Harnsäure im Blut - was ist das und warum steigt es auf?

Harnsäure ist immer im Blut vorhanden, und dieser Zustand wird Urikämie genannt. Ein Phänomen, bei dem Harnsäure bei einer Blutuntersuchung erhöht wird, wird als Hyperurikämie bezeichnet. Die Ursachen sind Stoffwechselstörungen, Erbkrankheiten. Die Symptome dieses Zustands werden durch die Kristallisation von Säure im Gewebe verursacht. Hypurikämie - verringerte Harnsäure (MK) im Vergleich zu normal.

Harnsäureeigenschaften

Das Zersetzungsprodukt von Aminosäuren, die Purinbasen enthalten, ist Harnsäure. Purine kommen mit pflanzlicher und tierischer Nahrung. Ihre Hauptbedeutung für den Körper ist der Aufbau von DNA-Molekülen in den Zellkernen..

Es gibt viele Purine in aktiv erneuernden und arbeitenden Organen sowie im Gewebe junger, wachsender Tiere. Die Bildung von MK im Körper erfolgt ständig in der Leber. Dieser Prozess verstärkt sich bei körperlicher Anstrengung, Hunger.

Säure wird normalerweise von den Nieren vollständig aus dem Blut ausgeschieden, aber bei einigen Krankheiten kann das Harnsystem nicht damit umgehen. In diesem Fall übertrifft die Analyse die Norm. Übermäßiger Verzehr von Nahrungsmitteln, die Aminosäuren mit Purinbasen enthalten, schädigt den Körper..

Nicht alle Purine führen zu einem Anstieg der MK-Spiegel. Die Gefahr der Kristallisation von Uraten steigt mit zunehmender Menge an Guanin, Adenin, Xanthin, Hypoxanthin in der Nahrung.

  • in der physiologischen Norm muss der Körper;
    • Stimulierung der Synthese von Adrenalin und Noradrenalin, die das Gehirn stärkt;
    • antioxidativer Schutz der Blutgefäße, um vorzeitiges Altern zu verhindern;
    • Ein neuroprotektiver Schutz, der eine Degeneration des Nervengewebes verhindert, verringert das Risiko für Alzheimer und Parkinson.
  • über die physiologische Norm hinaus auftritt;
    • Ablagerung von Uratkristallen in den Gelenken und Geweben, die eine Urolithiasis verursachen;
    • Eine Schädigung des Endothels der Blutgefäße, die Veränderungen in der Gefäßwand hervorruft, schafft die Voraussetzungen für die Entwicklung von Atherosklerose.

Normen

Normen für Blutuntersuchungen auf Harnsäure - dies sind die Mengen, bei denen die vorteilhaften Eigenschaften verwirklicht werden, die jedoch nicht zu negativen Veränderungen führen und keine Krankheiten hervorrufen.

Normen der Harnsäure im Blut:

  • Kinder unter 14 Jahren - von 120 - 320 μmol / l;
  • normal bei erwachsenen Männern / Frauen unter 60 Jahren;
    • Männer - von 210 - 420;
    • bei Frauen - 150 - 350;
  • bei Erwachsenen von 60 bis 90 Jahren;
    • Männer - 250 - 470;
    • Frauen - 190 - 430;
  • Erwachsene über 90 Jahre alt;
    • bei Männern - 210 - 490;
    • Frauen - 130 - 460.

Nach 60 Jahren ist der Unterschied in den Harnsäurewerten im Blut bei Männern und Frauen ausgeglichen, die normalen Werte dieser Werte unterscheiden sich kaum.

Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass vor Beginn der Wechseljahre das Vorhandensein von Östrogen zur Eliminierung von MK beitrug. Eine Abnahme ihres Spiegels bei Frauen nach der Menopause führt zu einem Anstieg der Harnsäure im Blut und zu einem Anstieg der Gicht im Vergleich zu Männern in der Altersgruppe von 55 bis 70 Jahren.

Analyse

Die biochemische Analyse von Harnsäure ist eine Blutuntersuchung, bei der venöses Blut zur Untersuchung seiner Zusammensetzung entnommen wird, um Rückschlüsse auf den Funktionszustand des Körpers zu ziehen.

Zur Bestimmung des MK-Spiegels wird Serum untersucht, bei dem die zellulären Elemente aus der Probe entfernt werden. Tests zum Fasten von Harnsäure werden nach dem Fasten nach 8 bis 14 Stunden durchgeführt. Normalerweise werden die Mahlzeiten zwischen 18 und 20 Uhr abgebrochen und erst nach der Analyse gegessen.

Vor dem Eingriff können Sie keine Medikamente einnehmen, Sie sollten auf körperliche Aktivität verzichten, keinen Alkohol einnehmen, am Vorabend eine Diät einhalten, die die Verwendung von Purinen ausschließt.

Gründe für den Anstieg

Was bedeutet es, wenn die Harnsäure in der Analyse erhöht wird, was diesen Zustand im Blut bei Erwachsenen verursacht, welche Symptome bei Frauen und Männern auftreten.

Die Ursachen für eine erhöhte Harnsäure sind:

  • Verletzungen der Filterfähigkeit der Nieren;
  • übermäßige Aufnahme von Purinen mit der Nahrung;
  • Zerstörung des eigenen Gewebes durch Freisetzung von Zerfallsprodukten erblichen Materials (DNA) in das Blut.

Wenn MK im Blut erhöht ist, kristallisieren seine Salze im Körper und lagern sich in Form von Uraten in den Gelenken und inneren Organen ab, was zu einer Verletzung ihrer Arbeit führt.

Eine Veränderung der MK im Körper wird hauptsächlich durch Krankheiten verursacht:

  • primär oder erblich:
    • Störung von Enzymen;
    • Lesch-Nyhan-Krankheit;
  • sekundär:
    • Gicht
    • Blutkrankheiten;
      • Anämie
      • Myelom;
      • Polyzythämie;
      • Leukämie;
      • Leukämie
    • Erkrankungen des Harnsystems;
      • Jade;
      • Nierenversagen;
      • geschrumpfte Niere;
      • Urämie
    • Hyperlipidämie;
    • Toxikose von schwangeren.

Signifikante Harnsäurespiegel im Blut weisen auf die Entwicklung einer Urolithiasis hin, die die Nieren und die Harnwege schädigt.

Genetische Gründe

Ein hoher Harnsäurespiegel kann mit erblichen Gründen verbunden sein, was eine Verletzung der mit dem X-Chromosom verbundenen Enzyme im Blut darstellt, weshalb sich Gicht bei Männern häufiger entwickelt als bei Frauen - das Verhältnis liegt bei etwa 20 zu 1.

Erbliche Merkmale, die zum Auftreten von Uraten führen:

  1. die Aktivität des Enzyms Phosphoribosyldiphosphat (FRDF) - Synthetase nimmt zu, wodurch die Bildung von Purinbasen im Körper zunimmt;
  2. Die Beteiligung von FRDF an der Wiederverwendung von Purinen für die DNA-Konstruktion ist verringert.
  3. Die Aktivität des Enzyms Hypoxanthin-Guanin-Phosphoribosyl-Transferase (HGFT) nimmt ab, was die Zerstörung von Purinen verstärkt.

Die mangelnde Aktivität des HGFT-Enzyms verursacht die Lesch-Nihan-Krankheit. Ein ähnlicher Anstieg der Harnsäure, der aus erblichen Gründen auftrat, wird bei Säuglingen im Blut nach etwa 5 bis 6 Lebensmonaten diagnostiziert, und ab den ersten Tagen erfordert die Krankheit die schwerwiegendste Behandlung.

Das Lesch-Nyhan-Syndrom manifestiert sich bei Kindern:

  • in der körperlichen Entwicklung hinter Gleichaltrigen zurückbleiben;
  • ein orangefarbener Hauch von Urin;
  • Erbrechen, Fieber, Reizbarkeit;
  • Selbstbeschädigung.

Was erhöht Harnsäure, was auf einen Überschuss der Norm in einer Blutuntersuchung hinweist?

Die Ursache für einen erhöhten Harnsäurespiegel bei Frauen im Blut kann das metabolische Syndrom sein - ein Zustand, der durch Fettleibigkeit, Typ-2-Diabetes und Bluthochdruck gekennzeichnet ist. Bei Männern wird nach 40 Jahren mit Gicht ein Überschuss an Harnsäure im Blut diagnostiziert.

Die Gründe für den Anstieg des MK-Niveaus können sein:

  • polyzystische Nierenerkrankung;
  • Psoriasis, Ekzem;
  • Down-Syndrom;
  • Herzkrankheit - Herzinfarkt, Ischämie;
  • endokrine Störungen - Diabetes, Hypoparathyreoidismus, Fettleibigkeit;
  • Bleinephropathie;
  • Diabetes;
  • Atherosklerose;
  • Akromegalie;
  • Leber erkrankung
  • Sarkoidose.

Fördern Sie das Auftreten von MK im Körper:

  • die Verwendung von Eiweißnahrungsmitteln;
  • Physiklabor;
  • Behandlung;
    • Zytostatika;
    • Barbiturate;
    • Diuretika;
    • Nikotinsäure;
    • Antitumormittel - Hydroxyharnstoff, Mechlorethamin;
    • Betablocker;
    • Kortikosteroide;
    • Theophyllin;
    • Metformin;
  • Hunger;
  • Alkohol trinken, vor allem Rotwein, Bier.

Niedriges Niveau

Wenn der Spiegel gesenkt wird und Symptome eines Harnsäuremangels auftreten, sind die Ursachen dafür, die eine sofortige Behandlung der Erkrankung im Blut erfordern, die folgenden Krankheiten:

  • Hepatozerebrale Dystrophie - eine erbliche Verletzung des Kupferstoffwechsels;
  • Xanthurie;
  • Hepatitis;
  • Hodgkin-Krankheit;
  • Defekte der Nierentubuli;
  • bronchogener Krebs;
  • Fanconi-Syndrom;
  • Lymphogranulomatose.

Die Reduktion wird durch die Verabreichung von Allopurinol, Salicylaten, Piperazin, Azathioprin und Probenecid erleichtert. Ein reduzierter MK-Spiegel wird bei einer proteinarmen Diät sowie bei einem geringen Gehalt an Aminosäuren mit Purinbasen in der Diät beobachtet.

Der Mangel an MK ist oft mit Erbkrankheiten verbunden, die schwer zu behandeln sind. Zu diesen Krankheiten gehört das Fanconi-Syndrom, das durch eine angeborene Dysfunktion der Nieren-Nephrone verursacht wird. Das erworbene Fanconi-Syndrom kann nephrotoxische Medikamente und einen Mangel an Vitamin D hervorrufen.

