HERZ- UND VASKULÄRE KRANKHEITEN bei rheumatoider Arthritis

Wenn bei einem Patienten mit RA eine Mitralstenose festgestellt wird, muss die rheumatische Ätiologie immer ausgeschlossen werden, da die Kombination von RA mit einem früheren rheumatischen Defekt von vielen Autoren erkannt wird. Das pathogonale Zeichen der rheumatoiden Arthritis ist das Brüllen

Wenn bei einem Patienten mit RA eine Mitralstenose festgestellt wird, muss die rheumatische Ätiologie immer ausgeschlossen werden, da die Kombination von RA mit einem früheren rheumatischen Defekt von vielen Autoren erkannt wird. Das pathogonale Zeichen der rheumatoiden Arthritis sind rheumatoide Knötchen im Myokard, Perikard und Endokard an der Basis der Mitral- und Aortenklappen im Bereich des Faserrings

Rheumatoide Arthritis (RA) ist eine chronisch systemische entzündliche Erkrankung des Bindegewebes mit einer fortschreitenden Läsion hauptsächlich peripherer (Synovial-) Gelenke als symmetrische erosiv-destruktive Polyarthritis mit häufigen extraartikulären Manifestationen, bei der laut Autopsie in 50-60% der Fälle Herzschäden festgestellt werden [ 1, 4, 7]. Veränderungen im Herzen bei RA in der jüngeren Vergangenheit wurden in der artikulär-kardialen Form der Krankheit isoliert. Bei Gelenkschäden, bei denen die körperliche Aktivität deutlich reduziert ist, wird die Herzpathologie häufig maskiert, was eine sorgfältigere und gründlichere Untersuchung des Patienten durch den Arzt erfordert. Gleichzeitig sind klinische Veränderungen des Herzens in der Regel minimal und treten im Gesamtbild der Grunderkrankung selten in den Vordergrund. Systemische Manifestationen von RA, einschließlich Herzschäden, bestimmen die Prognose insgesamt. Daher sind ihre Früherkennung und gezielte Behandlung wichtig.

Morphologisches Bild

Abbildung 1. Interstitielle Myokarditis, mäßige Vaskulitis. Okr. Hämatoxylin und Eosin. X 150

Die Inzidenz von Myokardschäden bei RA in Form von Myokarditis wurde nicht aufgeklärt. Dies ist einerseits auf die Schwierigkeit bei der Diagnose einer Myokarditis bei Menschen mit eingeschränkter motorischer Aktivität und andererseits auf die Verzögerung klinischer Manifestationen aufgrund morphologischer Veränderungen im Herzen zurückzuführen [6, 7]. Die Myokardpathologie ist aufgrund des Vorhandenseins verschiedener verschreibungspflichtiger Gefäßläsionen polymorpher Natur [7]. In einigen Gefäßen gibt es eine Vaskulitis, in anderen eine Hyalinose, in der dritten eine Sklerose. Die Natur der Vaskulitis kann proliferativ und selten proliferativ-destruktiv sein. Im entzündlichen Infiltrat überwiegen lymphohistiozytische Elemente sowohl im perivaskulären Raum (Abb. 1) als auch in der Gefäßwand. Es ist zu beachten, dass bei Aktivierung des Hauptprozesses eine Kombination aus alten und frischen Gefäßveränderungen beobachtet wird. Gleichzeitig tritt eine fokale oder diffuse interstitielle Myokarditis auf, die zur Entwicklung einer kleinen fokalen Kardiosklerose führt. Bei Patienten mit rheumatoider Arthritis entwickelt sich häufig eine braune Myokardatrophie mit der Anreicherung von Lipofuscin in Kardiomyozyten (Abb. 2). Diese Veränderungen können Angina pectoris verursachen. Das pathogonale Zeichen der rheumatoiden Arthritis sind rheumatoide Knötchen im Myokard, Perikard und Endokard an der Basis der Mitral- und Aortenklappen im Bereich des Faserrings. Am Ende des Knotens entwickelt sich Sklerose, die zur Bildung einer Klappeninsuffizienz führt. Myokarditis manifestiert sich und wird in der Regel auf dem Höhepunkt der Aktivität des wichtigsten rheumatoiden Prozesses diagnostiziert, dh mit der nächsten ausgeprägten Verschlimmerung des Gelenksyndroms.

Klinik

Abbildung 2. Interstitielle Myokarditis. Ablagerung von Lipofuscin in den perinukleären Räumen. Okr. Hämatoxylin und Eosin. X 400

Die Hauptbeschwerde für Myokarditis beim Debüt einer Herzschädigung ist Unwohlsein im Herzen (Kardialgie), unausgesprochen, verlängert, diffus und ohne klare Lokalisation, normalerweise ohne Bestrahlung und nicht durch Nitrate gestoppt. Die Hauptbeschwerden sind Herzklopfen, Unterbrechungen und seltener Atemnot während des Trainings. Ärzte assoziieren normalerweise Müdigkeit, übermäßiges Schwitzen und subfebrilen Zustand mit einer weiteren Verschlechterung der RA und nicht mit einer Herzpathologie [3]..

Während der Auskultation zeigen physikalische Daten eine Tachykardie und eine Schwächung des I-Tons mit systolischem Murmeln. Oft ist es möglich, den III-Ton zu hören. Myokarditis bei RA ist in der Regel nicht progressionsanfällig, es gibt keine Anzeichen für Herzinsuffizienz [4].

EKG-Daten

In einer normalen EKG-Studie kann es zu einer Abnahme der T-Wellen, einem Abfall der ST-Intervalle und kleinen Störungen der intraventrikulären Überleitung kommen. Diese Veränderungen sind unspezifisch und können mit verschiedenen Krankheiten einhergehen. Eine langsamere atrioventrikuläre Überleitung, die für Myokarditis charakteristischer ist, ist selten.

Eine signifikante Anzahl von Beobachtungen wurde in der Literatur beschrieben, wenn Herzrhythmusstörungen das einzige pathologische Symptom für eine Schädigung der Koronararterien sind. Eine Verletzung des Rhythmus und der Überleitung bei aktiver RA wird viel häufiger durch tägliche Überwachung des EKG und der transösophagealen elektrophysiologischen Untersuchung festgestellt als bei einem herkömmlichen EKG. So,

I. B. Vinogradova [2] in der Studie an Patienten mit RA unter Verwendung der oben genannten Methoden zeigte bei 60% der Patienten Rhythmus- und Leitungsstörungen, einschließlich atrialer (18%) und ventrikulärer (10%) Extrasystolen, paroxysmaler Tachykardie (4%), atrial Arrhythmie (6%), vorübergehende Blockade des rechten Beins des His-Bündels (20%) und atrioventrikulärer Block II-Grad (2%). Es wurde auch vermutet, dass eine durch transösophageale elektrophysiologische Untersuchung festgestellte ST-Depression ein indirektes Zeichen für Veränderungen der koronaren Mikrozirkulation aufgrund einer rheumatoiden Vaskulitis ist. Daher sind bei diesen Patienten hohe Spiegel an zirkulierenden Immunkomplexen, Rheumafaktor und Antikörpern gegen Cardiolipin Ig M. Wenn die routinemäßigen klinischen Forschungsmethoden keine ausreichend überzeugenden Anzeichen einer rheumatoiden Myokarditis zeigen, zeigen moderne elektrophysiologische Studien Tatsachen einer beeinträchtigten Herzfunktion, die auf die Beziehung dieser Veränderungen zur Aktivität des rheumatoiden Prozesses hinweisen. Dies kann durch die positive Dynamik von Veränderungen unter dem Einfluss einer angemessenen Behandlung der Grunderkrankung bestätigt werden, die normalerweise bei einer Regression des Gelenksyndroms beobachtet wird.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose von Myokarditis und Myokarddystrophie, die häufig bei Patienten mit RA durchgeführt wird, die seit langer Zeit eine massive medikamentöse Therapie erhalten, ist schwierig, da die klinischen Manifestationen in beiden Fällen nahe beieinander liegen [5, 6]. Das Vorhandensein einer Myokarditis bestätigt die positive Dynamik ihrer Manifestationen unter dem Einfluss einer korrekt ausgewählten und in angemessenen Dosen verschriebenen antirheumatischen Behandlung.

