Blutgerinnungsmechanismus

Frage Nummer 1. Blutgerinnung.

Im Körper existieren und interagieren zwei Gerinnungs- und Antikoagulationssysteme. Die Koagulation schützt den Körper vor Blutverlust bei Gefäßverletzungen. Antikoagulans verhindert die Gerinnung im Blutkreislauf.

Die Hauptrolle bei der Blutgerinnung spielen Blutplättchen. Während einer Gefäßverletzung kommt es zur Zerstörung von Blutplättchen und zum Austritt von Substanzen, die zum Austritt von Blut beitragen.

Wenn kleine Gefäße verletzt werden, führt dies zur Entwicklung einer Blutplättchen-Blutstillung. Die vaskuläre Blutplättchenhämostase wird auf die Bildung eines Blutplättchenstopfens oder Blutplättchenthrombus reduziert. Es ist bedingt in drei Stufen unterteilt:

1) vorübergehender (primärer) Vasospasmus;

2) die Bildung eines Blutplättchenstopfens aufgrund von Adhäsion (Anhaftung an einer beschädigten Oberfläche) und Aggregation (Zusammenkleben) von Blutplättchen;

3) Zurückziehen (Kontraktion und Verdichtung) von Blutplättchenstopfen.

Vasospasmus tritt aufgrund der Freisetzung von Adrenalin und Serotonin auf. Weiterhin haften Blutplättchen an den Wänden der Blutgefäße und aneinander haften rote Blutkörperchen an ihnen, was zur Bildung eines sogenannten Blutplättchennagels führt. Wenn die Blutung gering ist, hört die Blutung nach der Verdichtung des Blutplättchenstopfens auf.

Bei einer Schädigung großer Blutgefäße (Arterien, Venen, Arteriolen) kommt es ebenfalls zur Bildung eines Blutplättchenstopfens, der jedoch die Blutung nicht stoppen kann, da er vom Blutstrom leicht ausgewaschen werden kann. Die Hauptbedeutung in diesem Prozess liegt in der Blutgerinnung, die letztendlich mit der Bildung eines dichten Fibringerinnsels einhergeht.

Der Prozess der Blutgerinnung ist hauptsächlich eine Proenzym-Enzym-Kaskade, in der Proenzyme, die sich in einen aktiven Zustand verwandeln, die Fähigkeit erwerben, andere Blutgerinnungsfaktoren zu aktivieren.

Der Prozess der Blutgerinnung kann in drei Phasen unterteilt werden:

Die erste beinhaltet einen Komplex von aufeinanderfolgenden Reaktionen, die zur Bildung von Prothrombinase führen,

in der zweiten Phase die Passage von Prothrombin (Faktor II) zu Thrombin (Faktor IIa)

In der dritten Phase wird Fibrin aus Fibrinogen gebildet.

Erste Phase:

Die erste Phase - kann nach dem externen und internen Mechanismus erfolgen. Der externe Mechanismus setzt das obligatorische Vorhandensein von Thromboplastin (Faktor III) voraus, während der interne Mechanismus mit der Beteiligung von Blutplättchen oder zerstörten roten Blutkörperchen verbunden ist.

Externer Mechanismus:

VII oder Proconvertin (Glykoprotein. Es wird in der Leber unter dem Einfluss von Vitamin K gebildet)

Thromboplastin ist ein Gewebefaktor (Protein ist Teil der Membranen vieler Gewebe)

XII oder Hageman-Faktor (Protein. Angenommen, es wird von Endothelzellen, weißen Blutkörperchen, Makrophagen gebildet. Aktiviert durch negativ geladene Oberflächen, Adrenalin, Kallikrein).

Prothrombinase-Faktor Xa wird gebildet.

Interner Mechanismus:

Der Initiator des internen Mechanismus der Prothrombinase-Bildung ist Faktor XII (Hageman-Faktor), der durch die verletzte Oberfläche der Gefäßwand, Haut, Kollagen, Adrenalin aktiviert wird

Inaktiver Faktor XI (Protomboplastin oder ein Plasma-Thromboplastin-Vorläufer-Glykoprotein. Es wird angenommen, dass es sich in der Leber bildet)).

aktiver Prothromboplastinfaktor XI.

Inaktiver Faktor IX oder Weihnachtsfaktor, antihemophiler Faktor B (Glykoprotein. Er wird in der Leber unter dem Einfluss von Vitamin K gebildet).

= Aktiver antihämophiler Faktor B.

= Aktive Form des Prothrombobinase-Faktors Xa

Zweite Phase:

Prothrombinfaktor II (Glykoprotein, das in Gegenwart von Vitamin K in der Leber gebildet wird)

Aktive Form des Prothrombobinase-Faktors Xa

Faktor V oder Beschleuniger-Globulin (ein in der Leber gebildetes Protein).

= Aktiver Thrombinfaktor IIa.

Faktor I oder Fibrinogen (in der Leber gebildetes lösliches Protein).

Aktiver Thrombinfaktor IIa

Unlöslicher Proteinfibrinfaktor Ia.

Die Bildung von Fibrin erfolgt in 2 Stufen, das Fibrinmonomer wird zuerst gebildet, es ist noch löslich. Ferner passiert das Fibrinmonomer unter dem Einfluss von Faktor XIII (XIII oder Fibrin-stabilisierendem Faktor (FSF), Fibrinase, Globulin, synthetisiert durch Fibroblasten und Megakaryozyten) die persistente schwerlösliche Form des Fibrin-Polymers. Fibrinfilamente schließen das Lumen des Gefäßes, geformte Elemente bleiben darin stecken.

Antikoagulationssystem:

Trotz der Tatsache, dass im zirkulierenden Blut alle Faktoren vorhanden sind, die für die Bildung eines Blutgerinnsels in vivo bei Vorhandensein einer Gefäßintegrität erforderlich sind, bleibt das Blut flüssig. Dies ist auf das Vorhandensein von Antikoagulanzien im Blut zurückzuführen, die als natürliche Antikoagulanzien bezeichnet werden..

Primäre Antikoagulanzien können in drei Hauptgruppen unterteilt werden:

1) Antithromboplastine - mit antithromboplastischer und Antiprothrombinase-Wirkung;

2) Antithrombin - bindendes Thrombin;

3) Fibrin-Selbstorganisationsinhibitoren - geben den Übergang von Fibrinogen zu Fibrin.

Ein Paradebeispiel für ein natürliches Gerinnungsmittel ist Heparin..

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Frage Nr. 3 Formen der Leukozytose|Binomialverteilung. Pearson- und Studentenverteilungen

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Blutgerinnungsmechanismus

Die Blutgerinnung ist eine wichtige Schutzreaktion des Körpers, die den Blutverlust verhindert und dadurch ein konstantes Blutkreislaufvolumen aufrechterhält.

Dreizehn im Blutplasma enthaltene Faktoren sind am Gerinnungsmechanismus beteiligt..

Die Essenz des Blutgerinnungsprozesses ist der Übergang eines löslichen Fibrinogen-Plasmaproteins in ein unlösliches filamentöses Fibrinprotein, das die Grundlage eines Blutgerinnsels bildet - eines Blutgerinnsels.

Im Gerinnungsmechanismus werden drei Phasen unterschieden. Beim Aufbrechen von Geweben und Blutgefäßwänden, Schädigung roter Blutkörperchen und Blutplättchen wird das Thromboplastinenzym freigesetzt, das zusammen mit Blutgerinnungsfaktoren und Ca 2+ -Ionen die Bildung des Prothrombinaseenzyms fördert (Phase I). Prothrombinase wandelt das inaktive Prothrombinenzym in das aktive Thrombinenzym um (Phase II). In Phase III wird unter Beteiligung von Thrombin- und Ca 2+ -Ionen Fibrinogen in Fibrin umgewandelt.

Ein erblicher Mangel an Faktoren VIII, IX und XI führt zur Blutgerinnung - Hämophilie bildet A, B bzw. C..

Bei erhöhter Blutgerinnung treten interne Blutgerinnsel beispielsweise in den Gefäßen des Herzens (Myokardinfarkt), der Gehirngefäße (Schlaganfall), der Lungenarterie usw. auf..