Hochgradige Symptome

Erhöhte Harnsäure wird manchmal versehentlich bei Tests festgestellt, da Veränderungen im Blut asymptomatisch lange dauern können.

Anzeichen einer Zunahme können sein:

  • allgemeine Aufschlüsselung;
  • Blutdruckunterschiede;
  • Arrhythmie;
  • verminderte Immunität;
  • das Auftreten von Flecken auf der Haut, Hautausschlägen, Rötungen der Ellbogen, Knie;
  • das Auftreten von Zahnstein auf den Zähnen;
  • Abnahme des täglichen Urinvolumens;
  • bei Kindern - Diathese, Neurodermitis, Psoriasis.

Aufgrund des hohen MK-Spiegels bilden sich in den Nieren Uratsteine. Eine erhöhte Ansammlung von Harnsäure im Blut junger Männer unter 40 Jahren kann Gicht verursachen.

Anzeichen von niedrigem Niveau

Anzeichen für einen Mangel an Harnsäure ist das Auftreten des Asthenischen Syndroms, das sich manifestiert:

  • Stimmungsschwankungen;
  • Gedächtnisschwäche;
  • die Schwäche.

Eine Abnahme des MK-Spiegels kann Folgendes verursachen:

  • Seh- und Hörbehinderung;
  • verminderte taktile Empfindlichkeit;
  • Schädigung des Nervengewebes mit Erstickung, in schweren Fällen Lähmung.

Behandlung

Die Behandlung eines Zustands, bei dem die Harnsäure erhöht ist, sollte auf die Ursache der Hyperurikämie im Blut gerichtet werden. Wenn die Harnsäure im Blut aufgrund einer Nierenverletzung, einer Erbkrankheit, erhöht ist, kann dieser Zustand erst behandelt werden, nachdem die Ursachen, die die Krankheit ausgelöst haben, festgestellt wurden.

Das Medikament der Wahl ist Allopurinol. Dieses Medikament kann nur wie von einem Arzt verschrieben angewendet werden, da es gefährliche Nebenwirkungen hat, die einen schwerwiegenden Zustand des Patienten bis zum Tod hervorrufen können.

  • Behindern Sie die Produktion von Harnsäure in der Leber, reduzieren Sie die Ablagerung von Urat in den Geweben der Arzneimittel Colchicin, Sulfinpyrazon, Probenecid, Benzobromaron, Fulflex, Urodan, Benemid.
  • Diuretika Torasemid, Diacarb, Furosemid stärken die Ausscheidung.

Bei Frauen ist ein Anstieg des Harnsäurespiegels im Vergleich zur Norm im Blut ein Risikofaktor für Bluthochdruck. Die Behandlung sollte von einem Arzt überwacht werden. Selbstmedikation kann den Zustand verschlechtern.

Diät- und Trinkregime

Wenn die Säure im Blut aus irgendeinem Grund zunimmt, hilft nicht nur die medikamentöse Behandlung, sondern auch die Korrektur der Ernährung, die Symptome zu beseitigen - einschließlich Milchprodukte, frisch gepresste Säfte, ausgenommen Rhabarber, Sauerampfer, gesalzenes Fettfleisch, geräuchert.

Durch eine Änderung der Art der Ernährung kann man den erhöhten Uratgehalt ausgleichen, die Ursache für die Anreicherung von Harnsäure beeinflussen. Pflanzliche Nahrung wird in die Ernährung aufgenommen. Es reduziert den Säuregehalt, alkalisiert den Körper und stoppt die Kristallisation von Uraten.

Tagsüber müssen Sie 2,5 Liter Wasser, Säfte und Fruchtgetränke trinken. Kaffee, Tee, alkoholische und kohlensäurehaltige Getränke sollten ausgeschlossen werden. Um Rückfälle bei der Erhöhung des MK zu vermeiden, müssen Diät und Trinkschema regelmäßig eingehalten werden.

Bei reduzierter Harnsäure im Körper ist es notwendig, die Proteinaufnahme mit der Nahrung zu normalisieren. Frauen sollten täglich 1 g Protein / 1 kg Gewicht erhalten, Männer - 2 g / 1 kg, Kinder - 1,5 g Protein / pro kg.

Harnsäure im Blut

Harnsäure im Blut ist einer der wichtigsten Indikatoren für die biochemische Analyse, die Aufschluss über das Vorhandensein einer Stoffwechsel- oder Ausscheidungsfunktion der Nieren geben kann. Aufgrund einer rechtzeitigen Untersuchung und der Ernennung einer angemessenen Therapie wurden viele Patienten von Symptomen befreit, die sich negativ auf ihr Leben auswirken.

Was ist Harnsäure??

Harnsäure (MK) ist eine stickstoffhaltige Substanz mit niedrigem Molekulargewicht, die ein Produkt der Spaltung von Purinbasen und Nukleinsäuren durch den Einfluss von Enzymen ist. Der größte Teil der Substanz wird über die Organe des Harnsystems und ein kleinerer Teil über den Verdauungstrakt (Magen-Darm-Trakt) ausgeschieden. Daher ist in einigen Fällen ein Anstieg der Harnsäure ein Zeichen für eine beeinträchtigte Nierenfunktion..

Purine (organische chemische Verbindungen), die im Katabolismus (Energiestoffwechsel) Vorläufer der Harnsäure sind, kommen im Körper auf zwei Arten vor. Erstens werden sie beim natürlichen Absterben von Zellen freigesetzt, und zweitens beim Verzehr von rotem Fleisch, Fisch, Leber, Hülsenfrüchten, Kakao und Getränken wie Wein und Bier.

Harnsäure aus der Leber wird nach Wechselwirkung mit Xanthinoxidase (einem Leberenzym) mit Blut zu den Nieren transportiert, wo fast 70% davon gefiltert und dann im Urin ausgeschieden werden. Der Rest gelangt in den Darm und wird zusammen mit dem Stuhl aus dem Körper entfernt. Harnsäure selbst ist ungiftig, aber wenn sie in das Blutserum gelangt, oxidiert sie und fördert die Entfernung von Stickstoff aus dem Körper. Bei Nierenfunktionsstörungen kommt es zu einer Ansammlung von Materie, die für den menschlichen Körper schädlich ist.

Normindikatoren

Um den Gehalt an MK zu bestimmen, wird ein biochemischer Bluttest (LHC) durchgeführt, und für seine Interpretation gibt es Grenzen, die normale Indikatoren charakterisieren. Sie variieren je nach Alter und Geschlecht. Daher sollte die Norm für Harnsäure im Blut für Frauen den Bereich von 150 bis 350 Mikromol / l, für Männer von 210 bis 420 Mikromol / l und für Kinder von 120 bis 320 Mikromol / l nicht verlassen.

Dieser Indikator kann unter vielen Parametern des LHC oder einer separaten Studie bestimmt werden, wobei nur der Gehalt an Harnsäure bewertet werden kann. In Analyseformen wird der Koeffizient am häufigsten durch die englische Version der Übersetzung der beschriebenen Substanz angegeben, die wie Harnsäure klingt.

Nach den Beobachtungen von Wissenschaftlern wurde bekannt, dass sich der Harnsäurespiegel mit zunehmendem Alter ändern kann. Dies hilft bei der Beantwortung der Frage, warum Kinder immer weniger Substanz haben als Erwachsene. Es wird jedoch angemerkt, dass nach 65 Jahren die Indikatoren beider Geschlechter ungefähr gleich werden, und dies ist auch ein Symbol der Norm. Darüber hinaus schwankt die Wartung von MK im Laufe des Tages: Am Morgen sind die Indikatoren höher als am Abend.

Die Gründe für die Änderung der Konzentration

Der Harnsäuregehalt im Blut kann im Vergleich zu normalen Werten nach oben oder unten variieren. Dies kann sowohl auf physiologische Eigenschaften als auch auf verschiedene Krankheiten zurückzuführen sein..

Wertsteigerung

Ein erhöhtes Konzentrationsniveau wird häufig aufgrund von zwei Hauptfaktoren beobachtet: dem häufigen Tod einer signifikanten Anzahl von Zellen und einer Abnahme der Filtrationsrate des Harnsystems (Nieren). Auf der Grundlage des Vorstehenden sind die Hauptgründe, die zu einem Überschuss an Harnsäurespiegeln führen, folgende:

  • Maligne Tumoren mit Metastasen, Leukämie, multiplem Myelom (fast alle derartigen Krankheiten gehen mit Tod und parallelem Zellwachstum einher).
  • Bestrahlung und Chemotherapie zur Entwicklung neoplastischer Prozesse.
  • CNI (chronisches Nierenversagen).

Andere, weniger häufige Faktoren, die zu einer Erhöhung der MK-Konzentration führen können, sind:

  • Sichelzellen- und hämolytische Anämie.
  • Akute Herzinsuffizienz.
  • Fettleibigkeit, Hyperlipidämie.
  • Down und Hodgkin-Krankheit.
  • Diabetische Ketoazidose.
  • Hypothyreose, Hypoparathyreoidismus.
  • Bleisalzvergiftung.
  • Psoriasis, Leberzirrhose;
  • Lesch-Nyhan-Syndrom (angeborene Pathologie einer gestörten Harnsäuresynthese).

Abnahme der Konzentration

Pathologische und nicht pathologische Faktoren können auch zu einer Abnahme des Serumharnsäuregehalts (Hypurikämie) führen. Ersteres entwickelt sich am häufigsten vor dem Hintergrund einer verminderten Leber- und Nierenfunktion aufgrund von:

  • Lebererkrankungen, die mit einer Stoffwechselstörung mit einem Mangel an Enzymen oder einer unzureichenden Aktivität verbunden sind.
  • Fanconi-Syndrom (Verschlechterung der tubulären Reabsorption (umgekehrte Absorption) aufgrund einer beeinträchtigten Nierentubulusstruktur).
  • Xanthurie (Abnahme der MK-Synthese aufgrund des geringen Gehalts an Xanthinoxidaseenzym).
  • Parkhon-Syndrom (übermäßige Produktion von ADH (antidiuretisches Hormon)).
  • Wilson-Konovalov-Erkrankungen (hepatozelluläre Dystrophie).
  • Toxikose, Alkoholismus und andere.

Außerdem kann Harnsäure in einer Blutuntersuchung aufgrund einer Diät gesenkt werden, bei der Fleisch (Vegetarismus, Veganismus) oder andere purinhaltige Produkte abgelehnt werden.

Die Gefahr einer erhöhten Konzentration?

