Diabetes beginnt einen Angriff auf den Körper von der Peripherie

Diabetes ist eine gewaltige Krankheit, an der jährlich 2 Millionen Menschen sterben. Es kann verwandt sein:

  • mit einem Mangel an Hormon Insulin (Typ 1 Diabetes mellitus);
  • schlechte Insulinaufnahme durch Gewebezellen (Insulinresistenz) - Typ-2-Diabetes.

In jedem Fall verkompliziert die Krankheit das Leben der Patienten ernsthaft, verursacht andere Krankheiten, erfordert eine ständige Überwachung, eine spezielle Ernährung und Behandlung. Viele Veränderungen, die aufgrund von Diabetes im Körper auftreten, sind irreversibel, sie schreiten voran und führen zu einer frühen Behinderung. Eine der Manifestationen und Komplikationen von Diabetes ist die diabetische Polyneuropathie..

Was ist diabetische Polyneuropathie?

Diabetische Polyneuropathie ist mit einer Schädigung der peripheren Nerven bei Diabetikern verbunden, die motorische, sensorische, vetotrophe und viszerale Störungen entwickeln. Später entwickeln sich visuelle Pathologien, Ischämie-Phänomene in Blutgefäßen, die zu einer unzureichenden Versorgung mit Zellgewebe und Infektionsprozessen aus kleinen Wunden führen. Im letzten Stadium der Krankheit gibt es eine Komplikation in Form von Gangrän.

  • Bei 65% der Diabetiker wird eine diabetische Polyneuropathie beobachtet.
  • Code in ICD10 G63.2.
  • Bei Typ-1-Diabetes (insulinabhängig) schreitet der Prozess allmählich voran, und nach 10 Jahren können klinische Symptome auftreten.
  • Bei erworbenem sekundären Diabetes stimmen die Symptome der Polyneuropathie zeitlich mit den Symptomen der Grunderkrankung überein.

Ursachen der diabetischen Neuropathie

Neuropathie bei Diabetes mellitus steht in direktem Zusammenhang mit hohem Blutzucker (Hyperglykämie), der aufgrund eines Mangels an Insulinhormon nicht abgebaut wird. Das führt zu:

  • die Fähigkeit der Weichteile, sich zu erholen, zu verringern;
  • hämorrhoide Vaskulitis;
  • Phlebitis;
  • die Bildung von trophischen nicht heilenden Wunden, Geschwüren;
  • Leberschaden
  • Nephropathie;
  • Enzephalopathie;
  • nervöse und psychische Störungen.

Patienten mit Diabetes sollten sich einer ständigen Blutzuckerkontrolle unterziehen und den Insulinmangel durch Injektionen (bei Typ-1-Diabetes) auffüllen oder Medikamente einnehmen, die die Insulinabsorption unterstützen, die Glukoseabsorption im Darm verringern und andere Medikamente (bei Typ-2-Diabetes).

Was ist die Norm für Blutzucker?

Der Glukosegehalt im Blut eines gesunden Menschen am Morgen auf nüchternen Magen beträgt 3,5 - 5,5 mmol / l. Tagsüber und nach dem Essen steigt der Glukosespiegel an.

Aber beeilen Sie sich nicht, sofort selbst Insulin einzunehmen, da Sie einen Anstieg des Blutzuckerspiegels auf 6 oder sogar 7 befürchten, da diese Indikatoren instabil sein können, verursacht durch:

  • Missbrauch von Kohlenhydraten und Fetten;
  • ein süßer Kuchen, der am Abend zuvor gegessen wurde, bevor die Analyse bestanden wurde;
  • Pankreatitis, Stress, anhaltende Schlaflosigkeit.

Sobald negative Faktoren beseitigt sind, normalisiert sich der Zucker sofort wieder..

Gleichmäßige, konstante und sogar leicht erhöhte Zuckerwerte sind die Grundlage für die Diagnose und Bestimmung der Art des Diabetes.

Pathogenese von Typ 1 und Typ 2 Diabetes

Diabetes entsteht nicht durch übermäßigen Zuckerkonsum, denken viele falsch.

Die erste Art von Diabetes basiert auf endokrinen Störungen, Autoimmunerkrankungen und erblichen Faktoren.

Es kann verursacht werden durch:

  • Pankreasinsuffizienz, die Insulin produziert;
  • übermäßige Wachstumshormonspiegel, die zur Aktivierung der Lipolyse und zur Unterdrückung von Insulin führen;
  • überschüssige Glukose.

Typ-1-Diabetes kann in sehr jungen Jahren auftreten, tritt jedoch häufiger bei Erwachsenen und älteren Menschen auf.

Typ 2 nicht insulinabhängiger Diabetes entwickelt sich aufgrund von Stoffwechselstörungen und ist mit Erkrankungen der inneren Organe verbunden.

Die Pathogenese von Typ-2-Diabetes wird erklärt durch:

  • Leberinsulinresistenz;
  • übermäßige Produktion von Glukagon durch die Bauchspeicheldrüse - das Peptidhormon, das für den Abbau von Glykogen in der Leber erforderlich ist, wodurch ein Überschuss an Glukose ins Blut gelangt;
  • Gestörter Glukosetransport durch die Nierentubuli (Nieren-Diabetes) - Bei dieser Art von Diabetes wird ein Anstieg der Glukose im Urin diagnostiziert, und im Blut kann es zu einer Hypoglykämie (einem Rückgang der Glukose) kommen.
  • aktive Absorption von Glukose im Verdauungstrakt;
  • neurogene Erkrankungen, bei denen die Impulsübertragung zwischen den ZNS-Neurotransmittern und den Gewebezellen beeinträchtigt ist.

Im Gegensatz zu Typ-1-Diabetes mellitus, der die Grunderkrankung darstellt, ist Typ-2-Diabetes immer sekundär und eine erworbene Pathologie. Es beginnt bei Menschen nach 40 Jahren in Gegenwart der oben genannten Faktoren, und je älter die Person ist, desto ausgeprägter sind die Symptome.

Lebensstilkrankheit trägt zum sekundären Diabetes bei

  • Unterernährung führt zu Fettleibigkeit;
  • Alkoholmissbrauch
  • häufiger und anhaltender Stress.

