Pfortader der Leber

Die Pfortader der Leber ist ein großes Gefäß, das für den Bluttransport im Körper verantwortlich ist. Wenn Pathologien auftreten, treten Verstöße in ihrer Funktionsweise sowie in der Arbeit anderer nahegelegener Venen auf. Der Patient kann portale Hypertonie, Thrombose, eitrige Entzündung und kavernöse Transformation entwickeln.

Die Diagnose der Pfortader der Leber erfolgt mit Ultraschall und anderen instrumentellen Methoden. Die Prognose von Krankheiten hängt vom Stadium ihrer Entwicklung ab. Wenn die ersten Symptome einer Pathologie auftreten, muss ein Therapeut um Hilfe gebeten werden.

Die Pfortader der Leber ist ein großer Gefäßstamm. Das Gefäß wird durch die Verbindung der oberen und unteren Mesenterial- und Milzvenen gebildet..

Die Pfortader ist ein dicker Stamm, der in die Leber gelangt. Aufgrund der dicken Wand kann das Gefäß einem um ein Vielfaches höheren Druck als normal standhalten.

In der menschlichen Anatomie bildet es einen zusätzlichen Kreislauf der venösen Zirkulation, der die Funktion hat, das Blutplasma von Toxinen zu reinigen. Seine Bedeutung im Körper beruht auf der Tatsache, dass es Blut aus den Organen des Bauches sammelt. In der Leber tritt zusätzlich zur Arterie ein venöses Gefäß ein, dessen Blut in die Lebervenen gelangt und durch das Gewebe des Organs fließt.

Bei einigen Menschen tritt die untere Mesenterialvene in die Milzvene ein, und die Vereinigung der Milzvene und der oberen Mesenterialvene bildet den Portalstamm.

Normalerweise beträgt die Größe der Pfortader der Leber: Länge - 6-8 cm und Durchmesser - bis zu 1,5 cm.

Pfortader-System

Im Kreislaufsystem besteht das Portalsystem aus großen Venenstämmen, die miteinander verschmelzen. Die Mesenterialvenen übernehmen die Funktion des Bluttransports aus dem Darm, und die Milzvenen entnehmen ihn den Venen des Magens und der Bauchspeicheldrüse. In den Toren der Leber gibt es eine Trennung in den rechten und den linken Ast der Pfortader, die sich weiter in kleine venöse Gefäße auflösen. Sie erreichen den Leberläppchen, flechten ihn außen und treten innen ein.

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Es werden vier Arten von Pfortaderpathologien unterschieden:

  • Thrombose;
  • portale Hypertonie;
  • kavernöse Transformation;
  • eitriger Entzündungsprozess.

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Thrombose (Pilothrombose) ist die Bildung eines Thrombus in den Lebervenen, bis das Gefäß vollständig blockiert ist. Die Pathologie hat einen progressiven Verlauf..

Bei einer Pfortaderthrombose bei Patienten erhöht sich der Durchmesser des Gefäßes nach den Ergebnissen des Ultraschalls auf 13 mm.

Bei Kindern ist diese Pathologie mit einer Infektion der Nabelschnur verbunden. In einem höheren Alter ist seine Entwicklung mit einer akuten Blinddarmentzündung verbunden. Bei Erwachsenen bleibt in 50% der Fälle die Ursache der Pfortaderthrombose unbestimmt..

Faktoren für die Entwicklung der Krankheit sind:

  • Peritonealchirurgie;
  • Verletzungen der Venenwände;
  • Pankreastumoren;
  • Zirrhose;
  • infektiöse Läsionen;
  • Herzinsuffizienz;
  • Multiple Schwangerschaft;
  • Komplikationen von Schwangerschaft und Geburt.

Durch die Lokalisierung werden verschiedene Arten von Blutgerinnseln unterschieden:

AussichtCharakteristisch
RadikulärGebildet in der Magenvene, Milz und dringt in die Pfortader ein
TruncularEntwickelt sich im Stamm einer Vene
IntrahepatischIn der Leber gebildet

Akute und chronische Pilothrombose werden unterschieden. Die erste Form entwickelt sich scharf, ist selten und führt innerhalb von zwei Tagen vor dem Hintergrund des Todes der Zellen von Magen, Bauchspeicheldrüse, Darm, Leber und Milz zum Tod. Chronisch ist langsam, gekennzeichnet durch teilweise Überlappung des Gefäßlumens.

In der akuten Form klagen die Patienten über scharfe und unerwartete Schmerzen im Bauchraum. Blähungen werden gegen Aszites festgestellt (Flüssigkeitsansammlung in der Bauchhöhle). Oft kommt es zu einer Erweiterung des subkutanen Venennetzwerks.

Patienten scheinen ständig mit Blutgerinnseln zu erbrechen. Es gibt eine Öffnung von Blutungen aus dem Rektum und Gelbsucht. Es kommt zu einer Schwellung der Beine.

In der chronischen Form gibt es ein Gefühl von Schwäche, Gewichtsverlust, Appetitlosigkeit oder deren Abwesenheit und Bauchschmerzen. Manchmal steigt die Körpertemperatur, die Anzahl der weißen Blutkörperchen im Blut steigt an, während die Leber vergrößert ist.

Die Pilot-Thrombose hat vier Entwicklungsstadien:

BühneManifestationen
ZuerstDie Läsion betrifft nicht mehr als die Hälfte des Gefäßes, und das Blutgerinnsel befindet sich oberhalb der Übergangszone der Pfortader in die Milz
ZweiteEin Blutgerinnsel erreicht die V. mesenterica superior
DritteAlle Venen des Peritoneums sind betroffen und der Blutabfluss bleibt teilweise erhalten.
VierteEine Läsion entwickelt sich mit einem Mangel an Durchblutung

Mögliche Komplikationen der Krankheit:

  • Darm- und Magenblutungen;
  • Bauchfellentzündung (Entzündung in der Bauchhöhle).

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Die Krankheit entwickelt sich vor dem Hintergrund eines gestörten Blutabflusses und eines erhöhten Drucks im Pfortaderpool. Der Hauptgrund für die Entwicklung dieses pathologischen Zustands ist eine Leberschädigung bei Hepatitis, Zirrhose und Organtumoren. Manchmal tritt diese Krankheit bei Vergiftungen mit Drogen, Pilzen und verschiedenen Giften auf. Bei Menschen, die an dieser Pathologie leiden, steigt der Druck auf 250-600 mm Wasser. st.

Die Entwicklung der portalen Hypertonie führt zu:

  • Thrombose;
  • Zirrhose;
  • Operationen;
  • Verletzungen
  • Verbrennungen;
  • Entzündungsreaktion auf infektiöse Pathologie;
  • Alkoholabhängigkeit;
  • Blutungen;
  • Beruhigungsmittel und Diuretika einnehmen.

Ärzte verbinden die Entwicklung dieser Krankheit mit der Bildung einer mechanischen Barriere, die den normalen Blutfluss behindert. Das Blutvolumen, das durch die Leber fließt, wird um das 4-5-fache reduziert.