Wenn diese Substanz übermäßig oder unzureichend ausgeschieden gebildet wird, tritt ihre Akkumulation auf, was zu einer Erhöhung der Konzentration im Blutserum führt, was als Hyperurikämie bezeichnet wird. Die Erkrankung ist keine Krankheit: Es handelt sich um ein Symptom, das unabhängig sein und eine Folge der Krankheit sein oder zusammen mit anderen für eine bestimmte Pathologie charakteristischen klinischen Manifestationen festgestellt werden kann.

Wenn der Harnsäurespiegel im Blut ständig erhöht wird, kann dies zur Entwicklung von Gicht führen - einem entzündlichen Prozess in den Gelenken. Die Krankheit tritt aufgrund der Ablagerung von Harnsäurekristallen in der Synovialflüssigkeit (Gelenkflüssigkeit) auf. Die Bildung von Uraten (Natriumsalzen der Harnsäure) und Steinen in den Organen des Harnsystems ist auch das Ergebnis eines hohen MK-Gehalts im Blut. Lesen Sie mehr über die Ursachen und Folgen einer erhöhten Harnsäure im Blut in diesem Artikel..

Zusätzlich zu der Tatsache, dass sich das Symptom selbst häufig vor dem Hintergrund bestimmter Krankheiten entwickelt, kann es immer noch zum Auftreten einer ziemlich häufigen Pathologie wie Gicht führen. Eine solche Krankheit verursacht den Patienten viel Unbehagen und ist schwer zu behandeln..

Prüfungsvorbereitung

Am häufigsten wird eine Blutuntersuchung auf Harnsäure durchgeführt, um die Behandlung von Gicht zu diagnostizieren und zu kontrollieren sowie die Bestrahlung und Chemotherapie auf Krebs zu überwachen. Grundsätzlich wird hierfür ein LHC verwendet, der eine quantitative Bestimmung der Harnsäure impliziert und gleichzeitig eine ziemlich breite Liste von Blutbestandteilen zeigt. Zur Untersuchung wird Blut aus der Kubitalvene entnommen..

Der Patient muss sich auf die Sammlung von Biomaterial vorbereiten. Dies besteht darin, mindestens 12 Stunden vor der Blutspende auf das Essen zu verzichten, eine halbe Stunde mit dem Rauchen aufzuhören und die psychoemotionale Belastung zu verringern. Die Untersuchung der Probe erfolgt durch kolorimetrische Photometrie. In der Regel ist die Analyse am nächsten Tag fertig und der Patient muss nicht lange auf die nachfolgenden Empfehlungen des behandelnden Arztes warten. In einigen Situationen, in denen in naher Zukunft Antworten erforderlich sind, wird die Untersuchung der Stichprobe und die Entschlüsselung der Daten innerhalb von 2-3 Stunden durchgeführt.

Dank innovativer Entwicklungen auf dem Gebiet der diagnostischen Medizin ist es möglich, den Harnsäurespiegel in Sekundenschnelle zu bestimmen. Hierzu wird ein tragbares Analysegerät verwendet, mit dem Sie zusätzlich den Gehalt an Cholesterin und Glukose im Blut ermitteln können. Ein solches Gerät ist einfach ein Fund für Patienten, die an Krankheiten leiden, die eine ständige Überwachung dieser Indikatoren erfordern.

Korrekturmethoden

Die Methoden zur Korrektur von Hyperurikämie oder Hypurikämie hängen direkt von den Ursachen ab, die zum Auftreten dieser Symptome geführt haben. Wenn zum Beispiel eine geringe Zunahme der Substanz in der Blutuntersuchung im Vergleich zur Norm festgestellt wird, sollte der Arzt nach einer gründlichen Untersuchung dem Patienten empfehlen, sich einer vollständigen Untersuchung zu unterziehen, um die nicht pathologische Ursache zu überprüfen.

Wenn der Verdacht auf einen physiologischen Faktor bestätigt wird, wird eine Diät verschrieben, die die Harnsäurekonzentration verringert. Es soll Lebensmittel mit hohem Puringehalt minimieren oder eliminieren. Reichhaltige Brühen, Innereien, geräuchertes Fleisch sollten vermieden werden. Im Falle einer Hypurikämie müssen Sie im Gegenteil dieses Lebensmittel zur Ernährung hinzufügen.

Und auch die Reduzierung des Niveaus hilft bei der Ablehnung von Gemüse, Tomaten, Auberginen, Salat, Rüben. Schokolade, Kaffee, Trauben, fetthaltige kulinarische Produkte, salzige und würzige Gerichte sollten vollständig von der Ernährung ausgeschlossen werden. Kalorienarme Milchprodukte, Äpfel, Aprikosen, Birnen, Pflaumen und Kartoffeln umfassen Lebensmittel, die die MK-Konzentrationen senken..

Bei Hyperurikämie ist es angezeigt, viel Flüssigkeit zu trinken: ausgezeichnet, wenn der Patient etwa 2,5 Liter trinkt. Die Liste der Getränke ist am vielfältigsten - gewöhnliches oder Mineralwasser, Tee, Fruchtgetränke, Saft usw. Schließlich ist es die Flüssigkeit, die für die aktive Beseitigung von Purinen verantwortlich ist und gleichzeitig die Konzentration von Harnsäure verringert. Oft ist Essen notwendig, was eine fraktionierte Ernährung mindestens 5-6 mal am Tag impliziert.

Bei einer signifikanten Hyperurikämie, die sich fast immer vor dem Hintergrund von Pathologien entwickelt, wird normalerweise eine medikamentöse Therapie verschrieben. Eine einfache Diät kann in dieser Situation nicht helfen. Ärzte verschreiben eine umfassende Behandlung, die durch die Verwendung von entzündungshemmenden, harntreibenden Medikamenten angezeigt wird, und bei Bedarf werden Schmerzmittel verschrieben.

Darüber hinaus wirkt regelmäßiges Turnen zu therapeutischen Zwecken reduzierend, dh die Muskelarbeit wirkt sich positiv auf alle Stoffwechselprozesse aus und ist für die beschleunigte Entfernung von Harnsäure aus dem Körper verantwortlich. Daher wird den Patienten empfohlen, zumindest einfache Übungen durchzuführen, z. B. Beine, Arme, Fahrrad oder einfach nur Gehen.

Bei Hyperurikämie werden nicht nur Medikamente erfolgreich eingesetzt, sondern auch Volksheilmittel. Abkochungen aus Birken- und Preiselbeerblättern sowie Weizengras- und Angelikawurzeln wirken heilend. Diese Pflanzen beschleunigen die Auflösung von Harnsalzen und tragen zu ihrer schnellen Entfernung aus dem Körper bei.

Wichtige Punkte

Für Menschen, bei denen jemals eine Hyperurikämie aufgetreten ist, müssen Sie mehrere wichtige Zustände kennen, um ein Wiederauftreten zu vermeiden oder diesen Zustand kontrollieren zu können. Dazu gehören die folgenden. Patienten mit Urolithiasis oder Gicht sollten sich purinarm ernähren. Es ist notwendig, die Einnahme von Alkohol zu verweigern, da dies die Ausscheidung von Harnsäure verlangsamt.

Die Testergebnisse für erhöhte Harnsäure können nicht als Grundlage für die Diagnose einer Gicht angesehen werden. Während der Schwangerschaft ist ein Sprung der Indikatoren ein alarmierendes Symptom für einen sich entwickelnden Zustand der Präeklampsie oder Eklampsie. Nach den Ergebnissen von Studien stellte sich heraus, dass Hyperurikämie die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung von Herzerkrankungen erhöht.

Es wirkt sich negativ auf den Verlauf des Diabetes mellitus aus, erhöht den Blutdruck, verringert die Qualität des Fettstoffwechsels und kann zu Schlaganfall oder Eklampsie führen. Bei 10% der Patienten ist eine Erhöhung des Koeffizienten asymptomatisch. Menschen, die eine erbliche Veranlagung für Erkrankungen des Harnsystems und der Gicht haben, müssen diese Krankheiten verhindern, auch wenn keinerlei Anzeichen vorliegen.

Biochemischer Bluttest - Normen, Wert und Interpretation von Indikatoren bei Männern, Frauen und Kindern (nach Alter). Indikatoren für Entzündungen, Herzschäden, Osteoporose, Pigmente, Homocystein, Harnstoff, Harnsäure, Kreatinin

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Während eines biochemischen Bluttests werden Indikatoren für Entzündungen, Herzschäden, Osteoporose sowie Pigmente, Gallensäuren, Homocystein, Harnstoff, Harnsäure, Kreatinin und viele andere Parameter bestimmt. In diesem Artikel erfahren Sie, was diese Indikatoren bedeuten, für die Diagnose, welche Krankheiten ihre Werte benötigen, und was die Zunahme oder Abnahme dieser Indikatoren, berechnet während der Blutuntersuchung, bedeutet.

Entzündung

Alpha-2-Makroglobulin

Alpha-2-Makroglobulin ist ein Protein, das in der Leber produziert wird und die Funktion hat, Wachstumsfaktoren und biologisch aktive Substanzen zu transportieren sowie die Blutgerinnung zu stoppen, Blutgerinnsel aufzulösen und die Komplementfunktion zu stoppen. Darüber hinaus ist das Protein an Entzündungs- und Immunreaktionen beteiligt und sorgt für eine Abnahme der Immunität während der Schwangerschaft. In der Praxis verwenden Ärzte die Bestimmung der Alpha-2-Makroglobulinkonzentration als Marker für Leberfibrose und Prostatatumoren.

Indikationen zur Bestimmung der Konzentration von Alpha-2-Makroglobulin sind die folgenden Bedingungen:

  • Bewertung des Risikos einer Leberfibrose bei Menschen, die an chronischen Erkrankungen dieses Organs leiden;
  • Nierenerkrankung
  • Pankreatitis
  • Zwölffingerdarmgeschwür.

Normalerweise beträgt die Konzentration von Alpha-2-Makroglobulin bei Männern über 30 Jahren 1,5 bis 3,5 g / l und bei Frauen über 30 Jahren 1,75 bis 4,2 g / l. Bei Erwachsenen im Alter von 18 bis 30 Jahren beträgt der normale Alpha-2-Makroglobulinspiegel bei Frauen 1,58 bis 4,1 g / l und bei Männern 1,5 bis 3,7 g / l. Bei Kindern im Alter von 1 bis 10 Jahren beträgt die normale Konzentration dieses Proteins 2,0 bis 5,8 g / l und bei Jugendlichen im Alter von 11 bis 18 Jahren 1,6 bis 5,1 g / l.