Faktoren, die zu Diabetes führen

Die Ursachen und Auslöser von Diabetes beider Arten:

  • kohlenhydratreiche Lebensmittel;
  • Fettleibigkeit;
  • Pankreatitis, Erkrankungen der Leber, Nieren, des Magen-Darm-Trakts;
  • kardiovaskuläre Pathologien (Ischämie, Herz- und Veneninsuffizienz, Vaskulitis, Thrombophlebitis, Thrombose);
  • Stoffwechsel- und Stoffwechselstörungen.

Symptome einer Polyneuropathie bei Diabetes

Polyneuropathie kann ein ziemlich spätes Symptom für Typ-1-Diabetes sein, aber bei nicht insulinabhängigem Diabetes treten ihre Symptome sehr früh und manchmal vor der Diagnose von Diabetes auf. Dies geschieht, weil Diabetes eine latente Phase des Verlaufs hat, in der praktisch keine symptomatische Manifestation vorliegt.

Die Polyneuropathie betrifft zunächst die distalen (entfernten) Teile der Gliedmaßen: Füße, Hände. Dies ist auf eine gestörte Blutversorgung bei Diabetes zurückzuführen, die in den Endabschnitten der Beine und Arme stärker ausgeprägt ist.

Klassifikation der Symptome der Polyneuropathie

Die Polyneuropathie bei Diabetikern weist verschiedene Manifestationszeichen auf, die in mehrere Gruppen unterteilt werden können:

  • Sensorische Symptome im Zusammenhang mit dem peripheren Nervensystem:
    • Schmerzen
    • Parestisie-Phänomene;
    • Verlust bestimmter Arten von Empfindlichkeit.
  • Motorische Symptome (aufgrund einer gestörten Interaktion zwischen dem Zentralnervensystem und dem Zentralnervensystem) werden ausgedrückt:
    • das Vorhandensein einer motorischen Beeinträchtigung;
    • Gangänderungen;
    • Verformung der Füße (Folge motorischer Störungen).
  • Sensomotor P. kombiniert die Symptome beider Obergruppen.
  • Vegetative P.:
    • Veränderung des Hautzustands (Aussehen, Farbe, Vorhandensein von Geschwüren oder Wunden);
    • orthostatische Hypotonie (starker Blutdruckabfall beim Übergang von einer horizontalen in eine vertikale Position).
  • Viszerale Polyneuropathie durch Atrophie der Nerven, die das PNS mit einzelnen Organen verbinden:
    • Sehbehinderung;
    • Herzkreislauferkrankung;
    • Probleme beim Wasserlassen;
    • Impotenz.

Klinische Symptome der Polyneuropathie

Beachtung! Die ersten Anzeichen von Diabetes können sein: eine Abnahme der Vibrationsempfindlichkeit und ein Achillessehnenreflex; erhöhter Durst und Appetit; Polyurie (häufiges Wasserlassen); trockener Mund und Geruch von Aceton; juckende Haut; langsame Wundheilung.

Diurese bei Diabetes (Verlust von für den Körper notwendigen Salzen zusammen mit Wasser) führt zu Dehydration, Herzrhythmusstörungen, Zuckungen und Muskelkrämpfen.

Was sind die häufigsten Nerven für Diabetes?

  • Am häufigsten betroffen sind die Nerven Oberschenkel, Tibia, Ischias, Median und Ulnar.
  • Läsionen sind auch in anderen Nerven der Gliedmaßen sowie in den Trigeminus-, Abduktions-, Augen- und Nerven, die die Muskeln des Urogenitalsystems innervieren, möglich. In diesem Fall die Innervation der Zonen, mit denen die geschädigten Nerven verbunden sind.

Wie manifestiert sich eine diabetische Neuropathie der unteren Extremitäten?

  • Schmerz und Brennen beginnen zuerst im Daumen und dann im Schienbein; Parästhesien in den Extremitäten (Brennen, Kribbeln, Gänsehaut, Taubheitsgefühl). Die Symptome verschlimmern sich nachts und belasten die Beine..
  • Es treten Empfindlichkeitsstörungen (Vibration, Tastsinn, Temperatur, Schmerz) auf - das Syndrom des sogenannten diabetischen Fußes. In diesem Fall spürt der Patient keine Schmerzen, Berührungen, Temperaturänderungen oder Vibrationen.
  • Muskelschwäche tritt auf, der Gang ändert sich (der Patient verliert sozusagen das räumliche Gefühl der Gliedmaßen und geht unnatürlich, wobei er beim Gehen die Beine hoch hebt)..
  • Diabetische Fersen infolge Arthropathie sind häufig deformiert (Charcot-Fuß).
  • Die Haut der Extremitäten wird trocken und verfärbt sich, wird zunächst rosa, bekommt im späten Stadium blau-violett und violett-zyanotisch mit einem schwarzen Farbton.
  • Die Struktur der Nägel an den Füßen ändert sich, sie verdicken sich, vergröbern sich, peelen und zerbröckeln.
  • Wunden infizieren sich oft, heilen nicht lange und verwandeln sich im späten Stadium in Geschwüre.

Zu den frühen Symptomen gehören: die Fähigkeit des Patienten, Vibrationen zu spüren, sowie Schwäche und schlaffe Füße (eine Folge des Verlustes des Achillesreflexes).

In einem schweren Stadium der diabetischen Neuropathie:

  • erhöhter Schmerz bis unerträglich;
  • Erweiterung von Zonen mit Empfindlichkeitsverlust;
  • Aussterben der Reflexe der Sehnen der Gliedmaßen;
  • Entwicklung einer Muskelatrophie;
  • tiefe trophische Geschwüre, gangränöse Schwärzung der Haut;
  • Erkrankungen der Organe (Sehvermögen, Herz, Blutgefäße, Zentralnervensystem, Urogenitalsystem).

Komplikationen der Polyneuropathie

Eine Bedrohung für das Leben eines Diabetikers ist ein diabetisches Koma (ein Zustand, der mit einem kritischen Blutzuckerspiegel verbunden ist), Gangrän und Sepsis sowie Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Die Krankheit wird oft kompliziert durch:

  • Arthrose des Sprunggelenks;
  • Ketoazidose (gestörter Kohlenhydratstoffwechsel);
  • Atherosklerose;
  • Hypertonie
  • Kardiosklerose (hauptsächlich bei jugendlichem Diabetes);
  • Glomerulosklerose (häufiger bei älteren Patienten);
  • Erkrankungen des Zentralnervensystems;
  • visuelle Pathologien.

