indirekter Antikoagulanzien verwendet. Die Bestimmung der INR garantiert die Möglichkeit, die Ergebnisse bei der Bestimmung der PV zu vergleichen, die in verschiedenen Labors erhalten wurden, und bietet eine genaue Kontrolle der Therapie mit indirekten Antikoagulanzien. Das in der klinischen Praxis am häufigsten verwendete indirekte Antikoagulans ist Warfarin (Warfarin Nycomed, Warfarex). Es ist ratsam, die Analyse bei gleichzeitiger Bestimmung der APTT (aktivierte partielle Thromboplastinzeit) anzuwenden..

In der Praxis können die Ergebnisse der Prothrombinzeit ausgedrückt werden als:

1. "Prothrombinzeit", ausgedrückt in Sekunden.

2. "Prothrombin-Verhältnis" (PO) - das Verhältnis der Gerinnungszeit des Patientenplasmas zur Gerinnungszeit des normalen Plasmas.

3. "Prothrombin-Index" (PTI, Prothrombin-Index), ausgedrückt in%. Sie wird durch das Verhältnis der Prothrombinzeit des Spenders (gesunde Person) zur Prothrombinzeit des Patienten bestimmt. Eine Zunahme der PV und dementsprechend eine Abnahme der IPT ist ein Hinweis auf eine mögliche Hypokoagulation. Eine Abnahme der PV und entsprechend eine Zunahme der IPT ist ein Beweis für die Prozesse, die zur Hyperkoagulation führen. Es wird derzeit als veraltete Methode angesehen, aber bisher in der klinischen Praxis angewendet..

4. "Prothrombin von Quick" ("Der Prozentsatz von Prothrombin von Quick" ist ein Prozentsatz der Norm). Vorgeschlagen 1935 von A. Quick. Es ist die Bestimmung von Prothrombin bei einem Patienten unter Verwendung eines Kalibrierungsgraphen, der durch Messen der Prothrombinzeit während der Verdünnung von normalem Plasma erstellt wurde. Es wird derzeit als eine der wichtigsten Methoden für die Prothrombinanalyse angesehen..

Prothrombinzeit erhöhen

(Eine Verlängerung der PV weist auf einen möglichen Mangel an Faktoren des externen Zusammenhangs der Blutstillung hin.).

1. Erkrankungen der Leber und der Gallenblase.

2. Vitamin K-Mangel.

3. DIC-Syndrom in der Phase der Hypokoagulation.

4. Erblicher Mangel an Faktoren II (Prothrombin), V, VII, X..

6. Hypofibrinogenämie (Fibrinogenspiegel unter 50 mg / 100 ml).

8. Cumarin-Behandlung.

9. Zirkulierende Antikoagulanzien.

Reduzierung der Prothrombinzeit

(Verkürzung der PV - Nachweis der Aktivierung des externen Zusammenhangs von Hämostase und Hyperkoagulation).

Charakterisierung der Komponenten des hämostatischen Systems.

Die erste Theorie, die den Prozess der Blutgerinnung durch die Arbeit spezieller Enzyme erklärt, wurde 1902 vom russischen Wissenschaftler Schmidt entwickelt. Er glaubte, dass die Gerinnung in zwei Phasen abläuft. In der ersten Phase gelangt eines der Plasmaproteine ​​von Prothrombin unter dem Einfluss von Blutzellen, die aus den während der Verletzung geschädigten Zellen freigesetzt werden, insbesondere Blutplättchen, Enzyme (Thrombokinase) und Calciumionen (Ca 2+), in das Thrombinenzym. In der zweiten Stufe verwandelt sich im Blut gelöstes Fibrinogen unter dem Einfluss des Thrombinenzyms in unlösliches Fibrin, wodurch das Blut gerinnt. In den letzten Jahren seines Lebens begann Schmidt, drei Phasen während der Hämokoagulation zu isolieren: 1 - die Bildung von Thrombokinase, 2 - die Bildung von Thrombin. 3 - Fibrinbildung.

Weitere Untersuchungen der Gerinnungsmechanismen zeigten, dass diese Idee sehr schematisch ist und nicht den gesamten Prozess vollständig widerspiegelt. Die Hauptsache ist, dass es keine aktive Thrombokinase im Körper gibt, d.h. ein Enzym, das Prothrombin in Thrombin umwandeln kann (gemäß der neuen Nomenklatur der Enzyme sollte dies Prothrombinase genannt werden). Es stellte sich heraus, dass der Prozess der Prothrombinase-Bildung sehr kompliziert ist, eine Reihe von sogenannten thrombogene Proteinenzyme oder thrombogene Faktoren, die in einem Kaskadenprozess interagieren, sind alle notwendig, damit die Blutgerinnung normal verläuft. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass der Gerinnungsprozess nicht mit der Bildung von Fibrin endet, da gleichzeitig dessen Zerstörung beginnt. Daher ist das moderne Blutgerinnungsschema viel komplizierter als das von Schmidtova.

Das moderne Blutgerinnungsschema umfasst 5 Phasen, die sich nacheinander ersetzen. Diese Phasen sind wie folgt:

  1. Prothrombinase-Bildung.
  2. Thrombinbildung.
  3. Fibrinbildung.
  4. Fibrinpolymerisation und Gerinnselorganisation.
  5. Fibrinolyse.

In den letzten 50 Jahren wurden viele Substanzen entdeckt, die an der Blutgerinnung beteiligt sind, Proteine, deren Fehlen im Körper zu Hämophilie (nicht Blutgerinnung) führt. Nachdem alle diese Substanzen untersucht worden waren, beschloss die internationale Konferenz der Hämokoagulologen, alle Plasma-Gerinnungsfaktoren mit römischen und zelluläre mit arabischen Ziffern zu kennzeichnen. Dies wurde getan, um Verwirrung in den Namen zu beseitigen. Und jetzt wird in jedem Land nach dem allgemein akzeptierten Faktornamen (sie können unterschiedlich sein) die Nummer dieses Faktors gemäß der internationalen Nomenklatur notwendigerweise angegeben.

    Plasma-Gerinnungsfaktoren.

Das Plasmaenzymsystem enthält im Plasma enthaltene Gerinnungsfaktoren (Tabelle 1)..

Tabelle 1. Plasma-Gerinnungsfaktoren

- Schafft Bedingungen für das Zusammenspiel der Faktoren IXa und X.

