Was sind die Symptome eines hohen Cholesterinspiegels, wie zu behandeln

Erhöhtes Cholesterin (Hypercholesterinämie) ist eine Krankheit, bei der eine erhöhte Menge an Cholesterin im Blut einer Person bestimmt wird. Dieser Zustand wird als Risikofaktor für die Entwicklung vieler Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße angesehen, vor allem der koronaren Herzerkrankung, die in schweren Fällen durch einen Myokardinfarkt kompliziert wird.

Cholesterin ist eine Substanz aus der Gruppe der Sterole. Die meisten kommen in Leber, Fett und Nervengewebe vor. Es ist ein Vorläufer von Steroidhormonen, Lipoproteinen und Gallensäuren und ist auch an der Synthese von Vitamin D beteiligt.

Spezielle Tests werden durchgeführt, um den Cholesterinspiegel zu bestimmen. Danach können Untersuchungen anderer Organe und Systeme des Körpers durchgeführt werden, und in Zukunft wird gegebenenfalls eine Behandlung verordnet. Zusätzlich wird zwangsläufig eine Lebensstilkorrektur durchgeführt, bei der der Einfluss von Risikofaktoren maximal reduziert wird.

Video: Pass auf deine SCHIFFE auf! 8 Anzeichen dafür, dass Sie hohes Cholesterin haben!

Beschreibung von Cholesterin

Zum ersten Mal wurde Cholesterin aus Gallensteinen isoliert, die fast ausschließlich aus Cholesterin bestanden. In Lebensmitteln kommt Cholesterin am häufigsten in Fetten und Eigelb vor. Aus Lebensmitteln gewonnenes Cholesterin macht etwa 30% aus. Die restlichen 70% des Cholesterins werden vom Körper selbst aus Squalen unter Beteiligung des Enzyms Cholesterinesterase synthetisiert.

Normales Cholesterin im menschlichen Blut beträgt 160-220 mg pro 100 ml. Die Verletzung des Cholesterinstoffwechsels ist eine der Ursachen für Atherosklerose und Gallensteinerkrankungen. [1]

Alle Zellen im menschlichen Körper enthalten Cholesterin. Es wird vom Blutkreislauf unter Beteiligung von Proteinen und Fettträgern getragen, die als Lipoproteine ​​bezeichnet werden..

Eine Menge an Cholesterin, die innerhalb normaler Grenzen liegt, ermöglicht es dem gesamten Körper, voll zu funktionieren, während ein Überschuss dieser fettartigen Substanz zu schweren Krankheiten wie Schlaganfall und Herzinfarkt führt..

Ein Anstieg des Cholesterins liegt der Entwicklung von Atherosklerose zugrunde, die wiederum die Ursache für das Auftreten vieler Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist..

Hypercholesterinämie ist Teil der Hyperlipidämie, die wiederum als häufigste Form der Dyslipidämie angesehen wird und mit einer Abnormalität der im menschlichen Körper bestimmten Lipidmenge zusammenhängt..

Die Kombination von hohem Cholesterinspiegel mit folgenden Risikofaktoren ist für die menschliche Gesundheit von entscheidender Bedeutung:

  • Rauchen (aktiv und passiv).
  • Übergewicht.
  • Hypodynamie.
  • Älteres Alter.
  • Das Vorhandensein von Diabetes.
  • Hoher Blutdruck (Hypertonie).

Es sei darauf hingewiesen, dass bei einer Reihe von Tieren ein konstanter Cholesterinspiegel im Körper durch das Rückkopplungsprinzip reguliert wird - wenn ein Überschuss an Cholesterin aufgenommen wird, wird dessen Biosynthese in den Körperzellen gehemmt. Beim Menschen fehlt dieser Kontrollmechanismus, daher kann der Cholesteringehalt insbesondere bei Aufnahme von fetthaltigen Lebensmitteln erheblich ansteigen. [1]

Die Verteilung des Cholesterins im Körper

Es gibt mehrere Hauptfraktionen von Lipoproteinen, die direkt an der Übertragung von Cholesterin mit dem Blutfluss beteiligt sind.

  • Lipoproteine ​​niedriger Dichte (LDL) - werden als ungünstige Art von Cholesterin angesehen, da sie an der Entwicklung von Atherosklerose beteiligt sind. Ein erhöhter LDL-Cholesterinspiegel spiegelt sich in der Tatsache wider, dass entlang der inneren Gefäßwände verschiedener Organe und Systeme eine Plaque auftritt, die anschließend Entzündungen und Schäden an Blutgefäßen verursacht.
  • High Density Lipoproteine ​​(HDL) - Eine nützliche Art von Cholesterin, da sie den Transport von Cholesterin zur Leber unterstützen, in der eine fettähnliche Substanz verarbeitet und ausgeschieden wird.

Normales LDL-Cholesterin sollte weniger als 100 mg / dl betragen. Ein Wert von 130 bis 159 mg / dl ist grenzwertig und 160 bis 189 mg / dl werden als hoch angesehen.

Die Wirkung eines hohen Cholesterinspiegels auf den menschlichen Körper

Eine erhöhte Menge an LDL-Cholesterin führt zur Ablagerung von Plaque an den Wänden der Blutgefäße, was dazu beiträgt, deren Lumen zu verengen. Wenn zu diesem Zeitpunkt nicht die erforderlichen Einflussmaßnahmen ergriffen werden, erreicht der pathologische Prozess den Punkt, an dem die betroffenen Gefäße aufgrund einer Abnahme der Elastizität ihre Expansionsfähigkeit verlieren. Eine Änderung des Gefäßtonus erhöht die Belastung des Herzens.

Cholesterinplaque kann das Lumen des Gefäßes teilweise oder vollständig blockieren, was wiederum zu einer beeinträchtigten Blutversorgung eines bestimmten Organs führt. Wenn dies auf die Herzkranzgefäße zutrifft, erhält das Myokard weniger Sauerstoff, was zu seiner Ischämie und in schweren Fällen zu einem Herzinfarkt führt.

Ein erhöhter Cholesterinspiegel trägt am häufigsten zur Schädigung der Gefäße des Herzens, des Gehirns, der Lunge und in diesen Fällen der Patienten bei. Meistens sterben sie.

Ursachen für hohen Cholesterinspiegel

Cholesterinämie kann durch einige genetische Anomalien verursacht werden, aber die Störung kann auch aufgrund anderer Störungen auftreten, die den Lipidstoffwechsel im Körper stören..

  • Einer der Hauptgründe für einen hohen Cholesterinspiegel kann die Verwendung von Lebensmitteln sein, die eine große Menge an gesättigten Fettsäuren, Transfetten und Cholesterin enthalten. Diese fetthaltigen und öligen Lebensmittel können den Lipidspiegel erhöhen und zu Hyperlipidämie und Hypercholesterinämie führen.
  • Einige der Lebensmittel, die Hyperlipidämie verursachen können, umfassen frittierte Lebensmittel, verarbeitete Lebensmittel und Lebensmittel, die reich an Öl, Fett, Schmalz oder Sahne sind. Käse, Eis, Fleisch, insbesondere rote Sorten, Gebäck - dies ist Teil der Ernährung vieler moderner Menschen, die durch ein hohes Risiko für Cholesterinämie gekennzeichnet ist.
  • Das Vorhandensein von zusätzlichen Pfunden und mangelnde körperliche Aktivität kann auch Hyperlipidämie und Cholesterinämie verursachen, insbesondere wenn eine erbliche Veranlagung vorliegt.
  • Das Alter ist auch eine der Ursachen für einen hohen Cholesterinspiegel. Dies liegt daran, dass eine Person in den meisten Fällen nicht mehr so ​​aktiv ist wie zuvor. Darüber hinaus verändern sich biologische Prozesse im Körper, insbesondere bei Frauen nach den Wechseljahren..

Erhöhtes Cholesterin je nach Art der Hyperlipidämie

Erhöhtes Cholesterin im Blut ist direkt mit Hyperlipidämie verbunden. Es entwickelt sich aus verschiedenen Gründen entsprechend den drei Arten von Krankheiten..

  • Familiäre oder primäre Hyperlipidämie

Familiäre Hyperlipidämie, die auch als primäre Hyperlipidämie bezeichnet wird. Es wird als vererbte Form der Krankheit angesehen. Verursacht durch genetische Anomalien in einem Stammbaum, die von einer Generation zur nächsten weitergegeben werden..

