Symptome einer Mitralakkordruptur

Mitralklappen-Sehnenruptur ist eine Erkrankung, die sich als Komplikation sowohl der angeborenen Degeneration von Klappenapparatelementen als auch der häufigsten Mitralklappenerkrankungen, einschließlich rheumatischer Valvulitis, infektiöser Endokarditis, und auch als Folge einer traumatischen Verletzung entwickeln kann. Auf die eine oder andere Weise tritt nach Ansicht der meisten Autoren ein Akkordbruch selten ohne einen provozierenden Faktor oder eine prädisponierende Pathologie auf..

Diese Komplikation ist sehr charakteristisch für Patienten mit myxomatöser Mitralklappendegeneration. Wie bereits erwähnt, befindet sich das Zellmaterial in diesem Zustand zufällig mit Brüchen und Fragmentierung von Kollagenfibrillen. Die Sehnenakkorde sind dünner und / oder länglich..

Die Mechanismen des Herzumbaus und der hämodynamischen Veränderungen, die sich in dieser Pathologie entwickeln, ähneln Veränderungen bei Patienten mit Funktionsstörungen und Papillarmuskelrupturen. Klinisch ist eine fortschreitende Herzinsuffizienz sicherlich das Hauptsymptom einer Akkordruptur. Darüber hinaus sind verschiedene Arten von Tachyarrhythmien charakteristisch. Oft wird der Krankheitsverlauf durch Thromboembolien erschwert.

Studien haben gezeigt, dass die Blutplättchenaggregation häufig auf der atrialen Oberfläche und in den Bereichen der Fixierung der Akkorde des hinteren Mitralklappenhöckers am Myokard auftritt, die laut Literatur in mehr als der Hälfte der Fälle an dem Prozess beteiligt sind. Die Art und der prognostische Wert dieses Phänomens sind nicht vollständig verstanden. Es wird vermutet, dass die Bindegewebsorganisation dieser Thrombozytenaggregationen an der Veränderung des Erscheinungsbilds der Klappe beteiligt sein kann..

Ein charakteristischer echokardiographischer Befund bei Patienten mit Mitralklappenruptur ist eine pathologisch bewegliche Mitralklappe. In der heimischen Literatur wird häufig der Begriff "Dreschmitralklappe" oder "Dreschflügel" verwendet, um dieses Phänomen zu definieren..

Die Pathologie lässt sich am besten durch eine zweidimensionale Echokardiographie erkennen, bei der ein Absacken eines Teils des Mitralklappenblatts in die Systole in die Höhle des linken Vorhofs sichtbar ist. Gleichzeitig ist ein wichtiges Merkmal, das dieses Stehen von einem schweren Mitralklappenprolaps unterscheidet, dass das Ende des Dreschflügels zum linken Vorhof zeigt. In der Regel zeigen sich bei Patienten mit Mitralklappenruptur auch das Fehlen eines Verschlusses von zwei Höckern der Mitralklappe und deren systolisches Flattern.

Schließlich ist das dritte charakteristische Merkmal dieser Pathologie die chaotische diastolische Bewegung der Klappenlappen, die am besten in der Position entlang der kurzen Achse zu sehen ist. Bei akuter Entwicklung einer Mitralinsuffizienz aufgrund einer Trennung der Akkorde entwickelt sich außerdem recht schnell eine Erweiterung der Höhle des linken Vorhofs.

Es gibt Hinweise darauf, dass ein Akkordbruch bei Patienten mit akutem rheumatischem Fieber häufiger die Funktion der vorderen Mitralklappenbroschüre stört, während die hintere Packungsbeilage bei Patienten mit einer Dreschbroschüre häufiger in den Prozess involviert ist..

Die Dopplerographie zeigt einen unterschiedlichen Grad an Mitralinsuffizienz, dessen Strahl bei Patienten mit einer pathologisch beweglichen Klappe wie bei einem Mitralklappenprolaps gewöhnlich exzentrisch in die entgegengesetzte Richtung zu dem am Prozess beteiligten Flügel gerichtet ist

Die Behandlung von Sehnenrupturen, die zur Bildung einer hämodynamisch signifikanten Mitralklappeninsuffizienz führen, sollte chirurgisch erfolgen. Die Entscheidung über eine rekonstruktive Operation an der Klappe sollte rechtzeitig getroffen werden..

Eine der häufigsten Herzerkrankungen ist der Mitralklappenprolaps. Was bedeutet dieser Begriff? Normalerweise sieht die Arbeit des Herzens ungefähr so ​​aus. Das linke Atrium zieht sich zusammen, um Blut freizusetzen, die Klappen öffnen sich zu diesem Zeitpunkt und Blut fließt in den linken Ventrikel. Ferner schließen sich die Höcker und die Kontraktion des Ventrikels bewirkt bereits, dass sich das Blut in die Aorta bewegt.

Beim Klappenprolaps gelangt ein Teil des Blutes zum Zeitpunkt der ventrikulären Kontraktion wieder in das Atrium, da der Prolaps eine Ablenkung ist, die verhindert, dass sich die Höcker normal schließen. Somit kommt es zu einem umgekehrten Rückfluss von Blut (Aufstoßen) und es entwickelt sich eine Mitralinsuffizienz.

Warum entwickelt sich die Pathologie?

Mitralklappenprolaps ist ein Problem, das bei jungen Menschen häufiger auftritt. Das Alter von 15 bis 30 Jahren ist am typischsten für die Diagnose dieses Problems. Die Ursachen der Pathologie sind schließlich unklar. In den meisten Fällen tritt MVP bei Menschen mit Bindegewebspathologien auf, beispielsweise mit Dysplasie. Eines seiner Kennzeichen kann eine erhöhte Flexibilität sein..

Wenn eine Person beispielsweise den Daumen der Hand leicht in die entgegengesetzte Richtung beugt und sie bis zum Unterarm erreicht, besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit, dass eine der Pathologien von Bindegewebe und MVP vorliegt.

Eine der Ursachen für Mitralklappenprolaps sind angeborene genetische Störungen. Die Entwicklung dieser Pathologie ist jedoch auch aufgrund erworbener Ursachen möglich.

Erworbene Ursachen für PMK

  • Herzischämie;
  • Myokarditis;
  • Verschiedene Arten der Kardiomyopathie;
  • Herzinfarkt;
  • Kalziumablagerungen am Mitralring.

Infolge schmerzhafter Prozesse wird die Blutversorgung der Herzstrukturen gestört, das Gewebe entzündet, die Zellen sterben ab, das Bindegewebe wird ersetzt, das Gewebe der Klappe selbst und die sie umgebenden Strukturen werden dichter.

All dies führt zu Veränderungen im Gewebe der Klappe, zu einer Schädigung der Muskeln, die sie kontrollieren, wodurch die Klappe nicht mehr vollständig schließt, dh ein Vorfall ihrer Klappen auftritt.

Ist PMK gefährlich?

Obwohl Mitralklappenprolaps als Herzpathologie eingestuft wird, ist die Prognose in den meisten Fällen positiv und es werden keine Symptome beobachtet. Oft wird MVP während eines Ultraschalls des Herzens während einer vorbeugenden Untersuchung zufällig diagnostiziert..

Manifestationen von MVP hängen vom Grad des Prolaps ab. Symptome treten auf, wenn das Aufstoßen schwerwiegend ist, was bei einer signifikanten Durchbiegung der Klappenhöcker möglich ist..

Die meisten Menschen mit MVP leiden nicht darunter, die Pathologie beeinflusst ihr Leben und ihre Leistung in keiner Weise. Beim zweiten und dritten Grad des Prolaps sind jedoch unangenehme Empfindungen im Herzen, Schmerzen und Rhythmusstörungen möglich.

In den schwersten Fällen entwickeln sich Komplikationen, die mit Durchblutungsstörungen und einer Verschlechterung des Herzmuskels aufgrund von Dehnung während des umgekehrten Blutrückflusses verbunden sind.

Komplikationen der Mitralinsuffizienz

Die letztere Komplikation ist äußerst selten und kann auftreten, wenn MVP mit ventrikulären Arrhythmien kombiniert wird, die lebensbedrohlich sind.

Prolapsgrade

  • 1 Grad - Ventilklappen biegen 3-6 mm,
  • 2 Grad - Durchbiegung nicht mehr als 9 mm,
  • 3 Grad - mehr als 9 mm.

Daher ist der Mitralklappenprolaps meistens nicht gefährlich, sodass keine Behandlung erforderlich ist. Bei einem signifikanten Schweregrad der Pathologie benötigen die Menschen jedoch eine sorgfältige Diagnose und Hilfe.

Wie manifestiert sich das Problem?

Mitralklappenprolaps manifestiert sich in spezifischen Symptomen mit signifikanter Regurgitation. Bei der Befragung von Patienten mit erkanntem MVP, selbst im geringsten Maße, stellt sich jedoch heraus, dass bei Menschen viele Beschwerden über geringfügige Beschwerden auftreten.

Diese Beschwerden ähneln Problemen mit vegetativer oder neurozirkulatorischer Dystonie. Da diese Störung häufig gleichzeitig mit Mitralinsuffizienz diagnostiziert wird, ist es nicht immer möglich, zwischen den Symptomen zu unterscheiden, aber die PMK spielt eine entscheidende Rolle bei Veränderungen des Wohlbefindens..