Ordnen Sie die totale und segmentale portale Hypertonie zu. In der ersten Form ist das gesamte Gefäßsystem beschädigt, und in der zweiten Form liegt eine Verletzung des Blutflusses in der Milzvene vor, während der normale Blutfluss und Druck im Portal und im Mesenterium aufrechterhalten werden.

Es gibt vier Stadien der Krankheit:

BühneZeichen
Zuerst (initial)Funktionsstörungen von Organen und Systemen
Der zweite (kompensiert)Es gibt eine leichte Vergrößerung der Milz und eine Erweiterung der Venen der Speiseröhre. Aszites fehlt
Drittens (dekompensiert)Splenomegalie und Aszites werden beobachtet. Blutungen treten auf
VierteLeberinsuffizienz, Peritonitis entwickelt. Blutungen aus den Venen der Speiseröhre, des Magens und des Rektums

Zunächst klagen die Patienten über Blähungen, Stuhlprobleme und Übelkeit. Es gibt eine Verschlechterung des Appetits, es gibt Schmerzen im Bauch und im rechten Hypochondrium. Schwäche und Müdigkeit treten auf und die Aufmerksamkeitskonzentration nimmt ab. Oft entwickelt sich Gelbsucht, begleitet von Gelbfärbung der Haut und der Sklera. Gewichtsverlust tritt auf.

Das erste Anzeichen für die Entwicklung dieser Krankheit kann Splenomegalie (vergrößerte Milz) sein. Bei Aszites kommt es zu einer Zunahme des Bauchvolumens und einer Schwellung der Knöchel. Blutungen sind reichlich vorhanden und entwickeln sich plötzlich vor dem Hintergrund von Schleimhautschäden, einem Anstieg des intraabdominalen Drucks und Blutgerinnung. Wenn der Patient Blutungen aus der Speiseröhre und dem Magen öffnet, tritt blutiges Erbrechen auf.

Der Patient kann eine kavernöse Transformation haben. Es ist gekennzeichnet durch das Vorhandensein einer großen Anzahl von verwobenen Gefäßen, die einen Kreislaufdefekt im Portalsystem teilweise ausgleichen.

Portale Hypertonie

Portale Hypertonie führt häufig zu einer Erweiterung der Pfortader und der viszeralen Venen. Bei einem ausreichenden kollateralen Blutabfluss kann es jedoch zu keiner signifikanten Expansion kommen. In seltenen Fällen tritt eine Erweiterung des Pfortadersystems ohne portale Hypertonie auf. Daher ist es immer notwendig, die Anzeichen einer Kollateralzirkulation und die damit verbundenen Befunde bei Patienten mit erweiterten viszeralen Venen und Verdacht auf portale Hypertonie zu überprüfen. Kollateralen zwischen den viszeralen Venen und dem Hohlvenen-System können sich auf verschiedenen Ebenen bilden. Die erste Gruppe von Kollateralen wird durch die Verbindung zwischen dem schützenden und dem resorptiven Epithel in der Speiseröhre und im Anus gebildet. Perikupikale Kollaterale leiten Blut aus der Pfortader direkt in die Vena saphena des Nabels ab.

In der Bauchhöhle und im retroperitonealen Raum können sich unter Beteiligung der Gonadenvenen, der Kollateralen zwischen Mesenterial- und Lendenvenen oder der Venen der Bauchdecke, der Zwerchfellvenen und sogar der Venen im postoperativen Narbengewebe verschiedene Wege des kollateralen Blutabflusses bilden. Schließlich besteht die Möglichkeit der Bildung natürlicher Shunts zwischen der Milz- oder Magenvene und der linken Nierenvene. Solche Shunts können groß genug sein, um den Druck in der Pfortader trotz einer deutlichen Abnahme des Blutflusses in der Pfortader zur Leber auf nahezu normal zu senken. Große porto-kavale Shunts können jedoch zu Enzephalopathie oder Darmflora-Septikämie führen..

Die direkten morphologischen Symptome der portalen Hypertonie sind die Ausdehnung der Pfortader (> 13 mm), der Milzvene (> 10 mm) oder der oberen Mesenterialvene (Abb. 1 a). In nativen Abschnitten können Krampfadern mit nicht kontrastierenden Darmschleifen, vergrößerten Nebennieren und anderen volumetrischen Läsionen verwechselt werden. Krampfadern können einen größeren Durchmesser als die Aorta haben. Sie können nach intravenösem Kontrast erkannt werden, aber ein zu frühes Scannen führt zu einer unvollständigen Füllung des venösen Eingeweidesystems mit einem Kontrastmittel..

Ösophagus-Krampfadern sind die häufigste Komplikation der portalen Hypertonie. Diese Venen bilden Anastomosen zwischen dem viszeralen Venensystem und dem ungepaarten Venensystem über den Magenboden und die Schleimhaut der Speiseröhre. Der vordere Ast der linken Magenvene wird in die Venen in der Wand der Speiseröhre abgelassen, was zu einer Verdickung der letzteren mit einer merklichen Ansammlung von Kontrastmittel im zentralen Teil der Wand in der Nähe des Lumens der Speiseröhre führt. Der hintere Ast fließt durch die paraösophagealen Venen in die ungepaarte Vene ab, die im periophagealen Gewebe mehrere kontrastierende röhrenförmige Strukturen bilden. Sie haben Botschaften mit den Venen der Speiseröhre durch perforierende Venen, die mit CT selten sichtbar sind. Paraösophageale Krampfadern sprechen möglicherweise nicht auf Sklerotherapie an und führen zu einem frühen Rückfall der Krampfadern der Speiseröhre. Große paraösophageale Knoten bestimmen manchmal das Muster der pathologischen Bildung im Mediastinum und bilden Krampfaneurysmen. Die Kollateralen zwischen den Venen der Kardia und dem Zwerchfell können relativ klein sein (Durchschnitt

Material genommen
1) Matias Prokop Michael Galansky Spiral- und Mehrschicht-Computertomographie
2) Radiopaedia. Org

Pfortader der Leber

Die Pfortader (Pfortader oder BB) ist ein großer Gefäßstamm, der Blut aus Magen, Milz und Darm sammelt und dann zur Leber transportiert. Dort wird das Blut gereinigt und kehrt wieder in den Blutkreislauf zurück.

Die Anatomie des Gefäßes ist recht komplex: Der Hauptstamm verzweigt sich in Venolen und andere Blutgefäße mit unterschiedlichen Durchmessern. Dank der Pfortader (PV) ist die Leber mit Sauerstoff, Vitaminen und Mineralien gesättigt. Dieses Gefäß ist sehr wichtig für die normale Verdauung und Blutentgiftung. Im Falle einer Fehlfunktion des Sprengstoffs treten schwere Pathologien auf.

Pfortader-System

Wie bereits erwähnt, hat die Pfortader der Leber eine komplexe Struktur. Das Portalsystem ist eine Art zusätzlicher Blutkreislauf, dessen Hauptaufgabe darin besteht, das Plasma von Toxinen und Zerfallsprodukten zu befreien.