- Stabilisiert Faktor VIII

- Fördert die Blutplättchenadhäsion

Nummer und Name
Faktor a
Ausreichendes Niveau für die Umsetzung
Blutstillung (Minimum)
Halbe Periode-
des Lebens,
Uhr
Ein Ort
Bildung
Faktor a
Funktionell
charakteristisch
Faktor a
ich
Fibrinogen
50 mg60-90Leber- Unter der Wirkung von Thrombin wird Fibrin (Ia - die Hauptsubstanz eines Thrombus)
- Beteiligt sich an der Thrombozytenaggregation
II
Prothrombin
48Leber (in Gegenwart von
Vitamin K)
- Unter der Wirkung von aktiver Prothrombinase wird daraus Thrombin (IIa)
- Aktiviert Fibrinogen zur Bildung von Fibrin
III
Gewebethromboplastin (Apoprotein III)
--Zelle
Membran
- Startet den externen Gerinnungsweg (dient als Matrix für die Bildung von Prothrombinase)
IV
Calciumionen - Ca 2+
--Granulat
Blutplättchen (dichte Körper)
- Beteiligt sich an der Bildung von Komplexen von Plasmafaktoren
- Fördert die Blutplättchenaggregation
- Bindet an Heparin
V.
Proaccelerin
(labiler Faktor)
12 - 15Leber- Aktiviert durch Faktor IIa
- In der aktiven Prothrombinase enthalten
- Schafft Bedingungen für das Zusammenspiel der Faktoren Xa und II
VII
Proconvertin
(stabiler Faktor)
4 - 6Leber (in Gegenwart von
Vitamin K)
- Aktiviert durch Faktor III
- Aktiviert Faktor X (beteiligt sich an der Bildung von Prothrombinase entlang des externen Pfades)
15-20Sinuswellen
Leber
Endothel
IX
Weihnachtsfaktor
(Bestandteil von Plasma-Thromboplastin)
24Leber (in Gegenwart von
Vitamin K)
- Aktiviert durch Faktor XIa
- Aktiviert Faktor X.
32Leber (in Gegenwart von
Vitamin K)
- Aktiviert durch die Faktoren a VIIIa und VIIa
- In der aktiven Prothrombinase enthalten
- Wandelt Prothrombin in Thrombin um (IIa)
Xi
Thromboplastin-Plasma-Vorläufer
(Rosintal-Faktor)
60-80Leber- Aktiviert durch Faktor XIIa
- Aktiviert Faktor IX
XII
Hageman-Faktor
(Kontaktfaktor)
Nicht installiert50 - 70Leber- Aktiviert durch Kallikrein und hochmolekulares Kininogen
- Startet den internen Blutgerinnungsweg
- Stimuliert das Fibrinolysesystem
XIII
Fibrinstabilisierender Faktor
zehn%40-50Leber,
Blutplättchen
- Stabilisiert Fibrin
- Fördert die Gewebereparatur
Plasma
Precalecrein
(PPC, Fletcher-Faktor)
--Leber- Aktiviert Faktor XII, Plasminogen
- Kininogen übersetzt in Kinine
Hohes Molekulargewicht
Kininogen
(IUP, Fitzgerald-Faktor)
--Leber- Aktiviert Faktor XII, Plasminogen

Hinweis. PV - von Willebrand-Faktor

I. Fibrin und Fibrinogen. Fibrin ist das Endprodukt der Blutgerinnungsreaktion. Die Koagulation von Fibrinogen, dessen biologisches Merkmal es ist, erfolgt nicht nur unter dem Einfluss eines bestimmten Enzyms - Thrombin, sondern kann auch durch das Gift einiger Schlangen, Papain und anderer Chemikalien verursacht werden. Das Plasma enthält 2-4 g / l. Bildungsort - retikuloendotheliales System, Leber, Knochenmark.

II. Thrombin und Prothrombin. Normalerweise werden im zirkulierenden Blut nur Spuren von Thrombin gefunden. Sein Molekulargewicht beträgt die Hälfte des Molekulargewichts von Prothrombin und entspricht 30.000. Der inaktive Thrombinvorläufer - Prothrombin - ist immer im zirkulierenden Blut vorhanden. Dies ist ein Glykoprotein, das aus 18 Aminosäuren besteht. Einige Forscher glauben, dass Prothrombin eine komplexe Verbindung von Thrombin und Heparin ist. Vollblut enthält 15-20 mg% Prothrombin. Dieser überschüssige Gehalt reicht aus, um das gesamte Blutfibrinogen in Fibrin umzuwandeln.

Der Prothrombinspiegel im Blut ist ein relativ konstanter Wert. Von den Momenten, die Schwankungen in diesem Niveau verursachen, sollte man Menstruation (Zunahme), Azidose (Abnahme) anzeigen. Die Einnahme von 40% Alkohol erhöht den Prothrombingehalt nach 0,5-1 Stunden um 65-175%, was die Tendenz zur Thrombose bei Personen erklärt, die regelmäßig Alkohol trinken.

Im Körper wird Prothrombin ständig verwendet und gleichzeitig synthetisiert. Eine wichtige Rolle bei der Bildung in der Leber spielt das antihämorrhagische Vitamin K. Es stimuliert die Aktivität von Leberzellen, die Prothrombin synthetisieren..

III. Thromboplastin. Es gibt keinen aktiven Faktor im Blut dieses Faktors. Es wird während der Schädigung von Blutzellen und Geweben gebildet und kann jeweils Blut, Gewebe, Erythrozyten, Blutplättchen sein. In seiner Struktur ist es ein Phospholipid, das Phospholipiden von Zellmembranen ähnlich ist. Entsprechend der thromboplastischen Aktivität nehmen die Gewebe verschiedener Organe in der folgenden Reihenfolge ab: Lunge, Muskeln, Herz, Nieren, Milz, Gehirn, Leber. Thromboplastinquellen sind auch Muttermilch und Fruchtwasser. Thromboplastin ist ein obligatorischer Bestandteil in der ersten Phase der Blutgerinnung.

IV. Ionisiertes Calcium, Ca ++. Die Rolle von Kalzium im Prozess der Blutgerinnung war Schmidt bereits bekannt. Damals schlug er Natriumcitrat als Blutkonservierungsmittel vor - eine Lösung, die Ca ++ -Ionen im Blut bindet und dessen Koagulation verhindert. Calcium ist nicht nur für die Umwandlung von Prothrombin zu Thrombin erforderlich, sondern auch für andere Zwischenstadien der Hämostase in allen Phasen der Gerinnung. Der Gehalt an Calciumionen im Blut beträgt 9-12 mg%.

V und VI. Proaccelerin und Acelerin (AS-Globulin). In der Leber gebildet. Nimmt an der ersten und zweiten Phase der Gerinnung teil, während die Menge an Pro-Acelerin abnimmt und das Accelerin zunimmt. Im Wesentlichen ist V ein Vorläufer von Faktor VI. Es wird durch Thrombin und Kalzium aktiviert. Es ist ein Beschleuniger (Beschleuniger) vieler enzymatischer Gerinnungsreaktionen.

VII. Proconvertin und Convertin. Dieser Faktor ist ein Protein in der Beta-Globulin-Fraktion von normalem Plasma oder Serum. Aktiviert die Gewebeprothrombinase. Vitamin K ist für die Synthese von Proconvertin in der Leber notwendig. Das Enzym selbst wird beim Kontakt in geschädigten Geweben aktiv..

Viii. Antihämophiles Globulin A (AGG-A). Beteiligt sich an der Bildung von Blutprothrombinase. Es ist in der Lage, eine Blutgerinnung bereitzustellen, die keinen Kontakt mit Geweben hatte. Das Fehlen dieses Proteins im Blut ist die Ursache für die Entwicklung einer genetisch bedingten Hämophilie. Wird jetzt in trockener Form erhalten und in der Klinik zur Behandlung verwendet..