Ein Anstieg des Alpha-2-Makroglobulinspiegels im Blut wird unter folgenden Bedingungen beobachtet:

  • Chronische Lebererkrankungen (Hepatitis, Zirrhose);
  • Diabetes mellitus;
  • Nephrotisches Syndrom;
  • Schuppenflechte;
  • Akute Pankreatitis;
  • Bösartige Tumore;
  • Schwangerschaft;
  • Alpha-1-Antitrypsin-Mangel;
  • Hirninfarkt;
  • Körperliche Bewegung;
  • Östrogenhormone einnehmen.

Eine Abnahme des Alpha-2-Makroglobulinspiegels ist charakteristisch für die folgenden Bedingungen:
  • Akute Pankreatitis;
  • Herzinfarkt;
  • Lungenkrankheit
  • Herz-Lungen-Bypass;
  • Disseminiertes intravaskuläres Gerinnungssyndrom (DIC);
  • Multiples Myelom;
  • Prostatakrebs;
  • Rheumatoide Arthritis;
  • Präeklampsie schwangerer Frauen;
  • Verwendung von Streptokinase- und Dextranpräparaten.

Antistreptolysin-O (ASL-O)

Antistreptolisin-O (ASL-O) ist ein Antikörper gegen Beta-hämolytischen Streptokokken der Gruppe A und ein Indikator für eine Streptokokkeninfektion im menschlichen Körper (Mandelentzündung, Scharlach, Glomerulonephritis, Rheuma usw.). Dementsprechend wird die Bestimmung des ASL-O-Titers verwendet, um die Streptokokken-Natur der Infektionskrankheit zu bestätigen und Rheuma von rheumatoider Arthritis zu unterscheiden.

Die folgenden Krankheiten sind Indikationen zur Bestimmung von ASL-O im Blut:

  • Entzündliche Gelenkerkrankungen (zur Unterscheidung von Rheuma und rheumatoider Arthritis);
  • Angina;
  • Scharlach;
  • Glomerulonephritis;
  • Myokarditis;
  • Alle Infektionen, bei denen der Verdacht auf Streptokokken besteht (Pyodermie, Mittelohrentzündung, Osteomyelitis usw.).

Normalerweise beträgt die Aktivität von ASL-O im Blut bei Erwachsenen und Jugendlichen über 14 Jahren weniger als 200 Einheiten / ml, bei Kindern zwischen 7 und 14 Jahren 150 bis 250 Einheiten / ml und bei Kindern unter 7 Jahren weniger als 100 Einheiten / ml.

Eine Zunahme der Aktivität von ASL-O im Blut wird unter folgenden Bedingungen beobachtet:

  • Rheuma;
  • Erysipel;
  • Scharlach;
  • Akute diffuse Glomerulonephritis;
  • Myokarditis;
  • Alle Streptokokkeninfektionen (Mandelentzündung, Mittelohrentzündung, Pyodermie, Osteomyelitis).

Verminderte Aktivitätsindikatoren für ASL-O sind normal und zeigen das Fehlen einer Streptokokkeninfektion im Körper an. Andernfalls ist eine geringe ASL-O-Aktivität keiner Pathologie inhärent..

C-reaktives Protein (CRP)

C-reaktives Protein (CRP) ist ein Akutphasenprotein, das in der Leber synthetisiert wird und ein Marker für den Entzündungsprozess im Körper ist. Ein Anstieg des CRP tritt in den Anfangsstadien einer infektiösen oder entzündlichen Erkrankung, eines Myokardinfarkts, eines Traumas oder eines Tumors auf, der das umgebende Gewebe zerstört. Darüber hinaus ist der CRP-Spiegel im Blut umso höher, je aktiver der Verlauf des pathologischen Prozesses ist. Aufgrund der Tatsache, dass CRP ein Indikator für Entzündungen ist, ähnelt es der ESR im allgemeinen Bluttest, aber die CRP steigt und sinkt früher, als die ESR auf pathologische Veränderungen reagiert.

Indikationen zur Bestimmung des CRP-Spiegels im Blut sind die folgenden Bedingungen:

  • Bewertung der Aktivität des pathologischen Prozesses und der Wirksamkeit der Therapie bei Kollagenosen (Lupus erythematodes, Sklerodermie usw.);
  • Akute und chronische Infektions- und Entzündungskrankheiten (zur Beurteilung der Aktivität des Prozesses und der Wirksamkeit der Therapie);
  • Beurteilung der Schwere der Erkrankung mit Nekrose eines Gewebes (z. B. Myokardinfarkt, Schlaganfall, Verbrennungen);
  • Tumoren
  • Bewertung der Wirksamkeit der verwendeten Antibiotika;
  • Bewertung der Wirksamkeit der Amyloidosetherapie;
  • Bewertung des Risikos von kardiovaskulären Komplikationen bei Patienten mit Atherosklerose, Diabetes und Hämodialyse.

Normalerweise beträgt die CRP-Konzentration im Blut weniger als 5 mg / l.

Ein Anstieg der CRP-Konzentration im Blut wird unter folgenden Bedingungen beobachtet:

  • Rheumatische Erkrankungen (systemischer Lupus erythematodes, Vaskulitis, Sklerodermie, rheumatoide Arthritis, Rheuma usw.);
  • Transplantatabstoßungsreaktion;
  • Amyloidose;
  • Der Abbau von Geweben eines Organs (Pankreatitis, Pankreasnekrose, bösartige Tumoren, Verbrennungen, Myokardinfarkt, Lunge, Niere usw.);
  • Bakterielle und virale Infektionen (Meningitis, Tuberkulose, postoperative Komplikationen, Sepsis bei Neugeborenen usw.);
  • Neutropenie (geringe Anzahl von Neutrophilen im Blut).

Bei der Entschlüsselung der Ergebnisse ist es sinnvoll, einfache Regeln einzuhalten. Eine Erhöhung der CRP-Konzentration auf 10–30 mg / l ist charakteristisch für Virusinfektionen, Krebs, rheumatische Erkrankungen und träge chronische Entzündungsprozesse. Ein Anstieg der CRP-Konzentration auf 40–200 mg / l ist charakteristisch für bakterielle Infektionen, rheumatoide Arthritis und Gewebeabbau. Ein Anstieg des CRP auf 300 mg / l und höher ist jedoch typisch für schwere Infektionen, Sepsis und Verbrennungen.

Das Absenken des CRP-Spiegels unter eine Marke hat keine Bedeutung für die Identifizierung pathologischer Prozesse im Körper.

Rheumafaktor (RF)

Rheumafaktor (RF) ist ein Antikörper gegen sein eigenes Immunglobulin der Klasse G, nämlich sein Fc-Fragment. Die Bildung solcher Antikörper ist charakteristisch für Autoimmunerkrankungen (rheumatoide Arthritis), systemische rheumatische Pathologien (Lupus erythematodes, Sjögren-Syndrom), Entzündungsprozesse in verschiedenen Organen (Hepatitis, Sarkoidose), chronische Infektionen und Kryoglobulinämie.

Die folgenden Bedingungen sind Indikationen zur Bestimmung des Rheumafaktors im Blut:

  • Rheumatoide Arthritis (Bestimmung der Aktivität des Prozesses, Bestätigung der Diagnose usw.);
  • Autoimmunerkrankungen (Lupus erythematodes, Sjögren-Syndrom);
  • Chronisch entzündliche und ansteckende Krankheiten.

Normalerweise sollte der Rheumafaktor im Blut nicht mehr als 30 IE / ml betragen.

Ein Anstieg des Spiegels des rheumatoiden Blutfaktors ist charakteristisch für die folgenden Zustände:

  • Rheumatoide Arthritis;
  • Sjögren-Syndrom;
  • Sklerodermie;
  • Dermatomyositis;
  • Waldenstrom-Makroglobulinämie;
  • Sarkoidose;
  • Morbus Crohn;
  • Systemischer Lupus erythematodes;
  • Chronische infektiöse und entzündliche Erkrankungen aller Organe und Systeme (Syphilis, Tuberkulose, Hepatitis, Malaria, infektiöse Mononukleose, bakterielle Endokarditis usw.);
  • Virusinfektionen (Zytomegalie bei Neugeborenen usw.).

Es kann keine Abnahme des Spiegels des Rheumafaktors geben, da dieses Protein in der Norm nicht im Blut sein sollte und seine Abwesenheit das Wohlbefinden des Körpers in Bezug auf Autoimmunerkrankungen, rheumatische, chronisch entzündliche und infektiöse Erkrankungen anzeigt.
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Alpha1-Antitrypsin

Die folgenden Bedingungen sind Indikationen zur Bestimmung des Alpha1-Antitrypsinspiegels im Blut:

  • Die Entwicklung eines Lungenemphysems unter 45 Jahren oder ohne Risikofaktoren (Rauchen, berufliche Gefahren);
  • Chronisch obstruktive Lungenerkrankung;
  • Bronchiektatische Erkrankung ohne offensichtlichen ursächlichen Faktor;
  • Unkontrolliertes Asthma
  • Schädigung der Leber unbekannter Herkunft (Hepatitis, Zirrhose);
  • Nekrotisierende Panniculitis;
  • Vaskulitis mit dem Vorhandensein von Antikörpern gegen das neutrophile Zytoplasma (c-ANCA) im Blut;
  • Prophylaktische Untersuchung von Personen mit familiärer Veranlagung zu Bronchiektasen, Emphysem, Lebererkrankungen und Panniculitis.

Normalerweise beträgt die Konzentration von Alpha-1-Antitrypsin im Blut bei Erwachsenen im Alter von 18 bis 60 Jahren 0,78 bis 2,0 g / l (780 bis 2000 mg / l) und bei Menschen über 60 Jahren 1,15 bis 2,0 g / l (1150 - 2000 mg / l). Bei Neugeborenen ist die Proteinkonzentration geringfügig höher als bei Erwachsenen - 1,45 - 2,7 g / l (1450 - 2700 mg / l), aber nach Erreichen des Alters von 1 Jahr sinkt ihr Gehalt auf Werte für Erwachsene.

Ein Anstieg der Konzentration von Alpha-1-Antitrypsin im Blut wird unter folgenden Bedingungen beobachtet:

  • Akuter oder chronischer entzündlicher oder infektiöser Prozess;
  • Hepatitis;
  • Rheumatische Erkrankungen (rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes);
  • Beschädigung oder Tod von Geweben (Verbrennungen, Operationen, Verletzungen, Myokardinfarkt, Lungen, Nieren usw.);
  • Bösartige Tumore;
  • Drittes Schwangerschaftstrimester.