Sehstörungen bei Polyneuropathie

Eine der schwerwiegendsten Komplikationen bei der diabetischen Polyneuropathie ist eine Schädigung der okulomotorischen Nerven, die zu Strabismus, einer Abnahme der Augenreflexe (sie reagieren nicht mehr auf Licht, Bewegung von Objekten), Anisokorien (unterschiedliche Pupillengrößen und pathologische Reflexe bei einer der Pupillen) und anderen Sehstörungen führt.

Zu diesen Symptomen können standardmäßige diabetische Sehstörungen hinzugefügt werden: Retinopathie (Netzhautschädigung) und Katarakt.

ZNS-Läsionen bei Polyneuropathie

Diabetes ist eine systemische Erkrankung, daher kann Polyneuropathie damit kombiniert werden:

  • mit neurasthenischem Syndrom;
  • enzephalopathisches Syndrom;
  • Myelopathie;
  • psychische Störungen.

Dies sind alles Anzeichen für schweren Spätdiabetes..

Diabetische Neurasthenie

Diabetische Neurasthenie manifestiert sich normalerweise in Apathie, Kraftverlust, Depression, Gleichgültigkeit gegenüber der Umwelt - dies ist das sogenannte asthenische Syndrom. Einige Patienten können jedoch aufgrund ihrer Art von Psyche diametral entgegengesetzte Symptome aufweisen: Aggression, Wut, Reizbarkeit.

Diabetische Enzephalopathie

Enzephalopathie bei Diabetes wird hauptsächlich mit einer Verletzung der Insulinbehandlung bei Patienten mit hyperglykämischem oder hypoglykämischem Koma beobachtet. Symptomatische Anzeichen:

  • starke Kopfschmerzen, Übelkeit;
  • ungeklärte Angst;
  • vorkomatös oder im Koma;
  • Herde von Parese und Aphasie;
  • verminderter Muskeltonus;
  • Verengung der Pupillen;
  • pseudobulbäre Störungen (Tränenfluss, Dysphagie, Husten beim Essen, Nasenstimme);
  • nicht hämorrhagische Schlaganfälle;
  • Gedächtnisverlust;
  • kognitive Persönlichkeitsstörungen.

Die Untersuchung von punktierter Gehirnflüssigkeit kann erhöhte Zuckerwerte zeigen, während sie im Blut normal bleibt..

Diabetes Myelopathie

Die diabetische Myelopathie äußert sich in schmerzenden Schmerzen, Parese und Muskelatrophie. Manchmal entsprechen die Symptome einer Schädigung des Hinterhirns des Rückenmarks.

Psychische Symptome

Psychische Anomalien haben ein sehr vielfältiges und widersprüchliches Bild: von Reizbarkeit, Schlaflosigkeit, Tränenfluss, Verdacht bis hin zu völliger Apathie, tiefer Depression und Kraftverlust. In jedem Fall hat der Patient jedoch einen deutlichen Rückgang der Arbeitsfähigkeit.

Diagnose einer diabetischen Polyneuropathie

Die Diagnostik sollte eine breite Palette vorläufiger, funktioneller, labortechnischer und instrumenteller Methoden umfassen.

Zur Diagnose wird eine Anamnese erstellt, eine vorläufige visuelle Untersuchung und eine Testuntersuchung des Patienten durchgeführt: Gang und Empfindungen des Patienten werden untersucht.

Vorabprüfung

Eine vorläufige Inspektion ist erforderlich, um Folgendes festzustellen:

  • Hat der Patient irgendwelche motorischen Störungen?.
  • Gibt es irgendwelche Symptome von Taubheit in den Gliedern, Empfindungen von kriechenden Gänsehaut
  • Gibt es charakteristische Hautveränderungen?.
  • Allgemeinzustand: Blutdruck, Pulsfrequenz, Augapfelbewegung, Strabismus.
  • Die Besonderheit und Art der Beschwerden des Patienten, das Vorhandensein anderer Pathologien in der Anamnese.

Testdiagnose

Ein Standardsatz von Werkzeugen wird verwendet, um die Diagnose der Empfindlichkeit von Diabetikern zu testen..

Neurologisches Kit zur Diagnose der diabetischen Neuropathie

Das Kit enthält Tools zur Identifizierung verschiedener Empfindlichkeitsstörungen.

  • Verstöße gegen die Schwingungsempfindlichkeit werden mit einem medizinischen Vibrometer ermittelt: Der Schwellenwert für die Bestimmung der Pathologie ist der Wert von 128 Hz.
  • Die Tastempfindlichkeit wird mit einem Monofilament gemessen - einem Gerät mit Angelschnur. Das Gerät wird an mehreren Stellen in die Haut der Gliedmaßen gedrückt, und die Schwelle der Tastempfindlichkeit wird durch Biegen der Angelschnur bestimmt.
  • Bestimmung der Temperaturempfindlichkeit: Die Methode basiert auf dem Unterschied der thermischen Empfindungen beim Berühren der Haut mit Gegenständen aus verschiedenen Materialien. Das Gerät hat zwei Spitzen, von denen eine aus Metall und die andere aus Kunststoff besteht. Durch Berühren der Haut mit verschiedenen Spitzen wird festgestellt, ob sich die Temperaturempfindungen geändert haben (die Berührung des Metalls fühlt sich kühler an)..
  • Schmerzempfindlichkeit: Führen Sie mit einer stumpfen Nadel kleine Hautpunktionen durch, um festzustellen, ob der Patient Schmerzen hat..

Labor- und Instrumentendiagnostik

  • Es enthält:
    allgemeine und biochemische Blutuntersuchungen;
  • Urinanalyse;
  • Elektroneuromyographie;
  • Ultraschall oder Tomographie der inneren Organe;
  • Duplex-Scannen von Blutgefäßen;
  • EKG;
  • zytoskopische Untersuchung

Behandlung der diabetischen Polyneuropathie

Es ist notwendig, die diabetische Polyneuropathie vor dem Hintergrund der allgemeinen komplexen Therapie von Diabetes in all ihren Erscheinungsformen (Polyneuropathie, neurasthenisches Syndrom, Enzephalopathie, Geisteskrankheit) zu behandeln. Die Behandlung ist für jeden Patienten sehr komplex und individuell. Ein erfolgreiches Ergebnis kann nur bei Aufrechterhaltung eines normalen Blutzuckerspiegels erzielt werden. Daher benötigen Patienten eine konstante Blutzuckerkontrolle.