  • Erworbene oder sekundäre Hyperlipidämie

Eine sekundäre Hyperlipidämie, auch als erworbene Hyperlipidämie bekannt, tritt während des gesamten Lebens auf. Diese Art der Hyperlipidämie wird normalerweise durch eine Funktionsstörung anderer Organe verursacht, wodurch der Metabolismus von Plasma-Lipiden und Lipoproteinen verändert wird. Es wird normalerweise durch Diabetes mellitus und die Verwendung bestimmter Arten von Medikamenten verursacht, obwohl auch Nieren und endokrine Störungen eine Rolle bei der Verursachung dieser Art von Hyperlipidämie spielen können..

  • Idiopathische Hyperlipidämie

Es gibt eine andere Art von Hyperlipidämie (idiopathische Hyperlipidämie), die auf der vorgestellten Klassifikation basiert. Die Ursache dieser Störung ist unbekannt. Einige Ärzte glauben jedoch, dass diese Art von Krankheit durch eine ungesunde Ernährung oder die Verwendung von Lebensmitteln verursacht wird, von denen bekannt ist, dass sie den Cholesterinspiegel und die Hyperlipidämie erhöhen.

Zusätzlich wird eine andere Klassifizierung der Hyperlipidämie in Betracht gezogen, die auf einer Erhöhung der Menge bestimmter im menschlichen Blut nachgewiesener Lipide basiert. Insbesondere unterscheiden sie:

  • Hypercholesterinämie - Cholesterinspiegel steigen.
  • Triglyceridämie - Triglyceridspiegel steigen an.
  • Kombinierte Hyperlipidämie - Der Gehalt an beiden oben genannten Fetten ist im menschlichen Körper hoch.

Symptome von hohem Cholesterinspiegel

Hypercholesterinämie hat keine Symptome. Eine Blutuntersuchung ist der einzige Weg, um festzustellen, ob eine Person sie hat. [2] Mit der Entwicklung einer weiteren Krankheit vor dem Hintergrund der Atherosklerose können nur verschiedene Veränderungen des Wohlbefindens festgestellt werden.

Die frühesten Anzeichen einer gefährlichen Krankheit können sein:

  • Erhöhtes Gewicht.
  • Kurzatmigkeit beim Gehen oder Treppensteigen.
  • Bluthochdruck.

Wenn die Störung recht schnell fortschreitet, kann sie akute Pankreatitis, Hepatosplenomegalie und Xanthome verursachen (gelbliche Ablagerungen auf den Augenlidern, Armen, Schultern und anderen Körperteilen)..

Diagnose einer Hyperlipidämie

Hypercholesterinämie kann mithilfe eines Bluttests diagnostiziert werden, der als Lipoproteinprofil bekannt ist. Es wird empfohlen, regelmäßig den Lipidspiegel zu überprüfen, der alle 4-6 Jahre nach 20 Jahren durchgeführt werden sollte. Diese Begriffe sollten noch kürzer sein, wenn in der Familie des Patienten eine dysfunktionale Vererbung festgestellt wird.

Darüber hinaus kann der Arzt anhand des vom National Institute of Health festgelegten Framingham-Scores das Risiko einer koronaren Herzkrankheit über einen Zeitraum von 10 Jahren und das Risiko einer koronaren Erkrankung in den nächsten 10 Jahren bewerten. [3]

Eine Blutuntersuchung überprüft den LDL- oder „schlechten“ Cholesterinspiegel und den HDL- oder „guten“ Cholesterinspiegel sowie die Menge der Triglyceride im Blut. Vor der Studie kann der Arzt Sie 12 bis 14 Stunden lang bitten, keine fetthaltigen Lebensmittel und eine Reihe von Lebensmitteln zu essen, die den Cholesterinspiegel erhöhen.

Behandlung mit hohem Cholesterinspiegel

Die Behandlung der Hypercholesterinämie erfolgt sowohl mit Hilfe von Medikamenten als auch durch Änderungen des Lebensstils. Die Kombination dieser beiden Methoden ist am effektivsten bei der Behandlung eines Patienten mit hoher Hypercholesterinämie.

Manchmal reicht es aus, Patienten mit hohem Cholesterinspiegel nur durch Änderung ihres Lebensstils zu behandeln. In anderen Fällen ist jedoch eine aktivere Intervention erforderlich. Insbesondere zur Senkung des Cholesterinspiegels werden verwendet:

  • Statine.
  • Eine Nikotinsäure.
  • Fibrate.
  • Selektiver Cholesterinabsorptionsinhibitor.

Ebenso wichtig ist die Korrektur des Lebensstils, die darin besteht, die richtige Ernährung und körperliche Aktivität zu organisieren..

Statine

Diese Medikamente werden häufig zur Kontrolle des Cholesterinspiegels im Blut eingesetzt. Sie sind eine Klasse von Medikamenten, die Lipide und Cholesterin senken und die Leber zusätzlich vor Lipiden, insbesondere Cholesterin, schützen.

Eine Nikotinsäure

Niacin, auch bekannt als Niacin, ist eine organische Verbindung und Teil des Vitamin B3-Komplexes. Es senkt LDL-Cholesterin und Triglyceride im Körper. Es erhöht auch den Anteil an HDL-Cholesterin und hilft somit bei der Behandlung von Hypercholesterinämie.

Fibrate

Sie sind eine Klasse von amphipathischer Carbonsäure und wirken in der Leber, wodurch der Gehalt an Fett und Lipiden im Blut verringert wird. Sie wirken als hypocholesterinämische Mittel..

Selektiver Cholesterinabsorptionsinhibitor

Ein selektiver Cholesterinabsorptionshemmer ist eine andere Art von Medikament, die tatsächlich die Absorption von Fetten und Lipiden verhindert, die zuvor mit der Nahrung konsumiert wurden. Folglich hilft das Medikament, den Cholesterinspiegel im Blut zu senken..

Darüber hinaus wird empfohlen, auf Ernährung und regelmäßige Übungen zu achten, die in Kombination mit Medikamenten bessere Ergebnisse erzielen..

Änderungen des Lebensstils

Wenn Sie Ihren Lebensstil ein wenig ändern, können Sie die bestehende Hypercholesterinämie leicht kontrollieren. Sie müssen lediglich die folgenden Schritte ausführen:

  • Balance Ernährung. Man muss sich bemühen, gesunde und ausgewogene Lebensmittel zu essen. Hier sind einige Punkte zu beachten:
    • Hyperlipidämische Patienten sollten Lebensmittel mit hohem Transfett- und gesättigten Fettgehalt wie Milchprodukte, rotes Fleisch und Vollmilch meiden..
    • Versuchen Sie, ballaststoffreiche Lebensmittel wie Blattgemüse, ganze Früchte anstelle von Fruchtsaft, Vollkornprodukte und Nüsse zu essen. Dies hilft bei der Kontrolle der Hyperlipidämie. Wenn Sie mehr Ballaststoffe essen, können Sie den Fettgehalt um bis zu 10% senken..
    • Patienten mit Hyperlipidämie sollten Vollmilch durch Magermilch ersetzen.
    • Besser Tofu als Vollmilchkäse essen.
    • Fischgerichte sollten zweimal pro Woche auf dem Tisch liegen, was auch für Patienten mit Hypercholesterinämie nützlich ist, da der HDL-Spiegel im Körper zunimmt.
    • Verwenden Sie gesunde Speiseöle wie Oliven- oder Leinöl.
    • Sie müssen keine verarbeiteten Lebensmittel essen, aber wenn es unbedingt erforderlich ist, diese zu verwenden, ist es besser, fettarme Lebensmittel zu wählen.
  • Regelmäßiges Training Es ist notwendig, ausreichend körperliche Aktivität zu betreiben und regelmäßig Sport zu treiben. Sie können mit 10-15 Minuten zügigem Gehen oder leichtem Joggen beginnen. Tanz- oder Schwimmkurse sind ebenfalls hilfreich. 30-40 Minuten moderates Aerobic-Training sollten ausreichen, um den Cholesterinspiegel zu regulieren. Für ältere Menschen oder Menschen, die bereits chronische Krankheiten haben, reicht es aus, täglich 40 Minuten lang in mäßigem Tempo zu gehen. [4]

Am Ende wird empfohlen, schlechte Gewohnheiten wie Rauchen und Alkoholkonsum beizubehalten, da diese zum Fortschreiten der Hypercholesterinämie beitragen. Außerdem müssen Sie versuchen, das Körpergewicht innerhalb normaler Grenzen zu halten..