Es gibt auch ein Antikoagulanssystem im Blut. Eines der starken Antikoagulanzien ist Heparin, das von Blutbasophilen und Mastzellmastzellen gebildet wird..

Gerinnungsfaktoren und wie der Blutgerinnungsprozess abläuft

Die Hauptflüssigkeit des menschlichen Körpers, das Blut, zeichnet sich durch eine Reihe von Eigenschaften aus, die für das Leben aller Organe und Systeme wesentlich sind.

Einer dieser Parameter ist die Blutgerinnungsfähigkeit, die die Fähigkeit des Körpers charakterisiert, einen großen Blutverlust unter Verletzung der Integrität von Blutgefäßen durch Bildung von Blutgerinnseln oder Blutgerinnseln zu verhindern.

Wie funktioniert die Blutgerinnung?

Der Wert von Blut liegt in seiner einzigartigen Fähigkeit, allen Organen Nahrung und Sauerstoff zuzuführen, ihre Wechselwirkung sicherzustellen, Abfallgifte und Giftstoffe aus dem Körper zu entfernen.

Daher wird bereits ein geringer Blutverlust zu einer Gesundheitsgefährdung. Der Übergang von Blut von einem flüssigen in einen geleeartigen Zustand, dh eine Hämokoagulation, beginnt mit einer physikalisch-chemischen Änderung der Zusammensetzung des Blutes, nämlich mit der Umwandlung von im Plasma gelöstem Fibrinogen.

Welche Substanz dominiert die Bildung von Blutgerinnseln? Gefäßschäden sind ein Signal speziell für Fibrinogen, das sich zu transformieren beginnt und in Form von Filamenten in unlösliches Fibrin umgewandelt wird. Diese miteinander verwobenen Filamente bilden ein dichtes Netzwerk, dessen Zellen die gebildeten Elemente des Blutes zurückhalten und ein unlösliches Plasmaprotein bilden, das ein Blutgerinnsel bildet.

Anschließend schließt sich die Wunde, das Gerinnsel wird durch die intensive Arbeit der Blutplättchen dichter, die Wundränder ziehen sich zusammen und die Gefahr wird neutralisiert. Die klare, gelbliche Flüssigkeit, die beim Verdicken eines Blutgerinnsels freigesetzt wird, wird als Serum bezeichnet..

Blutgerinnungsprozess

Um diesen Prozess besser zu veranschaulichen, können wir uns an die Methode zur Gewinnung von Hüttenkäse erinnern: Die Koagulation von Milchprotein-Kasein trägt auch zur Bildung von Serum bei. Im Laufe der Zeit löst sich die Wunde aufgrund der allmählichen Auflösung von Fibringerinnseln in nahe gelegenen Geweben auf.

Während dieses Prozesses gebildete Thromben oder Gerinnsel werden in drei Typen unterteilt:

  • Ein weißes Blutgerinnsel bildete sich aus Blutplättchen und Fibrin. Tritt bei Verletzungen mit hoher Blutflussgeschwindigkeit auf, hauptsächlich in Arterien. Es wird so genannt, weil die roten Blutkörperchen in einem Blutgerinnsel eine Spurenmenge enthalten.
  • Die Verbreitung von disseminiertem Fibrin erfolgt in sehr kleinen Gefäßen, Kapillaren.
  • Rotes Blutgerinnsel. Geronnenes Blut tritt nur auf, wenn die Gefäßwand nicht beschädigt ist und der Blutfluss verlangsamt ist.

Was ist am Gerinnungsmechanismus beteiligt?

Die wichtigste Rolle im Gerinnungsmechanismus spielen Enzyme. Dies wurde erstmals 1861 bemerkt, und es wurde die Schlussfolgerung gezogen, dass es unmöglich war, ohne Enzyme, nämlich Thrombin, fortzufahren. Da die Koagulation mit dem Übergang von im Plasma gelöstem Fibrinogen in ein unlösliches Fibrinprotein verbunden ist, ist diese Substanz die wichtigste im Koagulationsprozess.

Jeder von uns hat eine kleine Menge Thrombin in einem inaktiven Zustand. Sein anderer Name ist Prothrombin. Es wird von der Leber synthetisiert, interagiert mit Thromboplastin und Calciumsalzen und wird zu aktivem Thrombin. Calciumionen kommen im Blutplasma vor und Thromboplastin ist ein Produkt der Zerstörung von Blutplättchen und anderen Zellen.

Um eine Verlangsamung der Reaktion oder ihre Nichtperfektion zu verhindern, ist das Vorhandensein essentieller Enzyme und Proteine ​​in einer bestimmten Konzentration erforderlich.

Beispielsweise ist eine bekannte genetische Erkrankung der Hämophilie, bei der eine Person mit Blutungen erschöpft ist und aufgrund eines Kratzers eine gefährliche Menge Blut verlieren kann, darauf zurückzuführen, dass das an dem Prozess beteiligte Blutglobulin aufgrund unzureichender Konzentration seine Aufgabe nicht bewältigen kann.

Blutgerinnungsmechanismus

Warum gerinnt Blut in beschädigten Gefäßen??

Der Prozess der Blutgerinnung ist ein Übergang in drei Phasen:

  • Die erste Phase ist die Bildung von Thromboplastin. Er empfängt das Signal von den beschädigten Gefäßen und startet die Reaktion. Dies ist aufgrund der komplexen Struktur von Thromboplastin das schwierigste Stadium.
  • Umwandlung des inaktiven Prothrombinenzyms in aktives Thrombin.
  • Die letzte Phase. Dieses Stadium endet mit der Bildung eines Blutgerinnsels. Thrombin wirkt unter Beteiligung von Calciumionen auf Fibrinogen, was zu Fibrin (unlösliches filamentöses Protein) führt, das die Wunde schließt. Calciumionen und das Protein Thrombostenin kondensieren und fixieren das Gerinnsel, was dazu führt, dass sich der Thrombus in wenigen Stunden um fast die Hälfte zurückzieht (abnimmt). Anschließend wird die Wunde durch Bindegewebe ersetzt..

Der Kaskadenprozess der Bildung eines Blutgerinnsels ist ziemlich kompliziert, da eine große Anzahl verschiedener Proteine ​​und Enzyme an der Gerinnung beteiligt sind. Diese am Prozess beteiligten notwendigen Zellen (Proteine ​​und Enzyme) sind Gerinnungsfaktoren, von denen 35 bekannt sind, von denen 22 Blutplättchen und 13 Plasma sind.

Im Plasma enthaltene Faktoren werden normalerweise mit römischen Ziffern und Thrombozytenfaktoren mit Arabisch bezeichnet. In einem normalen Zustand sind alle diese Faktoren im Körper inaktiv, und während Gefäßverletzungen beginnt der Prozess ihrer schnellen Aktivierung, wodurch eine Blutstillung auftritt, d. H. Die Blutung stoppt.

Plasmafaktoren sind von Natur aus proteinhaltig und werden durch Gefäßschäden aktiviert. Sie sind in 2 Gruppen unterteilt:

  • Vitamin K abhängig und nur in der Leber gebildet,
  • Vitamin K unabhängig.

Faktoren können auch in weißen und roten Blutkörperchen gefunden werden, was die enorme physiologische Rolle dieser Zellen bei der Blutgerinnung bestimmt..

Gerinnungsfaktoren sind nicht nur im Blut, sondern auch in anderen Geweben vorhanden. Thromboplastin-Faktor kommt in großen Mengen in der Großhirnrinde, Plazenta und Lunge vor..

Thrombozytenfaktoren erfüllen die folgenden Aufgaben im Körper:

  • Erhöhen Sie die Geschwindigkeit der Thrombinbildung,
  • Tragen Sie zur Umwandlung von Fibrinogen in unlösliches Fibrin bei,
  • Ein Blutgerinnsel auflösen,
  • Tragen Sie zur Vasokonstriktion bei,
  • Beteiligen Sie sich an der Neutralisation von Antikoagulanzien,
  • Tragen Sie zum „Kleben“ von Blutplättchen bei, wodurch eine Blutstillung auftritt.

