G60 - G64 Polyneuropathien und andere Läsionen des peripheren Nervensystems

N.V. Topchy, A.S. Toporkov, N.V. Denisova
Verband der Allgemeinmediziner der Russischen Föderation SBEI HPE „Erste MGMU nach I.M. Sechenova »Russisches Gesundheitsministerium

Die Polyneuropathie ist eine symmetrische Läsion der distalen Teile der peripheren Nerven (sensorische, motorische und autonome Fasern) aufgrund des Einflusses verschiedener ätiologischer Faktoren. In der medizinischen Literatur und in der medizinischen Gemeinschaft ist der Begriff "Polyneuropathie" am gebräuchlichsten, was eigentlich ein Synonym für den Begriff "Polyneuropathie" ist. In der internationalen statistischen Klassifikation von Krankheiten und Gesundheitsproblemen (ICD-10) wird jedoch der Begriff "Polyneuropathie" verwendet und mehrere Gruppen von Neuropathien identifiziert. Tabelle 1 zeigt die häufigsten Neuropathien, zu denen die Arbeit eines Allgemeinarztes die diabetische Neuropathie (DPN) (ca. 30%), die alkoholische Neuropathie (APN) (ca. 30%) und 40% - andere Ursachen der Neuropathie - umfasst.

Tabelle 1. Polyneuropathien und andere Läsionen des peripheren Nervensystems

Code
ICD-10
Polyneuropathie (Polyneuropathie)
G 60Hereditäre und idiopathische Neuropathie
G 61Entzündliche Polyneuropathie
G 61,0Guillain-Syndrom - Barre Akute (post-) infektiöse Polyneuritis
G 61.1Serumneuropathie
G 62Andere Polyneuropathien
G 62,0Medizinische Polyneuropathie
G 62.1Alkoholische Polyneuropathie
G 62,2Polyneuropathie durch andere toxische Substanzen
G 62,8Andere spezifizierte Polyneuropathien - Strahlungsneuropathie
G 63Polyneuropathie bei anderswo klassifizierten Krankheiten
G 63,0Polyneuropathie bei infektiösen und parasitären Erkrankungen (Polyneuropathie bei Diphtherie, infektiöser Mononukleose, Lepra, Lyme-Borreliose, endemischen Mumps, Herpes zoster, später Syphilis, angeborener Syphilis, Tuberkulose)
G 63.1Polyneuropathie bei Neoplasien
G 63.2Diabetische Polyneuropathie
G 63.3Polyneuropathie bei anderen endokrinen Erkrankungen und Stoffwechselstörungen
G 63.4Polyneuropathie mit Unterernährung
G 63,5Polyneuropathie mit systemischen Bindegewebsläsionen
G 63.6Polyneuropathie mit anderen muskuloskelettalen Läsionen
G 64Andere Störungen des peripheren Nervensystems

Tabelle 2. Die Form von Neuropathien in Abhängigkeit von der Prävalenz von Nervenschäden mit der einen oder anderen Funktion. Tabelle 1. Polyneuropathien und andere Läsionen des peripheren Nervensystems
Neuropathie FormDie vorherrschenden klinischen Manifestationen
SensorischAnzeichen einer Beteiligung am Prozess der sensorischen Nerven (Taubheit, Brennen, Schmerz)
MotorAnzeichen einer Schädigung der Motorfasern (Muskelschwäche, Muskelatrophie (Ausdünnung))
SensomotorSymptome einer Schädigung sowohl empfindlicher als auch motorischer Fasern
VegetativAnzeichen einer Beteiligung am Prozess der autonomen Nerven: Herzklopfen, Verstopfungsneigung, trockene Haut
GemischtAnzeichen einer Schädigung aller Arten von Nerven

Eine Neuropathie kann sich als Folge einer primären Läsion des Axons oder des Körpers des Neurons (axonale oder neuronale Neuropathie), Schwannschen Zellen (demyelinisierende Neuropathie) und Bindegewebsmembranen der Nerven (infiltrative Neuropathie) oder einer gestörten Blutversorgung der Nerven (ischämische Neuropathie) entwickeln. Klinische Unterschiede zwischen diesen Gruppen können nicht immer klar unterschieden werden, und für die Diagnose kann es erforderlich sein, die Geschwindigkeit der Erregungsausbreitung durch die Nerven sowie eine Nervenbiopsie zu untersuchen. Entsprechend der Prävalenz von Nervenschäden mit der einen oder anderen Funktion werden folgende Formen der Polyneuropathie unterschieden: sensorisch, motorisch, sensomotorisch, autonom und gemischt mit verschiedenen klinischen Manifestationen (Tabelle 2) [5]. Verschiedene Faktoren, die eine Polyneuropathie verursachen, reizen am häufigsten zuerst die Nervenfasern (was zu Reizsymptomen führt) und führen dann zu einer Funktionsstörung dieser Nerven (was zu den sogenannten Prolaps-Symptomen führt), die in Tabelle 3 dargestellt sind [5]..

DPN ist die häufigste und am häufigsten untersuchte Form somatischer Polyneuropathien. Eine der Manifestationen von DPN können verschiedene autonome Neuropathien sein, bei denen im Krankheitsbild Folgendes beobachtet werden kann:

  • physiologische Schwankungen der Herzfrequenz;
  • orthostatische arterielle Hypotonie;
  • Störungen der Darmmotilität (Verstopfung, Durchfall);
  • Störungen der Magenmotilität (Gastroparese, Dyspepsie);
  • Blasenfunktionsstörung;
  • Impotenz;
  • Verletzung des Schwitzens, Hautveränderungen;
  • Veränderungen des Natriumtransports in den Nieren, diabetisches Ödem, Arrhythmien [5, 6, 11].
Bei APN werden Parästhesien in den distalen Extremitäten und Schmerzen in den Wadenmuskeln festgestellt. Eines der frühen charakteristischen Symptome von APS sind Schmerzen, die durch Muskelkompression und Druck auf die Nervenstämme verstärkt werden. Später entwickeln sich Schwäche und Lähmung aller Gliedmaßen, die in den Beinen stärker ausgeprägt sind, mit einer vorherrschenden Läsion der Fußstrecker. Die Atrophie der paretischen Muskeln entwickelt sich schnell. Sehnen- und Periostreflexe werden verstärkt. In späteren Stadien werden Hypotonie mit einer starken Abnahme der Muskel-Gelenk-Gefühle, eine Störung der oberflächlichen Empfindlichkeit wie „Handschuhe und Socken“, Ataxie in Kombination mit vasomotorischen, trophischen, sekretorischen Störungen, Hyperhidrose, Ödeme der distalen Extremitäten, Blässe und eine Abnahme der lokalen Temperatur festgestellt [2].. Der Grund für die Bildung von APN kann die direkte toxische Wirkung von Ethanol und seinen Metaboliten (Acetaldehyd) oder eine mangelnde Aufnahme von B-Vitaminen sein, einschließlich nicht nur der schlechten Ernährung von Patienten mit Alkoholismus, sondern auch des Vorhandenseins eines Malabsorptionssyndroms [16]. In einer kontrollierten Studie mit 78 gesunden Freiwilligen wurde gezeigt, dass die ständige Verwendung von Wodka oder Rotwein für 2 Wochen. signifikant reduziertes Plasma B.12. Bei der Untersuchung von 18 Patienten mit Alkoholismus und Polyneuropathie, die keinen Thiaminmangel hatten, wurde festgestellt, dass in diesem Fall hauptsächlich Schäden an dünnen Fasern, häufig mit Schmerzen, auftreten, die sich in ihren klinischen, neurophysiologischen und pathomorphologischen Merkmalen von der Neuropathie bei Beriberi unterscheiden [18]..

Die erbliche und idiopathische Neuropathie ist eine autosomal dominante Erkrankung mit systemischer Schädigung des Nervensystems und polymorphen Symptomen. Er gibt sein Debüt mit Faszikulationen, Krämpfen in den Muskeln der Beine. Dann entwickeln sich Atrophie und Schwäche in den Muskeln der Füße und Beine unter Bildung eines "hohlen" Fußes, peronealer Muskelatrophie (Beine in Form von "umgekehrten Flaschen", "Storchgliedern"). Später entwickeln sich motorische Störungen in den oberen Extremitäten und nehmen zu, es treten Schwierigkeiten bei der Ausführung kleiner und routinemäßiger Bewegungen auf. Die Fähigkeit, Routinebewegungen zu bewegen und zu trainieren, bleibt jedoch erhalten. Achillesreflexe fallen aus, die Sicherheit der übrigen Reflexgruppen ist unterschiedlich. Die Tast-, Vibrations-, Muskel-Gelenk- und Schmerzempfindlichkeit ist reduziert. Bei einigen Patienten wird die Hypertrophie einzelner peripherer Nerven bestimmt [1, 2, 5].

Ein Allgemeinarzt in seiner Arbeit kann auf verschiedene Arten von erblichen Neuropathien stoßen. Eine hereditäre sensorische (heditäre sensorische) Radikulopathie mit Funktionsstörungen der peripheren Nerven und der Ganglien der Wirbelsäule kann sich durch ein akropathisches Syndrom mit Mutation beider Füße, Empfindlichkeitsstörung, peronealer Muskelhypotrophie, vasomotorischen Störungen und Reflexverlust manifestieren. Hereditäre ataktische chronische Polyneuropathie - Refsum-Krankheit - eine Art von Neurolyse, die sich in einer Kombination der Phänomene der Polyneuropathie mit Pigmentdegeneration der Netzhaut, Verengung des Gesichtsfeldes, Nachtblindheit, Cochlea-Neuropathie, Kardiopathie und Kleinhirnstörungen manifestiert. Manchmal werden Knochenanomalien und -deformationen (Friedreich-Fuß, skoliotische Deformation der Körperhaltung) sowie Störungen der Innervation der Netzhaut und Katarakte festgestellt. Die Krankheit feiert ihr Debüt in der Kindheit, entwickelt sich fortschreitend mit Rückfällen, die vor dem Hintergrund der Hyperthermie auftreten.