Video: Hoher Cholesterinspiegel im Blut: Ursachen und Behandlungsmethoden

Cholesterinstoffwechsel

CHOLESTERINAUSTAUSCH (griechische Chole-Galle + feste Stereoanlagen) - eine Kombination aus Cholesterin-Biosynthesereaktionen (siehe) und deren Abbau bei Mensch und Tier. Im menschlichen Körper werden pro Tag etwa 500 mg Cholesterin zu Gallensäuren oxidiert, etwa die gleiche Menge Sterole wird mit dem Kot ausgeschieden, etwa 100 mg werden mit Talg ausgeschieden, eine kleine Menge Cholesterin (etwa 40 mg) wird zur Bildung von Kortikoid- und Sexualhormonen sowie Vitamin verwendet D.3, 1-2 mg Cholesterin werden im Urin ausgeschieden. Bei stillenden Frauen mit Muttermilch werden 100-200 mg Cholesterin pro Tag ausgeschieden. Diese Verluste werden durch die Synthese von Cholesterin im Körper (bei Erwachsenen ca. 700-1000 mg pro Tag) und dessen Nahrungsaufnahme (300-500 mg) ausgeglichen. Cholesterin sowie ein Teil des Cholesterins, das mit Galle in das Darmlumen gelangt, wird im Dünndarm in Form von Fettmizellen absorbiert (siehe Fettstoffwechsel). Cholesterinester werden durch die Wirkung von Cholesterinesterase (siehe) Pankreas- und Darmsäften vorhydrolysiert. In der Dünndarmwand werden aus Cholesterin Chylomikronen (siehe Lipoproteine) gebildet, in die es zuerst in das Lymphsystem und dann in den Blutkreislauf gelangt.

In Kapillaren von Fett und einigen anderen Geweben bilden sich Partikel, die mit Cholesterinestern und Phospholipiden angereichert sind und als Restpartikel (Restpartikel) bezeichnet werden, infolge der Exposition gegenüber Chylomikronen der Lipoproteinlipase. Diese Partikel werden in der Leber zurückgehalten, wo sie zerfallen. Cholesterin, das zusammen mit in der Leber synthetisiertem Cholesterin freigesetzt wird, bildet den sogenannten gemeinsamen Pool von Lebercholesterin, das bei Bedarf zur Bildung von Lipoproteinen verwendet wird (siehe)..

Es wurde festgestellt, dass bei Menschen und einigen Tieren Lipoproteine ​​niedriger Dichte Cholesterin zu Organen und Geweben transportieren und das Einfangen von Lipiroteidpartikeln durch Zellen dieser Organe und Gewebe unter Beteiligung spezifischer Rezeptoren erfolgt. Cholesterin, das als Teil von Lipoproteinpartikeln an die Zelle abgegeben wird, wird verwendet, um den Bedarf der Zelle zu decken (Membranbildung während der Zellteilung, Synthese von Steroidhormonen usw.). Der überschüssige Teil des nicht veresterten (freien) Cholesterins wird durch die Wirkung des in der Zelle enthaltenen Enzyms - Cholesterinacyltransferase (EC 2.3.1.26) - in seine Ester umgewandelt. Der Rücktransport von nicht verestertem Cholesterin von verschiedenen Organen und Geweben zur Leber erfolgt durch hochdichte Lipoproteine, und im Blutkreislauf wird das eingefangene Cholesterin unter Beteiligung von Lecithin und dem Enzym Cholesterin-Lecithin-Acyltransferase (EC 2.3.1.43) verestert. Auf diese Weise an die Leber abgegebenes Cholesterin geht zur Bildung von Gallensäuren über (siehe).

Cholesterinsynthese

Die Cholesterinsynthese wird in den Zellen fast aller Organe und Gewebe durchgeführt, in erheblichen Mengen jedoch in der Leber (80%), der Dünndarmwand (10%) und der Haut (5%). K. Bloch, F. Linen und andere zeigten die Hauptreaktionen der Cholesterinbiosynthese (es gibt mindestens 30). Der komplexe Prozess der Cholesterinbiosynthese kann in drei Stufen unterteilt werden: 1) die Biosynthese von Mevalonsäure; 2) die Bildung von Squalen aus Mevalonsäure; 3) Cyclisierung von Squalen und Bildung von Cholesterin (siehe Diagramm).

Es wird angenommen, dass Acetyl-CoA die Hauptquelle für Mevalonsäure in der Leber und Leucin im Muskelgewebe ist. Beide Verbindungen bilden Beta-Hydroxy-Beta-Methylglutaryl-CoA (HMG-CoA), das dann infolge einer Reihe enzymatischer Reaktionen zu Mevalonsäure reduziert wird. Kürzlich wurde gezeigt, dass Malonyl-CoA auch in die Synthese von Mevalonsäure in der Leber einbezogen werden kann.

Die Reaktion, die die Geschwindigkeit der Cholesterinbiosynthese insgesamt bestimmt, ist die Wiederherstellung von HMG-CoA zu Mevalonsäure; Dieser Prozess katalysiert das Enzym NADP-H2-abhängige HMG-CoA-Reduktase (EC 1.1.1.34). Es ist dieses Enzym, das einer Reihe von Faktoren ausgesetzt ist. Somit nimmt die Aktivität der HMG-CoA-Reduktase zu (oder ihr Gehalt in der Leber nimmt zu) und die Geschwindigkeit der Cholesterinsynthese nimmt im Allgemeinen mit ionisierender Strahlung, der Einführung von Schilddrüsenhormonen, Tensiden, Cholestyramin sowie mit Hypophysektomie zu. Die Hemmung der Cholesterinsynthese wird während des Fastens, der Schilddrüsenentfernung und beim Eintritt von Lebensmittelcholesterin in den Körper festgestellt. Letzteres hemmt die Aktivität (oder Synthese) des Enzyms HMG-CoA-Reduktase.

Die Synthese von Cholesterin in der Dünndarmwand wird ausschließlich durch die Konzentration der Gallensäuren reguliert. Daher führt ihre Abwesenheit im Darm in Gegenwart einer äußeren Gallenfistel zu einer 5- bis 10-fachen Erhöhung der Cholesterinsynthese im Dünndarm.

In der zweiten Synthesestufe wird Mevalonsäure unter Beteiligung von ATP und unter Bildung mehrerer phosphorylierter Zwischenprodukte phosphoryliert (siehe Phosphorylierung). Wenn einer von ihnen decarboxyliert wird, wird Isopentenylpyrophosphat gebildet, von dem ein Teil in Dimethylallylpyrophosphat umgewandelt wird. Die Wechselwirkung dieser beiden Verbindungen führt zur Bildung eines Dimer-Geranylpyrophosphats mit 10 Kohlenstoffatomen. Geranylpyrophosphat kondensiert mit einem neuen Molekül Isopentenylpyrophosphat und bildet ein Trimer-Farnesylpyrophosphat mit 15 Kohlenstoffatomen. Diese Reaktion läuft mit der Entfernung des Pyrophosphatmoleküls ab. Dann kondensieren zwei Moleküle Farnesylpyrophosphat, wobei jedes sein eigenes Pyrophosphat verliert, und bilden ein Squalenhexamer mit 30 Kohlenstoffatomen.

Die dritte Synthesestufe beinhaltet die oxidative Cyclisierung von Squalen, begleitet von der Migration von Doppelbindungen und der Bildung der ersten cyclischen Verbindung, Lanosterol. Lanosterol hat bereits eine Hydroxylgruppe in Position 3 und drei zusätzliche Methylgruppen (im Vergleich zu Cholesterin). Eine weitere Umwandlung von Lanosterol kann auf zwei Arten erfolgen, und in beiden Fällen sind die Zwischenprodukte Sterolverbindungen. Der Weg durch 24, 25-Dihydrolanosterol und eine Reihe anderer Sterole, einschließlich 7-Dihydrocholesterin, das als direkte Vorstufe für Cholesterin dient, wird als bewährter angesehen. Ein anderer möglicher Weg ist die Umwandlung von Lanosterol in Zymosterol und dann in Desmosterin, aus dem während der Wiederherstellung Cholesterin gebildet wird.

Wenn wir das Gesamtergebnis aller Cholesterin-Biosynthesereaktionen zusammenfassen, kann es wie folgt dargestellt werden:

18CH3CO-S-KoA + 10 (H +) + 1 / 2O2 -> C.27H.46O + 9CO2 + 18KoA-SH. Acetyl-CoA (es kann auch Malonyl-CoA und Leucin sein) ist eine Quelle für Cholesterinkohlenstoff, eine Quelle für Wasserstoff ist Wasser und Nikotinamid-Denindinukleotidphosphat und eine Quelle für Sauerstoff ist molekularer Sauerstoff.