Blutgerinnungsrate in der Zeit

Einer der Hauptindikatoren für Blut ist ein Koagulogramm - eine Studie, die die Qualität der Gerinnung bestimmt. Der Arzt wird diese Studie immer leiten, wenn der Patient an Thrombosen, Autoimmunerkrankungen, Krampfadern und einer unklaren Ätiologie akuter und chronischer Blutungen leidet. Diese Analyse wird auch für notwendige Fälle während der Operation und während der Schwangerschaft benötigt..

Die Reaktion eines Blutgerinnsels wird durchgeführt, indem einem Finger Blut entnommen und die Zeit gemessen wird, in der die Blutung aufhört. Die Gerinnungsrate beträgt 3-4 Minuten. Nach 6 Minuten sollte es bereits ein gallertartiges Gerinnsel sein. Wenn Blut aus den Kapillaren entfernt wird, sollte sich in 2 Minuten ein Gerinnsel bilden.

Kinder haben eine schnellere Blutgerinnung als Erwachsene: Das Blut stoppt nach 1,2 Minuten und ein Blutgerinnsel bildet sich bereits nach 2,5-5 Minuten.

Auch bei einer Blutuntersuchung sind Messungen wichtig:

  • Prothrombin ist das Protein, das für Gerinnungsmechanismen verantwortlich ist. Seine Norm: 77-142%.
  • Prothrombin-Index: Das Verhältnis des Standardwerts dieses Indikators zum Wert von Prothrombin bei einem Patienten. Norm: 70-100%
  • Prothrombinzeit: Der Zeitraum, in dem die Gerinnung auftritt. Bei Erwachsenen sollte es innerhalb von 11-15 Sekunden sein, bei kleinen Kindern zwischen 13-17 Sekunden. Ist eine diagnostische Methode für den Verdacht auf Hämophilie, DIC.
  • Thrombinzeit: Zeigt die Geschwindigkeit der Thrombusbildung an. Norma 14-21 Sek.
  • Fibrinogen - ein Protein, das für Thrombosen verantwortlich ist und auf Entzündungen im Körper hinweist. Normalerweise sollte es im Blut 2-4 g / l sein.
  • Antithrombin - eine spezifische Proteinsubstanz, die für eine Thrombusresorption sorgt.

Unter welchen Bedingungen wird das Gleichgewicht zweier inverser Systeme aufrechterhalten?

Im menschlichen Körper arbeiten gleichzeitig zwei Systeme, die Gerinnungsprozesse sicherstellen: eines organisiert den frühestmöglichen Beginn einer Thrombose, um den Blutverlust auf Null zu reduzieren, während das andere dies in jeder Hinsicht verhindert und dazu beiträgt, das Blut in der flüssigen Phase zu halten. Bei bestimmten Gesundheitsproblemen tritt häufig eine pathologische Blutgerinnung in intakten Gefäßen auf, was eine große Gefahr darstellt und das Blutungsrisiko erheblich übersteigt. Aus diesem Grund kommt es zu einer Thrombose der Gefäße des Gehirns, der Lungenarterie und anderer Erkrankungen..

Es ist wichtig, dass beide Systeme ordnungsgemäß funktionieren und sich in einem Zustand des intravitalen Gleichgewichts befinden, in dem das Blut nur dann gerinnt, wenn die Gefäße beschädigt sind, und im Inneren intakt bleibt.

Faktoren, bei denen Blut schneller gerinnt

  • Schmerzreizung.
  • Nervöse Erregung, Stress.
  • Intensive Adrenalinproduktion durch die Nebennieren.
  • Hoher Vitamin K-Spiegel im Blut.
  • Calciumsalze.
  • Hohes Fieber. Es ist bekannt, bei welcher Temperatur das Blut einer Person gerinnt - bei 42 ° C..

Blutgerinnungsfaktoren

  • Heparin ist eine spezielle Substanz, die die Bildung von Thromboplastin verhindert und dadurch den Gerinnungsprozess beendet. In Lunge und Leber synthetisiert..
  • Fibrolizin - ein Protein, das die Auflösung von Fibrin fördert.
  • Anfälle von starken Schmerzen.
  • Niedrige Umgebungstemperatur.
  • Die Wirkungen von Hirudin, Fibrinolysin.
  • Empfang von Kaliumcitrat oder Natrium.

Bei Verdacht auf eine schlechte Blutgerinnung ist es wichtig, die Ursachen der Situation zu ermitteln und das Risiko schwerwiegender Störungen auszuschließen.

Wann sollte ein Blutgerinnungstest durchgeführt werden??

In folgenden Fällen muss die Diagnose des Blutstatus sofort bestanden werden:

  • Wenn Sie Schwierigkeiten haben, Blutungen zu stoppen,
  • Erkennung verschiedener zyanotischer Stellen am Körper,
  • Das Auftreten ausgedehnter Hämatome nach leichten Blutergüssen,
  • Zahnfleischbluten,
  • Hohe Nasenbluten.

FAHRBLUT-SYSTEM

Das Blutgerinnungssystem (Syn.: Gerinnungssystem, Blutstillungssystem, Hämokoagulation) ist ein enzymatisches System, das die Blutung durch Bildung von Fibrin-Thromben stoppt und die Integrität der Blutgefäße und den flüssigen Zustand des Blutes aufrechterhält. Das Blutgerinnungssystem ist ein funktioneller Bestandteil des physiologischen Regulationssystems des Aggregationszustands von Blut (siehe).

Die Grundlagen der Theorie der Blutgerinnung (siehe) wurden von A. A. Schmidt entwickelt. Er formulierte die Theorie der zweiphasigen Blutgerinnung nach einem Schnitt in der ersten Phase der Blutgerinnung infolge enzymatischer Reaktionen, bei denen Thrombin gebildet wird (siehe), in der zweiten Phase unter dem Einfluss von Thrombin wird Fibrinogen (siehe) zu Fibrin (siehe). 1904 entdeckten Moravitz (R.O. Morawitz), dann Salibi (B.S. Salibi, 1952) und Owren (PA Owren, 1954) die Bildung von Thromboplastinen im Plasma und zeigten die Rolle von Calciumionen bei der Umwandlung von Prothrombin (siehe) Thrombin. Dies ermöglichte es, eine dreiphasige Theorie der Blutgerinnung zu formulieren. Nach einem Schnitt verläuft der Prozess nacheinander: In der ersten Phase erfolgt die Bildung von aktiver Prothrombinase, in der zweiten - die Bildung von Thrombin, in der dritten - das Auftreten von Fibrin.

Gemäß dem McFarlain-Schema verläuft die Blutgerinnung als Kaskade, d. H. Der inaktive Faktor (Proenzym) wird nacheinander in ein aktives Enzym umgewandelt, das den folgenden Faktor aktiviert. Somit ist die Blutgerinnung ein komplexer, mehrstufiger Mechanismus, der auf der Grundlage von Rückkopplungen arbeitet. Darüber hinaus erhöhen sich bei einer solchen Umwandlung die Geschwindigkeit der nachfolgenden Umwandlung und die Menge der aktivierten Substanz.

An der Blutgerinnung, bei der es sich um eine enzymatische Kettenreaktion handelt, sind Plasma-, Blutplättchen- und Gewebekomponenten beteiligt, die als Gerinnungsfaktoren bezeichnet werden (siehe Hämostase). Es gibt Plasma- (Prokoagulanzien), Gewebe- (Gefäß-) und zelluläre (Blutplättchen, Erythrozyten usw.) Blutgerinnungsfaktoren..

Die Hauptplasmafaktoren sind Faktor I (siehe Fibrinogen), Faktor II (siehe Prothrombin), Faktor III oder Gewebethromboplastin, Faktor IV oder ionisiertes Calcium, Faktor VII oder Koller-Faktor (siehe Proconvertin), Faktoren V, X. XI, XII, XIII (siehe hämorrhagische Diathese), Faktoren VIII und IX (siehe Hämophilie); Faktor III (thromboplastischer Faktor) - Phospholipoprotein, das in allen Geweben des Körpers vorkommt; bei Wechselwirkung mit Faktor VII und Calcium bildet es einen komplexen Aktivierungsfaktor X. Die Faktoren II, V (Ac-Globulin), VII, IX, X, XI, XII und XIII sind Enzyme; Faktor VIII (antihemophiles Globulin - AHG) ist ein starker Beschleuniger der Gerinnungsenzyme und bildet zusammen mit Faktor I eine nichtenzymatische Gruppe.