Alle Probleme, Schmerzen oder Beschwerden, die aus Mitralinsuffizienz resultieren, sind mit einer Verschlechterung der Hämodynamik, d. H. Des Blutflusses, verbunden.

Da bei dieser Pathologie ein Teil des Blutes zurück in das Atrium geworfen wird und nicht in die Aorta gelangt, muss das Herz zusätzliche Arbeit leisten, um einen normalen Blutfluss sicherzustellen. Übermäßige Belastung kommt niemals zugute, sondern führt zu einem schnelleren Verschleiß der Stoffe. Darüber hinaus führt das Aufstoßen aufgrund des Vorhandenseins einer zusätzlichen Portion Blut zur Ausdehnung des Atriums.

Infolge des Blutüberlaufs des linken Vorhofs tritt eine Überlastung aller linken Teile des Herzens auf, die Kraft seiner Kontraktionen nimmt zu, da Sie mit einer zusätzlichen Portion Blut fertig werden müssen. Im Laufe der Zeit können sich linksventrikuläre Hypertrophie sowie Vorhöfe entwickeln, was zu einem Druckanstieg in den durch die Lunge verlaufenden Gefäßen führt.

Wenn sich der pathologische Prozess weiter entwickelt, verursacht die pulmonale Hypertonie eine Hypertrophie des rechten Ventrikels und eine Trikuspidalklappeninsuffizienz. Symptome einer Herzinsuffizienz treten auf. Das beschriebene Bild ist typisch für einen Mitralklappenprolaps 3. Grades, in anderen Fällen geht die Krankheit viel leichter.

Die überwiegende Mehrheit der Patienten unter den Symptomen eines Mitralklappenprolaps berichtet von Herzschlagperioden, die von unterschiedlicher Stärke und Dauer sein können..

Ein Drittel der Patienten verspürt regelmäßig Luftmangel und möchte, dass der Atem tiefer geht.

Aggressivere Symptome sind Bewusstlosigkeit und Ohnmacht..

Sehr oft geht ein Mitralklappenprolaps mit einer verminderten Leistung und Reizbarkeit einher, eine Person kann emotional instabil sein, der Schlaf kann in ihr gestört sein. Es kann Brustschmerzen geben. Darüber hinaus sind sie in keiner Weise mit körperlicher Aktivität verbunden, und Nitroglycerin wirkt nicht auf sie.

Häufigste Symptome

  • Brustschmerzen;
  • Luftmangel;
  • Dyspnoe;
  • Herzklopfen oder Rhythmusversagen;
  • Ohnmacht;
  • Instabile Stimmung;
  • Schnelle Ermüdbarkeit;
  • Kopfschmerzen morgens oder abends.

Alle diese Symptome können nicht nur als charakteristisch für den Mitralklappenprolaps bezeichnet werden, sondern können auch durch andere Probleme verursacht werden. Bei der Untersuchung von Patienten mit ähnlichen Beschwerden (insbesondere in jungen Jahren) wird jedoch häufig ein Mitralklappenprolaps von 1 Grad oder sogar 2 Grad festgestellt.

Wie wird Pathologie diagnostiziert?

Vor Beginn der Behandlung benötigen Sie eine genaue Diagnose. Wenn es notwendig wird, MVP zu diagnostizieren?

Wenn solche Verdächtigungen auftreten, müssen Sie sich an einen Spezialisten, einen Kardiologen, wenden. Diagnose und Behandlung sollten von ihm durchgeführt werden. Die wichtigsten diagnostischen Methoden sind Auskultation und Ultraschall des Herzens.

Während der Auskultation kann der Arzt ein charakteristisches Geräusch hören. Bei jungen Patienten wird das Herzgeräusch jedoch häufig festgestellt. Es kann aufgrund einer sehr schnellen Blutbewegung auftreten, bei der sich Turbulenzen und Turbulenzen bilden..

Solches Geräusch ist keine Pathologie, es bezieht sich auf physiologische Manifestationen und beeinflusst nicht den Zustand eines Menschen und die Arbeit seiner Organe. Wenn jedoch Geräusche erkannt werden, lohnt es sich, auf Nummer sicher zu gehen und zusätzliche Diagnosetests durchzuführen..

Nur die Methode der Echokardiographie (Ultraschall) kann MVP oder dessen Fehlen zuverlässig identifizieren und bestätigen. Die Ergebnisse der Untersuchung werden auf dem Bildschirm angezeigt und der Arzt sieht, wie das Ventil funktioniert. Er sieht die Bewegung seiner Flügel und eine Ablenkung unter dem Blutfluss. Der Mitralklappenprolaps manifestiert sich möglicherweise nicht immer in Ruhe. In einigen Fällen wird der Patient nach dem Training erneut untersucht, beispielsweise nach 20 Kniebeugen.

In Reaktion auf die Belastung steigt der Blutdruck an, die Druckkraft auf das Ventil steigt an, und selbst ein kleiner Prolaps macht sich im Ultraschall bemerkbar.

Wie ist die Behandlung

Wenn MVP ohne Symptome auftritt, ist keine Behandlung erforderlich. Bei einer aufgedeckten Pathologie empfiehlt der Arzt normalerweise, einen Kardiologen aufzusuchen, der jährlich einen Ultraschall des Herzens durchführt. Dies ermöglicht es, den Prozess in der Dynamik zu sehen und eine Verschlechterung des Zustands und des Betriebs des Ventils festzustellen.

Darüber hinaus empfiehlt der Kardiologe normalerweise, mit dem Rauchen aufzuhören, starken Tee und Kaffee zu trinken und den Alkoholkonsum zu minimieren. Physiotherapieübungen oder andere körperliche Aktivitäten, mit Ausnahme von schweren Sportarten, sind nützlich.

Ein Mitralklappenprolaps 2. Grades und insbesondere 3. Grades kann zu einem erheblichen Aufstoßen führen, was zu einer Verschlechterung des Wohlbefindens und zum Auftreten von Symptomen führt. In diesen Fällen wird eine medikamentöse Behandlung durchgeführt. Kein Medikament kann jedoch den Zustand der Klappe und den Prolaps selbst beeinflussen. Aus diesem Grund ist die Behandlung symptomatisch, dh der Haupteffekt zielt darauf ab, die Person von unangenehmen Symptomen zu befreien.

Für MVP verschriebene Therapie

  • Antiarrhythmikum;
  • Antihypertensiv;
  • Stabilisierung des Nervensystems;
  • Tonic.

In einigen Fällen überwiegen die Symptome einer Arrhythmie, dann werden geeignete Medikamente benötigt. In anderen Fällen sind Beruhigungsmittel erforderlich, da der Patient sehr reizbar ist. Daher werden Medikamente entsprechend Beschwerden und festgestellten Problemen verschrieben..

Dies kann eine Kombination von Symptomen sein, dann sollte die Behandlung umfassend sein. Es wird empfohlen, dass alle Patienten mit Mitralklappenprolaps ein Regime organisieren, damit der Schlaf von ausreichender Dauer ist..

Unter den Medikamenten werden Betablocker verschrieben, Medikamente, die das Herz nähren und die Stoffwechselprozesse darin verbessern. Von Beruhigungsmitteln sind Baldrian- und Mutterkrautinfusionen oft recht wirksam..

Die Exposition gegenüber Arzneimitteln kann möglicherweise nicht den gewünschten Effekt hervorrufen, da dies den Zustand der Klappe nicht beeinflusst. Es kann zu einer gewissen Besserung kommen, die jedoch im akut fortschreitenden Krankheitsverlauf nicht als stabil angesehen werden kann..

Darüber hinaus sind Komplikationen möglich, die eine chirurgische Behandlung erfordern. Die häufigste Ursache für eine Operation bei MVP ist das Reißen der Mitralklappenbänder.

Gleichzeitig steigt die Herzinsuffizienz sehr schnell an, da die Klappe überhaupt nicht schließen kann.

Die chirurgische Behandlung ist eine Klappenringverstärkung oder eine Mitralklappenimplantation. Solche Operationen sind heute recht erfolgreich und können den Patienten zu einer deutlichen Verbesserung von Gesundheit und Wohlbefinden führen..

Im Allgemeinen hängt die Prognose für einen Mitralklappenprolaps von mehreren Faktoren ab:

  • die Entwicklungsrate des pathologischen Prozesses;
  • die Schwere der Pathologie der Klappe selbst;
  • Grad des Aufstoßen.

Natürlich spielen die rechtzeitige Diagnose und die genaue Einhaltung der Vorschriften eines Kardiologen eine wichtige Rolle für den Erfolg der Behandlung. Wenn der Patient auf seine Gesundheit achtet, wird er rechtzeitig "Alarm schlagen" und die erforderlichen Diagnoseverfahren durchführen sowie mit der Behandlung beginnen.

Im Falle einer unkontrollierten Entwicklung der Pathologie und des Mangels an notwendiger Behandlung kann sich der Herzzustand allmählich verschlechtern, was zu unangenehmen und möglicherweise irreversiblen Folgen führt.

Ist Prävention möglich?

Mitralklappenprolaps ist hauptsächlich ein angeborenes Problem. Dies bedeutet jedoch nicht, dass es unmöglich ist, dies zu verhindern. Zumindest ist es möglich, das Risiko eines Prolapses der Grade 2 und 3 zu verringern.

Prävention kann regelmäßige Besuche bei einem Kardiologen, Einhaltung von Diät und Ruhe, regelmäßige Bewegung, Prävention und rechtzeitige Behandlung von Infektionskrankheiten sein.

