I20 - I25 Koronare Herzkrankheit

Enthalten: in Bezug auf Bluthochdruck (I10-I15)

I20 Angina pectoris [Angina pectoris]

I20.0 Instabile Angina pectoris

I20.1 Angina pectoris mit dokumentiertem Krampf

I20.8 Andere Formen der Angina pectoris

I20.9 Angina pectoris, nicht spezifiziert

I21 Akuter Myokardinfarkt

Eingeschlossen: Myokardinfarkt, angegeben als akute oder vorgeschriebene Dauer von 4 Wochen (28 Tagen) oder weniger nach akutem Auftreten

- vorgetragen (I25.2)

- angegeben als chronisch oder länger als 4 Wochen (mehr als 28 Tage) ab Beginn (I25.8)

einige aktuelle Komplikationen nach akutem Myokardinfarkt (I23.-)

Myokard-Syndrom nach Infarkt (I24.1)

I21.0 Akuter transmuraler Infarkt der vorderen Myokardwand

I21.1 Akuter transmuraler Myokardinfarkt

I21.2 Akuter transmuraler Myokardinfarkt anderer spezifizierter

I21.3 Akuter transmuraler Myokardinfarkt, nicht näher bezeichnet

I21.4 Akuter subendokardialer Myokardinfarkt

I21.9 Akuter Myokardinfarkt, nicht näher bezeichnet

I22 Wiederholter Myokardinfarkt

Eingeschlossen: wiederkehrender Myokardinfarkt

Ausgeschlossen sind: Myokardinfarkt, chronisch oder mit einer festgelegten Dauer von mehr als 4 Wochen (mehr als 28 Tage) ab Beginn (I25.8)

I22.0 Wiederinfarkt der vorderen Myokardwand

I22.1 Wiederinfarkt der unteren Myokardwand

I22.8 Wiederholter Myokardinfarkt an einem anderen bestimmten Ort

I22.9 Wiederholter Myokardinfarkt, nicht spezifiziert

I23 Einige aktuelle Komplikationen eines akuten Myokardinfarkts

Ausgeschlossen sind: aufgelistete Bedingungen:

- nicht als aktuelle Komplikationen eines akuten Myokardinfarkts angegeben (I31.-, I51.-)

- begleitender akuter Myokardinfarkt (I21-I22)

I23.0 Hämoperikard als nächstliegende Komplikation eines akuten Myokardinfarkts

I23.1 Vorhofseptumdefekt als aktuelle Komplikation eines akuten Myokardinfarkts

I23.2 Ventrikulärer Septumdefekt als aktuelle Komplikation eines akuten Myokardinfarkts

I23.3 Herzwandruptur ohne Hämoperikard als aktuelle Komplikation eines akuten Myokardinfarkts

Ausgeschlossen sind: mit Hämoperikard (I23.0)

I23.4 Sehnenruptur als aktuelle Komplikation eines akuten Myokardinfarkts

I23.5 Papillarmuskelruptur als aktuelle Komplikation eines akuten Myokardinfarkts

I23.6 Vorhof-Thrombose, Vorhof-Bauch und Ventrikel des Herzens als aktuelle Komplikation eines akuten Myokardinfarkts

I23.8 Andere aktuelle Komplikationen eines akuten Myokardinfarkts

I24 Andere Formen der akuten koronaren Herzkrankheit

vorübergehende Neugeborenen-Myokardischämie (P29.4)

I24.0 Koronarthrombose, die nicht zu einem Myokardinfarkt führt

Ausgeschlossen sind: chronische Koronarthrombose oder ist etabliert-

Dauer von mehr als 4 Wochen (mehr als 28 Tagen) ab

I24.1 Dressler-Syndrom

I24.8 Andere Formen der akuten koronaren Herzkrankheit

I24.9 Akute koronare Herzkrankheit, nicht spezifiziert

Ausgeschlossen sind: koronare Herzkrankheit (chronisch) NOS

I25 Chronische koronare Herzkrankheit

Ausgeschlossen sind: Herz-Kreislauf-Erkrankungen NOS (I51.6)

I25.0 Atherosklerotische Herz-Kreislauf-Erkrankung, wie beschrieben

I25.1 Atherosklerotische Herzkrankheit

I25.2 Nach einem Myokardinfarkt

I25.3 Aneurysma des Herzens

I25.4 Aneurysma der Koronararterien

Ausgeschlossen sind: angeborenes Koronaraneurysma (Arterienaneurysma)

I25.5 Ischämische Kardiomyopathie

I25.6 Asymptomatische Myokardischämie

I25.8 Andere Formen der chronischen koronaren Herzkrankheit

I25.9 Chronische koronare Herzkrankheit, nicht spezifiziert

Ischämische Herzkrankheiten
(I20-I25)

Inkl.: Mit Erwähnung von Bluthochdruck (I10-I15) Verwenden Sie auf Wunsch zusätzlichen Code, um das Vorhandensein von Bluthochdruck zu identifizieren.

I20 Angina Pectoris

I20.0 Instabile Angina
  • Crescendo
  • de novo Anstrengung
  • Verschlechterung des Aufwands
Intermediate Coronary Syndrome Preinfarction Syndrom

I20.1 Angina pectoris mit dokumentiertem Krampf
  • angiospastisch
  • Prinzmetal
  • krampfinduziert
  • Variante
I20.8 Andere Formen der Angina pectoris
I20.9 Angina pectoris, nicht spezifiziert
  • Nr
  • Herz
Anginales Syndrom Ischämische Brustschmerzen

I21 Akuter Myokardinfarkt

  • alt (I25.2)
  • angegeben als chronisch oder mit einer angegebenen Dauer von mehr als 4 Wochen (mehr als 28 Tage) ab Beginn (I25.8)
  • anschließend (I22.-)
postmyokardiales Infarktsyndrom (I24.1)

I21.0 Akuter transmuraler Myokardinfarkt der Vorderwand
  • vordere (Wand-) NOS
  • anteroapikal
  • anterolateral
  • anteroseptal
I21.1 Akuter transmuraler Myokardinfarkt der unteren Wand
  • Zwerchfellwand
  • minderwertige (Wand-) NOS
  • inferolateral
  • inferoposterior
I21.2 Akuter transmuraler Myokardinfarkt anderer Stellen
  • apikal-lateral
  • basal-lateral
  • hoch seitlich
  • seitliche (Wand-) NOS
  • posterior (wahr)
  • posterobasal
  • posterolateral
  • posteroseptal
  • Septum Nr
I21.3 Akuter transmuraler Myokardinfarkt einer nicht näher bezeichneten Stelle
I21.4 Akuter subendokardialer Myokardinfarkt
I21.9 Akuter Myokardinfarkt, nicht näher bezeichnet

I22 Nachfolgender Myokardinfarkt

  • Erweiterung
  • wiederkehrend
  • Reinfarktion
Ausgenommen: angegeben als chronisch oder mit einer angegebenen Dauer von mehr als 4 Wochen (mehr als 28 Tage) ab Beginn (I25.8)

I22.0 Nachfolgender Myokardinfarkt der Vorderwand
  • vordere (Wand-) NOS
  • anteroapikal
  • anterolateral
  • anteroseptal
I22.1 Nachfolgender Myokardinfarkt der unteren Wand
  • Zwerchfellwand
  • minderwertige (Wand-) NOS
  • inferolateral
  • inferoposterior
I22.8 Nachfolgender Myokardinfarkt anderer Stellen
  • apikal-lateral
  • basal-lateral
  • hoch seitlich
  • seitliche (Wand-) NOS
  • posterior (wahr)
  • posterobasal
  • posterolateral
  • posteroseptal
  • Septum Nr
I22.9 Nachfolgender Myokardinfarkt einer nicht näher bezeichneten Stelle

I23 Bestimmte aktuelle Komplikationen nach akutem Myokardinfarkt

  • gleichzeitig mit einem akuten Myokardinfarkt (I21-I22)
  • nicht als aktuelle Komplikationen nach akutem Myokardinfarkt angegeben (I31.-, I51.-)
I23.0 Hämoperikard als aktuelle Komplikation nach akutem Myokardinfarkt
I23.1 Vorhofseptumdefekt als aktuelle Komplikation nach akutem Myokardinfarkt
I23.2 Ventrikulärer Septumdefekt als aktuelle Komplikation nach akutem Myokardinfarkt
I23.3 Bruch der Herzwand ohne Hämoperikard als aktuelle Komplikation nach akutem Myokardinfarkt
I23.4 Ruptur der Chordae tendineae als aktuelle Komplikation nach akutem Myokardinfarkt
I23.5 Ruptur des Papillarmuskels als aktuelle Komplikation nach akutem Myokardinfarkt
I23.6 Thrombose von Atrium, Ohranhang und Ventrikel als aktuelle Komplikationen nach akutem Myokardinfarkt
I23.8 Andere aktuelle Komplikationen nach akutem Myokardinfarkt

I24 Andere akute ischämische Herzerkrankungen

I24.0 Koronarthrombose ohne Myokardinfarkt
  • Koronar (Arterie) (Vene):
    • Embolie
    • Okklusion
    • Thromboembolie
  • nicht zu Myokardinfarkt führen
Ausgenommen: angegeben als chronisch oder mit einer angegebenen Dauer von mehr als 4 Wochen (mehr als 28 Tage) ab Beginn (I25.8)
I24.1 Dressler-Syndrom
I24.8 Andere Formen der akuten ischämischen Herzkrankheit
I24.9 Akute ischämische Herzkrankheit, nicht spezifiziert

I25 Chronische ischämische Herzkrankheit

I25.0 Atherosklerotische Herz-Kreislauf-Erkrankung, so beschrieben
I25.1 Atherosklerotische Herzkrankheit
I25.2 Alter Myokardinfarkt
I25.3 Aneurysma des Herzens
I25.4 Aneurysma und Dissektion der Koronararterien
I25.5 Ischämische Kardiomyopathie
I25.6 Stille Myokardischämie
I25.8 Andere Formen chronisch ischämischer Herzerkrankungen
I25.9 Chronische ischämische Herzkrankheit, nicht spezifiziert

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Klassenliste

Human Immunodeficiency Virus Disease HIV (B20 - B24)
angeborene Fehlbildungen (Missbildungen), Deformitäten und Chromosomenanomalien (Q00 - Q99)
Neoplasien (C00 - D48)
Komplikationen von Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett (O00 - O99)
individuelle Zustände, die in der Perinatalperiode auftreten (P00 - P96)
Symptome, Anzeichen und Anomalien, die in klinischen Studien und Laborstudien festgestellt wurden und nicht anderweitig klassifiziert wurden (R00 - R99)
Verletzungen, Vergiftungen und einige andere Folgen der Exposition gegenüber äußeren Ursachen (S00 - T98)
endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselerkrankungen (E00 - E90).