Tabelle 3. Symptome von Reizung und Prolaps bei Polyneuropathien

ReizsymptomeSymptome eines Prolaps
  • Zittern (zitternde Glieder)
  • Schmerzhafte Muskelkrämpfe (krampi)
  • Faszikulationen (unwillkürliche Kontraktionen einzelner Muskelbündel, die mit bloßem Auge sichtbar sind)
  • Parästhesie (Krabbelgefühl)
  • Muskelschmerzen, Haut
  • Arterielle Hypertonie durch Beteiligung von Nerven, die die Funktion des Herzens und der Blutgefäße regulieren
  • Tachykardie
  • Muskelschwäche, am häufigsten in den vom Kopf am weitesten entfernten Muskeln: zuerst in der vorderen Gruppe der Unterschenkelmuskeln (Schwierigkeiten beim Gehen auf den Fersen), dann erstreckt sich die Schwäche auf die hintere Gruppe der Unterschenkelmuskeln (Unfähigkeit, auf Zehenspitzen zu gehen). In anderen Fällen, beispielsweise bei Bleivergiftung, entwickelt sich eine Polyneuropathie mit Muskelschwäche hauptsächlich in den Streckmuskeln
  • Verminderter Muskeltonus
  • Amyotrophie
  • Hypästhesie - In der klassischen Version nimmt die Empfindlichkeit in den distalen Teilen der Gliedmaßen in Form von „Socken und Handschuhen“ ab.
  • Unstetigkeit des Gangs beim Gehen mit geschlossenen Augen infolge einer Nervenschädigung, die dem Gehirn Informationen über die relative Position der Gliedmaßen im Raum liefert
  • Schwindel, Benommenheit und Flackern der Fliegen vor den Augen beim Übergang von einer liegenden in eine stehende Position: das Ergebnis einer Verletzung der Nervenfunktion, die den Tonus der venösen Gefäße der Beine verändert (orthostatischer Kollaps)
  • Fester Puls: Es gibt eine konstante Herzfrequenz, da bei einigen Polyneuropathien die Funktion der Nerven, die die Arbeit des Herzens regulieren, verloren geht
  • Neigung zur Verstopfung aufgrund einer Funktionsstörung der Nerven, die den Magen-Darm-Trakt versorgen
  • Hypohydrose (trockene Haut aufgrund von Schweißmangel)

Die Bessen-Kornzweig-Krankheit (hereditäre Akanthozytose-Polyneuropathie) wird durch einen genetischen Defekt im Lipoproteinstoffwechsel verursacht. Im Kindesalter manifestiert sie sich in Verdauungsstörungen und Steatorrhoe, Malabsorption, Entwicklungsverzögerung und Anämie sowie in der Pubertät durch Symptome einer Kleinhirnataxie, schwer, schwer, eine Abnahme der Achillesreflexe; Die tiefe Empfindlichkeit wird verringert, die Knie machen „Wurfbewegungen“. Dysphagie, Tics, einschließlich Stimmstörungen, werden beobachtet [1, 5].

Das Guillain-Barré-Syndrom kombiniert eine Gruppe von akuten autoimmunen (allergischen) Enzephalomyelopoliradikulopathien (Polyradiculoneuropathien). Die Krankheit entwickelt sich häufig vor dem Hintergrund von Überlastung oder Genesung nach katarrhalischen und viralen Erkrankungen. Ohne allgemeine infektiöse und andere asthenische Symptome entwickeln sich Schmerzen und motorische Störungen und nehmen zu. Eine niedrigere Paraparese oder schlaffe Tetraparese mit Schmerzen in den Extremitätengeweben, Parese (Lähmung) der Hirnnerven, starkes meningoradikuläres Schmerzsyndrom kann auftreten. Empfindlichkeitsstörungen sind meist minimal oder fehlen.

Das Lermitt-Syndrom oder die Serum-Polyneuropathie tritt als Komplikation der Serumverabreichung auf, häufig bei Personen ohne vorherige allergische Reaktionen und Anzeichen einer Serumkrankheit. In Bezug auf etwa 1 Woche. Ab der Einführung des Serums treten häufig schmerzhafte Empfindungen in der Nähe der Injektionsstelle auf. Dann entwickeln sich die häufigen Paresen und Lähmungen, die in den distalen Extremitäten vorherrschen, und nehmen zu. Die Läsionen sind häufiger einseitig - hauptsächlich Innervationszonen C.fünf-VON6 [fünfzehn].

Andere entzündliche Polyneuropathien umfassen Polyneuropathien von stechenden Insekten, Impfstoff gegen Tollwut, rheumatisch, mit systemischem Lupus erythematodes, Periarteritis nodosa, neuroallergisch, kollagen.

Die Arzneimittelpolyneuropathie ist eine Krankheit, die als Folge von Stoffwechselstörungen im Myelin und in den Nährgefäßen infolge der Einnahme von Medikamenten verschiedener Gruppen auftritt. Dazu gehören antibakterielle Mittel (Tetracyclin, Streptomycin, Kanamycin, Viomycin, Dihydrostreptolysin, Penicillin), Chloramphenicol, Isoniazid, Hydralazin. Antibakterielle Polyneuropathien (mit Symptomen einer sensorischen Neuropathie, Nachtschmerzen und Parästhesien in den Extremitäten, vegetativ-trophischen Funktionsstörungen) werden nicht nur bei Patienten, sondern auch bei Arbeitern von Fabriken diagnostiziert, die diese Arzneimittel herstellen. Isoniazid-Polyneuropathie debütiert mit Taubheitsgefühl der Finger der Extremitäten, dann verbinden sich ein brennendes Gefühl und ein Gefühl der Muskelverspannung; In fortgeschrittenen Fällen werden empfindliche Störungen durch Ataxie ergänzt. Polyneuropathien werden auch bei der Einnahme von Verhütungsmitteln, Phenytoin, Antidiabetika, Arzneimitteln der zytotoxischen Gruppe, Furadonin-Reihen und Sulfonamid-Arzneimitteln festgestellt [1, 4, 5]..

Polyneuropathien, die durch andere toxische Substanzen verursacht werden, resultieren aus akuten, subakuten und chronischen Vergiftungen: Arsen, Kohlenmonoxid, Blei, Mangan, Triorthocresylphosphat, Schwefelkohlenstoff, Granosan, Chlorophos (andere Organophosphorprodukte), Vergiftungen mit Thallium und Quecksilberverbindungen. Polyneuropathien können auch bei Lösungsmittelvergiftungen (durch professionellen Kontakt oder absichtliches Einatmen) wie Hexan (in Klebstoffen), Methylbutylketon (in Farben und Lacken), Acrylamid (zur Abdeckung von Papier) beobachtet werden..

Die Blei-Polyneuropathie entwickelt sich über mehrere Wochen hauptsächlich subakut. Der Krankheit gehen Phänomene der allgemeinen Asthenisierung voraus, die sich in Kopfschmerzen, Schwindel, erhöhter Müdigkeit, Reizbarkeit, Schlafstörungen und Gedächtnisstörungen äußern. Das klinische Bild einer peripheren Nervenfunktionsstörung bei dieser Form der Polyneuropathie ist durch eine Besonderheit gekennzeichnet: Eine Schädigung der motorischen Fasern der Radialnerven geht anderen Arten von Störungen voraus. Wenn sich der Prozess bis zu den unteren Extremitäten erstreckt, sind zunächst die Streckmuskeln des Fußes gelähmt. Zusammen mit einer Lähmung der distalen Extremitäten treten Schmerzen in den Extremitäten auf und die Empfindlichkeit des polyneuritischen Typs ist beeinträchtigt. Der Krankheitsverlauf ist in der Regel lang - Monate und manchmal Jahre, auch bei angemessener Behandlung, da Blei langsam aus dem Körper entfernt wird.

Eine Arsen-Polyneuropathie wird bei wiederholter Exposition gegenüber kleinen Mengen Arsen beobachtet, während sich eine distalsymmetrische sensomotorische Polyneuropathie entwickelt, bei der Schmerz- und Empfindlichkeitsstörungen dominieren. Im Falle einer akuten Vergiftung folgt die Entwicklung der Klinik für Polyneuropathie einer Latenzzeit von 2-3 Wochen, wobei Muskelschwäche hauptsächlich in den unteren Extremitäten festgestellt wird. Es gibt ausgeprägte vegetativ-trophische Störungen: Hyperkeratose, Trockenheit und Verletzung der Hautpigmentierung, vasomotorische Störungen, Ödeme. An den Nägeln wird eine Verdickung in Form eines weißen Querstreifens (Massenstreifen) festgestellt. Es gibt Haarausfall, trophische Störungen - Läsionen des Zahnfleisches und des Gaumens (Geschwüre bilden sich). Die Wiederherstellung verlorener Funktionen kann viele Monate dauern. Die Diagnose basiert auf dem Nachweis von Arsen in Urin, Haaren und Nägeln [2, 5].

Hepatische Polyneuropathie tritt sowohl bei chronischen als auch bei akuten Leberschäden auf, häufiger bei primärer biliärer Zirrhose, alkoholischer Zirrhose und Hepatitis C. Das klinische Bild wird durch eine gemischte sensomotorische Polyneuropathie dargestellt, die mit einer Enzephalopathie kombiniert wird. Anzeichen einer Beteiligung des autonomen Nervensystems - orthostatische Hypotonie, beeinträchtigte gastrointestinale Motilität - deuten auf eine Verschlechterung der Prognose bei dieser Patientenkategorie hin [4].

Die Polyneuropathie mit Urämie ist eine häufige Komplikation (ca. 25%) des chronischen Nierenversagens. Sie hat einen sensitiv-motorischen Charakter, der sie von anderen dysmetabolischen Neuropathien unterscheidet, die hauptsächlich von sensiblen Störungen begleitet werden. Die Krankheit kann mit Krampi und Restless-Legs-Syndrom debütieren. Dann verbinden Sie Dysästhesie, Brennen und Taubheitsgefühl der Füße. Eine mit dieser Pathologie durchgeführte Hämodialyse hat einen mehrdeutigen Effekt. Einerseits wird eine positive Wirkung auf den Verlauf der Polyneuropathie festgestellt, andererseits stellen bis zu einem Viertel der Patienten nach Beginn dieser Art der Therapie eine Zunahme der sensorischen Symptome fest. Darüber hinaus führt die mit der Dialyse verbundene Bildung einer arteriovenösen Fistel zu erhöhten ischämischen Mechanismen der Schädigung peripherer Nerven [4, 5].

Bei einer Hypothyreose werden häufiger Mononeuropathien (z. B. Karpaltunnelsyndrom) oder seltener empfindliche Polyneuropathien beobachtet, die bei einer medikamentösen Therapie der Hypothyreose verschwinden [2]..

Diphtherie-Polyneuropathie wird nicht durch den Entzündungsprozess verursacht, sondern durch die toxische Wirkung von Masern-Nebakterium-Diphtherie und Autoimmunverschiebungen. Die Zerstörung des Myelins mit der folgenden Degeneration der Nervenfasern beginnt mit der endgültigen Verzweigung der Nerven in den Muskeln. Die generalisierte Form der Postdiphtherie-Polyneuropathie entwickelt sich nach 4 bis 7 Wochen während des Aussterbens der Infektion. Manifestiert durch periphere Parese der Extremitäten mit Areflexie, dann treten oberflächliche und tiefe Empfindlichkeitsstörungen mit der Entwicklung einer empfindlichen Ataxie auf [4].