Beginnend mit Squalen und endend mit Cholesterin sind alle intermediären Biosyntheseprodukte in der aquatischen Umwelt unlöslich, daher nehmen sie an den endgültigen Cholesterin-Biosynthesereaktionen in einem Zustand teil, der mit Squalen oder Sterol transportierenden Proteinen assoziiert ist. Dies ermöglicht es ihnen, sich im Zytoplasma der Zelle aufzulösen und schafft die Voraussetzungen für das Auftreten der entsprechenden Reaktionen. Cholesterin transportierendes Protein stellt auch die Bewegung von Sterolen innerhalb der Zelle sicher, was für den Eintritt in die Zellmembran sowie für den Transport in Zellsysteme, die den Cholesterinkatabolismus durchführen, wichtig ist.

Der Cholesterinkatabolismus tritt in der Leber (Oxidation zu Gallensäuren), in den Nebennieren und in der Plazenta (Bildung von Steroidhormonen aus Cholesterin), im Hodengewebe und in den Eierstöcken (Bildung von Sexualhormonen) auf. Bei der Cholesterinbiosynthese in der Haut im Endstadium wird eine kleine Menge 7-Dehydrocholesterin gebildet. Unter dem Einfluss von UV-Strahlen wird daraus Vitamin D.3.

Cholesterin im Dickdarm erfährt eine besondere Transformation. Dies ist der Teil des diätetischen Cholesterins oder Cholesterins, der mit Galle in den Darm gelangt, die nicht absorbiert wurde. Unter dem Einfluss der mikrobiellen Flora des Dickdarms wird Cholesterin wiederhergestellt und so genannt. neutrale Sterole. Ihr Hauptvertreter ist Coprosterol. Experimentelle Studien, die mit Radioisotop und anderen Methoden durchgeführt wurden, haben gezeigt, dass die Geschwindigkeit der Cholesterinerneuerung in verschiedenen Organen und Geweben nicht gleich ist. Es ist am höchsten in den Nebennieren und in der Leber und extrem niedrig im Gehirn von erwachsenen Tieren.

Pathologie des Cholesterinstoffwechsels

Störungen des Cholesterinstoffwechsels sind normalerweise mit einem Ungleichgewicht zwischen der im Körper synthetisierten und mit der Nahrung aufgenommenen Cholesterinmenge einerseits und der Katabolismusmenge andererseits verbunden. Diese Störungen manifestieren sich in Veränderungen des Plasmacholesterins, die als Hypercholesterinämie oder Hypocholesterinämie klassifiziert werden (für Erwachsene in hoch entwickelten Ländern Werte über 270 mg / 100 ml bzw. unter 150 mg / 100 ml)..

Hypercholesterinämie kann aufgrund verschiedener Krankheiten primär (erblich oder ernährungsbedingt) und sekundär sein. Die hereditäre (familiäre) Hypercholesterinämie ist durch hohe Cholesterinspiegel und Lipoproteine ​​niedriger Dichte (LDL im Plasma) gekennzeichnet. Bei homozygoter Hypercholesterinämie kann die Cholesterinämie 700–800 mg / 100 ml und bei heterozygoten 300–500 mg / 100 ml betragen. Im Herzen der hereditären Hypercholesterinämie liegt in der genetisch bedingten Abwesenheit (in Homozygoten) oder im Fehlen (in Heterozygoten) spezifischer Lipoproteinrezeptoren niedriger Dichte in Zellen, was zu einer starken Abnahme der Aufnahme und des anschließenden Katabolismus dieser cholesterinreichen Lipoproteine ​​durch Zellen parenchymaler Organe und Gewebe führt. Hypercholesterinämie entwickelt sich in der Dichte (siehe). Letztere führt zur frühen Entwicklung der Atherosklerose (siehe) und ihrer klinischen Manifestationen - koronare Herzkrankheit (siehe), vorübergehende zerebrale Ischämie (siehe Schlaganfall) usw. Atherosklerose ist bei einer homozygoten Form besonders schwierig; solche Patienten Xytomatose wird häufig beobachtet (siehe), ein Lipoidbogen einer Hornhaut (Ablagerung von Cholesterin in einer Hornhaut der Augen), Myokardinfarkt in der Jugend.

Die Prävalenz der homozygoten Form der Hypercholesterinämie ist gering (ungefähr ein Fall pro 1 Million Einwohner). Die heterozygote Form ist häufiger - ein Fall pro 500 Einwohner.

Die Verdauungshypercholesterinämie ist durch einen erhöhten Plasmacholesterinspiegel gekennzeichnet, der auf den längeren Verzehr großer Mengen cholesterinreicher Lebensmittel (Eigelb, Kaviar, Leber, tierische Fette usw.) zurückzuführen ist. Eine Hypercholesterinämie mit unterschiedlichem Schweregrad ist charakteristisch für Bewohner hoch entwickelter Industrieländer. Bevölkerungsstudien zufolge besteht eine direkte Korrelation zwischen dem Cholesterin im Blut und der Prävalenz der koronaren Herzkrankheit.

In einem Experiment an verschiedenen Tieren (Kaninchen, Meerschweinchen, Affen) wurde gezeigt, dass die Einführung massiver Cholesterin-Dosen mit der Nahrung zu einer ausgeprägten Hypercholesterinämie und der raschen Entwicklung von Atherosklerose führt. Experimentelle Modelle für Hypercholesterinämie und Atherosklerose, die zuerst von H. N. Anichkov und S. S. Khalatov (1913) vorgeschlagen wurden, sind in der wissenschaftlichen Forschung weit verbreitet.

Sekundäre Hypercholesterinämie tritt bei Hypothyreose (siehe), Diabetes mellitus (siehe Diabetes mellitus), nephrotischem Syndrom (siehe), Gicht (siehe) usw. auf und geht häufig mit der Entwicklung von Atherosklerose (siehe Hypercholesterinämie) einher..

Es wird zwischen primärer und sekundärer Hypocholesterinämie unterschieden. Die primäre Hypocholesterinämie ist charakteristisch für eine Erbkrankheit - die Abetalipoproteinämie (siehe). Bei dieser Krankheit gibt es im Blutplasma eine fast vollständige Abwesenheit von Lipoproteinen niedriger Dichte (bei Homozygoten) oder eine signifikante Abnahme (bei Heterozygoten). Der Gesamtcholesterinspiegel überschreitet 75 mg / 100 ml nicht. Die homozygote Form der Krankheit ist äußerst schwierig. Die Abetalipoproteinämie beruht auf einer genetisch bedingten Verletzung der Synthese von Apoprotein B, dem wichtigsten Lipoproteinprotein niedriger Dichte.

Eine sekundäre Hypocholesterinämie wird bei Kachexie, Hyperthyreose, Addison-Krankheit und parenchymalen Lebererkrankungen sowie bei einer Reihe von Infektionskrankheiten und Vergiftungen beobachtet (siehe Hypocholesterinämie). Bei unzureichender Aktivität des Enzyms Lecithin - Cholesterin-Acyltransferase oder LHAT (erblicher LXAT-Mangel) im Blutplasma, das für die Veresterung von Plasmacholesterin verantwortlich ist, kommt es zu einer Anreicherung von nicht verestertem Cholesterin in den Membranen der roten Blutkörperchen und den Zellen der Nieren, Leber, Milz, Knochenmark, Hornhaut. Der Anteil an verestertem Cholesterin im Blutplasma nimmt stark ab und gleichzeitig steigt der Gehalt an nicht verestertem Cholesterin und Lecithin an. Bei Patienten mit erblichem LXAT-Mangel unterliegen die Wände von Arterien und Kapillaren destruktiven Veränderungen, die mit der Ablagerung von Lipiden in ihnen verbunden sind. Die schwerwiegendsten Veränderungen treten in den Gefäßen der Nierenglomeruli auf, was zur Entwicklung eines Nierenversagens führt (siehe)..

Eine der häufigsten Störungen ist der Cholesterinstoffwechsel. ist die Bildung von Gallensteinen, deren Hauptbestandteil Cholesterin ist (siehe Gallensteinkrankheit). Die Bildung von Gallensteinen erfolgt aufgrund der Kristallisation von Cholesterin in einer relativ hohen Konzentration in der Galle und einer relativ niedrigen Konzentration von Gallensäuren und Phospholipiden darin, die in der Lage sind, Cholesterin aufzulösen. Studien haben gezeigt, dass ein direkter Zusammenhang zwischen Plasmacholesterin und der Prävalenz von Cholesterinose (siehe) und Cholelithiasis besteht.

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Cholesterin-Stoffwechselstörung

Cholesterin 1 ist ein Derivat von Cyclopentan und hydratisiertem Phenanthren. Sein Name leitet sich von den griechischen Wörtern „Galle“ und „hart“ ab, da es erstmals im 18. Jahrhundert als Bestandteil von Gallensteinen beschrieben wurde..

