Diuretika (Diuretika): Anwendung, Klassifizierung, Wirkung, Indikationen und Kontraindikationen, Nebenwirkungen

Diuretika wirken spezifisch auf die Nieren und beschleunigen die Ausscheidung von Urin aus dem Körper. Die Wirkung der meisten Diuretika ist mit der Fähigkeit verbunden, die umgekehrte Absorption von Elektrolyten in den Nieren (Nierentubuli) zu hemmen. Eine Erhöhung der Elektrolytfreisetzung geht mit der Freisetzung einer geeigneten Menge Flüssigkeit einher.

Im 19. Jahrhundert erschien ein Quecksilberpräparat, das häufig zur Behandlung von Syphilis eingesetzt wurde. Dieses Medikament erwies sich im Verhältnis zur Krankheit als schwach. Aber die Ärzte bemerkten seine harntreibende Wirkung. Bald wurden Quecksilberverbindungen durch weniger toxische Diuretika ersetzt. Eine weitere Modifikation der Struktur von Diuretika führte zur Schaffung wirksamerer Diuretika.

Wofür werden Diuretika verwendet??

Diuretika werden hauptsächlich verwendet für:

  • Verringerung des Ödems bei Herz- und Gefäßinsuffizienz;
  • mit Nierenerkrankungen;
  • Bluthochdruck senken;
  • Beseitigung von Toxinen im Falle einer Vergiftung.

Ödeme können eine Folge verschiedener Erkrankungen des Herzens, der Gefäße und der Harnwege sein. Diese Pathologie ist mit einer Natriumretention im Körper verbunden. Diuretika entfernen überschüssiges Natrium aus dem Körper und reduzieren so die Schwellung.

Mit erhöhtem Druck beeinflusst überschüssiges Natrium den Tonus der Muskeln der Gefäße, die sich zusammenziehen und zusammenziehen. Diuretika, die als blutdrucksenkende Mittel verwendet werden, spülen Natrium aus dem Körper und lassen die Gefäße sich ausdehnen, was zu einem Blutdruckabfall führt.

Die Nieren entfernen während der Vergiftung einige der giftigen Substanzen. Um diesen Prozess zu beschleunigen, werden Diuretika verwendet. In der praktischen Medizin wird diese Methode als "erzwungene Diurese" bezeichnet. Zuerst wird den Patienten eine große Menge an Lösungen intravenös verabreicht, und dann wird ein hochwirksames Diuretikum verabreicht, das zusammen mit der Flüssigkeit schnell Toxine aus dem Körper ausstößt.

Arten von Diuretika

Für verschiedene Pathologien werden bestimmte Diuretika bereitgestellt, die einen unterschiedlichen Wirkmechanismus haben..

Klassifizierung von Diuretika:

  1. Zubereitungen, die die Funktion des Nierentubulusepithels beeinflussen: Hydrochlorothiazid, Cyclomethiazid, Bendroflumethiozid, Methiclotiazid, Chlortalidon, Metolazon, Clopamid, Indapamid, Flurosemid, Bumetamid, Torasemid, Ethacrylamidsäure, Triacrimidamid, Atacrryidid.
  2. Kaliumsparende Medikamente - Spironolacton (Veroshpiron). Beziehen sich auf Antagonisten von Mineralocorticoidrezeptoren.
  3. Osmotische Diuretika: Monitol.

Durch Auswaschen von Natrium aus dem Körper werden Diuretika unterteilt in:

  1. Hochwirksam, entfernt mehr als 15% Natrium.
  2. Mittlerer Wirkungsgrad Entfernen von 10% Natrium.
  3. Ineffektiv, 5% Natrium entfernen.

Wie wirken Diuretika??

Die Wirkung von Diuretika kann als Beispiel für ihre pharmakodynamischen Wirkungen angesehen werden. Eine Abnahme des Blutdrucks ist mit zwei Mechanismen verbunden: einer Abnahme des Natriumspiegels und einer Auswirkung auf die Blutgefäße. In ähnlicher Weise kann die arterielle Hypertonie unterdrückt werden, indem das Volumen des Flüssigkeitsgehalts verringert und ein verlängerter Gefäßtonus aufrechterhalten wird.

Die Abnahme des myokardialen Sauerstoffbedarfs bei Verwendung von Diuretika ist mit einer Entspannung der Myokardzellen, einer Abnahme der Blutplättchenadhäsion, einer verbesserten Mikrozirkulation in den Nieren und einer Abnahme der Belastung des linken Ventrikels des Herzens verbunden. Einige Diuretika (Mannitol) können nicht nur die Flüssigkeitsausscheidung erhöhen, sondern auch den osmolaren Druck der interstitiellen Flüssigkeit erhöhen. Aufgrund der Eigenschaften von Diuretika wirken Medikamente zur Entspannung der glatten Muskeln der Bronchien, Arterien und Gallenwege krampflösend.

Indikationen zur Anwendung von Diuretika

Die Hauptindikationen für die Ernennung von Diuretika sind arterielle Hypertonie, insbesondere bei älteren Menschen. Diuretika werden zur Natriumretention im Körper verschrieben. Solche Zustände umfassen: chronisches Herz- und Nierenversagen, Aszites. Es wird empfohlen, Thiazide gegen Osteoporose einzunehmen. Kaliumsparende Medikamente werden für das angeborene Liddle-Syndrom (Natriumretention und Eliminierung großer Mengen Kalium) verschrieben. Diuretika, die die Nierenfunktion beeinflussen (Diacarb, Acetamoc, Diluran), werden zur Senkung des Augeninnendrucks mit Glaukom, Zirrhose und Herzödem verschrieben.

Zur Vorbeugung und Behandlung der arteriellen Hypertonie werden Thiazid-ähnliche Diuretika verschrieben. In kleinen Dosen wirken sie mild auf Patienten mit mäßigem Druckanstieg. Es wurde gezeigt, dass prophylaktische Dosen dieser Medikamente das Schlaganfallrisiko verringern. Bei höheren Dosen wird die kontinuierliche Einnahme von Thiaziden nicht empfohlen, da eine Hypokaliämie auftreten kann. Um einen Kaliumverlust zu verhindern, können Thiazide mit kaliumsparenden Diuretika kombiniert werden..

Bei der Behandlung von Diuretika wird zwischen aktiver und unterstützender Therapie unterschieden. Bei aktiver Therapie werden mäßige Dosen potenter Diuretika (Furosemid) verschrieben, wobei die Diuretika bei ständiger Anwendung erhalten bleiben.

Gegenanzeigen zur Ernennung von Diuretika

Bei Patienten mit Hypokaliämie, dekompensierter Leberzirrhose ist der Einsatz von Diuretika kontraindiziert. Verschreiben Sie keine Diuretika bei Patienten mit Unverträglichkeit gegenüber bestimmten Sulfonamid-Derivaten (antibakterielle und zuckersenkende Medikamente)..

Diuretika sind bei Patienten mit Atemversagen, akutem Nieren- und Atemversagen kontraindiziert. Arzneimittel der Thiazidgruppe (Hydrochlorothiazid, Cyclomethiazid, Bendroflumethiozid, Methiclothiazid) werden bei Diabetes mellitus nicht verschrieben, da der Patient einen starken Anstieg des Blutzuckers haben kann.

