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Akutes Koronarsyndrom: Was, Symptome, Anzeichen eines EKG, Diagnose, Behandlung, ICD-Code 10

Kürzlich wurde das Konzept des „akuten Koronarsyndroms“ im medizinischen Vokabular veröffentlicht, das instabile Angina und Myokardinfarkt kombiniert - ohne Q-Welle und Q-Welle (siehe unten)..

Das akute Koronarsyndrom (ACS) bezieht sich auf das Spektrum klinischer Manifestationen, das vom Myokardinfarkt mit einem Anstieg des ST-Segments bis hin zu einer instabilen Angina pectoris reicht. Die Krankheit ist fast immer mit einem Bruch einer atherosklerotischen Plaque und einer teilweisen oder vollständigen arteriellen Thrombose verbunden, die einen Herzinfarkt verursacht.

Anzeichen und Symptome

Atherosklerose ist die Hauptursache für das akute Koronarsyndrom, und in den meisten Fällen tritt die Krankheit als Folge der Verschlimmerung einer zuvor nicht schwerwiegenden Läsion auf. Zu den von Patienten mit ACS gemeldeten Symptomen gehören:

Schmerzen, die normalerweise als Druck, Quetschen oder Brennen im Bereich des Precordiums (Brustbereich) empfunden werden und sich auf Hals, Schulter, Kiefer, Rücken, Oberbauch oder eine der Hände ausbreiten können

Dyspnoe während körperlicher Aktivität, die während der Ruhe auftritt

Diaphorese durch Stimulation der sympathischen Nerven

Übelkeit bei der Stimulation des Vagusnervs

Verminderte Belastungstoleranz

Die Daten zur körperlichen Untersuchung können von normal bis zu einer der folgenden variieren:

Hypotonie: Zeigt eine ventrikuläre Dysfunktion aufgrund von Myokardischämie, Myokardinfarkt (MI) oder akutem Klappenversagen an

Arterielle Hypertonie: Kann Angina pectoris verursachen oder erhöhte Katecholamine aufgrund von Angstzuständen oder exogener sympathomimetischer Stimulation widerspiegeln

Lungenödem und andere Anzeichen einer Linksherzinsuffizienz

Extrakardiale Gefäßerkrankung

Erweiterung der Halsvene

Fühlt sich kühl an, feuchte Haut und Schwitzen bei Menschen mit kardiogenem Schock

Dritter Herzton (S.3) und in häufigen Fällen der vierte Herzton (S.4)

Systolisches Rauschen, das mit einer dynamischen Obstruktion des Abflusstrakts des linken Ventrikels verbunden ist

Keuchen bei der Untersuchung der Lunge (was auf eine linksventrikuläre Dysfunktion oder Mitralinsuffizienz hindeutet)

Angina pectoris ist eine der Optionen für klinische Formen der Koronarinsuffizienz. Angina pectoris wird oft als "Angina pectoris" (lat. Angina pectoris) bezeichnet, weil Das Hauptsymptom sind Schmerzen anderer Art, die sich im Bereich der Herzlokalisation hinter dem Brustbein befinden. Zusätzlich zu den Schmerzen beschreiben Patienten Angina häufig als ein Gefühl von Schwere, Quetschen, Platzen und Brennen hinter dem Brustbein. Unangenehme Empfindungen breiteten sich auf Schultern, Arme, Nacken, Hals, Unterkiefer, Schulterblatt und Rücken aus.

Mögliche Komplikationen können sein:

Ischämie: Lungenödem

Myokardinfarkt: Ruptur des Papillarmuskels, freie Wand des linken Ventrikels und des Ventrikelseptums

Angina pectoris hat normalerweise den Charakter eines Anfalls, der als Reaktion auf einen starken Anstieg des Sauerstoffbedarfs des Herzens auftritt, beispielsweise während intensiver körperlicher Anstrengung, intensiver emotionaler Erfahrung oder Stress. In Ruhe fehlen fast immer Angina-Schmerzen. Angina-Attacken können mit unterschiedlichen Frequenzen wiederholt werden - von mehrmals täglich bis zu mehreren Episoden pro Monat. Angina pectoris ist immer ein Anfall beschriebener Schmerzen im Bereich des Herzens. Angina pectoris hat aufgrund eines Anfalls keine klinischen Manifestationen.

Basierend auf den Merkmalen des klinischen Verlaufs gibt es drei Hauptvarianten der Angina pectoris, die genannt werden:

1. Stabile Angina pectoris (Synonym: Angina pectoris). Das Hauptsymptom dieser Angina pectoris ist das Auftreten von Schmerzen (Beschwerden) während des Trainings und deren schnelles Verschwinden nach Beendigung des Trainings.

2. Instabile Angina pectoris (syn: Angina pectoris). Es ist gekennzeichnet durch Anfälle, die spontan in einem Zustand sichtbarer Ruhe auftreten und nicht mit körperlicher Aktivität verbunden sind. Diese Angina pectoris ist im Vergleich zur stabilen Angina pectoris schwerer, Anfälle halten länger an und können durch leichten Stress hervorgerufen werden. Instabile Angina pectoris wird als Vorbote eines Myokardinfarkts angesehen, daher benötigen Patienten mit instabiler Angina pectoris im Gegensatz zu stabiler Angina pectoris einen Krankenhausaufenthalt und eine qualifizierte Therapie.

3. Angina Typ Printzmetal [Prinzmetal] (syn: Variante Angina) ist eine Variante der instabilen Angina. Anfälle treten in der Regel nachts oder früh morgens auf, haben eine kurze Dauer - im Durchschnitt 2 bis 5 Minuten - und werden effektiv gestoppt, indem eine Tablette Nitroglycerin unter die Zunge genommen wird. Prinzmetal Angina Pectoris entwickelt sich infolge eines scharfen Angiospasmus der Herzkranzgefäße (daher ein anderer Name dafür ist "vasospastische Angina Pectoris"). Die Grundlage für die Diagnose einer spontanen Angina pectoris ist die EKG-Aufzeichnung während eines Anfalls. Prinzmetal Angina entwickelt sich nicht immer vor dem Hintergrund einer koronaren Herzkrankheit. Diese Art von Angina pectoris kann bei Herzklappendefekten (z. B. Aortenstenose), schwerer Anämie oder schwerer Myokardhypertrophie auftreten, was einen Reflexkrampf der Herzkranzgefäße hervorruft.