Polyneuropathien bei systemischen Erkrankungen können durch den pathologischen Prozess selbst verursacht werden und das Ergebnis einer Schädigung des Leber-, Nieren- und der daraus resultierenden Behandlung (Goldpräparate usw.) sein. Läsionen eines Nervs, multiple Mononeuropathie, symmetrische sensorische oder sensomotorische Polyneuropathie können beobachtet werden [5].

Es sollte an paraneoplastische Polyneuropathien erinnert werden. Bei Männern entwickeln sie sich am häufigsten mit Lungenkrebs, bei Frauen mit Brustkrebs. Ein bösartiger Tumor sollte ausgeschlossen werden, wenn eine subakute empfindliche Polyneuropathie festgestellt wird. Motoneuropathien können sich mit Leukämie und Myelom entwickeln [2, 5].

Unter anderen spezifizierten Polyneuropathien kann die Arbeit eines Neurologen und Allgemeinarztes alimentäre, alimentäre toxische und alimentäre Vitamin-Polyneuropathien umfassen. Diese Läsionen werden normalerweise durch eine unausgewogene Ernährung oder eine gezielte Korrektur der Ernährung der Patienten, die Selbstverabreichung von biologisch aktiven Zusatzstoffen und Multivitaminkomplexen verursacht [2, 5]. Das klinische Bild der häufigsten Läsionen peripherer Nerven mit Neuropathien verschiedener Ursachen ist in Tabelle 4 dargestellt.

Tabelle 4. Das klinische Bild der häufigsten Läsionen der peripheren Nerven.

NervMotorische BeeinträchtigungAtrophieSensorische Störungen
MedianDaumenkontrastDaumenhebemuskelnPalmar Oberfläche von Daumen, Zeigefinger und Mittelfinger
StrahlVerlängerung der Hand und der FingerDie Muskeln der radialen Seite des UnterarmsDie Rückseite des Daumens
LoktevaAbduktion und Adduktion von FingernInterossäre Muskeln, Muskeln der Höhe des V-FingersKleiner Finger und ulnare Seite des Ringfingers
FemoralStreckung des Unterschenkels, Beugung des gestreckten BeinsQuadrizeps femorisVorderschenkel
PeronealVerlängerung von Fuß und ZehenVorderer Tibia-Muskel (die Tibia wird „scharf“)Die Seitenfläche des Fußes, die Basis der Zehen I und II
TibialDie Füße beugen, auf Zehenspitzen gehenKleine Muskeln des FußesFußsohle
Seitlicher Hautnerv des Oberschenkels--Anterolateraler Oberschenkel
Hinweis. Eine Zunahme der Reflexe, spastische Hypertonizität, Parese oder eine Verletzung der Empfindlichkeit mit einer nicht passenden Verteilung in den Segmentzonen oder Innervationszonen der peripheren Nerven weisen auf eine Schädigung des Zentralnervensystems hin

Die Diagnose von Polyneuropathien basiert auf:

  • Analyse von Beschwerden und Wiederauftreten von Symptomen;
  • Klärung möglicher kausaler Faktoren;
  • Feststellung des Vorhandenseins von Krankheiten innerer Organe und Systeme;
  • Feststellung des Vorhandenseins ähnlicher Symptome bei unmittelbaren Verwandten;
  • Erkennung während einer neurologischen Untersuchung von Anzeichen einer neurologischen Pathologie (Taubheitsgefühl der Haut, Muskelschwäche, Verletzung der trophischen Haut: Haarausfall und Ausdünnung der Haut);
  • Bluttestdaten: Bestimmung von Glukosespiegeln, glykiertem Hämoglobin, Proteinstoffwechselprodukten (Harnstoff, Kreatinin), Lebertests, rheumatischen Tests, toxikologischem Screening (Schwermetallsalze);
  • Daten der Elektroneuromyographie (ENMG): eine Methode zur Beurteilung der Geschwindigkeit eines Impulses entlang der Nervenfasern und zur Identifizierung von Anzeichen einer Nervenschädigung;
  • Nervenbiopsiedaten: Eine Methode zur Untersuchung eines Nervenstücks, das mit einer speziellen Nadel unter einem Mikroskop entnommen wurde [5]..
Ein obligatorischer Bestandteil des Diagnoseprogramms ist die Untersuchung der Füße, um ein vegetatives Versagen festzustellen: Trockenheit, Ausdünnung der Beinhaut, Hyperkeratose, trophische Geschwüre, Osteoarthropathie. Darüber hinaus müssen nicht nur die Rückseite der Füße, sondern auch die Sohle sowie die Interdigitalräume untersucht werden [8]. Während einer neurologischen Untersuchung mit unklarer Polyneuropathie ist eine Palpation zugänglicher Nervenstämme erforderlich, deren Verdickung auf bestimmte Krankheiten (mit Lepra, Sarkoidose, Refsum-Krankheit usw.) hinweisen kann. Die Untersuchung anderer Systeme und Funktionen des Nervensystems kann ebenfalls eine nosologische Diagnose ermöglichen. ENMG ist eine der empfindlichsten Diagnosemethoden für Polyneuropathien und hilft, auch subklinische Formen zu identifizieren. Wenn es Indikationen gibt, werden instrumentelle Methoden zur Untersuchung des somatischen Status verwendet: Radiographie, Ultraschall usw. Die zugänglichste und informativste Methode zur Untersuchung des autonomen Nervensystems ist die Kardiointervalographie, mit der sowohl der Zustand der autonomen Innervation als auch die Wirksamkeit seines regulatorischen Einflusses beurteilt werden können. Die Untersuchung der Liquor cerebrospinalis ist bei Verdacht auf akute oder chronische demyelinisierende Polyneuropathie sowie bei der Suche nach Infektionserregern oder einem neoplastischen Prozess angezeigt. Eine Nervenbiopsie ist in der Liste der allgemeinen klinischen Kriterien für die Diagnose peripherer Neuropathien enthalten und kann bei Bedarf verwendet werden, um die Diagnose einiger Formen erblicher Polyneuropathien, Schädigungen des peripheren Nervensystems durch Amyloidose, Lepra, Sarkoidose usw. zu bestätigen. [4].

In Anbetracht der Tatsache, dass die früheste und charakteristischste Manifestation von DPN eine Abnahme der Schwingungsempfindlichkeitsschwelle ist [6, 8], ist es ratsam, die Untersuchung mit einem Biotensiometer oder einer abgestuften Stimmgabel mit einer Frequenz von 128 Hz durchzuführen. Es ist zu beachten, dass die Schwelle der Schwingungsempfindlichkeit altersbedingt ansteigt, was in keiner Weise auf die Entwicklung einer peripheren Neuropathie hinweist, und bei Menschen mit Diabetes keine Voraussetzungen für die Diagnose von DPN bietet, aber ein zusätzlicher Risikofaktor für Fußschäden bei diesen Patienten ist [6]. 8]. Die Untersuchung der taktilen Empfindlichkeit wird unter Verwendung von 10 g schweren Haarfilament-Monofilamenten durchgeführt. Die Schmerzschwelle und die Temperaturempfindlichkeit werden unter Verwendung eines Stichs mit einer Nadel und einer Tipterm-Thermospitze im Hautbereich des Rückens des großen Zehs, des Fußes des Fußes, der medialen Oberfläche des Knöchels und des Unterschenkels bestimmt [4, 5, 8 ]].

Bei akuter Polyneuropathie ist ein Krankenhausaufenthalt in der neurologischen Abteilung angezeigt. Bei subakuten und chronischen Formen wird eine ambulante Langzeitbehandlung durchgeführt. Die Behandlung der Grunderkrankung, die Beseitigung des ursächlichen Vergiftungsfaktors und die Iatrogenese des Arzneimittels sind wichtig. Bei Demyelinisierung und Axonopathie werden Vitamintherapie, Antioxidantien und vasoaktive Medikamente bevorzugt. Hardware- und Nicht-Hardware-Physiotherapie sowie Spa-Behandlungen sind in einem Komplex von Maßnahmen wirksam. Patienten sind bei Arbeiten bei extremen Temperaturen kontraindiziert, die mit hoher körperlicher Anstrengung und Vergiftung mit industriellen und chemischen Giften verbunden sind [2, 5]..

Bei der Behandlung von Vitaminkomplexen mit Polyneuropathien werden B-Vitamine bevorzugt, die einen metabolischen Effekt auf den axonalen Transport und die Myelinisierungsprozesse in peripheren Nervenfasern haben. Darüber hinaus erfolgt die Wirkung von B-Vitaminen, hauptsächlich Thiamin, auf das Zentralnervensystem indirekt über den Metabolismus von γ-Aminobuttersäure und Serotonin und bewirkt eine analgetische Wirkung. Darüber hinaus ist die kombinierte Verwendung von Vitamin B1 (Thiamin-Disulfid), B.6 (Pyridoxinhydrochlorid) und B.12 (Cyanocobalamin) hat im Vergleich zur Monotherapie mit jedem dieser Vitamine eine sich gegenseitig verstärkende therapeutische Wirkung [10]. Erwachsene Vitamin B brauchen1 beträgt 1,5-2 mg / Tag in Vitamin B.6 - 2 mg / Tag in Vitamin B.12 - 0,003 mg / Tag. Die größte Menge an Thiamin findet sich in Bierhefe, Getreide (insbesondere in Keimen und Schalen von Weizenkörnern, Hafer, Buchweizen) sowie in aus Vollkornmehl gebackenem Brot. In den letzten Jahren wurden in der Bevölkerung zunehmend Patienten gefunden, die die Verwendung von Brot einschränken, was die Entwicklung von erheblich beeinflusst1 Vitaminmangel. Vitamin B.6 in Pflanzen und verschiedenen tierischen Organen vorhanden: in nicht raffinierten Getreidekörnern, Leber von Kabeljau und Rindern, Milch, Eigelb, Fisch und Hefe. Pyridoxin kann auch teilweise durch Darmflora synthetisiert werden. Der unkontrollierte Einsatz von Antibiotika, der häufige Wechsel der Klimazonen während Reisen oder Geschäftsreisen, Stress und andere Faktoren tragen zum Wachstum der Darmdysbiose in der Bevölkerung bei, was sich negativ auf die Synthese von Pyridoxin auswirkt. Vitamin B.12 Es wird auch von der Darmflora synthetisiert und sein Mangel ist auch eng mit einem Mangel an Vitamin B verbunden6 [7].