1 Der Gesamtcholesteringehalt im menschlichen Körper liegt zwischen 100 und 300 g, während freies Cholesterin überwiegt (es ist fast dreimal so hoch wie Cholesterinester). Cholesterin wird mit der Nahrung aufgenommen (Eigelb, Leber, Fleisch, Butter, Sauerrahm und Sahne). Es gibt auch eine endogene Synthese von Cholesterin in der Leber aus Acetyl-CoA. Darüber hinaus ist die Leber das einzige Organ, in dem Cholesterinester gebildet werden. Daher ist eine Abnahme des veresterten Cholesterinspiegels einer der Indikatoren für Leberversagen (siehe Kapitel 18). Die tägliche Aufnahme von Cholesterin variiert zwischen 0,2 und 0,5 g, etwa 1 g pro Tag wird im Körper selbst gebildet. Die Rolle von Cholesterin im Körper ist enorm, es ist Teil der Zellmembranen, verändert ihre Flüssigkeitseigenschaften und Permeabilität, beeinflusst die Aktivität von Membranenzymen und kann die Proliferation von Zellen stimulieren, die sich teilen können (wenn es einen Überschuss in der Membran gibt). Cholesterin ist ein Vorläufer von Gallensäuren und Steroidhormonen: Geschlecht, Glukokortikoide, mineralische Kortikoide und Vitamin D. Es gibt verschiedene Möglichkeiten, Cholesterin aus dem Körper zu entfernen - etwa 0,5 g Cholesterin pro Tag werden in Gallensäuren umgewandelt und mit Galle über den Darm entfernt seine Menge geht täglich mit Kot (Coprosterol) verloren; Etwa 0,1 g Cholesterin scheiden Talgdrüsen aus.

Das Plasma eines gesunden Menschen enthält 5,2-6,2 mmol / l Cholesterin. Sowohl Überschuss als auch Cholesterinmangel sind für den Körper pathogen..

Das Auftreten einer Hypercholesterinämie kann führen zu:

1) Erregung des sympathischen Nervensystems (Stress), die zu einer verstärkten Mobilisierung von Fett aus dem Depot und zur Synthese von endogenem Cholesterin beiträgt;

2) Verletzung der Resynthese von Fettsäuren aus Acetyl-CoA (mit Diabetes mellitus);

3) Verletzung der Entfernung von Cholesterin aus dem Körper mit Hemmung der Darmmotilität, Gallendyskinesie, mit obstruktivem Ikterus;

4) endokrine Erkrankungen, die den Fettstoffwechsel stören: Hypothyreose, Hyperkortizismus;

6) nephrotisches Syndrom (beeinträchtigter Lipidstoffwechsel und verringerter Albumingehalt);

7) Hypovitaminose C, Hypoxie, da der Abbau von Cholesterin eine ausreichende Menge an ATP erfordert;

8) erhöhte Nahrungsaufnahme (in diesem Fall wird jedoch die Synthese von endogenem Cholesterin gehemmt);

9) erhöhte Aufnahme von tierischen Fetten und raffinierten Kohlenhydraten (erhöht die Synthese von endogenem Cholesterin);

10) erbliche Defekte von Lipidstoffwechselenzymen (einschließlich Cholesterin).

Die Folgen einer Hypercholesterinämie umfassen die Entwicklung von Atherosklerose, Xanthomatose, Cholesteatose (Ablagerung von Cholesterin und seinen Estern in Parenchymorganen mit anschließender Entwicklung einer Zirrhose), Fettleibigkeit, koronare Herzkrankheit, Multiple Sklerose (erbliche Formen der Cholesterinakkumulation), Retinopathie usw..

Unter den Ursachen für Hypocholesterinämie sollte Folgendes angegeben werden:

1) erblich verursacht durch α-β-Lipoproteinämie und Anti-α-Lipoproteinämie;

2) Lebererkrankung mit Verlust der Fähigkeit zur Synthese von Cholesterin und seinen Estern;

4) unvollständiges Fasten (verringerte Aufnahme von Nahrungsmitteln, die reich an Cholesterin, tierischen Fetten und raffinierten Kohlenhydraten sind);

5) einige Arten von Anämie;

6) erhöhte Elimination von CN mit Durchfall. Die Folgen einer Hypocholesterinämie sind: 1) Verletzung

die Barrierefunktion von Zellmembranen, die ihre Permeabilität und Zytolyse erhöht (auch Hämolyse von roten Blutkörperchen); 2) neurologische Störungen, die mit einer Verletzung der Struktur der Myelinnervenfasern und der Weiterleitung eines Nervenimpulses verbunden sind (Ataxie, Hyporeflexie, Parästhesie); 3) eine Abnahme der Bildung von Gallensäuren und folglich eine Verletzung der Verdauung im Darm (Verlust von Fetten und fettlöslichen Vitaminen); 4) Hypovitaminose D und die entsprechenden Veränderungen; 5) Hypoproduktion von Steroidhormonen.

Verletzung der Regulation der Geschwindigkeit der Cholesterinbiosynthese. In der Zelle werden Lipoproteine ​​unter dem Einfluss von Lysosomenenzymen unter Freisetzung von nicht verestertem Cholesterin abgebaut (Abb. 12-39). Da sich Cholesterin in der Zelle ansammelt, ist die Geschwindigkeit seiner Bildung begrenzt, und die Aktivität der Hydroxymethylglutaryl-CoA-Reduktase (HMG-CoA-Reduktase) wird gehemmt. Dies ist ein Schlüsselenzym, das die Geschwindigkeit der Cholesterinbiosynthese reguliert. Dieser Vorgang ist in allen Zellen mit Ausnahme der roten Blutkörperchen möglich. Eine solche Kontrolle verhindert die Entwicklung von Atherosklerose. Bei unzureichenden LDL-Rezeptoren im Gewebe steigt der LDL-Spiegel im Blut an, ihre Zirkulationszeit verlängert sich, was bei unspezifischer Endozytose (übermäßige unkontrollierte Aufnahme von modifiziertem LDL in die Gefäßwand) zur Bildung modifizierter Formen von LDL mit hoher Atherogenität beiträgt. Atherosklerose entwickelt sich.

Der unkontrollierte Eintritt von Lipoproteinen in die Gefäßwand, die Freisetzung von Cholesterin aus dem LDL-Molekül und die Verletzung seiner Ausscheidung aus der Zelle der Gefäßmembran sowie die Verzögerung der Verwendung von Cholesterin in der Leber führen zu Atherosklerose und koronarer Herzkrankheit (siehe Kapitel 15)..

Hinzugefügt am: 04.06.2015; Aufrufe: 581; Copyright-Verletzung?

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Hypercholesterinämie - Symptome und Behandlung

Was ist Hypercholesterinämie? Die Ursachen, Diagnose- und Behandlungsmethoden werden in dem Artikel von Dr. Zafiraki Vitaliy Konstantinovich, einem Kardiologen mit 19 Jahren Erfahrung, erörtert.

Definition der Krankheit. Ursachen der Krankheit

Hypercholesterinämie sind solche Störungen der Lipidzusammensetzung des Blutes, die mit einem Anstieg der darin enthaltenen Cholesterinkonzentration einhergehen. Es ist ein Sonderfall von Dyslipidämie, und ein Anstieg des Cholesterinspiegels im Blut ist nur ein Symptom und keine eigenständige Krankheit. Daher muss der Arzt herausfinden, was jeweils mit Hypercholesterinämie verbunden ist, obwohl dies nicht immer möglich ist, und in den meisten Fällen ist ein moderater Anstieg des Blutcholesterins auf die Merkmale des modernen "westlichen" Lebensstils zurückzuführen.

Lipide sind Substanzen biologischen Ursprungs, die aufgrund ihrer Besonderheiten wasserunlöslich und in organischen Lösungsmitteln löslich sind. [1] Die bekanntesten (aber keineswegs einzigen) Lipide sind Fette. Zu den Lipiden gehören auch Cholesterin, seine Ester, Phospholipide, Wachse und einige andere Substanzen..

Was ist Fettstoffwechsel? Dies sind die Prozesse der Lipidaufnahme aus der Nahrung und ihrer Absorption im Magen-Darm-Trakt, des Bluttransports, ihres Eintritts in die Zellen, aller damit verbundenen chemischen Umwandlungen dieser Substanzen sowie ihrer und ihrer chemischen Umwandlungsprodukte Ausscheidung aus dem Körper. Alle diese Prozesse werden insgesamt durch das Konzept des "Austauschs" kombiniert, und Verstöße in einem dieser vielen Stadien sind jeweils Lipidstoffwechselstörungen und Cholesterinstoffwechselstörungen - eine der Varianten solcher Störungen, aber möglicherweise die häufigste.