Ausgeschlossen:
endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselerkrankungen (E00-E90)
angeborene Fehlbildungen, Deformationen und Chromosomenanomalien (Q00-Q99)
einige ansteckende und parasitäre Krankheiten (A00-B99)
Neoplasien (C00-D48)
Komplikationen von Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett (O00-O99)
individuelle Zustände in der Perinatalperiode (P00-P96)
Symptome, Anzeichen und Anomalien, die in klinischen Studien und Laborstudien festgestellt wurden und nicht anderweitig klassifiziert wurden (R00-R99)
systemische Bindegewebsstörungen (M30-M36)
Verletzungen, Vergiftungen und einige andere Folgen der Exposition gegenüber äußeren Ursachen (S00-T98)
vorübergehende zerebrale ischämische Anfälle und verwandte Syndrome (G45.-)

Dieses Kapitel enthält die folgenden Blöcke:
I00-I02 Akutes rheumatisches Fieber
I05-I09 Chronische rheumatische Herzerkrankungen
I10-I15 Hypertensive Erkrankungen
I20-I25 Ischämische Herzkrankheiten
I26-I28 Lungenherzkrankheit und Erkrankungen des Lungenkreislaufs
I30-I52 Andere Formen von Herzerkrankungen
I60-I69 zerebrovaskuläre Erkrankungen
I70-I79 Erkrankungen von Arterien, Arteriolen und Kapillaren
I80-I89 Erkrankungen von Venen, Lymphgefäßen und Lymphknoten, nicht anderweitig klassifiziert
I95-I99 Andere und nicht näher bezeichnete Störungen des Kreislaufsystems

Angina pectoris [Angina pectoris]

Instabile Angina

Angina pectoris:

  • wachsend
  • erstmaliger Stress
  • progressiver Stress

Intermediäres Koronarsyndrom

Angina pectoris mit dokumentiertem Krampf

Angina pectoris:

  • angiospastisch
  • Prinzmetala
  • krampfhaft
  • Variante

Andere Formen der Angina pectoris

Langsames Koronarsyndrom

Nicht näher bezeichnete Angina pectoris

Ischämische Brustschmerzen

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Suche nach Code ICD-10

Internationale statistische Klassifikation von Krankheiten und Gesundheitsproblemen, 10. Revision.
Mit Änderungen und Ergänzungen, die 1996-2019 von der Weltgesundheitsorganisation veröffentlicht wurden.
Jüngste Änderungen an ICD-10 (Stand 2020) durch die WHO im Jahr 2019.

Anomalien des akuten Koronarsyndroms (ICD-Code 10)

IHD Angina Pectoris: Diagnose, Behandlungsmethoden

Eine der chronischen Arten des Codes für ischämische Herzkrankheiten (ICD) gemäß ICD 10 (I20.8) ist Angina pectoris. Es entsteht aufgrund der Tatsache, dass die Koronararterien den Herzmuskel - das Myokard - nicht ausreichend mit Blut versorgen. "Brustkröte" ist ein veralteter Name für Pathologie. Es spiegelt gut die Empfindungen des Patienten wider: ein Gefühl von verengtem Herzen, schmerzhaften Beschwerden, als ob ein schwerer Gegenstand auf der Brust liegen würde. Angina pectoris ist eine der häufigsten Formen des ischämischen Syndroms..

Es gibt zwei Formen der Angina pectoris: Spannung und Ruhe (oder spontan). Das erste Formular wird nur angezeigt, wenn externe Ursachen vorliegen. Die zweite hängt nicht von Umweltfaktoren oder Patientenaktionen ab. Im zweiten Fall treten Schmerzen aufgrund pathologischer Läsionen der koronaren Herzgefäße von selbst auf. In komplizierten Fällen ist Angina pectoris asymptomatisch. Angina pectoris wird als die anfängliche und mildere Form der Krankheit angesehen, die in die zweite übergehen kann.

Ein längerer Anfall von Angina pectoris, der nicht gestoppt werden konnte, kann zu einem Myokardinfarkt führen. In diesem Fall müssen Sie dringend einen Krankenwagen für einen Notfall-Krankenhausaufenthalt kontaktieren.

Mit der Pathologie sind die Schmerzen klar. Sie treten plötzlich in bestimmten Situationen auf: mentaler und emotionaler Stress, physischer Stress, Gewichtheben, niedrige Temperaturen, Essen. Schmerzen beginnen im Bereich hinter dem Brustbein und geben meistens am linken Oberkörper ab. Wenn Sie diese Faktoren entfernen oder das Medikament „Nitroglycerin“ einnehmen, vergehen die Schmerzen schnell genug. Genug 2-3 Minuten für milde und 10-20 Minuten für schwerere.

Behandlung

Die Behandlung der post-myokardialen Kardiosklerose basiert auf einer medikamentösen Therapie und der Einhaltung von Diät- und Ernährungsmaßnahmen sowie einer Änderung des Lebensstils. Wenn eine Kardiosklerose nach Myokarditis diagnostiziert wird, muss die körperliche Belastung des Körpers für die nächsten sechs Monate verringert werden..

Nachdem die Funktionalität des Herzens wiederhergestellt ist, können Sie mit dem Sport beginnen, jedoch nur, wenn die systolische Funktion des linken Ventrikels vollständig wiederhergestellt ist.

Rauchen und Alkohol sind strengstens verboten.

Die Haupttherapie zielt ab auf:

  • Behandlung von linksventrikulärer Dysfunktion und Behandlung von linksventrikulärem Versagen;
  • Abnahme des Blutdruckindex;
  • Beseitigung des gestörten Herzrhythmus;
  • Beseitigung der beeinträchtigten elektrischen Leitfähigkeit von Herzimpulsen.

Die medikamentöse Therapie besteht aus folgenden Arzneimittelgruppen:

  • ACE-Hemmer;
  • Betablocker in der akuten Form der Entwicklung der Pathologie, jedoch nur während der Stabilisierungsphase;
  • Mineralocorticoidrezeptorantagonisten - das Medikament Spironolacton;
  • Bei Schwellungen werden Diuretika verschrieben;
  • Digoxin wird vielen Patienten oder Ivabradin verschrieben.

Postmyokardiale Kardiosklerose ist eine Krankheit, die das Myokardgewebe betrifft. Im Verlauf der Krankheitsentwicklung wird fibröses Bindegewebe durch Narbengewebe ersetzt. Im Verlauf der Krankheit kommt es jedoch zu einer Verformung der Herzklappen. Post-myokardiale Kardiosklerose ist eine Komplikation von ischämischer Erkrankung, Myokarditis, Dystrophie und Myokardinfarkt.

Abhängig von der Intensität des Fortschreitens der Krankheit und ihrer Lokalisation wird zwischen diffuser und lokalisierter Kardiosklerose nach Myokarditis unterschieden.

Für eine lokalisierte Form ist das Auftreten klar definierter Läsionen unterschiedlicher Größe typisch.

Die häufigsten Ursachen für ihre Bildung sind entzündliche Prozesse in der Anamnese oder Myokardinfarkt..

In ICD 10 wird der Krankheit der Code I20.0 - I20.9 zugewiesen. Dieser Code für Kardiosklerose nach Myokarditis gemäß ICD wurde durch die internationale Klassifizierung von Krankheiten der zehnten Neubewertung bestimmt.

Heute werden gemäß der von der Weltgesundheitsorganisation festgelegten Klassifikation die folgenden Arten von Krankheiten bestimmt:

  • postmyokardiale Form der Kardiosklerose nach Myokarditis;
  • atherosklerotische Form der Kardiosklerose nach Miokarditis;
  • Postinfarkt Form der Postmyokarditis Kardiosklerose.

Die postmyokardiale Form wird an der Stelle der myokardialen Entzündung gebildet. Vorwiegend betrifft die post-myokardiale Kardiosklerose die jüngere Generation.

Sein typisches Merkmal ist das Vorhandensein von Verletzungen und verwandten Krankheiten infektiöser oder allergischer Natur..

In den meisten Fällen ist die Krankheit durch Anzeichen von Herzinsuffizienz und Durchblutungsstörungen im rechten Ventrikel gekennzeichnet.

Anzeichen der atherosklerotischen Form der Kardiosklerose nach Myokarditis entwickeln sich allmählich, das Krankheitsbild bleibt über einen langen Zeitraum minimal ausdrucksstark. Für die atherosklerotische Form der Kardiosklerose nach Myokarditis sind folgende Symptome typisch:

  • diffuse Veränderungen;
  • fortschreitende Faserdegeneration;
  • Stoffwechselstörungen und Atrophie bestimmter Bereiche des Myokards.