Relative Kontraindikationen für die Verabreichung von Diuretika sind ventrikuläre Arrhythmien. Patienten, die Herzglykoside und Lithiumsalze einnehmen, werden Diuretika mit großer Sorgfalt verschrieben. Osmotische Diuretika werden nicht bei Herzinsuffizienz eingesetzt.

Nebenwirkungen und mögliche Gesundheitsrisiken

Diuretika aus der Thiazidgruppe können zu einer Konzentration von Harnsäure im Blut führen. Daher können Patienten, die an Gicht leiden, einen sich verschlechternden Zustand und eine Verschlimmerung der Krankheit bemerken. Arzneimittel aus der Gruppe mittlerer Wirkungsgrade (Hypothiazid, Hydrochlorothiazid) können unerwünschte Folgen haben. Bei falscher Dosierung oder Unverträglichkeit kann es zu Schläfrigkeit, Mundtrockenheit, Schwäche, Übelkeit, möglichem Durchfall und Kopfschmerzen kommen. Ein Ungleichgewicht der Ionen führt zu Herzrhythmusstörungen, Muskelschwäche, Krämpfen in der Skelettmuskulatur, einem Anstieg des Blutzuckers, Allergien und einer Abnahme der männlichen Libido.

Nebenwirkungen von Furosemid sind häufiges Wasserlassen, Mundtrockenheit, Übelkeit, Schwindel, verminderte Kalzium-, Magnesium- und Kaliumspiegel. Bei Verletzung des Ionenaustauschs steigt der Gehalt an Kalzium, Glukose und Harnsäure an. All dies führt zu Hörverlust, Hautausschlägen und Parästhesien. Diuretikum Ureghit kann das Gehör beeinträchtigen und ist reizend..

Nebenwirkungen von Aldosteron-Antagonisten können sein: Durchfall, Erbrechen, Kopfschmerzen, Krämpfe, Gynäkomastie, Hautausschläge. Bei Frauen mit falscher Verschreibung liegt eine Verletzung der Menstruation, Hirsutismus, bei Männern - Impotenz vor. Osmotische Diuretika mit unzureichender Behandlung von Herzinsuffizienz können zu einer Erhöhung des Plasmavolumens und einer erhöhten Belastung des Herzens führen. Dies kann bei Herzinsuffizienz zu Lungenödemen führen..

Helfen Diuretika beim Abnehmen??

In letzter Zeit wurden Diuretika verwendet, um Gewicht zu verlieren. Der Mythos, dass man durch Diuretika abnehmen kann, ist ein großes Problem für diejenigen, die daran glauben. Dieser Irrtum ist wissenschaftlich gerechtfertigt, da Fettgewebe zu 90% aus Wasser besteht. Daher die falschen Schlussfolgerungen, dass Sie durch die Einnahme von Diuretika zusätzliche Pfunde loswerden können.

In der Tat ist alles anders. Diuretika und haben jedoch eine anti-atherogene Wirkung, die die Zerstörung von Cholesterin-Plaques ist. Zum Beispiel kann Indapamid den Cholesterinspiegel im Blut senken. Aber mit Diuretika kann man nur die Flüssigkeit loswerden, das Fett bleibt an Ort und Stelle. Das Medikament kann die Blutgefäße wirksam beeinflussen und das Risiko für Herzinsuffizienz, Schlaganfall und Arteriosklerose verringern..

Wie Sie wissen, wirken Diuretika auf viele Körpersysteme, insbesondere auf die Harnwege. Die bestimmungsgemäße Verwendung hilft bei der Wiederherstellung des Wasserhaushalts und des Elektrolytverhältnisses. Unkontrollierter Gebrauch kann zu traurigen Folgen führen und das Leben gefährden..

Es versteht sich, dass der Körper zusammen mit der Flüssigkeit die wichtigsten Ionen verliert, die die Arbeit aller Organe regulieren. Der sogenannte Gewichtsverlust tritt nur aufgrund von Dehydration auf. Wenn das Ionengleichgewicht gestört ist, können Unterbrechungen des Herzrhythmus, Schwäche, Hypotonie, Schwindel und Sehstörungen auftreten. In schweren Fällen kann eine Überdosierung von Diuretika zu Kollaps oder Halluzinationen führen..

Für diejenigen, die Diuretika als Mittel zum Abnehmen verwenden möchten, sollte man wissen, dass diese Medikamente nach dem Tod eines Athleten, der Diuretika wegen der Wirkung der „Muskelentlastung“ missbraucht hat, im Sport seit langem verboten sind. Nur Amateure, die weit von der Medizin entfernt sind, können diese Medikamente als Fettverbrennung empfehlen.

Beliebte Diuretika und ihre Auswirkungen auf den Körper

Diuretika, die die Funktion der Nierentubuli beeinträchtigen, verhindern, dass Natrium in den Körper gelangt und über den Urin ausgeschieden wird. Thiazid-ähnliche Diuretika (Cyclomethiazid, Bendroflumethiosid, Methiclothiazid) erschweren die Aufnahme nicht nur von Natrium, sondern auch von Chlor. Im Zusammenhang mit dieser Aktion werden sie auch Saluretika genannt (vom englischen Wort salt)..

Diuretika mittlerer Wirksamkeit (Hypothiazid) werden hauptsächlich bei Schwellungen, Herzinsuffizienz oder Nierenerkrankungen verschrieben. Besonders häufig wird Hypothiazid als blutdrucksenkendes Mittel verschrieben. Das Medikament entfernt überschüssiges Natrium und senkt den Blutdruck. Darüber hinaus können Diuretika mit mäßiger Wirksamkeit die Wirkung von Arzneimitteln gegen arterielle Hypertonie verstärken. Wenn eine höhere Dosis solcher Diuretika verschrieben wird, kann die Flüssigkeitsausscheidung zunehmen, ohne den Blutdruck zu verändern. Darüber hinaus wird Hypothiazid bei Urolithiasis und Diabetes insipidus eingesetzt. Die Wirkstoffe dieses Diuretikums reduzieren die Konzentration von Calciumionen und verhindern die Bildung von Salzen in den Nieren..

Es unterscheidet sich von anderen Diuretika Arifon (Indapamid) durch seine Fähigkeit, nicht nur überschüssige Flüssigkeit zu entfernen, sondern auch Krämpfe zu lindern und Blutgefäße zu erweitern. Eines der wirksamsten Diuretika ist Lasix oder Furosemid. Mit der intravenösen Einführung dieses Arzneimittels beginnt die Wirkung nach 10 Minuten. Es wird häufig bei akutem linksventrikulärem Versagen eingesetzt, begleitet von Lungenödemen, Bluthochdruck und peripheren Ödemen, um Toxine zu eliminieren. Ureghit (Ethacrylsäure) ist in der Nähe von Lasix in Aktion, hält aber etwas länger..