Gewebefaktoren, Komponenten des Kallikrein-Kinin-Enzymsystems (siehe Kinine) sind an der Aktivierung der Blutgerinnung und Fibrinolyse beteiligt: ​​Plasma-Präkallikrein (Fletcher-Faktor, Faktor XIV) und hochmolekulares Kininogen (Fitzgerald-Faktor, Williams-Faktor, Flodzhek-Faktor, Faktor XV). Zu den Gewebefaktoren gehören der von Willebrand-Faktor, der im Gefäßendothel synthetisiert wird, Aktivatoren und Inhibitoren der Fibrinolyse (siehe), Prostacyclin - ein Inhibitor der Blutplättchenaggregation sowie subendotheliale Strukturen (z. B. Kollagen), Aktivierungsfaktor XII und Blutplättchenadhäsion (siehe)..

Zu den zellulären Blutfaktoren gehören eine Gruppe von Gerinnungsplättchenfaktoren, von denen die wichtigsten die Phospholigish- (Membran-) Faktor 3-Thrombozyten (3 TF) und der Protein-Antiheparin-Faktor (Faktor 4) sowie Thromboxan-Ag (Prostaglandin G2), ein Erythrozytenanalogon des Faktors, sind 3 Blutplättchen (Erythroplatin, Erythrocytin) usw..

Herkömmlicherweise kann der Mechanismus der Blutgerinnung in externe (ausgelöst, wenn Gewebethromboplastin in den Blutkreislauf gelangt) und interne (Auslösung aufgrund von in Blut oder Plasma enthaltenen Enzymfaktoren) unterteilt werden, die bis zur Aktivierungsphase von Faktor X oder Stewart-Praer-Faktor reichen und die Bildung des Prothrombinase-Komplexes wird bis zu einem gewissen Grad separat unter Beteiligung verschiedener Gerinnungsfaktoren durchgeführt und anschließend entlang eines gemeinsamen Weges durchgeführt. Der kaskadenkomplexe Mechanismus der Blutgerinnung ist im Diagramm dargestellt..

Es gibt komplexe Beziehungen zwischen beiden Gerinnungsmechanismen. Somit werden unter dem Einfluss eines externen Mechanismus kleine Mengen an Thrombin gebildet, die nur ausreichen, um die Blutplättchenaggregation zu stimulieren, Blutplättchenfaktoren freizusetzen, die Faktoren VIII und V zu aktivieren, was die weitere Aktivierung von Faktor X verstärkt. Der interne Mechanismus der Blutgerinnung ist komplexer, aber seine Aktivierung liefert eine massive Transformation von Faktor X. in Faktor Xa bzw. Prothrombin in Thrombin. Trotz der scheinbar wichtigen Rolle von Faktor XII im Mechanismus der Blutgerinnung gibt es keine Blutung, wenn ein Mangel vorliegt, sondern nur eine Verlängerung der Blutgerinnungszeit. Möglicherweise liegt dies an der Fähigkeit von Blutplättchen in Kombination mit Kollagen, die Faktoren IX und XI gleichzeitig zu aktivieren, ohne dass Faktor XII beteiligt ist.

Die Komponenten des Kallikrein-Kinin-Systems sind an der Aktivierung der Anfangsstadien der Blutgerinnung beteiligt, Faktor XII ist ein Stimulator des Schnitts. Kallikrein ist an der Wechselwirkung der Faktoren XI 1a und XI beteiligt und beschleunigt die Aktivierung von Faktor VII, dh es fungiert als Bindeglied zwischen den internen und externen Blutgerinnungsmechanismen. Faktor XI ist auch an der Aktivierung von Faktor XI beteiligt. Komplexe Protein-Phospholipid-Komplexe werden in verschiedenen Stadien der Blutgerinnung gebildet.

In der Kruste werden Änderungen und Ergänzungen der Zeit im Kaskadenschema vorgenommen.

Die Blutgerinnung durch den internen Mechanismus beginnt mit der Aktivierung von Faktor XII (Kontaktfaktor oder Hageman-Faktor) in Kontakt mit Kollagen und anderen Komponenten des Bindegewebes (im Falle einer Schädigung der Gefäßwand), wenn ein Überschuss an Katecholaminen (z. B. Adrenalin), Proteasen, im Blutstrom auftritt sowie aufgrund des Kontakts von Blut und Plasma mit einer Fremdfläche (Nadeln, Glas) außerhalb des Körpers. In diesem Fall wird seine aktive Form gebildet - Faktor XIIa, der zusammen mit Faktor 3 von Blutplättchen, bei dem es sich um ein Phospholipid (3 TF) handelt, das als Enzym auf Faktor XI wirkt, es in eine aktive Form umwandelt - Faktor XIa. Calciumionen sind an diesem Prozess nicht beteiligt..

Die Aktivierung von Faktor IX ist das Ergebnis der enzymatischen Wirkung von Faktor XIa darauf, und Calciumionen sind für die Bildung von Faktor IXa erforderlich. Die Aktivierung von Faktor VIII (Faktor Villa) erfolgt unter dem Einfluss von Faktor IXa. Die Aktivierung von Faktor X wird durch einen Komplex von Faktoren IXa, Villa und 3 TF in Gegenwart von Calciumionen verursacht.

Mit einem externen Mechanismus der Blutgerinnung aktiviert Gewebethromboplastin, das von Geweben und Organen ins Blut gelangt ist, Faktor VII und bildet in Kombination mit ihm einen Aktivator von Faktor X in Gegenwart von Calciumionen.

Der gemeinsame Weg interner und externer Mechanismen beginnt mit der Aktivierung von Faktor X, einem relativ stabilen proteolytischen Enzym. Die Aktivierung von Faktor X wird um den Faktor 1000 beschleunigt, wenn er mit Faktor Va interagiert. Der Prothrombinase-Komplex, der aus der Wechselwirkung von Faktor Xa mit Faktor Va, Calciumionen und 3 TF resultiert, führt zur Aktivierung von Faktor II (Prothrombin), was zur Bildung von Thrombin führt.

Die letzte Phase der Blutgerinnung ist die Umwandlung von Fibrinogen in stabilisiertes Fibrin. Thrombin, ein proteolytisches Enzym, entfernt zuerst zwei Peptide A aus den Alpha- und Betaketten von Fibrinogen, dann zwei Peptide B, die das Fibrinmonomer mit vier freien Bindungen verlassen, die sich dann zu Polymerfasern aus nicht stabilisiertem Fibrin verbinden. Dann wird unter Beteiligung von Faktor XIII (Fibrin-stabilisierender Faktor), der durch Thrombin aktiviert wird, stabilisiertes oder unlösliches Fibrin gebildet. Ein Fibringerinnsel enthält viele rote Blutkörperchen, weiße Blutkörperchen und Blutplättchen, die auch seine Konsolidierung sicherstellen..

Es wurde also festgestellt, dass nicht alle Proteinkoagulationsfaktoren des Blutes Enzyme sind und daher nicht den Abbau und die Aktivierung anderer Proteine ​​verursachen können. Es wurde auch festgestellt, dass in verschiedenen Stadien der Blutgerinnung Komplexe von Faktoren gebildet werden, in denen Enzyme aktiviert werden und nichtenzymatische Komponenten diese Aktivierung beschleunigen und verstärken und eine spezifische Wirkung auf das Substrat bereitstellen. Daraus folgt, dass das Kaskadenschema als Kaskadenkomplex betrachtet werden sollte. Es behält die Wechselwirkungssequenz verschiedener Plasmafaktoren bei, sorgt jedoch für die Bildung von Komplexen, die Faktoren aktivieren, die an nachfolgenden Stadien beteiligt sind.