In den folgenden Fällen wird eine Abnahme der Konzentration von Alpha-1-Antitrypsin im Blut beobachtet:
  • Die Entwicklung eines Lungenemphysems unter 45 Jahren;
  • Mukoviszidose;
  • Leberzirrhose;
  • Idiopathische Atemnot (bei Neugeborenen);
  • Schwere Hepatitis bei Neugeborenen;
  • Vorzeitige (fast tödliche) Schädigung von Leber und Bauchspeicheldrüse;
  • Nephrotisches Syndrom.

Eosinophiles kationisches Protein (ECP, ECB)

Eosinophiles kationisches Protein (ECP, ECB) ist ein Bestandteil des eosinophilen Granulats (einer Art weißer Blutkörperchen) im Blut. ECP zerstört verschiedene Mikroben und beschädigte Zellen durch Zerstörung ihrer Membranen, dh es ist an den Mechanismen der antitumoralen, antibakteriellen, anthelmintischen und antiviralen Abwehr des Körpers beteiligt. Der ESR-Spiegel im Blut spiegelt die Aktivität allergischer Entzündungsprozesse wider, die von Eosinophilen unterstützt werden, wie z. B. Asthma bronchiale, allergische Rhinitis, Ekzeme usw. Daher wird die Bestimmung des ESR-Spiegels verwendet, um die Entzündungsaktivität zu bewerten und den Verlauf einer allergischen Erkrankung vorherzusagen.

Indikationen zur Bestimmung des ESR-Spiegels im Blut sind die folgenden Bedingungen:

  • Überwachung des Verlaufs von Asthma bronchiale mit Beurteilung der Prognose und des Schweregrads des pathologischen Prozesses;
  • Bewertung der Intensität der Entzündung bei allergischen Erkrankungen (allergische Rhinitis, atopische Dermatitis usw.);
  • Bewertung der Aktivität von Entzündungen während einer Infektion mit Parasiten, bakteriellen Infektionen und Autoimmunerkrankungen.

Normalerweise beträgt die Konzentration an eosinophilem kationischem Protein weniger als 24 ng / ml.

Ein Anstieg des Spiegels an eosinophilem kationischem Protein im Blut wird unter folgenden Bedingungen beobachtet:

  • Bronchialasthma;
  • Atopische Dermatitis;
  • Allergischer Schnupfen;
  • Allergische Konjunktivitis;
  • Allergische Mittelohrentzündung;
  • Bakterielle Infektionen;
  • Infektion mit Parasiten (Helminthen, Giardia usw.);
  • Autoimmunerkrankungen;
  • Bedingungen, bei denen eine Aktivierung von Eosinophilen im Blut beobachtet wird (idiopathische Eosinophilie, reaktive Eosinophilie bei Krebs usw.).

Eine Abnahme des ECP-Spiegels ist kein Zeichen für pathologische Prozesse, daher spielt es keine Rolle, die Ergebnisse der Analyse zu entschlüsseln.

Herzschadensindikatoren

Troponin

Troponin ist ein spezifischer und früher Marker für eine Schädigung des Herzmuskels. Daher wird die Bestimmung des Spiegels dieses Proteins im Blut zur Diagnose eines Myokardinfarkts verwendet, einschließlich der Unterscheidung von einem schweren Anfall von Angina pectoris.

Normalerweise ist die Blutkonzentration von Troponin sehr niedrig, da sich dieses Protein in den Zellen des Herzmuskels befindet. Dementsprechend gelangt Troponin mit einer Schädigung der Myokardzellen in den Blutkreislauf, wo seine Konzentration ansteigt, was auf einen Herzinfarkt hinweist.

Derzeit werden die Blutspiegel von zwei Formen von Troponin bestimmt - Troponin I und Troponin T, die dieselbe Bedeutung und denselben Informationsgehalt haben und daher austauschbar sind.

Leider kann der Troponinspiegel im Blut nicht nur bei Herzinfarkten, sondern auch bei Myokarditis, Perikarditis, Endokarditis oder Sepsis ansteigen, so dass diese Analyse nicht als eindeutiger Beweis für einen Myokardinfarkt angesehen werden kann.

Indikationen zur Bestimmung des Troponinspiegels im Blut sind folgende Bedingungen:

  • Frühzeitige Diagnose und Überwachung eines akuten Myokardinfarkts;
  • Unterscheidung des Myokardinfarkts von Angina pectoris und Skelettmuskelschäden;
  • Untersuchung von Patienten mit Erkrankungen, bei denen Myokardzellen geschädigt sind (Angina pectoris, Herzinsuffizienz, Myokarditis, Operationen und diagnostische Verfahren am Herzen);
  • Die Wahl der Behandlungstaktik für das akute Koronarsyndrom;
  • Bewertung der Wirksamkeit der Therapie für Myokard.

Normalerweise beträgt die Troponinkonzentration im Blut bei Erwachsenen 0 - 0,07 ng / ml, bei Kindern unter 3 Monaten - weniger als 0,1 ng / ml und bei Kindern von 3 Monaten bis 18 Jahren - weniger als 0,01 ng / ml. Akute Myokardschäden sind durch einen Anstieg der Troponinkonzentration um mehr als 0,260 ng / ml gekennzeichnet.

Ein Anstieg des Troponinspiegels im Blut ist charakteristisch für folgende Zustände:

  • Herzinfarkt;
  • Koronarer Vasospasmus (Krampf der Herzgefäße);
  • Verletzungen, Operationen oder diagnostische Manipulationen am Herzen (z. B. Angioplastie, transluminale Koronarangiographie, Defibrillation usw.);
  • Angina pectoris mit einem kürzlichen Angriff;
  • Herzinsuffizienz;
  • Nicht-ischämische erweiterte Kardiomyopathie;
  • Hypertonie mit linksventrikulärer Hypertrophie;
  • Akute Lungenembolie mit Funktionsstörung des rechten Ventrikels;
  • Rhabdomyolyse mit Herzschaden;
  • Vergiftung mit Krebsmedikamenten;
  • Empfang von Herzglykosiden;
  • Myokarditis;
  • Amyloidose des Herzens;
  • Aortendissektion;
  • Abstoßung von Herztransplantaten;
  • Sepsis;
  • Schock und kritische Bedingungen;
  • Das letzte Stadium des Nierenversagens;
  • DIC;
  • Duchenne-Becker-Myodystrophie.

Myoglobin

Myoglobin ist ein Protein, das in den Zellen des Herzmuskels vorkommt und daher normalerweise in Spuren im Blut bestimmt wird. Bei einer Schädigung des Herzmuskels gelangt Myoglobin in den Blutkreislauf, seine Konzentration steigt an, was den Myokardinfarkt widerspiegelt. Aus diesem Grund ist Myoglobin ein früher Marker für einen Myokardinfarkt, der eine Schädigung des Herzmuskels diagnostizieren kann, wenn die Troponin- und Kreatinphosphokinase-MV-Spiegel noch normal sind..

Myoglobin kommt jedoch auch in Skelettmuskeln vor, und daher steigt seine Konzentration im Blut an, wenn normale Körpermuskeln beschädigt werden, z. B. Verbrennungen, Verletzungen usw..

Indikationen zur Bestimmung von Myoglobin im Blut sind folgende Bedingungen:

  • Frühzeitige Diagnose und Überwachung des Myokardinfarkts;
  • Überwachung der Wirksamkeit der thrombolytischen Therapie des Myokardinfarkts;
  • Identifizierung von Erkrankungen der Skelettmuskulatur (Trauma, Nekrose, Ischämie usw.);
  • Prognose der Verschlimmerung der Polymyositis.

Normalerweise beträgt der Myoglobinspiegel im Blut bei Frauen 12 bis 76 μg / l und bei Männern 19 bis 92 μg / l.

Ein Anstieg des Myoglobinspiegels im Blut weist auf folgende Zustände und Krankheiten hin:

  • Herzinfarkt;
  • Erkrankungen mit Myokardschäden (instabile Angina pectoris, Herzinsuffizienz, Myokarditis);
  • Kardioversion (nicht immer);
  • Urämie (erhöhter Blutharnstoff);
  • Operationen, Verletzungen, Verletzungen oder Blutergüsse des Herzens und der Brust;
  • Krämpfe
  • Übermäßige körperliche Anstrengung;
  • Verbrennungen;
  • Akute Hypoxie;
  • Entzündungen, Schäden, Nekrosen oder Ischämien der Skelettmuskulatur (Myositis, Rhabdomyolyse, Elektroschock, Myopathie, Muskeldystrophie, Trauma, verlängerte Kompression usw.);
  • Akutes Nierenversagen.

Eine Abnahme des Myoglobinspiegels im Blut kann unter folgenden Bedingungen auftreten:
  • Krankheiten, bei denen Antikörper gegen Myoglobin im Blut vorhanden sind (Polymyositis, Poliomyelitis);
  • Rheumatoide Arthritis;
  • Myasthenia gravis (nicht immer).

Endständiges Propeptid des natriuretischen Hormons

Das terminale Propeptid des natriuretischen Hormons ist ein Marker für Herzinsuffizienz, dessen Anstieg von der Schwere des Versagens abhängt. Das heißt, die Bestimmung dieser Substanz im Blut ermöglicht es Ihnen, den Grad der Herzinsuffizienz zu beurteilen und ihr Vorhandensein in zweifelhaften Fällen genau zu bestimmen.

Eine Indikation zur Bestimmung des Spiegels des terminalen Propeptids des natriuretischen Hormons im Blut ist die Bestätigung der Herzinsuffizienz in Zweifelsfällen sowie die Beurteilung des Schweregrads, der Prognose und der Wirksamkeit der Therapie bei bestehender Herzinsuffizienz.

Normalerweise beträgt der Spiegel des terminalen Propeptids des natriuretischen Hormons im Blut von Menschen unter 75 Jahren weniger als 125 pg / ml und älter als 75 Jahre - weniger als 450 pg / ml. Wenn der Gehalt eines Stoffes bestimmt wird, um eine akute Herzinsuffizienz auszuschließen, sollte seine Konzentration in Abwesenheit dieses Zustands 300 pg / ml nicht überschreiten.

Ein Anstieg des Spiegels des terminalen Propeptids des natriuretischen Hormons im Blut wird unter folgenden Bedingungen beobachtet:

  • Herzinsuffizienz;
  • Akuter Myokardinfarkt;
  • Linke ventrikuläre Hypertrophie;
  • Entzündung der Herzstrukturen (Myokarditis);
  • Abstoßung von Herztransplantaten;
  • Arrhythmien aus dem rechten Ventrikel;
  • Kawasaki-Krankheit
  • Primäre pulmonale Hypertonie;
  • Akutes Koronar-Syndrom;
  • Lungenembolie;
  • Überlastung des rechten Ventrikels;
  • Nierenversagen;
  • Aszites (Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle) gegen Zirrhose;
  • Endokrine Erkrankungen (Hyperaldosteronismus, Cushing-Syndrom).