Abbildung 3. Verdickung des Perikards. Sklerose. Okr. Hämatoxylin und Eosin. X 150

Perikarditis ist die charakteristischste Herzläsion bei RA [1]. Pathologisch wird es in den allermeisten Fällen in Form einer fibrotischen, seltener hämorrhagischen Perikarditis nachgewiesen; häufig der Nachweis charakteristischer rheumatischer Granulome. Ein charakteristisches Merkmal der Perikarditis bei rheumatoider Arthritis ist die Beteiligung an der Entzündung großer basophiler Histiozyten unter der Zone der fibrinösen Überlagerung. Granulationsgewebe, das Lymphozyten und Plasmazellen enthält, wird tiefer gebildet, wobei das Perikard verdickt und grobe Sklerose gebildet wird (Abb. 3)..

Der Patient kann über Schmerzen in der Herzregion unterschiedlicher Intensität und Dauer klagen. Die Häufigkeit der klinischen Diagnose einer Perikarditis ist unterschiedlich (20-40%) und hängt hauptsächlich von der Gründlichkeit der klinischen Studie des Patienten und dem Kompetenzniveau des Klinikers ab. In den meisten Fällen werden Adhäsionen in der Perikardhöhle und deren Verdickung aufgrund des oft wiederkehrenden sklerotischen Prozesses anatomisch bestimmt. Der Erguss ist normalerweise klein, ohne Anzeichen von Tamponade. Dies wird in der Regel durch die Daten der Röntgenuntersuchung bestätigt, die auf die Unschärfe und Unebenheit der Konturen des Herzens hinweisen. Perikardreibungsgeräusche sind nicht konstant, weit davon entfernt, dass alle Patienten gehört werden, obwohl sie in einigen Fällen lange in Form von Perikardklicks in verschiedenen Phasen des Herzzyklus verbleiben, was durch eine qualitative FKG-Studie aufgezeichnet wird. EKG-Veränderungen sind bei den meisten Patienten nicht spezifisch für Perikarditis. Bei selbst mäßigem Exsudat kann jedoch bei positiver Dynamik eine Abnahme der QRS-Spannung mit einer Abnahme des Ergusses beobachtet werden. Perikarditis bei RA ist anfällig für ein Wiederauftreten. In einigen Fällen geht eine Perikarditis mit dem Auftreten übereinstimmender negativer T-Wellen in vielen EKG-Ableitungen einher, was zu einer fehlerhaften Diagnose eines Myokardinfarkts führen kann. Von großer Bedeutung für die Erkennung von RA-Perikarditis ist die Echokardiographie, mit der Veränderungen im Perikard (Verdichtung, Verdickung, Vorhandensein von Flüssigkeit) und die Dynamik dieser Veränderungen in wiederholten Studien nachgewiesen werden können. In vielen Fällen sind ECHO-Veränderungen bei Perikarditis sowohl für den Patienten als auch für den behandelnden Arzt ein unerwarteter Befund [8]..

Endokarditis bei RA ist viel seltener als Perikarditis. Pathologische Daten weisen darauf hin, dass das Endokard, einschließlich der Klappen, häufig in Form unspezifischer entzündlicher Veränderungen der Klappen und des Klappenrings sowie spezifischer Granulome am Prozess beteiligt ist. Bei den meisten Patienten verläuft die Valvulitis günstig, führt nicht zu einer signifikanten Verformung der Klappen und weist keine lebhaften klinischen Manifestationen auf. Bei einigen Patienten kann der Verlauf der Valvulitis jedoch durch die Verformung der Klappen kompliziert sein und mit einer schweren Insuffizienz der betroffenen Klappe, häufig der Mitralklappe, einhergehen, die eine chirurgische Korrektur des Defekts erforderlich macht. Typischerweise wird Endokarditis mit Myokarditis und Perikarditis kombiniert. In der Literatur wird die Möglichkeit der Bildung einer Stenose der Mitral- und Aortenklappen diskutiert, es besteht jedoch kein Konsens zu diesem Thema [6]. Wenn bei einem Patienten mit RA eine Mitralstenose festgestellt wird, muss die rheumatische Ätiologie immer ausgeschlossen werden, da die Kombination von RA mit einem früheren rheumatischen Defekt von vielen Autoren erkannt wird [4]..

Um die Natur der Herzklappenerkrankung bei RA zu untersuchen, wurden die Ergebnisse der Behandlung von 297 Patienten mit zuverlässiger RA nach ARA-Kriterien analysiert. Die Analyse ergab, dass in 61,6% der Fälle am häufigsten Mitralinsuffizienz auftritt. Darüber hinaus war es bei 17,2% der Patienten mittelschwer oder schwer. Bei 152 (51,2%) Patienten ergab eine polyprojektionale ECHO-KG-Studie zu strukturellen Veränderungen der Klappenlappen keine Ergebnisse. Eine detailliertere Analyse ermöglichte es, 14 Patienten mit Rheuma und rheumatischer Herzkrankheit in einer separaten Gruppe zu identifizieren. RA, diese Patienten erkrankten 1-24 Jahre vor der Studie (durchschnittlich nach 8,9 Jahren). 7 von ihnen hatten charakteristische Anzeichen einer rheumatischen Mitralstenose (in 3 - ausgeprägt) in Kombination mit einer Mitralinsuffizienz unterschiedlicher Schwere und Anzeichen eines Aortendefekts, die bei 1 Patienten als kombiniert diagnostiziert wurden. Bei 2 Patienten lag der Mitraldefekt in Form einer mäßigen Mitralinsuffizienz vor und wurde mit einer Aortenklappeninsuffizienz kombiniert. 3 Patienten zeigten Anzeichen einer rheumatischen Insuffizienz der Mitralklappe. Bei 2 Patienten wurde ein ausgeprägter kombinierter Aortendefekt in Kombination mit einer relativen Mitralklappeninsuffizienz beobachtet.

Somit bestätigen unsere Daten die Möglichkeit einer RA-Erkrankung bei Personen, die zuvor an Rheuma leiden und an rheumatischen Herzerkrankungen leiden..

38 Patienten (Durchschnittsalter 58,7 Jahre, RA 12,8 Jahre alt) mit strukturellen Veränderungen im Herzklappenapparat in Form einer totalen Randverdickung der Klappen oder einzelner Verdickungsherde, die häufig große Werte (13 x 6 mm) erreichten, wurden als separate Gruppe identifiziert Verkalkung und Einschränkung der Mobilität von Flugblättern. Die Mitralklappen wurden bei 19 Patienten verändert, die Aorta - bei 33 Patienten die Trikuspidalklappe - bei 1 Patienten und 16 Patienten hatten kombinierte Veränderungen der Mitral- und Aortenklappen bei 1 Patienten - der Mitral- und Trikuspidalklappe. Bei 17 von 19 Patienten gingen strukturelle Veränderungen der Mitralklappen mit einer Mitralinsuffizienz einher.

Bei 17 von 33 Patienten mit Veränderungen der Aortenklappen wurde eine Aorteninsuffizienz diagnostiziert, während sie bei 12 mittelschwer oder schwer war. 16 Patienten, darunter 2 mit Anzeichen von Verkalkung, hatten eine Sklerose der Aortenklappen ohne Beeinträchtigung der Klappenfunktion, was durch einen unveränderten transaortalen Blutfluss bestätigt wurde. Bei 1 Patienten mit einer signifikanten Verdickung der Höcker und einer moderaten Aorteninsuffizienz gab es eine Einschränkung ihrer Öffnung (1-2 cm) und einen Anstieg des transaortalen Druckgradienten, d. H. Anzeichen einer Aortenstenose. Bei einem 33-jährigen Patienten wurde eine angeborene bikuspide Aortenklappe mit Anzeichen einer mäßigen Aorteninsuffizienz diagnostiziert. Bei 3 Patienten mit fokaler Verdickung der Trikuspidalklappen wurde eine schwere Trikuspidalinsuffizienz diagnostiziert, und bei 1 von ihnen wurde eine Lungenherzerkrankung als Komplikation einer rheumatoiden Lungenschädigung diagnostiziert.