Im Blutgerinnungssystem wird das sogenannte. Gefäß- und Thrombozytenmechanismen (primär) und Gerinnungsmechanismen (sekundär) der Hämostase (siehe). Mit dem Gefäßplättchenmechanismus wird ein Verschluss des beschädigten Gefäßes mit einer Masse von Blutplättchen, d. H. Die Bildung eines hämostatischen Zellrohrs, beobachtet. Dieser Mechanismus sorgt für eine zuverlässige Blutstillung in kleinen Gefäßen mit niedrigem Blutdruck. Wenn die Gefäßwand beschädigt ist, tritt ein Krampf auf. Freiliegendes Kollagen und die Basalmembran verursachen eine Blutplättchenadhäsion an der Wundoberfläche. Anschließend akkumulieren und aggregieren Thrombozyten im Bereich der Gefäßläsion unter Beteiligung des von Willebrand-Faktors, ein Thrombozytenkoagulationsfaktor wird freigesetzt, die zweite Phase der Thrombozytenaggregation ist „sekundärer Gefäßkrampf, Fibrinbildung. Der Fibrin-stabilisierende Faktor ist an der Bildung von hochgradigem Fibrin beteiligt. Eine wichtige Rolle bei der Bildung eines Thrombozyten-Thrombus spielt ADP. Unter dem Einfluss eines Schwarms in Gegenwart von Calciumionen haften Thrombozyten (siehe) aneinander und bilden ein Aggregat. Die Quelle von ADP ist das ATP der Wände von Blutgefäßen, roten Blutkörperchen und Blutplättchen.

Beim Gerinnungsmechanismus gehört die Hauptrolle zu den Seitenfaktoren von S. K. Die Zuordnung von Gefäßplättchen- und Gerinnungsmechanismen der Hämostase ist relativ, da beide normalerweise konjugiert funktionieren. Je nach dem Zeitpunkt des Auftretens von Blutungen nach Exposition gegenüber einem traumatischen Faktor kann die Ursache festgestellt werden. Bei Defekten der Plasmafaktoren tritt sie später auf als bei Thrombozytopenie (siehe).

Im Körper gibt es neben Blutgerinnungsmechanismen Mechanismen, die den flüssigen Zustand des zirkulierenden Blutes unterstützen. Nach der Theorie von B. A. Kudryashov führt diese Funktion die sogenannte aus. Antikoagulanssystem, das Hauptglied eines Schwarms ist die enzymatische und nicht-enzymatische Fibrinolyse, die den flüssigen Zustand des Blutes im Gefäßbett sicherstellt. Andere Forscher (z. B. A. A. Markosyan, 1972) betrachten Antikoagulationsmechanismen als Teil eines einzelnen Gerinnungssystems. Die Verbindung S. wird hergestellt. nicht nur mit einem fibrinolytischen System, sondern auch mit Kininen (siehe) und einem Komplementsystem (siehe). Aktivierter Faktor XII ist ein Auslöser für sie; Darüber hinaus beschleunigt es die Aktivierung von Faktor VII. Nach den Daten von 3. S. Barkagan (1975) und anderen Forschern beginnt der Faktor XII zu funktionieren - die Kallikrein-Brücke zwischen den internen und externen Blutgerinnungsmechanismen, und gleichzeitig wird die Fibrinolyse aktiviert. Das Antikoagulationssystem (Antikoagulationssystem) hat einen Reflexcharakter. Es wird durch Reizung der Chemorezeptoren des Blutkreislaufs aufgrund des Auftretens eines relativen Überschusses an Thrombin im Blutkreislauf aktiviert. Sein Effektor wirkt sich durch die Freisetzung von Heparin in den Blutkreislauf (siehe) und Fibrinolyseaktivatoren aus Gewebequellen aus. Heparin bildet Komplexe mit Antithrombin III, Thrombin, Fibrinogen und einer Reihe anderer thrombogener Proteine ​​sowie Katecholaminen. Diese Komplexe besitzen eine gerinnungshemmende Aktivität, lysieren nicht stabilisiertes Fibrin, blockieren die Polymerisation des Fibrinmonomers nichtenzymatisch und sind Antagonisten von Faktor XIII. Aufgrund der Aktivierung der enzymatischen Fibrinolyse wird eine Stabilisierung der Gerinnsel durchgeführt..

Ein komplexes System proteolytischer Enzyminhibitoren hemmt die Aktivität von Plasmin, Thrombin, Kallikrein und aktivierten Blutgerinnungsfaktoren. Der Mechanismus ihrer Wirkung ist mit der Bildung von Protein-Protein-Komplexen zwischen dem Enzym und dem Inhibitor verbunden. Es wurden 7 Inhibitoren nachgewiesen: α-Makroglobulin, Inter-α-Trypsin-Inhibitor, Cl-Inaktivator, Alpha-1-Antichymotrypsin, Antithrombin III, Alpha-2-Antiplasmin, α-Antitrypsin. Sofortige gerinnungshemmende Wirkung hat Heparin. Der Hauptthrombininhibitor ist Antithrombin III, das 75% Thrombin bindet, sowie andere aktivierte Gerinnungsfaktoren (IXa, Xa, XIIa) und Kallikrein. In Gegenwart von Heparin nimmt die Antithrombin III-Aktivität dramatisch zu. Wichtig für die Blutgerinnung ist α2-Makroglobulin, das 25% des Antithrombinpotentials des Blutes liefert und die Aktivität von Kallikrein vollständig unterdrückt. Der Hauptinhibitor von Kallikrein ist jedoch der Cl-Inhibitor, der Faktor XII hemmt. Fibrin hat auch eine Antithrombinwirkung, die Produkte des proteolytischen Abbaus von Fibrin / Fibrinogen, die eine Antipolymerasewirkung auf Fibrin und Fibrinopeptide haben, die durch Thrombin von Fibrinogen abgespalten werden. Verletzung der Seitenaktivität von S. verursacht eine hohe Aktivität des Plasminenzyms (siehe Fibrinolyse).

Gerinnungsfaktoren im Körper enthalten viel mehr als zur Sicherstellung der Blutstillung erforderlich ist. Blut gerinnt jedoch nicht, da es Antikoagulanzien gibt und während des Blutstillungsprozesses aufgrund der Selbsthemmung der Hämokoagulation sowie neuroendokriner Regulationsmechanismen nur eine geringe Menge an Gerinnungsfaktoren, z. B. Prothrombin, verbraucht wird.

Verletzungen des Blutgerinnungssystems können als Grundlage für pathologische Prozesse dienen, die sich klinisch in Form von Blutgefäßthrombosen (siehe Thrombose), hämorrhagischer Diathese (siehe) sowie Begleitstörungen im Regulationssystem des Blutaggregationszustands, z. B. thrombohämorrhagisches Syndrom (siehe), manifestieren. oder Machabeli-Syndrom. Änderungen der Blutstillung können auf verschiedene Anomalien von Blutplättchen, Blutgefäßen, Plasmakoagulationsfaktoren oder einer Kombination davon zurückzuführen sein. Verstöße können quantitativ und (oder) qualitativ sein, d. H. Mit einem Mangel oder Überschuss eines Faktors, Verletzungen seiner Aktivität oder Struktur sowie Veränderungen in der Wand von Blutgefäßen, Organen und Geweben verbunden sein. Sie werden erworben (die Wirkung toxischer chemischer Verbindungen, Infektionen, ionisierender Strahlung, Proteinstörungen, Fettstoffwechsel, Krebs, Hämolyse), erblich oder angeboren (genetische Defekte). Unter den erworbenen Verstößen, die zu Abweichungen in S. der Seite führen am häufigsten sind Thrombozytopenie (siehe), verbunden mit einer Unterdrückung der Funktion des Marks, Napr, bei hypoplastischer Anämie (siehe) oder mit einer übermäßigen Zerstörung von Thrombozyten, Napr, bei Morbus Verlhof (siehe. Lila Thrombozytopenie). Oft gibt es auch erworbene und erbliche Thrombozytopathien (siehe), die das Ergebnis qualitativer Defekte in der Membran von Blutplättchen (z. B. Mangel an Membranglykoproteinen), deren Enzymen und Blutplättchenfreisetzungsreaktionen sind, was zu einer Verletzung ihrer Fähigkeit zur Aggregation oder Adhäsion führt, abzunehmen der Gehalt an Blutplättchengerinnungsfaktoren usw..