Symptome einer Herzinsuffizienz können auftreten:

  • Ödem;
  • Dyspnoe;
  • Herzaktivität.

Bei dieser Form entwickeln sich häufig Bradykardie und Aortenstenose..

Die Behandlung einer Postinfarktform, die aufgrund eines Myokardinfarkts entwickelt wurde, ist erforderlich. Die Krankheit wird lokalisiert, typischerweise durch Ersetzen von Herzmuskelgewebe durch neues Bindegewebe. Das klinische Bild ähnelt den Symptomen einer atherosklerotischen Form der Postmiokarditis-Kardiosklerose. Das erste Zeichen ist eine Herzrhythmusstörung.

Die Symptomatik der Krankheit hängt direkt von ihrer Form ab. Die häufigsten Manifestationen sind Anzeichen wie Arrhythmie, Störungen des Leitungsherzsystems und Herzinsuffizienz..

Die atherosklerotische Form der Krankheit ist häufig die Ursache für Angina pectoris. Der Prozess des Gewebeersatzes provoziert die Entwicklung eines Herzaneurysmas. Die Krankheit ist durch einen langsamen, fortschreitenden Verlauf gekennzeichnet..

Die wichtigsten häufigen Symptome:

  • Herzklopfen
  • Dyspnoe;
  • Ohnmacht / Ohnmacht;
  • ermüden;
  • Aufblähen der Halsvene;
  • Hepatomegalie;
  • Schwellung
  • plötzlicher Tod.

Um die Krankheit zu diagnostizieren, werden häufig mehrere Methoden angewendet, die sich häufig ergänzen:

  • EKG;
  • Echokardiographie;
  • Signalgemitteltes EKG;
  • Magnetresonanztomographie;
  • Angiographie.

Manchmal ist es notwendig, Blut für die biochemische Analyse zu spenden. Biochemische Indikatoren zeigen jedoch in der Regel keine Abweichungen. Daher wird diese Diagnosemethode in den meisten Fällen zur Differentialdiagnose verwendet.

Bis zu 90% der Patienten mit Kardiosklerose weisen bestimmte Anomalien im Elektrokardiogramm auf. Der häufigste Befund (90-95%) ist eine erweiterte terminale Aktivierung des QRS-Komplexes über 55 ms in den Ableitungen V1-3, gefolgt von einer negativen T-Welle. Eine Verlängerung des QRS-Komplexes über 110 ms in V1 ist bei 25-70% der Patienten vorhanden.

Bei ungefähr 30% der Patienten wird aufgrund der langsamen intraventrikulären Bewegung und folglich der späten Depolarisation eine positive Abweichung mit niedriger Amplitude am Ende des QRS-Komplexes in den Ableitungen V-1,2 beschrieben.

Die abnormalen Befunde von SAECG, d. H. Das Vorhandensein von späten Potentialen mit niedriger Amplitude, die eine späte Aktivierung der Myokardregion mit langsamer Leitung zeigen, sind mit einer Myokardstörung verbunden.

Echokardiographie

Die Ultraschalluntersuchung des Herzens zeigt strukturelle Anomalien wie:

  • Erweiterung;
  • das Vorhandensein eines Aneurysmas der Wand;
  • Hypokinesie;
  • paradoxe Septumbewegung und andere.

Die MRT kann globale und regionale ventrikuläre Dilatation, Dysfunktion, intramyokardiale Fettablagerungen, Aneurysmen, Dilatation und Myokardfibrose erkennen.

Angiographie

Die Angiographie zeigt das Vorhandensein von Akinesie, Dyskinesie oder Aneurysma. Diese Studie bleibt zwar in den diagnostischen Kriterien, aber ihre Verwendung ist derzeit minimal.

Die Behandlung der Kardiosklerose nach Myokarditis basiert sowohl auf der Verwendung von Arzneimitteln als auch auf der Einhaltung der Regime-Maßnahmen. Diese Methoden ergänzen sich gegenseitig..

Wenn eine postmyokardiale Kardiosklerose diagnostiziert wird, spielt eine signifikante Verringerung der körperlichen Aktivität in den ersten 24 Wochen, abhängig von der Entwicklung der Krankheit, eine sehr wichtige Rolle..

Selbst im Falle einer Wiederherstellung der Herzfunktion wird die körperliche Aktivität allmählich gesteigert, und Sie können ungefähr 6 Monate nach der Entstehung der Krankheit zur vollen sportlichen Aktivität zurückkehren, vorausgesetzt, die Normalisierung der systolischen Funktion des linken Ventrikels setzt sich fort und der Patient ist asymptomatisch. Weiterer Alkoholkonsum ist nicht erlaubt. Die Begrenzung von Flüssigkeit und Salz ist nur bei Menschen mit Herzinsuffizienz erforderlich..

Grundlage für die Behandlung von Patienten mit linksventrikulärer Dysfunktion ist die optimale Pharmakotherapie der Herzinsuffizienz. Diese Methode besteht in der Einführung der folgenden Medikamente:

  • ACE-Hemmer (bei Unverträglichkeit gegenüber Sartanen);
  • Betablocker (angewendet bei Patienten mit akuten Formen der Krankheit, jedoch erst nach Stabilisierung ihres Zustands);
  • Mineralocorticoidrezeptorantagonisten (Spironolacton, Eplerenon);
  • Diuretika (bei Anzeichen von Stase);
  • Bei einigen Patienten wird auch Ivabradin oder Digoxin angewendet.

Heute wird diese Therapie Patienten mit einer durch Biopsie bestätigten entzündlichen Myokardinfiltration angeboten, wenn durch PCR (oder Elektronenmikroskopie) keine viralen oder nicht-viralen Infektionserreger im Herzmuskel nachgewiesen werden..

Es gibt Daten aus 2 randomisierten Studien, die darauf hinweisen, dass die Kombination einer immunsuppressiven Therapie (Azathioprin und Prednisolon) die linksventrikuläre systolische Funktion verbessert und die Symptome einer Herzinsuffizienz verringert. Die Dauer der immunsuppressiven Therapie variiert zwischen 3 und 6 Monaten.

Die Immunosorptionstherapie basiert auf der Eliminierung von zirkulierenden Antikörpern gegen verschiedene Kardiomyozyten aus peripherem Blut..

Diese Methode erinnert an die Hämodialyse, bei der Säulen verwendet werden, um IgG-Antikörper (insbesondere ihren IgG3-Subtyp) gezielt zu entfernen..

Obwohl die Wirksamkeit dieser Art der Therapie zur Verbesserung der Hämodynamik des Patienten und zur Erhöhung der Ejektionsfraktion des linken Ventrikels in der Fachliteratur beschrieben ist, wird eine solche Behandlung in der klinischen Praxis praktisch nicht angewendet. Dies ist unter anderem auch auf die erheblichen finanziellen Anforderungen zurückzuführen..

Bei Patienten mit Herzinsuffizienz ist die Immunaktivität erhöht. Die immunmodulatorische Wirkung von Immunglobulinen besteht darin, das Komplement zu inaktivieren, die Adhäsion von Leukozyten an Endothelzellen zu verringern, Autoantikörper zu inaktivieren und die Apoptose von Kardiomyozyten zu begrenzen.

Es gibt keine überzeugenden Beweise für die Wirksamkeit dieser Behandlung bei postmyokardialer Kardiosklerose, die wiederum teuer ist. Daher wird eine solche Therapie in unserer klinischen Praxis selten angewendet..

Interferon-β

Interferone sind ein wichtiger Bestandteil des antiviralen Schutzes bei Kardiosklerose nach Myokarditis. Interferon-β reduziert die entzündliche Infiltration, kann vor Schädigung der Kardiomyozyten bzw. deren Zerstörung schützen.

ICD-Klassifizierung 10

Da die koronare Herzkrankheit Angina pectoris umfasst, wird sie in die Klassifikation dieser Pathologie einbezogen. Der ICD-Code 10 (I20 - I25) impliziert 6 Diagnosen, die das ischämische Syndrom spezifizieren. Experten der Weltgesundheitsorganisation (WHO) schlugen die folgende Klassifizierung für Angina pectoris vor.

Zuerst aufgetaucht (Luftwaffe)

Einzelne Angina pectoris, die einen Monat lang nicht wieder auftrat

Es tritt regelmäßig bei Vorhandensein bestimmter Bedingungen auf. Es hat 4 Funktionsklassen (FC):

FC I - Anfälle treten bei schwerer längerer körperlicher Anstrengung auf.

FC II - Angriffe verursachen mäßige Aktivität (bergauf oder Treppen, zügiges Gehen), andere äußere Ursachen (Kälte, übermäßiges Essen, Stress).

FC III - körperliche Aktivität ist begrenzt. Für das Auftreten von Schmerzen reicht es aus, auf flachem Gelände bis zu einer Entfernung von 200 Metern zu gehen oder sich im langsamen Modus um 10 Schritte zu erheben.

FC IV - Alle Handlungen gehen mit Anfällen einher, die Krankheit geht in Form einer Ruhe-Angina über

Angriffe werden immer häufiger, die Gründe dafür werden immer häufiger, die Wirksamkeit der medikamentösen Therapie nimmt ab

Bei der Klassifikation der ruhenden Angina pectoris werden auch die zuerst auftretenden und progressiven Formen unterschieden. Dies liegt an der Tatsache, dass in diesen Stadien die Krankheit instabil werden kann (in Ruhe) oder in Form einer stabilen Angina (Spannung) verbleiben kann..