Diabetes-Glukose-Überwachung

Patienten sollten sich bewusst sein, dass eine unkontrollierte medikamentöse Therapie zu einem hypoglykämischen Koma führen kann - ein Zustand, der nicht weniger gefährlich ist als bei einem Koma, das durch übermäßigen Blutzucker (hyperglykämisch) verursacht wird..

Es ist heute nicht schwierig, den Glukosespiegel zu kontrollieren: Es gibt Glukometer mit taktilen Geräten zur Messung von Zucker, für die keine Blutentnahme von Patienten erforderlich ist, die zu Hause verwendet werden können.

Die Behandlung erfolgt gleichzeitig von mehreren Seiten:

  • Drogen Therapie;
  • Diät;
  • Physiotherapie.

Arzneimittelbehandlung bei diabetischer Polyneuropathie

Die medikamentöse Behandlung erfolgt in zwei Richtungen:

  • Die erste ist eine allgemeine Behandlung für Diabetes;
  • Das zweite ist die Beseitigung der Symptome der Polyneuropathie.

Diabetes wird auf unterschiedliche Weise behandelt, je nachdem, um welchen Typ es sich handelt (erster oder zweiter) und um die Ursache der Krankheit, die durch die Diagnose geklärt wird..

Arzneimittelbehandlung von Typ-1-Diabetes

Bei Diabetes mellitus 1 werden milde (relativer Insulinmangel) Sulfonamid-Medikamente und Biuganide verwendet, die dazu beitragen:

  • die natürliche Produktion von Insulin im Körper und seine Absorption durch Gewebe;
  • Regulation der Glykogenolyse im Blut von Patienten mittleren Alters (35 - 45 Jahre);
  • Normalisieren Sie den Glukosespiegel innerhalb von ein bis drei Wochen.
  • Cyclamid, Butamid, Carbutamid - die Wirkdauer beträgt 12 Stunden, sie werden morgens und abends zuerst 1 g eingenommen, und dann wird die Dosis schrittweise zweimal täglich auf 0,5 g eingestellt, und in dieser Dosierung kann sie durch monatliche Blutzuckerkontrolle bis zu einem Jahr eingenommen werden.
  • Chlorpropamid, Chlorcyclamid - Arzneimittel, die 24 Stunden wirken, werden einmal täglich in einer Menge von 0,25 - 0,5 g eingenommen; Ihre Wirkung ist stärker als die der ersten Medikamente, aber auch die Toxizität ist hoch.

Die Methode zur Einnahme von Medikamenten, die die Aufnahme von Zucker fördern, ist oral. Die gleichen Medikamente können von einem Arzt für einige klinische Manifestationen von Typ-2-Diabetes verschrieben werden.

Wann soll mit der Injektion von Insulin gegen Diabetes begonnen werden?

Bei absolutem Insulinmangel werden Insulinpräparate unterschiedlicher Wirkdauer (kurz, mittel und lang) verschrieben. Langwirksames Insulin wird vorwiegend zur Behandlung von schwerem Diabetes eingesetzt..

In Notfällen wird auf kurz wirkende Medikamente zurückgegriffen:

  • mit diabetischem Koma;
  • die Notwendigkeit eines chirurgischen Eingriffs bei einem Patienten mit Diabetes;
  • Ketoazidose.

Am häufigsten werden als Medikamente mit längerer Wirkung verwendet:

  • Suspension von SIP (Insulin-Protamin);
  • Insulin-Zink-Suspension (ICS);
  • NPH-Insulin.

Wichtig! Insulinpräparate mit verzögerter Freisetzung werden in einer Zuckermenge von mindestens 9 - 12 mmol / l verschrieben.

Verabreichung des Arzneimittels - subkutane Injektion, mit Ausnahme von Notfallbedingungen, wenn in / in der Einleitung durchgeführt.

Zusätzliche Medikamente

Es wird auch empfohlen, als zusätzliche Behandlung zu nehmen:

  • Sauerstoff,
  • Cocarboxylase;
  • anabole Hormone;
  • Glutaminsäure;
  • B-Vitamine, Rutin.

Was sind die Behandlungen für Typ-2-Diabetes?

  • Eine milde Form von Typ-2-Diabetes kann nur mit einer Diät und einer moderaten aktiven Physiotherapie (Bewegungstherapie) behandelt werden..
  • Das zweite Stadium der Krankheit (mittlere Form) wird mit speziellen Medikamenten behandelt, um den Zuckergehalt zu senken.

Arzneimittel zur Behandlung von Typ-1-Diabetes können für einen Patienten mit nicht insulinabhängigem Typ-2-Diabetes gefährlich sein, da sie zu einem hypoglykämischen Koma führen können. Es ist sinnlos, insulinhaltige Medikamente als dauerhafte Therapie zu verwenden, wenn Insulin einfach nicht von der Leber absorbiert wird, die an der Glukoseproduktion beteiligt ist, oder wenn Glukose im Darm zu aktiv absorbiert wird.

Zunächst werden Medikamente verwendet:

  • Insulinsensitivität zu erhöhen;
  • Abnahme der Glukoseabsorption im Verdauungstrakt;
  • Abnahme der Glukosesynthese in der Leber.
  • Metformin und seine Analoga;
  • Thiazolidindione;
  • glukoseabhängige und glukoseunabhängige Arzneimittel zur Verbesserung der Insulinsekretion (DPP-4-Inhibitoren, Glibenclamid, Repaglinid usw.);
  • Acarbose, die den Abbau von Kohlenhydraten in Glukose im Verdauungstrakt hemmt.

Medikamente mit Insulin gegen Typ-2-Diabetes werden nur bei schweren Formen der Krankheit eingesetzt. Insulin sollte auch während einer Krankheit und eines geschwächten Zustands von Diabetikern eingenommen werden, begleitet von einem starken Anstieg des Blutzuckers. Zur Behandlung von schwerem Diabetes ist eine Kombination von Insulin und Hypoglykämika möglich..