Akute Mitralinsuffizienz (OMN) - eine plötzliche Regurgitation der Klappe, die zu einer linksventrikulären Herzinsuffizienz mit Symptomen eines Lungenödems und einer pulmonalen Hypertonie führt.
Ursachen der akuten Mitralinsuffizienz bei Kindern und Jugendlichen

Bei Kindern und Jugendlichen sind die Ursachen für OMN normalerweise ein geschlossenes Brusttrauma, Rheuma und infektiöse Endokarditis, seltener eine myxomatöse Degeneration und Herztumoren. Die Ursachen von OMN sind nachstehend in Abhängigkeit von den anatomischen Strukturen des Klappenapparats aufgeführt.

Die Niederlage des Mitralrings:
infektiöse Endokarditis (Abszessbildung);
Verletzung (Ventilbetrieb);
paravalvuläres Versagen aufgrund von Nahtdiskrepanzen (chirurgisches technisches Problem, infektiöse Endokarditis).

Die Niederlage der Mitralklappen:
- infektiöse Endokarditis (Perforation des Blattes oder Verstopfung des Blattes durch Vegetation);
- Trauma (Durchbruch der Klappe während der perkutanen Mitralballon-Valvulotomie, durchdringende Brustverletzung);
- Tumoren (atriales Myxom);
- myxomatöse Degeneration;
- systemischer Lupus erythematodes (Liebman-Sachs-Endokarditis).

Sehnenakkordbruch:
- idiopathisch (spontan);
- myxomatöse Degeneration (Mitralklappenprolaps, Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlo-Syndrom);
- infektiöse Endokarditis;
- akutes rheumatisches Fieber;
- Trauma (perkutane Ballonklappenplastik, geschlossene Brustverletzung)

Papilläre Muskelerkrankung:
- Erkrankungen der Herzkranzgefäße, die zu Funktionsstörungen und seltener zur Trennung des Papillarmuskels führen;
- akute globale Dysfunktion des linken Ventrikels;
- infiltrative Erkrankungen (Amyloidose, Sarkoidose);
- Verletzung.

Bei Kindern ist die häufigste Ursache für akutes Mitralinsuffizienz ein Dreschflegel-Mitralblatt..

Im Gegensatz zum MK-Prolaps wird die Spitze des zerrissenen Teils stärker in den Vorhof verschoben als der Flügelkörper (Abb. 6.1). Das Dangling-Leaf-Syndrom tritt als Folge eines Bruchs eines Teils des Blattes, der Akkorde oder der Papillarmuskeln auf, was bei weitem nicht immer zu unterscheiden ist. Diese Ruptur tritt normalerweise bei einer geschlossenen stumpfen Brustverletzung auf (insbesondere bei Kindern mit myxomatösem MVP), seltener als Komplikation einer infektiösen Endokarditis.

Hämodynamik
OMN, das normalerweise ein zweites Mal auftritt, wenn sich die Akkorde der Mitralklappe lösen, führt zu einer plötzlichen Überlastung des linken Ventrikels und des linken Atriums. Die Überlastung des Volumens des linken Ventrikels geht mit einer deutlichen Zunahme seiner Arbeit einher. Ein Anstieg des Drucks zum Füllen des linken Ventrikels in Kombination mit der Abgabe von Blut vom linken Ventrikel zum linken Vorhof während der Systolenperiode führt zu einem Druckanstieg im linken Vorhof. Ein Druckanstieg im linken Vorhof führt wiederum zu einem starken Druckanstieg in der Lunge, was zu akutem Lungenödem und Atemversagen führt.

Krankheitsbild
Bei akuter Mitralinsuffizienz wird das Krankheitsbild hauptsächlich durch die Symptome eines Lungenödems und eines akuten linksventrikulären Versagens bestimmt.

Herzgrößen bleiben normalerweise normal.

Auskultatorische Symptome
Akute Mitralinsuffizienz ist durch das Auftreten der folgenden Geräusche gekennzeichnet.

- Systolisches Zittern oder grobes systolisches Murmeln ist zu hören. Er ist sogar von hinten zu hören, in der Nähe der Wirbel, näher am Nacken. Geräusche können in der Achselhöhle, auf der Rückseite oder entlang der linken Kante des Brustbeins gemacht werden.

- Im Xiphoid-Prozess (dh in der Projektion der Trikuspidalklappe) ist aufgrund der raschen Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie und einer akuten rechtsventrikulären Überlastung ein Geräusch systolischer Regurgitation zu hören.

- Das systolische Murmeln ist so weit wie möglich nicht im Bereich der Herzspitze, sondern am linken Rand des Sternums und an der Basis des Herzens zu hören (dies wird bei einer Funktionsstörung der subvalvulären Strukturen des vorderen Mitralklappenblattes beobachtet, die zur medialen Richtung des Regurgitant-Blutflusses führt).

Das systolische Murmeln vor der Aortenkomponente von Ton II endet (aufgrund der Einschränkung der Dehnbarkeit des linken Vorhofs und des Abfalls des Druckgradienten zwischen dem linken Ventrikel und dem linken Vorhof am Ende der Systole).

- Fehlender III-Ton trotz schwerer Herzinsuffizienz.

- Es tritt ein pathologischer IV-Tonus auf, der im Bereich der Herzspitze in der Position des Kindes auf der linken Seite besser zu hören ist (normalerweise ist der IV-Tonus bei Mitralinsuffizienz, sekundär zu einer Funktionsstörung der Papillarmuskulatur sowie bei OMN, die durch einen Bruch der Sehnenakkorde verursacht wird, zu hören)..

- Schneller Akzent II Ton und seine Aufspaltung über der Lungenarterie.

Symptome eines akuten Lungenödems:
- Kurzatmigkeit, oft inspirierend, seltener gemischt;
- Husten mit Auswurf;
- Orthopnoe;
- reichlich kalter Schweiß;
- Zyanose der Hautschleimhäute;
- Masse des Keuchens in der Lunge;
- Tachykardie, Galopprhythmus, Akzent-II-Ton über der Lungenarterie.

Unterscheiden Sie klinisch bedingt 4 Stadien eines akuten Lungenödems:
I - Dyspneetik: gekennzeichnet durch Dyspnoe, eine Zunahme trockener Rassen, die mit dem Einsetzen von Lungenödemgewebe (hauptsächlich interstitiell) verbunden ist; es gibt nur wenige feuchte Rassen;

II - Orthopnoe: Es treten feuchte Rassen auf, deren Anzahl gegenüber trockenen vorherrscht.

III - detaillierte klinische Symptome: Aus der Ferne ist Keuchen zu hören, ausgeprägte Orthopnoe;

IV - extrem schwer: eine Masse von Rassen unterschiedlicher Größe, Schaumbildung, starker kalter Schweiß, Fortschreiten der diffusen Zyanose. Dieses Stadium wird als kochendes Samowar-Syndrom bezeichnet..

Unterscheiden Sie Lungenödeme interstitiell und alveolar.
Bei einem interstitiellen Lungenödem, das dem Krankheitsbild von Herzasthma entspricht, infiltriert Flüssigkeit das gesamte Lungengewebe, einschließlich der perivaskulären und peribronchialen Räume. Dies verschlechtert die Bedingungen für den Austausch von Sauerstoff und Kohlendioxid zwischen der Luft der Alveolen und des Blutes dramatisch und trägt zu einer Erhöhung des Lungen-, Gefäß- und Bronchialwiderstands bei.

Ein weiterer Flüssigkeitsfluss aus dem Interstitium in den Hohlraum der Alveolen führt zu einem alveolären Lungenödem mit Zerstörung des Tensids, Kollaps der Alveolen und Überflutung mit Transsudat, das nicht nur Blutproteine, Cholesterin, sondern auch einheitliche Elemente enthält. In diesem Stadium ist die Bildung eines extrem hartnäckigen Proteinschaums charakteristisch, der das Lumen der Bronchiolen und Bronchien überlappt, was wiederum zu tödlicher Hypoxämie und Hypoxie führt (als Erstickung beim Ertrinken). Ein Herzinfarkt von Asthma entwickelt sich normalerweise nachts, der Patient erwacht aus einem Gefühl von Luftmangel, nimmt eine erzwungene Sitzposition ein, neigt dazu, zum Fenster zu gehen, ist aufgeregt, Todesangst tritt auf, Antworten mit Schwierigkeiten, manchmal mit einem Kopfnicken, wird durch nichts abgelenkt und gibt sich vollständig dem Kampf hin Luft. Die Dauer eines Anfalls von Herzasthma beträgt einige Minuten bis mehrere Stunden.

Mit der Auskultation der Lunge als frühes Anzeichen eines interstitiellen Ödems kann man eine geschwächte Atmung in den unteren Teilen hören, trockene Rassen, was auf eine Schwellung der Bronchialschleimhaut hinweist.