Bei Fettleibigkeit wird eine Senkung des Spiegels des terminalen Propeptids des natriuretischen Hormons im Blut beobachtet.

Pigmente und Gallensäuren

Bilirubin (allgemein, direkt, indirekt)

Bilirubin (allgemein, direkt, indirekt) ist ein Pigment, das beim Abbau von Hämoglobin gebildet wird. Primäres Bilirubin, das nach dem Abbau von Hämoglobin gebildet wird, gelangt in den Blutkreislauf und wird als indirekt bezeichnet. Dieses indirekte Bilirubin gelangt in die Leber, wo es an Glucuronsäure bindet und eine Verbindung bildet, die bereits als direktes Bilirubin bezeichnet wird. Direktes Bilirubin gelangt in den Darm, von wo es hauptsächlich über den Kot und ein wenig über den Urin ausgeschieden wird.

Gesamtbilirubin ist die Summe aus direktem und indirektem Bilirubin. In der Praxis werden die Konzentrationen von Gesamt- und direktem Bilirubin bestimmt und der Gehalt an indirektem Bilirubin mathematisch berechnet.

Der Gehalt an Bilirubinen im Blut spiegelt den Zustand der Leber wider und ermöglicht es Ihnen, ihre Krankheiten und hämolytischen Anämien zu identifizieren, bei denen die Zerstörung der roten Blutkörperchen mit der Freisetzung von Hämoglobin und dem anschließenden Zerfall erfolgt.

Indikationen zur Bestimmung des Bilirubinspiegels im Blut sind folgende Bedingungen:

  • Leber erkrankung
  • Gelbsucht (sichtbare gelbe Farbe der Haut und Sklera der Augen), um ihr Aussehen zu bestimmen;
  • Cholestase (Stagnation der Galle mit Verengung oder Verstopfung der Gallenwege);
  • Hämolytische Anämie.

Die Normen für Bilirubin im Blut bei Erwachsenen und Kindern sind in der Tabelle aufgeführt.

Art des BilirubinsNorm bei ErwachsenenNorm bei Kindern
Gesamt-Bilirubin18 - 60 Jahre: 3,4 - 21 μmol / l
60 - 90 Jahre: 3 - 19 μmol / l
Über 90 Jahre alt: 3 - 15 μmol / l
Neugeborene des ersten Tages - 24 - 149 Mikromol / l
Neugeborene 2 - 5 Tage - 26 - 205 μmol / l
Kinder 1 Monat - 18 Jahre - 3,4 - 21 μmol / l
(5 bis 30 Tage bei Neugeborenen sinkt das Bilirubin auf das von Erwachsenen)
Direktes Bilirubin3,4 - 8,6 umol / lNeugeborene bis zu 14 Tagen - 5,7 - 12,1 μmol / l
14 Tage - 1 Jahr - 3,4 - 5,2 μmol / l
1 - 9 Jahre - nicht mehr als 3,4 μmol / l
9 - 13 Jahre - 2,1 - 5,0 μmol / l
13-19 Jahre: Jungen - 1,9 - 7,1 Mikromol / l, Mädchen - 1,7 - 6,7 Mikromol / l
Indirektes BilirubinBis zu 19 μmol / lWeniger als 19 Mikromol / l

Der Anstieg der direkten, indirekten und Gesamtbilirubinspiegel kann auf die in der folgenden Tabelle angegebenen Bedingungen zurückzuführen sein.

Erhöhtes GesamtbilirubinDirekter BilirubinanstiegIndirekter Bilirubinanstieg
AnämieCholestase (Stagnation der Galle)Anämie
Umfangreiche BlutungLeberdystrophieUmfangreiche Blutung
Erkrankungen der Leber mit Zerstörung ihrer Zellen (Hepatitis, Leberzirrhose, Krebs, Metastasen, Infektion durch das Epstein-Barr-Virus usw.)Erkrankungen der Leber mit Zerstörung ihrer Zellen (Hepatitis, Leberzirrhose, Krebs, Metastasen, toxische Schädigung durch toxische Substanzen usw.)Kalkhaltige Cholezystitis (mit Gallensteinen)
LeberdystrophieHelminthiasis (Amöbiasis, Opisthorchiasis)Helminthiasis
Vergiftung durch giftige Substanzen für die Leber (Fliegenpilz, Chloroform, Fluorotan, Alkohol usw.)Vergiftung durch giftige Substanzen für die Leber (Fliegenpilz, Chloroform, Fluorotan, Alkohol usw.)Verstopfung der Gallenwege (Cholezystitis, Cholangitis, Zirrhose, Gallensteinerkrankung, Pankreastumor)
Kalkhaltige Cholezystitis (mit Gallensteinen)PankreastumorMalaria
GallenwegsobstruktionVerstopfung der Gallenwege (Cholezystitis, Cholangitis, Zirrhose)Gilbert-Syndrom
PankreastumorDubin-Johnson-SyndromWilson-Konovalov-Krankheit
HelminthiasisRotorsyndromGalaktosämie
Gilbert-SyndromSekundäre und tertiäre SyphilisTyrosinämie
Kriegler-Nayyar-SyndromSchwangere Gelbsucht
Dubin-Johnson-SyndromHypothyreose beim Neugeborenen
RotorsyndromCholelithiasis
Wilson-Konovalov-Krankheit
Galaktosämie
Tyrosinämie

In der obigen Tabelle sind die Hauptkrankheiten aufgeführt, bei denen der Gehalt an direktem, indirektem oder Gesamtbilirubin ansteigen kann. Alle diese Krankheiten können in drei Gruppen eingeteilt werden - Leberpathologie, Blockade der Gallenwege und Abbau roter Blutkörperchen. Um zu unterscheiden, welche Art von Pathologie einen Anstieg des Bilirubins verursacht, können Sie die folgende Tabelle verwenden.

Pathologie, die Gelbsucht provoziertDirektes BilirubinIndirektes BilirubinDirektes / Gesamtbilirubin-Verhältnis
Der Abbau roter Blutkörperchen (Anämie, Malaria, Blutung usw.)Innerhalb der normalen GrenzenMäßig erhöht0,2
Pathologie der LeberGefördertGefördert0,2 - 0,7
GallenwegsobstruktionScharf beworbenInnerhalb der normalen Grenzen0,5

Während der Einnahme von Vitamin C, Phenobarbital oder Theophyllin wird eine Abnahme des Bilirubinspiegels im Blut beobachtet.

Gallensäure

Gallensäuren werden in der Leber aus Cholesterin hergestellt und gelangen in die Gallenblase, wo sie einen der Bestandteile der Galle bilden. Säuren aus der Gallenblase gelangen in den Darm, wo sie an der Verdauung von Fetten beteiligt sind. Nach der Verdauung werden bis zu 90% der Gallensäuren in den Blutkreislauf aufgenommen und zurück in die Leber übertragen..

Normalerweise ist eine kleine Menge Gallensäuren im Blut vorhanden und ihr Spiegel steigt nach dem Essen leicht an. Bei Erkrankungen der Leber und der Gallenwege steigt die Konzentration von Gallensäuren im Blut auf nüchternen Magen jedoch an und steigt nach dem Essen noch weiter an. Daher wird die Bestimmung der Gallensäurekonzentration im Blut verwendet, um Lebererkrankungen zu diagnostizieren und die Stagnation der Galle zu bewerten.

Indikationen zur Bestimmung des Gallensäurespiegels im Blut sind folgende Bedingungen:

  • Beurteilung des Funktionszustands der Leber (Nachweis von Cholestase) bei verschiedenen Organpathologien (Hepatitis, Leberzirrhose, Tumoren, toxische und medikamentöse Schädigung der Leber usw.);
  • Identifizierung und Bewertung des Schweregrads der Cholestase bei schwangeren Frauen (pathologischer Juckreiz schwangerer Frauen);
  • Verfolgung der Verbesserung des Lebergewebes auf Gewebeebene bei Menschen, die an Hepatitis C leiden und eine Interferontherapie erhalten.

Normalerweise beträgt die Gallensäurekonzentration im Blut weniger als 10 μmol / l.

Eine Erhöhung der Gallensäurekonzentration im Blut ist unter folgenden Bedingungen möglich:

  • Virushepatitis;
  • Alkohol und toxische Leberschäden (Vergiftung, Einnahme lebertoxischer Medikamente usw.);
  • Leberzirrhose;
  • Cholestase (Gallenstauung), einschließlich intrahepatischer Cholestase während der Schwangerschaft;
  • Chronisches Leberversagen
  • Hepatom;
  • Cystofibrose;
  • Atresie der Gallenwege;
  • Akuten Cholezystitis;
  • Hepatitis-Syndrom bei Neugeborenen;
  • Mukoviszidose.

Die Senkung des Gallensäurespiegels im Blut hat keinen diagnostischen Wert.

Osteoporoseraten

Typ I-Kollagen-C-terminale Telopeptide (Serum-C-terminales Telopeptid, b-Cross-Laps)

C-terminale Telopeptide des Typ I-Kollagens (C-terminales Serumtelopeptid, b-Cross-Laps) sind Marker für den Knochenverfall, da sie infolge der Zerstörung des Typ I-Kollagens, dem Hauptknochenprotein, gebildet werden. Nach der Kollagenzerstörung gelangen b-Cross-Runden in den Blutkreislauf, von wo aus sie im Urin ausgeschieden werden. Die Bestimmung von b-Cross-Runden im Blut wird zur Diagnose von Osteoporose sowie zur Beurteilung des Knochenzustands bei verschiedenen durch Knochenzerstörung gekennzeichneten Krankheiten (Hyperparathyreoidismus, Morbus Paget) verwendet..

Indikationen zur Bestimmung der Konzentration von b-Cross-Runden im Blut sind wie folgt:

  • Diagnose und Bewertung der Wirksamkeit der Osteoporosetherapie;
  • Beurteilung des Knochengewebes bei allen Erkrankungen und Zuständen (Hyperparathyreoidismus, Morbus Paget, rheumatoide Arthritis, Myelom);
  • Bewertung der Wirksamkeit der chirurgischen Behandlung von Nebenschilddrüsentumoren;
  • Entscheidung über die Durchführbarkeit einer Hormonersatztherapie bei Frauen in den Wechseljahren;
  • Chronisches Nierenversagen.