Aldosteronantagonisten (Veroshpiron, Aldacton) stören die Absorption von Natriumionen und verringern die Sekretion von Kalium- und Magnesiumionen. Medikamente dieser Gruppe werden gegen Herzinsuffizienz, Ödeme und Bluthochdruck verschrieben. Osmotische Diuretika dringen praktisch nicht in die Membranen ein. Das beliebteste Diuretikum Monitol wird intravenös verabreicht. Es erhöht den osmotischen Druck des Plasmas und senkt den Augeninnendruck und den Hirndruck. In dieser Hinsicht ist das Medikament bei Oligurie wirksam, die akuten Blutverlust, Verbrennungen oder Verletzungen verursacht hat. Indikationen für die Ernennung von osmotischen Diuretika sind: Hirnödeme, Glaukomattacken und Glaukomoperationen.

Natürliche Diuretika

Bevor Substanzen mit harntreibender Wirkung entdeckt wurden, verwendeten die Menschen natürliche Methoden. Sie wirken schwächer als künstliche Diuretika, aber viel weicher und harmloser. Wenn Sie die Dosierung von Abkochungen wählen, können Sie diese für eine lange Zeit ohne unerwünschte Wirkungen verwenden. Aber noch bevor Volksheilmittel angewendet werden, muss die Ursache der Flüssigkeitsretention herausgefunden werden.

Zum Beispiel wird im Falle einer Verletzung des Herzens und einer Schwellung empfohlen, einen Sud aus Erdbeeren oder Birkenblättern zu trinken. Kompressen aus Birkenblättern werden zur Schwellung der Extremitäten verwendet. Die heilenden Eigenschaften eines Hirtenbeutels, Preiselbeere und Rainfarn helfen bei Entzündungen der Nieren und der Blase. Beliebte Heilmittel gegen Ödeme sind Leinsamen, Dogrose, Bärentraube, Orthosiphon. Nach der Operation wird zur Vorbeugung von Abflüssen oder bei längerer antibakterieller Therapie empfohlen, Tee aus Hagebutten zu trinken.

Der traditionelle verschriebene Nierentee ist Orthosiphon. Es wirkt nicht nur harntreibend, sondern wirkt auch krampflösend und entzündungshemmend. Neben Heilkräutern werden Melone, Kürbis, Petersilie und Sellerie zur Entfernung von Flüssigkeiten verwendet. Als Alternative zu grünem Salat mit Schwellungen können Sie einen Salat aus Löwenzahn und Gurkenblättern zubereiten.

Merkmale der Verwendung von Diuretika in der Schwangerschaft und Stillzeit

Ödeme bei schwangeren Frauen sind sehr häufig. In der Regel treten sie in den letzten Monaten auf, wenn der Uterus die Hohlvene mit ihrer Masse zusammendrückt. Schwellungen bei werdenden Müttern können nicht ignoriert werden, da dies ein beeindruckendes Signal für Nierenversagen und die Entwicklung von Histose sein kann. Wenn die Diät nicht hilft, müssen synthetische oder natürliche Diuretika verschrieben werden..

Die meisten Diuretika sind für schwangere Frauen kontraindiziert. Nehmen Sie sie daher auf keinen Fall ohne Rezept ein. In den frühen Stadien sind Diuretika fast aller Gruppen verboten. Zu einem späteren Zeitpunkt erfolgt die Ernennung von Diuretika mit großer Sorgfalt. Eine schwangere Frau nimmt Medikamente, die Flüssigkeit aus dem Körper entfernen, und gefährdet sich und ihr Kind. Ein falsch ausgewähltes Diuretikum oder seine Dosierung kann zu einer Beeinträchtigung der Blutzusammensetzung, Nierenproblemen, Gelbsucht, Hör- und Sehstörungen führen.

Volksdiuretika sind auch für eine schwangere Frau nicht harmlos, daher müssen Sie sehr vorsichtig mit ihnen sein. Die ständige Verwendung von Nierengebühren kann zu einem Elektrolytungleichgewicht führen und die weitere Schwangerschaft direkt beeinflussen. Frauen sollten Petersilienwurzel, Erdbeeren, Wacholderfrüchte ausschließen. Die sichersten Kräuterdiuretika umfassen Orthosiphon. Seine Verwendung ist beim Stillen erlaubt..

In Fällen, in denen auf Diuretika nicht verzichtet werden kann, können Ärzte das kombinierte Medikament Kanefron in Tabletten verschreiben (Tropfen enthalten Alkohol!). Es kann in fast allen Stadien der Schwangerschaft eingenommen werden. Eine andere Phytopräparation, die eingenommen werden darf, ist Phytolysin. Es wird verschrieben, wenn keine akute Entzündung der Nieren vorliegt..

Ärzte können Eufillin anstelle von Diuretika verschreiben. Trotz der Tatsache, dass dieses Arzneimittel zur Brocholytik gehört, hat es eine harntreibende Wirkung. Beim Stillen vor der Verschreibung muss der Arzt den Medikamentenbedarf und das mögliche Risiko vergleichen. Eufillin ist bei Frauen mit Epilepsie, Hypotonie und Herzproblemen kontraindiziert.

Diuretika

Physiologie des Harnsystems. Klassifizierung von Diuretika nach der Lokalisation der Wirkung im Nephron. Der Wirkungsmechanismus von Wirkstoffen, die die glomeruläre Filtration am proximalen Tubulus beeinflussen. Blocker des Transports von Natrium- und Kaliumionen der Nierentubuli.

ÜberschriftMedizin
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Datum hinzugefügt08/08/2018
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Nierendiuretikum Nephron

Die Zusammenfassung widmet sich einem so dringenden Thema wie Diuretika.

Dieses Thema ist von besonderer Relevanz, da Diuretika hauptsächlich bei der komplexen Behandlung von Bluthochdruck, Pathologie des Herz-Kreislauf-Systems (CCC), Leber und Nieren sowie anderen Erkrankungen eingesetzt werden, die von Ödemen verschiedener Organe und Gewebe begleitet werden.

Diuretika (aus dem Griechischen. Dypezuyt - Urinieren; Diuretika) - Mittel verschiedener chemischer Strukturen, die die Rückresorption von Wasser und Salzen in den Nierentubuli hemmen und deren Ausscheidung im Urin erhöhen; Erhöhung der Urinbildungsrate und damit Verringerung des Flüssigkeitsgehalts in Geweben und serösen Hohlräumen. Solche Substanzen werden oft als Saluretika bezeichnet..

Diuretika werden seit langem zur Behandlung von Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz (CHF) eingesetzt. Ihre Wirksamkeit bei der Herzdekompensation ist hauptsächlich mit einer Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens (BCC), einer Abnahme des gesamten peripheren Gefäßwiderstands (OPSS) und des Blutflusses zum Herzen und damit der Größe der Vor- und Nachlast verbunden. So tritt unter dem Einfluss von Diuretika überwiegend die hämodynamische Belastung des Herzens auf.

Während der gesamten Existenz der Medizin wurde intensiv nach organischen und anorganischen Substanzen gesucht, die heute zur Gruppe der Diuretika gehören. Nur in den Jahren 1919-1920 versehentlich wurde aufgrund medizinischer Fehler die harntreibende Wirkung von Quecksilberverbindungen zur Behandlung von Syphilis festgestellt. Dies waren die ersten hochaktiven Diuretika, sie hatten jedoch eine signifikante Toxizität. Jetzt werden keine harntreibenden Quecksilberpräparate verwendet, aber ihre Untersuchung hat eine große Rolle bei der Entwicklung moderner Ideen über die diuretischen und extrarenalen Wirkmechanismen von Diuretika gespielt. Dank dieser Daten wurden seit den 1960er Jahren Dutzende von Gruppen von Diuretika mit verschiedenen Wirkmechanismen gebildet, in der praktischen Arbeit verwendet und nach vorgegebenen Eigenschaften konstruiert..