Akutes alveoläres Lungenödem ist eine schwerere Form des linksventrikulären Versagens. Eine sprudelnde Atmung ist charakteristisch für die Freisetzung von Flocken aus weißem oder rosa Schaum (aufgrund einer Beimischung roter Blutkörperchen). Seine Menge kann mehrere Liter erreichen. In diesem Fall ist die Sauerstoffversorgung des Blutes besonders stark gestört und es kann zu Erstickung kommen. Der Übergang des interstitiellen Lungenödems zum Alveolar erfolgt manchmal sehr schnell innerhalb weniger Minuten. Das detaillierte klinische Bild eines alveolären Lungenödems ist so hell, dass es keine diagnostischen Schwierigkeiten verursacht. In der Regel erscheint vor dem Hintergrund des obigen Krankheitsbildes eines interstitiellen Lungenödems im unteren und dann im mittleren Bereich und über die gesamte Oberfläche der Lunge eine signifikante Menge von feuchten Rassen unterschiedlicher Größe. In einigen Fällen sind neben nassen, trockenen Rassen auch Differentialdiagnosen mit einem Anfall von Asthma bronchiale erforderlich. Wie bei Herzasthma ist es wahrscheinlicher, dass nachts ein alveoläres Lungenödem auftritt. Manchmal ist es kurzfristig und vergeht von selbst, in einigen Fällen dauert es mehrere Stunden. Bei starker Schaumbildung kann der Tod durch Erstickung sehr schnell in den nächsten Minuten nach dem Einsetzen der klinischen Manifestationen auftreten.

Das radiologische Bild eines alveolären Lungenödems in typischen Fällen beruht auf einer symmetrischen Imprägnierung mit Transsudat beider Lungen.

Instrumentelle Forschung
Elektrokardiographie
Im Elektrokardiogramm entwickeln sich bei akuter Mitralinsuffizienz rasch Anzeichen einer Überlastung des rechten Herzens. Normalerweise werden P-Wellen mit hoher Spitze und normaler Dauer in II- und III-Ableitungen aufgezeichnet. Tachykardie, eine Veränderung im letzten Teil des QT-Komplexes in Form einer Abnahme des ST-Segments, wird festgestellt.

Röntgenographie
Bei einer Hypervolämie des Lungenkreislaufs ist von den zusätzlichen Forschungsmethoden zur Diagnose eines interstitiellen Lungenödems die radiologische am wichtigsten. Gleichzeitig wird eine Reihe von charakteristischen Zeichen festgestellt:
- Lockenlinie A und B, die die Schwellung interlobulärer Partitionen widerspiegeln;
erhöhtes Lungenmuster aufgrund ödematöser Infiltration von perivaskulären und peribronchialen interstitiellen Geweben, besonders ausgeprägt in den Basalzonen aufgrund des Vorhandenseins von Lymphräumen und einer Fülle von Gewebe in diesen Bereichen;
- subpleurales Ödem in Form einer Versiegelung entlang der interlobaren Fissur.

Bei akuten Alveolarödemen zeigt sich auf dem Röntgenbild ein typisches Muster eines Lungenödems mit einer primären Ödemlokalisation im Basal- und Basalschnitt.

Echokardiographie
Die charakteristischen echokardiographischen Manifestationen einer akuten Mitralinsuffizienz sind:
- das plötzliche Auftreten eines breiten Aufstoßenstroms, der tief in das linke Atrium eindringt;

- eine Dreschschärpe, wenn ein Akkord oder ein Papillarmuskel reißt;

- übermäßige Bewegung der Höcker der Mitralklappe;

- fehlende Erweiterung des linken Vorhofs oder dessen leichte Ausdehnung;

- systolische Hyperkinesie der linksventrikulären Myokardwände.

Behandlung
Therapeutische Maßnahmen zielen in erster Linie auf den Hauptmechanismus für die Entwicklung von Ödemen mit einer Abnahme des venösen Rückflusses zum Herzen, einer Abnahme der Nachlast, einer Zunahme der Vortriebsfunktion des linken Ventrikels und einer Abnahme des erhöhten hydrostatischen Drucks in den Gefäßen des Lungenkreislaufs ab. Bei alveolären Lungenödemen werden zusätzliche Maßnahmen zur Zerstörung des Schaums sowie eine energischere Korrektur von Sekundärstörungen ergriffen.

Bei der Behandlung von Lungenödemen gelten folgende Aufgaben.
A. Reduzieren Sie den Bluthochdruck im Lungenkreislauf durch:
- die venöse Rückkehr zum Herzen verringern;
- Verringerung des zirkulierenden Blutvolumens (BCC);
- Lungenentwässerung;
- Normalisierung des Blutdrucks;
- Schmerzlinderung.

B. Erhöhen Sie die linksventrikuläre Myokardkontraktilität um:
- Inotropika;
- Antiarrhythmika (falls erforderlich).

B. Normalisieren Sie das Säure-Base-Gleichgewicht der Gaszusammensetzung des Blutes.

G. Durchführung von Unterstützungsaktivitäten.

Die wichtigsten therapeutischen Maßnahmen bei akutem Lungenödem
- Weisen Sie die Sauerstoffinhalation durch die Nasenkanüle oder -maske in einer Konzentration zu, die ausreicht, um einen pO2-Wert des arteriellen Blutes von mehr als 60 mm Hg aufrechtzuerhalten. (es ist möglich durch alkoholdämpfe).

- Ein besonderer Platz bei der Behandlung von Lungenödemen ist die Verwendung von narkotischem Analgetikum Morphinhydrochlorid (Kinder über 2 Jahre - bei 0,001 bis 0,005 g pro Empfang). Morphin lindert psycho-emotionale Erregung, reduziert Atemnot, wirkt vasodilatierend und reduziert den Druck in der Lungenarterie. Es kann nicht mit niedrigem Blutdruck und Atemnot verabreicht werden. Wenn Anzeichen einer Depression des Atmungszentrums auftreten, werden Opiatantagonisten - Naloxon (0,3-0,7 mg intravenös) verabreicht.

- Um die Verstopfung der Lunge zu verringern und eine starke venodilatierende Wirkung zu erzielen, die nach 5 bis 8 Minuten auftritt, wird Infusionsfurosemid in einer Dosis von 0,1 bis 1,0 mg (kg × h) unter Kontrolle des Urinausstoßes verschrieben.

- Bei refraktären Lungenödemen werden Saluretika, wenn die Einführung von Saluretika unwirksam ist, mit einem osmotischen Diuretikum (Mannit - 10-20% ige Lösung in einer Dosis von 0,5-1,5 g / kg Körpergewicht 1 Mal pro Tag intravenös) kombiniert..

- Bei hohem Blutdruck wird Natriumnitroprussid verschrieben, wodurch die Vor- und Nachlast verringert wird. Die Anfangsdosis beträgt 0,5-10,0 µg / min. Die Dosis wird individuell ausgewählt, um den Blutdruck zu normalisieren..

- Eufillin (mit gleichzeitigem Bronchospasmus) wird langsam intravenös in einer Dosis von 160-820 mg und dann 50-60 mg pro Stunde verabreicht.

- Dobutamin wird in einer Dosis von 2-20 μg (kg × min), maximal 40 μg (kg × min) intravenös verabreicht.

- Amrinon wird eine Infusion verabreicht, die Anfangsdosis beträgt 50 μg / kg Körpergewicht in mehr als 15 Minuten; Eine Erhaltungsdosis wird weiterhin mit einer Geschwindigkeit von 0,1-1 µg (kg × min) bis zu einem anhaltenden Anstieg des Blutdrucks verabreicht.

- Bei schwerer Hypoxämie, Hyperkapnie ist eine mechanische Beatmung wirksam (mechanische Beatmung).

- Die Atmung sollte unter konstantem Überdruck stehen (Spontanatmung mit konstant positivem Druck - SD PPD).

Gegenanzeigen für die Verwendung von DM PPD sind:
- Dysregulation der Atmung - Atmung vom Typ Bradypnoe oder Cheyne-Stokes mit langen Apnoe-Perioden (über 15 bis 20 s), wenn eine mechanische Beatmung angezeigt ist;
- ein stürmisches Bild eines alveolären Lungenödems mit reichlich schaumigen Sekreten im Mund und im Nasopharynx, das die Entfernung des Schaums und die intratracheale Verabreichung von aktiven Antischaummitteln erfordert;
- Verstöße gegen die kontraktile Funktion des rechten Ventrikels zum Ausdruck gebracht.

Prognose
Akutes Lungenödem und kardiogener Schock sind häufig eine Komplikation einer akuten Mitralinsuffizienz. Die Mortalität während der Operation bei akuter Mitralinsuffizienz erreicht 80%.

Wenn sich der Zustand stabilisiert, geht die akute Mitralinsuffizienz in das chronische Stadium über - es tritt eine chronische Mitralinsuffizienz (CMI) auf.

Mitralklappen-Sehnenruptur ist eine Erkrankung, die sich als Komplikation sowohl der angeborenen Degeneration von Klappenapparatelementen als auch der häufigsten Mitralklappenerkrankungen, einschließlich rheumatischer Valvulitis, infektiöser Endokarditis, und auch als Folge einer traumatischen Verletzung entwickeln kann. Auf die eine oder andere Weise tritt nach Ansicht der meisten Autoren ein Akkordbruch selten ohne einen provozierenden Faktor oder eine prädisponierende Pathologie auf..

Diese Komplikation ist sehr charakteristisch für Patienten mit myxomatöser Mitralklappendegeneration. Wie bereits erwähnt, befindet sich das Zellmaterial in diesem Zustand zufällig mit Brüchen und Fragmentierung von Kollagenfibrillen. Die Sehnenakkorde sind dünner und / oder länglich..

Die Mechanismen des Herzumbaus und der hämodynamischen Veränderungen, die sich in dieser Pathologie entwickeln, ähneln Veränderungen bei Patienten mit Funktionsstörungen und Papillarmuskelrupturen. Klinisch ist eine fortschreitende Herzinsuffizienz sicherlich das Hauptsymptom einer Akkordruptur. Darüber hinaus sind verschiedene Arten von Tachyarrhythmien charakteristisch. Oft wird der Krankheitsverlauf durch Thromboembolien erschwert.