Es ist bekannt, dass Thiamin, das in den Membranen von Nervenzellen lokalisiert ist, einen signifikanten Effekt auf die Regeneration beschädigter Nervenfasern hat, an der Bereitstellung von Energieprozessen in Nervenzellen und der normalen Funktion des axoplasmatischen Stroms beteiligt ist. Vitamin B.1 beseitigt Azidose, die die Schwelle der Schmerzempfindlichkeit senkt; Aktiviert Ionenkanäle in den Membranen von Neuronen, verbessert den endoneuralen Blutfluss, erhöht die Energieversorgung von Neuronen und unterstützt den axoplasmatischen Transport von Proteinen. Diese Wirkungen von Thiamin tragen zur Regeneration der Nervenfasern bei. Ohne dieses Vitamin kommt es zu einer übermäßigen Anreicherung von Stoffwechselprodukten im Gewebe, hauptsächlich Brenztraubensäure und Milchsäure. Dies führt zwangsläufig zu Störungen der Aktivität sowohl des zentralen als auch des peripheren Nervensystems..

Vitamin B.6 in Form von Pyridoxal-5'-phosphat ist ein Enzym, das am nichtoxidativen Metabolismus von Aminosäuren beteiligt ist. Dieses Vitamin ist direkt an der chemischen Synthese von Aminen (wie Serotonin, Tyramin, Dopamin und Histamin) beteiligt, die sowohl bei anabolen als auch bei katabolen Stoffwechselreaktionen eine wichtige Rolle bei der Synthese und Spaltung von Aminosäuren spielen. Vitamin B.6 auch an 4 verschiedenen Tryptophan-Stoffwechselreaktionen beteiligt. Darüber hinaus ist dieses Vitamin ein Katalysator bei der Synthese von Amino-b-ketoadensäure. Pyridoxin unterstützt die Synthese von Transportproteinen in Axialzylindern; Vitamin B bewiesen6 hat eine antioxidative Wirkung. Vitamin B.6, Die Aktivierung der Synthese der Myelinscheide der Nervenfaser und der Transportproteine ​​in Axonen beschleunigt den Regenerationsprozess peripherer Nerven und zeigt dadurch einen neurotropen Effekt. Die Wiederherstellung der Synthese einer Reihe von Mediatoren (Serotonin, Noradrenalin, Dopamin, γ-Aminobuttersäure) und die Aktivierung der im antinozizeptiven System enthaltenen abwärtshemmenden serotonergen Wege führen zu einer Abnahme der Schmerzempfindlichkeit (die antinozizeptive Wirkung von Pyridoxin)..

Vitamin B.12 lebenswichtig für Stoffwechselreaktionen in Zellen. Es beeinflusst den Prozess der Hämatopoese, ist an der Synthese von Cholin, Kreatinin, Methionin, Nukleinsäuren beteiligt und hat in hohen Dosen eine analgetische Wirkung. Vitamin B.12 beteiligt sich an den Prozessen der Regeneration von Nervengewebe und aktiviert die Synthese von Lipoproteinen, die für den Aufbau von Zellmembranen und Myelinscheide erforderlich sind; reduziert die Freisetzung von aufregenden Neurotransmittern (Glutamat); Es hat antianämische, hämatopoetische und metabolische Wirkungen. Cyanocobalamin beeinflusst Membranlipide und ist an biochemischen Prozessen beteiligt, die die normale Synthese von Myelin gewährleisten. notwendig für die normale Blutbildung und Reifung der roten Blutkörperchen, hat eine analgetische Wirkung. Coenzymformen von Cyanocobalamin - Methylcobalamin und Adenosylcobalamin - sind für die Zellreplikation und das Zellwachstum erforderlich.

In dieser Hinsicht werden diese B-Vitamine oft als neurotrop bezeichnet. Die Kombination dieser Vitamine wirkt sich positiv auf das Gefäßsystem aus. Beispielsweise hemmt eine Kombination verschiedener Pyridoxin-Vitamere die Blutplättchenaggregation und realisiert ihre Wirkung indirekt durch Aktivierung von Prostaglandin E-Rezeptoren [6]. Darüber hinaus kann der Mangel an jedem der B-Vitamine eine negative Rolle bei der Bildung der klinischen Manifestationen von Polyneuropathien bei somatischer Pathologie spielen. Bei chronischem Thiaminmangel entwickelt sich eine distale sensorisch-motorische Polyneuropathie, die APN und DPN ähnelt. Ein Pyridoxinmangel führt zum Auftreten einer distalsymmetrischen, hauptsächlich sensorischen Polyneuropathie, die sich in einem Gefühl von Taubheit und Parästhesie in Form eines "Nadelstichs" äußert. Ein Cyanocobalamin-Mangel äußert sich hauptsächlich in einer perniziösen Anämie. Viele Patienten mit Vitamin B-Mangel12 Eine subakute Degeneration des Rückenmarks entwickelt sich mit einer Schädigung des hinteren Rückenmarks, und bei einer relativ kleinen Anzahl von Patienten bildet sich eine distale sensorische periphere Polyneuropathie, die durch Taubheit und Verlust von Sehnenreflexen gekennzeichnet ist. Jüngste Studien haben eine ernsthafte theoretische Grundlage geschaffen, die die analgetische Wirkung von B-Vitaminen mit nozizeptiven und neuropathischen Schmerzen bestätigt. Daher hat die Verwendung eines Komplexes von B-Vitaminen in vielen klinischen Empfehlungen zur Behandlung von Polyneuropathien einen Platz gefunden [4, 10]..

In einer Studie von M. Eckert, P. Schejbal (1992) zur Behandlung mit einem Komplex von B-Vitaminen (Pyridoxin, Thiamin, Cyanocobalamin) für 3 Wochen. Bei 1149 Patienten mit Schmerzsyndromen und Parästhesien aufgrund von Polyneuropathien, Neuralgien, Radikulopathien und Mononeuropathien war in 69% der Fälle eine signifikante Abnahme der Intensität von Schmerzen und Parästhesien zu verzeichnen [15]. In einer Übersicht über Studien zur antinozizeptiven Wirkung eines Komplexes von Vitaminen B (B.1, IM6, IM12) I. Jurna kam 1998 nach Analyse der damals verfügbaren experimentellen und klinischen Studien zu dem Schluss, dass die Verwendung eines solchen Vitaminkomplexes sowohl muskuloskelettale als auch radikuläre Rückenschmerzen lindern kann.

Die Wirksamkeit des Komplexes der B-Vitamine als adjuvante Therapie unter Verwendung nichtsteroidaler entzündungshemmender Arzneimittel (NSAIDs) wurde besonders hervorgehoben [17]. In mehreren klinischen Studien wurde ein Komplex von Vitaminen B (Neurobion®) als adjuvante Therapie mit NSAIDs (Diclofenac) verwendet. Die Grundlage für diese Verwendung eines Komplexes von B-Vitaminen war der experimentelle Nachweis, dass sie die antinozizeptive Wirkung von Diclofenac potenzieren können [14]. 1988 wurde gezeigt, dass bei Rückenschmerzen die Zugabe einer Kombination von Vitamin B zu Diclofenac zu einer besseren und schnelleren Wirkung führt und die Dosis von NSAIDs reduziert [21]. Im Jahr 2003 wurden ähnliche Daten in einer Pilotstudie zur Behandlung von Schmerzen nach Tonsillektomie erhalten [20]. Im Jahr 2009 wurde eine randomisierte doppelblinde Vergleichsstudie zur Wirksamkeit der Zugabe eines Komplexes von B-Vitaminen zu Diclofenac bei Patienten mit akutem Hexenschuss durchgeführt. Nach 3-tägiger Behandlung verschwanden bei 46,5% der Patienten (n = 187), die Diclofenac in Kombination mit einem Komplex von Vitamin B erhielten, die Schmerzen, während bei einer Monotherapie mit Diclofenac die Schmerzen nur bei 29% verschwanden (p = 0,0005) [ neunzehn]. Die analgetische Wirkung des Arzneimittels Neurobion ® wurde nicht nur durch eine Abnahme der Schmerzintensität auf einer visuellen Analogskala (VAS), sondern auch durch eine Normalisierung bei Patienten mit Nachtschlaf und eine Verbesserung der Lebensqualität bestätigt [3, 10]..

Ähnliche Daten wurden in der Arbeit von E.L. Tovazhnyanskoy et al. (2011) zur Untersuchung der Wirksamkeit der Anwendung des Arzneimittels Neurobion® bei Patienten mit akutem vertebrogenem Schmerzsyndrom der lumbosakralen Wirbelsäule.

Während der Behandlung wurde in der Gruppe der Patienten, die mit einer Kombination von NSAIDs + Neurobion® behandelt wurden, eine stärkere Abnahme der Schmerzintensität, eine Abnahme der neurologischen Symptome, eine Wiederherstellung der Wirbelsäulenfunktion und eine Verbesserung des Allgemeinzustands der Patienten festgestellt. Ein wichtiger Vorteil des Komplexes der Vitamine B Neurobion® ist das Vorhandensein oraler (Tabletten) und parenteraler (Injektionslösung) Darreichungsformen, die es ermöglichen, die Individualisierung des Behandlungsschemas zu maximieren, um die Kontinuität zwischen stationärer (einschließlich Tagespflege) und ambulanter Behandlung zwischen Fachärzten sicherzustellen neurologische, endokrinologische Abteilungen und allgemeine medizinische Praxisbedingungen. Vitamin B-Gehalt1 in Tabletten Neurobion ® -100 mg, Vitamin B.6 - 200 mg und Vitamin B.12 - 240 mcg. Eine Ampulle (3 ml) Neurobion® enthält auch die maximalen Dosen der oben genannten Inhaltsstoffe, wodurch die maximale therapeutische Wirkung erzielt wird..

Zur Behandlung von nozizeptiven und neuropathischen peripheren Schmerzsyndromen wird häufig die Tablettenform des Arzneimittels Neurobion ® verwendet. Das Medikament ist ausschließlich zur Behandlung von Schmerzsyndromen vorgesehen, und seine Fähigkeit, die Schmerzintensität zu verringern, wird in kontrollierten Studien bestätigt [10]. In Fällen von schwerem Schmerzsyndrom A.P. Rachin et al. (2012) halten es für angemessen, die Behandlung mit einer / m-Injektion von 3 ml / Tag (1 Ampulle) zu beginnen, bis die akuten Symptome nach ihrer Besserung oder bei mittelschwerer Schwere 1 Ampulle 2-3 r / Woche gelindert sind. innerhalb von 2-3 Wochen. Für die Erhaltungstherapie, die Verhinderung eines Rückfalls oder die Fortsetzung des Behandlungsverlaufs wird das Medikament Neurobion ® in einer anderen Darreichungsform (beschichtete Tabletten) in einer Dosierung von 1 Tablette innerhalb von 3 Stunden pro Tag für 1-2 Monate empfohlen. [neun].