Wie man die Symptome der diabetischen Neuropathie behandelt

Medizinische Präparate

Eines der wirksamsten und nützlichsten Mittel zur Behandlung von Diabetes-Komplikationen ist Fenofibrat, das die nuklearen Alpha-Rezeptoren der Leber aktiviert und dadurch den Fettstoffwechsel normalisiert. Das Medikament wird zur Behandlung von diabetischer Polyneuropathie, Kardiosklerose, Gefäßpathologien, Retinopathie und Gicht angewendet.

Die Erklärung für ein so breites Anwendungsspektrum von Fenofibrat ist, dass die Stimulation von Rezeptoren Entzündungen in den Wänden der Blutgefäße lindert, die Durchblutung und die Stoffwechselprozesse verbessert.

  • Bei Vorliegen von Symptomen einer Enzephalopathie werden Arzneimittel verschrieben, die die Durchblutung des Gehirns verbessern: Aminophyllin, Clofibrat, Aminolon.
  • Psychische Störungen bei depressiven Erkrankungen werden mit Beruhigungsmitteln behandelt, mit aggressiven und gewalttätigen - mit Chlorpromazin.

Diät für diabetische Neuropathie

Für alle Patienten mit Diabetes mellitus jeglicher Art wird eine kohlenhydratarme Ernährung empfohlen, die die Verwendung nicht nur von Kohlenhydraten, sondern auch von Fetten einschränkt und auf Gewichtsverlust abzielt. Dies ist eine grundlegende Behandlung..

Ohne eine Diät kann Diabetes nicht geheilt werden, egal welche Medikamente der Patient einnimmt..

  • Diabetiker mit hohem Glukosegehalt sollten nicht mehr als 5 Gramm Butter und 100 Gramm Schwarzbrot konsumieren.
  • Das Fehlen von Produkten mit fettlöslichen Vitaminen A und D muss durch die Verwendung von Vitaminpräparaten für Apotheken A und D in der erforderlichen Tagesdosis ausgeglichen werden.
  • Wenn es zu einem Gewichtsverlust und einer Abnahme des Blutzuckers kommt, dürfen 50 g Brot und 5 g Öl zum Menü hinzugefügt werden, und wenn das Gewicht weiter abnimmt, werden im Abstand von einem Monat zwei weitere Erhöhungen vorgenommen.
  • Dann wird die Diät fixiert und in dieser Form gehalten, bis das erforderliche Gewicht und der erforderliche Glucosespiegel erreicht sind..
  • Eine weitere Abschwächung der Ernährung erfolgt unter strenger Blutzuckerkontrolle (in regelmäßigen Abständen müssen Blut- und Urintests auf Zucker durchgeführt werden) und unter konstanter Gewichtskontrolle.

Physiotherapie bei diabetischer Neuropathie

Die wichtigsten physiotherapeutischen Methoden bei Diabetes sind körperliche Aktivitäten, bei denen der Zuckergehalt gesenkt wird. Um dieses Postulat zu bestätigen, messen Sie einfach den Zuckergehalt vor und nach dem Training.

Zur Behandlung von Schmerzen in den Extremitäten und Muskelschwund wird empfohlen, Massage, Elektrophorese mit Schmerzmitteln und andere Methoden anzuwenden..

Die diabetische Neuropathie ist eine komplexe Krankheit und kann nur unter vollständiger Anwendung der drei wichtigsten Komponenten geheilt werden: Ernährung, körperliche Aktivität und Medikamente (in der Reihenfolge ihrer primären Bedeutung aufgeführt)..

Diagnose einer diabetischen peripheren Neuropathie. Methoden zur Früherkennung

* Impact Factor für 2018 laut RSCI

Die Zeitschrift ist in der Liste der von Experten begutachteten wissenschaftlichen Veröffentlichungen der Higher Attestation Commission enthalten.

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Die weltweite Prävalenz von Diabetes mellitus (DM) nimmt stetig zu, vor den pessimistischsten Prognosen zu Beginn des Jahrhunderts. Darüber hinaus wird überall die "Verjüngung" von Typ-2-Diabetes beobachtet. Infolge pathologischer Prozesse, die bei Diabetes auftreten, bilden sich Läsionen der meisten Organe und Systeme des Körpers. Klassische Komplikationen von Diabetes sind Nephropathie, Retinopathie und distale symmetrische sensorisch-motorische Polyneuropathie (DPN). DPN wird am häufigsten bei Patienten mit Diabetes festgestellt. DPN entwickelt sich langsam, hat eine subklinische Phase und kann bei Typ-2-Diabetes seine offensichtliche Manifestation sein. Eine große Anzahl von Patienten klagt selbst bei Vorhandensein einer ausreichend ausgeprägten Läsion der peripheren Nerven nicht, und DPN kann nur durch eine neurologische Untersuchung und eine elektrophysiologische Untersuchung nachgewiesen werden. Die im Artikel vorgestellten Methoden zur Früherkennung von peripheren Nervenschäden bei Diabetes verhindern die Entwicklung der schwerwiegendsten Komplikationen und verschreiben so früh wie möglich eine pathogenetische Behandlung.

Schlüsselwörter: Diabetes mellitus, diabetische Polyneuropathie, Diagnose einer diabetischen Neuropathie, Prävalenz der diabetischen Polyneuropathie, Stanzbiopsie, Actovegin®.

Zur Zitierung: Fokina A.S., Strokov I.A., Demura T.A. Diagnose einer diabetischen peripheren Neuropathie. Methoden zur Früherkennung. Brustkrebs. 2017; 9: 572–578.

Diagnose einer diabetischen peripheren Neuropathie. Methoden seiner Früherkennung
Fokina A. S., Strokov I. A., Demura T. A..

ICH BIN. Sechenov Erste Moskauer Staatliche Medizinische Universität

Die Prävalenz von Diabetes mellitus (DM) in der Welt ist stetig gewachsen und übertrifft die pessimistischsten Prognosen unseres Jahrhunderts. Darüber hinaus wurde überall eine "Verjüngung" des Typ-2-Diabetes beobachtet. Infolge der Reihe von pathologischen Prozessen, die beim Diabetes auftreten, wird eine Vielzahl von Läsionen der meisten Organe und Körpersysteme gebildet. Die "klassischen" Komplikationen von Diabetes sind Nephropathie, Retinopathie und die distale symmetrische sensorisch-motorische Polyneuropathie (DPN), die am häufigsten bei Patienten mit DM diagnostiziert wird. DPN tritt häufig in der endokrinologischen und neurologischen klinischen Praxis auf, entwickelt sich langsam, hat eine subklinische Phase und kann eine Manifestation von Typ-2-Diabetes sein. Eine große Anzahl von Patienten klagt nicht, selbst wenn große Läsionen peripherer Nerven vorliegen, und ihre Neuropathie kann nur bei neurologischen und elektrophysiologischen Untersuchungen festgestellt werden. Methoden zur Früherkennung von Läsionen peripherer Nerven bei Diabetes können dazu beitragen, die Entwicklung der schwerwiegendsten Komplikationen zu verhindern und eine pathogenetische Behandlung so früh wie möglich zuzuweisen.