Eine erhöhte Blutung kann sich aufgrund eines Mangels an Gerinnungsfaktoren oder ihrer Hemmung durch spezifische Antikörper entwickeln. Da in der Leber viele Gerinnungsfaktoren gebildet werden, treten bei einer Schädigung (Hepatitis, Zirrhose) häufig Blutungen auf, die auf eine Abnahme der Konzentration der Faktoren II, V, VII, IX, X im Blut oder auf eine Leberfunktionsstörung (Hypo) zurückzuführen sind. Ein Mangel an K-Vitamin-abhängigen Faktoren (II, VII, IX, X), der in einigen Fällen von Blutungen begleitet wird, wird mit einer Verletzung des Gallenflusses in den Darm (obstruktiver Ikterus), einer übermäßigen Aufnahme von Vitamin-K-Antagonisten (Cumarine, Warfarin), Darmdysbiose und hämorrhagischen Erkrankungen beobachtet Neugeborene (siehe hämorrhagische Diathese).

Infolge der Aktivierung von S. mit. Insbesondere bei Gewebethromboplastinen (chirurgische Eingriffe, schwere Verletzungen, Verbrennungen, Schock, Sepsis usw.) entwickelt sich häufig eine vollständige und unvollständige disseminierte intravaskuläre Blutgerinnung (siehe Thrombohämorrhagisches Syndrom), die für eine Korrektur schlecht geeignet ist und eine dynamische Überwachung der C-Indikatoren erfordert. von. zu.

Die Entwicklung einer disseminierten Blutgerinnung und Thrombose wird auch durch einen erblichen oder erworbenen Mangel an basischem Fiziol gefördert. Antikoagulantien, insbesondere Antithrombin III, und Komponenten des fibrinolytischen Systems. Eine sekundäre Depletion dieser Substanzen, die eine Transfusionsersatztherapie erfordert, kann eine Folge ihres intensiven Verbrauchs sowohl im Prozess der Blutgerinnung als auch in der intensiven Verwendung von Heparin sein, das den Metabolismus von Antithrombin III, Fibrinolyseaktivatoren (z. B. Streptokinase), die den Plasminogenspiegel im Blut verringern, erhöht.

Verletzungen des Fettstoffwechsels und entzündliche Prozesse in den Wänden von Blutgefäßen führen zu strukturellen Veränderungen in der Gefäßwand, einer organischen Verengung des Lumens, die als Auslöser für die Bildung eines Blutgerinnsels dienen kann (z. B. bei Myokardinfarkt). Eine übermäßige Zerstörung von roten Blutkörperchen, die thromboplastische Faktoren enthalten, ist häufig auch eine Voraussetzung für die Bildung von Blutgerinnseln, beispielsweise bei paroxysmaler nächtlicher Hämoglobinurie und autoimmuner hämolytischer Anämie (siehe hämolytische Anämie), Sichelzellenanämie (siehe).

Der häufigste Mangel an Gerinnungsfaktoren ist genetisch bedingt. Daher wird bei Patienten mit Hämophilie ein Mangel an Faktoren VIII, IX, XI beobachtet (siehe). Ein Mangel an Faktoren II, V, VII führt zu vermehrten Blutungen (siehe Hypoprokonvertinämie) sowie zu Faktoren X, XIII und Hypofibrinogenämie oder Afibrinogenämie (siehe).

Die vererbte funktionelle Minderwertigkeit von Blutplättchen liegt im Herzen einer großen Gruppe von Krankheiten, beispielsweise der Glanzmann-Thrombasthenie, die durch eine Verletzung der Aggregationsfähigkeit von Blutplättchen und das Zurückziehen eines Blutgerinnsels gekennzeichnet ist (siehe Thrombozytopathie). Es wird eine hämorrhagische Diathese beschrieben, die bei einer Verletzung der Freisetzungsreaktion der Bestandteile des Blutplättchengranulats oder bei einer Verletzung der Akkumulation von ADP und anderen Aggregationsstimulanzien in Blutplättchen (der sogenannten Akkumulationspoolkrankheit) auftritt. Thrombozytopathie wird häufig mit Thrombozytopenie (Morbus Bernard - Soulier usw.) kombiniert. Bei der Chediak-Higashi-Anomalie wird eine Verletzung der Blutplättchenaggregation, ein Defekt im Granulat und eine Abnahme des ADP-Gehalts festgestellt (siehe Thrombozytopathie). Die Ursache für eine Thrombozytenfunktionsstörung kann ein Mangel an Plasmaproteinen sein, die an der Thrombozytenadhäsion und -aggregation beteiligt sind. Wenn also ein von Willebrand-Faktor fehlt, wird die Blutplättchenadhäsion an ein Subendothel und an eine fremde Oberfläche verletzt und gleichzeitig nimmt die Gerinnungsaktivität eines Faktors VIII ab. Eine der Komponenten davon ist ein von Willebrand-Faktor. Bei einer Krankheit von Willebrand - Jürgens (vgl. Angiohemophilie) nimmt zusätzlich zu diesen Störungen die Aktivität des Phospholipidfaktors 3 von Blutplättchen ab.

Forschungsmethoden S. p. werden verwendet, um die Ursachen von Blutungen, Thrombosen und Thrombohämorrhagien zu klären. Die Fähigkeit zur Blutgerinnung wird mit einer Reihe von Methoden untersucht, die auf der Bestimmung der Häufigkeit des Auftretens eines Blutgerinnsels unter verschiedenen Bedingungen beruhen. Die gebräuchlichsten Methoden für den indikativen Wert sind die Festlegung der Blutgerinnungszeit (siehe), der Blutungszeit (siehe), der Plasma-Rekalzifizierungszeit und des Ovren-Thrombotests, der zur Kontrolle der Antikoagulationstherapie verwendet wird. Bei der Bestimmung des Zeitpunkts der Plasma-Rekalzifizierung werden dem Testplasma destilliertes Wasser und eine Calciumchloridlösung zugesetzt; Notieren Sie den Zeitpunkt der Bildung eines Blutgerinnsels (eine Verlängerung der Zeit weist auf eine Blutungsneigung hin, eine Verkürzung auf eine Hyperkoagulation). Bei Ovren enthält ein Thrombotest zu einem Testplasma-Additionsreagenz in Krom alle Gerinnungsfaktoren mit Ausnahme der Faktoren II, VII, IX und X; Die Verzögerung der Plasmakoagulation weist auf einen Mangel dieser Faktoren hin.

Zu den genaueren Methoden gehören die Zigg-Methode, mit deren Hilfe die Plasma-Toleranz gegenüber Heparin, die Thromboelastographie (siehe), die Methoden zur Bestimmung der Thrombinzeit (siehe Thrombin) und der Prothrombinzeit (siehe), der Thromboplastin-Erzeugungstest oder die Biggs-Thromboplastin-Bildungsmethode bestimmt werden Douglas, eine Methode zur Bestimmung der Kaolin-Meeräsche-Zeit. Bei der Biggs-Douglas-Thromboplastin-Bildungsmethode wird das mit dem Aluminiumoxidhydrat und gesunden Blutplättchen behandelte Plasma dem Testserum zugesetzt; Eine Verzögerung der Plasmakoagulation weist in diesem Fall auf einen Mangel an Blutgerinnungsfaktoren hin. Um die Kaolin-Cephalin-Zeit zu bestimmen, werden eine Suspension von Kaolin und eine Lösung von Calciumchlorid zu dem Testplasma gegeben, das arm an Blutplättchen ist; Zum Zeitpunkt der Plasmakoagulation ist es möglich, einen Mangel an VIII-, IX-, XI- und XII-Faktoren und einen Überschuss an Antikoagulanzien festzustellen.

Die fibrinolytische Aktivität von Blut wird durch Euglobin, Histochemie, bestimmt. eine Methode usw. (siehe Fibrinolyse). Es gibt zusätzliche Methoden, zum Beispiel Tests zum Nachweis der Kaltaktivierung der Kallikrein-Brücke zwischen den Faktoren XII und VII, Methoden zur Bestimmung der Produkte der Parakoagulation, physiologische Antikoagulantien, Antithromboplastinaktivität, Fibrinogen-Abbauprodukte usw..

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Physiologie des Gerinnungsmechanismus bei Schädigung des Gefäßsystems des Körpers

Blut ist das Bindegewebe eines lebenden Organismus in flüssigem Zustand. Die Zusammensetzung des menschlichen Blutes umfasst den flüssigen Teil, Plasma genannt, und geformte Elemente, deren Hauptteil aus roten Blutkörperchen, weißen Blutkörperchen und Blutplättchen besteht. Das Auftreten und der Reifungsprozess der zellulären Bestandteile des Blutes wird als "Hämatopoese" bezeichnet. Die Bewegung von Blut erfolgt in einem geschlossenen System.