Die Symptomatik der Krankheit stimmt mit den Symptomen einer koronaren Herzkrankheit überein. Der Hauptunterschied zu anderen Formen ist die Begleitung von Schmerzattacken. Ihre Lokalisation beginnt im Bereich hinter dem Brustbein und erstreckt sich bis zur linken Schulter, zum Arm, zum Hals, zum Interskapularraum und zum Unterkiefer. Seltener tritt die Bestrahlung in unspezifischen Bereichen auf: im rechten und unteren Körper, in der Magengegend.

Symptome

Bei der Bildung einer koronaren Atherosklerose können folgende Hauptsymptome auftreten:

  • Schmerzen in der Brust, die sich bis zum Rücken oder zur linken Schulter erstrecken;
  • Kurzatmigkeit bei Anstrengung und in horizontaler Position;
  • Schwindel.

Auch bei Atherosklerose der Aorta der koronaren Hirnarterien sind die folgenden Symptome inhärent:


Gedächtnisprobleme, insbesondere bei kurzfristigen;

  • verminderte Aufmerksamkeit;
  • Kopfschmerzen verschlimmern sich schon bei geringstem Stress;
  • Lärm in den Ohren;
  • Schlaflosigkeit;
  • Müdigkeit, ständiger Zusammenbruch;
  • Reizbarkeit und übermäßige Empfindlichkeit;
  • Entwicklung eines Gefühls der Apathie;
  • mangelnde Orientierung in Zeit und Raum;
  • beeinträchtigte Bewegungskoordination;
  • Verlust der Fähigkeit zum Selbstessen;
  • die Bildung von Krampfanfällen;
  • Demenzentwicklung.
  • Ursachen des Auftretens

    Atherosklerose ist die Hauptursache für jede Form von koronarer Herzkrankheit, einschließlich des Angina-Syndroms bei Belastung. Ein hoher Cholesterinspiegel im Blut wirkt sich negativ auf die Blutgefäße aus. Es sammelt sich allmählich an und verstopft sie. Koronare Herzarterien sind ebenfalls gefährdet. Es treten irreversible Veränderungen auf: Verengung der Lücken, Elastizitätsverlust, Verformung. Sklerotische Plaques, die sich in den Herzarterien bilden, blockieren den Blutfluss zum Herzen. Der Prozess der Sauerstoff- und Nährstoffaufnahme in einen wichtigen Herzmuskel, das Myokard, ist gestört..

    Fehlfunktionen des Herzens treten im Zusammenhang mit Sauerstoffmangel auf. Es ist dieser zerstörerische Prozess, der von drückenden, brennenden Schmerzen begleitet wird.

    Es gibt andere Gründe, die ein klinisches Bild verbessern oder erzeugen. Herz gehören Kardiomyopathie, Tachykardie, Stenose. Nicht kardiale Ursachen können auch Angina pectoris verursachen. Dazu gehören Hypothyreose, Bluthochdruck, echte Polyzythämie, Anämie, Asthma, Apnoe, Rauchen, übermäßiges Essen, Übergewicht, längerer Gebrauch starker Herzstimulanzien, Infektionen.

    Die Haupttypen der Pathologie

    Je nach Art des Wachstums werden zwei Arten von Kardiosklerose unterteilt, diese sind fokal und diffus. Wenn sich die Bereiche des Myokardgewebewachstums an verschiedenen Stellen befinden, können wir über das Vorhandensein einer fokalen Myokardkardiosklerose sprechen.

    Wenn diese Stellen klein sind, wird eine kleine fokale Kardiosklerose diagnostiziert. In diesem Fall erscheinen weiße Schichten, die durch Sauerstoffmangel hervorgerufen werden.

    Bei diffuser Kardiosklerose bedeckt das Gewebe toter Zellen die gesamte Oberfläche des Myokards

    Wenn die Atrophie-Stellen groß sind und es viele gibt, können wir über großfokale Kardiosklerose sprechen. Dies tritt normalerweise aufgrund eines Myokardinfarkts auf. Wenn das Septum des Herzens vollständig ersetzt ist, spricht man von chronischem Aneurysma..

    Die diffuse Kardiosklerose ist durch kontinuierliche Flecken von atrophiertem Gewebe gekennzeichnet. In diesem Fall ersetzen die Narben den Herzmuskel vollständig. Eine gefährliche Folge der Krankheit ist eine paroxysmale Tachykardie, während der Puls auf 200 Schläge pro Minute ansteigt.

    Diagnose

    Das klinische Bild der Angina pectoris ähnelt vielen anderen Krankheiten und nicht nur dem Herzen. Die Symptome können durch Myalgie, Neuralgie, Magenerkrankungen, Entzündungen des Knorpels und Zwerchfellhernien verursacht werden. Eine Vorgeschichte von Patientenbeschwerden ist ein wesentlicher Bestandteil der Diagnose. Der Arzt kann die Krankheit jedoch nicht nur durch Beschreibung der Schmerzen diagnostizieren, selbst wenn sie Merkmale aufweisen, die für Angina pectoris charakteristisch sind.

    Die vollständige Diagnose sieht folgendermaßen aus:

    1. Anamnese, Patientenuntersuchung, Druckmessung, Phonendoskophören.
    2. Durchführung klinischer und biochemischer Blutuntersuchungen, Glykämietests, Schilddrüsenhormone.
    3. Elektrokardiogramm (EKG) in Ruhe und bei körperlicher Aktivität.
    4. Tägliche Überwachung der Herzfunktion mit Halfter.
    5. Ultraschall des Herzens (Echokardiographie) in Ruhe.
    6. Stress-Echokardiographie.
    7. Übungsszintigraphie.
    8. Koronarographie (Röntgenaufnahme mit Kontrastmittel, die mit einem Angiokatheter direkt in die Koronararterien injiziert wird).

    Basierend auf den Daten diagnostiziert ein Kardiologe die Krankheit. Alle Studien liefern Informationen, auch zu begleitenden Pathologien. Die Koronarangiographie wird in schweren Fällen angewendet, wenn eine Herzoperation erforderlich ist oder wenn mit anderen Methoden keine genaue Diagnose gestellt werden konnte.

    Ein bisschen über Koronarangiographie

    Der korrekte Name für dieses Verfahren lautet perkutane transluminale Koronarangioplastie mit oder ohne Stentplatzierung. Bezieht sich auf röntgendichte Forschungsmethoden.

    Es wird in speziellen angiographischen Operationssälen unter örtlicher Betäubung durchgeführt. Eine allergische Vorgeschichte ist zuvor geklärt. Der Zustand des Patienten mit CAG wird von einem Anästhesisten-Beatmungsbeutel überwacht.

    Während des Eingriffs wird eine Oberschenkel- oder Radialarterie punktiert. Durch sie wird ein spezieller Leiter zum Herzen eingeführt. Der Patient hat keine Schmerzen.

    Wir bieten Ihnen zu lesen: Ist es möglich, Angina vollständig zu heilen

    Dann wird ein Kontrastmittel eingeführt und die Koronararterien werden mit einem Angiographen auf dem Monitor beobachtet. In diesem Fall kann ein Vasospasmus auftreten, der von Schmerzen hinter dem Brustbein begleitet wird. Der Angriff ist kurzfristig, verschwindet von selbst oder nach Zugabe von Nitraten.

    Mit dieser Methode können Sie die Durchgängigkeit von Blutgefäßen, das Vorhandensein von atherosklerotischen Plaques und das Ausmaß der Schädigung beurteilen.

    Wenn die Studie eine vollständige Blockade (Okklusion) der Koronararterie zeigt, wird sie stentiert. Zu diesem Zweck wird eine spezielle Vorrichtung entlang des Leiters an der richtigen Stelle eingeführt, wodurch der Abstand vergrößert und wiederhergestellt wird. Ein solcher Expander wird Stent genannt..

    Nach dem Eingriff wird dem Patienten Bettruhe gezeigt. Wenn die CAG durch eine Punktion an der Oberschenkelarterie durchgeführt wurde, ist es strengstens verboten, tagsüber aufzustehen. Eine solche Maßnahme ist eine wirksame Vorbeugung gegen Blutungen..

    Risikofaktoren

    Menschen, bei denen das Risiko besteht, Angina pectoris zu entwickeln, weisen charakteristische Merkmale auf - Risikofaktoren. Sie sind atherosklerotischen weitgehend ähnlich, da Atherosklerose die Hauptursache für Angina pectoris ist. Nach den Studien und Beobachtungen wurden Risikoindikatoren in der Klassifikation beschrieben:

    1. Biologisch (Alter, Geschlecht, erbliche Faktoren). Männer leiden häufiger an Angina pectoris. Ältere Menschen sind ebenfalls einem höheren Risiko ausgesetzt, obwohl die Krankheit im letzten Jahrzehnt zunehmend bei jüngeren Menschen beobachtet wird.
    2. Physiologisch und biochemisch (Störungen des Fettstoffwechsels, Bluthochdruck, Fettleibigkeit, Diabetes mellitus).
    3. Verhalten (Ernährung, schlechte Gewohnheiten, Stress, Bewegungsmangel oder umgekehrt Überlastung, die der Körper nicht aushalten kann).

    Das Krankheitsrisiko steigt, wenn mehrere Faktoren zusammenfallen. Die Dauer und Intensität, mit der sie eine Person betreffen, werden ebenfalls bewertet..

    Die koronare Herzkrankheit entwickelt sich allmählich und kann zu Beginn verhindert werden, nachdem die ersten Anzeichen einer Pathologie festgestellt wurden. Erhöhtes Cholesterin ist das erste Symptom, das Sie dazu bringen sollte, Ihren Lebensstil, Ihre Essgewohnheiten und Ihre körperliche Aktivität zu überdenken. Die Senkung des Cholesterinspiegels auf den Normalwert ist nicht so schwierig. Und es ist viel einfacher als die Folgen zu behandeln..