IX. Antihämophiles Globulin B (AGG-B, Weihnachtsfaktor, Plasmakomponente von Thromboplastin). Beteiligt sich als Katalysator am Gerinnungsprozess und ist auch Teil des thromboplastischen Blutkomplexes. Fördert die X-Faktor-Aktivierung.

X. Koller-Faktor, Steward-Prouer-Faktor. Die biologische Rolle reduziert sich auf die Teilnahme an den Prozessen der Prothrombinase-Bildung, da sie deren Hauptbestandteil ist. Wenn es koaguliert ist, wird es entsorgt. Es wird (wie alle anderen Faktoren) nach den Namen der Patienten benannt, bei denen die Form der Hämophilie erstmals entdeckt wurde, was mit dem Fehlen dieses Faktors in ihrem Blut verbunden ist.

Xi. Rosenthal-Faktor, ein Plasma-Vorläufer von Thromboplastin (PPT). Beteiligt sich als Beschleuniger an der Bildung der aktiven Prothrombinase. Gehört zu Beta-Blutglobulinen. Es reagiert in den ersten Stufen der Phase 1. In der Leber mit Vitamin K gebildet.

XII. Kontaktfaktor, Hageman-Faktor. Es spielt die Rolle eines Auslösers bei der Blutgerinnung. Der Kontakt dieses Globulins mit einer fremden Oberfläche (Rauheit der Gefäßwand, beschädigte Zellen usw.) führt zur Aktivierung des Faktors und initiiert die gesamte Kette von Gerinnungsprozessen. Der Faktor selbst wird an der beschädigten Oberfläche adsorbiert und gelangt nicht in den Blutkreislauf, wodurch die Verallgemeinerung des Gerinnungsprozesses verhindert wird. Unter dem Einfluss von Adrenalin (unter Stress) kann es teilweise direkt im Blutkreislauf aktiviert werden.

Xiii. Fibrinstabilisator Lucky-Lorand. Essentiell für die Bildung von dauerhaft unlöslichem Fibrin. Dies ist eine Transpeptidase, die einzelne Fibrinstränge mit Peptidbindungen vernetzt und so ihre Polymerisation erleichtert. Es wird durch Thrombin und Kalzium aktiviert. Neben Plasma gibt es in einheitlichen Elementen und Geweben..

Die 13 beschriebenen Faktoren werden als Hauptkomponenten für den normalen Prozess der Blutgerinnung erkannt. Verschiedene Formen von Blutungen, die durch ihre Abwesenheit verursacht werden, gehören zu verschiedenen Arten von Hämophilie..

    Zellgerinnungsfaktoren.

Neben den Plasmafaktoren spielt die aus den Blutzellen freigesetzte Zelle eine entscheidende Rolle bei der Blutgerinnung. Die meisten von ihnen kommen in Blutplättchen vor, aber sie befinden sich in anderen Zellen. Es ist nur so, dass während der Blutgerinnung Blutplättchen in größerer Menge zerstört werden als beispielsweise rote Blutkörperchen oder weiße Blutkörperchen, weshalb Blutplättchenfaktoren bei der Blutgerinnung von größter Bedeutung sind. Diese beinhalten:

1ph. AS-Thrombozyten-Globulin. Hat ähnlich wie V-VI-Blutfaktoren die gleichen Funktionen und beschleunigt die Bildung von Prothrombinase.

2f. Thrombinbeschleuniger Beschleunigt die Wirkung von Thrombin.

3ph. Thromboplastischer oder Phospholipidfaktor. Es befindet sich im Granulat in einem inaktiven Zustand und kann erst nach Zerstörung der Blutplättchen verwendet werden. Aktiviert durch Kontakt mit Blut, notwendig für die Bildung von Prothrombinase.

4ph. Antiheparin-Faktor. Bindet Heparin und verzögert seine gerinnungshemmende Wirkung.

5ph. Thrombozytenfibrinogen Es ist notwendig für die Aggregation von Blutplatten, ihre viskose Metamorphose und die Konsolidierung von Blutplättchenpfropfen. Es befindet sich sowohl innerhalb als auch außerhalb des Blutplättchens. fördert ihre Bindung.

6ph. Retractozym. Bietet Thrombusverdichtung. In seiner Zusammensetzung werden mehrere Substanzen bestimmt, beispielsweise Thrombostenin + ATP + Glucose.

7ph. Antifibinosilin. Hemmt die Fibrinolyse.

8ph. Serotonin. Vasokonstriktor. Exogener Faktor, 90% werden in der Magen-Darm-Schleimhaut synthetisiert, die restlichen 10% - in Blutplättchen und im Zentralnervensystem. Es wird während ihrer Zerstörung aus den Zellen ausgeschieden, trägt zum Krampf kleiner Gefäße bei und hilft so, Blutungen vorzubeugen.

Insgesamt finden sich in Thrombozyten bis zu 14 Faktoren wie Antithromboplastin, Fibrinase, Plasminogenaktivator, AC-Globulinstabilisator, Thrombozytenaggregationsfaktor usw..

In anderen Blutzellen finden sich hauptsächlich dieselben Faktoren, aber normalerweise spielen sie bei der Hämokoagulation keine merkliche Rolle. Gewebekoagulationsfaktoren

Nimm an allen Phasen teil. Dazu gehören aktive thromboplastische Faktoren ähnlich den Plasmafaktoren III, VII, IX, XII, XIII. In den Geweben gibt es Aktivatoren von V- und VI-Faktoren. Viel Heparin, besonders in Lunge, Prostata, Nieren. Es gibt Antiheparinsubstanzen. Bei entzündlichen und krebsartigen Erkrankungen nimmt ihre Aktivität zu. Es gibt viele Aktivatoren (Kinine) und Fibrinolyse-Inhibitoren im Gewebe. Besonders wichtig sind die in der Gefäßwand enthaltenen Substanzen. Alle diese Verbindungen kommen ständig von den Wänden der Blutgefäße ins Blut und regulieren die Gerinnung. Gewebe sorgen auch für die Entfernung von Gerinnungsprodukten aus Gefäßen.

2. Das moderne Schema der Blutstillung.

Versuchen wir nun, alle Gerinnungsfaktoren in einem gemeinsamen System zu kombinieren und das moderne Schema der Blutstillung zu analysieren.

Die Gerinnungskettenreaktion beginnt ab dem Moment, in dem das Blut mit der rauen Oberfläche des verletzten Gefäßes oder Gewebes in Kontakt kommt. Dies bewirkt die Aktivierung von thromboplastischen Plasmafaktoren und dann die schrittweise Bildung von zwei Prothrombinasen, die sich in ihren Eigenschaften deutlich unterscheiden - Blut und Gewebe.