Die beiden Hauptursachen für Hypercholesterinämie sind Unterernährung und genetische Merkmale / Anomalien. [2] Darüber hinaus gehen einige Krankheiten (z. B. Diabetes mellitus, Hypothyreose, Glomerulonephritis) mit einem Anstieg der Cholesterinkonzentration im Blut einher. Die Einnahme einer Reihe von Medikamenten (Glukokortikoide, hormonelle Kontrazeptiva, Betablocker) kann ebenfalls zu Hypercholesterinämie führen.

Es wurde festgestellt, dass genau solche Ernährungsmerkmale, die im Rahmen des sogenannten "westlichen Lebensstils" in den letzten hundert Jahren für den Großteil der Menschen charakteristisch geworden sind, zu Störungen des Cholesterinstoffwechsels führen, insbesondere in Kombination mit Immobilität und Rauchen. Dies ist insbesondere eine kalorienreiche Diät, ein hoher Gehalt an fettem Fleisch, fetthaltigen Milchprodukten, Halbzeugen, Backwaren, Margarine, Palmöl, Süßigkeiten, Süßwaren und umgekehrt, eine Verringerung des Verbrauchs von Gemüse, Obst, Hülsenfrüchten, Vollkornprodukten. [3]

Symptome einer Hypercholesterinämie

Die Hinterlist der Hypercholesterinämie liegt in der Tatsache, dass sie sich über viele Jahre in nichts manifestiert und sich eine Person vollkommen gesund fühlen kann. Verstöße können nur durch Änderungen der biochemischen Parameter des Blutes festgestellt werden - meistens werden sie durch Indikatoren wie Gesamtcholesterin, Lipoproteincholesterin niedriger Dichte, Lipoproteincholesterin hoher Dichte und Triglyceride bestimmt.

Von den möglichen Manifestationen einer ausgeprägten Hypercholesterinämie können genannt werden:

  • atherosklerotische Plaques in den Gefäßen;
  • Xanthelasmen - gelblich, leicht über die Haut der Augenlider hinausragend;
  • Xanthome - gelbe oder orangefarbene Ablagerungen von Lipiden / Cholesterin in der Haut oder den Sehnen, häufig Achilles, die eine Verdickung der Sehnen verursachen;
  • Der Lipoidbogen der Hornhaut, der nur bei Menschen unter 45 Jahren von diagnostischem Wert ist und ein weißlicher Bogen oder Rand um die Iris ist.

WICHTIG: Das Fehlen von Xanthomen und Xanthelasma bedeutet nicht, dass keine Krankheit vorliegt oder dass der Cholesterinspiegel normal ist.

Die Pathogenese der Hypercholesterinämie

Für die Prozesse, die mit Absorption, Bewegung, chemischen Transformationen und Cholesterinausscheidung verbunden sind, ist eine große Anzahl verschiedener Gene verantwortlich. Im Falle eines "Zusammenbruchs" (Mutation) eines bestimmten Gens tritt eine Verletzung in der entsprechenden Verbindung dieses "chemischen Förderers" auf..

Beispielsweise übertragen Lipoproteine ​​niedriger Dichte das Cholesterin im Blut und seine Verbindungen (Ester) mit mehrfach ungesättigten Fettsäuren (einschließlich der weithin bekannten Omega-3-Fettsäuren) auf diejenigen Zellen, die diese Substanzen benötigen. [5] Um Lipoproteine ​​niedriger Dichte zusammen mit den darin enthaltenen Substanzen aus dem Blut zu absorbieren, legen die Zellen auf ihrer Oberfläche besondere „Fallen“ - Rezeptoren frei. Wenn der Rezeptor nach dem "Key-Lock" -Prinzip an eine bestimmte Stelle auf der Oberfläche des Lipoproteinpartikels bindet, wird dieses Partikel von der Zelle eingefangen und tritt in es ein, und die im Lipoproteinpartikel enthaltenen Lipide werden von der Zelle für ihre eigenen Bedürfnisse verwendet.

In dem Fall, in dem diese Wechselwirkung in Analogie zum "Schlüsselschloss" verletzt wird, werden die Geschwindigkeit und Effizienz der Absorption von Lipoproteinpartikeln verringert und der Cholesteringehalt im Blut entsprechend erhöht. Eine solche Verletzung der Wechselwirkung kann beispielsweise mit einem strukturellen Defekt im Rezeptor für Lipoproteine ​​niedriger Dichte auftreten. [6] Dieser Defekt tritt in Gegenwart eines mutierten Gens auf, das wiederum den Defekt selbst trägt.

Das pathologische Gen kann über viele Generationen von den Eltern auf die Kinder übertragen werden. Daher wird diese Krankheit als familiäre Hypercholesterinämie bezeichnet. Gleichzeitig zirkuliert eine große Anzahl von Lipoproteinpartikeln, die Cholesterin enthalten, im Blut, und im Laufe der Zeit reichern sie sich in der Gefäßwand der Arterien an, wodurch sich atherosklerotische Plaques entwickeln.

Familiäre Hypercholesterinämie ist nicht die einzige und bei weitem nicht häufigste Variante der Cholesterinstoffwechselstörung. Häufiger treten Störungen des Cholesterinstoffwechsels aufgrund des Einflusses von Lebensstilfaktoren auf: Unterernährung, Rauchen und Immobilität. [7] Beispielsweise führt ein übermäßiger Verzehr von Lebensmitteln, die sogenannte gesättigte Fettsäuren und Transfette enthalten (in fettem Fleisch, Milchprodukten, Margarine, Palmöl und anderen Lebensmitteln enthalten), zur Bildung von Lipoproteinpartikeln, die für den Körper schwer "zu verwerten" sind. "im Prozess der biochemischen Transformationen. Infolgedessen zirkulieren sie lange Zeit im Blut und gelangen schließlich in die Gefäßwand, wodurch atherosklerotische Plaques entstehen (dies ist eine vereinfachte Darstellung des Prozesses)..

Rauchen, hoher Blutzucker, chronisch entzündliche Erkrankungen - all dies führt zu chemischen Veränderungen der Lipoproteinpartikel, wodurch sie von den Zellen, die sie benötigen, nicht so erfolgreich absorbiert werden und vom Körper als Fremdmaterial wahrgenommen werden können.

Klassifikation und Entwicklungsstadien der Hypercholesterinämie

Es ist unwahrscheinlich, dass die bestehenden Klassifikationen von Fettstoffwechselstörungen für den Patienten nützlich sind, da sie hauptsächlich unter Berücksichtigung der Merkmale der Korrelation biochemischer Blutparameter erstellt werden.

In erster Näherung ist es zweckmäßig, alle Dyslipidämien zu unterteilen in:

  • Hypercholesterinämie - ein Anstieg des Blutspiegels von Gesamtcholesterin und Cholesterin-Lipoproteinen niedriger Dichte ("schlechtes Cholesterin");
  • Hypertriglyceridämie - eine Erhöhung der Konzentration von Triglyceriden (Fetten) im Blut, die jedoch nicht im Blut selbst vorhanden sind, sondern hauptsächlich in der Zusammensetzung von Lipoproteinen mit sehr geringer Dichte.

Hypercholesterinämie erhöht das Risiko, mit Atherosklerose verbundene Krankheiten zu entwickeln. Wenn die Konzentration an hochdichtem Lipoproteincholesterin ("gutes Cholesterin") verringert wird - weniger als 1,0 mmol / l bei Männern und weniger als 1,2 mmol / l bei Frauen - ist dies ebenfalls schlecht, da es die Entwicklung von Atherosklerose beschleunigt.

Eine schwere Hypertriglyceridämie ist mit der Entwicklung einer akuten Pankreatitis (entzündliche und zerstörerische Schädigung der Bauchspeicheldrüse) behaftet, und eine moderate Hypertriglyceridämie beschleunigt die Entwicklung von Atherosklerose.

Komplikationen der Hypercholesterinämie

Wenn der Anstieg des Cholesterinspiegels im Blut über einen langen Zeitraum anhält (es handelt sich um Zeitskalen wie Jahre), insbesondere wenn andere nachteilige Faktoren wie Bluthochdruck, Rauchen, Diabetes mellitus parallel wirken, dann atherosklerotisch Plaques in den Gefäßen, die ihr Lumen verengen und manchmal sogar die Gefäße vollständig verstopfen.