    Prävention und Prognose von Krankheiten

    Experten zufolge kann die Wahrscheinlichkeit einer Kardiosklerose nach Myokarditis dank vorbeugender Maßnahmen auf ein Minimum reduziert werden. Es ist viel einfacher, einen Verstoß zu verhindern, als ihn später zu behandeln..

    1. Vollständige Beseitigung schädlicher Abhängigkeiten.
    2. Richtige Organisation einer nahrhaften Ernährung.
    3. Angemessene körperliche Aktivität.
    4. Rechtzeitige Behandlung von Infektionskrankheiten und anderen Krankheiten.
    5. Kontinuierliche Überwachung von Blutdruck und Gewicht.

    Sie können Bettruhe nicht ohne das Wissen eines Arztes verletzen und die Dosierung von Medikamenten unabhängig ändern. Es ist äußerst gefährlich, viele Pathologien an den Beinen zu ertragen und gleichzeitig Medikamente abzulehnen.

    Nach Angaben der WHO entwickelt sich bei etwa der Hälfte der Patienten mit Myokarditis eine Kardiosklerose nach Myokarditis.

    Die Prognose der Krankheit hängt davon ab, wie umfangreich der Ersatz von Myokardfasern durch faseriges Gewebe ist. Eine Folge der Myokardiosklerose kann ein Aneurysma sein, das sich unabhängig vom Stadium des destruktiven Prozesses entwickelt. Die Pathologie kann sich auch in eine Hypertrophie des Herzmuskels verwandeln, die in einem fortgeschrittenen Fall zum Tod führt.

    I20 Angina pectoris [Angina pectoris]

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    Viele weitere interessante Dinge

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    Mögliche Folgen, Komplikationen

    Wenn ein neuer Abschnitt des Gefäßes umgangen wird, ändert sich der Zustand des Patienten.

    Mit der Normalisierung des Blutflusses auf das Myokard ändert sich das Leben des Patienten nach einer Herzoperation in eine positive Richtung:

    • Der Angina-Angriff quält nicht mehr;
    • Der Risikofaktor für einen wiederkehrenden Herzinfarkt ist gering;
    • Der Zustand ist verbessert;
    • Erhöhte Leistung;
    • Zunahme der körperlichen Aktivität;
    • Hohe Wahrscheinlichkeit, ein langes Leben zu führen;
    • Der Bedarf an Medikamenten kann nur zur Vorbeugung nachgefragt werden.

    Bei den meisten Patienten (50-60%) verschwinden alle möglichen Störungen nach der Operation. Laut Statistik bessern sich 10-30% der Erkrankung. 85% der Patienten haben keine Verstopfung (Okklusion) der Blutgefäße, diesbezüglich sind sie nicht mehr an einer Reoperation beteiligt.

    Angina pectoris [Angina pectoris] (I20)

    • wachsend
    • erstmaliger Stress
    • progressiver Stress

    Intermediäres Koronarsyndrom

    • angiospastisch
    • Prinzmetala
    • krampfhaft
    • Variante

    Langsames Koronarsyndrom

    Ischämische Brustschmerzen

    Alphabetische Indizes ICD-10

    Externe Ursachen von Verletzungen - Die Begriffe in diesem Abschnitt sind keine medizinischen Diagnosen, sondern eine Beschreibung der Umstände, unter denen das Ereignis eingetreten ist (Klasse XX. Externe Ursachen für Morbidität und Mortalität. Codes der Überschriften V01-Y98)..

    Arzneimittel und Chemikalien - eine Tabelle mit Arzneimitteln und Chemikalien, die Vergiftungen oder andere Nebenwirkungen verursacht haben.

    In Russland die Internationale Klassifikation der Krankheiten

    10. Revision (
    ICD-10
    ) als ein einziges Regulierungsdokument zur Erfassung des Auftretens von Krankheiten, der Ursachen für öffentliche Beschwerden an medizinische Einrichtungen aller Abteilungen und der Todesursachen angenommen.

    1999 im Auftrag des russischen Gesundheitsministeriums vom 27. Mai 1997 Nr. 170 in die Praxis der Gesundheitsversorgung in der gesamten Russischen Föderation eingeführt

    Die Veröffentlichung einer neuen Revision (ICD-11) ist für 2022 von der WHO geplant.

    Abkürzungen und Konventionen in der Internationalen Klassifikation der Krankheiten der 10. Revision

    - ohne weitere Anweisungen.

    - nicht in andere Kategorien eingestuft.

    - Code der Grunderkrankung. Der Hauptcode im Doppelcodierungssystem enthält Informationen über die allgemeine Hauptkrankheit.

    - optionaler Code. Ein zusätzlicher Code in einem Doppelcodierungssystem enthält Informationen über die Manifestation der zugrunde liegenden generalisierten Krankheit in einem separaten Organ oder Bereich des Körpers.

    Komplikationen von CABG

    Normalerweise treten Komplikationen nach der Operation selten auf, hauptsächlich ein entzündlicher Prozess oder eine Schwellung. Ein seltener Fall, in dem sich eine Wunde öffnen kann. Unwohlsein, Schwäche, Schmerzen hinter dem Brustbein, Arthralgie, Herzrhythmusstörung, Fieber - all dies geht mit einem entzündlichen Prozess einher.

    Komplikationen von CABG:

    1. Wundinfektion;
    2. Versagen der Nähte;
    3. Mediastinitis;
    4. Linksventrikuläre Dysfunktion;
    5. Nahtabstoßung;
    6. Perikarditis;
    7. Nierenversagen;
    8. Chronische Schmerzen in der Naht;
    9. Postperfusionssyndrom.

    Sehr selten treten solche Komplikationen auf, deren Risikofaktor der Zustand im postoperativen Moment des Patienten ist.

    Charakteristisch beeinflussende Risikofaktoren für weitere Erkrankungen:

    • Nikotinismus (Rauchen);
    • Begrenzte körperliche Aktivität;
    • Lipomatose (schmerzhafte Fülle);
    • Nierenerkrankung;
    • Erhöhtes Cholesterin;
    • Typ 1 und 2 Diabetes.

    IHD stabile Angina pectoris: Symptome, Ursachen, wie zu behandeln

    Die koronare Herzkrankheit (KHK) ist eine Läsion des Myokards (Muskelmittelschicht des Herzens), die durch eine Abnahme oder vollständige Unterbrechung des arteriellen Blutflusses zum Herzen verursacht wird. Es wird durch eine Schädigung der Koronararterien verursacht - Verengung oder vollständige Blockierung aufgrund von Cholesterinablagerungen an den Innenwänden der Gefäße. Seit vielen Jahren ist die koronare Herzkrankheit die häufigste Todesursache in Industrieländern. Eine besonders häufig diagnostizierte Form der koronaren Herzkrankheit ist Angina Pectoris (ICD-Code 10 I20.8), hauptsächlich stabile Angina Pectoris.

    Was ist die Krankheit gefährlich??


    Atherosklerose der Aorta und der Koronararterien kann die Entwicklung einer akuten oder chronischen Gefäßinsuffizienz auslösen. Bei Vorliegen einer chronischen Form der Insuffizienz kommt es zu einer allmählichen Verengung der Gefäße, wodurch Atrophie und Myokardhypoxie durchgeführt werden und eine hohe Wahrscheinlichkeit für die Bildung einer Ischämie besteht.
    Bei der akuten Form der Gefäßinsuffizienz entwickeln sich Herzinfarkte. Eine ähnliche Komplikation mit einem Bruch des Aneurysmas kann sogar zu einem tödlichen Ausgang führen. Daher müssen Sie die Folgen und Risikofaktoren der Krankheit kennen..

    Beschreibung und Klassifizierung

    Verwenden Sie die Klassifikation der Canadian Association of Cardiology, um den Schweregrad der Angina zu bestimmen. Es gibt 4 Funktionsklassen (FC):

    1. Angina pectoris wird nur durch sehr intensive und anhaltende Belastungen verursacht..
    2. Lastbegrenzung. Angina pectoris wird durch zügiges Gehen, schnelles Treppensteigen oder bergauf verursacht; Gehen in der Kälte und im Wind nach dem Essen; mit starken Emotionen.
    3. Die Belastung ist weitgehend begrenzt. Angina pectoris wird durch 100-200 m Gehen oder 1 Treppensteigen verursacht.
    4. Minimale körperliche Aktivität verursacht Schmerzen. Angriffe finden auch in völliger Ruhe statt.

    Angina pectoris ist eine Erkrankung, bei der eine Person paroxysmale Brustschmerzen entwickelt. Es verursacht körperliche Anstrengung, Stress und sogar Kälte oder übermäßiges Essen..

    Unterscheiden Sie zwischen der ersten auftretenden (weniger als einen Monat vor dem Nachweis), stabilen und progressiven (mit zunehmenden Anfällen) Angina pectoris. In Zukunft kann sich eine Ruhe-Angina pectoris entwickeln, wenn Anfälle auch ohne Anstrengung auftreten. Ein Anfall von stabiler Angina wird durch eine Last des gleichen Niveaus verursacht und vergeht 1-5 Minuten nach Beendigung der Last. Wenn solche Anfälle innerhalb von 3 Monaten ab dem Zeitpunkt der ersten Manifestation wiederholt werden, wird Angina pectoris als stabil definiert.