Es stellt sich die Frage: Sind alle festgestellten Veränderungen in dieser Gruppe von 33 Patienten eine Folge von RA? Die Analyse unserer Daten ergab, dass die Mehrheit der Patienten in dieser Gruppe 51–74 Jahre alt war. Bei 19 von ihnen wurde eine arterielle Hypertonie diagnostiziert, es gab Anzeichen einer koronaren Herzkrankheit, 4 Patienten erlitten einen Myokardinfarkt, 1 - einen akuten zerebrovaskulären Unfall. Die Ergebnisse der Studie zeigten, dass bei Patienten mit hohem Blutdruck Veränderungen im Klappenapparat ausgeprägter waren und nur bei ihnen eine Verkalkung der Mitralklappe und / oder Aortenklappe, Anzeichen einer Aorteninsuffizienz, eine Hypertrophie der linken Ventrikelwand und des interventrikulären Septums sowie eine Verdickung der Aortenwände diagnostiziert wurden mit Anzeichen von Dilatation und diastolischer Dysfunktion des linken Ventrikels. Die identifizierten ECHO-KG-Veränderungen in dieser Patientengruppe unterscheiden sich nicht von denen bei atherosklerotischer Kardiosklerose, Aorten-Atherosklerose und sind klassisch. Daher ist es bei dieser Patientengruppe nicht möglich, die atherosklerotische Entstehung von Herzfehlern auszuschließen. Gleichzeitig ist es wahrscheinlich, dass eine rheumatoide Klappenschädigung selbst als günstiger Hintergrund dienen kann, auf dem sich weitere ausgeprägte strukturelle Veränderungen in den Klappen entwickeln, deren Pathologie sowohl im klinischen als auch im ECHO-KG-Bild von atherosklerotischen Läsionen der Herzklappen vorherrscht. In jedem Fall erfordert die Frage nach der Entstehung des Defekts bei RA die Berücksichtigung aller verfügbaren klinischen Daten..

Literatur

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8. Tsurko V.V. Aseptische Nekrose der Femurköpfe mit rheumatoider Arthritis und systemischem Lupus erythematodes. Klinische und instrumentelle Diagnose und Ergebnisse: Zusammenfassung. dis.. Dr. med. Wissenschaften. M., 1997. S. 50

Thema: „JV MIT RHEUMATISMUS, HERZKRANKHEITEN UND UNZULÄSSIGKEIT DER BLUTZIRKULATION“

Rheuma- eine systemische infektiöse allergische Erkrankung des Bindegewebes mit einer primären Läsion der Herzmembranen (Sokolsky-Buyo-Krankheit).

Ätiologie: Häufiger bei Kindern im Alter von 7 bis 15 Jahren, 1-2 Wochen nach einer Streptokokkeninfektion (Mandelentzündung, Pharyngitis, Mandelentzündung, Scharlach, Mittelohrentzündung, Erysipel). Verursacht durch Streptokokken der β-hämolytischen Gruppe A. Weniger häufig ist die Krankheit mit einer viralen Ätiologie verbunden.

· Vererbung (genetische Veranlagung)

· Private Infektionen bei Kinderkrankheiten

· Langzeiteffekte von Streptokokken auf den Körper

· Frauen werden 2-3 mal häufiger krank als Männer.

Unausgewogene Ernährung (Protein- und Vitaminmangel).

Nahrungsmittel- und Arzneimittelallergien.

Pathogenese:

Streptococcus-Toxine wirken kardiotoxisch und stimulieren die Entwicklung von Autoimmunprozessen. In Reaktion auf den eingeführten Streptokokken, dessen Antigene dem Antigen des Herzens ähnlich sind, werden Antistreptokokken-Antikörper gebildet, die mit Gewebeantigenen im Endokard, Myokard, Perikard, Zentralnervensystem, Haut und Bindegewebe in Wechselwirkung treten. An den Stellen dieser Reaktion bilden sich spezifische Tuberkel - Ashoff-Talalayev-Granulome, die ein klinisches Bild von Rheuma vermitteln.

Klinik:

1-2 Wochen nach der Infektion beträgt die Temperatur 38-39, Schwitzen, Schwäche und Schmerzen in den Gelenken, die intensiv sind, sich anschließen, betreffen große Gelenke (Knie) symmetrisch "flüchtiger" Natur (Knie morgens verletzt, Knöchelgelenke morgens). Weniger wahrscheinlich zu entwickeln Arthritis - Die Gelenke schwellen an, schmerzen beim Abtasten, die Haut darüber ist hyperämisch, die Funktionen der Gelenke sind beeinträchtigt. Es gibt keine Änderungen auf dem Röntgenbild. Alle Veränderungen im Gelenk verschwinden spurlos.

Die Niederlage aller drei Membranen des Herzens - rheumatische Herzkrankheit - Pankreatitis.

Myokarditis - Entzündung des Herzmuskels, Schmerzen im Herzen bei körperlicher Anstrengung ohne Bestrahlung. Herzklopfen, Kurzatmigkeit, Perkussionsgrenze des Herzens werden erweitert, mit Auskultation, Töne werden schlecht gehört und es kann zu starken Geräuschen an der Herzspitze kommen, das Ergebnis ist Kardiosklerose.

Endokarditis - Entzündung der die Herzklappen bedeckenden viszeralen Membran, die zur Bildung von Defekten führt. Während der Auskultation baut sich im Laufe der Zeit ein intensiver Lärm auf, der besser wiedergegeben werden kann, wenn Sie nach dem Training auf der linken Seite liegen. Eine Herzerkrankung entsteht 3-4 Wochen nach Beginn des rheumatischen Fiebers.

Perikarditis - (wenn trocken) Aufgrund von Ablagerungen von Fibrinfäden ist der Patient besorgt über allmähliche Herzschmerzen, das Geräusch der Perikardreibung ist zu hören.

(mit Exsudativ) Wenn sich die Flüssigkeit ansammelt, verschwindet der Schmerz, aber die Atemnot nimmt zu. Der Patient befindet sich in einer erzwungenen Position - sitzend, Rumpf nach vorne. Bei der Untersuchung schwillt der Bereich des Herzens an, der apikale Impuls ist nicht definiert, bei Perkussion hat das Herz die Form eines Trapezes, normalerweise dreieckig; Während der Auskultation sind keine Töne und Geräusche zu hören. Die Blutstase kann sich der IWC, BCC, anschließen. Dies ist die Folge der Entwicklung des "gepanzerten Herzens" (Fusion von Perikardblättern)..

Seltener ist die Haut betroffen in Form von:

1. Rheumatische Knötchen - runde sitzende Lungen, schmerzlose Formationen im Bereich des betroffenen Gelenks, verschwinden schnell.

2. Ring Erythem - ein blassrosa Ring an Rumpf und Gliedmaßen.

3. Die hässliche ErytheWir sind auf der Haut der Unterschenkel in der Dicke des Unterhautgewebes dichte schmerzhafte Knoten, halten für eine lange Zeit, die Haut über ihnen ist hyperämisch.

Das Zentralnervensystem in Form von Chorea.

Labordaten:

Bei UCK, Leukozytose, Linksverschiebung der Leukozytenformel, Eosinophilie, erhöhte ESR, erhöhter Titer von Anti-Streptokokken-Antikörpern: ASL "O", AST, ASS, Fibrinogen "+", "+" C-reaktives Protein.

Klassifikation des Rheuma:

1.aktiv - Es gibt klinische Symptome und Laborveränderungen.

2. Inaktiv - keine Beschwerden. Laborindikationen sind normal.

1. akut - alle Symptome sind ausgeprägt, dauert 2-3 Monate.

2. subakut - die Symptome sind weniger ausgeprägt, dauert 4-6 Monate.