Seit langem untersucht die Wissenschaft den Mechanismus der Blutgerinnung. Die Richtung der Medizin, die sich mit der Untersuchung des Kreislaufsystems und der pathologischen Prozesse in diesem Bereich befasst, wird als Hämatologie bezeichnet. Der Abschnitt Hämatologie befasst sich mit der Untersuchung der Mechanismen der Hämokoagulation - Hämostasiologie.

Was ist das Gerinnungssystem von menschlichem Blut??

Der Gerinnungsmechanismus oder die Hämokoagulation ist ein komplexer Prozess, der aus mehreren aufeinanderfolgenden Phasen besteht und für die Beendigung von Blutungen verantwortlich ist, die die Integrität der Blutgefäße verletzen. Neben der Blutplättchen-Blutstillung und der Fibrinolyse ist der Gerinnungsprozess ein wichtiges Stadium für die Funktion der Blutstillung des Körpers.

Infolge der Hämokoagulation wird Blut von einem flüssigen in einen geleeartigen Zustand umgewandelt, bis sich ein Blutgerinnsel bildet. Eine solche Umwandlung ist aufgrund des Übergangs eines im Blutplasma gelösten Fibrinogenproteins in unlösliches Fibrin möglich, das eine Art Netzwerk von Fäden bildet, die die zellulären Elemente des Blutes zurückhalten.

Das humorale und das Nervensystem sind für die Regulierung des Hämokoagulationsprozesses verantwortlich. In Bezug auf die Frage, welche Zellen am Prozess der Blutgerinnung beim Menschen beteiligt sind, sollte beachtet werden, dass Blutplättchen die Hauptrolle spielen, obwohl alle einheitlichen Elemente direkt beteiligt sind. Dank Blutplättchen wird die Struktur des gebildeten Blutgerinnsels verdichtet, was die Wundheilung durch Straffung der Ränder beschleunigt und das Infektionsrisiko verringert, das für die Gesundheit von Tier und Mensch wichtig ist. Die Wirksamkeit des Mechanismus hängt von der Wechselwirkung von 15 Substanzen (Faktoren) des Blutes ab, die mit der Klasse der Proteine ​​zusammenhängen.

Wichtig! Bei einer körperlich gesunden Person mit normaler Gerinnbarkeit nach Schädigung der Gefäßwand beginnt der Mechanismus der Hämokoagulation fast sofort. Die Thrombusbildung erfolgt innerhalb von 8 Minuten.

Über das Blutgerinnungssystem: Biochemie

Die Hämokoagulation ist ein enzymatischer Prozess, an dem ein bestimmtes Enzym, Thrombin, beteiligt ist, das im Plasma gelöstes Plasmafibrinogen in ein unlösliches Fibrinprotein umwandelt. Der Begründer der Theorie war der Physiologe Alexander Alexandrowitsch Schmidt, der sie 1863-1864 vorschlug. Die moderne, erweiterte Idee der Hämokoagulation und Methoden der biochemischen Analyse basieren auf der ersten Theorie über den von A.A. Schmidt.

Eine kleine Menge Thrombin ist im menschlichen Blut kontinuierlich inaktiv. Dieses Thrombin heißt Prothrombin und wird in der Leber gebildet. Calciumsalze und Thromboplastin im Blutplasma beeinflussen Prothrombin und wandeln es in aktives Thrombin um.

Beachtung! Thromboplastin wird nicht im Blut gefunden. Sein Auftreten ist auf die Zerstörung von Blutplättchen oder eine Verletzung der Integrität der Struktur anderer Körperzellen zurückzuführen.

Der Prozess der Thromboplastinbildung ist komplex. Es handelt sich um mehrere Blutproteine. In Abwesenheit einiger von ihnen verlangsamt sich die Hämokoagulation oder ist vollständig gestört, was zu einer gefährlichen Pathologie wird, die selbst bei kleinen Verletzungen zu schwerem Blutverlust führen kann. Eine solche Krankheit, die zu den Koagulopathien gehört, ist als "Hämophilie" bekannt..

Blutgerinnungsphasen

Der Prozess der Hämokoagulation wird als eine Proenzym-Enzym-Kaskade dargestellt, in der Proenzyme, die Aktivität erwerben, andere Faktoren der Blutgerinnung aktivieren können. Die Darstellung des Kaskadengerinnungsschemas von menschlichem Blut wurde 1905 vom Koagulologen Moravitz vorgestellt und ist bis heute aktuell. Der Prozess selbst kann kurz in Form von drei Phasen beschrieben werden:

  • Die erste Phase ist die komplexeste und wird als Aktivierungsphase bezeichnet. Nach der Verletzung der Integrität des Gefäßgewebes im Aktivierungsprozess tritt eine Reihe von aufeinanderfolgenden Reaktionen auf. Das Ergebnis ist die Bildung von Prothrombinase und die Umwandlung von Prothrombin zu Thrombin.
  • Die nächste Phase ist als Koagulationsphase bekannt. In der Gerinnungsstufe wird aus Fibrinogen hochmolekulares Proteinfibrin gebildet.
  • In der dritten und letzten Phase tritt die Bildung eines Fibringerinnsels mit einer dichten Struktur auf.

Trotz der Tatsache, dass das von Moravitz vorgeschlagene Schema immer noch angewendet wird, wurde die Untersuchung des Hämokoagulationsprozesses erheblich weiterentwickelt und ermöglichte es, eine beträchtliche Anzahl von Entdeckungen hinsichtlich der ablaufenden Reaktionen zu machen. An der Blutgerinnung beteiligte Proteine ​​werden entdeckt und untersucht..

Blutgerinnungsfaktoren

Zu den Gerinnungsfaktoren gehören Enzyme und Proteine, die am Aufbau eines Blutgerinnsels beteiligt sind. Sie befinden sich in Blutplättchenzellen, Geweben und Blutplasma. Häufig verwendete Gerinnungsfaktoren sind ortsabhängig:

  1. Römische Ziffern bezeichnen den Teil, der im Blutplasma lokalisiert ist. Aufgrund ihrer Lage werden sie üblicherweise als Plasmafaktoren bezeichnet..
  2. In Blutplättchen befindliche Wirkstoffe sind in arabischen Ziffern angegeben. Sie werden Thrombozytenfaktoren genannt..

Beachtung! Von einem lebenden Organismus produzierte Plasma-Hämokoagulationsfaktoren sind anfangs inaktiv. Wenn Gefäße beschädigt sind, werden sie aktiviert und der Name des Faktors wird mit dem Buchstaben "a" versehen. [/ Hinweis]

Plasma-Hämokoagulationsfaktoren umfassen:

  • I - Fibrinogenprotein, das von Leberzellen synthetisiert und anschließend unter dem Einfluss von Thrombin in unlösliches Fibrin umgewandelt wird.
  • II - Bezeichnung von Prothrombin. Seine Produktion erfolgt in Leberzellen unter Beteiligung von Vitamin K. Prothrombin ist eine inaktive Art von Thrombin.
  • III - Thromboplastin, das in Geweben inaktiv ist. Beteiligt sich an der Umwandlung von Prothrombin zu Thrombin durch Bildung von Prothrombinase.
  • IV - Kalzium. Eine Substanz, die in allen Stadien der Hämokoagulation aktiv ist. Wird dabei nicht verbraucht. Wirkt als Fibrinolyse-Inhibitor.
  • V ist ein labiler Faktor, der als Proaccelerin bekannt ist. Die Synthese erfolgt in Leberzellen, ist an der Bildung von Prothrombinase beteiligt.
  • VI - Accelerin ist eine aktive Form von Proaccelerin. Ausgenommen von der aktuellen Tabelle der Hämokoagulationsfaktoren.
  • VII - Proconvertin. Es wird von Leberzellen unter Verwendung von Vitamin K erzeugt. Es wird in der ersten Phase des Gerinnungsverfahrens aktiv und wird währenddessen nicht verbraucht..
  • VIII - die Bezeichnung eines komplexen Glykoproteins namens "Antihemophiles Globulin A". Der genaue Produktionsort im Körper ist unbekannt, es wird jedoch angenommen, dass die Produktion in Leberzellen, Nieren, Milz und weißen Blutkörperchen erfolgt..
  • IX - antihemophiles Globulin B oder Weihnachtsfaktor. Es wird von der Leber mit Hilfe von Vitamin K produziert. Es kommt lange Zeit in Plasma und Serum vor..
  • X ist Thrombotropin oder der Stuart-Praer-Faktor. Inaktiv, produziert von der Leber unter Beteiligung von K und fördert die Bildung von Thrombin.
  • XI - Rosenthal-Faktor oder antihämophiler Faktor C. Die Synthese erfolgt in der Leber. Aktiviert Faktor IX.
  • XII - Kontaktfaktor oder Hageman. Es wird in inaktiver Form von der Leber produziert. Löst Thrombose aus.
  • XIII - Fibrin-stabilisierender Faktor, auch Fibrinase genannt. Stabilisiert unter Beteiligung von Kalzium das Fibrin.
  • Der Fitzgerald-Faktor wird von der Leber produziert und aktiviert Faktor XI.
  • Der Fletcher-Faktor wird in der Leber synthetisiert, wandelt Kinin von Kininogen um und löst die Faktoren VII und IX aus.
  • Der Willebrand-Faktor kommt in Blutplättchen vor, die im Endothel produziert werden.