    I23 Einige aktuelle Komplikationen eines akuten Myokardinfarkts

    - nicht als aktuelle Komplikationen eines akuten Myokardinfarkts angegeben (I31.-, I51.-)

    - begleitender akuter Myokardinfarkt (I21-I22)

    I23.0 Hämoperikard als nächstliegende Komplikation eines akuten Myokardinfarkts

    I23.1 Vorhofseptumdefekt als aktuelle Komplikation eines akuten Myokardinfarkts

    I23.2 Ventrikulärer Septumdefekt als aktuelle Komplikation eines akuten Myokardinfarkts

    I23.3 Herzwandruptur ohne Hämoperikard als aktuelle Komplikation eines akuten Myokardinfarkts

    I23.4 Sehnenruptur als aktuelle Komplikation eines akuten Myokardinfarkts

    I23.5 Papillarmuskelruptur als aktuelle Komplikation eines akuten Myokardinfarkts

    I23.6 Vorhof-Thrombose, Vorhof-Bauch und Ventrikel des Herzens als aktuelle Komplikation eines akuten Myokardinfarkts

    I23.8 Andere aktuelle Komplikationen eines akuten Myokardinfarkts

    Diagnose

    Angina pectoris wird in mehreren Stadien diagnostiziert. Zunächst wird eine detaillierte Befragung des Patienten und eine Anamnese durchgeführt. Alle anderen Forschungsmethoden werden verwendet, um die Diagnose zu bestätigen oder auszuschließen und die Schwere der Krankheit zu klären. Der Patient wird nach den Symptomen gefragt und anhand der erhaltenen Informationen wird eine Diagnose gestellt. Typische Angina pectoris erfüllt 3 der folgenden Kriterien: Erstens Brustbeschwerden, zweitens wird sie durch körperliche Anstrengung oder Stress hervorgerufen und drittens verschwindet sie nach Ruhe oder Einnahme von Nitroglycerin. Atypische Angina pectoris erfüllt zwei dieser Kriterien. Wenn nur eines oder keines der Kriterien vorliegt, werden nicht kardiale Schmerzen diagnostiziert.

    Achten Sie auf Risikofaktoren für koronare Herzerkrankungen:

    • männliches Geschlecht;
    • Alter über 40-50 Jahre;
    • eine Vorgeschichte von Herzerkrankungen in der Familie;
    • Rauchen (über 10 Zigaretten pro Tag);
    • hoher Cholesterinspiegel;
    • Bluthochdruck;
    • Diabetes mellitus;
    • Übergewicht;
    • sitzender Lebensstil.

    Anschließend wird eine körperliche Untersuchung durchgeführt, bei der auf Anzeichen eines gestörten Fettstoffwechsels, einer Lipidablagerung auf der Haut und in einigen anderen Geweben auf stenotische Läsionen der Hauptarterien geachtet wird. Das Verhältnis von Gewicht und Größe des Patienten, der Umfang seiner Taille werden bewertet, die Herzfrequenz, der Puls und der Blutdruck an beiden Händen werden bestimmt.

    Auslöschen der Atherosklerose der unteren Extremitäten

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    Atherosklerose obliterans der unteren Extremitäten ist nach der Internationalen Klassifikation der Krankheiten (ICD 10) eine Erkrankung der Beinarterien, die durch ihre okklusal-stenotische Läsion aufgrund einer übermäßigen Anreicherung von Cholesterin und Lipiden an den Wänden der Blutgefäße gekennzeichnet ist. Solche Lipid- und Cholesterinansammlungen, die in der Medizin als atherosklerotische Plaques bezeichnet werden, können im Verlauf der Krankheit erheblich an Größe zunehmen und dadurch nicht nur das Auftreten einer ausreichend ausgeprägten Verengung (Stenose) der arteriellen Lumen hervorrufen, sondern auch deren vollständige Überlappung, was in den meisten Fällen dazu führt Ischämie der unteren Extremitäten.

    Um sich den Mechanismus pathologischer Veränderungen bei dieser Krankheit am besten vorstellen zu können, wird empfohlen, sich mit medizinischen Quellen vertraut zu machen, die verschiedene Abbildungen zum Thema sowie Fotos der Auslöschung der Atherosklerose der unteren Extremitäten enthalten.

    Prävalenz von Krankheiten


    Atherosklerose obliterans der Arterien der unteren Extremitäten gehören zu den häufigsten Gefäßerkrankungen. Nach den verallgemeinerten Daten verschiedener medizinischer Studien mit Atherosklerose werden bei 20% der Patienten okklusive stenotische Läsionen der Beinarterien gefunden. Es wird angemerkt, dass diese Krankheit am häufigsten bei Personen auftritt, die einer reiferen Alterskategorie angehören. Laut Statistik wird diese Krankheit im Alter von 45 bis 55 Jahren nur bei 3-4% der Menschen festgestellt, während sie in einem höheren Alter bei 6-8% der Bevölkerung festgestellt wird. Es ist auch wichtig anzumerken, dass die häufigsten atherosklerotischen Erkrankungen in der männlichen Hälfte diagnostiziert werden, insbesondere bei Männern, die seit langer Zeit Tabak missbrauchen..

    Ursachen der Krankheit

    Medizinische Experten neigen dazu zu glauben, dass der Hauptgrund für die Entwicklung der fraglichen Krankheit in Störungen des Fettstoffwechsels liegt, nämlich einem signifikanten Anstieg des Gehalts an lipophilem natürlichem Alkohol (Cholesterin) im Blut. Sie stellen jedoch auch fest, dass eine einzige Anreicherung von Cholesterin in den Gefäßen nicht ausreicht, um Atherosklerose auszulösen. Damit sich die Atherosklerose auslöschen kann, müssen neben der Erhöhung des Cholesterins auch einige Risikofaktoren vorhanden sein, die die Struktur und die Schutzeigenschaften der Arterie nachteilig beeinflussen können. Diese Faktoren umfassen:

    • reifes Alter (ab 45 Jahren);
    • Geschlecht männlich);
    • Rauchen (Nikotin löst das Auftreten anhaltender Krämpfe von Blutgefäßen aus, die häufig zur Entwicklung verschiedener pathologischer Prozesse beitragen);
    • verschiedene schwere Krankheiten (Diabetes mellitus, Bluthochdruck usw.);
    • falsche Ernährung (überschüssige tierische Fette);
    • mangelnde motorische Aktivität;
    • Übergewicht;
    • übermäßiger psycho-emotionaler und physischer Stress;
    • Erfrierungen der Extremitäten sowie häufige Unterkühlung;
    • frühere Beinverletzungen.

    Derzeit glauben medizinische Vertreter, dass zusätzlich zu allen oben genannten bedingten Ursachen für Atherosklerose auch ein Risikofaktor für die Entwicklung von atherosklerotischen Erkrankungen wie einer genetischen Veranlagung besteht. Es ist wissenschaftlich erwiesen, dass in einigen Fällen ein übermäßiger Anstieg des Cholesterins im Blut einer Person genau auf ihre genetische Vererbung zurückzuführen sein kann.

    Klassifikation und Symptome der Krankheit

    Die Symptome der Atherosklerose obliterans der unteren Extremitäten und ihre Schwere hängen normalerweise direkt von der Art des Krankheitsverlaufs selbst und vom Stadium ihrer Entwicklung ab, die sowohl durch den Grad der Überlappung der Arterie als auch durch die Schwere der Blutflussstörungen in den Beinen bestimmt werden.

    Die moderne Medizin unterscheidet vier Hauptstadien der Entwicklung dieser Krankheit, von denen jedes durch ein spezifisches Krankheitsbild ausgedrückt wird. Diese beinhalten:

    • Stadium 1 (dies ist das anfängliche asymptomatische Stadium der Entwicklung der Krankheit, das durch Bestehen eines biochemischen Bluttests diagnostiziert wird, wodurch ein erhöhter Lipidspiegel festgestellt wird);
    • Stadium 2 (ausgedrückt durch das Auftreten der primären Anzeichen der Krankheit in Form von Taubheit, Frösteln, Muskelkrämpfen und leichten Schmerzen in den unteren Extremitäten);
    • Stadium 3 (gekennzeichnet durch ein ziemlich ausgeprägtes Krankheitsbild, bei dem starke Schmerzen in den Beinen auftreten, Lahmheit beobachtet werden kann und Hautverdünnung und die Bildung kleiner blutender Wunden und Wunden festgestellt werden können);
    • Stadium 4 (definiert als das schwerste und wird durch das Auftreten ständiger Schmerzempfindungen, Muskelatrophie, völliger Lahmheit sowie das Auftreten von Gangrän und trophischen Geschwüren ausgedrückt). Medizinische Experten warnen davor, dass Atherosklerose obliterans der Gefäße der unteren Extremitäten eine schwerwiegende und gefährliche Krankheit ist, deren vorzeitige Behandlung zum Auftreten einer Gangrän des Beins mit anschließendem Verlust führen kann. Daher ist es im Falle eines der oben genannten Symptome wichtig, sofort einen Arzt zu konsultieren, um eine entwickelte Krankheit rechtzeitig zu diagnostizieren und zu heilen.

    Diagnose der Krankheit

    Die Diagnose „Atherosklerose obliterans mcb 10 Code 170“ wird auf der Grundlage der gesammelten Krankengeschichte gestellt, die klinische Anzeichen sowie Labor- und instrumentelle Forschungsmethoden zeigt, einschließlich des Bestehens einiger Tests (Urin, Blut) und einer Reihe spezieller medizinischer Untersuchungen (Rheovasographie, Dopplerographie, Thermometrie, Arteriographie und Tests mit Funktionsbelastung).

    Krankheitsbehandlung


    Nachdem alle erforderlichen diagnostischen Verfahren durchgeführt wurden, gefolgt von einer genauen Diagnose, verschreibt der Arzt dem Patienten individuell die am besten geeignete Behandlung zur Beseitigung der Atherosklerose. Bei der Erstellung eines Behandlungsschemas für diese Krankheit berücksichtigt der Arzt immer das Stadium seiner Entwicklung, die Schwere bestehender ischämischer Störungen und das Vorhandensein oder Fehlen von Komplikationen.