Ohne ein Pfortader-System (UTI) würden schädliche Substanzen sofort in die Vena cava inferior (IVC), das Herz, den Lungenkreislauf und den arteriellen Teil des Großen gelangen. Eine ähnliche Verletzung tritt bei einer diffusen Veränderung und Verdichtung des Leberparenchyms auf, die sich beispielsweise in einer Zirrhose äußert. Aufgrund der Tatsache, dass der Weg des venösen Blutes keinen „Filter“ enthält, steigt die Wahrscheinlichkeit einer schweren Vergiftung des Körpers durch Metaboliten.

Aus dem Verlauf der Anatomie ist bekannt, dass viele Organe Arterien enthalten, die sie mit nützlichen Substanzen sättigen. Und aus ihnen kommen Venen heraus, die das Blut nach der Verarbeitung auf die rechte Seite des Herzens, die Lunge, transportieren.

PS ist etwas anders angeordnet - Arterie und Vene treten in das sogenannte Lebertor ein, dessen Blut durch das Parenchym fließt und wieder in die Venen des Organs gelangt. Das heißt, es entsteht ein Hilfskreislauf der Durchblutung, der die Funktionalität des Körpers beeinträchtigt.

Die Bildung von UHF erfolgt aufgrund großer Venenstämme, die sich neben der Leber vereinigen. Die Mesenterialvenen transportieren Blut aus dem Darm, das Milzgefäß verlässt das gleichnamige Organ und erhält Nährflüssigkeit (Blut) aus dem Magen, der Bauchspeicheldrüse. Hinter dem letzten Organ verschmelzen große Venen, wodurch UHF entsteht.

Zwischen dem Pankreatoduodenalband und der PV verlaufen die Magen-, Nabel- und Präpilorvenen. An dieser Stelle befindet sich PV hinter der Leberarterie und dem gemeinsamen Gallengang, mit dem es den Toren der Leber folgt.

In der Nähe der Organtore ist der venöse Stamm in den rechten und den linken Ast des BB unterteilt, die zwischen den Leberlappen verlaufen und in Venolen verzweigen. Kleine Venen bedecken den Leberläppchen äußerlich und innerlich, und nach Kontakt des Blutes mit den Leberzellen (Hepatozyten) bewegen sie sich zu den Zentralvenen, die aus der Mitte jedes Läppchens austreten. Die zentralvenösen Gefäße verbinden sich zu größeren, wonach sie die Lebervenen bilden, die in den IVC fließen.

Pfortaderpool

Das Portalsystem der Leber ist nicht von anderen Systemen isoliert. Sie verlaufen nebeneinander, so dass bei einer Störung der Durchblutung in diesem Bereich "überschüssiges" Blut in andere venöse Gefäße abgegeben werden kann. Somit wird der Zustand des Patienten vorübergehend für schwere Pathologien des Leberparenchyms oder der BB-Thrombose kompensiert, aber die Wahrscheinlichkeit von Blutungen steigt.

PV und andere Venensammler sind aufgrund von Anastomosen (Verbindungen) verbunden. Chirurgen, die häufig aufhören, an anastomosierenden Stellen zu bluten, sind sich ihrer Platzierung bewusst..

Verbindungen des Portals und der hohlen venösen Gefäße werden nicht ausgedrückt, da sie keine besondere Last tragen. Im Falle einer Funktionsstörung des Sprengstoffs, wenn der Blutfluss zur Leber behindert wird, dehnt sich das Portalgefäß aus, der Druck in ihm steigt an, wodurch das Blut in Anastomosen abgegeben wird. Das heißt, das Blut, das durch die portokavalen Anastomosen (Anastomosesystem) in die PV gelangen sollte, füllt die Hohlvene.

Die wichtigsten Anastomosen BB:

  • Verbindungen zwischen den Venen des Magens und der Speiseröhre.
  • Anastomose zwischen den venösen Gefäßen des Rektums.
  • Anastomosen der Venen der vorderen Bauchdecke.
  • Verbindungen der Venen der Verdauungsorgane mit den Gefäßen des retroperitonealen Raumes.

Wie bereits erwähnt, ist die Möglichkeit des Ausstoßes von Blut in das Hohlgefäß durch die Speiseröhrengefäße begrenzt, daher dehnen sie sich aufgrund von Überlastung aus und die Wahrscheinlichkeit einer gefährlichen Blutung steigt. Die Gefäße des unteren und mittleren Drittels der Speiseröhre lassen nicht nach, da sie in Längsrichtung angeordnet sind. Es besteht jedoch die Gefahr, dass sie beim Essen, Erbrechen und Rückfluss beschädigt werden. Oft Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre, Magen wird mit Zirrhose beobachtet.

Aus den Venen des Rektums fließt Blut zum PS und IVC. Wenn der Druck im Sprengstoffpool steigt, tritt in den Gefäßen des oberen Teils der Leber ein stagnierender Prozess auf, von wo aus Flüssigkeit durch die Kollateralen in die Mittelvene des unteren Teils des Dickdarms gelangt. Infolgedessen manifestieren sich Hämorrhoiden.

Der dritte Ort, an dem 2 venöse Pools zusammenfließen, ist die Vorderwand des Bauches, an der die Gefäße der Nabelzone "überschüssiges" Blut erhalten, das sich näher an der Peripherie ausdehnt. Dieses Phänomen wird als "Quallenkopf" bezeichnet..

Die Verbindungen zwischen den Venen des retroperitonealen Raums und der PV sind nicht so ausgeprägt wie die oben beschriebenen. Es ist nicht möglich, sie an äußeren Symptomen zu erkennen, und sie sind nicht für Blutungen prädisponiert.

BB-Thrombose

Die Pfortaderthrombose (TBV) ist eine Pathologie, die durch eine Verlangsamung oder Blockierung des Blutflusses in den PV-Gerinnseln gekennzeichnet ist. Gerinnsel behindern die Bewegung von Blut in die Leber, was zu Bluthochdruck in den Gefäßen führt.

Ursachen der Thrombose der Pfortader:

  • Zirrhose.
  • Darmkrebs.
  • Entzündung der Nabelvene während der Katheterisierung bei einem Säugling.
  • Entzündliche Erkrankungen des Verdauungstraktes (Entzündung der Gallenblase, des Darms, der Geschwüre usw.).
  • Verletzungen, Operationen (Rangieren, Splenektomie, Cholezystektomie, Lebertransplantation).
  • Gerinnungsstörungen (Wakez-Krankheit, Pankreastumor).
  • Einige Infektionskrankheiten (Tuberkulose der Pfortaderlymphknoten, Cytomegalievirus-Infektion).

Am allerwenigsten provoziert Thrombose eine Schwangerschaft sowie orale Kontrazeptiva, die eine Frau für eine lange Zeit einnimmt. Dies gilt insbesondere für Patienten über 40 Jahre..

Mit TBV hat eine Person Beschwerden, Bauchschmerzen, Übelkeit, einen Ausbruch von Erbrochenem und Stuhlstörungen. Darüber hinaus besteht die Möglichkeit von Fieber und Rektalblutungen.

Bei fortschreitender Thrombose (chronisch) bleibt der Blutfluss in der PV teilweise erhalten. Dann werden die Symptome der portalen Hypertonie (GH) stärker:

  • Flüssigkeit in der Bauchhöhle;
  • Vergrößerte Milz;
  • ein Gefühl von Schwere und Schmerz links unter den Rippen;
  • Ösophagusvenen, die die Wahrscheinlichkeit einer gefährlichen Blutung erhöht.