Normalerweise variiert die Konzentration von b-Cross-Runden im Blut bei Erwachsenen und Kindern je nach Alter und Geschlecht. Es ist in der folgenden Tabelle dargestellt..

ErwachseneKinder
Männer / Jungen18-30 Jahre alt: 0,087-1,2 ng / ml
30 - 50 Jahre: weniger als 0,584 ng / ml
50 - 70 Jahre: weniger als 0,704 ng / ml
70 Jahre oder länger: weniger als 0,854 ng / ml
6 Monate - 7 Jahre: 0,5–1,7 ng / ml
7-10 Jahre: 0,522-1,682 ng / ml
10 - 13 Jahre alt: 0,553 - 2,071 ng / ml
13 - 16 Jahre alt: 0,485 - 2,468 ng / ml
16-18 Jahre alt: 0,276-1,546 ng / ml
Frauen / MädchenVon 18 Jahren bis zur Menopause - weniger als 0,573 ng / ml
Nach den Wechseljahren - weniger als 1,008 ng / ml
6 Monate - 7 Jahre: 0,5–1,8 ng / ml
7-10 Jahre: 0,566 - 1,69 ng / ml
10 - 13 Jahre alt: 0,503 - 2,077 ng / ml
13-16 Jahre alt: 0,16-1,59 ng / ml
16-18 Jahre alt: 0,167-0,933 ng / ml

Eine Erhöhung des Niveaus der b-Cross-Runden im Blut ist charakteristisch für die folgenden Zustände:
  • Osteoporose;
  • Paget-Krankheit;
  • Hyperparathyreoidismus;
  • Hypogonadismus;
  • Rheumatoide Arthritis;
  • Myelom
  • Akzeptanz von Glukokortikoiden;
  • Bösartige Tumore;
  • Nierenversagen;
  • Aktivierung des Knochenstoffwechsels bei Frauen in den Wechseljahren.

Osteocalcin

Osteocalcin ist ein Marker für den Stoffwechsel im Knochengewebe, da es ein Protein der Knochen ist und nur aufgrund seiner Synthese durch Osteoblastenzellen im Blut vorkommt. Daher spiegelt Osteocalcin die Wachstumsrate des Knochengewebes wider und kann eine Zunahme der Knochenpathologie vorhersagen..

Indikationen zur Bestimmung des Osteocalcinspiegels im Blut sind wie folgt:

  • Diagnose von Osteoporose;
  • Einschätzung des Osteoporoserisikos;
  • Bewertung der Wirksamkeit der Osteoporosetherapie;
  • Rachitis bei Kindern;
  • Hyperkalzämisches Syndrom (aufgrund erhöhter Kalziumspiegel im Blut);
  • Bewertung von Knochenbildungsprozessen unter allen Bedingungen, auch bei der Einnahme von Glukokortikoiden.

Normalerweise beträgt die Osteocalcinkonzentration im Blut bei erwachsenen Frauen vor den Wechseljahren 11 bis 43 ng / ml und nach den Wechseljahren 15 bis 46 ng / ml. Bei erwachsenen Männern beträgt der Osteocalcinspiegel im Blut im Alter von 18 bis 30 Jahren 24 bis 70 ng / ml und über 30 Jahre 14 bis 46 ng / ml. Bei Kindern unterschiedlichen Alters sind die normalen Osteocalcinkonzentrationen wie folgt:
  • 6 Monate - 6 Jahre: Jungen 39 - 121 ng / ml, Mädchen 44 - 130 ng / ml;
  • 7 - 9 Jahre alt: Jungen 66 - 182 ng / ml, Mädchen 73 - 206 ng / ml;
  • 10 - 12 Jahre alt: Jungen 85 - 232 ng / ml, Mädchen 77 - 262 ng / ml;
  • 13 - 15 Jahre: Jungen 70 - 336 ng / ml, 33 - 222 ng / ml;
  • 16 - 17 Jahre: Jungen 43 - 237 ng / ml, Mädchen 24 - 99 ng / ml.

Ein Anstieg des Osteocalcinspiegels im Blut ist charakteristisch für folgende Zustände:
  • Osteoporose;
  • Osteomalazie (Erweichung der Knochen);
  • Paget-Krankheit;
  • Hyperparathyreoidismus (erhöhte Spiegel an Nebenschilddrüsenhormonen im Blut);
  • Chronisches Nierenversagen;
  • Nierenosteodystrophie;
  • Knochenmetastasen und Tumoren;
  • Schnelles Wachstum bei Jugendlichen;
  • Diffuser giftiger Kropf.

Eine Abnahme des Osteocalcinspiegels im Blut ist charakteristisch für folgende Zustände:
  • Hypoparathyreoidismus (Mangel an Nebenschilddrüsenhormonen);
  • Wachstumshormonmangel;
  • Itsenko-Cushing-Krankheit und -Syndrom;
  • Rachitis;
  • Primäre biliäre Zirrhose;
  • Akzeptanz von Glukokortikoid-Medikamenten;
  • Schwangerschaft.

Homocystein

Homocystein ist eine Aminosäure, die im Körper aus einer anderen Aminosäure - Methionin - gebildet wird. Darüber hinaus kann Homocystein je nach den Bedürfnissen des Körpers wieder in Methionin umgewandelt oder in Glutathion und Cystein zersetzt werden. Durch die Anreicherung einer großen Menge Homocystein im Blut wirkt es toxisch, beschädigt die Wände der Blutgefäße und beschleunigt die Bildung atherosklerotischer Plaques. Infolgedessen werden erhöhte Homocysteinspiegel im Blut als Risikofaktor für die Entwicklung von Atherosklerose, Alzheimer, Demenz, Myokardinfarkt und Thrombose angesehen. Hohe Homocysteinspiegel während der Schwangerschaft können zu Fehlgeburten, Thromboembolien, Präeklampsie und Eklampsie führen. Somit ist es offensichtlich, dass der Homocysteinspiegel im Blut ein Marker für Gefäßerkrankungen, Atherosklerose und deren Komplikationen ist.

Indikationen zur Bestimmung des Homocysteinspiegels im Blut sind wie folgt:

  • Risikobewertung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, venösen und arteriellen Thrombosen;
  • Das Vorhandensein von Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Herzinsuffizienz, Herzinfarkt, Schlaganfall, zerebrovaskulärer Unfall, Bluthochdruck usw.) und Thrombose;
  • Schwere Atherosklerose vor dem Hintergrund eines normalen Lipidstoffwechsels (Gesamtcholesterin, Lipoproteine ​​hoher und niedriger Dichte, Triglyceride, Apolipoproteine, Lipoprotein a);
  • Nachweis von Homocysteinurie;
  • Diabetes mellitus oder Hypothyreose (Risikobewertung von Komplikationen);
  • Senile Demenz oder Alzheimer-Krankheit;
  • Schwangere mit früheren Schwangerschaftskomplikationen (Fehlgeburten, Präeklampsie, Eklampsie) oder mit Verwandten, die Herzinfarkte oder Schlaganfälle unter 45-50 Jahren hatten;
  • Bestimmung des Mangels an Cyanocobalamin, Folsäure und Pyridoxin (indirekte Methode).

Normalerweise beträgt der Homocysteinspiegel im Blutserum erwachsener Männer unter 65 Jahren 5,5 - 16,2 μmol / l und bei Frauen unter 65 Jahren 4,4 - 13,6 μmol / l. Bei erwachsenen Männern und Frauen über 65 Jahren beträgt die Norm für Homocystein im Blut 5,5 - 20 μmol / l, bei schwangeren Frauen und Kindern unter 15 Jahren weniger als 10 μmol / l.

Ein Anstieg des Homocysteinspiegels im Blut wird unter folgenden Bedingungen beobachtet:

  • Vitamin B-Mangel12 und Folsäure aufgrund unzureichender Nahrungsaufnahme oder einer Verletzung ihrer Absorption durch den Körper;
  • Genetische Störungen der am Metabolismus von Homocystein beteiligten Enzyme (Defekte in MTHFR);
  • Diabetes mellitus;
  • Hypothyreose;
  • Schuppenflechte;
  • Nierenversagen;
  • Störungen des Gedächtnisses, der Aufmerksamkeit und des Denkens im Alter;
  • Psychische Störungen;
  • Krebs der Brust, der Bauchspeicheldrüse und der Eierstöcke;
  • Schwangerschaftskomplikationen (Präeklampsie, Fehlgeburt, Frühgeburt, Plazentaabbruch, fetaler Neuralrohrdefekt);
  • Rauchen, Missbrauch von Alkohol und koffeinhaltigen Getränken (Kaffee usw.);
  • Proteinreiche Ernährung
  • Einnahme bestimmter Medikamente (Methotrexat, Metformin, Niacin, Levodopa, Cyclosporin, Phenytoin, Theophyllin, Diuretika usw.).

Eine Abnahme des Homocysteinspiegels im Blut wird unter folgenden Bedingungen beobachtet:
  • Multiple Sklerose;
  • Hyperthyreose;
  • Down-Syndrom;
  • Das Anfangsstadium von Diabetes;
  • Schwangerschaft;
  • Einnahme bestimmter Medikamente (N-Acetylcystein, Tamoxifen, Simvastatin, Penicillamin, Östrogenhormone).

Harnstoff

Harnstoff ist eine Ammoniakverbindung, die das Endprodukt des Proteinabbaus ist. Es wird in der Leber gebildet und von den Nieren mit Urin ausgeschieden. Tatsache ist, dass während der Bildung von Harnstoff für den Körper toxische Ammoniakgruppen gebildet werden, die infolge der Zerstörung von Proteinen gebildet werden. Da Harnstoff in der Leber gebildet und von den Nieren ausgeschieden wird, ist sein Blutspiegel ein Indikator für den Zustand und die Arbeit dieser beiden wichtigsten Organe. Es muss jedoch beachtet werden, dass in den Anfangsstadien der Entwicklung pathologischer Veränderungen in Nieren und Leber die Konzentration von Harnstoff im Blut normal bleiben kann, da sich sein Spiegel signifikant ändert, wenn bereits eine signifikante Funktionsstörung der Nieren oder der Leber vorliegt.

Indikationen zur Bestimmung des Harnstoffspiegels im Blut sind wie folgt:

  • Beurteilung der Funktion von Leber und Nieren bei Erkrankungen dieser oder anderer Organe;
  • Überwachung des Verlaufs von Nieren- oder Leberversagen;
  • Überwachung der Wirksamkeit der Hämodialyse.