3. latent - versteckt, Herzkrankheit versehentlich entdeckt.

4. langwierig - Symptome bis zu 1 Jahr.

5. kontinuierlich wiederkehrend - eine häufige Veränderung der Exazerbation und Remission.

III nach Aktivitätsgrad:

Die Prinzipien der Behandlung:

ü ü Obligatorischer Krankenhausaufenthalt mit Bettruhe 7-10 Tage, Diät

1.NPVP (Ibuprofen, Ortofen, Voltaren)

2. GCS - bei hohem Aktivitätsgrad wird es in der ersten Tageshälfte verschrieben. Es ist besser, die gesamte Dosis sofort morgens nach den Mahlzeiten mit Milch einzunehmen.

3.Basist lang wirkendes entzündungshemmendes Mittel in der Nacht (Plaquenil).

4.A / b: etiotrope Behandlung - Penicillin, Erythromycin, Bicillin.

6. Kaliumsalze - Pananin, Kaliumorotat, Aspartam).

Verhütung:

1. Primär - zur Vorbeugung von Rheuma (Behandlung von Mittelohrentzündung, Karies, Mandelentzündung), Verhärtung, guter Ernährung, Verbesserung der Arbeits- und Ruhebedingungen.

2. Sekundär - zur Verhinderung des Wiederauftretens von Rheuma (klinische Überwachung des Patienten und Verwendung von Bicillin)

A) Bicillin - 3 bei 600.000 IE / m einmal pro Woche. 6 Wochen im Herbst, 6 Wochen im Frühjahr (mit Kochsalzlösung oder Wasser zur Injektion verdünnen).

B) Bicillin - 5 1,5 ml m einmal im Monat für 5 Jahre.

Pflege und Aufsicht:

- Diät und Einhaltung

- vereinte Pflege

Ich gebe wie empfohlen

- Temperaturkontrolle, Blutdruck, NPV, Puls, Diurese.

SP mit Herzfehlern

Vice - Klappendefekt (Veränderungen in Struktur, Form, Oberfläche und Beweglichkeit der Klappen) oder eine Verletzung der Integrität des intrakardialen Septums.

Einstufung:

2. Erworben. Sie heißen:

Sie unterscheiden:

- Stenose - Verengung der Löcher zwischen den Ventilklappen.

- Fehler - unvollständiges Schließen der Ventilklappen.

Hämodynamik mit Mitralstenose:

Normalerweise beträgt die Fläche der Mitralöffnungen 4 bis 6 cm pro Quadrat. Mit Stenose kann sie auf 0,5 cm pro Quadrat reduziert werden. Während der LP-Systole fließt kaum Blut in die LV, und es gibt ein diastolisches Murmeln, da durch das enge Loch das gesamte Blut während der Systole keine Zeit hat, in die LV zu gelangen. Ein Teil davon bleibt in der PL. Wo der nächste Teil des Blutes aus den Lungenvenen bereits fließt. Dies führt zu einem Blutüberlauf in der LP. Um es zu pumpen, erfordert LP mehr Kraftaufwand und seine Hypertrophie entwickelt sich im Laufe der Zeit (Gewichtszunahme, Wandverdichtung). Lange Zeit kommt die LP mit der erhöhten Belastung zurecht, der Patient zeigt keine Beschwerden - das Stadium der Kompensation des Defekts. Nach einiger Zeit funktioniert der Ausgleichsmechanismus nicht mehr, es entsteht eine Dilatation (Volumenvergrößerung mit Ausdünnung der Wand). Der Patient beschwert sich - dies ist eine Dekompensation des Laster. Ein solches Medikament ist nicht in der Lage, Blut vollständig in den linken Ventrikel zu pumpen, eine Blutstagnation in den Lungenvenen beginnt. Aus Lungenvenen -> Lungengewebe -> RV -> PP -> BKK.

Hämodynamik mit Mitralinsuffizienz:

Aufgrund des unvollständigen Verschlusses der Mitralklappenhöcker gelangt das Blut während der LV-Systole nicht nur zur Aorta, sondern auch zurück zur LP-Regurgitation, während systolisches Murmeln zu hören ist. Bei PL fließt zusätzlich zum Rückblut der übliche Teil aus den Lungenvenen, was zu einem Überlaufen des PL mit Blut und dann nach dem Mechanismus der Mitralstenose führt.

Klinik des Vize.

Mitralstenose:

Es gibt keine Beschwerden im Kompensationsstadium, bei der Untersuchung des Herzens kommt es zu einem „Herzhöcker“ (aufgrund von Pankreashypertrophie), Zyanose, epigastrischer Pulsation, diastolischem Zittern („Katzenschnurren“) beim Abtasten. Im Bereich der Herzspitze werden bei Perkussion die Grenzen des Herzens erweitert und bei Auskultation nach rechts der erste Ton verstärkt (Klatschen), Mitralklick, diastolisches Murmeln. Im Stadium der Dekompensation: Atemnot, Hämoptyse, Tachykardie, Vorhofflimmern im Gesicht - "Mitralschmetterling" (zyanotische Wangenrötung). Später Lebervergrößerung, Schwellung an den Beinen. Auf dem Röntgenbild die Ausdehnung des Dreiecks des Herzens.

Mitralinsuffizienz:

Es gibt keine Beschwerden im Kompensationsstadium, während der Palpation wird der apikale Impuls nach links verschoben und leicht verstärkt (normalerweise im fünften Interkostalraum 1 cm von der Mittelklavikularlinie entfernt), mit Perkussion werden die Grenzen des Herzens nach links und oben erweitert, mit Auskultation an der Spitze wird der erste Ton geschwächt + systolisches Murmeln, das in Rückenlage auf der linken Seite verstärkt und in der linken Fossa axillaris ausgeführt wird. Im Stadium der LV- und RV-Dekompensation Insuffizienz.

Die Prinzipien der Behandlung:

In der Kompensationsphase ist keine Behandlung erforderlich, aber es ist notwendig, körperliche Aktivität, richtige Ernährung, rationelle Beschäftigung, Bicillinprophylaxe und allgemeine Kräftigung (Vitamine, ATP, Riboxin) einzuschränken. Falls erforderlich, wird der Patient zur chirurgischen Behandlung geschickt, bevor eine Dekompensation auftritt. Bei Stenose Dissektion von Adhäsionen zwischen den Klappenhöckern, bei Unzulänglichkeit Verschluss des Lochs oder Prothese der künstlichen Klappe.

Im Stadium der Dekompensation, symptomatische Behandlung, Behandlung von Kreislaufversagen.

Herzrheuma

Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems sind seit langem kein Problem mehr für ältere Menschen. Auch junge Menschen leiden unter diesen Problemen und finden zunehmend heraus, was Herzrheuma, seine Symptome und Behandlung sind. Es ist wichtig, diese Krankheit rechtzeitig zu diagnostizieren und dem Patienten eine qualifizierte medizinische Versorgung zu bieten, da sonst das Risiko von Komplikationen erheblich steigt.

Was ist das?

Der vor dem Hintergrund einer Streptokokkeninfektion entwickelte Entzündungsprozess einzelner Schichten oder Wände des Herzens wird als Rheuma oder rheumatische Herzkrankheit bezeichnet. Die Pathologie hat eine unscharfe Lokalisation und deckt in fortgeschrittenen Fällen alle Schalen des Organs ab. Rheumatische Knötchen erscheinen auf den betroffenen Geweben des Herzmuskels, die schließlich heilen. Eine der schwerwiegenden Komplikationen ist die diffuse Kardiosklerose. Manchmal verursacht die Krankheit die Entwicklung von Herzklappendefekten, Blutflussstörungen und Herzinsuffizienz. Solche Probleme sind sehr gefährlich und erfordern eine dringende Behandlung..

Ursachen der Pathologie

In der Regel wird eine Streptokokkeninfektion zur Ursache einer rheumatischen Herzerkrankung. Häufiger sind dies Erkrankungen des Nasopharynx:

Laut Statistik verursachen akute Formen dieser Krankheiten bei 3% der Patienten Herzrheuma. Häufiger Jugendliche im Alter von 7 bis 16 Jahren sowie junge Frauen und ältere Menschen.