Wenn der Patient schnell abnimmt und unter übermäßigem Schwitzen leidet (nachts), ist eine qualitative Diagnose erforderlich. Wenn er einen vergrößerten Lymphknoten in der Nähe des Lebertors und des Organs selbst hat, kann auf eine kompetente Therapie nicht verzichtet werden. Somit manifestiert sich eine Lymphadenopathie, die ein Zeichen von Krebs ist..

Ultraschall hilft bei der Identifizierung explosiver Thrombosen. Im Bild sieht ein Thrombus in der Pfortader wie eine Formation mit hoher Dichte für Ultraschallwellen aus. Ein Blutgerinnsel füllt den Sprengstoff sowie seine Zweige. Ultraschall-Doppler zeigt, dass im geschädigten Bereich kein Blutfluss stattfindet. Kleine Venen dehnen sich aus, wodurch es zu einer kavernösen Degeneration der Blutgefäße kommt.

Endo-Ultraschall, Computertomographie oder MR-Bildgebung helfen bei der Identifizierung kleiner Blutgerinnsel. Darüber hinaus ist es mit Hilfe dieser Studien möglich, die Ursachen der Thrombose und ihre Komplikationen zu identifizieren.

Portale Hypertonie

Portale Hypertonie (GH) ist eine Erkrankung, die sich in einem Druckanstieg im PS äußert. Pathologie begleitet oft einen Thrombus von Sprengstoffen, schwere systemische Erkrankungen (meistens die Leber).

THG wird erkannt, wenn die Durchblutung blockiert ist, wodurch der Druck im ATS ansteigt. Eine Blockierung kann auf der Ebene von BB (prähepatisches PG) vor sinusförmigen Kapillaren (hepatisches PG) in der Vena cava inferior (suprahepatisches PG) auftreten..

Bei einem gesunden Menschen beträgt der Druck in der PV etwa 10 mm Hg. Art. Wenn sich dieser Wert um 2 Einheiten erhöht, ist dies ein deutliches Zeichen für Treibhausgase. In diesem Fall werden die Anastomosen zwischen den Nebenflüssen des Sprengstoffs sowie den Nebenflüssen der oberen und unteren Hohlvene nach und nach eingeschlossen. Dann beeinflussen Krampfadern die Kollateralen (Blutzirkulationsbypässe).

THG-Entwicklungsfaktoren:

  • Zirrhose.
  • Lebervenenthrombose.
  • Verschiedene Arten von Hepatitis.
  • Angeborene oder erworbene Veränderungen der Herzstrukturen.
  • Stoffwechselstörungen (z. B. pigmentierte Zirrhose).
  • Milzvenenthrombose.
  • PV-Thrombose.

PG manifestiert sich in Dyspepsie (Blähungen, Defäkationsstörungen, Übelkeit usw.), Schwere rechts unter den Rippen, Hautflecken, gelben Schleimhäuten, Gewichtsverlust, Schwäche. Mit zunehmendem Druck tritt Splenomegalie im ATS (vergrößerte Milz) auf. Dies liegt an der Tatsache, dass die Milz am meisten unter venöser Stagnation leidet, da Blut die gleichnamige Vene nicht verlassen kann. Zusätzlich manifestieren sich Aszites (Flüssigkeit im Bauch) sowie Krampfadern der unteren Speiseröhre (nach Rangieren). Manchmal hat der Patient vergrößerte Lymphknoten am Lebertor.

Mit Hilfe der Ultraschalluntersuchung der Bauchorgane ist es möglich, eine Veränderung der Größe von Leber, Milz und auch Flüssigkeit im Bauch festzustellen. Die Dopplerometrie hilft bei der Beurteilung des Gefäßdurchmessers und der Geschwindigkeit der Blutbewegung. In der Regel werden bei PG das Portal, die oberen Mesenterial- und Milzvenen vergrößert.

Pfortaderkavernom

Wenn bei dem Patienten eine „kavernöse Pfortadertransformation“ diagnostiziert wird, versteht nicht jeder, was dies bedeutet. Ein Kavernom kann eine angeborene Fehlbildung der Lebervenen oder eine Folge einer Lebererkrankung sein. Bei portaler Hypertonie oder BB-Thrombose finden sich manchmal mehrere kleine Gefäße in der Nähe des Rumpfes, die miteinander verflochten sind und die Durchblutung in diesem Bereich kompensieren. Das Kavernom sieht aus wie ein Neoplasma, daher wird es so genannt. Wenn Formationen unterschieden werden, ist es wichtig, mit der Behandlung zu beginnen (Operation).

Bei jüngeren Patienten weist eine kavernöse Transformation auf angeborene Pathologien hin, bei Erwachsenen auf portale Hypertonie, Zirrhose und Hepatitis.

Pylephlebitis

Eine eitrige entzündliche Läsion der Pfortader und ihrer Äste wird als Pylephlebitis bezeichnet, die häufig bei TBV auftritt. Oft führt die Krankheit zu einer akuten Blinddarmentzündung, die mit einer eitrig-nekrotischen Entzündung des Lebergewebes und dem Tod endet.

Piephlebitis hat keine charakteristischen Symptome, daher ist es ziemlich schwierig, sie zu identifizieren. Vor nicht allzu langer Zeit wurde eine solche Diagnose Patienten nach ihrem Tod gestellt. Dank neuer Technologien (MRT) kann die Krankheit jetzt im Leben erkannt werden.

Eitrige Entzündungen äußern sich in Hitze, Schüttelfrost, schwerer Vergiftung und Bauchschmerzen. Manchmal kommt es zu Blutungen aus den Venen der Speiseröhre oder des Magens. Bei einer Infektion des Leberparenchyms entwickeln sich eitrige Prozesse, die sich in Gelbsucht manifestieren.

Nach Laboruntersuchungen wird bekannt, dass die Erythrozytensedimentationsrate gestiegen ist, die Leukozytenkonzentration gestiegen ist, was auf eine akute eitrige Entzündung hinweist. Die Diagnose einer "Piephlebitis" ist jedoch erst nach Ultraschall, CT, MRT möglich.

Diagnosemaßnahmen

Am häufigsten wird Ultraschall verwendet, um Veränderungen in der Pfortader zu erkennen. Dies ist eine kostengünstige, kostengünstige und sichere Diagnosemethode. Das Verfahren ist schmerzfrei und für Patienten verschiedener Altersgruppen geeignet.

Mit dem Ultraschall-Doppler können Sie die Art der Blutbewegung beurteilen. Die Pfortader ist am Lebertor sichtbar und in zwei Zweige unterteilt. Blut bewegt sich in Richtung Leber. Mit 3-D / 4-D-Ultraschall können Sie ein dreidimensionales Bild des Gefäßes erhalten. Die normale Lumenbreite eines Sprengstoffs während des Ultraschalls beträgt etwa 13 mm. Die Durchgängigkeit des Gefäßes ist für die Diagnose von großer Bedeutung.