In den ersten Stunden der Koronarinsuffizienz ist es unmöglich, die Variante seiner Entwicklung bei einem bestimmten Patienten zu bestimmen, da die klinischen Manifestationen und EKG-Veränderungen in diesem Zeitraum nicht spezifisch sind und biochemische Marker der Myokardnekrose nur 4 bis 6 Stunden nach dem Auftreten dieser Form der Pathologie auftreten. Dennoch ist es bereits in den ersten Stunden bei Verdacht auf Herzinfarkt möglich, mittels elektrokardiographischer Untersuchung zwei Hauptvarianten seiner Entwicklung zu unterscheiden: einen Herzinfarkt ohne Q-Welle (Synonyme: großer Fokus, transmural) und einen Herzinfarkt mit Q-Welle (Synonyme: kleiner Fokus, suboekokardial, "Mikroinfarkt")..

Klinische Symptome, Art und Häufigkeit von Komplikationen, Behandlungsmaßnahmen und Prognosen unterscheiden sich bei diesen Varianten des Myokardinfarkts signifikant.

Der Nachweis der Entwicklung eines Herzinfarkts mit einer Q-Welle ist die Erkennung pathologischer Q-Wellen in zwei oder mehr benachbarten EKG-Ableitungen. Herzinfarkte ohne Q-Welle unterscheiden sich in der Regel von Herzinfarkten mit Q-Welle in kleineren Größen; Der Grund für ihre Entwicklung sind nicht obstruierende Thromben der Koronararterien oder wiederholte kurze Episoden ausreichend ausgeprägter Myokardischämie. Akute Herzinfarkte mit Q-Welle sind durch einen großen Fokus gekennzeichnet, und Herzinfarkte ohne Q-Welle sind durch kleine fokale Herzläsionen gekennzeichnet. EKG ist ein Vorläufer für die Entwicklung eines Herzinfarkts mit Q-Welle ist der Anstieg des ST-Segments ("Koronarwelle"), und ein Herzinfarkt ohne Q-Welle ist das Fehlen einer "Koronarwelle". Im klinischen Aspekt wurde festgestellt, dass die frühe nosokomiale Mortalität bei Patienten mit einem Herzinfarkt ohne Q-Welle geringer ist und die Häufigkeit wiederholter Herzinfarkte mit tödlichem Ausgang über mehrere Monate der Beobachtung höher ist als bei Patienten mit Herzinfarkt, deren pathologische Q-Wellen in einem EKG aufgezeichnet werden.

Charakteristische EKG-Veränderungen (vor allem das Auftreten einer pathologischen Q-Welle) in Kombination mit dem Krankheitsbild reichen aus, um einen Herzinfarkt mit Q-Welle zu diagnostizieren. Im Gegensatz dazu ändert sich bei einem Herzinfarkt ohne Q-Welle der QRS-Komplex in der Regel nicht; Beachten Sie (nicht immer!) nur geringfügige Änderungen im ST-Segment und in der T-Welle. Aufgrund solcher minimalen und inkonsistenten EKG-Änderungen (insbesondere ohne Q-Welle!) ist es nur möglich, den Beginn eines Herzinfarkts anzunehmen und eine Diagnose eines Herzinfarkts ohne Q-Welle zu erstellen biochemische Marker der Myokardnekrose.

Es wurde festgestellt, dass die direkte Ursache für einen Myokardinfarkt mit Q-Welle eine thrombotische Obstruktion der Koronararterie ist und ein Infarkt ohne Q-Welle eine unvollständige Okklusion durch einen Thrombus der Koronararterie ist. Aufgrund der Tatsache, dass die Thrombose während eines Herzinfarkts ohne Q-Welle von Natur aus „sparsam“ ist, besteht die Möglichkeit einer relativ schnellen Reperfusion von Blutgefäßen aufgrund einer spontanen Lyse des Thrombus oder einer Schwächung des mit Thrombose verbundenen Angiospasmus. In diesem Zusammenhang wird angenommen, dass eine thrombolytische Therapie für einen Herzinfarkt ohne Q-Welle und Erhöhung des ST-Segments nicht erforderlich ist, und eine thrombolytische Therapie so früh wie möglich für einen Herzinfarkt mit Erhöhung des ST-Segments und Q-Welle angezeigt ist (manchmal frühe Thrombolyse bei Patienten mit T-Segment-Erhöhung) verhindert die Entwicklung eines Herzinfarkts mit Q-Welle).

Zusätzlich zu den angegebenen Kriterien für die Diagnose eines Myokardinfarkts müssen zwei weitere hinzugefügt werden:

• Herzrhythmusstörungen sind ein ständiger Begleiter des Myokardinfarkts.

• Das Herzaneurysma ist das zuverlässigste radiologische Zeichen eines Myokardinfarkts.

Manchmal ist die Koronarinsuffizienz asymptomatisch (latent), daher ist für ihre Erkennung eine spezielle Untersuchung des Patienten erforderlich. In der ambulanten Praxis kann das Vorhandensein einer solchen (hauptsächlich chronischen) Koronarinsuffizienz durch EKG-Veränderungen während Belastungstests festgestellt werden. In kardiologischen Krankenhäusern werden zusätzlich pharmakologische Tests und Koronarographie zur Diagnose einer chronischen Koronarinsuffizienz eingesetzt.

Die Hauptformen von IHD-Komplikationen sind:

• plötzlicher Koronartod. Der plötzliche Tod gilt als Tod innerhalb einer Stunde nach dem Auftreten der ersten Symptome einer IHD vor dem Hintergrund des früheren stabilen Zustands des Patienten. Die unmittelbare Ursache für den plötzlichen Tod ist in den allermeisten Fällen Kammerflimmern..

Die Behandlung von Patienten mit Koronarinsuffizienz umfasst die Auswirkungen auf die zugrunde liegende Krankheit, die sie bestimmt hat, sowie die Verwendung von antianginalen, antithrombotischen und antiarrhythmischen Arzneimitteln. Mit der Unwirksamkeit der medikamentösen Therapie und dem schweren Verlauf der Koronarinsuffizienz werden in einigen Fällen eine aortokoronare Bypass-Operation und andere Methoden der Myokardrevaskularisation gezeigt.