Bevor jedoch die Kettenreaktion der Prothrombinase-Bildung endet, treten an der Stelle der Schädigung des Gefäßes Prozesse auf, die mit der Beteiligung von Blutplättchen (Blutplättchen-Blutstillung) verbunden sind. Thrombozyten haften aufgrund ihrer Fähigkeit zu haften an dem beschädigten Teil des Gefäßes, haften aneinander und kleben mit Thrombozytenfibrinogen zusammen. All dies führt zur Bildung des sogenannten Lamellenthrombus („hämostatischer Nagel mit Guyema-Blutplättchen“). Die Blutplättchenadhäsion tritt aufgrund von ADP auf, das aus dem Endothel und den roten Blutkörperchen freigesetzt wird. Dieser Prozess wird durch Wandkollagen, Serotonin, Faktor XIII und Kontaktaktivierungsprodukte aktiviert. Zuerst (innerhalb von 1-2 Minuten) fließt das Blut noch durch diesen losen Stopfen, dann aber den sogenannten Viskose-Degeneration eines Blutgerinnsels, es kondensiert und Blutungen hören auf. Es ist klar, dass ein solches Ende der Ereignisse nur möglich ist, wenn kleine Gefäße verletzt sind und der Blutdruck diesen „Nagel“ nicht herausdrücken kann..

1 Phase der Koagulation. Während der ersten Phase der Koagulation, der Phase der Prothrombinase-Bildung, werden zwei Prozesse unterschieden, die mit unterschiedlichen Geschwindigkeiten ablaufen und unterschiedliche Bedeutungen haben. Dies ist der Prozess der Bildung von Blutprothrombinase und der Prozess der Bildung von Gewebeprothrombinase. Die Dauer von Phase 1 beträgt 3-4 Minuten. Die Bildung von Gewebeprothrombinase dauert jedoch nur 3-6 Sekunden. Die Menge an gebildeter Gewebeprothrombinase ist sehr gering, es reicht nicht aus, Prothrombin in Thrombin umzuwandeln, jedoch wirkt Gewebeprothrombinase als Aktivator einer Reihe von Faktoren, die für die schnelle Bildung von Blutprothrombinase notwendig sind. Insbesondere führt Gewebeprothrombinase zur Bildung einer kleinen Menge Thrombin, die sich in den aktiven Zustand V und VIII der internen Gerinnungsverbindung umsetzt. Die Reaktionskaskade, die zur Bildung von Gewebeprothrombinase (einem externen Mechanismus der Hämokoagulation) führt, ist wie folgt:

  1. Kontakt zerstörter Gewebe mit Blut und Aktivierung von Faktor III - Thromboplastin.
  2. Faktor III wandelt VII in VIIa um (Proconvertin in Convertin).
  3. Es entsteht ein Komplex (Calcium + III + VIIIa)
  4. Dieser Komplex aktiviert eine kleine Menge des X-Faktors - X geht in Ha über.
  5. (Xa + III + Va + Calcium) bilden einen Komplex, der alle Eigenschaften der Gewebeprothrombinase aufweist. Das Vorhandensein von Va (VI) beruht auf der Tatsache, dass im Blut immer Spuren von Thrombin vorhanden sind, das den V-Faktor aktiviert.
  6. Die resultierende kleine Menge an Gewebeprothrombinase wandelt eine kleine Menge an Prothrombin in Thrombin um.
  7. Thrombin aktiviert eine ausreichende Menge an V- und VIII-Faktoren, die für die Bildung von Blutprothrombinase erforderlich sind.

Wenn diese Kaskade ausgeschaltet ist (z. B. wenn mit allen Vorsichtsmaßnahmen gewachste Nadeln verwendet werden, um Blut aus einer Vene zu entnehmen, den Kontakt mit Geweben und einer rauen Oberfläche zu verhindern und es in ein gewachstes Röhrchen zu legen), gerinnt das Blut für 20-25 sehr langsam Minuten und länger.

Nun, normalerweise wird gleichzeitig mit dem bereits beschriebenen Prozess eine weitere Kaskade von Reaktionen ausgelöst, die mit der Wirkung von Plasmafaktoren verbunden sind, und endet mit der Bildung von Blutprothrombinase in einer Menge, die ausreicht, um eine große Menge Prothrombin aus Thrombin zu übertragen. Diese Reaktionen sind wie folgt (interner Mechanismus der Hämokoagulation):

  1. Kontakt mit einer rauen oder fremden Oberfläche führt zur Aktivierung von Faktor XII: XII - XIIa. Gleichzeitig beginnt sich ein hämostatischer Guyem-Nagel (vaskuläre Blutplättchen-Hämostase) zu bilden.
  2. Der aktive XII-Faktor verwandelt XI in einen aktiven Zustand und es entsteht ein neuer Komplex XIIa + Ca ++ + XIa + III (f3)
  3. Unter dem Einfluss dieses Komplexes IX wird der Faktor aktiviert und der Komplex IXa + Va + Calcium + III (f3) gebildet.
  4. Unter dem Einfluss dieses Komplexes wird eine signifikante Menge an X-Faktor aktiviert, wonach der letzte Komplex von Faktoren in großen Mengen gebildet wird: Xa + Va + Calcium + III (f3), das als Blutprothrombinase bezeichnet wird.

Normalerweise dauert es ungefähr 4 bis 5 Minuten, um diesen Vorgang abzuschließen, wonach die Koagulation zur nächsten Phase übergeht..

2 Phasen der Koagulation - Die Phase der Thrombinbildung besteht darin, dass unter dem Einfluss des Enzyms Prothrombinase II der Faktor (Prothrombin) in den aktiven Zustand (IIa) übergeht. Dies ist ein proteolytischer Prozess, bei dem das Prothrombinmolekül in zwei Hälften geteilt wird. Das resultierende Thrombin geht zur Durchführung der nächsten Phase und wird auch im Blut verwendet, um eine zunehmende Menge an Accelerin (V- und VI-Faktoren) zu aktivieren. Dies ist ein Beispiel für ein positives Rückkopplungssystem. Die Phase der Thrombinbildung dauert mehrere Sekunden.

3-Phasen-Koagulation - Die Fibrinbildungsphase ist auch ein enzymatischer Prozess, bei dem ein Fragment mehrerer Aminosäuren aufgrund der Wirkung des proteolytischen Enzyms Thrombin vom Fibrinogen abgespalten wird und der Rest als Fibrinmonomer bezeichnet wird, das sich in seinen Eigenschaften stark vom Fibrinogen unterscheidet. Insbesondere ist es polymerisierbar. Diese Verbindung wird als Im bezeichnet.