1. PHYSIOLOGIE DES URINARSYSTEMS

Die Niere ist das Hauptausscheidungsorgan. Mit seiner Hilfe werden bis zu 90% der Fremdstoffe, Stoffwechselprodukte sowie Wasser und Elektrolyte aus dem Körper entfernt.

Die strukturelle und funktionelle Haupteinheit der Niere ist das Nephron (Abb. 1).

Abb. 1 Nephronstruktur

Nephron ist eine morphofunktionelle Einheit der Niere, die einen Mechanismus zum Urinieren und Ausscheiden bietet. Jede Niere hat mehr als 1 Million Nephrone. Die folgenden Teile unterscheiden sich in der Struktur des Nephrons: Glomerulus, Bowman-Kapsel, Tubulus-System.

Der Glomerulus ist ein Netzwerk von arteriellen Kapillaren, die in eine Bowman-Kapsel eingetaucht sind. Doppelwände der Kapsel bilden einen Hohlraum, dessen Fortsetzung die Tubuli sind. Die Tubuli des Nephrons bilden eine Schleife, deren einzelne Teile bestimmte Funktionen im Mechanismus der Urinbildung erfüllen. Der gewundene und gerade Teil der Tubuli neben der Bowman-Kapsel wird als proximaler Tubulus bezeichnet. Darauf folgen ein absteigendes dünnes Segment, ein aufsteigendes dünnes Segment, ein distaler gerader Tubulus oder ein dickes aufsteigendes Segment einer Henle-Schleife, ein distaler Crimp-Tubulus und ein Sammelrohr.

Blut, das unter dem Einfluss von Osmose und Diffusion in die Glomeruli eintritt, wird durch eine bestimmte Membran der Glomeruli gefiltert und verliert den größten Teil der Flüssigkeit und ist sowohl in nützlichen Chemikalien als auch in Abfällen löslich. Das glomeruläre Blutfiltrationsprodukt gelangt in die Bowman-Kapsel. Wasser, Schlacke, Salz, Glukose und andere Chemikalien, die aus dem Blut in eine Bowman-Kapsel gefiltert werden, werden als Primärurin bezeichnet. Somit besteht der Primärurin aus Wasser, einem Überschuss an Salzen, Glucose, Harnstoff, Kreatinin, Aminosäuren und anderen niedermolekularen Verbindungen. Ihre Ausbildung beträgt 180 l / Tag.

Die Reabsorption ist per Definition die zweite Komponente des Mechanismus der Urinbildung. Sie ist die Bewegung von Substanzen aus den Nierentubuli zurück in die die Tubuli umgebenden Blutkapillaren. Beim Mechanismus der primären Urinbildung werden die Eigenschaften der Tubulusepithelzellstrukturen realisiert, um Wasser, Glukose und andere Nährstoffe, Natrium und andere Ionen zu absorbieren und sie in das Blut abzuscheiden. Die Reabsorption beginnt in den proximalen Tubuli und setzt sich in der Henle-Schleife, den distal gewundenen Tubuli und den Sammelröhrchen fort. Bei der Implementierung des komplexen Mechanismus der sekundären Urinbildung kehren mehr als 178 Liter Wasser pro Tag aus den proximalen Tubuli zum Blut zurück.

Keiner der wertvollen Nährstoffe geht im Urin verloren, alle werden resorbiert, einschließlich Glukose. Normalerweise wird die gesamte Glukose (Blutzucker) vollständig ins Blut zurückgeführt. Wenn der Glukosegehalt im Blut 10 mmol / l (Leberschwelle) überschreitet, wird dieser Teil der Glukose im Urin ausgeschieden. Natriumionen (Na +) und andere Ionen werden teilweise ins Blut zurückgeführt.

Der dritte wichtige Prozess im Mechanismus der Urinbildung ist die tubuläre Sekretion. Die tubuläre Sekretion ist ein Prozess, bei dem von den Kapillaren um die distalen und kollektiven Tubuli in den Hohlraum der Tubuli, d.h. im Primärurin durch aktiven Transport und Diffusion Wasserstoffionen (H +), Kaliumionen (K +), Ammoniak (NH3) und einige Medikamente. Infolge von Reabsorptions- und Sekretionsprozessen wird Sekundärurin in den Nierentubuli des Primärurins gebildet. Das tägliche Volumen des Sekundärurins beträgt normalerweise 1,5 - 2,0 Liter.

Die tubuläre Sekretion in den Nieren spielt eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung des Säure-Base-Gleichgewichts des Körpers. Somit erfolgt die Urinbildung durch die sequentielle Umsetzung der Prozesse der Filtration, Reabsorption und Sekretion in die Nierennephrone.

Chemische Klassifizierung von Diuretika

Saluretika (Medikamente, die die Freisetzung von Salzen aus dem Körper durch direkte Wirkung auf das Epithel der Nierenzellen fördern)

Thiazid und Thiazid-ähnliche Diuretika (Benzothiadiazin-Derivate)

Organische Säurepräparate ("Schleifen" -Diuretika)

Furasemid (Lasix), Torasemid, Ethacrylsäure (Uregit)

Carboanga-Inhibitoren q-mal

Acetosolamid (Diacarb), Dorsolamid

Kaliumsparende Diuretika (Kalium im Körper zurückhalten)

Antagonisten aldoster über auf

Inhibitoren von Na + und K + an der apikalen Membran

Osmotische Diuretika ki

Mannitol (Mannitol), M.

Pflanzendiuretika Ki

Wacholderfrüchte, Bärentraubenblätter, Schachtelhalmgras, Orthosiphonblätter, Preiselbeerblätter usw.

Säurebildende Diuretika

Theophyllin, Eufillin, T o Brom

Triampur compositum (drei Amethren + Hypothiazid), Moduretikum (Amilorid + Hypothiazid) usw..

Klassifizierung durch Lokalisierung der Wirkung im Nephron

I. Mittel, die die glomeruläre Filtration beeinflussen:

II. Mittel, die auf den proximalen Tubulus des Nephrons wirken:

III. Mittel, die im Bereich der Henle-Schleife wirken.

V. Blocker des Transports von Natrium- und Kaliumionen durch die apikale Membran des Nierentubulusepithels.

Klassifizierung nach der Stärke der harntreibenden Wirkung

Sorptionshemmende Aktivität von Natriumsulfid in Zellen in Fässern (%)

Drogengruppe

Die Sorption in den Glomeruli von Natrium wird um 10–20% gehemmt (die Urinausscheidungsrate beträgt mehr als 8 ml / min

Schleifendiuretika;

Verlangsamen Sie die Reabsorption von Natrium um 5-10%

Thiazid und Thiazid;

Verlangsamen Sie die Natriumresorption um weniger als 5%

ICA; Methyl x ntine; Zubereitungen von Pflanzen

Verbesserung der Nierenblutung (Xanthine);

Blockade von Ionenkanälen, durch die eine passive Diffusion von Na + und K + erfolgt (Triamteren, Amylorid);

Die Blockade des Betriebs energieabhängiger Pumpen (ATPasen), die den Ionentransfer durch Membranen (Schleife, Thiazid) sicherstellen;

Antagonismus gegenüber Aldosteron (Spironolacton);

Blockade des Carboanhydrase-Enzyms (ICA).