Die Wirksamkeit der Verwendung des Arzneimittels Neurobion ® bei Trigeminusneuralgie wird in der Arbeit von E.L. Tovazhnyanskaya (2010) und beruht auf der komplementären antinozizeptiven und neurotropen Wirkung aller 3 Vitamine der Gruppe B, die zur Hemmung (serotonerger) nozizeptiver Impulse beiträgt und die Prozesse der Trigeminusregeneration der Axon- und Myelinscheide positiv beeinflusst [12]. Die Wiederherstellung der Struktur des Trigeminusnervs und seiner Äste führt zu einem ausgeglichenen Durchgang von afferenten Impulsflüssen unterschiedlicher Modalität und einer Normalisierung der Aktivierungsprozesse der gallertartigen Substanz des Wirbelsäulenkerns, was zum "Schließen des Tors" für den Fluss des Schmerzimpulses beiträgt. Das Experiment hat gezeigt, dass der Komplex der B-Vitamine nozizeptive Reaktionen nicht nur im Hinterhorn der grauen Substanz des Rückenmarks (oder seinem Analogon, dem Kern des Rückenmarks des Trigeminus), sondern auch im optischen Tuberkel unterdrücken kann [12]..

Die Präferenz für die Aufnahme des Arzneimittels Neurobion ® in das Behandlungsschema der Trigeminusneuralgie beruht auf der Tatsache, dass es eine ausgewogene Kombination von neurotropen B-Vitaminen in ausreichend hohen therapeutischen Dosen enthält, um die maximale therapeutische Wirkung zu erzielen [12, 15, 17]. Die Wirkung dieses Arzneimittels auf verschiedene Ebenen der pathogenetischen Achse des Schmerzsyndroms ermöglicht es, es bei der Behandlung von Trigeminusneuralgie zentralen und peripheren Ursprungs zu empfehlen. Zur schnellen Linderung von Schmerzen und pathogenetischen Wirkungen aufgrund von Neurotropie E.L. Tovazhnyanskaya hält es für ratsam, eine parenterale Form des Arzneimittels in einer Dosis von 3 ml / Tag / m 2–3 p / Woche zu verwenden. - 10 Injektionen (bei starken Schmerzen kann Neurobion ® 10-15 Tage lang täglich in der gleichen Dosierung angewendet werden). Stärkung und Verlängerung der therapeutischen Wirkung ermöglicht

Neurobion ® in Tablettenform - 1 Tablette innerhalb von 3 Monaten pro Tag für 1-2 Monate. Die Zugabe von Neurobion ® zu den Arzneimitteln zur Grundbehandlung von neuropathischen Schmerzen - Antikonvulsiva und NSAIDs potenziert und verlängert ihre analgetische Wirkung, reduziert die Dosis von NSAIDs und beseitigt Trigeminusschmerzen in einer kürzeren Behandlungsdauer vollständig, was zu einer signifikanten Verbesserung der Lebensqualität von Patienten beiträgt. Der Erfolg der Behandlungsstrategie für die kombinierte Anwendung von deproteinisiertem Hämoderivat aus Kälberblut und dem Neurobion ® -Präparat wird durch das Vorhandensein der komplementären analgetischen, antihypoxischen, metabolischen und neuroprotektiven Wirkungen der Arzneimittel sichergestellt, die eine wirksame Anwendung bei jeder Form von Trigeminusneuralgie ermöglichen [12]. Daher empfiehlt der Autor die Verwendung von Neurobion ® in Kombination mit NSAIDs und deproteinisierten Blutungen aus Wadenblut bei Gesichtsschmerzen jeglicher Genese.

Die Analyse der erhaltenen Daten lässt den Schluss zu, dass Neurobion ®:

  1. reduziert effektiv die Schwere der neuropathischen Symptome;
  2. senkt die Schwelle der Vibrationsempfindlichkeit;
  3. verbessert Indikatoren für Schmerz, Tast- und Temperaturempfindlichkeit;
  4. potenziert und verlängert die Wirkung von NSAIDs;
  5. beschleunigt die Wiederherstellung der Struktur und Funktion des geschädigten Nervs, was zu einer signifikanteren klinischen Erholung beiträgt;
  6. ermöglicht es Ihnen, die Dosis von NSAIDs zu reduzieren und in kürzerer Behandlungsdauer eine vollständige Schmerzlinderung zu erreichen;
  7. trägt zu einer signifikanten Verbesserung des allgemeinen Wohlbefindens und der Lebensqualität der Patienten bei.
Klinische Studien, die von einer Reihe von Autoren mit einer positiven Bewertung der Wirksamkeit des Arzneimittels Neurobion ® durchgeführt wurden, ermöglichen es uns, die Verwendung dieses Arzneimittels entweder unabhängig oder in verschiedenen Kombinationen für Neuropathien unterschiedlicher Herkunft zu empfehlen.

Icb 10 diabetische Polyneuropathie

Diabetische Polyneuropathie - Code für die Keimzahl 10

Diabetische Polyneuropathie (Polyneuropathie) - Schädigung des peripheren Nervensystems, ein Symptom (Komplikation) von Diabetes.

ICD-10

ICD-9

Gittergewebe

Medlineplus

G 63,2, E10,4, E11,4, E12,4, E13,4, E14,4
250,6
D003929
000693
  • allgemeine Informationen
  • Die Gründe
  • Symptome
  • Diagnose
  • Behandlung
  • Prognose

Das periphere Nervensystem besteht aus spinalen, kranialen und anderen Nerven und Plexus. Seine Hauptfunktion besteht darin, das Zentralnervensystem mit den Organen des Körpers zu verbinden. Das periphere System ist in somatisch und autonom (autonom, viszeral) unterteilt. Der Somatische ist für die Bewegung der Muskeln verantwortlich, und der Autonome steuert wichtige Prozesse - Atmung, Herzschlag, Hormonsynthese und so weiter..

Die diabetische Polyneuropathie betrifft beide Verbindungen. Es tritt bei 75% der Menschen mit Diabetes auf (unabhängig von seiner Art). In der Regel machen sich die ersten Manifestationen der Pathologie 15-25 Jahre nach Ausbruch der Krankheit bemerkbar.

Diabetische Polyneuropathie tritt aufgrund eines stetigen Anstiegs des Blutzuckers auf. Es gibt zwei Hauptmechanismen seiner Entwicklung:

  • Aufgrund der signifikanten Glukosekonzentration sind die die Nervenfasern umgebenden Kapillaren geschädigt. Die Durchblutung verschlechtert sich und die Nerven erhalten nicht genügend Sauerstoff, Vitamine und Mineralien. Die Impulsübertragung verlangsamt sich oder stoppt vollständig.
  1. Glukose ist aktiv mit Proteinen verbunden, einschließlich solchen, die Teil der Nervenfasern sind. Infolgedessen wird ihre Funktion gestört und giftige Glykationsprodukte reichern sich im Körper an..

Diabetische Polyneuropathie kann mit verschiedenen Schädigungsskalen des peripheren Nervensystems einhergehen. Abhängig davon werden mehrere seiner Formen und Stadien unterschieden, von denen jede ihre eigenen charakteristischen Merkmale aufweist.

  • Subklinisch. Der Patient fühlt sich nicht unwohl, aber während der Untersuchung stellt der Neuropathologe eine Abnahme seiner Empfindlichkeit gegenüber Schmerzen, Vibrationen, Temperaturen sowie eine Verschlechterung der Achillesreflexe fest.
  • Klinisch Es kann sich in verschiedenen Formen manifestieren - Schmerz, Schmerzlosigkeit, Amyotrophe.
  • Komplikationen.

Symptome einer schmerzhaften diabetischen Polyneuropathie, bei der die Arbeit der Nerven des Oberschenkelknochens, des Ulnars, des Ischias, des Trigeminus, des Abduzenten und des Sehnervs beeinträchtigt ist:

  • Schmerzen im ganzen Körper, die an Dolch oder Stromschlag erinnern;
  • Verletzung der Empfindlichkeit;
  • Kribbeln in den Gliedern;
  • Allodynie - akuter Schmerz mit einer leichten Berührung.

In schmerzloser Form tritt eine diabetische Polyneuropathie der unteren Extremitäten auf (sensorische Neuropathie). Wenn es die Nervenfasern betrifft, die zu den Beinen gehen. Ihre Zeichen:

  • Taubheit und Taubheit der Füße;
  • Kribbeln;
  • Instabilität beim Gehen.

Mit dem Fortschreiten der Symptome einer diabetischen Polyneuropathie der unteren Extremitäten geht die Empfindlichkeit vollständig verloren: Der Patient spürt die Enge von Schuhen und heißem Wasser im Badezimmer nicht, bemerkt keine Verletzungen und so weiter.

Die amyotrophe Form ist durch eine signifikante Läsion der Nervenenden gekennzeichnet. Es ist begleitet von Schmerzen, Taubheitsgefühl in den Beinen und Muskelschwäche..

Die schwierigste Option ist die diabetische Polyneuropathie, die sowohl das somatische als auch das autonome Nervensystem betrifft. Anzeichen einer beeinträchtigten Innervation der inneren Organe werden zu sensorischen und Schmerzsymptomen hinzugefügt, einschließlich:

  • Gastroparese (Verschlechterung der Nahrungsprogression), Durchfall, Durchfall;
  • Schwindel, Ohnmacht;
  • langsame Herzfrequenz;
  • Verlust der Blasenkontrolle (Inkontinenz, unvollständige Entleerung);
  • erektile Dysfunktion bei Männern, Anorgasmie bei Frauen;
  • Sprachstörungen, Schluckbeschwerden und so weiter.

Die Folgen einer diabetischen Polyneuropathie ohne Behandlung:

  • nicht heilende Beingeschwüre (bei 70-75% der Patienten);
  • Verformung der Füße;
  • Schädigung der Sehnerven, was zu Strabismus und Anisokorien führt;
  • das Auftreten von gangränisierten Gewebestellen, die zur Amputation der Gliedmaßen führen.

Diagnose der diabetischen Polyneuropathie mit einer Stimmgabel

Die Diagnose einer diabetischen Polyneuropathie wird anhand einer neurologischen körperlichen und instrumentellen Untersuchung gestellt. Verwendete Methoden sind:

  • Überprüfung der Sehnenreflexe mit Hammerschlägen;
  • Stimmgabelmethode - Ermöglicht das Erkennen von Verletzungen der Vibrationsempfindlichkeit.
  • Nadeltest - Kribbeln mit einer Nadel, um die Schmerzanfälligkeit festzustellen;
  • Hitzetest - Exposition der Haut bei verschiedenen Temperaturen;
  • Bestimmung der Tastempfindlichkeit mittels Monofilament - einem Gerät mit einer dicken Angelschnur, das der Arzt auf die Haut des Patienten drückt;
  • Elektroneuromyographie - eine Technik zur Untersuchung des Verhaltens von Nervenimpulsen entlang peripherer Fasern.