Die Plaque kann klein sein, aber wenn ihre Integrität verletzt wird, führt der Kontakt des inneren Inhalts der Plaque mit Blut zu einer sehr schnellen Bildung eines Blutgerinnsels an dieser Stelle, und das Lumen des Gefäßes kann innerhalb weniger Minuten vollständig blockiert sein. In diesem Fall kann der Fall zu einem Myokardinfarkt (wenn eines der das Herz versorgenden Gefäße blockiert ist) oder einem Schlaganfall (wenn eines der das Gehirn versorgenden Gefäße betroffen ist) führen. [4]

Diese Regelmäßigkeit trifft normalerweise zu: Je höher der Cholesterinspiegel im Blut ist (insbesondere wenn die Lipoprotein-Cholesterinfraktion niedriger Dichte erhöht ist), desto stärker ist die innere Oberfläche der Gefäße von atherosklerotischen Plaques betroffen, desto höher ist das Risiko für Myokardinfarkt und Schlaganfall und das Risiko, mit der Begrenzung verbundene Krankheiten zu entwickeln Blutfluss in einem bestimmten Organ, zum Beispiel:

  • Angina pectoris - manifestiert sich in Schmerzen / Beschwerden in der Brust während körperlicher Anstrengung (Gehen oder Laufen);
  • Atherosklerose obliterans der Arterien der unteren Extremitäten - manifestiert sich durch Schmerzen / Brennen oder schnelle Ermüdung der Beinmuskulatur beim Gehen.

Diagnose von Hypercholesterinämie

Eine umfassende Bewertung der Veränderungen der biochemischen Parameter des Blutes, die den Lipidstoffwechsel charakterisieren, ist der Schlüssel zur Diagnose des Lipidstoffwechsels und des Cholesterinstoffwechsels als Sonderfall der Dyslipidämie. Am häufigsten werden vier Indikatoren bewertet:

  • Gesamtcholesterin;
  • Lipoproteincholesterin niedriger Dichte;
  • hochdichtes Lipoproteincholesterin;
  • Triglyceride.

Mit "Gesamtcholesterin" ist hier seine Gesamtkonzentration gemeint, während das gesamte im Blut enthaltene Cholesterin in verschiedene Fraktionen verteilt ist - Lipoproteine ​​niedriger Dichte, hohe Dichte und einige andere.

Um die Dinge ein wenig zu vereinfachen, nennen Ärzte das in Lipoproteinen niedriger Dichte enthaltene Cholesterin „schlecht“ und das in Lipoproteinen hoher Dichte enthaltene Cholesterin „gut“. Ein solches etwas beschreibendes Merkmal von Kindern beruht auf der Tatsache, dass eine erhöhte Konzentration von Lipoproteinen niedriger Dichte im Blut mit der beschleunigten Entwicklung von Atherosklerose (dem Auftreten und Wachstum von atherosklerotischen Plaques in den Gefäßen) verbunden ist und Lipoproteine ​​hoher Dichte diesen Prozess im Gegenteil behindern.

Es ist unmöglich, die Konzentration bestimmter Lipoproteine ​​in einem biochemischen Labor direkt zu bestimmen, daher wird ihre Konzentration indirekt anhand der Cholesterinkonzentration beurteilt, die in einer bestimmten Fraktion von Lipoproteinen enthalten ist.

Im Rahmen der klinischen Untersuchung wird die Konzentration des Gesamtcholesterins im Blut in der gesamten erwachsenen Bevölkerung bestimmt. Wenn sich herausstellt, dass es erhöht ist (mehr als 5 mmol / l für Menschen, die noch keine Herz-Kreislauf-Erkrankungen haben), ist es sinnvoll, die Konzentrationen von "schlechtem" und "gutem" Cholesterin sowie Triglyceriden zu messen. Nachdem ein so vollständiges Bild des Lipidspektrums des Blutes erhalten wurde, ist es normalerweise möglich, mit hoher Wahrscheinlichkeit festzustellen, welche Art von Lipidstoffwechselstörung eine Person hat. Dies wird weitgehend bestimmen, welche Art von Behandlung der Arzt verschreiben wird..

Ein guter Arzt diagnostiziert und behandelt jedoch keine biochemischen Tests, sondern die Person als Ganzes. Daher ist die Hauptsache, die ein Arzt bei einem Patienten mit Fettstoffwechselstörungen bewerten muss, das Risiko unerwünschter kardiovaskulärer Ereignisse wie Myokardinfarkt, Schlaganfall, Tod aufgrund kardiovaskulärer Ursachen, die Entwicklung einer Angina pectoris sowie das Risiko einer akuten Pankreatitis, die stark zunimmt Triglyceridkonzentrationen von mehr als 10 mmol / l. Daher berücksichtigt der Arzt die wichtigsten Risikofaktoren für die Entwicklung von Arteriosklerose: Alter, Rauchen, Bluthochdruck, Diabetes und andere. Zur Berechnung des Risikos können spezielle Skalen und Taschenrechner verwendet werden..

Der Arzt untersucht den Patienten unter Berücksichtigung der Haut und der Sehnen (es kann zu Ablagerungen von Lipiden in hohen Konzentrationen im Blut kommen), des Zustands der Hornhaut des Auges (aufgrund der Ablagerung von Lipiden kann ein charakteristischer Bogen am Rand der Hornhaut auftreten)..

Manchmal wird nach atherosklerotischen Plaques in den Gefäßen gesucht, die für nicht-invasive (nicht mit einer Verletzung der Integrität der Haut und der Schleimhäute verbundene) Untersuchungen am besten zugänglich sind - in den Halsschlagadern, die mit Ultraschall untersucht werden.

Wenn aufgrund der Analyse des gesamten Krankheitsbildes Grund zu der Annahme besteht, dass eine atherosklerotische Läsion anderer Gefäße (Herz, Gehirn, untere Extremitäten, Nieren) vorliegt, werden geeignete Studien durchgeführt, um das Vorhandensein einer solchen Läsion zu bestätigen.

Behandlung von Hypercholesterinämie

Das Hauptziel bei der Behandlung von Hypercholesterinämie besteht darin, schwerwiegende Komplikationen zu verhindern oder zumindest deren Risiko zu verringern. [8] Dies wird durch ein Zwischenziel erreicht - die Korrektur des Cholesterins im Blut sowie durch die Exposition gegenüber anderen bekannten Risikofaktoren für Atherosklerose.

Mit der Normalisierung des Cholesterins im Blut und einer längeren Aufrechterhaltung seiner Konzentration im optimalen Bereich nimmt das Risiko für Myokardinfarkt, Schlaganfall und Tod aufgrund kardiovaskulärer Ursachen allmählich ab. Daher ist es so wichtig, eine optimale Cholesterinkonzentration im Blut (vor allem „schlecht“) so lange wie möglich aufrechtzuerhalten, idealerweise - lebenslang.

In vielen Fällen reicht es natürlich nicht aus, den Lebensstil allein zu ändern, zumal es nur wenigen Menschen gelingt, lange Zeit einen gesunden Lebensstil aufrechtzuerhalten - zu viele Versuchungen stehen im Weg.

Mit einem hohen Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen müssen Medikamente verschrieben werden, die den "schlechten" Cholesterinspiegel senken, unabhängig von der Stimmung des Patienten, um seinen Lebensstil zu verbessern.

Derzeit wird in der Kardiologie das Konzept des "normalen Cholesterins" aufgegeben. Stattdessen wird der Begriff "optimales Cholesterin" verwendet, und was er sein wird, hängt vom gesamten kardiovaskulären Risiko ab. Basierend auf den über den Patienten erhaltenen Daten berechnet der Arzt dieses Risiko:

  • Wenn das Risiko sehr hoch ist (und dies zum Beispiel bei allen Patienten, die bereits an einer koronaren Herzkrankheit leiden oder an einem ischämischen Schlaganfall, Diabetes und einer Reihe anderer Kategorien leiden), liegt der optimale Wert für „schlechtes“ Cholesterin unter 1,8 mmol / l.
  • Bei hohem Risiko (wenn der Patient noch keine atherosklerotische Herz-Kreislauf-Erkrankung hat, aber mehrere Risikofaktoren hat, zum Beispiel hat ein rauchender männlicher hypertensiver Patient von 50 Jahren mit einem Cholesterinspiegel von 6 mmol / l ein hohes Herz-Kreislauf-Risiko), der optimale Wert für „ schlechtes "Cholesterin wird weniger als 2,6 mmol / l sein.
  • Für alle anderen, die kein hohes oder sehr hohes kardiovaskuläres Risiko haben, liegt das optimale Cholesterin von Lipoproteinen niedriger Dichte ("schlechtes" Cholesterin) unter 3,0 mmol / l.