Andere Ursachen der Pathologie:

  • genetische Veranlagung
  • Herpesvirus
  • Cytomegalovirus
  • Masern
  • Mumps
  • Hepatitis B.
  • t-lymphotrope Viren

Im Bindegewebe des Herzmuskels gibt es Zellen, die die Immunantikörper im Kampf gegen Infektionen für pathogene Bakterien halten. Die eigene Immunität löst also einen pathologischen Prozess aus. Aufgrund von Entzündungen unterliegen Herzklappen irreversiblen Veränderungen: Zusammenkleben und Verdicken. Das Risiko, an Rheuma zu erkranken, steigt mit der Selbstmedikation bei Infektionen der Atemwege. Daher wird empfohlen, selbst die einfachsten Erkrankungen des Nasopharynx unter ärztlicher Aufsicht zu behandeln.

Einstufung

Während der Diagnose wird die Schwere der Erkrankung gemäß der festgelegten Klassifikation bestimmt. Arten von rheumatischen Herzerkrankungen werden nach Phase, Schweregrad und Ausbreitung der betroffenen Herde unterteilt.

Phasen rheumatischer Prozesse

Gemäß der medizinischen Klassifikation gibt es 3 Phasen der rheumatischen Karditis:

  • Phase 1 (mild) - milde Symptome
  • 2 Phasen (mittel) - mäßige Symptome
  • 3 Phase (schwer) - ausgeprägte Symptome, der letzte Grad der Krankheit

Flow-Optionen

Rheuma des Herzens kann in verschiedenen Formen auftreten:

  1. Akut - die rasche Entwicklung der Krankheit mit ausgeprägten Symptomen. In diesem Fall benötigt der Patient dringend medizinische Hilfe..
  2. Subakut - der Zeitraum der Entwicklung der Krankheit beträgt etwa sechs Monate, die Intensität der Manifestationen ist gering.
  3. Langwierig - die Krankheit dauert sechs Monate oder länger. Am Anfang sind die Symptome ausgeprägt, aber mit der Zeit schwächen sich die Manifestationen ab.
  4. Rezidivierend - die Krankheit geht nach mehreren Remissionsstadien in diese Form über. Häufige Anfälle und schnelles Fortschreiten werden beobachtet..
  5. Latent - ein latenter Krankheitsverlauf ohne Anzeichen. In der Regel wird die Krankheit im letzten Stadium erkannt, wenn bereits ein Herzfehler vorliegt.

Läsionen

Je nach Schadensbereich werden folgende Formen des Rheuma des Herzens unterschieden:

  1. Endokarditis ist eine Entzündung der inneren Auskleidung eines Organs. Führt häufig zur Entwicklung von Klappendefekten und in der Folge zu Herzerkrankungen. Die Symptome sind extrem verschwommen. Sie können eine Krankheit durch übermäßiges Schwitzen, Fieber, das Auftreten von Geräuschen im oberen Bereich des Herzens und der Aorta vermuten.
  2. Lokal-pathologische Veränderungen wirken sich auf die Muskelmittelschicht des Herzens aus, die als Myokard bezeichnet wird. Es wird von Brustschmerzen, Herzklopfen, allgemeiner Schwäche und erhöhter Müdigkeit begleitet. Die Krankheit wird durch Veränderungen im Kardiogramm und im allgemeinen Blutbild angezeigt.
  3. Diffus - eine schwere Form, die von schwerer Atemnot, Blässe, Herzklopfen und Schwäche begleitet wird. Systematisch fällt der Patient in Ohnmacht oder Ohnmacht, es kommt zu einer Stagnation in Leber und Lunge, die Art der Töne ändert sich beim Hören.
  4. Endomyokarditis - ein entzündlicher Prozess, der das Endokard und das Myokard betrifft.
  5. Perikarditis ist eine Entzündung der äußeren Membranen eines Organs. Diese Form ist selten und schwer zu diagnostizieren. Manifestiert durch Schmerzen und Lärm im Herzen, Atemnot, Schwindel und Schwäche.
  6. Pankarditis - Entzündung von 3 Membranen, ist ziemlich schwierig.
  7. Rezidivierende rheumatische Herzkrankheit - hat einen langwierigen Verlauf, ist schwer zu diagnostizieren. Manifestationen ähneln Myokarditis und Endokarditis. Die ersten Symptome treten nach der Entwicklung einer Herzerkrankung auf.

Wie man erkennt

Die Symptome einer rheumatischen Herzerkrankung hängen jeweils vom Schadensbereich und der Schwere der Erkrankung ab.

Die Hauptzeichen von Herzrheuma:

  • Müdigkeit und Unwohlsein
  • reduzierte Arbeitsfähigkeit
  • Brustschmerzen
  • schneller Puls
  • periodische Arrhythmie
  • starkes Schwitzen
  • Kurzatmigkeit tritt im Liegen auf
  • Manifestation von Husten während des Trainings
  • Schwellung der Beine
  • Die Haut an den Beinen wird zyanotisch oder umgekehrt blass
  • Ansammlung von Flüssigkeit im Peritoneum, die sich in einer Zunahme der Milz, der Leber und des gesamten Bauchvolumens äußert
  • Lärm beim Hören
  • Erweiterung der Grenzen des Herzens nach links
  • Rhythmusstörung nach Elektrokardiogramm
  • Keuchen in der Lunge
  • Asthmaanfälle und Sauerstoffmangel
  • Thromboembolie - eine Verletzung der Blutgerinnung, die Entwicklung von Blutgerinnseln

Im schweren Stadium der rheumatischen Herzkrankheit sind die Symptome ausgeprägt, die Durchblutung ist schwierig. Es sind charakteristische Geräusche zu hören, Herzinsuffizienz kann sich entwickeln. Der Patient ist in einem ernsthaften Zustand, es besteht die Gefahr des Todes.

Symptome bei Kindern

In der Regel tritt bei Kindern eine rheumatische Herzerkrankung vor dem Hintergrund einer Infektion der oberen Atemwege auf, die mit einem Anstieg der Körpertemperatur einhergeht. Dyspnoe und Brustschmerzen von geringer Intensität werden ebenfalls beobachtet. Bald verschwinden diese Symptome, aber nach einer Weile treten sie wieder auf. Im zweiten Stadium der Krankheit tritt rheumatisches Fieber auf, begleitet von Anzeichen von:

  • leichter Temperaturanstieg
  • Atemnot
  • die Schwäche
  • Schmerzen im Kopf und in den Gelenken
  • starkes Schwitzen

Oft wird rheumatisches Fieber zum ersten schwerwiegenden Symptom, das auf die Entwicklung einer rheumatischen Herzkrankheit hinweist. In den nächsten drei Jahren nach wiederholtem Fieber bilden sich Schäden an den Herzwänden mit der weiteren Entwicklung einer Klappenerkrankung.

Charakteristische Symptome der Krankheit bei Kindern:

  • Schmerzen im Herzbereich drückender, brennender, nähender Natur
  • Pulsschlag
  • Schwellung der Füße und unteren Extremitäten

In einigen Fällen ist eine Herzschädigung asymptomatisch. Im Laufe der Zeit kann diese Pathologie zur Entwicklung von Herzerkrankungen beim Kind führen.

Diagnose

In Fällen eines versteckten Krankheitsverlaufs ist die Diagnose schwierig. Oft nehmen Patienten mögliche Manifestationen der Pathologie als Erkältung, so dass sie nicht rechtzeitig zum Arzt gehen.