Diagnose

Im Notfall ist die Elektrokardiographie (EKG) die effektivste diagnostische Methode für Angina pectoris. EKG-Veränderungen, die während Angina-Episoden auftreten können, umfassen Folgendes:

ST-Segment-Übergangslifte

Dynamische Änderungen in der T-Welle: Inversionen, Normalisierungen oder superscharfe Änderungen

Depression ST: Sie können verbunden, geneigt oder horizontal sein

Zu den möglicherweise wirksamen Labortests gehören:

Untersuchung der Kreatinkinase-Isoenzym-MB-Spiegel (CK-MB)

Untersuchung des Troponinspiegels im Herzen

Myoglobinspiegel-Test

Allgemeine Blutanalyse

Das Hauptstoffwechselpanel

Mögliche Diagnosemethoden, die zugewiesen werden können:

Brust Röntgen

Myokardperfusionsbildgebung

Computertomographie, einschließlich CT-Koronarangiographie und CT-Analyse der Koronararterie

Behandlung

Die Ersttherapie basiert auf folgenden Aktivitäten:

Stabilisierung des Patienten

Ischämische Schmerzlinderung

Bereitstellung einer antithrombotischen Therapie

Die pharmakologische antiischämische Therapie ist wie folgt:

Einnahme von Nitraten (zur Linderung der Symptome)

Rezeption von Betablockern (z. B. Metoprolol): Sie werden allen Patienten verschrieben, wenn keine Kontraindikationen vorliegen

Die pharmakologische antithrombotische Therapie besteht aus:

Glykoproteinrezeptorantagonisten (Abciximab, Eptifibatid, Tirofiban)

Die pharmakologische Antikoagulanzienbehandlung ist wie folgt:

Unfraktioniertes Heparin (UFH)

Heparin mit niedrigem Molekulargewicht (LMWH; Dalteparin, Nadroparin, Enoxaparin)

Faktor Xa-Inhibitoren (Rivaroxaban, Fondaparinux)

Zusätzliche therapeutische Maßnahmen, die ergriffen werden können:

Perkutane Koronarintervention (bevorzugte Behandlung bei Myokardinfarkt mit ST-Segmenterhöhung)

Aktuelle Empfehlungen für Patienten mit ACS mit mittlerem oder hohem Risiko:

Früher invasiver Ansatz

Begleitende antithrombotische Therapie, einschließlich Aspirin und Clopidogrel sowie UFH oder LMWH

Methoden zur Revaskularisation des Myokards im Winterschlaf bei atherosklerotischen Läsionen der Herzkranzgefäße

Ballonangioplastie

1. Einführen eines Ballonkatheters.

2. Blasen Sie den Ballon auf, um das Lumen des Gefäßes zu vergrößern und den Blutfluss wiederherzustellen.

3. Abstand des Gefäßes nach Entfernung des Katheters.

Koronar (Koronar) Scherz

Wiederherstellung des koronaren Blutflusses durch Umgehen der Verengungsstelle des Gefäßes mit einem Shunt (einem Abschnitt der inneren Brustarterie oder der Vena saphena des Patienten).

Stenting

Ein Stent ist ein Metallrohr, das aus Drahtzellen besteht und mit einem speziellen Ballon aufgeblasen ist.

Ein Stent wird mit einem Katheter in das betroffene Gefäß eingeführt, der sich ausdehnend in die Gefäßwand drückt und das Lumen des Gefäßes vergrößert.

ICD-Code 10

Code für die internationale Klassifikation von Krankheiten (ICD 10) - I20.0.

Ursachen des akuten Koronarsyndroms, erste Anzeichen, Notfallalgorithmus, Behandlung und Folgen

In der Kardiologie gibt es Gruppen von verallgemeinernden Begriffen, die eine Reihe von Prozessen umfassen. Sie sind von gleicher Herkunft und natürlich ähnlich, aber nicht vollständig identisch. Typischerweise variieren die Prognose und die Wahrscheinlichkeit einer Heilung. Abhängig von der Schwere der Erkrankung können Sie über eine bestimmte Therapiemethode sprechen.

Das akute Koronarsyndrom ist eine dieser Erkrankungen, aber es gibt keinen solchen Namen für den ICD-10-Klassifikator. Wenn Sie die Essenz des pathologischen Prozesses verstehen, wird klar, worum es geht.

Der beschriebene Zustand wird als symptomatischer Komplex verstanden, der Brustschmerzen, Atemnot, Rhythmusstörungen und eine Reihe anderer Manifestationen umfasst.

Klinische Empfehlungen führen das akute Koronarsyndrom je nach Schwere der Symptome auf eine instabile Angina oder einen Herzinfarkt zurück..

Die Behandlung findet in einem Krankenhaus statt. Der dritte Name von ACS wird als Herzinfarkt angesehen. Die Verwirrung in der Terminologie führt zu Schwierigkeiten beim Verständnis des Wesens des Prozesses. In der Tat ist dies ein und dasselbe. Die Diagnose ist nicht schwierig, aber Sie müssen extrem schnell handeln. Notrede.

Entwicklungsmechanismus

Das Wesen des pathologischen Prozesses ist unabhängig vom Typ ungefähr gleich. Wie bereits erwähnt, werden zwei Arten der beschriebenen Position unterschieden: Angina pectoris und Herzinfarkt. Sie sind von Natur aus ähnlich.

In beiden Fällen liegt eine Verletzung der Ernährung der Muskelschicht des Herzens infolge einer Stenose oder eines Verschlusses (Blockade) der Koronararterien vor. Oft ist dies eine Folge von atherosklerotischen Veränderungen, seltener angeborenen oder erworbenen Defekten.

Infolge eines Abfalls der Blutflussintensität reichern sich Toxine in den Strukturen des Organs an, die die normale Kontraktilität des Myokards hemmen.

Andererseits kann die Muskelschicht aufgrund von Ischämie nicht funktionieren. Dementsprechend können auch die Herzkammern nicht ausreichend funktionieren. Der linke Ventrikel wirft mit ausreichender Kraft kein Blut in einen großen Kreis.

Daher der Rückgang der Sauerstoffsättigung, die schlechte Versorgung des Gehirns, entfernter Organe und Systeme.

Diese Situation ist nicht normal. Im Laufe der Zeit wird der Tod unvermeidlich eintreten. Die Wiederherstellung erfordert dringend Maßnahmen.

Einstufung

Die Eingabe erfolgt aus einer Gruppe von Gründen.

Basierend auf der Form sprechen sie über zwei Sorten:

  • Instabile Angina pectoris. Allmähliche, chronische Unterernährung infolge einer Verengung der Koronararterien (viel häufiger) oder ihrer Obstruktion.

Die Wiederherstellung erfordert kontinuierliche Unterstützung. Der pathologische Prozess selbst ist in 4 Funktionsklassen unterteilt, die der Schwere der Erkrankung entsprechen.

Die erste wird vollständig behandelt, beginnend mit der zweiten wird sie den Zustand nicht drastisch stoppen können. Lebenslange Therapie.

Instabile Angina als Form des akuten Koronarsyndroms tritt bei Anfällen auf, normalerweise geht der Episode ein Triggerfaktor voraus. Von körperlicher Überspannung bis zu Unterkühlung und anderen.