4-Phasen-Koagulation - Fibrinpolymerisation und Gerinnselorganisation. Es hat auch mehrere Stufen. Erstens tritt in wenigen Sekunden unter dem Einfluss des pH-Werts, der Temperatur und der Plasmaionenzusammensetzung des Blutes die Bildung langer Stränge des Is-Fibrin-Polymers auf, die jedoch immer noch nicht sehr stabil sind, da sie sich in Harnstofflösungen lösen können. Daher wird Fibrin im nächsten Stadium unter der Wirkung des Laki-Lornd-Fibrinstabilisators (Faktor XIII) schließlich stabilisiert und in Fibrin Ij umgewandelt. Es fällt aus der Lösung in Form langer Fäden heraus, die ein Netzwerk im Blut bilden, in dessen Zellen Zellen stecken bleiben. Blut aus einem flüssigen Zustand wird geleeartig (gerinnt). Die nächste Stufe dieser Phase ist das Zurückziehen (Verdichten) eines Gerinnsels, das ziemlich lange (mehrere Minuten) dauert und aufgrund der Reduktion der Fibrinfilamente unter dem Einfluss von Retractozym (Thrombostenin) auftritt. Infolgedessen wird das Gerinnsel dicht, das Serum wird herausgedrückt und das Gerinnsel selbst verwandelt sich in einen dichten Korken, der das Gefäß blockiert - ein Blutgerinnsel.

5-Phasen-Koagulation - Fibrinolyse. Obwohl es praktisch nicht mit der Bildung eines Thrombus verbunden ist, wird es als letzte Phase der Hämokoagulation angesehen, da der Thrombus während dieser Phase nur auf den Bereich beschränkt ist, in dem er wirklich benötigt wird. Wenn der Thrombus das Lumen des Gefäßes vollständig geschlossen hat, wird dieses Lumen während dieser Phase wiederhergestellt (der Thrombus rekanalisiert). In der Praxis verläuft die Fibrinolyse immer parallel zur Bildung von Fibrin, wodurch die Verallgemeinerung der Gerinnung verhindert und der Prozess begrenzt wird. Die Auflösung von Fibrin erfolgt durch das proteolytische Enzym Plasmin (Fibrinolysin), das in einem inaktiven Zustand in Form von Plasminogen (Profibrinolysin) im Plasma enthalten ist. Der Übergang von Plasminogen in einen aktiven Zustand erfolgt durch einen speziellen Aktivator, der wiederum aus inaktiven Vorläufern (Proaktivatoren) gebildet wird, die aus Geweben, Blutgefäßen, Blutzellen, insbesondere Blutplättchen freigesetzt werden. Saure und alkalische Blutphosphatasen, Trypsin von Zellen, Gewebslysokinasen, Kinine, Reaktion des Mediums und XII-Faktor spielen eine große Rolle bei der Übertragung von Plasminogen-Proaktivatoren und -Aktivatoren in einen aktiven Zustand. Plasmin spaltet Fibrin in einzelne Polypeptide, die dann vom Körper entsorgt werden..

Normalerweise beginnt menschliches Blut innerhalb von 3-4 Minuten nach dem Austreten aus dem Körper zu gerinnen. Nach 5-6 Minuten verwandelt es sich vollständig in ein geleeartiges Gerinnsel. In praktischen Übungen lernen Sie, wie Sie die Blutungszeit, die Blutgerinnungsrate und die Prothrombinzeit bestimmen. Alle von ihnen haben eine wichtige klinische Bedeutung..

3. Gerinnungshemmer (Antikoagulantien) Die Konstanz von Blut als flüssiges Medium unter physiologischen Bedingungen wird durch eine Kombination von Inhibitoren oder physiologischen Antikoagulanzien unterstützt, die die Wirkung von Gerinnungsmitteln (Gerinnungsfaktoren) blockieren oder neutralisieren. Antikoagulanzien sind normale Bestandteile des Systems des funktionellen Systems der Hämokoagulation.

Es wurde nun nachgewiesen, dass es in Bezug auf jeden Gerinnungsfaktor eine Reihe von Inhibitoren gibt, und Heparin ist jedoch das am besten untersuchte und von praktischer Bedeutung. Heparin ist eine starke Bremse bei der Umwandlung von Prothrombin in Thrombin. Darüber hinaus beeinflusst es die Bildung von Thromboplastin und Fibrin..

Es gibt viel Heparin in Leber, Muskeln und Lunge, was die Nichtkoagulierbarkeit von Blut im kleinen Blutungskreis und das damit verbundene Risiko von Lungenblutungen erklärt. Neben Heparin wurden mehrere weitere natürliche Antikoagulanzien mit Antithrombinwirkung gefunden, die üblicherweise mit ordinalen römischen Zahlen bezeichnet werden:

  1. Fibrin (da es Thrombin während der Gerinnung absorbiert).
  2. Heparin.
  3. Natürliches Antithrombin (Phospholipoproteine).
  4. Antiprothrombin (Verhinderung der Umwandlung von Prothrombin in Thrombin).
  5. Antithrombin des Blutes von Patienten mit Rheuma.
  6. Antithrombin aus Fibrinolyse.

Zusätzlich zu diesen physiologischen Antikoagulanzien haben viele Chemikalien unterschiedlicher Herkunft eine gerinnungshemmende Wirkung - Dicumarin, Hirudin (aus dem Speichel von Blutegeln) usw. Diese Medikamente werden in der Klinik zur Behandlung von Thrombosen eingesetzt..

Verhindert die Blutgerinnung und das fibrinolytische Blutsystem. Nach modernen Konzepten besteht es aus Profibrinolysin (Plasminogen), einem Proaktivator und einem System von Plasma- und Gewebeplasminogenaktivatoren. Unter dem Einfluss von Aktivatoren geht Plasminogen in Plasmin über, das ein Fibringerinnsel auflöst.

In vivo hängt die fibrinolytische Aktivität des Blutes vom Depot von Plasminogen, einem Plasmaaktivator, von den Bedingungen ab, die die Aktivierungsprozesse sicherstellen, und vom Eintritt dieser Substanzen in das Blut. Die spontane Plasminogenaktivität in einem gesunden Körper wird in einem Erregungszustand nach einer Adrenalininjektion, während körperlicher Anstrengung und unter Schockbedingungen beobachtet. Unter den künstlichen Blockern der fibrinolytischen Blutaktivität nimmt Gamma-Aminocapronsäure (GABA) einen besonderen Platz ein. Normalerweise enthält die Menge an Plasmininhibitoren im Plasma das 10-fache der Plasminogenreserven im Blut.

Der Zustand der Hämokoagulationsprozesse und die relative Konstanz oder das dynamische Gleichgewicht von Gerinnungs- und Antikoagulationsfaktoren hängen mit dem Funktionszustand der Organe des Hämokoagulationssystems (Knochenmark, Leber, Milz, Lunge, Gefäßwand) zusammen. Die Aktivität des letzteren und damit der Zustand des Hämokoagulationsprozesses wird durch neuro-humorale Mechanismen reguliert. Es gibt spezielle Rezeptoren in den Blutgefäßen, die die Konzentration von Thrombin und Plasmin wahrnehmen. Diese beiden Substanzen programmieren auch die Aktivität dieser Systeme.

Die Rolle des humoralen und des Immunsystems bei der Blutstillung.

Reflexeinflüsse. Ein wichtiger Ort unter vielen Reizen, die auf den Körper fallen, ist die Schmerzreizung. Schmerz führt zu einer Veränderung der Aktivität fast aller Organe und Systeme, einschließlich des Gerinnungssystems. Kurz- oder langfristige Schmerzreizungen führen zu einer Beschleunigung der Blutgerinnung, begleitet von Thrombozytose. Der Schmerz der Angst führt zu einer noch stärkeren Beschleunigung der Gerinnung. Schmerzreizungen im anästhesierten Hautbereich beschleunigen die Gerinnung nicht. Dieser Effekt wird ab dem ersten Geburtstag beobachtet.