    Die Linderung pathologischer Prozesse bei atherosklerotischen Erkrankungen kann sowohl einen Komplex therapeutischer Maßnahmen zur Anpassung des täglichen Lebensstils als auch konservative, endovaskuläre oder chirurgische Behandlungsmethoden umfassen.

    In Behandlungsfällen umfassen solche Fälle:

    • mit dem Rauchen aufhören;
    • Hypocholesterin-Diät;
    • Beseitigung bestehender Krankheiten und Pathologien, die den Verlauf der Atherosklerose verschlimmern;
    • dosierte körperliche Aktivität;
    • Vorbeugung von Unterkühlung der Haut der Beine und Füße sowie deren Schutz vor Trauma.

    Die konservative Behandlung von Atherosklerose obliterans der unteren Extremitäten umfasst die Anwendung von Physiotherapie, die Verwendung von Antibiotika-Salben sowie die Verwendung verschiedener Vasodilatator-Medikamente, Vitamine, krampflösender Mittel und Medikamente, die die Gewebenahrung und die Durchblutung verbessern.

    Endovaskuläre Behandlungen umfassen Ballondilatation, Angioplastie und Arterienstenting. In der modernen Medizin werden diese Behandlungsmethoden als recht wirksame nicht-chirurgische Methoden zur Wiederherstellung der Durchblutung der Gefäße eingestuft.

    Eine chirurgische Behandlung wird nur durchgeführt, wenn vor dem Hintergrund einer schweren Ischämie, die gegen Arzneimittelexposition resistent ist, eine Reihe schwerwiegender Komplikationen auftreten. Die wichtigsten chirurgischen Methoden zur Behandlung der Atherosklerose der Beine sind: Prothetik (Ersatz des betroffenen Teils des Gefäßes durch eine Prothese), Bypass-Operation (Wiederherstellung des Blutflusses mit einem künstlichen Gefäß), Thrombendarteriektomie (Eliminierung der betroffenen Arterie).

    In den Fällen, in denen Gangrän vor dem Hintergrund einer atherosklerotischen Erkrankung auftritt, wird eine multiple Nekrose des Beingewebes beobachtet, und es gibt keine Möglichkeit, den Blutfluss mit Hilfe eines chirurgischen Eingriffs wiederherzustellen. Eine Amputation des betroffenen Teils des Beins wird verschrieben.

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    Progressive Atherosklerose ist eine der Hauptursachen für Behinderungen aufgrund einer Amputation der unteren Extremitäten. Daher ist es für jeden Patienten, der an dieser Krankheit leidet, wichtig, alle erforderlichen medizinischen Eingriffe rechtzeitig zu beginnen und die wichtigsten medizinischen Vorschriften und Empfehlungen genau zu befolgen.

    Code für ICD 10 - IHD Angina Pectoris

    Gemäß ICD-10 weist Angina pectoris bei koronaren Herzerkrankungen die folgenden Kodierungen auf:

    I20.0 Instabile Angina pectoris:

    • steigend
    • zuerst auftretende Spannungen
    • progressiver Stress

    Intermediäres Koronarsyndrom

    • angiospastisch
    • Prinzmetal
    • krampfhaft
    • Möglichkeit

    Ischämische Brustschmerzen.

    ✔ Wie man Angina pectoris nicht behandelt, Empfehlungen im System Counselium

    Anzeichen von Angina pectoris

    Brustschmerzen mit Belastungsangina sind die häufigste Beschwerde bei Patienten. Wenn Brustschmerzen auftreten, muss der Arzt die Art, Häufigkeit und Umstände ihres Auftretens klären.

    Symptome einer typischen Angina pectoris:

    • Schmerzen im Brustbein, die sich bis zum linken Arm, Unterkiefer, Rücken, manchmal bis zur Magengegend erstrecken und 2 bis 5 Minuten dauern;
    • manchmal wird Schmerz als schweres Unbehagen empfunden, ein Gefühl der Schwere, das in der Brust brennt;
    • Kurzatmigkeit, Herzrhythmusstörungen;
    • Schmerz entsteht nach übermäßiger körperlicher Anstrengung oder schwerem psycho-emotionalem Stress;
    • Der Schmerz wird schnell durch die Beendigung der körperlichen Aktivität oder die Aufnahme von Nitroglycerin gestoppt.

    Eine typische (zweifellos) Angina pectoris wird bei gleichzeitiger Anwesenheit von drei der oben genannten Symptome festgestellt.

    Es muss daran erinnert werden, dass es bei dieser Pathologie auch atypische Optionen für die Lokalisierung von Schmerz und seine Bestrahlung gibt.

    Ein verlässliches Zeichen für das Vorhandensein von Angina pectoris (ICD-10 - I20) ist jedoch eine klare Abhängigkeit des Schmerzes von körperlicher Aktivität.

    Der Patient sollte wissen, dass ein Anfall von Angina pectoris nicht nur körperliche Aktivität als solche hervorrufen kann, sondern auch eine hypertensive Krise, in der die Belastung des Herzmuskels zunimmt, sowie übermäßiges Essen.

    Bei Angina pectoris sind strahlende Schmerzen möglich, die lokalisiert werden können:

    • in der linken Hand;
    • in der Schulter;
    • im Schulterblatt;
    • im Schlüsselbein;
    • im Unterkiefer rechts;
    • in den Zähnen links;
    • in der Magengegend.

    Auch ein Anfall von Angina pectoris kann atypischer Natur sein, während der Schmerz in der Brust rechts lokalisiert ist.

    Darüber hinaus können Atemnot, Herzanomalien sowie Arrhythmien und Herzinsuffizienz beobachtet werden..

    ✔ Managementplan für einen Patienten mit Symptomen einer Angina pectoris im Consilium-System

    Klinische Richtlinien für progressive Angina pectoris

    Bei der Bestätigung der Diagnose einer progressiven Angina pectoris sollte eine angemessene ärztliche Überwachung erfolgen. Die medizinische Behandlung des Zustands des Patienten zielt hauptsächlich auf Folgendes ab:

    • Verminderter Sauerstoffbedarf des Herzmuskels.
    • Verbesserung der Sauerstoffversorgung des Herzmuskels.
    • Eine Bewertung des Risikos eines Fortschreitens der Krankheit bis zum Myokardinfarkt oder des Risikos behandlungsbedingter Komplikationen.

    Patienten mit instabiler progressiver Angina pectoris müssen ins Krankenhaus eingeliefert werden, damit sie sich mit ständiger telemetrischer Überwachung an die Bettruhe halten können. Es wird ein intravenöser Zugang hergestellt und ein Weg für zusätzlichen Sauerstoff bereitgestellt, was besonders wichtig ist, wenn Anzeichen einer Entsättigung vorliegen.

    Der Verlauf einer instabilen progressiven Angina pectoris ist sehr unterschiedlich und kann für einen Patienten möglicherweise lebensbedrohlich sein. In einer kritischen Situation empfiehlt der Arzt daher die Behandlung mit einer invasiven (chirurgischen) Therapie oder einer konservativen (medizinischen) Behandlungsstrategie.

    Die folgenden Medikamente werden zur Behandlung von instabiler Angina pectoris eingesetzt:

    • Thrombozytenaggregationshemmer (z. B. Aspirin, Clopidogrel), die die Thrombozytenadhäsion und damit die Thrombose verhindern.
    • Hypolipidämische Medikamente vom Typ Statine (z. B. Simvastatin, Atorvastatin, Pitavastatin und Pravastatin), die die Entwicklung von Atherosklerose verlangsamen und daher die Entwicklung von IHD hemmen,
    • Kardiovaskuläre Thrombozytenaggregationshemmer (z. B. Tirofiban, Eptifibatid und Abciximab), die die Blutzirkulation im Koronararteriensystem verbessern.
    • Beta-Blocker (z. B. Atenolol, Metoprolol, Esmolol, Nadolol und Propranolol), die die Herzfrequenz normalisieren.
    • Antikoagulanzien (wie Heparin oder Heparine mit niedrigem Molekulargewicht wie Enoxaparin, Dalteparin und Tinzaparin), die das Blut verdünnen und bereits gebildete Blutgerinnsel beseitigen.
    • Thrombininhibitoren (z. B. Bivalirudin, Lepirudin, Desirudin und Argatroban), die die Bildung thrombotischer Gerinnsel verlangsamen.
    • Nitrate (z. B. Nitroglycerin IV), die die Sauerstoffversorgung des Herzmuskels verbessern.
    • Calciumkanalblocker (Diltiazem, Verapamil oder Nifedipin), die auch Antiarrhythmika sind.
    • Angiotensin-Converting-Enzym (ACE-Hemmer) -Hemmer (z. B. Captopril, Lisinopril, Enalapril und Ramipril), die zur Normalisierung der Herzaktivität beitragen.

    Chirurgische Eingriffe bei instabiler progressiver Angina pectoris können je nach Indikation durch eines der folgenden Verfahren dargestellt werden:

    • Herzkatheterisierung.
    • Revaskularisation.

    Unabhängig davon, welche Expositionsmethode bevorzugt wird, sollten Patienten nach der chirurgischen Behandlung weiterhin von ihrem örtlichen Arzt überwacht werden, damit Vorläufer einer Verschlimmerung der Krankheit rechtzeitig erkannt werden können.