Studien haben gezeigt, dass die Blutplättchenaggregation häufig auf der atrialen Oberfläche und in den Bereichen der Fixierung der Akkorde des hinteren Mitralklappenhöckers am Myokard auftritt, die laut Literatur in mehr als der Hälfte der Fälle an dem Prozess beteiligt sind. Die Art und der prognostische Wert dieses Phänomens sind nicht vollständig verstanden. Es wird vermutet, dass die Bindegewebsorganisation dieser Thrombozytenaggregationen an der Veränderung des Erscheinungsbilds der Klappe beteiligt sein kann..

Ein charakteristischer echokardiographischer Befund bei Patienten mit Mitralklappenruptur ist eine pathologisch bewegliche Mitralklappe. In der heimischen Literatur wird häufig der Begriff "Dreschmitralklappe" oder "Dreschflügel" verwendet, um dieses Phänomen zu definieren..

Die Pathologie lässt sich am besten durch eine zweidimensionale Echokardiographie erkennen, bei der ein Absacken eines Teils des Mitralklappenblatts in die Systole in die Höhle des linken Vorhofs sichtbar ist. Gleichzeitig ist ein wichtiges Merkmal, das dieses Stehen von einem schweren Mitralklappenprolaps unterscheidet, dass das Ende des Dreschflügels zum linken Vorhof zeigt. In der Regel zeigen sich bei Patienten mit Mitralklappenruptur auch das Fehlen eines Verschlusses von zwei Höckern der Mitralklappe und deren systolisches Flattern.

Schließlich ist das dritte charakteristische Merkmal dieser Pathologie die chaotische diastolische Bewegung der Klappenlappen, die am besten in der Position entlang der kurzen Achse zu sehen ist. Bei akuter Entwicklung einer Mitralinsuffizienz aufgrund einer Trennung der Akkorde entwickelt sich außerdem recht schnell eine Erweiterung der Höhle des linken Vorhofs.

Es gibt Hinweise darauf, dass ein Akkordbruch bei Patienten mit akutem rheumatischem Fieber häufiger die Funktion der vorderen Mitralklappenbroschüre stört, während die hintere Packungsbeilage bei Patienten mit einer Dreschbroschüre häufiger in den Prozess involviert ist..

Die Dopplerographie zeigt einen unterschiedlichen Grad an Mitralinsuffizienz, dessen Strahl bei Patienten mit einer pathologisch beweglichen Klappe wie bei einem Mitralklappenprolaps gewöhnlich exzentrisch in die entgegengesetzte Richtung zu dem am Prozess beteiligten Flügel gerichtet ist

Die Behandlung von Sehnenrupturen, die zur Bildung einer hämodynamisch signifikanten Mitralklappeninsuffizienz führen, sollte chirurgisch erfolgen. Die Entscheidung über eine rekonstruktive Operation an der Klappe sollte rechtzeitig getroffen werden..

Sektion: Kardiologie

XII Internationale wissenschaftliche und praktische Konferenz "Wissenschaftliches Forum: Medizin, Biologie und Chemie"

Möglichkeiten der chirurgischen Korrektur von Mitralinsuffizienz vor dem Hintergrund der Trennung von Akkorden mit Mitralklappenprolaps

Die Möglichkeit einer chirurgischen Korrektur der Mitralinsuffizienz vor dem Hintergrund der Akkordtrennung während des Mitralklappenprolaps

Victoria Tsmakalova

die Abteilung für innere Krankheiten Nr. 1, Laborassistent, Staatliche Medizinische Universität Rostow, Russland, Rostow am Don

Anmerkung. Mitralklappenprolaps ist die häufigste Klappenpathologie in Industrieländern und die Hauptursache für Mitralklappenoperationen bei isolierter Mitralinsuffizienz. Der Artikel diskutiert den klinischen Fall der Entwicklung einer totalen Mitralklappeninsuffizienz vor dem Hintergrund einer fast vollständigen Trennung der Akkorde von der hinteren Packungsbeilage. Nahtplastik und Annuloplastik der Mitralklappe wurden mit einem Carpentier-Stützring und De-Vega-Trikuspidalklappenplastik unter kardiopulmonalem Bypass durchgeführt. Durch die ventilschonende Operation wurde die lebenslange Verabreichung von Warfarin vermieden.

Abstrakt Mitralklappenprolaps ist die häufigste Klappenpathologie in Industrieländern und die Hauptursache für Operationen an der Mitralklappe mit isolierter Mitralinsuffizienz. Der Artikel befasst sich mit dem klinischen Fall der Entwicklung einer totalen Mitralklappeninsuffizienz vor dem Hintergrund einer fast vollständigen Akkordtrennung vom hinteren Flügel. Eine Nahtplastik und eine Annuloplastik der Mitralklappe mit dem Stützring des Carpentier und der Trikuspidalklappe in der De-Vega unter Bedingungen eines künstlichen Blutflusses wurden durchgeführt. Durch die Ventilkonservierung konnte ein lebenslanger Empfang von Warfarin vermieden werden.

Schlüsselwörter: Mitralklappenprolaps; Trennung von Akkorden; Mitralklappeninsuffizienz; Nahtplastik.

Schlüsselwörter: Mitralklappenprolaps, Akkordtrennung, Mitralklappeninsuffizienz, Nahtplastik.

Mitralklappenprolaps (MVP) wird von vielen Kardiologen als anatomisches Merkmal angesehen, das keine besondere Aufmerksamkeit verdient [1]. In der Zwischenzeit erhöht das Vorhandensein von MVP das Risiko eines plötzlichen Todes [2]. MVP ist die häufigste Klappenpathologie in Industrieländern und die Hauptursache für Mitralklappenoperationen (MK) bei isolierter Mitralinsuffizienz [3]. Prädisponierende Faktoren sind myxomatöse Degeneration, Akkordbruch verschiedener Ätiologien und Störungen des Kollagenstoffwechsels. Sie basieren auf einer ganzen Kaskade biochemischer Störungen [4-7].

Betrachten Sie einen klinischen Fall. Der 51-jährige Patient S. kam zuerst mit Beschwerden über Atemnot mit geringer körperlicher Anstrengung, erhöhter Müdigkeit und verminderter Stresstoleranz in die Praxis des Kardiologen. Ausgehend von der Anamnese wurde die Diagnose MVP erstmals nach 32 Jahren gestellt. Der Zustand verschlechterte sich innerhalb von 3 Monaten, als Atemnot, Herzklopfen und Schwäche auftraten. Bei echokardioskopischer Untersuchung der Aortenklappe (AK): 3-blättrige, unbedeutende Randversiegelung der Klappen. Bei AK tritt kein Aufstoßen auf. Druckgradient (DG) -Peak bei AK 8,0 mmHg Linkes Atrium (LP): 42 mm (75 x 54 mm). Rechter Ventrikel (RV): 24 mm, Aufstoßen auf MK: insgesamt. Systolische Funktion des linken Ventrikels (LV): endgültige diastolische Größe (CDD) - 56 mm, endgültiges diastolisches Volumen (BWW) - 158 ml, Ejektionsfraktion (EF) - 61%. Die Dicke des interventrikulären Septums (MZHP) in der Diastole: 10 mm, die hintere Wand (LC) des LV in der Diastole: 10 mm. Trikuspidalklappe (TC): dünne Klappen, Aufstoßen am TC: 1,5+. Absetzdruck in der Bauchspeicheldrüse: 50 mm Hg Lungenarterie (LA): 30 mm. Pulmonalklappeninsuffizienz (LC): Keine. Peak Peak auf LC: 5 mm Hg Schlussfolgerung: MK-Klappen sind ungleichmäßig verdickt. Sequestrierung der Basis des vorderen Blättchens (MK), Verformung und fast vollständige Trennung der Akkorde vom hinteren Blättchen (LC) des MK. Freie Flotation ZSMK. Totale Insuffizienz von MK (zwei Regurgitationsstufen - zentrale und exzentrische Flüsse). Dilatation und Volumenüberladung von Drogen. Die systolische LV-Funktion wird kompensiert. TK-Unzulänglichkeit. Erhöhter Druck im Lungenkreislauf. Laut EKG: Sinustachykardie 94 Schläge / min. Hypertrophie von LP und LV. Verletzung der Repolarisationsprozesse im Myokard. Der Patient wurde zur chirurgischen Behandlung in die Abteilung für Herzchirurgie eingeliefert. Die Diagnose ist grundlegend: Bindegewebsdysplasiesyndrom. Mangel an MK III Grad vor dem Hintergrund der Trennung von Akkorden von ZSMK. Komplikationen: CHF IIA Art. 3 FC (NYHA). Pulmonale Hypertonie (LH) 2 Grad. Begleitend: Chronische Gastritis im Stadium instabiler Remission. Polyp des oberen Drittels des Magens. Abberante Bauchspeicheldrüse. Vegetativ-vaskuläre Dystonie mit cephalgischem Syndrom. Die Operation wurde am 12. April 2017 durchgeführt: Nahtkunststoff R2 des ZSMK-Segments, Annuloplastik MK mit dem Carpentier Meding-Trägerring Größe 28, TC-Kunststoff gemäß De-Vega unter IR-Bedingungen. Behandlung: Bisoprolol, Spironolacton, Amlodipin, Cordaron, Quamatel, Omeprozol, Amikacin-Ceftriaxon, Hepanaxin, Elzepam, Ketoprofen, Warfarin. Nach der histologischen Untersuchung vom 14.04.17: makroskopisch: Teil MK 1 * 0,7 * 0,2 cm ist ein weißlich durchscheinendes Gewebe mit Fragmenten von Akkordfilamenten. Mikroskopisch: in der Klappe ausgeprägtes diffuses Schleimhautödem, mäßige diffuse Fibrose, mäßige diffuse lymphohistiozytische Infiltration. Die Aktivität des Entzündungsprozesses ist mäßig. Schlussfolgerung: rheumatische fibroplastische Endokarditis MK mit Insuffizienz in der Klinik. Nach Labortests: ein allgemeiner Bluttest, ein biochemischer Bluttest, ein Koagulogramm, eine allgemeine Urinanalyse ohne Pathologie. Nach den Daten der Ultraschall-Triplex-Untersuchung von Arterien, Venen der unteren Extremitäten und Brachiozephalarterien wurde keine Pathologie festgestellt. Nach Ultraschalluntersuchung der Bauchhöhle und der Nieren vom 03.20.17, g.: Anzeichen diffuser Veränderungen in der Gallenblase. Koronarographie vom 03.06.17: Es wurde keine hämodynamisch signifikante Stenose festgestellt. Ventrikulographie: Es wurden keine Bereiche mit linksventrikulärer Hypokinese festgestellt.