Zur Diagnose von rheumatischen Schmerzen werden Labor- und Instrumentenmethoden angewendet:

  1. Der Arzt untersucht die Vorgeschichte der Infektionskrankheiten des Patienten.
  2. Visuelle Inspektion.
  3. Elektrokardiogramm - zeigt einen pathologischen Anstieg des P-Q-Intervalls an.
  4. Ultraschall und Röntgen - ermöglichen es Ihnen, die Zunahme der Organgröße und andere wichtige diagnostische Indikatoren zu sehen.
  5. Phonokardiographie - ermöglicht es Ihnen, das Auftreten von Geräuschen zu erkennen, eine Änderung des Herztons.
  6. Echokardiographie - hilft bei der Erkennung von Veränderungen der Herzklappen.
  7. Allgemeine und biochemische Blutuntersuchungen - helfen bei der Bestimmung des Anstiegs der ESR und der weißen Blutkörperchen, senken das Hämoglobin und identifizieren das Vorhandensein von Fibrinogen und C-reaktivem Protein.
  8. Immunogramm - zeigt eine Zunahme von Anti-Streptokokken-Antikörpern und Antikardialkörpern an, eine Veränderung des Spiegels bestimmter Immunglobine.

Basierend auf den erhaltenen Daten wird eine Diagnose gestellt, die Komplexität der Krankheit bestimmt und dann die Behandlung verschrieben. Die Therapie zielt darauf ab, Entzündungen zu lindern, Herzinsuffizienz zu beseitigen und die Funktion des Herz-Kreislauf-Systems zu verbessern.

Behandlung

Bei rechtzeitigem Kontakt mit einer medizinischen Einrichtung beträgt der Behandlungsverlauf des akuten oder subakuten Stadiums der Krankheit in einem Krankenhaus 2 Wochen bis 2 Monate. Die vernachlässigte Form der Krankheit kann nicht vollständig geheilt werden - von Zeit zu Zeit stören die Symptome der Pathologie den Patienten.

Behandlungsmethoden für rheumatische Herzerkrankungen:

  • medikamentöse Behandlung
  • Physiotherapie und Spa-Behandlung
  • Physiotherapie
  • Diät Nr. 1
  • vorbeugende Maßnahmen: Verhärtung, Belüftung des Raumes, häufige Spaziergänge an der frischen Luft, rechtzeitige Beseitigung von fokalen Infektionen, Schutz des Patienten vor anderen mit Streptokokken infizierten Patienten, systematische Beobachtung durch einen Arzt

Die Behandlungsmethoden für akuten und langwierigen Rheuma sind unterschiedlich. Wenn eine Herzerkrankung auftritt, kann eine chirurgische Behandlung erforderlich sein..

Akute Phase

Während der Behandlung ist Bettruhe angezeigt. Die medikamentöse Therapie umfasst die Einführung von Injektionen von Penicillin-haltigen Medikamenten für 2 Wochen. Wenn der Patient eine individuelle Unverträglichkeit gegenüber Penicillin hat, ist eine Behandlung mit Erythromycin erforderlich.

Nach Ermessen des Arztes werden außerdem folgende Vorschriften verschrieben:

  • Acetylsalicylsäure oder Analoga zur Linderung von Entzündungen
  • Nicht-steroidale entzündungshemmende Medikamente
  • Immunsuppressiva
  • Gammaglobuline

Die Therapie wird ausschließlich unter Aufsicht eines Arztes durchgeführt, vorzugsweise in einem Krankenhaus..

Lange Form

Bei längerer Form von Rheuma werden dem Patienten Behandlungszyklen mit Chinolin-Medikamenten verschrieben: Plaquenil, Dilagil. Die ungefähre Therapiedauer beträgt 1-2 Jahre.

Falls erforderlich, werden zugewiesen:

  • Immunsuppressiva sorgten für eine tägliche Überwachung der Veränderungen der Blutzusammensetzung
  • Gammaglobuline in Kombination mit desensibilisierenden Arzneimitteln
  • Diuretika
  • Glykoside
  • Vitamine

Bei der Behandlung von langwierigen rheumatischen Herzerkrankungen sind physiotherapeutische Verfahren zur Linderung von Entzündungen und zur Verbesserung der Durchblutung angezeigt: therapeutische Schlammbäder, Exposition gegenüber ultraviolettem Licht, Massage, Elektrophorese. Nach der Hauptbehandlung in einem Krankenhaus werden dem Patienten die Durchführung von Sanitärkursen sowie vorbeugende Maßnahmen gezeigt. Während des Jahres nach dem Übergang der Krankheit in die inaktive Phase wird dem Patienten eine zusätzliche medikamentöse Therapie verschrieben, die nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente, Desensibilisierungsmittel, antibakterielle Mittel und Vitaminkomplexe umfasst.

Mögliche Komplikationen

Eine häufige Komplikation bei Rheuma ist die rasche Zerstörung von Herzklappen. Pathologische Veränderungen führen zu einer Verengung der Öffnungen zwischen den Kammern sowie zu einer Ventilinsuffizienz. Infolge dieser Probleme treten Thromben auf, die gefährliche Krankheiten hervorrufen: Thromboembolie, Herzinfarkt, Schlaganfall. Während des Fortschreitens des Rheuma verschlechtert sich die Funktionalität des Herzmuskels. Im Laufe der Zeit kann dieses Problem zu Herzinsuffizienz oder Muskelsklerose führen. Die Gefahr einer rheumatischen Myokarditis besteht darin, dass sie eine akute Arrhythmie und infolgedessen einen Atemstillstand verursachen kann.

Prognose

Wenn eine akute oder chronische rheumatische Herzerkrankung rechtzeitig erkannt und dem Patienten eine qualifizierte medizinische Versorgung angeboten wurde, ist die Prognose günstig. In den meisten Fällen wird nach einer ordnungsgemäßen Therapie die Funktionalität des Herzens und seiner Abteilungen vollständig wiederhergestellt. Es besteht die Wahrscheinlichkeit, dass eine Herzerkrankung auftritt, die sich anschließend als unangenehme Symptome bemerkbar macht..

Die Wahrscheinlichkeit eines Todes durch Herzinsuffizienz aufgrund einer rheumatischen Herzerkrankung ist eher gering. Laut Statistik tritt der Tod nur in 0,1-0,5% der Fälle auf. Bei Vorliegen anderer kardiovaskulärer Pathologien sowie mit zunehmendem Alter kann sich die Prognose für den Patienten verschlechtern.

Rheuma (rheumatisches Fieber)

Rheuma ist eine entzündliche infektiös-allergische systemische Läsion des Bindegewebes verschiedener Lokalisationen, hauptsächlich des Herzens und der Blutgefäße. Typisches rheumatisches Fieber ist gekennzeichnet durch Fieber, multiple symmetrische flüchtige Arthralgie und Polyarthritis. In Zukunft können sich ringförmige Erytheme, rheumatische Knötchen, rheumatische Chorea und rheumatische Herzerkrankungen mit Schädigung der Herzklappen verbinden. Von den Laborkriterien für Rheuma sind positive CRP, eine Erhöhung des Titers von Streptokokken-Antikörpern, am wichtigsten. NSAIDs, Corticosteroidhormone und Immunsuppressiva werden zur Behandlung von Rheuma eingesetzt..

Allgemeine Information

Rheuma (Synonyme: rheumatisches Fieber, Sokolsky-Buillot-Krankheit) tritt chronisch auf, mit Rückfallneigung, Exazerbationen treten im Frühjahr und Herbst auf. Rheumatische Läsionen des Herzens und der Blutgefäße machen bis zu 80% der erworbenen Herzfehler aus. Gelenke, seröse Membranen, Haut und Zentralnervensystem sind häufig am rheumatischen Prozess beteiligt. Die Inzidenz von Rheuma liegt zwischen 0,3% und 3%. Rheuma entwickelt sich normalerweise in der Kindheit und Jugend (7-15 Jahre); Kinder und Erwachsene im Vorschulalter werden viel seltener krank; 3-mal häufiger an Rheuma leiden.