Von großer Bedeutung ist die Dauer der Schmerzreizung. Bei kurzfristigen Schmerzen sind die Verschiebungen weniger ausgeprägt und die Rückkehr zur Normalität erfolgt 2-3 mal schneller als bei längerer Reizung. Dies gibt Anlass zu der Annahme, dass im ersten Fall nur der Reflexmechanismus beteiligt ist und bei anhaltender schmerzhafter Reizung auch die humorale Verbindung enthalten ist, die die Dauer der entgegenkommenden Veränderungen bestimmt. Die meisten Wissenschaftler glauben, dass Adrenalin eine so humorvolle Verbindung bei Schmerzreizungen darstellt..

Eine signifikante Beschleunigung der Blutgerinnung tritt reflexartig auf, wenn sie Hitze und Kälte ausgesetzt wird. Nach Beendigung der thermischen Reizung ist die Erholungszeit auf das ursprüngliche Niveau 6-8 mal kürzer als nach einer Erkältung.

Die Blutgerinnung ist ein Bestandteil der Orientierungsreaktion. Eine Veränderung der Umgebung, das unerwartete Auftreten eines neuen Reizes lösen eine indikative Reaktion aus und beschleunigen gleichzeitig die Blutgerinnung, was eine biologisch angemessene Schutzreaktion darstellt.

Der Einfluss des autonomen Nervensystems. Bei Reizung der sympathischen Nerven oder nach einer Adrenalininjektion beschleunigt sich die Gerinnung. Seit Walter Kennon 1911 zeigte, dass Adrenalininjektionen eine beschleunigte Blutgerinnung verursachen, ist eine große Anzahl von Arbeiten zu diesem Thema erschienen. Derzeit ist bekannt, dass unter dem Einfluss von Adrenalin die Blutplättchenaggregation zunimmt, die Gerinnung beschleunigt und die Fibrinolyse aktiviert wird (Kuznik B. I. "Zelluläre und molekulare Mechanismen der Hämostaseregulierung unter normalen und pathologischen Bedingungen", Chita, 2010, S. 481-482)..

Eine Reizung der parasympathischen Teilung des Nervensystems verlangsamt die Gerinnung. Es wurde gezeigt, dass das autonome Nervensystem die Biosynthese von Prokoagulantien und Antikoagulantien in der Leber beeinflusst. Es gibt allen Grund zu der Annahme, dass sich der Einfluss des Sympathikus-Nebennieren-Systems hauptsächlich auf Blutgerinnungsfaktoren und den Parasympathikus erstreckt - hauptsächlich auf Faktoren, die die Blutgerinnung verhindern. In der Zeit der Blutstillung wirken beide Abteilungen des autonomen Nervensystems synergistisch. Ihre Interaktion zielt in erster Linie darauf ab, Blutungen zu stoppen, was von entscheidender Bedeutung ist. In Zukunft steigt nach einem zuverlässigen Blutstillstand der Tonus des parasympathischen Nervensystems an, was zu einer Zunahme der gerinnungshemmenden Aktivität führt, die für die Prävention der intravaskulären Thrombose so wichtig ist.

Sowohl das Gerinnungs- als auch das Antikoagulationssystem sind einstellbar. Es ist seit langem bekannt, dass unter dem Einfluss des Nervensystems sowie bestimmter Substanzen entweder eine Hyper- oder eine Hypokoagulation auftritt. Beispielsweise kann sich bei starken Schmerzen, die während der Geburt auftreten, eine Thrombose in den Gefäßen entwickeln. Unter dem Einfluss von Stress können sich auch Blutgerinnsel in Blutgefäßen bilden..

Die Rolle von Entzündungsmediatoren bei der Regulation der Blutstillung

Zytokine sind regulatorische Proteine, die von Blutleukozyten und anderen Zellen des menschlichen Körpers sekretiert werden. Zu ihren pleiotropen Wirkungen gehören die Regulation von Zellen des Immunsystems und die Modulation der Entzündungsreaktion. Die Interleukine IL-1β, IL-6 und TNF-α sind proinflammatorische Zytokine, deren Plasmaspiegel mit Entzündungen verschiedener Ursachen ansteigen. Jede Schädigung des Körpergewebes löst Entzündungs- und Reparaturprozesse aus, die vor allem durch Neutrophile und Blutplättchen gefördert werden. Neutrophile können adhäsive Moleküle und Zytokine, insbesondere IL-1β und TNF-α, sekretieren, die Endothelzellen aktivieren. Die Expression des Gewebefaktors durch Endothelzellen ist der primäre Initiator der Thrombose. Der Gewebefaktor ist ein Oberflächenrezeptor für Faktor VIIa. Es spielt eine Schlüsselrolle bei der Initiierung der Hämokoagulation. Die Wechselwirkung des Gewebefaktors mit dem löslichen Faktor VIIa aktiviert den Faktor Xa und führt zur Freisetzung von Prothrombin, das enzymatisch zur aktiven Form von Thrombin geformt wird. Thrombin wiederum, das für die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin verantwortlich ist, stabilisiert den gebildeten Thrombus und verursacht eine Blutplättchenaggregation. Darüber hinaus können Granulozyten unter dem Einfluss schädlicher Faktoren wie Immunkomplexe, Endotoxin, IL-1β, TNF-α, proteolytische Enzyme wie Elastase und Cathepsin, reaktive Sauerstoffspezies (ROS) (O) degranulieren und freisetzen2 -1, O.2), was wiederum zu einer Schädigung der Gefäßwand führt. Dieser Prozess dominiert bei Entzündungsreaktionen. Proteolytische Enzyme, die in Entzündungsbereichen aus weißen Blutkörperchen freigesetzt werden, verursachen Störungen in der Struktur und Funktion des Endothels. Monozyten produzieren einen Gewebefaktor und verändern die Gerinnungsreaktion auf verschiedene Reize, und mit ihnen ist eine vaskuläre Entzündungsreaktion verbunden. Aktivierte Neutrophile können die gerinnungshemmenden Eigenschaften von Oberflächenglykoproteinen von Endothelzellen signifikant unterdrücken, was einer der Mechanismen der Thrombose bei Sepsis und Entzündung sein kann. Es wurde gefunden, dass IL-1 & bgr; die Synthese und anschließende Freisetzung von PV und Thrombozytenaktivierungsfaktor (PAF) aus Endothelzellen stimuliert, was letztendlich mit einer erhöhten Adhäsion und Thrombozytenaggregation einhergeht. Unter dem Einfluss von IL-1β steigt die Produktion von Gewebefaktor an.