I. BEDEUTET, DIE CLUBFILTRATION ZU BEEINFLUSSEN

· Der Wirkmechanismus von Xanthinen

Xanthine können das Enzym Phosphodiesterase hemmen, was zu einer Erhöhung des Gehalts an cyclischem Adenosinmonophosphat (cAMP) führt. Dies äußert sich in einer krampflösenden Wirkung, d.h. Vasodilatation der Nieren, des Herzens, des Gehirns sowie der glatten Muskeln der Bronchien. Die Ausdehnung der Gefäße der Glomeruli der Nieren bewirkt eine Erhöhung der Durchblutung und eine Erhöhung der Bildung von Primärurin sowie eine Erhöhung der Durchgangsrate des Primärurins durch das Nephron. Letzteres führt zu einer Verringerung der Kontaktzeit des Primärurins mit dem tubulären Epithel, was eine Verringerung der Reabsorption und damit eine Zunahme des ausgeschiedenen Urins beeinflusst.

Enthält den Hauptwirkstoff - Theophyllin.

Eufillin verbessert die Blutversorgung der Nieren und erhöht dadurch die Bildung und Ausscheidung von Urin.

Anwendungshinweise:

1) Asthmaanfälle zu lindern;

2) mit Herzinsuffizienz;

4) Lungenödem und andere mit Stauung verbundene Zustände.

Schwindel, Tachykardie, Erbrechen und sogar Krämpfe, die (in ihrer Schwere) umgekehrt proportional zur Infusionsrate des Arzneimittels sind.

II. MITTEL, DIE DAS PROXIMALE ROHR BEEINFLUSSEN

· Der Wirkmechanismus von osmotischen Diuretika

Osmotische Diuretika sind metabolisch inert, d.h. Sie werden im Körper nicht metabolisiert und unverändert ausgeschieden. Gleichzeitig sind sie osmotisch aktiv, zirkulieren in den Gefäßen und werden nicht vom Blut in das Gewebe aufgenommen. In diesem Fall bilden sich im Gefäß sogenannte hydratisierte Moleküle, bei denen es sich um harntreibende Moleküle handelt, auf denen Wassermoleküle (Dipole) gehalten werden. Diese hydratisierten Moleküle in den Nieren werden leicht gefiltert, aber nicht resorbiert und in der gleichen Form mit dem Urin ausgeschieden ich und Wasser.

Osmotisch wirkendes Diuretikum.

Bei intravenöser Verabreichung gelangt es in den allgemeinen Blutkreislauf. Vom Gefäßbett gelangt es praktisch nicht in das Gewebe, da es praktisch nicht durch die histohämatologische Barriere gelangt.

Anwendungshinweise:

1) Aufrechterhaltung der glomerulären Filtration und der Urinbildung unter Androhung eines akuten Nierenversagens;

2) Behandlung eines akuten Glaukomanfalls;

3) Behandlung von Hirnödemen.

Dehydration (trockene Haut, Dyspepsie, Myasthenia gravis, Krämpfe, trockener Mund, Durst, Halluzinationen, verminderter Blutdruck), Elektrolytstörungen, Tachykardie, Brustschmerzen, Thrombophlebitis, Hautausschlag.

· Wirkmechanismus von Carboanhydrase-Inhibitoren

Carboanhydrase ist ein Enzym, das die Hydratation von CO katalysiert2 (Carboanhydrase Typ II) und Rehydratisierung H.2Mit3 (Carboanhydrase Typ IV).

Kohlensäure dissoziiert in H + und HCO3-

Während der Bildung von H + findet in den Zellen des proximalen Tubulus ein Austausch von Wasserstoffionen gegen Natriumionen und damit Cl- und H statt2A. Unter der Wirkung von Diacarb wird diese Reaktion blockiert, d.h. Die Bildung von H + findet nicht statt und daher der Austausch mit extrazellulärem Na +. Dies blockiert den Eintritt von Natriumionen in die Zelle und damit Cl- und H.2Oh, was letztendlich zu einer Erhöhung des Urins führt.

Carboanhydrase-Inhibitor. Wirkt im Bereich der proximalen Tubuli.

Acetazolamid, das die Carboanhydrase hemmt und somit das Auftreten von Protonen in den Zellen des Nierenepithels verhindert, stört die Reabsorption von Na + -Ionen. Na + -Ionen, die im Primärurin verbleiben, erhöhen den osmotischen Druck im Lumen des Tubulus, was die Reabsorption der entsprechenden Wassermenge verzögert. Eine Erhöhung der Konzentration von Na + -Ionen im Urin stimuliert eine Erhöhung seines Metabolismus im distalen Nephron zu K + -Ionen, so dass die Kaliumausscheidung aus dem Körper verstärkt wird. Daher sollten sie unter dem Deckmantel kaliumhaltiger Arzneimittel verschrieben werden: Kaliumchlorid, Kaliumorotat, Aspark.

Dauer bis zu 10 Stunden.

Im Blut entwickelt sich eine Azidose und der Gehalt an K-Ionen nimmt ab +.

1) ödematöses Syndrom (leichte bis mittelschwere Schwere in Kombination mit Alkalose);

2) Glaukom (primär und sekundär sowie bei einem akuten Anfall);

3) Epilepsie (als Teil der Kombinationstherapie);

4) akute Höhenkrankheit (Bergkrankheit).

4) Übelkeit, Erbrechen; Durchfall;

5) Muskelschwäche;

6) allergische Reaktionen.

III. GENEL SCHARNIERPRODUKTE

Der Punkt ihrer Anwendung ist der aufsteigende Teil der Henle-Schleife. Diese Diuretika werden auch als kraftvoll bezeichnet. Die harntreibende Wirkung dauert bei parenteraler Verabreichung bis zu 2 Stunden und bei oraler Verabreichung 6-8 Stunden.

Unter dem Einfluss von Schleifendiuretika nimmt die Kaliumharnröhre stark zu (2-5-fach), daher sollten sie unter dem Deckmantel kaliumhaltiger Präparate verschrieben werden, und es sollte regelmäßig eine Laborüberwachung der Kaliumkonzentration im Blut durchgeführt werden.

Hypokaliämie entwickelt sich ziemlich schnell und hat die folgenden klinischen Symptome: Müdigkeit; Muskelschwäche; Arrhythmien; Verstopfung Krämpfe Nephropathie.

· Der Wirkmechanismus von Schleifendiuretika

Der Wirkungsmechanismus basiert auf der Fähigkeit, die Energieversorgung (ATP-Produktion) der Reabsorption von Na + und Cl- zu hemmen. Bei Verwendung von Schleifendiuretika in großen Dosen ist die Entwicklung einer starken Diurese von bis zu 10 Litern pro Tag möglich. Daher sollten in milden Situationen Schleifendiuretika in Tablettenform verschrieben werden. Darüber hinaus nimmt mit der Einführung von Schleifendiuretika die Ausscheidung von Harnsäure ab, was zu einer Verschlimmerung der Gicht führen kann.