Die letztere Methode ist die informativste. Sie ermöglicht es Ihnen, die Stellen und die Schwere der Schädigung des peripheren Nervensystems zu beurteilen.

Die Behandlung der diabetischen Polyneuropathie der unteren Extremitäten und ihrer anderen Formen beginnt mit der Normalisierung des Blutzuckers. Abhängig von der Art des Diabetes wird es mit insulinhaltigen oder zuckersenkenden Medikamenten durchgeführt. Eine wichtige Voraussetzung für die Therapie ist außerdem eine kohlenhydratarme Ernährung..

Der Arzt wählt die Medikamente zur Behandlung der diabetischen Polyneuropathie anhand der Schwere der Erkrankung und des Allgemeinzustands des Patienten aus. In der Regel werden die folgenden Gruppen von Fonds verwendet:

  • Vitamin E - verbessert die Leitfähigkeit der Nervenfasern und schützt sie vor Glukose;
  • Alpha-Liponsäure - ein Antioxidans, das die Ansammlung von Glukose in den Nerven verhindert und die Wiederherstellung beschädigter Fasern aufgrund der Aktivierung bestimmter Enzyme stimuliert;
  • Kalzium und Kalium, die Taubheitsgefühl und Krämpfe reduzieren;
  • Aldosereduktasehemmer - hemmen Stoffwechselreaktionen mit Glukose und verringern deren Wirkung auf das Nervensystem;
  • "Actovegin" - ein Präparat aus dem Blut von Kälbern, das die Verarbeitung von Glukose verbessert und den Blutfluss in den Gefäßen beschleunigt.

Zusätzlich werden bei starken Schmerzen nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente und andere Analgetika verwendet. Die Einhaltung neurologischer Störungen infektiöser Pathologien ist der Grund für die Ernennung lokaler und systemischer Antibiotika.

Die Behandlung der diabetischen Polyneuropathie mit Volksheilmitteln ist nur unter ärztlicher Aufsicht in Kombination mit einer medikamentösen Therapie möglich.

Ein rechtzeitiger Beginn der Behandlung der diabetischen Polyneuropathie mit Arzneimitteln kann zu einer anhaltenden Verbesserung des Zustands des peripheren Nervensystems führen, es ist jedoch unmöglich, den Prozess seiner Niederlage vollständig umzukehren.

Die Prävention der Pathologie bei der Diagnose von Diabetes besteht in der ständigen Aufrechterhaltung eines normalen Blutzuckerspiegels.

Einen Fehler gefunden? Wählen Sie es aus und drücken Sie Strg + Eingabetaste

ICD-10-Code für diabetische Polyneuropathie

Die Trennung der Polyneuropathie ist ziemlich kompliziert, da sie eine Reihe von Syndromen kombiniert. Einige Autoren bevorzugen es, die Läsion in Abhängigkeit davon zu klassifizieren, welche Teile des Nervensystems an dem Prozess beteiligt sind: periphere (Spinalnerven) und autonome (vegetative Schnitte) Formen.

Eine weitere häufig verwendete Klassifizierung:

  • Schnelle reversible Polyneuropathie (vorübergehend, aufgrund eines starken Blutzuckersprungs).
  • Symmetrisch stabile Polyneuropathie: Schädigung der dicken Nervenfasern (distal somatisch); Beschädigung dünner Fasern; autonome Läsion.
  • Fokale / multifokale Polyneuropathie: Schädeltyp; Komprimierungsart; proximaler Typ; thorakoabdominaler Typ; Extremitätenneuropathie.

Wichtig! Periphere Schäden an dicken Nervenfasern können wiederum sensorisch (für sensorische Nerven), motorisch (motorische Nerven), sensomotorisch (kombinierte Pathologie) sein..

Die Gründe

Der für Diabetiker charakteristische hohe Blutzuckerspiegel kann den Zustand kleinkalibriger Gefäße pathologisch beeinflussen, was zur Entwicklung einer Mikroangiopathie und großer Arterien führt und eine Makroangiopathie verursacht. Die Veränderungen, die in großen Gefäßen auftreten, ähneln dem Mechanismus der Bildung von Atherosklerose.

Angiopathie ist das Hauptglied bei der Entwicklung von Nervenschäden bei Diabetes

Bei Arteriolen und Kapillaren geschieht hier alles anders. Hyperglykämie aktiviert die Wirkung des Proteinkinase-C-Enzyms, das dazu beiträgt, den Ton der Wände von Blutgefäßen zu erhöhen, deren Membran zu verdicken und die Blutgerinnung zu verbessern. An der Innenwand von Arteriolen und Kapillaren beginnen sich Glykogen, Mukoproteine ​​und andere Kohlenhydratsubstanzen abzulagern..

Die toxischen Wirkungen von Glukose können unterschiedlich sein. Es verbindet die Proteine ​​und macht sie glykiert, was zu Schäden an den Gefäßmembranen und zu Störungen des Stoffwechsels, des Transports und anderer lebenswichtiger Prozesse im Körper führt. Das bekannteste glykierte Protein ist HbA1c-Hämoglobin. Je höher die Indizes, desto weniger Sauerstoff erhalten die Körperzellen, und es entsteht eine Gewebehypoxie.

Eine diabetische Polyneuropathie tritt aufgrund einer Schädigung der endoneuralen Gefäße (die sich in der Bindegewebsschicht zwischen den Nervenfasern im Nervenstamm befinden) auf. Dies wird durch die nachgewiesene Beziehung zwischen der Dicke der Gefäßmembranen und der Dichte der Fasern im Nerv bestätigt. Der Prozess erfasst Neuronen und ihre Prozesse, die aufgrund von Stoffwechselstörungen im Körper von Diabetikern sterben.

Provokative Faktoren

Die folgenden Faktoren tragen zur Entwicklung einer Polyneuropathie bei Diabetes mellitus bei:

  • Verletzung der Selbstüberwachung des Blutzuckers;
  • lange Periode der Grunderkrankung;
  • Bluthochdruck;
  • hohes Wachstum;
  • älteres Alter;
  • das Vorhandensein von schlechten Gewohnheiten (Rauchen, Alkohol trinken);
  • Dyslipidämie;
  • genetische Veranlagung.

Merkmale des pathologischen Prozesses mit mehreren Läsionen von Nervenfasern

Stufen

Abhängig von der Schwere der Manifestationen werden folgende Schadensstadien unterschieden, anhand derer die notwendige Behandlung der Polyneuropathie bestimmt wird:

Diabetische Polyneuropathie der unteren Extremitäten: medikamentöse Behandlung, Symptome

Die diabetische Polyneuropathie (ICD-10-Code G63.2 * oder E10-E14, S. 4) bezieht sich auf das Vorhandensein von Anzeichen einer Schädigung des Nervensystems bei Patienten mit Diabetes mellitus, wenn andere Ursachen der Pathologie ausgeschlossen sind. Die Diagnose kann auch ohne Beschwerden des Patienten gestellt werden, wenn die Läsion während der Untersuchung festgestellt wird.

Die diabetische Polyneuropathie wird nicht anhand eines klinischen Zeichens bestätigt. Aktuelle Empfehlungen der WHO legen nahe, dass die Diagnose das Vorhandensein von mindestens zwei Manifestationen einer Läsion bestimmen sollte, um die Pathologie des Nervensystems vor dem Hintergrund einer „süßen Krankheit“ zu bestätigen..

Wenn der Prozess in einzelnen Nervenfasern stattfindet, sprechen wir von Neuropathie. Bei zahlreichen Läsionen entwickelt sich eine Polyneuropathie. Patienten mit Typ-1-Diabetes mellitus erhalten in 15-55% der Fälle Komplikationen, Typ-2-Diabetes-Patienten - 17-45%.

Einstufung

Die Trennung der Polyneuropathie ist ziemlich kompliziert, da sie eine Reihe von Syndromen kombiniert. Einige Autoren bevorzugen es, die Läsion in Abhängigkeit davon zu klassifizieren, welche Teile des Nervensystems an dem Prozess beteiligt sind: periphere (Spinalnerven) und autonome (vegetative Schnitte) Formen.

Eine weitere häufig verwendete Klassifizierung:

  • Schnelle reversible Polyneuropathie (vorübergehend, aufgrund eines starken Blutzuckersprungs).
  • Symmetrisch stabile Polyneuropathie: Schädigung der dicken Nervenfasern (distal somatisch); Beschädigung dünner Fasern; autonome Läsion.
  • Fokale / multifokale Polyneuropathie: Schädeltyp; Komprimierungsart; proximaler Typ; thorakoabdominaler Typ; Extremitätenneuropathie.

Wichtig! Periphere Schäden an dicken Nervenfasern können wiederum sensorisch (für sensorische Nerven), motorisch (motorische Nerven), sensomotorisch (kombinierte Pathologie) sein..

Symptome

Die Symptome einer diabetischen Polyneuropathie hängen direkt vom Stadium und der Form ihrer Entwicklung sowie von der verwendeten Therapie ab..

Empfindliche Störungen

Charakteristische Manifestationen der sensorischen Pathologie. Sie können ausschließlich durch diagnostische Tests (subklinische Form) festgestellt werden oder zu Patientenbeschwerden (klinische Form) werden..

Patienten leiden unter Schmerzen. Der Schmerz kann brennen, backen, schießen, pochen.

Sein Auftreten kann sogar durch Faktoren ausgelöst werden, die bei gesunden Menschen keine Beschwerden verursachen..

Wichtig! Die diabetische Polyneuropathie der unteren Extremitäten ist durch ähnliche Manifestationen an der Seite der Füße und der Unterschenkel gekennzeichnet, da dort hauptsächlich die endoneuralen Gefäße leiden.

Der Patient kann über Taubheitsgefühl, ein Gefühl wie Gänsehaut, Brennen, Überempfindlichkeit gegen die Auswirkungen von Kälte, Hitze und Vibration klagen.

Physiologische Reflexe bleiben bestehen und pathologische können fehlen.

Empfindliche Störungen sind in der Regel symmetrisch. Mit dem Auftreten einer asymmetrischen Pathologie beginnt das Schmerzsyndrom im Beckenbereich und geht die Hüfte hinunter. Dies geht mit einer Verringerung des Volumens der betroffenen Extremität einher, was eine Verletzung ihrer Verhältnismäßigkeit gegenüber dem Rest des Körpers darstellt.