Schlüsselwörter: Diabetes mellitus, diabetische Neuropathie, Diagnose diabetischer Neuropathie, Prävalenz der diabetischen Polyneuropathie, Stanzbiopsie, Actovegin®.
Zur Zitierung: Fokina A. S., Strokov I. A., Demura T. A. Diagnose einer diabetischen peripheren Neuropathie. Methoden zur Früherkennung // RMJ. 2017. Nr. 9. S. 572–578.

Der Artikel befasst sich mit der Diagnose und den Methoden zum Nachweis einer diabetischen peripheren Neuropathie.

Weltweit hat die Zahl der Patienten mit Diabetes mellitus (DM) rapide zugenommen. Nach Expertenschätzungen der IDF (International Diabetes Federation) belief sich diese Zahl im Jahr 2015 auf 415 Millionen Menschen, obwohl nach früheren vorläufigen Prognosen erst bis 2030 eine Zahl von 520 Millionen erwartet wurde. Nach aktuell aktualisierten Prognosen bis 2040 Die Zahl der Patienten mit diagnostiziertem Diabetes wird weltweit auf 642 Millionen ansteigen [1]. Im Jahr 2015 wurde die Zahl der Patienten mit Diabetes-Komplikationen, darunter die symptomatische distalsymmetrische diabetische Polyneuropathie (DPN) [2], auf 30–40 Millionen geschätzt. Dies bedeutet, dass die symptomatische DPN bis 2040 sein wird 100 Millionen Fälle.
Die genaueste Definition von DPN wurde 1988 auf einer Vermittlungskonferenz in San Antonio (USA) gegeben: DPN ist eine für Diabetes spezifische Komplikation, die von klinischen Symptomen oder ohne Diabetes begleitet wird und durch eine Schädigung des peripheren und des autonomen Nervensystems unter Ausschluss anderer Ursachen gekennzeichnet ist [ 3].
DPN wird in Stufen eingeteilt (Tabelle 1) [4].

Aufgrund des unterschiedlichen Krankheitsbildes der Neuropathie ist die Diagnose keine leichte Aufgabe. Am häufigsten kann die Diagnose einer DPN auf der Grundlage von Patientenbeschwerden und einer gründlichen medizinischen Untersuchung gestellt werden [5]. Eine weitere neurologische Untersuchung ist in den meisten Fällen nicht erforderlich, da sie das Vorhandensein einer Polyneuropathie nur zuverlässig bestätigen kann, ohne die Ursachen für ihre Entwicklung zu ermitteln.

Diagnosesuchstufen

1. Anamnese und Beschwerden

In einem Gespräch mit dem Patienten zur Klärung von Beschwerden müssen Leitfragen gestellt werden, da es für Patienten oft schwierig ist, ihre Gefühle zu beschreiben.
Typische positive neurologische Symptome: Brennen, Kribbeln, Parästhesien (Krabbelgefühl), stechende Schmerzen in Ruhe, Allodynie (Schmerzempfinden mit einem schmerzlosen Reizstoff).
Es muss geklärt werden: 1) ab wann solche Symptome beobachtet werden, wie sie sich entwickeln, abends und nachts intensivieren; 2) wenn Schmerzen auftreten - beim Gehen oder in Ruhe, ob sie sich mit einer Änderung der Position der Beine verstärken (diese Informationen helfen bei der Feststellung der Spezifität der Symptome).

NB! Bei DPN treten Schmerzen in Ruhe auf..

Die häufigste Form von DPN ist eine symmetrische sensomotorische Neuropathie vom distalen Typ. Wir sprechen über symmetrische Symptome, die die linken und rechten Gliedmaßen gleichermaßen betreffen (die unteren Gliedmaßen sind anfälliger für Veränderungen)..
Typische negative neurologische Symptome (neurologisches Defizit): Taubheitsgefühl, Taubheitsgefühl, Kribbeln, Instabilität beim Gehen.

NB! Leicht zu erkennende Diagnosesignale sind das Gefühl, Strümpfe (Handschuhe) zu tragen, sowie eine mangelnde Empfindlichkeit der Gliedmaßen.

2. Inspektion und Beurteilung des Aussehens der unteren Extremitäten

Die Untersuchung der Füße und der Haut des Patienten ist wichtig, um für Neuropathie charakteristische Manifestationen festzustellen: Trockenheit, Bereiche mit Hyperkeratose (Hühneraugen) in Bereichen mit übermäßigem Druck, ulzerative Defekte auf der Plantaroberfläche der Füße, Deformitäten, Muskelatrophie (Abb. 1)..

3. Bewertung subjektiver und objektiver Symptome

Fragebögen und Skalen. Derzeit gibt es eine Vielzahl von Algorithmen, Empfehlungen und Skalen zur Diagnose und Beurteilung des Schweregrads einer Neuropathie.
Der Neuropathy Impairment Score (NIS) gilt als einer der besten. Es gibt seine Modifikation - "NIS (LL-Low Limbs) + 7", eine Methode zur umfassenden Beurteilung des neurologischen Status der unteren Extremitäten, ergänzt durch 7 neurologische Tests [8]. Obwohl diese Technik eine hohe Empfindlichkeit und Spezifität bei der Diagnose von DPN aufweist, wird sie aufgrund ihrer Komplexität in der klinischen Praxis selten eingesetzt. Am häufigsten wird es in klinischen Studien verwendet. In der klinischen Praxis wird die TSS-Skala effektiv verwendet, um den Grad der DPN anhand der Intensität der häufigsten Beschwerden zu bewerten.
Bisher wurden viele Screening-Fragebögen zu den Symptomen der Neuropathie, ihrer Quantifizierung und Schwere vorgeschlagen, die einfach zu verwenden sind: NSS - ein Fragebogen, der in den meisten europäischen Studien verwendet wird [9, 10]; MNSI (Michigan Neuropathy Screening Instrument) [11].
Die deutschen Neurologen P. Dyck et al. [12, 13] entwickelten und verwendeten zuerst die Skala zur Beurteilung der klinischen Symptome von NDS und dann NIS. Derzeit wird zur Bestimmung des Risikos für die Entwicklung eines diabetischen Fußsyndroms (VDS) die NDS-Skala als die beste angesehen (je mehr Punkte angezeigt werden, desto höher ist das Risiko für VDS) [14]..