Ursachen und Mechanismen von Rheuma

Einem rheumatischen Anfall geht normalerweise eine Streptokokkeninfektion voraus, die durch einen β-hämolytischen Streptokokken der Gruppe A verursacht wird: Scharlach, Mandelentzündung, Mütterfieber, akute Mittelohrentzündung, Pharyngitis, Erysipel. Bei 97% der Patienten mit Streptokokkeninfektion bildet sich eine stabile Immunantwort. Die verbleibenden Individuen entwickeln keine stabile Immunität, und bei wiederholter Infektion mit β-hämolytischem Streptokokken entwickelt sich eine komplexe autoimmune Entzündungsreaktion.

Reduzierte Immunität, junges Alter, große Gruppen (Schulen, Internate, Schlafsäle), schlechte soziale Bedingungen (Essen, Wohnen), Unterkühlung und eine belastete Familiengeschichte tragen zur Entwicklung von Rheuma bei.

In Reaktion auf die Einführung von β-hämolytischem Streptokokken werden im Körper Antistreptokokken-Antikörper (Antistreptolysin-O, Antistreptogialuronidase, Antistreptokinase, Antideoxyribonuklease B) produziert, die zusammen mit Streptokokken-Antigenen und Komponenten des Komplementsystems Immunkomplexe bilden. Sie zirkulieren im Blut, werden im ganzen Körper transportiert und setzen sich in Geweben und Organen ab, die hauptsächlich im Herz-Kreislauf-System lokalisiert sind. An Orten der Lokalisierung von Immunkomplexen entwickelt sich ein Prozess der aseptischen Autoimmunentzündung des Bindegewebes. Streptococcus-Antigene haben ausgeprägte kardiotoxische Eigenschaften, was zur Bildung von Autoantikörpern gegen das Myokard führt, was die Entzündung weiter verschlimmert. Bei wiederholter Infektion, Abkühlung und Stress wird die pathologische Reaktion behoben, was zum wiederkehrenden fortschreitenden Verlauf des Rheuma beiträgt.

Die Prozesse der Desorganisation des Bindegewebes bei Rheuma durchlaufen mehrere Stadien: Schleimhautschwellung, Fibrinoidveränderungen, Granulomatose und Sklerose. Im frühen, reversiblen Stadium der Schleimhautschwellung entwickeln sich Ödeme, Schwellungen und Spaltungen der Kollagenfasern. Wenn zu diesem Zeitpunkt die Läsionen nicht beseitigt sind, treten irreversible Fibrinoidveränderungen auf, die durch eine Fibrinoidnekrose von Kollagenfasern und zellulären Elementen gekennzeichnet sind. Im garnulomatösen Stadium des rheumatischen Prozesses bilden sich um die Nekrosezonen herum spezifische rheumatische Granulome. Das Endstadium der Sklerose ist das Ergebnis einer granulomatösen Entzündung.

Die Dauer jeder Phase des rheumatischen Prozesses beträgt 1 bis 2 Monate, und der gesamte Zyklus beträgt etwa sechs Monate. Rückfälle von Rheuma tragen zum Auftreten wiederholter Gewebeläsionen im Bereich bestehender Narben bei. Eine Schädigung des Gewebes der Herzklappen mit Sklerose führt zu einer Deformität der Klappen, ihrer Verschmelzung miteinander und ist die häufigste Ursache für erworbene Herzfehler, und wiederholte rheumatische Anfälle verschlimmern nur destruktive Veränderungen.

Klassifikation des Rheuma

Die klinische Klassifizierung von Rheuma erfolgt unter Berücksichtigung folgender Merkmale:

  • Krankheitsphasen (aktiv, inaktiv)

In der aktiven Phase werden drei Grade unterschieden: I - minimale Aktivität, II - mäßige Aktivität, III - hohe Aktivität. In Ermangelung klinischer und labortechnischer Anzeichen von Rheuma sprechen sie von seiner inaktiven Phase.

  • Varianten des Verlaufs (akutes, subakutes, anhaltendes, latentes, wiederkehrendes rheumatisches Fieber)

Im akuten Verlauf tritt Rheuma plötzlich auf, verläuft mit einer scharfen Manifestation von Symptomen, ist gekennzeichnet durch eine polysyndromische Läsion und ein hohes Maß an Aktivität des Prozesses, schnelle und wirksame Behandlung. Im subakuten Verlauf des Rheuma beträgt die Dauer des Anfalls 3-6 Monate, die Symptome sind weniger ausgeprägt, die Aktivität des Prozesses ist mäßig, die Wirksamkeit der Behandlung ist weniger ausgeprägt.

Die langwierige Variante verläuft mit einem langen, mehr als sechs Monate alten rheumatischen Anfall mit träger Dynamik, monosyndromischer Manifestation und geringer Aktivität des Prozesses. Der latente Verlauf ist durch das Fehlen klinischer, labortechnischer und instrumenteller Daten gekennzeichnet, Rheuma wird nach einem bereits gebildeten Herzfehler retrospektiv diagnostiziert.

Die kontinuierlich wiederkehrende Variante der Entwicklung von Rheuma ist gekennzeichnet durch einen wellenförmigen, mit hellen Exazerbationen und unvollständigem Remissionsverlauf, polysynromen Manifestationen und schnell fortschreitenden Schäden an inneren Organen.

  • Klinische und anatomische Merkmale von Läsionen:
  1. mit der Beteiligung des Herzens (rheumatische Herzkrankheit, Myokardiosklerose), mit der Entwicklung einer Herzkrankheit oder ohne diese;
  2. unter Beteiligung anderer Systeme (rheumatische Schädigung der Gelenke, Lunge, Nieren, Haut und des Unterhautgewebes, Neurorheuma)
  • Klinische Manifestationen (Karditis, Polyarthritis, ringförmiges Erythem, Chorea, subkutane Knötchen)
  • Kreislauferkrankungen (siehe: Grad der chronischen Herzinsuffizienz).

Symptome von Rheuma

Die Symptome von Rheuma sind extrem polymorph und hängen von der Schwere und Aktivität des Prozesses sowie von der Beteiligung verschiedener Organe am Prozess ab. Eine typische Klinik für Rheuma steht in direktem Zusammenhang mit einer Streptokokkeninfektion (Mandelentzündung, Scharlach, Pharyngitis) und entwickelt sich 1-2 Wochen danach. Die Krankheit beginnt akut mit subfebriler Temperatur (38–39 ° C), Schwäche, Müdigkeit, Kopfschmerzen und Schwitzen. Eine der frühesten Manifestationen von Rheuma ist Arthralgie - Schmerzen in den mittleren oder großen Gelenken (Knöchel, Knie, Ellbogen, Schulter, Handgelenk)..

Bei Rheuma ist die Arthralgie vielfältig, symmetrisch und flüchtig (Schmerzen verschwinden bei einigen und treten bei anderen Gelenken auf). Schwellungen, Schwellungen, lokale Rötungen und Fieber, eine starke Einschränkung der Bewegungen der betroffenen Gelenke werden festgestellt. Der Verlauf der rheumatoiden Arthritis ist in der Regel gutartig: Nach einigen Tagen lässt die Schwere der Phänomene nach, die Gelenke verformen sich nicht, obwohl mäßige Schmerzen lange anhalten können.

Nach 1-3 Wochen tritt eine rheumatische Karditis auf: Herzschmerzen, Herzklopfen, Unterbrechungen, Atemnot; Asthenisches Syndrom (Unwohlsein, Lethargie, Müdigkeit). Herzschäden mit Rheuma werden bei 70-85% der Patienten beobachtet. Bei einer rheumatischen Herzerkrankung entzünden sich alle oder einzelne Herzschalen. Häufiger tritt eine gleichzeitige Schädigung des Endokards und des Myokards (Endomyokarditis) auf, manchmal mit Beteiligung des Perikards (Pankarditis), die Entwicklung einer isolierten Myokardschädigung (Myokarditis) ist möglich. In allen Fällen von Rheuma ist das Myokard am pathologischen Prozess beteiligt..

Bei diffuser Myokarditis, Atemnot, Herzklopfen, Unterbrechungen und Schmerzen im Herzen tritt in schweren Fällen Husten bei körperlicher Anstrengung auf - Kreislaufversagen, Herzasthma oder Lungenödem. Der Puls ist klein, tachyarrhythmisch. Ein günstiges Ergebnis einer diffusen Myokarditis ist die Myokarditis Kardiosklerose..