Eine Störung der Schmerzempfindlichkeit ist eines der hellsten Symptome einer Polyneuropathie

Kombinierte Pathologie

Die Entwicklung einer sensorisch-motorischen Polyneuropathie verläuft in den meisten Fällen chronisch. Diabetiker klagen über folgende Manifestationen:

  • Gefühl der Taubheit;
  • Schmerz anderer Art;
  • Verletzung der Empfindlichkeit bis zur vollständigen Abwesenheit;
  • Muskelschwäche;
  • Mangel an physiologischen und das Auftreten von pathologischen Reflexen;
  • Nachtkrämpfe der unteren und oberen Extremitäten;
  • mangelnde Stabilität beim Gehen.

Eine häufige Komplikation chronischer Prozesse in Kombination mit mechanischen Schäden ist der diabetische Fuß - ein pathologischer Zustand, bei dem die Läsion alle Strukturen einschließlich Knorpel und Knochenelemente erfasst. Ergebnis - Verformung und Gangstörung.

Ein wichtiger Punkt ist die Differenzierung der diabetischen sensomotorischen Form mit alkoholischer Polyneuropathie.

Offline-Niederlage

Auch Nervenzellen, die in den inneren Organen lokalisiert sind, können betroffen sein. Die Symptome hängen davon ab, welches Organ oder System betroffen ist..

Die Pathologie des Herzens und der Blutgefäße äußert sich in orthostatischer Hypertonie, Lungenödem und eingeschränkter Empfindlichkeit gegenüber körperlicher Aktivität. Die Patienten klagen über Herzrhythmusstörungen, erhöhten Blutdruck, Atemnot und Husten.

Ein Mangel an rechtzeitiger Behandlung kann tödlich sein.

Herzrhythmusstörung - ein mögliches Symptom einer autonomen Pathologie

Eine Schädigung des Magen-Darm-Trakts äußert sich in einer Parese, einer Abnahme des Tonus seiner Abteilungen, einer Verletzung der normalen Mikroflora und einer Refluxkrankheit. Die Patienten leiden an Erbrechen, Sodbrennen, Durchfall, Gewichtsverlust und Schmerzen.

Die urogenitale Polyneuropathie geht mit einer Atonie der Blase, einem umgekehrten Urinrückfluss, einer Beeinträchtigung der Sexualfunktion und Sekundärinfektionen einher. Schmerzen treten im unteren Rücken und oberhalb des Schambeins auf, das Wasserlassen wird häufig, begleitet von Schmerzen und Brennen, die Körpertemperatur steigt an, es tritt ein pathologischer Ausfluss aus der Vagina und der Harnröhre auf.

  • Verletzung von Schwitzprozessen (erhöht oder stark reduziert bis zum völligen Fehlen von Schweißdrüsen);
  • Pathologie des visuellen Analysators (der Durchmesser der Pupille nimmt ab, die Sehschärfe nimmt stark ab, insbesondere in der Dämmerung);
  • Nebennieren-Polyneuropathie hat keine symptomatischen Manifestationen.

Diagnose

Vor der Verschreibung einer Behandlung für eine diabetische Polyneuropathie der unteren Extremitäten wird der Patient nicht nur auf Neurologie untersucht, sondern auch von einem Endokrinologen, um die Höhe der Kompensation für die Grunderkrankung zu klären.

Wichtig! Nachdem der Arzt eine Anamnese des Lebens und der Krankheit des Patienten gesammelt hat, wird eine Untersuchung des Allgemeinzustands und der neurologischen Diagnose durchgeführt.

Der Spezialist klärt den Grad der verschiedenen Arten von Empfindlichkeit (Temperatur, Vibration, Tastempfindlichkeit, Schmerz). Verwenden Sie dazu Watte, Monofilamente, Schlägel mit einer Bürste und einer Nadel am Ende und Stimmgabeln.

In besonderen Fällen wird ein Material durch Biopsie zur weiteren Histologie entnommen. Die neurologische Untersuchung umfasst auch die folgenden Methoden:

  • Evozierte Potentiale - Nervenfasern werden stimuliert, deren Reaktionen von einem speziellen Gerät aufgezeichnet werden.
  • Die Elektroneurographie ist eine diagnostische Methode, mit der die Geschwindigkeit der Ausbreitung von Nervenimpulsen von den Abteilungen des Zentralnervensystems zu den Rezeptoren bestimmt wird.
  • Elektromyographie - eine Untersuchung, die den Zustand der Übertragung von Impulsen von Nervenzellen auf den Muskelapparat klärt.

Pulsübertragungserkennung - Eine wichtige Diagnosemethode

Labordiagnosemethoden sind obligatorisch: Klärung des Glykämieniveaus, biochemische Analyse, Indikatoren für das C-Peptid und glykiertes Hämoglobin. Bei Verdacht auf eine autonome Läsion wird dem Patienten ein EKG, eine Echokardiographie, Ultraschall des Herzens, Dopplerographie der Gefäße, Ultraschall des Magen-Darm-Trakts, Endoskopie und Röntgen verschrieben.

Der Zustand des Harnsystems kann durch tägliche Urinanalyse, Analyse nach Zimnitsky und Nechiporenko sowie durch Ultraschall, Zystographie, Zystoskopie und Elektromyographie bestimmt werden.

Behandlungsmerkmale

Voraussetzung für die Behandlung der diabetischen Polyneuropathie ist die Korrektur des Blutzuckers. Dies wird von einem Endokrinologen durchgeführt, der die Insulintherapie und die Verwendung von zuckersenkenden Medikamenten überprüft. Bei Bedarf werden die Mittel durch wirksamere ersetzt oder zusätzliche Medikamente verschrieben.

Eine Korrektur der Diät wird durchgeführt, die notwendige Art der körperlichen Aktivität wird ausgewählt. Der Arzt gibt Ratschläge, wie Blutdruck und Körpergewicht in akzeptablen Grenzen gehalten werden können..

Folgende Arzneimittelgruppen werden verschrieben:

  1. Derivate der Alpha-Liponsäure sind die Medikamente der Wahl. Sie sind in der Lage, überschüssiges Cholesterin zu entfernen und die toxischen Wirkungen externer Faktoren auf Leber und Blutgefäße zu stoppen. Vertreter - Berlition, Liponsäure, Thiogamma. Die Behandlungsdauer beträgt mindestens 2 Monate.
  2. B-Vitamine - verbessern die Funktion des zentralen und peripheren Nervensystems, tragen zur Normalisierung der Übertragung neuromuskulärer Impulse bei (Pyridoxin, Cyanocobalamin, Thiamin).
  3. Antidepressiva - werden verwendet, um schmerzhafte Manifestationen (Amitriptylin, Nortriptylin) zu reduzieren. In kleinen Dosen zugeteilt, um allmählich die gewünschte therapeutische Wirkung zu erzielen.
  4. Aldosereduktasehemmer - positive Aspekte in der Therapie mittels dieser Gruppe wurden angezeigt, aber sie erfüllten nicht alle ihre Hoffnungen. Wird nach Ermessen des behandelnden Arztes verwendet (Olrestatin, Izodibut, Tolrestat).
  5. Lokalanästhetika - werden verwendet, um Schmerzen in Form von Anwendungen zu stoppen. Der Effekt tritt nach 10-15 Minuten auf.
  6. Antikonvulsiva - Carbamazepin, Finitoin. Diese Gruppe erfordert eine sorgfältige Auswahl der Dosierung. Beginnen Sie mit kleinen Dosen, die über mehrere Wochen zunehmen.

Derivate der Alpha-Liponsäure (Thioktinsäure) - Medikamente zur Normalisierung des Zustands von Blutgefäßen und zur Beseitigung von Beschwerden bei diabetischen Schäden am Nervensystem

Hausmittel

Es ist möglich, diabetische Polyneuropathie nicht nur mit traditioneller Medizin zu behandeln, sondern auch mit verschiedenen Mitteln und Infusionen, die zu Hause hergestellt werden.

Rezept Nummer 1

Vorbereitete Brennnesselstiele verteilen. Der Patient sollte mindestens 7-10 Minuten am Tag darauf stampfen.

Rezept Nummer 2

Die zerkleinerten Klettenwurzeln und Blaubeerblätter werden gemischt. 3 EL Die resultierende Mischung wird mit einem Liter kochendem Wasser gegossen und mindestens 8 Stunden lang bestanden. Dann in Brand setzen und weitere 3 Stunden schmachten. Nachdem die Brühe abgekühlt ist, muss sie gefiltert werden. Trinken Sie die Menge an Flüssigkeit, die Sie tagsüber erhalten.

Rezept Nummer 3

Ein Glas Hafer wird in 1 Liter kochendes Wasser gegossen. Bestehen Sie 10 Stunden darauf, dann müssen Sie die Mischung mindestens 40 Minuten lang kochen. Vom Herd nehmen und an einen warmen Ort schicken. Nach dem Filtern und Einnehmen einer halben Stunde in ein Glas vor jeder Mahlzeit.

Es muss daran erinnert werden, dass es unmöglich ist, die Polyneuropathie mit Volksheilmitteln ohne traditionelle Medizin und Kontrolle über den Blutzucker loszuwerden. Die kombinierte Wirkung dieser Faktoren kann jedoch zu einem günstigen Ergebnis der Pathologie führen..

Letzte Aktualisierung: 18. April 2018

Diabetische Polyneuropathie: ICD-10-Code, Symptome, Ursachen und Behandlung

Polyneuropathie ist ein Krankheitskomplex, der die sogenannten multiplen Läsionen der peripheren Nerven umfasst.

Die Krankheit geht in der Regel in die sogenannte chronische Form über und hat einen aufsteigenden Verteilungsweg, dh dieser Prozess betrifft zunächst die kleinsten Fasern und fließt langsam zu größeren Ästen.

Dieser als diabetische Polyneuropathie ICD-10 bezeichnete pathologische Zustand wird verschlüsselt und je nach Ursprung und Krankheitsverlauf in folgende Gruppen eingeteilt: entzündliche und andere Polyneuropathien. Was ist also diabetische Polyneuropathie laut ICD??

Was ist das?

Polyneuropathie ist die sogenannte Komplikation von Diabetes, deren gesamte Essenz die vollständige Niederlage des verletzlichen Nervensystems ist.

Nervenschädigung bei Polyneuropathie

Normalerweise manifestiert es sich in einer beeindruckenden Zeitspanne, die seit der Diagnose von Störungen im endokrinen System vergangen ist. Genauer gesagt kann die Krankheit 25 Jahre nach dem Auftreten von Problemen mit der Insulinproduktion beim Menschen auftreten.

Es gab jedoch Fälle, in denen die Krankheit bereits fünf Jahre nach der Erkennung von Pankreas-Pathologien bei Patienten von Endokrinologen festgestellt wurde. Das Krankheitsrisiko ist bei Patienten mit Diabetes gleich, sowohl beim ersten als auch beim zweiten Typ.