  • Herzinfarkt. In Bezug auf die Schwere ist es viel gefährlicher und charakteristischer. Begleitet von starken Schmerzen in der Brust, Atemversagen, Bewusstsein.

Wenn sich Angina pectoris langsam und schrittweise entwickelt, sterben Kardiomyozyten in kleinen Gruppen ab, in diesem Fall ein Lawinen-ähnlicher Prozess.

Die Zerstörung bedeutender Gebiete ist möglich. Je breiter der Schadensbereich ist, desto intensiver sind die Symptome.

Nach einer gewissen Zeit ab dem Einsetzen dieser Form des akuten Koronarsyndroms klingen die Phänomene ab.

Imaginäres Wohlbefinden sollte als alarmierendes Zeichen gesehen werden, da die Zerstörung rasant voranschreitet..

Die klinische Version des beschriebenen Zustands beeinflusst teilweise den Schweregrad:

  • Primärform. Es entwickelt sich bei Patienten, die zuvor Angina-Attacken nicht überlebten und in der Vergangenheit keinen Herzinfarkt hatten.
  • Eine progressive Sorte. Sein Wesen liegt in der Verschärfung des Hauptprozesses. Normalerweise ist der Grund dafür eine Komplikation der Hauptkrankheit, zum Beispiel Arteriosklerose oder ein unangemessener Lebensstil. Auch der Mangel an Behandlung oder seine unzureichende Wirksamkeit.
  • Postoperative Form. Es ist von schweren Symptomen begleitet, verläuft aber normalerweise über einen kurzen Zeitraum. Wenn der Eingriff nicht korrekt durchgeführt wird, kann es zu einer resistenten Sorte kommen.
  • Postinfarkttyp. Begleitung der Rehabilitationsphase eines Notfalls. Erfordert eine obligatorische Korrektur, da dies das Rückfallrisiko erhöht.
  • Spontane Angina pectoris. Das gefährlichste aus klinischer Sicht. Provoziert kurzfristig häufige Episoden von Unterernährung. In einer Woche können bis zu 5-8 Anfälle auftreten.

Schweregrad des ACS

Bei der direkten Klassifizierung nach Schweregrad werden die Indikatoren der Elektrokardiographie berücksichtigt:

  • ACS ohne ST-Segmenthöhe. Hinweise auf eine relativ milde klinische Variante des pathologischen Prozesses. Erholung ist wahrscheinlich, die Prognose ist relativ günstig. Entspricht normalerweise Angina Pectoris oder leichtem Herzinfarkt. Stationäre Therapie sowieso.
  • Akutes Koronarsyndrom mit ST-Segmenterhöhung. Begleitet schwere organische Schäden am Herzen. Entspricht einem ausgedehnten Herzinfarkt oder einem schnell fortschreitenden Prozess der Zerstörung von Herzstrukturen. Die Wiederherstellung erfolgt ausschließlich unter den Bedingungen der Fachbranche. Die Prognose ist viel schlechter, es ist dringend ärztliche Hilfe erforderlich.

Trotz des Unterschieds zwischen den beiden beschriebenen Formen in Bezug auf Ergebnisse und Ergebnisse stimmen die Symptome nicht immer überein.

Ein Patient mit einer potenziell tödlichen Variante von ACS verspürt möglicherweise keine signifikanten Veränderungen des Wohlbefindens. Gleichzeitig kann eine unbedeutende Angina zu einem starken Schmerzsyndrom führen und eine Person fälschlicherweise dazu veranlassen, über die Schwere der Erkrankung nachzudenken.

Nicht nur Empfindungen, sondern auch objektive Daten werden bewertet.

Die Gründe

Der Hauptfaktor bei der Entwicklung des akuten Koronarsyndroms ist die Atherosklerose der entsprechenden Arterien, die das Herz versorgen. Je nach Art der Abweichung von der Norm werden zwei Formen des beschriebenen Zustands unterschieden.

  • Stenose. Er ist eine Verengung der Blutversorgungsstrukturen. Es ist etwas seltener im Vergleich zur zweiten Art von Atherosklerose. Oft ist es das Ergebnis von längerem Rauchen, Alkoholkonsum und unsachgemäßer Behandlung der zugrunde liegenden Gefäßerkrankung (egal was passiert). Das Lumen ist verengt, es liegt eine Verletzung der Leitfähigkeit vor. Das Blut kann nicht normal zirkulieren. Das Herz erhöht die Arbeitsintensität, um den Widerstand auszugleichen. Daher der Anstieg des Blutdrucks, ein Anstieg der Herzfrequenz. Und da es nicht genug Nahrung gibt, tritt auch Angina auf. Das Ergebnis ist eine allgemeine Funktionsstörung des gesamten Systems. Streng chirurgische Behandlung, dringend.
  • Okklusion. Koronararterienblockade mit Cholesterinplaque. Lipidstrukturen sind im Frühstadium löslich. Dann verkalken sie, werden steinhart. Die Entfernung solcher Formationen erfordert radikale chirurgische Maßnahmen..

Prädisponierende Faktoren

Aber von Grund auf tritt Atherosklerose nicht auf. Welche Faktoren prädisponieren für die Entwicklung eines akuten Koronarsyndroms:

  • Alkoholkonsum. Die Wirkung der Ethylverbindung ist ausgeprägt, komplex. Es tritt eine Gefäßstenose auf. Und wenn sich der Körper an Ethanol gewöhnt, kommt es zu einer Verletzung des Fettstoffwechsels, ihrer Ablagerung. Der Cholesterinspiegel wächst stetig, es entsteht eine Mischform des beschriebenen Prozesses. Ab einem bestimmten Punkt reicht es nicht mehr aus, auf Alkohol zu verzichten, und es ist bereits schwierig, mit dem Trinken aufzuhören. Es besteht ein physiologischer Bedarf.
  • Rauchen. Provoziert allgemeine Gefäßstenose. Atherosklerose, die in den Strukturen der unteren Extremitäten, des Gehirns und des Herzens lokalisiert ist, ist nur ein Teil der Optionen. Oft entstehen sie im System. Genesung bedeutet, die Sucht aufzugeben. Bei einigen Patienten treten unerwünschte Ergebnisse bereits bei den ersten Zigaretten auf. Dies kennzeichnet die geringe Beständigkeit des Körpers gegenüber Schadstoffen. Ein typisches Symptom für eine Abweichung in der Funktion der Gefäße ist ein Gefühl der Taubheit der Beine, Kälte in den Fingern.
  • Fettleibigkeit. Es ist nicht der Schuldige an Atherosklerose und akutem Koronarsyndrom, sondern eine Verletzung des Fettstoffwechsels. Das Problem liegt tiefer als es auf den ersten Blick scheint.
    Thromboembolie. Eine Blockade der Koronararterien kann nicht nur bei Plaques, sondern auch bei Blutgerinnseln auftreten. Dies ist viel gefährlicher, da der Prozess in wenigen Minuten abläuft. Wenn das Okklusionsvolumen signifikant ist, ist ein tödlicher Ausgang unvermeidlich. Der Blutfluss stoppt auf Höhe einer Arterie, ein ausgedehnter Herzinfarkt beginnt. Erholungsaussichten sind gleich Null.
  • Vaskulitis oder Gefäßläsionen. Autoimmuner Ursprung oder seltener infektiös und entzündlich. Die Therapie ist lang und dauert manchmal Jahre oder ein Leben lang. Es besteht die Möglichkeit, den Prozess in eine latente Schlafphase zu überführen, aber es kommt fast nie zu einer vollständigen Heilung. Das Ergebnis ist Narbenbildung, Stenose der Koronararterien. Die Expositionsmethode ist in diesem Fall chirurgisch. Es besteht darin, die Durchgängigkeit des Gefäßes wiederherzustellen und wenn eine plastische Chirurgie unmöglich ist - in der Prothetik.
  • Unzureichende körperliche Aktivität. Den ganzen Tag über werden ein oder zwei Stunden lang leichte Spaziergänge gezeigt. Sie können mehr tun, aber nicht überarbeiten. Dies ist mit einem weiteren Angriff und einer Gefahr für Gesundheit und Leben behaftet..
  • Eine Geschichte von Diabetes.
  • Arterieller Hypertonie. Auch erschwert signifikant den Verlauf des akuten Koronarsyndroms, die Prognose.
  • Unerwünschte Vererbung. Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind genetisch bedingt. Wenn es einen Patienten mit ähnlichen Krankheiten in der Familie gab, besteht die Gefahr, dass sich sein klinisches Schicksal wiederholt.
  • Blutgerinnungsstörungen. Die rheologischen Eigenschaften von flüssigem Bindegewebe werden durch die Verwendung von Thrombolytika, Thrombozytenaggregationshemmern, jedoch in streng kalibrierten Dosierungen normalisiert.

Auslösefaktoren

Faktoren, die direkt einen Anfall des akuten Koronarsyndroms hervorrufen, sind:

  • Intensiver Stress, emotionaler Schock. Verursacht eine kurzzeitige Verengung der Arterien, manifestiert sich auf unterschiedliche Weise.
  • Körperliche Überlastung. Zum Beispiel Joggen, ohne Aufzug auf den Boden klettern, schwere Lasten ohne spezielle Ausrüstung tragen und andere Möglichkeiten. Aufgrund der Art der Provokationsgrenze können wir über die Schwere des Prozesses sprechen.
  • Der Konsum von Tabak, Kaffee, Alkohol, Drogen.
  • Unterkühlung.

Faktoren kommen einfach ans Licht. Viele sind subjektiver Natur und können daher vom Patienten selbst beseitigt werden. Dies ist ein wichtiger Punkt, da Maßnahmen Teil der Präventionsstruktur sind..

Symptome

Hängt von der Form des akuten Koronarsyndroms ab.

  • Brustschmerzen. Angina pectoris ist durch die Entwicklung mäßiger Beschwerden gekennzeichnet. Darüber hinaus beträgt seine Dauer nicht mehr als 30 Minuten. Nitroglycerin bei guter Einnahme stoppt die Empfindung. Bei einem Herzinfarkt ist der Schmerz viel stärker oder dauert länger.
  • Sauerstoffmangel. In völliger Ruhe. Der Patient kann keine Position finden, um den Zustand zu lindern.
  • Erhöhtes kaltes Schwitzen.
  • Blässe der Haut.
  • Zyanose des Nasolabialdreiecks als Visitenkarte für Herzerkrankungen im Allgemeinen.
  • Panikattacke. Es wird von einem starken Gefühl der Angst begleitet, Angst, setzt sich während der ersten Phase des Angriffs fort und lässt dann nach. Es wird durch Beruhigungsmittel gestoppt, es ist besser im Krankenhaus. Kommt nicht immer vor.
  • Motorische Aufregung. Der Patient findet keinen Platz und eilt herum.
  • Verwirrtheit. Gestörte Wahrnehmung der Realität.
  • Ohnmacht oder Synkope. Zeigen Sie eine Beteiligung am pathologischen Prozess des Gehirns an.

Die dargestellten Momente bilden die Grundlage des akuten Koronarsyndroms.

Die Intensität der Manifestationen und die Vollständigkeit des Krankheitsbildes sind niemals gleich, sondern hängen vom Grad der Durchblutungsstörung und den individuellen Eigenschaften des menschlichen Körpers ab.

Erste Hilfe für den Patienten

Es zielt darauf ab, den Zustand des Patienten zu stabilisieren, aber überhaupt nicht für eine radikale Behandlung. Denn die Hauptmaßnahme ist ein Krankenwagenbesuch.

Alles andere sind Maßnahmen, die darauf abzielen, Leben zu retten und das Fortschreiten destruktiver Phänomene zu verhindern.

Das richtige Verfahren ist wie folgt:

  • Messen Sie den Blutdruck und die Herzfrequenz. Aktivitäten zur Bewertung objektiver Indikatoren. Vor dem Hintergrund des akuten Koronarsyndroms tritt ein Blutdruck- und Herzfrequenzabfall auf. Das Gegenteil wird selten beobachtet..
  • Als nächstes wird ein Fenster oder Fenster geöffnet, um die Belüftung des Raumes und eine teilweise Kompensation des Sauerstoffmangels des Herzmuskels sicherzustellen.
  • Der Patient sitzt, kann nicht gelegt werden. Das ist gefährlich. Komplizierte Atmungsaktivität, möglicherweise sogar schwächere Durchblutung des Myokards.
  • Geben Sie aus Medikamenten eine Tablette Nitroglycerin zur Schmerzlinderung. Andere Medikamente können nicht verwendet werden.

Als nächstes wird eine Person genau beobachtet. Bewusstlosigkeit ist die Grundlage für die Überwachung der Qualität des Herzschlags und der Sicherheit des Gasaustauschs. Dies ist im präklinischen Stadium nicht möglich.

Der Notfallversorgungsalgorithmus für das akute Koronarsyndrom umfasst die primäre Beobachtung und den Ausschluss offensichtlicher Risikofaktoren. Leider kann wir alleine wenig tun.

Diagnose

Es wird unter Aufsicht eines Kardiologen durchgeführt. Wenn der Patient in ein Krankenhaus gebracht wurde, mindestens Zeit für die Untersuchung.