NB! Es muss daran erinnert werden, dass unabhängig von der Bewertungsskala, die der Arzt in seiner Praxis verwendet, die neurologische Untersuchung der unteren Extremitäten eine wichtige und integrale Methode zur Diagnose von DPN ist [15]..

Neurologische Untersuchung (Methoden des klinischen Screenings von DPN). Oft ist das einzige frühzeitige diagnostische Kriterium, auf dessen Grundlage eine frühzeitige Diagnose gestellt werden kann, wenn andere neurologische Symptome noch fehlen, die Vibrationsempfindlichkeit.
Die Schwelle der Vibrationsempfindlichkeit wird mit einer neurologisch abgestuften Stimmgabel mit einer Frequenz von 128 Hz (Rydel-Seiffer) geschätzt (Abb. 2)..

Bestimmung der Tastempfindlichkeit. Die Tastempfindlichkeit wird mit einem 10 g Monofilament (Thio-Feel, Deutschland) bestimmt (Abb. 3)..

Es wurden viele Studien zur Verwendung von Monofilamenten durchgeführt, um das Risiko der Entwicklung von Sicherheitsdatenblättern zu bewerten. Die Sensitivität der Methode variiert zwischen 86 und 100% [16–18]..
Bestimmung der Schmerzempfindlichkeit. Die Schmerzempfindlichkeit wird durch Injektion einer stumpfen neurologischen Nadel am Fußrücken und im Bereich der terminalen Phalanx des ersten Zehs untersucht.
Bestimmung der Temperaturempfindlichkeit. Die Temperaturempfindlichkeit wird mit einem Spezialwerkzeug bewertet - Tip-Term (Thip-Term, Deutschland), bei dem es sich um einen Wärmezylinder handelt, dessen eines Ende aus Metall und das andere aus Kunststoff besteht (Abb. 4). Normalerweise wird die Berührung verschiedener Materialien unterschiedlich empfunden..
Sehnenreflexe werden nach der klassischen Methode untersucht, zunächst werden Achillesreflexe seltener ausgewertet - Kniereflexe.

4. Elektrophysiologische Diagnosemethoden

Elektrophysiologische Methoden zur Beurteilung peripherer Nerven, insbesondere die Stimulationselektrononeomyomie, sind eine wichtige Ergänzung zur klinischen Untersuchung.
Charakterisierung elektrophysiologischer Methoden:
• nicht-invasive, objektive und ziemlich zuverlässige Methoden zur Diagnose von DPN;
• die Beurteilung der Schwere, Dynamik und des Fortschreitens der Krankheit ermöglichen, einschließlich DPN im Stadium 1 (subklinisch) [19];
• Informationen nicht nur über die Funktion der Nervenfaser, sondern auch über ihre Struktur enthalten, anhand derer festgestellt werden kann, ob die Krankheit eine motorische oder sensorische Dominanz aufweist, sowie die Art der Nervenschädigung beurteilen: axonal oder demyelinisierend;
• Die Hauptaufgabe elektrophysiologischer Methoden ist die Differentialdiagnose von Neuropathien (Mononeuropathie, Radikulopathie usw.)..
Die Elektroneuromyographie (ENMG) ist die gebräuchliche Bezeichnung für zwei komplementäre Analysen: Die Myographie erkennt elektrische Signale, die in einem ruhigen und funktionierenden Zustand der Muskelfasern auftreten, mithilfe von Elektrodennadeln. Die Neurographie zeichnet Daten zur Nervenfaserleitung auf (Abb. 5). Neurographie und Myographie sind keine komplementären, sondern komplementäre Untersuchungsmethoden.
Einschränkungen bei der Verwendung von ENMG: Die Studie geht mit elektrischen Reizungen einher, Elektrodennadeln können Schmerzen verursachen.

5. Andere Bewertungsmethoden

In den letzten Jahren wurden weltweit aktiv Methoden zur sehr frühen Diagnose von Schäden an dünnen nicht myelinisierten Nervenfasern entwickelt, die hauptsächlich an Diabetes leiden. Invasive Methoden umfassen die Stanzbiopsie der Fußhaut, gefolgt von einer immunhistochemischen Analyse der Nervenfaserdichte unter Verwendung eines Nervengewebemarkers PGP 9.5, und nicht-invasive Methoden umfassen die Untersuchung der Dichte dünner Nervenfasern in der Hornhaut unter Verwendung eines konfokalen Mikroskops [26]. Die Durchführbarkeit einer solch detaillierten Untersuchung des Zustands dünner Nervenfasern wird in erster Linie durch die Notwendigkeit bestimmt, die Behandlung in den frühesten Stadien der Nervenschädigung zu beginnen.
Stanzbiopsie der Haut. Zur Früherkennung von sensorischer Neuropathie und zur Erkennung von Läsionen dünner nicht myelinisierter Nervenfasern wird die morphologische Beurteilung von DPN zunehmend durch direkte Visualisierung von Epidermisnerven mit einem speziellen Werkzeugstempel verwendet (Abb. 6) [27]. Die immunhistochemische quantitative Analyse von Hautnerven wird unter Verwendung eines panaxonalen Markers durchgeführt, einem Genprodukt des PGP 9.5-Proteins.

Interpretation der Ergebnisse: Der Nachweis einer Schädigung der Nervenfasern erfolgt durch immunhistochemische Methoden. Die Menge an intraepidermalen dünnen Nervenfasern in der Präparation, ihre Dicke und Länge werden geschätzt (Abb. 7). Es ist wichtig, den richtigen Körperteil für die Biopsie auszuwählen, da, wie in vielen Studien gezeigt, die Dichte der intraepidermalen Nervenfasern im distalen Teil einen signifikant höheren diagnostischen Wert hat als im proximalen Abschnitt [27, 28]. Der hohe diagnostische und prognostische Wert der Technik liegt in der genauen Bestimmung der Schädigung dünner Fasern und ihrer Schwere [28].