Weitere Informationen zu den Faktoren der Hämokoagulation finden Sie im folgenden Video:

Unterscheiden Sie zwischen den äußeren und inneren Wegen der Blutgerinnung, je nachdem, welcher Mechanismus die Hämokoagulation auslöst. In beiden Fällen beginnt die Aktivierung von Faktoren auf beschädigten Zellmembranen.

Im externen Gerinnungsweg wirkt Thromboplastin als auslösender Faktor, der während eines Traumas des Gefäßgewebes in den Blutkreislauf gelangt und zusammen mit Faktor VII eine enzymatische Wirkung auf Faktor X ausübt. Letzterer bindet unter Beteiligung von Kaliumionen an Faktor V und bildet Phospholipide des Gewebes Prothrombinase. Der Koagulationspfad, in dem das Signal von Blutplättchen kommt, wird als intern bezeichnet. In diesem Fall wird der Faktor XII aktiviert. Beide Gerinnungsinitiationsmechanismen sind miteinander verbunden, daher ist diese Trennung bedingt.

Die Norm der Hämokoagulation und ihre Pathophysiologie

Bei einem körperlich gesunden Erwachsenen dauert der Blutgerinnungsprozess 5 bis 7 Minuten. Das meiste davon wird der ersten Phase zugeordnet, in der Prothrombin gebildet wird, das vom Körper zur Bildung eines Blutgerinnsels verwendet wird. Dank dessen kommt es zu einer Verstopfung der zerstörten Gefäßwand, wodurch ein schwerer Blutverlust verhindert wird.

Nachfolgende Phasen treten viel schneller auf - innerhalb weniger Sekunden. Die Geschwindigkeit der Thrombusbildung hängt von der Geschwindigkeit der Prothrombinsynthese ab. Die Produktionszeit des letzteren hängt eng mit dem Vorhandensein einer ausreichenden Menge an Vitamin K im Körper zusammen, bei deren Mangel das Risiko von Schwierigkeiten bei der Blutstillung besteht.

Beachtung! Der Prozess der Blutgerinnung bei Kindern ist viel schneller. Bei einem Kind im Alter von 10 Jahren dauert diese Aktion 3 bis 5 Minuten. Mit zunehmendem Alter nimmt die Hämokoagulationsrate ab.

Hypokoagulation

Ein pathologischer Zustand, bei dem eine Person die Wirksamkeit des Blutgerinnungsmechanismus deutlich verringert hat, wird als Hypokoagulation bezeichnet. Eine solche Abweichung tritt aus mehreren Gründen auf:

  • Volumetrischer Blutverlust aufgrund schwerer Verletzungen. In einer solchen Situation verliert eine Person zusammen mit Blut eine große Anzahl geformter Zellen, verschiedener enzymatischer Substanzen und Gerinnungsfaktoren.
  • Pathologische Zustände der Leber. Dazu gehört Hepatitis. Das Ergebnis von Störungen in der Leber ist die Hemmung der Synthese von Gerinnungsfaktoren.
  • In einigen Fällen tritt eine Hypokoagulation aufgrund von Anämie oder Vitamin-K-Mangel auf..
  • Der Grund kann beispielsweise erblich sein: erbliche Beeinträchtigung von Blutplättchenzellen.

Wenn Sie eine Pathologie vermuten, sollten Sie sich an einen Arzt wenden, der eine Reihe von Studien und Labortests durchführt, um die Diagnose zu bestätigen und die Ursachen zu ermitteln. Das Behandlungsschema wird individuell zusammengestellt, je nachdem, was zum Auftreten der Krankheit beigetragen hat.

In jedem Fall ist ein integrierter Ansatz erforderlich, einschließlich der Einnahme von Medikamenten und der Änderung der Ernährung. Das Menü des Patienten enthält weitere Produkte, die Kalium, Folsäure und Kalzium enthalten. Die Lösung dieser Probleme hilft einem qualifizierten Spezialisten in einer medizinischen Einrichtung. Selbstmedikation für solche Abweichungen ist nicht akzeptabel.

[Tipp] Wichtig! Wenn die Ursache der Krankheit in der Vererbung liegt, kann die Therapie während des gesamten Lebens des Patienten fortgesetzt werden. [/ Tipp]

Hyperkoagulation

Hyperkoagulation ist die entgegengesetzte Erkrankung, bei der der Patient einen erhöhten Gerinnungsindex aufweist, der mit der Gefahr von Blutgerinnseln behaftet ist. Hyperkoagulation entwickelt sich häufig vor dem Hintergrund von:

  • Dehydration durch Nierenanomalien, losen Stuhl und anhaltendes Erbrechen, Verbrennungen.
  • Fehlfunktionen in der Leber, die zu einem Mangel an Hormonen und enzymatischen Substanzen führen. Kann Zirrhose und Hepatitis beeinflussen.
  • Bei Frauen ist diese Entwicklung auf die Verwendung oraler Kontrazeptiva zurückzuführen, die den hormonellen Hintergrund beeinflussen.
  • Während der Schwangerschaft. In der Zeit der Geburt eines Kindes ist aufgrund einiger Veränderungen in der Physiologie des weiblichen Körpers eine Erhöhung der Aktivität des Gerinnungssystems möglich. Manchmal kann ein Prozess akzeptable Grenzen überschreiten und zu traurigen Konsequenzen führen..
  • Einige Formen von bösartigen Erkrankungen des hämatopoetischen Systems und vieles mehr.

Um die Pathologie zu beurteilen und die Ursache ihres Auftretens zu benennen, benötigen Sie verschiedene Verfahren, einschließlich einer allgemeinen Blutuntersuchung, einer APTT (Diagnose der Wirksamkeit der internen und allgemeinen Gerinnungswege), einer Gerinnung usw..

Die Lieferung des zu analysierenden Materials erfolgt auf nüchternen Magen und am frühen Morgen. Seit der letzten Mahlzeit sollten 8 Stunden vergehen. Der Konsum von Alkohol sollte ausgeschlossen werden. Informieren Sie Ihren Arzt im Voraus, wenn Sie Arzneimittel einnehmen.

Kurze Informationen über die Abweichungen der Blutgerinnungsindikatoren und die Technologie, mit der sie ermittelt werden können, finden Sie im folgenden Video.

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

Diät gegen tiefe Venenthrombose: Was man bei Thrombophlebitis und Krampfadern nicht essen kann

Das Kreislaufsystem spielt im Körper eines jeden Menschen eine Schlüsselrolle. Dank ihr lebt er weiterhin in einem komfortablen Modus, daher müssen Sie auf ihre Sauberkeit achten.

Überblick über hämostatische Medikamente gegen Uterusblutungen

Autor des Artikels: Alexandra Burguta, Geburtshelferin und Gynäkologin, höhere medizinische Ausbildung mit Abschluss in Allgemeinmedizin.Datum der Veröffentlichung des Artikels: 03/04/2017