Bei Entlassung: Der Zustand des Patienten ist zufriedenstellend, zeigt keine aktiven Beschwerden des Herz-Kreislauf-Systems. Das Brustbein ist stabil, die postoperative Narbe ist konsistent. Der Grad der Hypokoagulation ist ausreichend. Verschriebene Behandlung: Bisoprolol 5 mg morgens unter Kontrolle der Herzfrequenz (55-80 Schläge / min), gefolgt von einer Titration der Dosis, Amiodaron 200 mg x 2 mal täglich, 2 Wochen, dann 200 mg x 3 mal täglich; Empfang an Wochentagen, Samstagen und Sonntagen nicht zu akzeptieren, Warfarin 2,5mg 2 tab. 1/2 Tab. Abends täglich unter ständiger Kontrolle von INR, PTI. Kontrolle 1 Mal in 7 Tagen im ersten Monat nach der Entlassung. Dann 1 Mal pro Monat, 3-6 Monate. Spironolacton 50 mg täglich auf nüchternen Magen - 1-2 Monate., Torasemid 5 mg x 1 Mal 7 Tage, jeden zweiten Tag Pantoprazol 20 mg 2 Mal täglich 2 Wochen lang. Der Patient kam zu einer Nachuntersuchung. In der Dynamik: gemäß ECHOX 07.02.18. Schlussfolgerung: Aorta: 33 mm aufsteigender Abschnitt, AK: 3-Blatt, unbedeutende Randabdichtung der Ventile. Aufstoßen auf AK kein HA-Peak auf AK 8,0 mm Hg; PL 37 mm; RV 23 mm MK: Die Ventile sind abgedichtet, die Platte auf dem Stützring. Aufstoßen auf MK 1+. LV systolische Funktion: 50% CDL, 119 ml BWW, 61% FV EF in 10 mm Diastole; ZSLZH in Diastole von 10 mm Einkaufszentrum: Flügel dünn. Aufstoßen im Einkaufszentrum: 0-1 +. LH: 29 mm. LC-Aufstoßen: kein DG-Peak. auf LC 5 mmHg Fazit: Zustand nach MK Kunststoff am Stützring, TC Kunststoff. Minimale Insuffizienz MK 1+. Die Größe der Herzhöhlen ist normal. Die systolische LV-Funktion ist nicht beeinträchtigt. Minimaler TC-Mangel. Laborwerte innerhalb normaler Grenzen.

Die Einzigartigkeit des Falles liegt in der Durchführung einer klappenschonenden Operation, die es ermöglicht, die ständige Aufnahme von Warfarin zu vermeiden. Die Operation hat ein gutes Einzelergebnis. Somit ist MVP ein Risikofaktor für die Trennung von Akkorden und die Bildung von MK-Insuffizienz, was eine chirurgische Korrektur erfordert. Der wichtigste Aspekt bei der Prävention solcher Komplikationen ist die Verwendung von Magnesiumpräparaten [8, 9], die es in einigen Fällen ermöglichen, den Grad des Vorfalls von MK zu verringern und weitreichende Komplikationen zu vermeiden, bei denen sich der MK-Akkord löst.

Die Hauptursache für Mitralinsuffizienz ist die rheumatische Valvulitis. Moderne Autoren haben jedoch gezeigt, dass etwa die Hälfte der Fälle von Mitralinsuffizienz mit Läsionen wie Mitralklappenprolaps, Ischämie und Myokardinfarkt, Endokarditis, angeborenen Fehlbildungen der Höcker, Funktionsstörungen oder Rupturen der Papillarmuskeln und Sehnenakkorde der Mitralklappe verbunden sind.

Fälle von schwerer Mitralinsuffizienz infolge eines Akkordbruchs ohne Beschädigung der Blättchen waren lange Zeit seltene Befunde und wurden in isolierten Arbeiten beschrieben. Der Grund für die Seltenheit dieses Syndroms war das Fehlen eines klaren Krankheitsbildes, einer fehlerhaften Diagnose und normalerweise eines raschen Krankheitsverlaufs, der häufig vor der Diagnose zu einem tödlichen Ausgang führte.

Die weit verbreitete Einführung in die klinische Praxis des kardiopulmonalen Bypasses und die Fähigkeit zur Durchführung von Operationen am offenen Herzen haben dazu geführt, dass in der Literatur immer mehr Berichte über die Entwicklung einer Mitralinsuffizienz infolge eines Sehnenrisses veröffentlicht wurden. In den Arbeiten moderner Autoren werden die Pathogenese, die klinischen Symptome, die Diagnose und die Behandlungsmethoden dieser Erkrankung ausführlicher beschrieben. Es hat sich gezeigt, dass Akkordrupturen eine häufigere Pathologie sind als bisher angenommen. Nach Angaben verschiedener Autoren wird bei 16-17% der Patienten, die wegen Mitralinsuffizienz operiert wurden, eine Akkordruptur festgestellt.

Mitralklappenapparate haben eine komplexe Struktur, ihre Funktion hängt vom koordinierten Zusammenspiel aller Komponenten ab. In der Literatur gibt es viele Arbeiten zur Anatomie und Funktion der Mitralklappe.

Es gibt sechs anatomische und funktionelle Hauptkomponenten des Mitralapparates:

  • linke Vorhofwand,
  • faseriger Ring,
  • Schärpe,
  • Akkorde,
  • Papillarmuskeln
  • linke Ventrikelwand.

Die Kontraktions- und Entspannungskraft der hinteren Wand des linken Vorhofs beeinflusst die „Kompetenz“ der Mitralklappe.

Der Mitralfaserring ist ein festes kreisförmiges Bindegewebsband, das die Grundlage für dünne fibroelastische Klappenhöcker bildet, während der Systole als Schließmuskel fungiert und die Größe der Mitralöffnung auf 19-39% reduziert.

Die „Kompetenz“ der Klappe hängt von der Verschlussdichte der Klappen ab, die häufig zwei sind: Die vordere, auch anteromediale oder Aorta genannt, hat ein gemeinsames fibröses Skelett mit der linken Koronarklappe und der Hälfte der nichtkoronaren Aortenklappe. Dieser Flügel ist halbkreisförmig, dreieckig und hat oft Kerben entlang der freien Kante. Auf seiner atrialen Oberfläche in einem Abstand von 0,8 bis 1 cm von der freien Kante ist ein Kamm deutlich sichtbar, der die Ventilschließlinie definiert.

Distal zum Kamm befindet sich die sogenannte raue Zone, die zum Zeitpunkt des Schließen der Klappe mit einer ähnlichen Zone des hinteren Blattes in Kontakt steht. Die hintere Spitze, auch klein, ventrikulär, wandbildend oder posterolateral genannt, hat eine größere Basis am Faserring. An seiner freien Kante befinden sich Aussparungen, die „Schalen“ bilden. Im Faserring werden die Seitenkanten beider Höcker durch die vorderen und hinteren Seitenkommissuren befestigt. Flügelbereich bei 2 1 /2 mal die Größe des Lochs, das sie schließen müssen. Normalerweise lässt das Mitralloch zwei Finger passieren, der Abstand zwischen den Kommissuren beträgt 2,5 bis 4 cm, und die anteroposteriore Größe des Lochs beträgt durchschnittlich 1,5 cm. Der innere, freie Rand der Höcker ist beweglich, sie sollten sich nur zum Hohlraum des linken Ventrikels hin öffnen.

Sehnenakkorde sind an der ventrikulären Oberfläche der Klappen angebracht, die verhindern, dass die Klappen während der ventrikulären Systole in die Vorhofhöhle fallen. Die Anzahl der Akkorde, ihre Verzweigung, der Ort der Befestigung an den Höckern, den Papillarmuskeln und der Wand des linken Ventrikels, ihre Länge und Dicke sind sehr unterschiedlich.