Beschränkt auf visuelle Daten und Blutdruck, Herzfrequenz. Greifen Sie gelegentlich auf die Elektrokardiographie zurück, aber meistens zählt jede Minute.

Die Aufgabe besteht darin, zuerst den Patienten zu stabilisieren und dann diagnostische Studien durchzuführen.

Ein ungefähres Therapieschema nach Wiederherstellung der Körperfunktionen und Linderung eines Anfalls:

  • Mündliche Befragung des Patienten, Anamnese.
  • Messen Sie den Blutdruck und die Herzfrequenz. Holter-Überwachung ist viel effektiver. Das heißt, die Registrierung von Indikatoren innerhalb von 24 Stunden. Mögliche Umleitung.
  • Elektrokardiographie Beurteilung der funktionellen Aktivität des Herzens.
  • Echokardiographie. Gewebebildgebung.
  • Allgemeine biochemische Blutuntersuchung auf Hormone.
  • Klinische Untersuchung des Urins. Hauptsächlich interessiert an der Nierenfunktion und dem Vorhandensein von Zucker als Zeichen von Diabetes.

Leider werden die meisten Manifestationen in hellen Momenten geglättet. Erst im Falle eines Rückfalls des Koronarsyndroms werden sie erneut aktualisiert.

Behandlung

Es wird laufend durchgeführt. Drei Aufgaben: Beseitigung des ätiologischen Faktors, Linderung der Symptome und Verhinderung von Rückfällen. Alle Probleme werden gleichzeitig gelöst..

Die Grundlage der Therapie ist der Einsatz von Medikamenten:

  • Statine. Um überschüssiges Cholesterin zu beseitigen und Plaques aufzulösen. In den frühen Stadien der Atherosklerose ist dies eine wirksame Maßnahme. Atoris als Variante des Arzneimittels.
  • Thrombozytenaggregationshemmer. Um Blutgerinnsel zu verhindern. Dies ist eine vorbeugende und symptomatische Maßnahme, die die Situation nicht radikal beeinflusst. Aspirin-Cardio als Hauptname.
  • Nitroglycerin bei Angriffen.
  • Mildronat und andere unterstützende Medikamente, die die Herzstrukturen nähren und den Stoffwechsel normalisieren.

Die restlichen Mittel werden nach Bedarf zugewiesen..

Chirurgische Techniken sind erforderlich, um angeborene und erworbene Defekte sowie grobe Cholesterinablagerungen mit fortgeschrittener Atherosklerose zu beseitigen.

Es gibt verschiedene Interventionsmöglichkeiten: Entfernung von Formationen, Ballonbildung / Stenting (mechanische Ausdehnung des Lumens der Koronararterie) oder Prothetik des betroffenen Bereichs.

Änderungen des Lebensstils, Abbruch von Sucht, Ernährungskorrektur gemäß Tabelle Nr. 10 und Normalisierung der körperlichen Aktivität tragen dazu bei, Rückfälle zu vermeiden.

Die Behandlung des akuten Koronarsyndroms erfordert konservative Taktiken und ist seltener chirurgisch.

Mögliche Komplikationen

Unter den möglichen Folgen:

  • Herzinsuffizienz.
  • Herzinfarkt, primär oder wiederholt. Jeder Neue birgt eine große Lebensgefahr.
  • Schlaganfall. Durchblutungsstörungen in den Strukturen des Gehirns mit Gewebenekrose.
  • Kardiogener Schock. Der Blutdruck fällt auf kritisch niedrige Werte. Die Mortalität liegt nahe bei 100%.

Plötzlicher Tod oder zumindest Behinderung ohne Behandlung in der Zukunft mehrere Jahre oder weniger.

Vorausschauende Schätzungen

Die Prognose hängt von der Art der Erkrankung, dem Lebensstil, dem Alter, dem Geschlecht (Männer können ein etwas schlechteres Ergebnis erwarten), dem Vorhandensein von Sucht, der Vererbung, der Art der Behandlung, den damit verbundenen Pathologien und der Art der beruflichen Tätigkeit ab.

Je mehr negative Faktoren, desto schlechter die Prognose. Nur ein Arzt kann nach einer umfassenden Bewertung aller Aspekte und Dynamiken des pathologischen Prozesses Einzelheiten angeben.

Extrem ungünstige Anzeichen - Ohnmacht, besonders häufig, Herzinsuffizienz, organische Herzfehler.

Das akute Koronarsyndrom ist ein Oberbegriff für Angina pectoris und Herzinfarkt. Entsprechend diagnostiziert wird die Verschlüsselung vom ICD bestimmt. Heilungsaussichten bestehen mit geringer Schwere des Herzinfarkts und den Anfangsstadien der Angina pectoris.

Akutes Koronar-Syndrom

Das akute Koronarsyndrom ist eine Gruppe klinischer und laborinstrumentaler Anzeichen, die auf das Vorhandensein einer instabilen Angina oder eines Myokardinfarkts hinweisen. Der Zustand äußert sich in sternalen Schmerzen von mehr als 20 Minuten Dauer, die von Schwitzen, Atemnot und Blässe der Haut begleitet werden. Bei 15-20% der Patienten liegt ein atypischer klinischer Verlauf des Syndroms vor. Zur Diagnose wird eine Analyse kardiospezifischer Enzyme durchgeführt, ein EKG aufgezeichnet. Die medikamentöse Behandlung umfasst die Verwendung von Thrombolytika, Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulanzien, Antianginalmedikamenten. In schweren Fällen ist eine chirurgische Revaskularisation angezeigt..

ICD-10

Allgemeine Information

Das akute Koronarsyndrom (ACS) ist eine vorläufige Diagnose, die bei der ersten Untersuchung eines Patienten durch einen Allgemeinarzt gestellt wird. Der Begriff entstand im Zusammenhang mit der Notwendigkeit, therapeutische Taktiken für dringende Zustände zu wählen, ohne auf eine endgültige Diagnose zu warten. ACS und seine Komplikationen stehen unter allen Todesursachen in der erwachsenen Bevölkerung an erster Stelle (etwa 48%). Ein Notfall bei Männern unter 60 Jahren wird 3-4 mal häufiger festgestellt als bei Frauen. In der Gruppe der Patienten ab 60 Jahren beträgt das Verhältnis von Männern zu Frauen 1: 1.