Ursachen des Auftretens

Mycelix ist für Diabetes. Verwalten, um kostenlos zu bekommen! Mehr In der Regel werden bei längerem Krankheitsverlauf und relativ häufigen Schwankungen des Zuckerspiegels Stoffwechselstörungen in allen Organen und Systemen des Körpers diagnostiziert.

Und das Nervensystem leidet als erstes. Nervenfasern versorgen in der Regel die kleinsten Blutgefäße.

Unter dem anhaltenden Einfluss von Kohlenhydraten tritt die sogenannte Nervenernährungsstörung auf. Infolgedessen geraten sie in einen Zustand der Hypoxie, und infolgedessen treten die primären Symptome der Krankheit auf.

Mit dem anschließenden Verlauf und häufigen Dekompensationen sind die bestehenden Probleme mit dem Nervensystem, die allmählich einen irreversiblen chronischen Charakter annehmen, erheblich kompliziert..

Da spezielle Vitamine und Mineralien für das Funktionieren des Nervensystems und die Verhinderung von Störungen im Nervensystem sowie bei Diabetes erforderlich sind, ist die Absorption und Verarbeitung aller nützlichen Substanzen erheblich beeinträchtigt, das Nervengewebe leidet unter Unterernährung und entwickelt dementsprechend eine unerwünschte Polyneuropathie.

Diabetische Polyneuropathie der unteren Extremitäten nach ICD-10

Dies ist die Diagnose, die am häufigsten von Patienten mit Diabetes gestellt wird..

Diese Krankheit betrifft den Körper, wenn das periphere System und seine Fasern erheblich gestört sind. Es kann durch eine Vielzahl von Faktoren ausgelöst werden..

In der Regel sind vor allem Menschen mittleren Alters betroffen. Es ist bemerkenswert, aber Männer werden viel häufiger krank. Es ist auch erwähnenswert, dass Polyneuropathie bei Kindern und Jugendlichen im Vorschulalter keine Seltenheit ist.

Die diabetische Polyneuropathie, deren ICD-10-Code E10-E14 lautet, betrifft normalerweise die oberen und unteren Extremitäten einer Person.

Infolgedessen wird die Empfindlichkeit, die Arbeitsfähigkeit erheblich verringert, die Gliedmaßen werden asymmetrisch und die Durchblutung wird ebenfalls erheblich beeinträchtigt.

Wie Sie wissen, ist das Hauptmerkmal dieser Krankheit, dass sie sich im ganzen Körper ausbreitet und zuerst die langen Nervenfasern betrifft. Daher ist es nicht verwunderlich, warum die Füße zuerst leiden..

Zeichen

Die Krankheit, die sich hauptsächlich an den unteren Extremitäten manifestiert, weist eine große Anzahl von Symptomen auf:

Aurora Borealis - Diabetesprävention (Beratung) Lesen Sie mehr

  • Gefühl starker Taubheit in den Beinen;
  • Schwellung der Füße und Beine;
  • unerträgliche Schmerzen und Nähte;
  • Muskelschwäche;
  • Erhöhen oder verringern Sie die Empfindlichkeit der Gliedmaßen.

Jede Form der Neuropathie hat ein eigenes Symptom:

  • Diabetiker in den ersten Stadien. Es ist gekennzeichnet durch Taubheitsgefühl der unteren Extremitäten, ein Kribbeln und ein starkes Brennen in ihnen. Es gibt kaum wahrnehmbare Schmerzen in den Füßen, Knöchelgelenken sowie in den Wadenmuskeln. In der Regel werden die Symptome nachts lebhafter und ausgeprägter;
  • Diabetiker in den späteren Stadien. Wenn es vorhanden ist, werden die folgenden alarmierenden Symptome festgestellt: unerträgliche Schmerzen in den unteren Extremitäten, die auch in Ruhe auftreten können, Schwäche, Muskelatrophie und eine Veränderung der Pigmentierung der Haut. Mit der allmählichen Entwicklung der Krankheit verschlechtert sich der Zustand der Nägel, wodurch sie spröder werden, sich verdicken oder sogar verkümmern. Auch der sogenannte diabetische Fuß wird beim Patienten gebildet: Er nimmt signifikant an Größe zu, Plattfuß tritt auf, Knöchelverformung und neuropathisches Ödem entwickeln sich;
  • diabetische Enzephalopolneuropathie. Es ist durch folgende Symptome gekennzeichnet: anhaltende Kopfschmerzen, sofortige Müdigkeit und erhöhte Müdigkeit;
  • giftig und alkoholisch. Sie ist durch solche ausgeprägten Symptome gekennzeichnet: Krämpfe, Taubheitsgefühl der Beine, eine signifikante Verletzung der Empfindlichkeit der Füße, Schwächung der Sehnen und Muskelreflexe, eine Veränderung des Hautschattens zu bläulich oder braun, eine Abnahme des Haaransatzes und eine Abnahme der Temperatur in den Beinen, die nicht vom Blutfluss abhängt. Infolgedessen bilden sich trophische Geschwüre und Schwellungen der Beine..

    Bei einem ausreichend langen Verlauf toxischer und alkoholischer Formen der Krankheit entwickelt sich eine Parese und sogar eine Lähmung der unteren Extremitäten.

    Behandlung

    Es ist wichtig zu bedenken, dass die Behandlung umfassend und gemischt sein sollte. Es muss sicherlich bestimmte Medikamente enthalten, die auf alle Bereiche des Entwicklungsprozesses abzielen..

    Es ist sehr wichtig, dass die Behandlung die Einnahme dieser Medikamente umfasst:

  • Vitamine. Sie müssen mit der Nahrung aufgenommen werden. Dank ihnen verbessert sich der Transport von Impulsen entlang der Nerven und die negativen Auswirkungen von Glukose auf die Nerven werden ebenfalls blockiert.
  • Alpha-Liponsäure. Es verhindert die Ansammlung von Zucker im Nervengewebe, aktiviert bestimmte Gruppen von Enzymen in den Zellen und stellt bereits betroffene Nerven wieder her.
  • Schmerzmittel;
  • Aldose-Reduktase-Inhibitoren. Sie verhindern eine der Möglichkeiten, Zucker im Blut umzuwandeln, wodurch seine Wirkung auf Nervenenden verringert wird.
  • Actovegin. Es fördert die Verwendung von Glukose, verbessert die Mikrozirkulation des Blutes in den Arterien, Venen und Kapillaren, die die Nerven versorgen, und verhindert auch den Tod von Nervenzellen.
  • Kalium und Kalzium. Diese Substanzen haben die Fähigkeit, Krämpfe und Taubheitsgefühle in den menschlichen Gliedmaßen zu reduzieren.
  • Antibiotika. Ihr Empfang kann nur erforderlich sein, wenn die Gefahr einer Brandwunde besteht.

    Basierend darauf, welche spezielle Form der diabetischen Polyneuropathie ICD-10 gefunden wird, verschreibt der behandelnde Arzt eine professionelle Behandlung, die die Symptome der Krankheit vollständig beseitigt. In diesem Fall können wir auf eine vollständige Heilung hoffen.

    Ein kompetenter Spezialist verschreibt sowohl medikamentöse als auch nicht medikamentöse Behandlungen.

    Es ist zunächst sehr wichtig, den Blutzuckerspiegel signifikant zu senken und erst dann mit der Behandlung der diabetischen Polyneuropathie gemäß ICD fortzufahren. Wenn dies nicht getan wird, sind alle Bemühungen völlig unwirksam.

    In der toxischen Form ist es sehr wichtig, alkoholische Getränke vollständig zu eliminieren und eine strenge Diät einzuhalten. Der behandelnde Arzt muss auf jeden Fall spezielle Medikamente verschreiben, die die Mikrozirkulation im Blut verbessern und das Auftreten von Blutgerinnseln verhindern. Es ist auch sehr wichtig, Schwellungen loszuwerden.

    Bei richtiger und kompetenter Behandlung sowie bei Einhaltung einer Diät ist die Prognose immer recht günstig. Aber nicht selbst behandeln, aber es ist besser, sofort qualifizierte Spezialisten zu kontaktieren, die helfen, diese unangenehme Krankheit loszuwerden.

    Zu diesem Thema

    Kandidat der medizinischen Wissenschaften über Polyneuropathie bei Patienten mit Diabetes:

    Wie aus allen in diesem Artikel enthaltenen Informationen hervorgeht, ist diabetische Neuropathie durchaus behandelbar. Das Wichtigste ist, diesen Prozess nicht zu starten..

    Die Krankheit hat ausgeprägte Symptome, die schwer zu bemerken sind, so dass Sie sie mit einem vernünftigen Ansatz schnell genug loswerden können.

    Nach dem Erkennen der ersten alarmierenden Symptome ist es wichtig, sich einer vollständigen medizinischen Untersuchung zu unterziehen, die die angebliche Diagnose bestätigt. Erst danach können wir mit der Behandlung der Krankheit fortfahren.

    Diabetische Polyneuropathie: Symptome, Behandlung, Diagnose

    Die diabetische Polyneuropathie ist eine der häufigsten Komplikationen bei Diabetes. Es wird angenommen, dass sich bei mehr als 70-90% aller Menschen mit Diabetes über 5 Jahren eine diabetische Polyneuropathie entwickelt. Im Anfangsstadium überwiegen asymptomatische Formen, die nur mit einer gründlichen neurologischen Untersuchung und / oder mit instrumentellen Forschungsmethoden nachgewiesen werden können

    Informationen für Ärzte. Um die Diagnose einer diabetischen Polyneuropathie zu verschlüsseln, sollte der Code G63.2 * gemäß ICD 10 verwendet werden. Geben Sie in diesem Fall die Variante der Krankheit (sensorisch, motorisch, autonom oder eine Kombination davon) und den Schweregrad der Manifestationen an. Die erste Diagnose muss direkt auf Diabetes mellitus hinweisen (gemäß ICD 10-Codes E10-E14 + mit einem gemeinsamen vierten Zeichen 4)..

  • Literatur Zu Dem Herzrhythmus

    Beseitigen Sie das Gefäßnetzwerk an den Beinen: Ist es real??

    Diese Krankheit, in der Medizin Teleangiektasie genannt, verursacht schwere psychische Beschwerden, insbesondere beim fairen Geschlecht. Das Problem ist aber nicht nur ästhetischer Natur.

    Brustschmerzen - Ursachen, Symptome, Behandlung

    Schmerzen in der Brust können kurzfristiger Natur sein, wenn eine Person beispielsweise eine harte Mahlzeit zu sich nimmt, und sie können auf eine Pathologie oder das Auftreten verschiedener Krankheiten hinweisen.