Normalerweise beträgt der Blutharnstoffspiegel bei erwachsenen Männern und Frauen im Alter von 18 bis 60 Jahren 2,1 bis 7,1 mmol / l, 60 bis 90 Jahre - 2,9 bis 8,2 mmol / l und älter als 90 Jahre - 3,6 - 11,1 mmol / l. Bei Neugeborenen bis zu einem Monat liegt der Harnstoffspiegel im Blut zwischen 1,4 und 4,3 mmol / l und bei Kindern im Alter von 1 Monat bis 18 Jahren zwischen 1,8 und 6,4 mmol / l.

Ein Anstieg des Blutharnstoffs ist charakteristisch für folgende Zustände:

  • Akute und chronische Nierenerkrankungen (z. B. Pyelonephritis, Glomerulonephritis, Nierenversagen, Amyloidose, Nierentuberkulose usw.);
  • Verletzung des Blutflusses in den Nieren gegen Herzinsuffizienz, Dehydration mit Erbrechen, Durchfall, vermehrtes Schwitzen und Wasserlassen;
  • Schock;
  • Erhöhter Proteinabbau (Tumoren verschiedener Organe, Leukämie, akuter Myokardinfarkt, Stress, Verbrennungen, gastrointestinale Blutungen, anhaltender Hunger, lang anhaltend hohe Körpertemperatur, hohe körperliche Aktivität);
  • Diabetes mellitus mit Ketoazidose;
  • Harnwegsobstruktion (Tumoren, Blasensteine, Prostatakrankheit);
  • Geringe Konzentration von Chlorionen im Blut;
  • Proteinreiche Diät.

Eine Abnahme des Blutharnstoffs ist charakteristisch für die folgenden Zustände:
  • Eine Diät mit einer kleinen Menge Protein und einer großen Menge Kohlenhydrate;
  • Erhöhter Körperbedarf an Protein (Periode des aktiven Wachstums bei Kindern bis zu einem Jahr, Schwangerschaft, Akromegalie);
  • Parenterale Ernährung;
  • Schwere Lebererkrankung (Hepatitis, Zirrhose, Hepatodystrophie);
  • Hepatisches Koma;
  • Beeinträchtigte Leberfunktion;
  • Vergiftung mit Drogen, Phosphor, Arsen;
  • Beeinträchtigte Nährstoffaufnahme (z. B. bei Zöliakie, Malabsorption usw.);
  • Überschüssige Flüssigkeit im Körper (Ödeme, intravenöse Einführung einer großen Anzahl von Lösungen);
  • Zustand nach Hämodialyse.

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Harnsäure

Harnsäure ist das endgültige Abbauprodukt von Purinnukleotiden, aus denen DNA und RNA bestehen. Purinnukleotide, die zum Abbau von Harnsäure führen, gelangen mit der Nahrung in den Körper oder werden von beschädigten DNA-Molekülen und Abfall-RNA-Molekülen ausgeschieden. Harnsäure wird von den Nieren aus dem Körper ausgeschieden, wodurch ihre Konzentration im Blut konstant ungefähr auf dem gleichen Niveau liegt. Bei Stoffwechselstörungen von Purinnukleotiden steigt jedoch die Harnsäurekonzentration im Blut signifikant an, da die Nieren nicht in der Lage sind, den gesamten Überschuss dieser Substanz aus dem Körper zu entfernen. Und eine solche Verletzung des Purinstoffwechsels führt zur Entwicklung von Gicht, wenn ein Überschuss an Harnsäure im Blut Salze bildet, die sich in Geweben (Gelenken, Haut usw.) ablagern. Dementsprechend ist es offensichtlich, dass der Harnsäurespiegel im Blut den Zustand des Purinstoffwechsels, das Vorhandensein von Gicht und die Nierenfunktion widerspiegelt.

Indikationen zur Bestimmung des Harnsäurespiegels im Blut sind wie folgt:

  • Gicht;
  • Nierenerkrankung
  • Urolithiasis-Krankheit;
  • Endokrine Erkrankungen;
  • Lymphoproliferative Erkrankungen (Lymphom, Myelom, Waldenstrom-Makroglobulinämie usw.);
  • Verfolgung des Zustands des Körpers mit Gestose schwangerer Frauen.

Normalerweise ist der Harnsäurespiegel im Blut bei Erwachsenen unterschiedlichen Alters unterschiedlich und spiegelt sich in der folgenden Tabelle wider.

AlterMännerFrauen
18 - 60 Jahre alt260 - 450 umol / l135 - 395 umol / l
60 - 90 Jahre alt250 - 475 μmol / l210 - 435 umol / l
Über 90 Jahre alt210 - 495 μmol / l130 - 460 umol / l

Bei Kindern beiderlei Geschlechts unter 12 Jahren beträgt der Harnsäurespiegel normalerweise 120 bis 330 μmol / l. Und bei Jugendlichen über 12 Jahren - wie bei Erwachsenen.

Ein Anstieg der Harnsäurekonzentration wird unter folgenden Bedingungen beobachtet:

  • Gicht;
  • Nierenversagen;
  • Polyzystische Nierenerkrankung;
  • Asymptomatische Hyperurikämie;
  • Hyperparathyreoidismus;
  • Hypothyreose;
  • Erkrankungen des Blutsystems (Leukämie, myeloproliferatives Syndrom, Myelom, Lymphom, hämolytische oder perniziöse Anämie);
  • Toxikose schwangerer Frauen;
  • Onkologische Erkrankungen;
  • Einnahme von Krebsmedikamenten (Chemotherapie);
  • Hautkrankheiten (Psoriasis, Ekzeme);
  • Verbrennungen;
  • Vergiftung mit Barbituraten, Methylalkohol, Ammoniak, Kohlenmonoxid, Blei;
  • Azidose (metabolisch, diabetisch);
  • Hypertriglyceridämie (erhöhte Bluttriglyceride);
  • Eine Diät mit einer kleinen Menge Protein;
  • Alkoholmissbrauch;
  • Girke-Krankheit;
  • Lesch-Nyhan-Syndrom;
  • Down-Syndrom;
  • Glucose-6-Phosphotase-Mangel (Typ I-Glykogenose);
  • Harte körperliche Arbeit;
  • Essen purinreiche Lebensmittel (Fleisch, Schokolade, Tomaten usw.).

Eine Abnahme der Harnsäurekonzentration wird unter folgenden Bedingungen beobachtet:
  • Lymphogranulomatose;
  • Myelom
  • Hodgkin-Krankheit;
  • Wilson-Konovalov-Krankheit;
  • Fanconi-Syndrom;
  • Zöliakie;
  • Akromegalie;
  • Xanthuria;
  • Bronchogener Krebs;
  • Defekte in den proximalen Tubuli der Nieren;
  • Eine purinarme Diät (das Menü enthält wenig Fleisch, Innereien, Schokolade, Tomaten usw.);
  • Einnahme von Azathioprin, Allopurinol, Glukokortikoiden, Röntgenkontrastmitteln.

Kreatinin

Kreatinin ist eine Substanz, die in Muskeln aus Kreatinphosphat gebildet wird, einem Energiesubstrat für Muskelzellen. Während der Muskelkontraktion gelangt Kreatinin in den Blutkreislauf, von wo es über die Nieren im Urin ausgeschieden wird. Die Anreicherung von Kreatinin im Blut erfolgt, wenn die Nieren geschädigt sind und ihre Funktionen nicht erfüllen können. Somit spiegelt die Konzentration von Kreatinin im Blut den Zustand und die Funktion der Nieren sowie der Muskeln des Körpers wider.

Leider erlaubt die Bestimmung der Kreatininkonzentration im Blut nicht, die frühen Stadien einer Nierenerkrankung zu erkennen, da sich der Gehalt dieser Substanz im Blut nur mit einer signifikanten Schädigung des Nierengewebes ändert.

Indikationen zur Bestimmung der Kreatininkonzentration im Blut sind wie folgt:

  • Bewertung der Funktionsweise und Erkennung von Nierenerkrankungen;
  • Identifizierung von Erkrankungen der Skelettmuskulatur;
  • Arterieller Hypertonie;
  • Bedingungen nach der Operation für Sepsis, Schock, Trauma, Hämodialyse, die eine Beurteilung der Nierenfunktion erfordern.

Normalerweise beträgt die Kreatininkonzentration im Blut bei erwachsenen Männern 65 - 115 μmol / l und bei Frauen 44 - 98 μmol / l. Bei Kindern hängt der Kreatininspiegel im Blut vom Alter ab und macht normalerweise die folgenden Werte:
  • Kleinkinder bis 1 Jahr - 20 - 48 Mikromol / l;
  • Kinder von 1 bis 10 Jahren - 27 bis 63 μmol / l;
  • Kinder von 11 bis 18 Jahren - 46 - 88 μmol / l.

Ein Anstieg des Blutkreatinins tritt unter folgenden Bedingungen auf:
  • Beeinträchtigte Nierenfunktion bei verschiedenen Erkrankungen dieses Organs (Glomerulonephritis, Amyloidose, Pyelonephritis, diabetische Nephropathie, Nierenversagen usw.);
  • Verstopfung oder Verengung der Harnwege (Tumoren, Steine ​​usw.);
  • Unzulänglichkeit des Herz-Kreislauf-Systems;
  • Schock;
  • Übermäßige körperliche Anstrengung;
  • Akromegalie;
  • Gigantismus;
  • Große Schädigung des Muskelgewebes (Operation, Crash-Syndrom usw.);
  • Muskelerkrankungen (schwere Myasthenia gravis, Muskeldystrophie, Poliomyelitis);
  • Rhabdomyolyse;
  • Dehydration (mit Erbrechen, Durchfall, übermäßigem Schwitzen, Trinken einer kleinen Menge Flüssigkeit);
  • Der Verzehr einer großen Anzahl von Fleischprodukten;
  • Strahlenkrankheit;
  • Hyperthyreose;
  • Verbrennungen;
  • Darmverschluss;
  • Akzeptanz von nierentoxischen Arzneimitteln (Quecksilberverbindungen, Sulfonamide, Barbiturate, Salicylate, Aminoglycosid-Antibiotika, Tetracycline, Cephalosporine usw.).

Eine Abnahme des Blutkreatinins tritt unter folgenden Bedingungen auf:
  • Inaktivität (sitzender Lebensstil);
  • Hunger;
  • Abnahme der Muskelmasse;
  • Fleischarme Diät
  • Schwangerschaft;
  • Überschüssige Flüssigkeit im Körper (Ödeme, intravenöse Verabreichung einer großen Anzahl von Lösungen);
  • Myodystrophie.

Autor: Nasedkina A.K. Spezialist für biomedizinische Forschung.

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

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