Die Gründe

Alle nosologischen Einheiten, aus denen das akute Koronarsyndrom besteht, haben gemeinsame ätiologische Faktoren. Die Hauptursache der Krankheit ist die Thrombose der Herzkranzgefäße, die auftritt, wenn eine atherosklerotische Plaque erodiert oder reißt (Atherothrombose). Ein Verschluss der Koronararterien mit einem Blutgerinnsel tritt bei 98% der Patienten mit einer identifizierten klinischen Darstellung von ACS auf. Bei einer Thrombose ist die Entwicklung eines Koronarsyndroms sowohl mit einer mechanischen Blockade der Arterie als auch mit der Freisetzung spezifischer Vasokonstriktorfaktoren verbunden.

Eine andere Ätiologie des akuten Prozesses ist äußerst selten (etwa 2% der Fälle). Das Auftreten von ACS ist bei Thromboembolien oder Fettembolien der Koronararterie möglich. Noch seltener wird ein vorübergehender Krampf der Koronararterien diagnostiziert - Variante der Prinzmetal-Angina.

Risikofaktoren

Da die meisten Episoden mit atherosklerotischen Komplikationen verbunden sind, sind die Risikofaktoren für das Koronarsyndrom mit denen für Atherosklerose identisch. Unterscheiden:

  • Nicht veränderbare Faktoren: männliches Geschlecht, Alter, erbliche Veranlagung;
  • Korrigierbare Faktoren: Übergewicht, schlechte Gewohnheiten, körperliche Inaktivität.

Die größte Gefahr aus den Voraussetzungen ist die arterielle Hypertonie. Hoher Blutdruck trägt zu einem früheren Auftreten und einem raschen Fortschreiten der Atherosklerose bei.

Pathogenese

Die pathophysiologische Grunderkrankung ist eine akute Abnahme des Blutflusses in einem der Herzkranzgefäße. Infolgedessen ist das Gleichgewicht zwischen dem Bedarf an Muskelfasern im Sauerstoff und dem Fluss des arteriellen Blutes gestört. Beim akuten Koronarsyndrom tritt eine vorübergehende oder anhaltende Ischämie auf, die mit fortschreitendem Fortschreiten organische Veränderungen des Myokards verursacht (Nekrose, Dystrophie)..

Wenn die faserige Abdeckung der atherosklerotischen Plaque reißt, setzen sich Blutplättchen und Fibrinfilamente ab - es bildet sich ein Thrombus, der das Lumen des Gefäßes blockiert. Bei der Pathogenese des Syndroms spielen hämostatische Störungen eine wichtige Rolle, die zur Bildung von Mikrothromben in den Gefäßen führen, die das Myokard versorgen. Schwere klinische Symptome werden bei einer Verengung des Lumens der Koronararterie um mindestens 50-70% beobachtet.

Einstufung

In der modernen Kardiologie wird eine Klassifikation verwendet, die die EKG-Manifestationen des Koronarsyndroms berücksichtigt. Diese Trennung der Pathologie ist in einer Notsituation am bequemsten, wenn der Arzt eine Entscheidung über die Ernennung einer medikamentösen Therapie zur Behandlung einer akuten Erkrankung treffen muss. Nach dieser Klassifikation werden 2 Formen des Koronarsyndroms unterschieden:

  • ACS mit ST-Lift (OKSPST). Bei dieser Form wird eine anhaltende Ischämie und ein vollständiger Verschluss (Verschluss des Lumens) einer der Koronararterien festgestellt. Der Zustand entspricht der endgültigen Diagnose eines Myokardinfarkts. Der Anstieg von ST über die Kontur im EKG ist ein prognostisch ungünstiges Zeichen.
  • ACS ohne ST (ОКСБПST) anzuheben. Bei solchen Patienten beginnen ischämische Prozesse im Myokard mit einem konservierten Blutfluss in den Herzkranzgefäßen. Im EKG werden häufig pathologische Veränderungen der T-Welle festgestellt. Eine solche Diagnose entspricht einer instabilen Angina oder einem kleinfokalen Myokardinfarkt ohne Q-Welle..

Symptome von ACS

Die Hauptmanifestation des akuten Koronarsyndroms ist ein charakteristischer Anfall von Brustschmerzen. Der Schmerz ist in der Mitte oder auf der linken Seite der Brust lokalisiert. Schmerzen treten bei körperlicher Anstrengung (zügiges Gehen, Treppensteigen) oder nach emotionalem Stress auf. Schmerzen können brennen, drücken, komprimieren. Typische Bestrahlung in der linken Hand, Interskapularregion, Hals. Dauer eines Angriffs von 20 Minuten bis zu einer halben Stunde oder mehr.

Die Entwicklung eines akuten Sauerstoffmangels des Herzmuskels wird durch die Zunahme und Zunahme der Dauer von Herzschmerzen bei stabiler Angina pectoris angezeigt. Gleichzeitig wird die Wirksamkeit von Nitroglycerin zur Linderung eines akuten Schmerzanfalls verringert. Neben Brustschmerzen ist eine Blässe der Haut typisch, manchmal tritt ein kalter Schweiß auf. Besorgt über Atemnot, starke Schwäche und Schwindel..

Der atypische Verlauf des akuten Koronarsyndroms ist charakteristisch für junge (bis zu 40 Jahre alte) und ältere Patienten (über 75 Jahre) sowie für Patienten mit Diabetes mellitus. In solchen Fällen sind starke Schmerzen im Epigastrium möglich, die mit Verdauungsstörungen verbunden sind. Seltener beginnt ein einseitiger pochender Schmerz in der Brust. Bei akuter Verschlechterung kann es zu Ohnmacht kommen.

Komplikationen

In der akuten Phase dieser Erkrankung besteht ein hohes Risiko für einen plötzlichen Herztod: etwa 7% bei ACS mit Erhöhung des ST-Segments, 3-3,5% bei Koronarsyndrom bei normalem ST. Frühkomplikationen werden durchschnittlich bei 22% der Patienten festgestellt. Die häufigste Folge der Krankheit ist ein kardiogener Schock, der bei Männern doppelt so häufig diagnostiziert wird. Patienten, die älter als 50 Jahre sind, entwickeln normalerweise schwere Rhythmus- und Leitungsstörungen..

Bei einer erfolgreichen Linderung des akuten Herzinfarkts bei 6-10% der Patienten besteht das Risiko von Spätkomplikationen, die sich 2-3 Wochen nach Manifestation des Syndroms entwickeln. Aufgrund des Ersatzes eines Teils der Muskelfasern durch Bindegewebe besteht die Möglichkeit einer chronischen Herzinsuffizienz, eines Herzaneurysmas. Bei der Sensibilisierung des Körpers mit Autolyseprodukten tritt das Dressler-Syndrom auf.