Mit dieser Methode können Sie auch echoarme (reduzierte Schalldichte) oder überechoische (erhöhte Dichte) Inhalte in der Pfortader identifizieren. Solche Herde weisen auf gefährliche Krankheiten hin (TBV, Zirrhose, Abszess, Karzinom, Leberkrebs)..

Bei portaler Hypertonie zeigt ein Ultraschall, dass der Durchmesser der Gefäße vergrößert wird (dies gilt auch für die Größe der Leber) und sich Flüssigkeit in der Bauchhöhle angesammelt hat. Mit dem Farbdoppler kann festgestellt werden, dass sich die Durchblutung verlangsamt hat und kavernöse Veränderungen aufgetreten sind (ein indirektes Symptom für portale Hypertonie)..

Die Magnetresonanztomographie ist hilfreich, um die Ursachen für Veränderungen im Pfortadersystem zu bestimmen. Eine Untersuchung des Leberparenchyms, der Lymphknoten und der umgebenden Formationen wird durchgeführt. Die MRT zeigt, dass normalerweise die maximale vertikale Größe des rechten Leberlappens 15 cm, die linke 5 cm und die bilobare Größe am Lebertor 21 cm beträgt. Mit Abweichungen ändern sich diese Werte.

Neben instrumentellen Studien werden auch Labortests durchgeführt. Mit ihrer Hilfe werden Anomalien gefunden (überschüssige weiße Blutkörperchen, erhöhte Leberenzyme, Blutserum enthält eine große Menge Bilirubin usw.).

Behandlung und Prognose

Für die Behandlung von Pfortaderpathologien sind komplexe medikamentöse Therapien und chirurgische Eingriffe erforderlich. Dem Patienten werden normalerweise Antikoagulanzien (Heparin, Pelentan) und Thrombolytika (Streptokinase, Urokinase) verschrieben. Die erste Art von Medikamenten ist zur Vorbeugung von Thrombosen und zur Wiederherstellung der Durchgängigkeit der Venen erforderlich, und die zweite Art zerstört das Blutgerinnsel selbst, wodurch das Lumen des Sprengstoffs blockiert wird. Um eine Pfortaderthrombose zu verhindern, werden nicht selektive β-Blocker verwendet (Obzidan, Timolol). Dies sind die wirksamsten Medikamente zur Behandlung und Vorbeugung von TBV..

Wenn die Medikamente unwirksam waren, verschreibt der Arzt eine transhepatische Angioplastie oder eine thrombolytische Therapie mit portosystemischem Shunt in der Leber. Die Hauptkomplikation der BB-Thrombose ist eine Blutung aus den Venen der Speiseröhre sowie eine Darmischämie. Diese gefährlichen Pathologien sollten nur mit der chirurgischen Methode behandelt werden..

Die Prognose für Pfortaderpathologien hängt vom Grad der Schädigung ab, die sie hervorgerufen haben. Wenn die thrombolytische Therapie bei der Behandlung der akuten Thrombose nicht vollständig wirksam war, ist eine Operation unabdingbar. Eine Thrombose mit chronischem Verlauf droht mit gefährlichen Komplikationen, daher muss dem Patienten zuerst Erste Hilfe geleistet werden. Andernfalls erhöht sich das Todesrisiko..

Somit ist die Pfortader ein wichtiges Gefäß, das Blut aus Magen, Milz, Bauchspeicheldrüse, Darm sammelt und zur Leber transportiert. Nach der Filtration kehrt es wieder in das venöse Bett zurück. Die Pathologien von Sprengstoffen verlaufen nicht spurlos und drohen mit gefährlichen Komplikationen bis zum Tod. Daher ist es wichtig, die Krankheit rechtzeitig zu identifizieren und eine kompetente Therapie durchzuführen.

Portalhypertonie (K76.6)

Version: MedElement Disease Guide

allgemeine Informationen

Kurzbeschreibung


Die portale Hypertonie ist ein Syndrom des erhöhten Drucks im Pfortadersystem, das durch eine gestörte Durchblutung der Pfortadergefäße, der Lebervenen und der Vena cava inferior verursacht wird. Normalerweise beträgt der Druck im Pfortadersystem 5-10 mm Hg; Druckanstieg über 12 mm Hg zeigt die Entwicklung einer portalen Hypertonie an.

Hinweis. Portale Hypertonie ist nicht die Hauptkrankheit, sondern wird zur Kodierung von Komplikationen und der damit verbundenen Pathologie verwendet. Es ist möglich, zusätzliche Codes für assoziierte Komplikationen zu verwenden, z. B. K31.89 für Gastropathie im Zusammenhang mit portaler Hypertonie.

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Einstufung

Klassifizierung der Portalblocklokalisierung

2.1 Presinusoidal:
- Randu-Osler-Krankheit;
- angeborene Leberfibrose;
- Thrombose der Äste der Pfortader (schwere bakterielle Cholangitis, maligne Neoplasien);
- primäre biliäre Cholangitis, primäre sklerosierende Cholangitis;
- Granulomatose (Bilharziose, Sarkoidose, Tuberkulose);
- chronische Virushepatitis;
- primäre biliäre Zirrhose;
- myeloproliferative Erkrankungen;
- knotige regenerative Hyperplasie;
- idiopathische (nicht zirrhotische) portale Hypertonie;
- Morbus Wilson;
- Hämochromatose;
- polyzystisch;
- Amyloidose;
- Exposition gegenüber toxischen Substanzen (Kupfer, Arsen, 6-Mercaptopurin);

2.2 sinusförmig:
- alle Fälle von Zirrhose;
- akute alkoholische Hepatitis;
- schwere Virushepatitis;
- akute Fettleber schwangerer Frauen;
- Vergiftung mit Vitamin A;
- systemische Mastozytose;
- hepatische Purpura;
- Zytostatika;

2.3 postsinusoidal:
- venöse Verschlusskrankheit;
- alkoholzentrolobuläre Hyalinsklerose;

3. Subhepatisch:
- Pfortaderthrombose;
- kavernöse Transformation der Pfortader;
- Milzvenenthrombose;
- viszerale arteriovenöse Fistel;
- idiopathische tropische Splenomegalie (Banti-Syndrom, siehe auch "Leberfibrose" - K74.0).

4. Gemischt.


Klassifizierung der portalen Hypertonie nach dem Druckanstieg im Portalsystem:

- III Grad - Venen verschmelzen entlang des gesamten Umfangs der Speiseröhre.

1991 entwickelte die japanische Wissenschaftliche Gesellschaft zur Untersuchung der portalen Hypertonie Regeln zur Registrierung endoskopischer Anzeichen von Krampfadern (HRV) der Speiseröhre und des Magens, die aus 6 Hauptpositionen bestehen:

Arten von roten Markierungen

2. Hämatozystische Flecken - erweiterte intraepitheliale Venenknoten. Bei der Endoskopie sehen sie aus wie rote Blasen, normalerweise einzeln (einzeln), mit einem Durchmesser von etwa 4 mm. Dieses Symptom wird bei 8% der Patienten mit Krampfadern der Speiseröhre beobachtet. Hämatozystenflecken sind die schwächsten Bereiche der Krampfadern und der Ort der Entwicklung starker Blutungen.