Es werden drei Gruppen von Mitralklappenakkorden unterschieden: Akkorde, die sich vom anterolateralen Papillarmuskel als ein einziger Stamm erstrecken, dann radial divergieren und an beiden Höckern im Bereich der anterolateralen Kommissur befestigt sind; Akkorde, die sich vom posteromedialen Papillarmuskel erstrecken und im Bereich der posterolateralen Kommissur an den Höckern befestigt sind; die sogenannten Basalakkorde, die sich von der Wand des linken Ventrikels oder den Spitzen kleiner Trabekel erstrecken und sich nur an der Basis des hinteren Blättchens mit der ventrikulären Oberfläche verbinden.

In funktionaler Hinsicht gibt es echte Schnüre, die an den Höckern befestigt sind, und falsche Akkorde, die verschiedene Teile der Muskelwand des linken Ventrikels verbinden. Insgesamt gibt es 25 bis 120 Mitralklappenakkorde. In der Literatur gibt es eine Reihe von Klassifikationen von Akkorden. Die von Ranganathan vorgeschlagene Klassifizierung von Akkorden ist nützlich, da Sie damit den Funktionswert von Sehnenfilamenten bestimmen können: Akkorde vom Typ I, die in den „rauen“ Bereich der Höcker eindringen, von denen zwei Akkorde des vorderen Höckers dick sind und als unterstützend bezeichnet werden. Die Zone ihrer Einführung wird als kritisch bezeichnet. Typ II - Basalakkorde an der Basis des hinteren Blättchens; Typ III - Akkorde an den Spalten des hinteren Flügels.

Die beiden Hauptpapillarmuskeln, von deren Spitzen sich die Akkorde erstrecken, und die Wand des linken Ventrikels sind zwei Muskelkomponenten der Mitralklappe, und ihre Funktionen sind miteinander verbunden. Bei verschiedenen Läsionen der Papillarmuskeln kann die Verbindung zwischen ihnen und der Wand des linken Ventrikels unterbrochen (mit Ruptur der Papillarmuskeln) oder geschwächt (mit Ischämie oder Fibrose der Papillarmuskeln) werden. Die Durchblutung der Papillarmuskeln ist auf die Koronararterien zurückzuführen. Der anterolaterale Papillarmuskel wird durch die Äste der Hülle und die anterioren absteigenden Äste der linken Koronararterie mit Blut versorgt. Die Blutversorgung des hinteren mittleren Papillarmuskels ist schlechter und variabler: von den Endästen der rechten Koronararterie oder der Hülle des Astes der linken Koronararterie, je nachdem, welche Blutversorgung die Rückseite des Herzens dominiert. Nach Ansicht einiger Autoren ist es die schlechteste Blutversorgung des hinteren Papillarmuskels, die die häufigeren Risse der Akkorde des hinteren Mitralhöckers erklärt.

Der Mechanismus des Mitralklappenverschlusses ist wie folgt: Zu Beginn der Systole des linken Ventrikels steigt der subvalvuläre Druck schnell an, die Papillarmuskeln spannen sich an und üben einen entsprechenden Druck auf die Akkorde aus. Der vordere Höcker entfaltet sich um die Aortenwurzel, der hintere Höcker nach vorne. Diese Drehung der Ventile erfolgt so lange, bis die apikalen und kommissuralen Kanten beider Ventile geschlossen sind. Ab diesem Moment ist das Ventil geschlossen, aber instabil. Wenn sich Blut füllt und der Blutdruck im linken Ventrikel steigt, steigt der Druck auf die Kontaktflächen der Höcker. Das dünne bewegliche Dreieck des vorderen Flügels ragt nach oben und verschiebt sich zurück zur konkaven Oberfläche der Basis des hinteren Flügels.

Die bewegliche Basis des Heckflügels widersteht dem Druck des Frontflügels und führt zu deren vollständigem Schließen. Somit besteht der Mitralklappenverschlussmechanismus darin, den Kontakt der Oberflächen der Klappen von den Oberseiten zur Basis der Klappen allmählich voranzutreiben. Ein solcher "rollender" Ventilschließmechanismus ist ein wichtiger Faktor, um die Ventile vor Beschädigungen durch hohen intraventrikulären Druck zu schützen..

Eine Verletzung der Funktion einer der oben genannten Klappenstrukturen führt zu einer Verletzung ihrer Verschlussfunktion und zu Mitralinsuffizienz. In dieser Übersicht werden Literaturdaten berücksichtigt, die sich nur auf Mitralinsuffizienz infolge eines Akkordbruchs beziehen, sowie Maßnahmen zu deren Beseitigung..

Die Ursachen für einen Riss der Akkorde oder die Trennung ihrer Spitzen der Papillarmuskeln können sehr unterschiedlich sein, und in einigen Fällen ist es nicht möglich, die Ursache festzustellen. Das Reißen der Akkorde wird durch rheumatische Herzerkrankungen, bakterielle Endokarditis und Marfan-Syndrom erleichtert, bei denen nicht nur die Struktur der Klappen gestört wird, sondern auch die Akkorde verkürzt, verdickt oder verschmolzen werden und anfälliger für Rupturen werden. Akkordbruch kann das Ergebnis von Verletzungen sein, einschließlich chirurgischer sowie geschlossener Verletzungen, bei denen der Akkordbruch zunächst nicht klinisch auftritt, der „spontane“ Akkordbruch jedoch mit zunehmendem Alter auftritt.

Neben anderen ätiologischen Faktoren weisen die Autoren auf eine myxomatöse Degeneration des Chordopapillarapparates und das damit verbundene Klappenprolaps-Syndrom hin. Bei diesem Syndrom zeigt sich ein charakteristisches histologisches Bild: Die Klappenlappen werden verdünnt, ihre Ränder verdreht und hängen in die Höhle des linken Ventrikels ein, die Mitralöffnung wird erweitert.

In 46% der Fälle mit dieser Pathologie wird ein Bruch der Akkorde oder der Papillarmuskeln beobachtet. Mikroskopischer Nachweis der Gewebehyalinisierung, Erhöhung des Gehalts der Hauptsubstanz und Verletzung der Architektur der Kollagensubstanz. Die Ursache der myxomatösen Degeneration ist unklar. Dies kann eine angeborene Krankheit sein, wie beispielsweise eine gelöschte Form des Marfan-Syndroms oder ein erworbener degenerativer Prozess, beispielsweise unter dem Einfluss eines auf die Klappe gerichteten Blutstroms. Bei Erkrankungen der Aortenklappe wird der Regurgitantstrom zur Mitralklappe geleitet, was zu sekundären Läsionen der letzteren führen kann.

Im Zusammenhang mit einer detaillierteren Untersuchung der Pathogenese des Akkordruptursyndroms nimmt die Anzahl der sogenannten Spontanfälle stetig ab. Jüngste Studien haben eine engere Beziehung zwischen diesem Syndrom und Bluthochdruck und koronarer Herzkrankheit gezeigt. Wenn sich die ischämische Zone des Myokards bis zur Zone der Basis des Papillarmuskels erstreckt, kann es infolge einer Verletzung der Blutversorgung, einer Funktionsstörung und einer vorzeitigen Kontraktion zu einer Ablösung des Akkords von der Oberseite des Papillarmuskels kommen. Andere Autoren glauben, dass der Bruch des Akkords nicht durch eine ischämische Läsion des Akkords selbst verursacht werden kann, da er aus Kollagen, Fibrozyten und Ellastin besteht und mit einem einschichtigen Epithel bedeckt ist. Es gibt keine Blutgefäße in den Akkorden. Offensichtlich wird der Bruch der Akkorde oder ihre Trennung von den Papillarmuskeln durch die Fibrose der letzteren verursacht, die häufig bei koronaren Herzerkrankungen beobachtet wird. Eine der häufigsten Ursachen für Sehnenrupturen ist ein Myokardinfarkt und eine Papillarmuskeldysfunktion, die sich danach entwickeln. Die vergrößerte Höhle des linken Ventrikels und Aneurysmen nach dem Infarkt führen zu einer Verschiebung der Papillarmuskeln, einer Verletzung der geometrischen Verhältnisse der Klappenkomponenten und einem Bruch der Sehnen.

Laut Caufield zeigt die mikroskopische Untersuchung in allen Fällen eines "spontanen" Bruchs der Akkorde eine fokale Zerstörung der elastischen Substanz, ein Verschwinden der Fibrozyten und eine ungeordnete Anordnung der Kollagenfasern. Der Autor glaubt, dass eine solche Veränderung der Bindegewebselemente durch enzymatische Prozesse verursacht wird und Infektionskrankheiten (Lungenentzündung, Abszess usw.) die Ursache für einen erhöhten Elastasespiegel sein können. Der Prozess der Kollagenzerstörung und -verflüssigung endet nicht notwendigerweise mit einem Bruch des Akkords, da der Prozess des Ersetzens des betroffenen Teils des Akkords durch Fibroblasten des Bindegewebes schnell genug erfolgt. Ein solcher Akkord ist jedoch erheblich geschwächt und es besteht die Gefahr eines Bruchs..

Die wichtigsten klinischen Anzeichen einer Sehnenruptur sind die plötzliche Entwicklung von Symptomen einer Überlastung und eines linksventrikulären Versagens sowie Atemnot. Während einer körperlichen Untersuchung des Patienten wird ein lautes apikales pansystolisches Murmeln festgestellt, das dem Geräusch des systolischen Exils ähnelt. Mit dem am häufigsten beobachteten Bruch der Sehnen des hinteren Höckers wird der Regurgitantstrahl mit großer Kraft auf die Septumwand des linken Atriums neben dem Aortenkolben gerichtet, wodurch Lärm in die obere rechte Ecke des Sternums ausstrahlt und einen Aortendefekt simuliert. Wenn die vordere Packungsbeilage „inkompetent“ wird, wird der aufstoßende Blutstrom posterior und lateral zur freien Wand des linken Vorhofs geleitet, wodurch eine Geräuschstrahlung in den linken Achselbereich und die dahinter liegende Brustwand erzeugt wird.