Interleukin 1β und TNF-α beeinflussen die Funktion von Endothelzellen. Sie zeigen nicht nur eine prokoagulierende Aktivität, sondern hemmen auch Thrombomodulin, den Antikoagulansweg, und hemmen die Fibrinolyse. Darüber hinaus stimulieren sie die Produktion und Freisetzung von vasoaktiven Mitteln, NO, PAF, PGI aus Endotheliozyten.2 und ET-1. In dem Experiment wurde also gezeigt, dass atherosklerotische Plaques und Monozyten nach Stimulation von IL-1 & bgr; Gewebefaktor erzeugen können. Interleukin 1β zeigt eine ausgeprägte Prokoagulationsaktivität: Es fördert die Freisetzung von Gewebefaktor durch Monozyten, stimuliert die Bildung eines Inhibitors des Plasminogenaktivators und der Blutplättchen-Hämostase durch Endothel. Diese Reaktion äußert sich in der Aktivierung von Endothel und Monozyten, die PV und Gewebefaktor exprimieren. Interleukin 12 bindet Heparin und ist außerdem ein starkes Stimulans für T-Killer und NK-Lymphozyten, die den Tod von Fremdzellen bewirken. Die Zerstörung von Zellen geht mit der Bildung von Mikrovesikeln mit einer prokoagulierenden Wirkung einher, die zu einer Hyperkoagulation führt. Interleukin 1β und TNF-α tragen zur Produktion von PV und Thrombozytenaktivierungsfaktor bei, was die Thrombozytenaggregation verstärkt. Darüber hinaus verstärken sie die Aktivierung des Kalekrein-Kinin-Systems und durch die Aktivierung von Kininogen und Kalekrein mit hohem Molekulargewicht wird das Gerinnungssystem von IL-1β im Blut aktiviert, wodurch die Bildung von Thrombomodulin verhindert wird, wodurch die Aktivierungsfähigkeit von MS verringert wird. Der Tumornekrosefaktor verstärkt die Sekretion von IL-1β und IL-6, die Hepatozyten aktivieren und zu einem starken Anstieg der BOF-Konzentration im Blut, einschließlich Fibrinogen, α, beitragen1-Antithrombin, α2-Makroglobulin, das auch den Zustand des Blutgerinnungssystems und die Fibrinolyse beeinflusst. Es ist bekannt, dass PV aus dem Speicherpool von Endotheliozyten freigesetzt wird. In dem Experiment wurden Endothelzellen 48 Stunden in Gegenwart von rekombinantem IL-1 & bgr; und TNF- & agr; inkubiert. Als Ergebnis wurde gezeigt, dass diese Zytokine die Sekretion von PV oder das intrazelluläre Niveau von PV nicht signifikant beeinflussen, obwohl das Niveau der Grundproduktion von PGI2 signifikant erhöht. Im Gegensatz dazu modulierten beide Zytokine IL-1 & bgr; und TNF- & agr; die Freisetzung von PV als Reaktion auf Thrombin. Aktivierte MS (APC) beeinflusst den Entzündungsprozess, indem sie die Produktion von TNF-α hemmt. In Abwesenheit von MS geht eine Entzündung mit einer erhöhten Bildung von Thrombin und PAI-1 einher.

Es wird angenommen, dass zu einem späteren Zeitpunkt des pathologischen Prozesses die Konzentration der entzündungshemmenden Zytokine - IL-4 und IL-10 - im Blut stark ansteigt. Anderen Autoren zufolge sollten IL-4 und IL-10, da sie zur Gruppe der entzündungshemmenden Interleukine gehören, unter ihrem Einfluss Veränderungen im hämostatischen System in Richtung Hypokoagulation erwarten. Sie hemmen die Expression des Gewebefaktors und verursachen daher eine Hypokoagulation, verstärken die Sekretion des Plasminogenaktivators.

Endokrines System und Gerinnung.

Endokrine Drüsen sind ein wichtiges aktives Glied im Mechanismus der Regulierung der Blutgerinnung. Unter dem Einfluss von Hormonen erfahren die Blutgerinnungsprozesse eine Reihe von Veränderungen, und die Hämokoagulation beschleunigt oder verlangsamt sich. Wenn Hormone nach ihrer Wirkung auf die Blutgerinnung gruppiert werden, beschleunigen ACTH, STH, Adrenalin, Cortison, Testosteron, Progesteron, Extrakte der hinteren Hypophyse, der Zirbeldrüse und der Kropfdrüsen die Gerinnung. Thyrotropes Hormon, Thyroxin und Östrogene verlangsamen die Gerinnung.

Bei allen Anpassungsreaktionen, insbesondere bei der Mobilisierung der körpereigenen Abwehrkräfte, bei der Aufrechterhaltung der relativen Konstanz der inneren Umgebung im Allgemeinen und des Blutgerinnungssystems im Besonderen, ist das Hypophysen-Nebennieren-System das wichtigste Glied im neurohumoralen Regulationsmechanismus.

Es gibt zahlreiche Hinweise auf den Einfluss der Großhirnrinde auf die Blutgerinnung. Die Blutgerinnung ändert sich also mit einer Schädigung der Gehirnhälften, einem Schock, einer Anästhesie und einem epileptischen Anfall. Von besonderem Interesse sind Veränderungen in der Blutgerinnungsrate bei Hypnose, wenn einer Person mitgeteilt wird, dass sie verletzt ist, und zu diesem Zeitpunkt nimmt die Gerinnung zu, als ob sie tatsächlich stattfinden würde.

Die Beziehung der nervösen und humoralen Mechanismen bei der Regulierung der Blutstillung.

1904 schlug der berühmte deutsche Wissenschaftler und Koagulologe Moravitz erstmals vor, dass der Körper über ein Antikoagulationssystem verfügt, das das Blut in einem flüssigen Zustand hält, und dass sich das Gerinnungs- und Antikoagulationssystem in einem dynamischen Gleichgewicht befindet.

Später wurden diese Annahmen in einem Labor unter der Leitung von Professor Kudryashov bestätigt. In den 30er Jahren wurde Thrombin erhalten, das Ratten verabreicht wurde, um eine Blutgerinnung in Blutgefäßen zu verursachen. Es stellte sich heraus, dass das Blut in diesem Fall im Allgemeinen nicht mehr gerinnt. Thrombin aktivierte also eine Art System, das die Blutgerinnung in den Gefäßen verhindert. Basierend auf dieser Beobachtung kam Kudryashov auch zu dem Schluss, dass es ein Antikoagulationssystem gibt.

Unter dem Antikoagulationssystem sollte eine Reihe von Organen und Geweben verstanden werden, die eine Gruppe von Faktoren synthetisieren und nutzen, die den flüssigen Zustand des Blutes sicherstellen, dh die Blutgerinnung in den Gefäßen verhindern. Solche Organe und Gewebe umfassen das Gefäßsystem, die Leber, einige Blutzellen usw. Diese Organe und Gewebe produzieren Substanzen, die als Blutgerinnungshemmer oder natürliche Antikoagulanzien bezeichnet werden. Sie werden im Gegensatz zu künstlichen Stoffen, die bei der Behandlung von prethrombotischen Zuständen eingesetzt werden, ständig im Körper produziert.