3. Teleangiektasie - ein Netzwerk von kleinen gewundenen Gefäßen der Mikrovaskulatur, die sich subepithelial befinden, hauptsächlich im unteren Drittel der Speiseröhre.

Ätiologie und Pathogenese

Ursachen der portalen Hypertonie

1. Suprahepatisch:
- Milzvenenthrombose;
- Pfortaderthrombose;
- angeborene Anomalie der Pfortader;
- Kompression der Pfortader durch einen Tumor, parasitäre (Alveokokkose) und entzündliche (Pankreatitis) Formationen.

2. Pankreatobiliäre Region: viszerale arteriovenöse Fistel.

3. Intrahepatisch, hauptsächlich präsinusoidal:
- frühe Stadien der primären biliären Zirrhose, der idiopathischen portalen Hypertonie, der Bilharziose, der knotenregenerativen Hyperplasie;
- myeloproliferative Erkrankungen;
- polyzystische Lebererkrankung;
- Metastasen, granulomatöse Lebererkrankungen.

Die portale Hypertonie entsteht durch eine Erhöhung des portalen venösen Blutflusses und / oder eine Erhöhung des Widerstands der Pfortader- oder Lebervenen. Die Zunahme des Portalwiderstands beruht auf mechanischer Obstruktion und aktiver Kontraktion von Myofibroblasten und der glatten Muskelschicht intrahepatischer Venen.

- gastroösophageal - verbinden Sie die Pfortader mit der oberen Hohlvene durch die Koronarvene des Magens, ungepaarte und halb ungepaarte Venen;

- Anastomosen zwischen den venösen Plexus des Rektums und der unteren Hohlvene durch die oberen und unteren Hämorrhoidenvenen, die von den Nabelvenen gebildet werden.

Anastomosen in der Speiseröhre, dem Herzabschnitt des Magens, um das Rektum herum tragen zum Auftreten potenzieller Blutungsquellen in diesen Bereichen bei. Mit einem Anstieg des Portaldrucks von mehr als 12 mm Hg Es besteht die Gefahr eines Bruchs der Krampfadern der Speiseröhre. Das Ausmaß des Blutungsrisikos hängt von der Klasse der Zirrhose, der Größe der Krampfadern und dem Vorhandensein roter Marker (Veränderungen der Gefäßwand) ab..

Epidemiologie

Geschlechterverhältnis (m / w): 1,5

Es wird angenommen, dass die Krankheit eher bei Männern auftritt (60%).
Das Durchschnittsalter des Patienten ist aufgrund der Heterogenität der Pathologie, die zu portaler Hypertonie führt, nicht klar.

In wohlhabenden Ländern, in denen eine Impfung gegen Virushepatitis durchgeführt wird, sind Pfortaderthrombose und sekundäre biliäre Zirrhose die häufigsten Ursachen für Krampfadern der Speiseröhre bei Kindern. Zirrhose ist die häufigste Ursache für Krampfadern in der Speiseröhre bei Erwachsenen.

Faktoren und Risikogruppen

Krankheitsbild

Klinische diagnostische Kriterien

Symptome natürlich

Der Schweregrad der klinischen Manifestationen der portalen Hypertonie hängt vom Grad und Grad der Blockade des Portalsystems und der Entwicklung portokavaler Anastomosen ab.


Zu den Anzeichen für die Bildung eines portosystemischen Rangierens gehören (mit Ausnahme der oben genannten):

Abhängig von der Ätiologie können auch die folgenden Manifestationen festgestellt werden:
- allgemeine Anzeichen eines Kreislaufversagens;
- Blässe - es ist möglich, aktive innere Blutungen anzunehmen;
- Eine Vergrößerung der Parotis kann mit Alkoholmissbrauch und / oder Unterernährung verbunden sein.
- Zyanose der Zunge, der Lippen, der Finger (aufgrund der geringen Sauerstoffsättigung des Blutes);
- Kurzatmigkeit und Tachypnoe, Tachypnoe - schnelles Atmen, ohne es zu vertiefen
;;
- fetor hepaticus (Mundgeruch, Leberatem)
- Verringerung der Lebergröße;
- kontinuierliches venöses Geräusch während der Bauchauskultation.

Diagnose

Physische Daten:
- Erweiterung der Venen an der Vorder- und Seite der Bauchdecke;
- verschlungene Kollateralen um den Nabel, die ein Bild des "Kopfes der Medusa" erzeugen;
- Aszites;
- rektale Untersuchung - Hämorrhoiden;
- paraumbilical Hernie;
- Anzeichen einer chronischen Lebererkrankung (siehe Zirrhose - K74);
- Anzeichen einer hyperdynamischen Zirkulation.

Instrumentelle Methoden

1. Ultraschall ist eine sichere, wirtschaftliche und effektive Screeningmethode..

Ultraschall identifiziert die folgenden Symptome:

1.1 Expansion und Tortuosität von Blutgefäßen. Anzeichen einer portalen Hypertonie werden als eine Vergrößerung des Durchmessers der Pfortader um mehr als 13 mm und eine Verlangsamung des Blutflusses angesehen. Nach einigen Berichten wird eine Vergrößerung des Durchmessers der Pfortader als unzuverlässiges Zeichen angesehen, weil Normalerweise ist dieser Indikator sehr variabel. Es sollte auch beachtet werden, dass eine Vergrößerung des Durchmessers der Pfortader kein obligatorisches Merkmal ist, das ständig besteht. Dies liegt an der Tatsache, dass nach der Bildung von portokavalen Anastomosen der Durchmesser der Pfortader auf normale Werte abnehmen kann.

1.3 das Vorhandensein von Aszites.

1.4 Veränderung der Größe und Struktur von Leber und Milz. Die linearen Abmessungen der Milz sind vergrößert und betragen "in der Länge" - über 10-11 cm, in der Dicke - 4-5,5 cm, Milzfläche - über 40-50 cm 2 (beim schrägen Scannen entlang des linken Rippenbogens bei Anzeige der maximalen Fläche) Schnitt).

1.5 Ultraschall wird verwendet, um die Geschwindigkeit und das Volumen des Blutflusses in der Pfortader und ihren Ästen zu bestimmen sowie Blutgerinnsel sichtbar zu machen.
Bei gesunden Personen liegt die lineare Blutflussgeschwindigkeit im Bereich von 18 bis 23 cm / s. Der Wert dieser Geschwindigkeit steigt während der Studie nach dem Essen (um 100-200%) oder beim Anhalten des Atems in der Phase tiefer Inspiration (um 50-70%) stark an..
Eine Reihe von Forschern stellt niedrigere lineare Blutflussgeschwindigkeiten in der Pfortader fest (normal - bis zu 15 ± 0,2 cm / s) und in diesem Zusammenhang eine ausreichend hohe Effizienz zur genauen Bestimmung der volumetrischen Blutflussgeschwindigkeit (bis zu 845 ± 20 ml / min normal)..