Diagnose

Angesichts der typischen Manifestationen eines akuten Angina-Anfalls kann ein Kardiologe eine vorläufige Diagnose stellen. Eine körperliche Untersuchung ist erforderlich, um extrakardiale Schmerzursachen und Herzerkrankungen nicht ischämischen Ursprungs auszuschließen. Um zwischen verschiedenen Optionen für das Koronarsyndrom und der Wahl der therapeutischen Taktik zu unterscheiden, werden drei Hauptstudien durchgeführt:

  • Elektrokardiographie Die EKG-Registrierung innerhalb von 10 Minuten nach Beginn eines akuten Anfalls gilt als „Goldstandard“ der Diagnose. Das Koronarsyndrom ist durch eine ST-Erhöhung von mehr als 0,2 bis 0,25 mV oder eine Depression in der Brust gekennzeichnet. Das erste Anzeichen einer Myokardischämie ist eine spitze spitze T-Welle.
  • Biochemische Marker. Um einen Herzinfarkt auszuschließen, wird der Gehalt an kardiospezifischen Enzymen analysiert - Troponine I und T, Kreatinphosphokinase-MV. Der früheste Marker ist Myoglobin, das in den ersten Stunden der Krankheit ansteigt.
  • Koronarangiographie Eine invasive Methode zur Untersuchung von Herzkranzgefäßen wird verwendet, nachdem eine ST-Segmenterhöhung auf einem Kardiogramm erfasst wurde. Die Koronarographie wird zur Vorbereitung der Revaskularisation einer von Thrombus betroffenen Arterie verwendet.

Nach Stabilisierung und Beseitigung des akuten Koronarsyndroms verschreibt ein Spezialist zusätzliche diagnostische Methoden. Um das Risiko einzuschätzen, empfehlen Patienten mit einer etablierten Diagnose einer koronaren Herzkrankheit nicht-invasive Stresstests, die die Funktionalität des Herzens zeigen. Die Echokardiographie wird durchgeführt, um die Ejektionsfraktion des linken Ventrikels zu messen und die großen Gefäße sichtbar zu machen.

Behandlung des akuten Koronarsyndroms

Konservative Therapie

Die Behandlung von Patienten mit ACS wird nur in spezialisierten kardiologischen Krankenhäusern durchgeführt, Patienten in schwerem Zustand werden auf Intensivstationen hospitalisiert. Die therapeutische Taktik hängt von der Variante des Koronarsyndroms ab. Wenn das Kardiogramm eine ST-Erhöhung aufweist, wird die Diagnose eines akuten Myokardinfarkts gestellt. In diesem Fall ist eine intensive und thrombolytische Therapie nach dem Standardschema angezeigt..

Patienten, bei denen keine anhaltende ST-Erhöhung festgestellt wurde, wird eine Kombinationstherapie ohne Thrombolytika verschrieben. Verwenden Sie Nitrate, um den Angriff zu stoppen. Die weitere Behandlung zielt darauf ab, ischämische Prozesse im Myokard zu eliminieren, die rheologischen Eigenschaften des Blutes zu normalisieren und den Blutdruck zu korrigieren. Zu diesem Zweck werden mehrere Gruppen von Arzneimitteln empfohlen:

  • Thrombozytenaggregationshemmer. Zur Vorbeugung von Thrombosen Medikamente einnehmen, die auf Acetylsalicylsäure oder Thienopyridinderivaten basieren. Nach den anfänglichen Beladungsdosen wechseln sie zur Langzeitverabreichung von Medikamenten in mittleren therapeutischen Dosierungen. In den ersten 2-5 Tagen wird das Schema mit Antikoagulanzien ergänzt.
  • Antiischämische Mittel. Um die Blutversorgung des Herzens zu verbessern und den Sauerstoffbedarf des Herzmuskels zu senken, werden verschiedene Medikamente eingesetzt: Kalziumkanalblocker, Nitrate, Betablocker. Einige dieser Medikamente haben blutdrucksenkende Wirkungen..
  • Hypolipidämische Medikamente. Allen Patienten werden Statine verschrieben, die den Gesamtcholesterinspiegel und das atherogene LDL im Blut senken. Die Therapie verringert das Risiko einer erneuten Entwicklung des akuten Koronarsyndroms, verbessert die Prognose erheblich und verlängert das Leben der Patienten.

Operation

Die Myokardrevaskularisation ist wirksam bei Herzinfarkt und rezidivierender Ischämie, die auf eine medikamentöse Therapie nicht anspricht. Die Methode der Wahl ist die minimalinvasive endovaskuläre Angioplastie, die den Blutfluss im betroffenen Gefäß schnell wiederherstellt und eine kurze Erholungsphase hat. Ist dies nicht möglich, ist eine koronare Bypass-Operation angezeigt..

Prognose und Prävention

Der rechtzeitige Beginn der Intensivpflege verringert das Risiko von Früh- und Spätkomplikationen erheblich und senkt die Sterblichkeitsrate. Die Prognose wird durch die klinische Variante des akuten Koronarsyndroms, das Vorliegen von kardiologischen Begleiterkrankungen, bestimmt. Bei 70-80% der Patienten wird vor der Entlassung ein niedriges oder mittleres Risiko festgestellt, das der erhaltenen Funktion des linken Ventrikels entspricht.

Die unspezifische Prävention von Krankheiten umfasst die Änderung von Risikofaktoren - Normalisierung des Körpergewichts, Ablehnung von schlechten Gewohnheiten und fetthaltigen Lebensmitteln. Die medikamentöse Prophylaxe wiederholter ACS-Episoden umfasst eine Langzeit-Thrombozytenaggregationshemmung (mehr als 12 Monate) und die Verwendung lipidsenkender Medikamente. Patienten mit akutem Koronarsyndrom werden bei einem Kardiologen registriert.

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

Eine Blutuntersuchung auf Cholesterin

Cholesterin ist eines der wichtigsten Blutfette, das Membranen für Zellen in allen Organen und Geweben des Körpers bildet. Er ist auch an der Produktion von Hormonen beteiligt, die für die Entwicklung, das Wachstum und das reibungslose Funktionieren des Fortpflanzungssystems notwendig sind.

Kreatinin was ist

Kreatinin ist das endgültige Abbauprodukt von Kreatin, das eine wichtige Rolle im Energiestoffwechsel des Muskelgewebes spielt. Kreatin wird hauptsächlich in der Leber synthetisiert, von wo es mit dem Blutfluss in das Muskelgewebe gelangt, wo es sich mit dem Rest der Phosphorsäure verbindet und in Kreatinphosphat umgewandelt wird, das am Energietransfer in der Zelle zwischen Mitochondrien und Myofibrillen beteiligt ist, dh es ist eine Energiequelle im Muskelgewebe.