    Therapietaktik

    Die Behandlung zielt darauf ab, den Zustand zu stabilisieren. Angriffe verschwinden möglicherweise nicht, aber die Häufigkeit und Intensität nimmt erheblich ab. Das Ziel der Therapie ist die Schmerzlinderung im Notfall, die Beseitigung der Pathologie, die die Entwicklung einer instabilen Angina provoziert.

    Arzneimittelbehandlung

    Um den Schmerz zu stoppen, werden Nitrate, narkotische Analgetika oder die Methode der Antipsychotika (intravenöse Verabreichung von Schmerzmitteln) verwendet. Dann wählt der Arzt Arzneimittel zur weiteren Behandlung aus. Die Zusammensetzung der Therapie kann mehrere Arzneimittel aus verschiedenen Gruppen umfassen:

    1. Beta-Blocker sind eine Gruppe von Arzneimitteln, die beta-adrenerge Rezeptoren binden und die Wirkung von Katecholaminen auf sie hemmen. Weit verbreitet in der Kardiologie. Anaprilin, Timolol, Metoprolol, Bisoprolol, Wisken.
    2. Calciumantagonisten sind eine heterogene Gruppe von Arzneimitteln, die den gleichen Wirkmechanismus aufweisen, sich jedoch in einer Reihe von Eigenschaften unterscheiden, darunter Pharmakokinetik, Gewebeselektivität und die Auswirkung auf die Herzfrequenz. Diltiazem, Nifedipin, Falipamil, Manidipin, Lacidipin.
    3. Disaggregationsmittel sind Arzneimittel, die die Blutplättchenaggregation hemmen. Dieser Name wurde Arzneimitteln gegeben, die die Adhäsion von Blutzellen und die Bildung von Blutgerinnseln unterdrücken. Aspirin, Clopidogrel, Ticlopidin, Dipyridamol.
    4. Direkte Antikoagulanzien sind Medikamente, die die Blutgerinnungsfaktoren im Gefäßbett direkt beeinflussen. Troxevasin, Clexane, Fragmin, Klivarin.

    Bei hohem Cholesterinspiegel werden Statine verschrieben - Lovastatin, Rosuvastatin. Bei Diabetes mellitus ist die Verabreichung von zuckersenkenden Arzneimitteln angezeigt - Amaryl, Glucofage, Glucobay. Das Medikament ist lang, einige Patienten haben eine lebenslange Erhaltungsdosis von Arzneimitteln..

    Volksmethoden

    Es ist nicht möglich, instabile Angina pectoris mit Volksheilmitteln zu heilen, aber es ist möglich, den Zustand der Blutgefäße zu verbessern, den Blutzucker und das Cholesterin zu senken. Dazu können Sie folgende Rezepte verwenden:

    1. Es werden 5 Stück Knoblauch, 10 Zitronen und 1 Liter flüssiger Honig benötigt. Zitronensaft und zerkleinerter Knoblauch werden dem Honig zugesetzt. Die resultierende Mischung wurde 7 Tage in einem geschlossenen Glasgefäß an einem dunklen Ort belassen. Das fertige Produkt wird am Morgen vor dem Frühstück für 2 TL eingenommen. Honig löst sich langsam im Mund auf.
    2. Zum Kochen benötigen Sie 2 TL. Mutterkraut, 500 ml kochendes Wasser hinzufügen. 12 Stunden einwirken lassen. An der Rezeption ist eine viertel Tasse erforderlich. Trinken Sie 3-4 Portionen täglich vor den Mahlzeiten in 30 Minuten.
    3. Nehmen Sie 5 Blätter Aloe (mindestens 3 Jahre alt). Aus der Pflanze wird Saft gepresst, dem Zitronensaft (2 Stk.) Und Honig (500 ml) zugesetzt werden. Die Zusammensetzung wird gemischt und im Kühlschrank aufbewahrt. Nehmen Sie 1 EL. 30 Minuten vor den Mahlzeiten.

    Auf eine Notiz! Um die Herzgesundheit zu erhalten, ist es nützlich, eine Mischung aus frisch gepressten Gemüsesäften zu trinken: Karotten, Petersilie, Sellerie und Spinat. Spinat und Karotten enthalten viele herzheilende Substanzen, Sellerie und Petersilie verhindern Schwellungen, verbessern die Durchblutung, wirken krampflösend auf die Wände der Blutgefäße und stärken diese.

    Klinische Empfehlungen

    Eine instabile Angina pectoris erfordert eine radikale Änderung des Lebensstils. Zunächst muss der Patient schlechte Gewohnheiten aufgeben. Alkoholische Getränke müssen vollständig ausgeschlossen werden. Es wurde nachgewiesen, dass Nikotin die Gefäßwände schädigt. Daher sollte das Rauchen sofort nach der Diagnose ausgeschlossen werden..

    Eine Person mit Angina pectoris muss auch Stress und emotionale Überlastung vermeiden. Wenn die Arbeit mit häufigen Erfahrungen und Nachtschichten verbunden ist, ist es ratsam, sie abzulehnen. Wenn es das Alter erlaubt, ist es besser, in den Ruhestand zu gehen. Es lohnt sich auch, übermäßige körperliche Anstrengung und Aktivität auszuschließen. Bei Patienten mit Angina pectoris ist eine Aufladung erforderlich, die jedoch therapeutisch und dosiert sein sollte. Dies sollte ein Spezialist informieren. Aktiver Sport ist kontraindiziert. Wandern und Schwimmen sind die beste Option..

    Besonderes Augenmerk wird auf die Ernährung gelegt. Alle schädlichen Lebensmittel (gebraten, fettig, geräuchert, salzig, eingelegt, würzig usw.) sind von der Ernährung ausgeschlossen. Halbfabrikate, Würste und Mehlprodukte, Süßwaren, Butter, kohlensäurehaltige Getränke sind verboten. Das Menü sollte hauptsächlich aus Getreide (Müsli), Suppen auf magerer Brühe, magerem Fleisch, Fisch und Meeresfrüchten, Gemüse, Obst, Beeren, Gemüse bestehen. Aus Getränken können Sie grünen Tee, Kompott, Fruchtgetränk trinken.

    Operation

    Eine Operation ist oft erforderlich. Es ist notwendig, wenn die konservative Behandlung unwirksam ist (die Schmerzen werden nicht innerhalb von 72 Stunden nach Therapiebeginn überwacht). Vor dem Termin der Operation wird eine Angiographie der Herzkranzgefäße durchgeführt..

    Methoden des chirurgischen Eingriffs:

    1. Koronarangioplastie mit Stenting. Es ist angezeigt für eine Blockierung des Gefäßlumens um mehr als 50% und begleitet von einer Funktionsstörung des linken Ventrikels des Herzens. Dies impliziert die Einführung eines speziellen Stentgerüsts in das betroffene Gefäß, wodurch das Gefäßlumen erweitert wird. Die Operation ist sehr effektiv, in 70% aller Fälle ist das Risiko einer Verschlimmerung der Krankheit verringert. Bei instabiler Angina besteht jedoch eine hohe Wahrscheinlichkeit, einen Herzinfarkt zu entwickeln. Daher wird diese Methode in dieser Pathologie selten verwendet..
    2. Bypass-Transplantation der Aorto-Koronararterie. Der Zweck der Operation besteht darin, den normalen Blutfluss zum Herzmuskel wiederherzustellen. Infolgedessen wird die erforderliche Menge an biologischer Flüssigkeit an den betroffenen Bereich abgegeben. Effizienz: vollständiges Verschwinden der Symptome bei 60% der Patienten. Die Häufigkeit des Herzinfarkts während der Operation wird bei 6% der Patienten beobachtet. Mortalität - 1%.

    Die Operationsmethode wird vom Chirurgen unter Berücksichtigung der Schwere des Zustands des Patienten und der individuellen Eigenschaften seines Körpers festgelegt.

    Prävention der Entwicklung der Pathologie

    Für die maximale Verzögerung der Entwicklung und die Verlangsamung des Fortschreitens der atherosklerotischen Kardiosklerose sind folgende Punkte wichtig:

    • Mittelmeerküche
    • aktiver Lebensstil;
    • dosierte körperliche Aktivität;
    • früher Beginn der Einnahme von Statinen;
    • Mangel an schlechten Gewohnheiten.

    Vielleicht spielen Volksheilmittel ihre Rolle:

    • Schafgarbeninfusion. 1,5 Teelöffel getrocknete Farbe werden in ein Glas kochendes Wasser gegossen und 1-1,5 Stunden lang darauf bestanden. Nimm jeden Tag.
    • Aufgüsse von Eberesche und roten Johannisbeeren trinken 1-2 mal pro Woche.
    • Weißdorn. 30 getrocknete Beeren werden mit einem Glas kochendem Wasser gegossen und 30-60 Minuten lang darauf bestanden. Nimm jeden Tag.

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    Die atherosklerotische Läsion von Blutgefäßen ist eine der häufigsten Erkrankungen des CVS. Ihre Gefahr liegt in einer langen asymptomatischen Periode und einer raschen Entwicklung bei Vorhandensein mehrerer Risikofaktoren. Eine vorzeitige oder unsachgemäße Behandlung kann zu Komplikationen führen und zu Schlaganfall, Herzinfarkt oder Tod führen..

    Literatur Zu Dem Herzrhythmus

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    Eine schlechte Durchblutung kann sich negativ auf den gesamten Körper auswirken. Es kann das Gehirn beeinträchtigen und Müdigkeit, Schwindel, Gedächtnisverlust sowie häufige und ungeklärte Kopfschmerzen verursachen.

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    Eine Blutuntersuchung auf TSH (Schilddrüsen-stimulierendes Hormon) ist für die Diagnose von Schilddrüsenerkrankungen von großer Bedeutung und wird daher bei fast allen Beschwerden von einem Endokrinologen verschrieben.