Blutgerinnungshemmer wirken phasenweise. Es wird angenommen, dass der Mechanismus ihrer Wirkung entweder die Zerstörung oder die Bindung von Gerinnungsfaktoren ist.

In Phase 1 wirken Heparin (ein universeller Inhibitor) und Antiprothrombinasen als Antikoagulantien.

In Phase 2 wirken Thrombininhibitoren: Fibrinogen, Fibrin mit seinen Zerfallsprodukten - Polypeptide, Thrombinhydrolyseprodukte, Prothrombin 1 und II, Heparin und natürliches Antithrombin 3, das zur Gruppe der Glucoseaminoglycane gehört.

Bei einigen pathologischen Zuständen, beispielsweise bei Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems, treten zusätzliche Inhibitoren im Körper auf.

Schließlich findet eine enzymatische Fibrinolyse (fibrinolytisches System) statt, die in drei Phasen abläuft. Wenn also viel Fibrin oder Thrombin im Körper gebildet wird, schaltet sich das fibrinolytische System sofort ein und Fibrin hydrolysiert. Die zuvor erwähnte nichtenzymatische Fibrinolyse ist für die Aufrechterhaltung des flüssigen Zustands des Blutes von großer Bedeutung..

Nach Kudryashov werden zwei Antikoagulationssysteme unterschieden:

Ich bin humorvoller Natur. Es wirkt ständig und setzt alle bereits aufgeführten Antikoagulanzien außer Heparin frei.

II - Notfall-Antikoagulanssystem, das durch Nervenmechanismen verursacht wird, die mit den Funktionen bestimmter Nervenzentren verbunden sind. Wenn sich eine alarmierende Menge an Fibrin oder Thrombin im Blut ansammelt, kommt es zu einer Reizung der entsprechenden Rezeptoren, die das Antikoagulanssystem über die Nervenzentren aktiviert.

Sowohl das Gerinnungs- als auch das Antikoagulationssystem sind einstellbar. Es ist seit langem bekannt, dass unter dem Einfluss des Nervensystems sowie bestimmter Substanzen entweder eine Hyper- oder eine Hypokoagulation auftritt. Beispielsweise kann sich bei starken Schmerzen, die während der Geburt auftreten, eine Thrombose in den Gefäßen entwickeln. Unter dem Einfluss von Stress können sich auch Blutgerinnsel in Blutgefäßen bilden..

Koagulations- und Antikoagulationssysteme sind miteinander verbunden und werden sowohl von nervösen als auch von humoralen Mechanismen gesteuert.

Es ist davon auszugehen, dass es ein funktionelles System zur Blutgerinnung gibt, das aus einer sensorischen Einheit besteht, die durch spezielle Chemorezeptoren dargestellt wird, die in vaskuläre reflexogene Zonen (Aortenbogen und Synokarotiszone) eingebettet sind und Faktoren erfassen, die die Blutgerinnung sicherstellen. Die zweite Verbindung des Funktionssystems sind die Regulierungsmechanismen. Dazu gehört das Nervenzentrum, das Informationen aus reflexogenen Zonen erhält. Die meisten Wissenschaftler vermuten, dass sich dieses Nervenzentrum, das das Gerinnungssystem reguliert, im Bereich des Hypothalamus befindet. Tierversuche zeigen, dass bei Reizung des hinteren Teils des Hypothalamus häufiger eine Hyperkoagulation und bei Reizung des vorderen Teils eine Hypokoagulation auftritt. Diese Beobachtungen belegen den Einfluss des Hypothalamus auf den Blutgerinnungsprozess und das Vorhandensein entsprechender Zentren. Durch dieses Nervenzentrum wird die Synthese von Faktoren gesteuert, die die Blutgerinnung sicherstellen.

Zu den humoralen Mechanismen gehören Substanzen, die die Blutgerinnungsrate verändern. Dies sind hauptsächlich Hormone: ACTH, STH, Glukokortikoide, die die Blutgerinnung beschleunigen; Insulin wirkt zweiphasig - während der ersten 30 Minuten beschleunigt es die Blutgerinnung und verlangsamt sich dann innerhalb weniger Stunden.

Mineralocorticoide (Aldosteron) reduzieren die Blutgerinnungsrate. Sexualhormone wirken auf unterschiedliche Weise: Männer beschleunigen die Blutgerinnung, Frauen wirken auf zwei Arten: Einige von ihnen erhöhen die Geschwindigkeit der Blutgerinnung - Corpus luteum-Hormone. andere verlangsamen sich (Östrogene)

Das dritte Glied - Organe - Performer, zu denen vor allem die Leber, die Gerinnungsfaktoren produziert, sowie die Zellen des retikulären Systems gehören.

Wie funktioniert ein funktionierendes System? Wenn die Konzentration von Faktoren, die den Blutgerinnungsprozess bewirken, zunimmt oder abnimmt, wird dies von Chemorezeptoren wahrgenommen. Informationen von ihnen gehen an das Zentrum der Regulierung der Blutgerinnung und dann an die Organe - und durch das Prinzip der Rückkopplung wird ihre Produktion entweder gehemmt oder gesteigert.

Das Antikoagulanssystem, das das Blut in einen flüssigen Zustand versetzt, wird ebenfalls reguliert. Die wahrnehmende Verbindung dieses Funktionssystems befindet sich in vaskulären reflexogenen Zonen und wird durch spezifische Chemorezeptoren dargestellt, die die Konzentration von Antikoagulanzien erfassen. Die zweite Verbindung wird durch das Nervenzentrum des Antikoagulationssystems dargestellt. Nach Kudryashov (B. Kudryashov "Biochemische Probleme der Regulierung des flüssigen Zustands des Blutes und seiner Gerinnung" M.1975,488s.) Es befindet sich in der Medulla oblongata, was durch eine Reihe von Experimenten bewiesen wird. Wenn Sie es beispielsweise durch Substanzen wie Aminosin, Methylthiuracil und andere ausschalten, beginnt das Blut in den Gefäßen zu gerinnen. Zu den Exekutivverbindungen gehören Organe, die Antikoagulanzien synthetisieren. Dies ist die Gefäßwand, Leber, Blutzellen. Ein funktionierendes System, das die Blutgerinnung wie folgt verhindert: Viele Antikoagulanzien - ihre Synthese wird gehemmt, ein wenig - nehmen zu (Rückkopplungsprinzip).

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

Wie man Oncomarker für Frauen nimmt

Weiblicher Genitalkrebs tötet jedes Jahr Millionen von Frauen.Die ersten Symptome der Krankheit treten ziemlich früh auf, aber Frauen achten entweder nicht auf sie oder es ist ihnen peinlich, einen Arzt zu konsultieren.

Leukämie

Leukämie ist eine Krebserkrankung des hämatopoetischen Systems, auch als akute Leukämie bekannt. Normalerweise beeinflusst die Krankheit den Mechanismus der Reproduktion weißer Blutkörperchen. Infolgedessen verliert der Körper die Immunität und mutierte Zellen breiten sich schnell im gesamten Kreislaufsystem aus.