Die Sehnenruptur ist gekennzeichnet durch das Fehlen einer Kardiomegalie und eines vergrößerten linken Vorhofs auf dem Röntgenbild, einen Sinusrhythmus, eine ungewöhnlich hohe V-Welle auf der Kurve des linken Vorhofdrucks und des Lungenkapillardrucks. Im Gegensatz zu rheumatischen Erkrankungen führt ein Bruch der Akkorde zu einem signifikant geringeren Volumen des endgültigen diastolischen Drucks im linken Ventrikel. Bei 60% der Patienten ist der Mitralring vergrößert.

Die Diagnose des Syndroms ist ziemlich kompliziert. Bei allen Patienten mit apikalem holistystolischem Murmeln und stark entwickeltem Lungenödem sollte ein Bruch der Mitralklappenakkorde vermutet werden. Das EKG hat keine charakteristischen Vorzeichen. Mit Hilfe der Echokardiographie kann in 60% der Fälle eine Sehnenruptur diagnostiziert werden. Wenn die Akkorde des Frontflügels gebrochen sind, wird der Bewegungsbereich mit einer Amplitude von bis zu 38 mm notiert. mit gleichzeitigem chaotischen Flattern des Blattechos während der Diastole und mehrfachem Echo während der Systole. Mit einem Bruch in den Akkorden der hinteren Spitze wird ein paradoxer Bereich seiner Beweglichkeit während der Systole und Diastole beobachtet. Es gibt auch ein Echo des linken Vorhofs während der Systole und ein zusätzliches Echo zwischen den beiden Höckern der Mitralklappe. Bei der Herzkatheterisierung im linken Ventrikel wird der normale systolische Druck mit einem erhöhten diastolischen Enddruck bestimmt. Deutlich erhöhter Druck im linken Vorhof. Bei Verdacht auf eine Akkordruptur sollte eine Koronarangiographie durchgeführt werden, da bei einem Patienten mit Koronarerkrankung deren Beseitigung ein notwendiger Faktor bei der Behandlung der Akkordruptur sein kann..

Der Schweregrad der Mitralinsuffizienz hängt von der Anzahl und Position der explodierenden Akkorde ab. Ein Akkord bricht selten, häufiger eine ganze Gruppe von Akkorden. Am häufigsten (bis zu 80% der Fälle) kommt es zu einem Bruch der Sehnen der hinteren Schärpe. In 9% der Fälle wird ein Bruch der Sehnen beider Ventile beobachtet. Der Bereich der klinischen Zustände reicht von mäßigem Aufstoßen infolge des Bruchs eines Akkords bis zu katastrophalem unwiderstehlichem Aufstoßen, das durch das Aufbrechen mehrerer Akkorde verursacht wird.

Im ersten Fall kann die Krankheit 1 Jahr oder länger langsam fortschreiten, im zweiten Fall tritt das tödliche Ergebnis sehr schnell innerhalb von 1 Woche auf. Wenn Patienten mit rheumatischen Läsionen der Mitralklappe nach der Diagnose von 5 Jahren eine durchschnittliche Lebenserwartung haben, brechen die Akkorde. 17,6 Monate. In den meisten Fällen ist eine durch Akkordruptur verursachte Regurgitation bösartig, führt zu einer myxomatösen Degeneration und einem Vorfall der Klappenhöcker sowie zu einer Ausdehnung des Mitralrings.

Der Akkordbruch ist trotz medizinischer Behandlung durch eine rasche klinische Verschlechterung gekennzeichnet. Daher wird allen Patienten mit dieser Pathologie eine chirurgische Behandlung gezeigt. Wenn die Symptome nicht länger als 2 Jahre bestehen, ist das linke Atrium erhöht, die Welle V auf der Druckkurve im linken Atrium erreicht 40 mm. Hg. Art., Dann brauchen solche Patienten dringend eine chirurgische Behandlung.

Es besteht kein Konsens über die Taktik der chirurgischen Behandlung bei Akkordbruch. Die Gesamtzahl der mit dieser Pathologie durchgeführten Operationen übersteigt kaum 200. Abhängig von der Schwere der Läsion, der Dauer der Symptome, dem Vorhandensein von Begleiterkrankungen, prothetischen oder klappenerhaltenden rekonstruktiven Eingriffen werden durchgeführt. Die meisten Autoren ziehen es derzeit vor, die Klappe durch eine künstliche Prothese zu ersetzen, da die Prothetik für den Chirurgen eine „einfachere“ Lösung darstellt. Wenn jedoch die Mitralklappe aufgrund eines gebrochenen Akkords ersetzt wird, treten ziemlich häufig (in 10% der Fälle) paravalvuläre Fisteln auf, da die Nähte am nicht betroffenen empfindlichen Gewebe des Faserrings schwer zu halten sind.

Die Tatsache, dass der Akkordbruch der Mitralklappenlappen keine signifikante fibröse Verdickung und andere mit rheumatischem Fieber einhergehende Anzeichen wie Gelenkverbindungen, Verkalkung der Höcker und Ausdehnung des Faserrings aufweist, macht den Wunsch der Chirurgen deutlich, die eigene Klappe des Patienten zu erhalten. Bei 20-25% der Patienten mit Mitralklappenruptur sind Clan-konservierende Interventionen erforderlich.

Die rekonstruktive Chirurgie sollte darauf abzielen, die "Kompetenz" des Ventils wiederherzustellen, die durch ein gutes Schließen der Flügel erreicht wird. Eine der effektivsten und am häufigsten verwendeten Rückgewinnungsvorgänge ist heute die Plikgia der Ventile. Die von McGoon 1960 vorgeschlagene Funktionsweise besteht darin, dass das "schwebende" oder "baumelnde" Segment des Blattes in Richtung des linken Ventrikels eingetaucht ist und sich das Gewebe dieses Segments den intakten Akkorden nähert. Gerbode schlug eine Modifikation dieser Operation vor, die darin besteht, dass Plattierungsnähte bis zur Basis des Flügels verlängert und hier mit Matratzennähten am Faserring und an der Wand des linken Atriums befestigt werden. Nach A. Zeltser et al. Erzielt die Operation der Plikation des hinteren Höckers mit der angegebenen Methode unter dem Gesichtspunkt des Traumas und der Prognose bessere Ergebnisse als die Klappenprothetik.

Gute Ergebnisse werden erzielt, wenn die Blattplikation mit der Annuloplastik kombiniert wird. So berichtete Hessel in einem Übersichtsartikel, dass 54 Patienten, die sich einer solchen kombinierten Operation wegen Akkordbruchs in 9 chirurgischen Zentren unterzogen hatten, während mehr als 5 Jahren Beobachtung keine schwerwiegenden Komplikationen hatten. In 92% der Fälle wurden gute Ergebnisse erzielt..

In einigen Fällen ermöglicht nur eine Verringerung der Größe der Mitralöffnung durch Annuloplastik die Annäherung der Klappenränder und die Wiederherstellung der Klappenfunktion.

In der Literatur werden Fälle beschrieben, in denen ein gebrochener Akkord direkt an den Papillarmuskel genäht wird. Eine Reihe von Autoren hat das Ersetzen von Akkorden durch explizite oder Dacron-Fäden sowie durch Bänder oder Drehungen von Marcelin, Teflon und Dacron beschrieben. Nach Ansicht einiger Autoren sind solche rekonstruktiven Operationen wirksam, nach anderen gehen sie häufig mit Zahnen, Thrombosen und der allmählichen Schwächung von künstlichem Material einher. Während der Operation ist es schwierig, die erforderliche Länge der Sehnenprothese zu bestimmen. Außerdem nimmt nach Eliminierung der Regurgitation die Größe des linken Ventrikels ab und die Sehnenprothese wird länger als nötig, was zu einem Vorfall der Klappen im linken Vorhof führt.

Es sollte beachtet werden, dass trotz der guten Ergebnisse von Rekonstruktionsoperationen, die von einer Reihe von Chirurgen während des Bruchs der Mitralklappenakkorde durchgeführt wurden, die Mehrheit immer noch die Durchführung von Klappenprothesen bevorzugt. Die Operationsergebnisse sind besser, je kürzer die Krankheitsdauer, das linke Atrium und je größer die V-Welle auf der Druckkurve im linken Atrium ist.

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

Wie man Detralex gegen Krampfadern und mögliche Probleme einnimmt

Krampfadern sind eine Krankheit, die im Anfangsstadium ohne die Hilfe eines qualifizierten Spezialisten selten erkannt werden kann. Zu Beginn der Entwicklung der Krankheit ist nämlich die medikamentöse Behandlung am wirksamsten.

Pv was ist das?

Wörterbuch: S. Fadeev. Wörterbuch der Abkürzungen der modernen russischen Sprache. - S.-Pb.: Polytechnic, 1997. - 527 s..Wörterbuch: S. Fadeev. Wörterbuch der Abkürzungen der modernen russischen Sprache. - S.-Pb.: Polytechnic, 1997. - 527 s..