Derivat der Sulfomoylanthranilsäure. Schleifendiuretikum.

Die diuretische Wirkung zeigt sich auch bei einer ausgeprägten Beeinträchtigung der Nierenfunktion bei minimalen Werten der glomerulären Filtration (5 × 10 ml / min)..

Eine Erhöhung des Na + -Gehalts im Urin stimuliert den Austausch im distalen Nephron gegen K + - und H + -Ionen, was zu Hypokaliämie und Alkalose im Körper führen kann. Der Uringehalt erhöht Na +, Cl -, H.2O, Ca 2+, Mg 2+, K +, H +. Im Körper entwickelt sich eine Alkalose, der Gehalt an K +, Ca 2+ nimmt ab, der Harnsäurespiegel steigt an.

Es wird angenommen, dass eine Verletzung der Harnsäureausscheidung auf die Tatsache zurückzuführen ist, dass Furosemid als schwache Säure unter Verwendung der gleichen Transportmechanismen, die organischen Säuren wie Urat gemeinsam sind, in den Urin ausgeschieden wird.

1) um Ödeme bei Herz- und Nierenversagen, Zirrhose zu reduzieren;

2) um eine hypertensive Krise zu stoppen;

3) zur Behandlung von Lungenödemen, Gehirn;

4) für erzwungene Diurese bei akuter Vergiftung.

Deutlicher Blutdruckabfall; Hypokaliämie; Hypomagnesiämie; Hypokalzämie; Verstopfung; Arrhythmie; Anorexie.

Dichlothiazid bezieht sich auf Mittel, die den Wasser-Salz-Stoffwechsel beeinflussen. Es ist ein Thiaziddiuretikum mit mittlerer Wirksamkeit. Es reduziert die umgekehrte Absorption von Na + im kortikalen Teil der Henle-Schleife und beeinflusst den Bereich der Gehirnschichtschleife nicht. Dies bestimmt den weniger ausgeprägten Effekt im Vergleich zu Furosemid. Verbessert die Ausscheidung von K +, Mg 2+, Phosphaten und Bicarbonaten. Verzögert Kalzium und Harnsäure im Körper.

Anwendungshinweise:

2) nephrotisches Syndrom;

3) ödematöses Syndrom verschiedener Ätiologien;

4) subkompensiertes Glaukom.

Bei Verwendung großer Dosen des Arzneimittels werden manchmal Schwäche, Übelkeit, Erbrechen und Durchfall beobachtet, die mit einer Verringerung der Dosis oder einer Unterbrechung der Einnahme des Arzneimittels vergehen.

Dies sind kaliumsparende Diuretika. Ihre Ernennung erfordert keine Kontrolle des Kaliumspiegels im Blut.

Schwaches kaliumsparendes Diuretikum.

Spironolacton ist in seiner chemischen Struktur Aldosteron (Steroid) sehr ähnlich und blockiert daher Aldosteronrezeptoren in den distalen Tubuli des Nephrons, wodurch der Rückfluss (Reabsorption) von Natrium in die Zelle des Nierenepithels gestört und die Ausscheidung von Natrium und Wasser im Urin erhöht wird. Dieser harntreibende Effekt entwickelt sich langsam - nach 2-5 Tagen und ist eher schwach ausgeprägt. Die Hemmung der Reabsorption von in Glomeruli gefiltertem Natrium beträgt nicht mehr als 3%. Die Hemmung der Kaliumurese tritt jedoch unmittelbar nach der Verabreichung des Arzneimittels auf. Die Spironolactonaktivität ist unabhängig vom Säure-Base-Zustand.

Das Medikament hat eine signifikante Wirkdauer (bis zu mehreren Tagen). Dies ist eine langsame, aber lang wirkende Droge. Das Medikament erhöht die Kalzium-Urease, hat eine direkt positive inotrope Wirkung auf den Herzmuskel.

Anwendungshinweise:

1) Primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom - Nebennierentumor);

2) mit sekundärem Hyperaldosteronismus, Entwicklung mit CHF, Zirrhose, nephropathischem Syndrom;

3) in der komplexen Therapie von Patienten mit Bluthochdruck.

Dyspeptische Störungen (Bauchschmerzen, Durchfall); Hyperkaliämie (bei längerer Anwendung in Verbindung mit Kaliumpräparaten); Schläfrigkeit, Kopfschmerzen, Hautausschläge; hormonelle Störungen (das Medikament hat eine Steroidstruktur); Gynäkomastie kann bei Männern auftreten; bei Frauen - Virilisierung und Menstruationsstörungen.

V. NATRIUM- UND POTASSIUM-IONEN-TRANSPORTBLOCKER DURCH DIE APISCHE MEMBRANE DES KIDNEY TUBE EPITELIUM

Die Medikamente wirken im distalen Nephron.

Es basiert auf der Fähigkeit, bestimmte Ionenkanäle für den Eintritt von Na + aus dem Nephronlumen in die Zelle zu blockieren. Sie sind auch kaliumsparend. Dieser Effekt ist sozusagen eine sekundäre Aktion, d.h. In Abwesenheit eines Natriumflusses in die Zelle gibt es keinen umgekehrten Kaliumstrom von der Zelle.

Diese Gruppe umfasst Triamteren und Amilorid. Diese Medikamente blockieren den passiven Transport von Natrium und Kalium durch die apikale Membran. Sie reduzieren die Ausscheidung von Kalium im Urin, wirken schwach harntreibend (letzteres ist bei Amilorida stärker ausgeprägt).

In der Zusammenfassung wurden drei Arten der Klassifizierung von Diuretika betrachtet: nach chemischer Struktur, nach Lokalisierung der Wirkung im Nephron und nach Stärke der diuretischen Wirkung. Die Wirkmechanismen von Wirkstoffgruppen wurden ebenfalls berücksichtigt..

Diuretika haben eine unterschiedliche Wirkung auf die Urinbildung, die von ihren physikochemischen Eigenschaften, ihrem Wirkungsmechanismus und ihrer Lokalisation (verschiedene Teile des Nephrons) abhängt..

Die stärksten der vorhandenen Diuretika sind „Loopback“ (Furosemid usw.). Schleifendiuretika wirken im gesamten aufsteigenden Bereich der Nephronschleife (Henle-Schleife) und hemmen die Reabsorption von Chlorionen (Cl-) und Natrium (Na +) dramatisch. verbessert auch die Freisetzung von Kaliumionen (K +).

Sehr wirksame Diuretika umfassen Benzothiadiazin-Derivate (Dichlothiazid und andere). Ihre Wirkung entwickelt sich hauptsächlich im kortikalen Segment der Nephronschleife, wo die Reabsorption von Kationen (Na + und K +) blockiert ist. Hypokaliämie, manchmal sehr gefährlich, ist charakteristisch für sie..

Sowohl Schleifendiuretika als auch Benzothiadiazine werden zur Behandlung von Bluthochdruck und CHF eingesetzt. Durch die zunehmende Diurese verringern sie das BCC, seine venöse Rückkehr zum Herzen und die Belastung des Myokards verringern die Lungenverstopfung. Darüber hinaus entspannen Thiazide direkt die Gefäßwand: Stoffwechselprozesse in den Zellmembranen von Arteriolen ändern sich, insbesondere nimmt die Konzentration von Natriumionen ab, was zu einer Abnahme der Schwellung und einer Abnahme des peripheren Gefäßwiderstands führt.