Eine korrekte Beurteilung der Hämodynamik ist möglich, wenn die Blutflussgeschwindigkeiten im extrahepatischen Teil der Pfortader, im Bereich des Leberportals und in den Lappenästen der Pfortader beurteilt werden. Die Verlangsamung des portalen Blutflusses in den intrahepatischen Ästen weist somit auf das Vorhandensein eines erhöhten Widerstands aufgrund einer Schädigung des Leberparenchyms und auf das Vorhandensein portosystemischer Anastomosen während der Beschleunigung des Blutflusses entlang des Rumpfes hin.

3. MRT-Angiographie - wird bei unzureichend informativer Dopplerographie verwendet. Hilft bei der Identifizierung portosystemischer Sicherheiten und Portalobstruktionen. Bietet quantitative Daten zum Blutfluss.

4. C99Tc-Radionuklidstudie: Eine Erhöhung der Radioaktivität von Milz und Knochenmark mit portaler Hypertonie ist nicht aussagekräftig (normalerweise viel niedriger als in der Leber)..

5. Selektive Angiographie - ist der "Goldstandard" für die Blutflussbildgebung..

Die transkavale Lebervenographie besteht in der Verabreichung eines Kontrastmittels durch einen Katheter, der in der unteren Hohlvene zum Mund der Lebervenen gehalten wird, oder durch die transuguläre Katheterisierung der Lebervenen. Es wird durchgeführt für:

Portographie
Durch Angiographie erhaltene Serienbilder liefern Informationen über alle Phasen des Blutflusses in der Leber (arteriell, parenchymal und venös). Die Untersuchung von Venenphasenbildern wird verwendet, um den Zustand des Portalsystems zu bewerten. Zur Visualisierung der Pfortader und ihrer Nebenflüsse werden transarterielle und transvenöse Ansätze verwendet.

Übermäßiger Zugang mit anschließender selektiver Zöliakie oder Mesenterikographie in der venösen Phase der Studie ermöglicht es Ihnen, die Pfortader und ihre Nebenflüsse klar zu visualisieren.
Beispielsweise wird bei Patienten, die eine Splenorenanastomose planen, die Verabreichung eines Kontrastmittels in die Milzarterie verwendet, da die Milzvene und ihre Hauptzuflüsse in der venösen Phase der Studie eindeutig identifiziert werden.
Die Einführung eines Kontrastmittels in die A. mesenterica superior während der venösen Phase der Studie ermöglicht die Visualisierung der Venen mesenterica superior und der Pfortader.
Durch den transarteriellen Zugang ist es auch möglich, die Größe der Gefäße, die Art und Richtung des Blutflusses in den wichtigsten venösen Kollateralen (z. B. in den linken Magen- und unteren Mesenterialvenen) eindeutig zu identifizieren..

Übermäßiger Zugang wird verwendet, um die Vena cava inferior, die Leber und die linken Nierenvenen gegenüberzustellen. Diese Methode wird verwendet, um genaue aktuelle Informationen über die Lokalisierung des pathologischen Prozesses zu erhalten (dies ist erforderlich, um den Ort der angeblichen Anastomose auszuwählen)..

7. FGDS wird verwendet, um Krampfadern der Speiseröhre und des Magens zu identifizieren und zu bewerten.

Durchführung des FGDS-Screenings von Krampfadern der Speiseröhre mit Leberzirrhose:
- im Anfangsstadium der Zirrhose - 1 Mal in 3 Jahren;
- kleine Krampfadern der Speiseröhre ohne Therapie mit Betablockern - 1 Mal in 2 Jahren;
- kleine Krampfadern der Speiseröhre bei der Behandlung von Betablockern - sind nicht erforderlich;
- mit dekompensierter Zirrhose - unmittelbar nach der Diagnose, dann jährlich.

Eine Leberbiopsie mit histologischer Untersuchung wird durchgeführt, um die Ursachen der portalen Hypertonie zu klären.

8. In Zweifelsfällen wird die Laparoskopie angewendet. Es ist wichtig, die Art der pathologischen Veränderungen in der Leber zu identifizieren und eine Biopsie durchzuführen. den Schweregrad der Splenomegalie und den Grad der Ausdehnung der Venen des Portalsystems bestimmen; Stellen Sie das Vorhandensein von Aszites fest.

Labordiagnostik

2. Biochemischer Bluttest. Biochemische Lebertests dürfen auch bei ausgeprägter portaler Hypertonie nicht von den Normalwerten abweichen.

Bei einer biochemischen Blutuntersuchung von Patienten mit Leberzirrhose müssen folgende Indikatoren ermittelt werden:
- Alaninaminotransferase (AlAT);
- Transferasen (AST und ALT);
- alkalische Phosphatase (alkalische Phosphatase);
- Gamma-Glutamyltranspeptidase (GGTP);
- Bilirubin;
- Eiweiß;
- Kalium;
- Natrium;
- Kreatinin.

Bei kompensierter Zirrhose kann die Leberenzymaktivität normal sein..
Bei alkoholischer Hepatitis mit Zirrhose-Anstieg ist ein signifikanter Anstieg von AlAT, AsAT, GGTP zu verzeichnen.
Bei der primären biliären Zirrhose wird ein starker Anstieg der alkalischen Phosphatase festgestellt..
Darüber hinaus steigt bei Patienten mit Leberzirrhose das Gesamtbilirubin an und der Albumingehalt nimmt ab. Der Gehalt an Aminotransferasen im Endstadium der Leberzirrhose ist immer reduziert (es gibt keine funktionierenden Hepatozyten und Enzyme)..

Indikatoren für eine schlechte Prognose:
- Bilirubin über 300 μmol / l;
- Albumin unter 20 g / l;
- Prothrombinindex weniger als 60%.

Bei Patienten mit ödematösem Aszites-Syndrom ist es notwendig, die Blutspiegel von Elektrolyten, Albumin, Harnstoff und Kreatinin zu bestimmen.

4. Urintests.
Bei der Zirrhose ist es wichtig, die Parameter zu bestimmen, die die Nierenfunktion charakterisieren (Protein, weiße Blutkörperchen, rote Blutkörperchen, Kreatinin, Harnsäure). Bei 57% der Patienten mit Zirrhose und Aszites wird ein Nierenversagen festgestellt (die Clearance von endogenem Kreatinin beträgt weniger als 32 ml / min. Bei normalem Serumkreatinin).
Beim ödematösen Aszites-Syndrom muss die tägliche Diurese bestimmt werden.

5. Spezifische Labortests zur Feststellung der Ätiologie der portalen Hypertonie:
- Autoantikörper;
- serologische Diagnose von hepatotropen Viren;
- Ferritin;
- Ceruloplasmin.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose wird auch bei Leberversagen ohne portale Hypertonie, Zirrhose ohne gebildete portale Hypertonie und Ergüssen in die Bauchhöhle einer anderen Ätiologie durchgeführt.

Gastrointestinale Blutungen infolge portaler Hypertonie unterscheiden sich von Blutungen einer anderen Ätiologie.

Komplikationen

Behandlung

3. Nicht kardioselektive Betablocker: Propranolol. Die Anfangsdosis beträgt 20 mg alle 12 Stunden, die Dosis wird alle 2-3 Tage einmal geändert, bis die maximal tolerierte Dosis erreicht ist (Verringerung der Herzfrequenz nicht unter 55 Schlägen / min). Die maximal mögliche Dosis beträgt 320 mg / Tag; durchschnittliche Dosis - 40 mg pro Dosis.
Propranolol kann durch Nadolol, Timolol (die halbe Tagesdosis Propranolol, 1 Mal pro Tag) ersetzt werden..