Nervenbiopsie. Eine Wadennervbiopsie wird seit vielen Jahren in diagnostischen Studien zur peripheren Neuropathie eingesetzt [29–31] und ist ein nützliches diagnostisches Verfahren bei Patienten mit einer unbekannten Ursache für Neuropathie oder einem atypischen DPN-Fluss [31]. Die Stanzbiopsie ist jedoch eine Invasion mit einer Tiefe von etwa 10 mm und geht häufig mit Komplikationen einher [32, 33]. Darüber hinaus wird ihr Bedarf aufgrund einer großen Auswahl nicht-invasiver Methoden verringert.
Nicht-invasive Methoden. Derzeit ist die konfokale Mikroskopie der Hornhaut eine der vielversprechenden nicht-invasiven und empfindlichsten Methoden zur Beurteilung der Schädigung dünner Nervenfasern bei DPN. Es ist bekannt, dass die Hornhaut das am stärksten innervierte Gewebe im Körper ist (bis zu 7000 Nozizeptoren pro 1 mm2 der Hornhaut, während ihre Dichte in der Haut 200 pro 1 mm2 beträgt) [34]. Mit dieser Technologie ist es möglich, die Schädigungs- und Reparaturprozesse im Hornhautnerv zu bestimmen. Durch Vergleich dieser Daten mit ENMG-Indikatoren können wir den Zusammenhang zwischen der Länge der Hornhautnervenfasern und der Dauer von Diabetes feststellen [35]. Vielleicht wird in naher Zukunft die konfokale Hornhautmikroskopie in der praktischen Medizin aktiv zur Diagnose und dynamischen Beurteilung von DPN eingesetzt [26]..
In unserer eigenen Kohortenstudie, die 2012–2015 unter Verwendung von TSS- und NIS LL-Skalen sowie ENMG (7 Tests) durchgeführt wurde, untersuchten wir 103 Patienten mit Typ-2-Diabetes, die in der Abteilung für Diabetologie und allgemeine Endokrinologie des Universitätsklinikums Nr. 2 Zuerst MGMU sie. SIE. Sechenov (Tabelle 2).

In der untersuchten Kohorte von Patienten wurde eine signifikante Prävalenz von DPN festgestellt, die 74,7% betrug (n = 77). Bei der Verteilung der Patienten mit DPN in der untersuchten Kohorte nach Stadien wurde festgestellt, dass symptomatisches DPN am häufigsten nachgewiesen wird (Stadium 2) - in 41% der Fälle betrug die Erkennungsrate im subklinischen Stadium 33%.
Eine ausreichend hohe Häufigkeit des Nachweises von subklinischem DPN (Stadium 1) wirft die Frage nach der Notwendigkeit einer breiteren Anwendung von ENMG zur Untersuchung von Patienten mit Diabetes auf, da ohne eine solche Untersuchung eine große Anzahl von Patienten mit einer bestehenden peripheren Nervenpathologie nicht die erforderliche pathogenetische Behandlung erhalten wird.
Aus der Gesamtkohorte der untersuchten Patienten wurden 20 Patienten mit einem subklinischen Stadium der DPN zum Vergleich mit einer Kontrollgruppe von 10 bedingt gesunden Freiwilligen zugeordnet (alle Teilnehmer waren nach Geschlecht und Alter vergleichbar). In beiden Gruppen wurde eine Stanzbiopsie der Tibia im lateralen Knöchel durchgeführt. Der Hauptgruppe wurde 5 Monate lang ein deproteiniertes Hämoderivat (Actovegin®-Medikament) zugewiesen: 10 Infusionen von 250 ml einer 20% igen Lösung, gefolgt von der Einnahme von Actovegin® in Form von Dragees 200 mg 3 r / Tag. Actovegin® ist ein Mehrkomponenten-Medikament, das mehrere Wirkungen hat, einschließlich Antihypoxikum (Erhöhung der Sauerstoffverwertung durch Zellen), Insulin-ähnlich (Erhöhung des Glukosetransports in Zellen) sowie Verbesserung der Mikrozirkulation und Nivellierung der endothelialen Dysfunktion. In randomisierten Studien wurde gezeigt, dass das Medikament bei Patienten mit DPN wirksam ist und vorteilhafte therapeutische Wirkungen gegen neuropathische Symptome und Vibrationsempfindlichkeit zeigt [36, 37]. Am Ende der Behandlung wurde bei allen Patienten eine Stanzbiopsie der Unterschenkelhaut durchgeführt. Die Anzahl der Nervenenden in der Haut wurde durch Zählen positiv gefärbter PGP 9,5-Fasern (Immunperoxidase-Reaktion) in 5 Sichtfeldern bei einer Vergrößerung von 200 × bewertet. Getrennt bewertete Fasern in der Grundschicht der Epidermis und in der Dermis.
In den untersuchten Gruppen gab es keine Unterschiede in der Anzahl der Nervenfasern im basalen Teil der Epidermis. Vor der Behandlung wurde in der Dermis von Patienten der Hauptgruppe eine kleine Menge mit PGP 9,5 gefärbter Fasern nachgewiesen, nach der Behandlung stieg die Anzahl der Nervenenden um das 1,5-fache. In der Kontrollgruppe war die Anzahl der Nervenenden am größten und lag im Durchschnitt bei 12 (Abb. 8)..

Die Analyse der Daten zeigte einen signifikanten Anstieg der Marker-Expression nach der Behandlung (p = 0,018).
Wir können daher den Schluss ziehen, dass die Niederlage dünner nicht myelinisierter Nervenfasern bereits in den frühesten präklinischen Stadien der Entwicklung von Diabetes erfolgt und die Identifizierung struktureller Veränderungen so früh wie möglich erfolgen sollte, um eine pathogenetische Behandlung schnell und rechtzeitig zu verschreiben. Eigene Forschungs- und Literaturdaten bestätigen die Wirksamkeit der Anwendung des Arzneimittels Actovegin® bei Patienten mit Typ-2-Diabetes mit Polyneuropathie, auch im subklinischen Stadium.

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