Kaliumsparende Diuretika erhöhen ebenfalls die Ausscheidung von Na +, verringern aber gleichzeitig die Ausscheidung von K +. Sie wirken im Bereich der distalen Tubuli an Stellen, an denen Na + und K + ausgetauscht werden. Durch die Stärke und Dauer der Wirkung sind sie der "Schleife" deutlich unterlegen, verursachen aber keine Hypokaliämie. Der kompetente Einsatz von Diuretika kann eine sehr wirksame Waffe im Kampf gegen eine Reihe schwerwiegender CVS-Erkrankungen sein. Es sollte bedacht werden, dass ihre unmotivierte und unkontrollierte Verwendung im Gegenteil eine Reihe sehr schwerwiegender Nebenwirkungen bis zum Tod hervorrufen kann.

1. Anatomie. Virtueller Atlas. Die Struktur des Menschen. http://www.e-anatomy.ru/265/

2. Wikipedia. https://ru.wikipedia.org/wiki/Diuretics

3. Konorev, M.R. Vorlesung in Pharmakologie: Handbuch / M.R. Konorev, I.I..

Krapivko, D.A. Rozhdestvensky - Vitebsk: Voronezh State Medical University, 2013. - 365 s.

4. Vorlesungen über Pharmakologie für die medizinische und pharmazeutische Hochschulausbildung / V.M. Bruchanov, Y.F. Zverev, V.V. Lampatov, A.Yu. Zharikov, O.S. Talalaeva - Barnaul: Verlag Spectrum, 2014. - 560er Jahre.

5. Nachrichten über Medizin und Pharmazie http://www.mif-ua.com/archive/article/17734

6. Pyatifan. http://5fan.ru/wievjob.php?id=11379

7. Sport-Enzyklopädie http://sportwiki.to/Diuretic Classification

8. Arzneimittelreferenz http://instrukciya-otzyvy.ru/263-diakarb-po-primeneniyu-analogi-tabletki-epilepsiya-otechny-sindrom-u-vzroslyh-detey.html

9. Das sind die Nieren. http://etopochki.ru/diuretiki/vajno/klassifikatsiya-diuretikov.html

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Diuretika (Klassifizierung, Aktion, Verwendung im Sport)

Inhalt

DIURETIK (KLASSE S 5) [Bearbeiten | Code bearbeiten]

Nach der Liste der verbotenen Substanzen und Methoden (2008) umfassen Maskierungsmittel verschiedene Arten von Diuretika..

Diuretika in der Liste der verbotenen Substanzen und Methoden (2008) umfassen Acetazolamid, Amilorid, Bumetanid, Canrenon, Chlorthalidon, Ethacinsäure, Furosemid, Indapamid, Metolazon, Spironolacton, Thiazide (zum Beispiel Bendroflumethiazid, Chlorthiazid). andere Substanzen mit ähnlicher chemischer Struktur oder ähnlichen biologischen Wirkungen (mit Ausnahme von Drosperinon, das nicht verboten ist). In Bezug auf Diuretika wird darauf hingewiesen, dass die Genehmigung für ihre therapeutische Verwendung nicht gültig ist, wenn der Urin des Athleten zusätzlich zum Diuretikum eine verbotene Substanz in einer Schwellen- oder Unterschwellenkonzentration enthält.

Diuretika (Diuretika) - Arzneimittel mit unterschiedlichen chemischen Strukturen, die zur Erhöhung der Bildung und Ausscheidung von Urin beitragen. Aufgrund der Tatsache, dass die Hauptrolle im Mechanismus der diuretischen Wirkung der meisten Arzneimittel eine erhöhte Ausscheidung von Salzen aus dem Körper spielt, werden Arzneimittel dieser Gruppe auch als Saluretika (lat. Sal - Salz) bezeichnet..

Historischer Hintergrund [Bearbeiten | Code bearbeiten]

Die Geschichte der Diuretika ist sehr interessant. Ödeme haben seit der Antike Aufmerksamkeit erregt. Während der gesamten Existenz der Medizin wurde intensiv nach organischen und anorganischen Substanzen gesucht, die wir heute als Gruppe der Diuretika bezeichnen. Diese Durchsuchungen waren erfolglos und zu Beginn des 20. Jahrhunderts. Die Medizin hatte in ihrem Arsenal sehr schwache Präparate - Kalomel, Meereszwiebeln usw. Anschließend wurden auch unwirksame (koffeinähnliche) Präparate verwendet. Nur in den Jahren 1919-1920 versehentlich wurde aufgrund medizinischer Fehler die harntreibende Wirkung von Quecksilberverbindungen zur Behandlung von Syphilis festgestellt. Dies waren die ersten hochaktiven Diuretika, sie hatten jedoch eine signifikante Toxizität. Jetzt werden keine harntreibenden Quecksilberpräparate verwendet, aber ihre Untersuchung hat eine große Rolle bei der Entwicklung moderner Ideen über die diuretischen und extrarenalen Wirkmechanismen von Diuretika gespielt. Dank dieser Daten wurden seit den 1960er Jahren Dutzende von Gruppen von Diuretika mit verschiedenen Wirkmechanismen geschaffen, in der praktischen Arbeit eingesetzt und in ungewöhnlich kurzer Zeit nach vorgegebenen Eigenschaften konstruiert..

Amilorid wurde 1966 als Ergebnis eines Suchscreenings auf antikaliuretische Aktivität von 25.000 gezielt synthetisierten Verbindungen isoliert. Die Bildung von Thiaziden und anderen modernen Diuretika ist mit Beobachtungen verbunden, bei denen festgestellt wurde, dass Patienten, die Sulfonamide erhielten, eine metabolische Azidose mit Alkalisierung des Urins entwickelten. Es wurde festgestellt, dass diese Medikamente unter Freisetzung von Natriumbicarbonat eine Diurese verursachen. Das Verständnis der möglichen Vorteile dieser harntreibenden Wirkung führte zur Bildung von Acetazolamid und später von Thiaziden.

Bei der Synthese des Konkurrenten von Acetazolamiddichlorphenamid wurde festgestellt, dass es die Ausscheidung von Natriumchlorid im Vergleich zur Ausscheidung von Natriumbicarbonat stärker erhöhte. Diese Änderung war wünschenswert, was auf einen Wirkungsmechanismus hinweist, der sich von der Hemmung der Carboanhydrase unterscheidet. Weitere Modifikationen des Moleküls führten zur Bildung von Disulfamoylchloranilin, obwohl ein schwaches Diuretikum, das jedoch als Grundlage für die Synthese der cyclischen Verbindung von Chlortiazid (dem ersten Thiazid) diente. Diese Verbindung hatte wenig Einfluss auf die Aktivität der Carboanhydrase, unterdrückte jedoch selektiv die Reabsorption von Natriumchlorid in den distalen Tubuli. Auf der Basis von Thiaziden wurden anschließend Schleifendiuretika erzeugt.