Wenn es einen genetischen „Zusammenbruch“ hinter Hypercholesterinämie gibt, können Änderungen des Lebensstils (Ernährung, motorische Aktivität, Raucherentwöhnung) die biochemische Zusammensetzung des Blutes nur in begrenztem Umfang verbessern. Daher sollten Sie immer auf die zusätzliche Verschreibung einer medikamentösen Therapie zurückgreifen.

Welche Änderungen des Lebensstils können den Cholesterinspiegel senken und das Risiko für Herzerkrankungen verringern?

Zuallererst ist es:

  1. reduzierter Verzehr von Lebensmitteln wie fettem Fleisch, fettigen Milchprodukten, Süßwaren und Süßigkeiten;
  2. vollständige Raucherentwöhnung;
  3. Gewichtsverlust von mindestens 10% des Originals bei Übergewicht und Adipositas;
  4. eine Zunahme der motorischen Aktivität - eine ziemlich intensive körperliche Aktivität mindestens 4-5 mal pro Woche für 30-40 Minuten, die Anstrengung (zum Beispiel Laufen, Radfahren, Outdoor-Sport, Schwimmen und mehr) und diesbezügliche Hausarbeit erfordert nicht als geeignete körperliche Aktivität angesehen.

Alle diese Maßnahmen verbessern nicht nur die Lipidzusammensetzung des Blutes, sondern können auch das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen im Zusammenhang mit Atherosklerose (Myokardinfarkt, Schlaganfall, Angina pectoris und andere) erheblich verringern..

Drogen Therapie

Die Hauptmedikamente zur Senkung des Cholesterinspiegels und der damit verbundenen kardiovaskulären Risiken sind Statine. Die ersten Statine wurden wie die ersten Antibiotika aus einer Schimmelpilzkultur erhalten. Die nächsten Generationen von Statinen erschienen aufgrund der chemischen Synthese.

Statine sind vielleicht die am besten untersuchten Medikamente in der Geschichte der Medizin und gehören zu den sichersten. [9] Diese Gruppe von Arzneimitteln hemmt die Cholesterinsynthese in der Leber (ja, der größte Teil des Cholesterins wird in uns gebildet, aber nicht von außen). Die Leber, die Cholesterin benötigt, hauptsächlich für die Synthese von Gallensäuren, beginnt, Cholesterin als Teil von Lipoproteinen niedriger Dichte aktiver aus dem Blut zu extrahieren, wodurch die Cholesterinkonzentration im Blut allmählich über einen Monat / zwei abnimmt und um 50% abnehmen kann vom vorherigen Niveau mit einer ausreichenden Dosis Statin. Die Ergebnisse zahlreicher klinischer Studien, an denen viele tausend Patienten teilnahmen, belegen überzeugend die Fähigkeit dieser Arzneimittelgruppe, nicht nur das Cholesterin im Blut zu senken, sondern vor allem das Risiko für Myokardinfarkt und Schlaganfall ernsthaft zu senken und vor allem die Lebenserwartung der Patienten zu erhöhen mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen (vor allem diejenigen, die einen Myokardinfarkt erlitten haben, sowie Menschen mit anderen Formen der koronaren Herzkrankheit).

Mit intravaskulärem Ultraschall wurde die Fähigkeit von Statinen bei regelmäßiger Anwendung über mindestens zwei Jahre nachgewiesen, die Entwicklung von Atherosklerose zu stoppen und sogar die Größe von atherosklerotischen Plaques zu verringern.

Es ist wichtig, dass bei Anzeichen für ihre Einnahme die Statinbehandlung in ausreichenden Dosen und über einen längeren Zeitraum - für einige Jahre - durchgeführt wird. Die in der modernen Kardiologie üblichen Dosen sind 40-80 mg Atorvastatin und 20-40 mg Rosuvastatin. Dies sind die beiden wirksamsten modernen Medikamente dieser Klasse..

Der "Gold Standard" sind die Originalmedikamente der Entwicklungsunternehmen Krestor (Rosuvastatin von AstraZeneca) und Liprimar (Atorvastatin von Pfizer). Die verbleibenden Statinpräparate, die Rosuvastatin oder Atorvastatin enthalten, sind reproduzierte Kopien (Generika) und müssen in klinischen Studien ihre Gleichwertigkeit mit den Originalarzneimitteln nachweisen. Viele Generika haben keine solchen Beweise für ihre Wirksamkeit und Sicherheit, und ihre Verwendung kann manchmal frustrierend sein. Der Vorteil von Generika sind ihre geringeren Kosten..

Ein anderes Medikament, das den Spiegel von "schlechtem" Cholesterin im Blut senkt, ist Ezetimib. Es blockiert die Absorption von Cholesterin im Darmlumen und wird normalerweise zusätzlich zu Statinen verschrieben, wenn sie keine Monotherapie ermöglichen, um optimale Cholesterinspiegel zu erreichen. Ezetimib allein kann den Gehalt an "schlechtem" Cholesterin um 15 bis 20% des Originals senken, d. H. Statinen in dieser Hinsicht unterlegen.

Eine neue Klasse von Arzneimitteln, deren Fähigkeit zur Senkung des schlechten Cholesterinspiegels die Statine übertroffen hat, ist die sogenannte Coumaba, die Antikörper gegen das regulatorische Protein sind, das für die Regulierung der Cholesterinabsorptionsrate aus dem Blut verantwortlich ist. [11] Diese Medikamente sind zwar sehr teuer (die Behandlung kostet 30-40.000 Rubel pro Monat). Es gibt jedoch Situationen, in denen es buchstäblich notwendig ist, ein Leben zu retten, wenn der Patient andernfalls die nächsten fünf Jahre aufgrund eines Myokardinfarkts oder Schlaganfalls nicht überlebt. Darüber hinaus wird diese neue Wirkstoffklasse zur Behandlung von Patienten mit familiärer Hypercholesterinämie eingesetzt, wenn die maximale Statindosis in Kombination mit Ezetimib noch weit vom optimalen Cholesterinspiegel entfernt ist..

Prognose. Verhütung

Im Allgemeinen können wir sagen, dass je niedriger der Cholesterinspiegel im Blut ist, desto besser. Bei Neugeborenen und vielen Säugetieren beträgt der "schlechte" Cholesterinspiegel im Blut 0,5 bis 1,0 mmol / l. Haben Sie deshalb keine Angst vor "zu niedrigem Cholesterin".

Wenn mit Atherosklerose keine Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbunden sind, können Sie die Prognose bewerten und das Risiko mithilfe eines speziellen SCORE-Rechners berechnen, der Risikofaktoren wie Blutcholesterin, Geschlecht, Alter, Rauchen und Blutdruck berücksichtigt, die typisch für Atherosklerose sind der Patient. Der Rechner gibt die Wahrscheinlichkeit des Todes durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen in den nächsten 10 Jahren an.

Es sollte beachtet werden, dass das Risiko nicht tödlicher Komplikationen (die Entwicklung eines Myokardinfarkts oder Schlaganfalls, wenn sie nicht zum Tod führten, sowie Angina pectoris und anderer Krankheiten) ungefähr 3-4 mal höher ist als der Wert der vom SCORE-Rechner angezeigten Todeswahrscheinlichkeit (es ist einfach) im Internet finden).

Wenn Sie mit Hilfe eines Taschenrechners ≥ 5% erhalten haben, ist das Risiko hoch oder sehr hoch, und es sind intensive Maßnahmen erforderlich, um es zu reduzieren, indem Sie Ihren Lebensstil verbessern und möglicherweise bestimmte Medikamente einnehmen (höchstwahrscheinlich Statine und / oder Medikamente zur Behandlung von Bluthochdruck)..

Hypercholesterinämie ist daher in erster Linie gefährlich und birgt ein sehr reales Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Komplikationen, insbesondere wenn sie mit Bluthochdruck, Rauchen, Immobilität und Diabetes mellitus kombiniert wird. Daher impliziert die Behandlung eines solchen Patienten nicht nur eine Korrektur des Cholesterins, sondern auch eine maximale Verringerung des kardiovaskulären Risikos aufgrund der Auswirkung der oben erwähnten ungünstigen Prognose auf alle anderen Faktoren.

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

Thrombophlebitis bei Kindern

Thrombose ist bei Kindern nicht typisch. Es kann mit Erbkrankheiten in Verbindung gebracht oder erworben werden, sekundär zu anderen Krankheiten oder deren Behandlung. Eine zerebrale Thrombose zeigt normalerweise Anzeichen eines Schlaganfalls.

Die Wirkung von Rotwein auf steigenden oder fallenden Druck

Viele Menschen interessieren sich für solche Fragen: Wie verhalten sich Wein und Druck zusammen, ob es möglich ist, Wein unter hohem Druck zu trinken, welcher Wein besser bei niedrigem Druck zu trinken ist und so weiter.