Bei 30% der Patienten wird eine Abnahme des Gradienten des hepatischen Venendrucks (HVPD) als Reaktion auf eine Betablocker-Therapie selbst bei einer angemessenen Dosierung nicht beobachtet. Diese Kategorie von Patienten wird mit invasiven Methoden zur Bestimmung der GPVD erfasst..
Betablocker können Nebenwirkungen wie Schwäche und Impotenz verursachen..

Chirurgische Behandlung der portalen Hypertonie

1. Portosystemisches Rangieren

Beim portosystemischen Shunt wird ein portocavaler (allgemeiner Dekompressions-) oder distaler Splenorenal-Shunt (LPS) durchgeführt. Extrahepatische Bypass-Operationen werden für Patienten mit Schweregrad A durchgeführt. Patienten mit Schweregrad B wird ein transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt gezeigt.

Kriterien für die Auswahl von Patienten für LPS:
- Das Lebervolumen sollte laut Ultraschall 1000 bis 2500 ml betragen.
- Der Grad der Portalperfusion sollte laut Doppler mindestens 30% betragen.
- Die Milzvene sollte laut Angiographie einen Durchmesser von 8-12 mm und eine Länge von 5-8 cm von den Toren der Milz bis zum Zusammenfluss mit den Mesenterialvenen haben.
- Der Abstand zwischen der linken Leber- und Milzvene sollte im Röntgenbild zwei Querschatten des Wirbels nicht überschreiten.
- Die Patienten sollten zu den Gruppen A und B auf der Child-Pugh-Leberversagensskala gehören.

Um eine Shunt-Thrombose in der prä- und postoperativen Phase zu verhindern, wird den Patienten Heparin in Dosen von 100-200 U / kg verschrieben.
Im Vergleich zu anderen Rangieroptionen treten wiederholte Blutungen bei angereichertem Gallensyndrom oder Enzephalopathie viel seltener auf. Die Lebensqualität der Patienten verbessert sich. Das Überleben während des Jahres erreicht 88%, über 5 Jahre - 75%..

Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunting (TIPSH)

Es ist eine Operation der Wahl. Seine Wirksamkeit beträgt etwa 90%; Komplikationen und Ineffizienz dieser Methode sind in 10% der Fälle vorhanden. Die Mortalität direkt aufgrund von TIPS-Komplikationen beträgt 2-5%. Shunt-Durchgängigkeit im ersten Jahr - ca. 70%, im zweiten - ca. 55%. Die Häufigkeit der Wiederherstellung der Durchgängigkeit des Shunts nach seiner Überarbeitung beträgt mehr als 90%. Die Überwachung des Shunts während seiner Durchgängigkeit ist sofort erforderlich, dann nach drei, nach sechs und weiteren sechs Monaten.

Indikationen für TIPSH:
- akute ununterbrochene konservative Therapie und Sklerotherapie Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre und des Magens;

- chronisch wiederkehrende massive Blutungen, die durch Sklerotherapie nicht verhindert werden;
- Unzugänglichkeit von Krampfadern der Speiseröhre und des Magens oder Gastropathie mit portaler Hypertonie;
- feuerfester Aszites oder Hydrothorax;
- Budd-Chiari-Syndrom und andere venöse Verschlusskrankheiten.

Gegenanzeigen für TIPSH:
- rechtsventrikuläre Herzinsuffizienz;
- polyzystische Lebererkrankung;
- Leberversagen;
- systemische Infektionen;
- Pfortaderthrombose;
- Gallengangobstruktion;
- schwere hepatische Enzephalopathie.

2. Endovaskuläre Röntgenembolisation der Milzarterie - mit Hypersplenismus wird der Portaldruck reduziert, das Phänomen des Hypersplenismus gelindert und Sie können bei Bedarf komplexere wiederholte Korrekturoperationen durchführen.

3. Splenektomie - reduziert den Pfortaderdruck, einschließlich der Venen der Speiseröhre, ist jedoch als unabhängige Operation nicht kritisch.
Eine Splenomegalie ohne Anzeichen einer Zytopenie wird nur dann operativ behandelt, wenn die sehr große Milz die Bauchorgane komprimiert und deren Funktion beeinträchtigt.

Prognose


Die Prognose bei Patienten mit portaler Hypertonie wird durch das Vorhandensein von Blutungen und den Schweregrad einer beeinträchtigten Leberfunktion bestimmt.
Das Risiko einer wiederholten Blutung aus Krampfadern innerhalb von 1-2 Jahren nach der ersten Episode beträgt 50-75%.
Die Mortalität in einer Folge von Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre erreicht 30%.
Prognosen können auch mit speziellen MELD / PELD-Skalen ermittelt werden..

Krankenhausaufenthalt

Verhütung

Primärprophylaxe von Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre (AASLD, 2007)

1. Kleine Krampfadern + zusätzliche Risikofaktoren für Blutungen (Zirrhose der Klassen B, C und rote Marker): Ernennung von Betablockern.

Sekundärprophylaxe von Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre (AASLD, 2007):
- Beta-Blocker-Therapie und endoskopische Ligation;
- Bei Blutungsrückfällen sind Shunts angezeigt.

Prognostische Faktoren für die Wahrscheinlichkeit von Krampfadern der Speiseröhre (VRVP) mit Leberzirrhose:

- international normalisiertes Verhältnis (INR)> 1,5;
- Pfortaderdurchmesser> 13 mm;
- Thrombozytopenie.

Die Risikobewertung für die Entwicklung der HRV basiert auf dem Vorhandensein der oben genannten Faktoren beim Patienten:
- alle Faktoren fehlen - das Risiko liegt unter 10%;
- ein Faktor - 20-50%;
- zwei Faktoren - 40-60%
- drei Faktoren - mehr als 90%.

Das Vorhandensein eines oder mehrerer Risikofaktoren bildet die Grundlage für die Endoskopie zum Nachweis von HRV und vorbeugenden Maßnahmen gegen die Entwicklung von Blutungen (World Gastroenterology Organization 2008)..

Behandlung von Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre:

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

Nicht näher bezeichnete bakterielle Lebensmittelvergiftung

Überschrift ICD-10: A05.9 InhaltDefinition und Hintergrund [Bearbeiten]PTI (lebensmittelbedingte bakterielle Vergiftung; lat. Toxicoinfectiones alimentariaе) - eine polyetiologische Gruppe von akuten Darminfektionen, die nach dem Verzehr von mit opportunistischen Bakterien kontaminierten Lebensmitteln auftreten, in denen sich die mikrobielle Masse von Krankheitserregern und deren Toxinen angesammelt hat.

Hämorrhoiden-Thrombose: Behandlung, Ursachen, Diagnose, mögliche Komplikationen

Hämorrhoiden-Thrombose ist eine der gefährlichen Komplikationen von Hämorrhoiden. Es ist eine Blockade einer geschwollenen Hämorrhoidenvene mit einem dichten geronnenen Blutgerinnsel.