Bei Endokarditis und Endomyokarditis sind die Mitralklappe (linksatrioventrikulär), seltener die Aorten- und Trikuspidalklappe (rechtsatrioventrikulär), häufiger am rheumatischen Prozess beteiligt. Die Klinik für rheumatische Perikarditis ähnelt der Perikarditis einer anderen Ätiologie.

Bei Rheuma kann das Zentralnervensystem betroffen sein, ein besonderes Zeichen ist in diesem Fall die sogenannte rheumatische oder kleine Chorea: Hyperkinesis tritt auf - unwillkürliches Zucken von Muskelgruppen, emotionale und Muskelschwäche. Weniger häufig sind Hautmanifestationen von Rheuma: ringförmiges Erythem (bei 7–10% der Patienten) und rheumatische Knötchen. Das ringförmige Erythem (ringförmiger Ausschlag) ist ein ringförmiger, blassrosa Ausschlag am Rumpf und an den Beinen. rheumatische subkutane Knötchen - dichte, runde, schmerzlose, inaktive, einzelne oder mehrere Knötchen mit Lokalisation im Bereich mittlerer und großer Gelenke.

Eine Schädigung der Nieren, der Bauchhöhle, der Lunge und anderer Organe ist bei schwerem Rheuma derzeit sehr selten. Rheumatische Lungenläsionen treten in Form von rheumatischer Pneumonie oder Pleuritis (trocken oder exsudativ) auf. Bei rheumatischer Nierenschädigung im Urin werden rote Blutkörperchen, Eiweiß bestimmt, eine Klinik für Nephritis entsteht. Eine Schädigung der Bauchorgane bei Rheuma ist durch die Entwicklung eines Abdomensyndroms gekennzeichnet: Bauchschmerzen, Erbrechen, Verspannungen der Bauchmuskeln. Wiederholte rheumatische Anfälle entwickeln sich unter dem Einfluss von Unterkühlung, Infektionen, körperlicher Belastung und treten mit überwiegenden Symptomen von Herzschäden auf.

Komplikationen bei Rheuma

Die Entwicklung von Komplikationen bei Rheuma wird durch die Schwere, die anhaltende und die kontinuierlich wiederkehrende Natur des Verlaufs vorgegeben. In der aktiven Phase des Rheuma können Kreislaufversagen und Vorhofflimmern auftreten..

Rheumatische Myokarditis kann zu Myokardiosklerose, Endokarditis - Herzfehlern (Mitralinsuffizienz, Mitralstenose und Aorteninsuffizienz) führen. Bei Endokarditis sind auch thromboembolische Komplikationen möglich (Herzinfarkt der Nieren, Milz, Netzhaut, zerebrale Ischämie usw.). Bei rheumatischen Läsionen können sich Adhäsionen der Pleura- und Perikardhöhlen entwickeln. Tödliche Komplikationen bei Rheuma sind Thromboembolien der großen Gefäße und dekompensierte Herzfehler.

Diagnose von Rheuma

Die objektiven diagnostischen Kriterien für Rheuma sind die von der WHO (1988) entwickelten großen und kleinen Manifestationen sowie die Bestätigung einer früheren Streptokokkeninfektion. Die großen Manifestationen (Kriterien) von Rheuma umfassen Polyarthritis, Karditis, Chorea, subkutane Knötchen und ringförmiges Erythem. Kleine Kriterien für Rheuma sind unterteilt in: klinisch (Fieber, Arthralgie), Labor (erhöhte ESR, Leukozytose, positives C-reaktives Protein) und instrumentell (EKG - Verlängerung des P - Q - Intervalls).

Der Nachweis einer früheren Streptokokkeninfektion ist ein Anstieg der Titer von Streptokokken-Antikörpern (Antistreptolysin, Antistreptokinase, Antigialuronidase), Bazillus aus dem Hals von β-hämolytischem Streptokokken der Gruppe A, kürzlichem Scharlach.

Die diagnostische Regel besagt, dass das Vorhandensein von 2 großen oder 1 großen und 2 kleinen Kriterien und der Nachweis einer Streptokokkeninfektion Rheuma bestätigt. Zusätzlich bestimmt eine Röntgenaufnahme der Lunge eine Zunahme des Herzens und eine Abnahme der Kontraktilität des Myokards, eine Veränderung des Herzschattens. Ultraschall des Herzens (Echokardiographie) zeigt Anzeichen erworbener Defekte.

Rheuma-Behandlung

Die aktive Phase des Rheuma erfordert die Krankenhauseinweisung des Patienten und die Einhaltung der Bettruhe. Die Behandlung wird von einem Rheumatologen und Kardiologen durchgeführt. Es werden hyposensibilisierende und entzündungshemmende Arzneimittel verwendet, Corticosteroidhormone (Prednison, Triamcinolon), nichtsteroidale entzündungshemmende Arzneimittel (Diclofenac, Indomethacin, Phenylbutazon, Ibuprofen), Immunsuppressiva (Hydroxychloroquin, Chloroquin, Azathioprin, 6-Azatinoprin, 6-Azatinoprin).

Die Beseitigung potenzieller Infektionsherde (Mandelentzündung, Karies, Sinusitis) umfasst deren instrumentelle und antibakterielle Behandlung. Die Verwendung von Penicillin-Antibiotika bei der Behandlung von Rheuma ist ein Hilfsmittel und wird angezeigt, wenn ein infektiöser Fokus vorliegt oder offensichtliche Anzeichen einer Streptokokkeninfektion vorliegen.

In der Remissionsphase wird die Spa-Behandlung in den Sanatorien von Kislowodsk oder an der Südküste der Krim durchgeführt. Um ein erneutes Auftreten von Rheuma im Herbst-Frühling zu verhindern, wird künftig ein monatlicher Präventionskurs mit NSAID durchgeführt.

Vorhersage und Prävention von Rheuma

Durch die rechtzeitige Behandlung von Rheuma wird eine unmittelbare Lebensgefahr praktisch ausgeschlossen. Der Schweregrad der Prognose für Rheuma wird durch Herzschäden bestimmt (Vorhandensein und Schweregrad des Defekts, Grad der Myokardiosklerose). Aus prognostischer Sicht ist der kontinuierlich fortschreitende Verlauf einer rheumatischen Herzerkrankung am ungünstigsten.

Das Risiko der Bildung von Herzfehlern steigt mit dem frühen Auftreten von Rheuma bei Kindern, die Behandlung begann spät. Bei einem primären rheumatischen Anfall bei Menschen über 25 Jahren ist der Verlauf günstiger, Klappenveränderungen treten normalerweise nicht auf.

Zu den wichtigsten Maßnahmen zur Vorbeugung von Rheuma gehören die Identifizierung und Rehabilitation von Streptokokkeninfektionen, die Verhärtung, die Verbesserung der sozialen, hygienischen Lebens- und Arbeitsbedingungen. Die Prävention des Wiederauftretens von Rheuma (Sekundärprävention) erfolgt unter den Bedingungen der Apothekenkontrolle und umfasst die prophylaktische Anwendung von entzündungshemmenden und antimikrobiellen Wirkstoffen im Herbst-Frühling.

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

Was ist MCHC in einer Blutuntersuchung?

Bei fast jeder Anfrage nach medizinischer Hilfe wird dem Patienten ein allgemeiner (klinischer) Bluttest (KLA) zugewiesen. Die Untersuchung der Hauptkörperflüssigkeit des Körpers ermöglicht es, pathologische Veränderungen in seiner Formel zu erkennen und weitere diagnostische Maßnahmen anzupassen, aufgrund derer eine Diagnose gestellt wird.

ICD-10: I26 - Lungenembolie

Die Diagnose mit Code I26 enthält 2 klärende Diagnosen (Unterüberschriften von ICD-10):Klassifizierungskette:Die Diagnose umfasst auch:
Lungen (Arterien) (Venen):
• Herzinfarkt