Es sei darauf hingewiesen, dass Wissenschaftler der ehemaligen UdSSR - Physiologen, Pharmakologen und Kliniker E. B. Berkhin, A. V. Vinogradov, A. G. Ginetsinsky, G. A. Glezer, O. M. Eliseev, A. A. Lebedev, A. K. Merzon, Yu. V. Natochin, M. Ya. Ratner, B.A. Sidorenk, E.M. Tareev und andere haben einen wesentlichen Beitrag zur Untersuchung des Wirkmechanismus von Diuretika und der Merkmale ihrer Anwendung bei verschiedenen Krankheiten geleistet.

Von allen Diuretika im Sport wird am häufigsten Furosemid verwendet, für dessen Verwendung 1988 die bulgarischen Gewichtheber M. Grablev und A. Genchov disqualifiziert wurden.

Der Wirkungsmechanismus von Diuretika [edit | Code bearbeiten]

Die Hauptursache für den Wirkungsmechanismus von Diuretika ist ihre Wirkung auf die Nieren, die strukturelle und funktionelle Einheit - das Nephron - auf die darin ausgeführten Prozesse (glomeruläre Filtration, tubuläre Reabsorption, Sekretion)..

Um den Wirkungsmechanismus von Diuretika zu verstehen, betrachten wir kurz den Prozess der Urinbildung. Jede Niere enthält ungefähr 1 Million nicht kommunizierende Nephronformationen, die aus einem vaskulären Glomerulus (Glomerulum), einer glomerulären Kapsel und Tubuli bestehen. Im Nierengefäßglomerulus wird Plasma von den Kapillaren in den Hohlraum der Kapsel gefiltert. Das Kapillarendothel passiert die Blutzellen und Proteine ​​nicht. Das Filtrat wird Primärurin genannt, der vom Glomerulus durch die Kapsel in die Tubuli der Nieren gelangt. Für die Filtration in den Nieren ist es notwendig, dass der Blutdruck in den glomerulären Kapillaren den onkotischen Druck des Blutplasmas überschreitet. Mit abnehmendem Blutdruck nimmt die glomeruläre Filtration ab, mit zunehmendem Anstieg dagegen. Die glomeruläre Filtrationsrate hängt nicht nur von der Blutversorgung der Nieren ab, sondern auch von der Anzahl der funktionierenden Nephrone.

Die glomeruläre Filtration bei Erwachsenen beträgt durchschnittlich 100 ml-min. Pro Tag werden 150–200 l Flüssigkeit in die Nieren gefiltert, und nur 1,5–2 l werden im Urin ausgeschieden, dh 99% des Primärurins werden wieder in den Tubuli absorbiert (resorbiert). Die Tubuli sind proximal unterteilt und gehen in die Schleife des Nephrons (Henle) (V-förmig gewundenes Rohr) und distal über, durch die der Urin von jedem Nephron zu den Sammelröhrchen und von diesen zum Nierenbecken und durch die Harnleiter zur Blase gelangt.

Der Reabsorptionsprozess wird im gesamten Nephron durchgeführt. Um die Diurese um das Zweifache zu erhöhen, ist es notwendig, die glomeruläre Filtration um das Zweifache zu erhöhen, was fast unmöglich ist, oder die Reabsorption um nur 1% zu verringern. Somit ist es möglich, das Wasserlassen signifikant zu erhöhen, indem die tubuläre Reabsorption verringert wird (Abb. 3.11). In den Tubuli werden neben Wasser auch Natrium-, Chlor- und Kaliumionen wieder absorbiert. Es ist zu beachten, dass in den Tubuli die Reabsorption von Natriumionen reduziert werden muss und Wasser passiv diesem osmotisch aktiven Ion folgt.

Die Reabsorption von Natrium in den Tubuli der Nieren ist wie folgt. Vom Lumen des Tubulus durch die apikale Membran gelangt Na + in die Zelle. Es wird angenommen, dass der Natriumtransport innerhalb der Zelle unter Verwendung eines speziellen Trägerproteins durchgeführt wird, dessen Synthese durch Aldosteron reguliert wird. Aldosteron bindet an Rezeptoren in Zellen, wird in den Zellkern übertragen und stimuliert unter Beeinflussung der DNA die Synthese von Messenger-RNA, wodurch die Synthese des Trägerproteins in Ribosomen aktiviert wird. Natrium, das in die Tubuluszelle gelangt ist, erzeugt diesen Natriumfonds (Pool), der anschließend aktiv resorbiert wird. Die Reabsorption erfolgt mit speziellen Pumpen, die sich auf der Basalmembran der Tubuluswandzellen befinden. Es sind verschiedene Arten solcher Pumpen bekannt, von denen einer Na + im Austausch gegen K + überträgt. Andere führen eine Reabsorption von Na + mit SG oder mit NSO durch

. Dieser aktive Natriumtransport erfolgt aufgrund der Energie, die von Mitochondrien in der Nähe der Basalmembranen erzeugt wird..

Etwa 70–80% der gesamten gefilterten Menge an Na + werden in den proximalen Tubuli resorbiert, gefolgt von Wasser und passiv resorbiertem SG. Verwendung der Carboanhydrase-Reabsorption von Hydrogencarbonat (HCO3). Das proximale Nephron kann der Anwendungspunkt von Diuretika sein, aber ihre Wirkung ist unbedeutend, da eine Abnahme der Reabsorption im proximalen Tubulus eine kompensatorische Zunahme der Nephronschleife und des distalen Tubulus zur Folge hat.

In der Schleife des Nephron-aktiven Transports von Na + wird SG durchgeführt, dessen Wand wasserundurchlässig ist. Die Wirkung von Diuretika findet überwiegend in diesem Abschnitt des Nephrons statt, sie werden Schleife genannt. Die Blockade der Natriumresorption in diesem Abschnitt verursacht die größte Natriurese.

Das Wasserlassen endet im distalen Nephron und in den Sammelkanälen. Transportprozesse werden hier durch hormonelle Einflüsse gesteuert. Die natriumhemmende Wirkung des Mineralocorticoid Aldosteron und des wasserrückhaltenden Antidiuretikums (Vasopressin) manifestiert sich. Die passive Sekretion von K + aus Nephronzellen durch die apikale Membran erfolgt entlang des elektrochemischen Gradienten. Der distale Tubulus und die Sammelkanäle können auch der Anwendungspunkt von Diuretika (Aldosteronantagonisten, Triamteren und andere) sein, aber sie sind unwirksam. Das Blockieren der Na + -Reabsorption in diesem Abschnitt, wenn etwa 90% des gefilterten Na + bereits resorbiert wurden, kann seine Ausscheidung um nur 2-3% der Filtrationsladung erhöhen. Der Natriumtransport in den Nieren wird auch durch andere Faktoren reguliert. Dies ist ein atriales natriuretisches Hormon, das beim Strecken aus den Vorhöfen freigesetzt wird, was zu einer Erhöhung der glomerulären Filtrationsrate und einer Hemmung der Natriumresorption in den Sammelröhrchen führt. Darüber hinaus gibt es ein natriuretisches Hormon - eine niedermolekulare Verbindung, die bei der Stimulierung von Volumenrezeptoren in den Blutkreislauf gelangt und wie Ouabain die Na * -, K + -ATPase in den Nieren blockiert, wodurch die Reabsorption von Na + verringert wird. Zu den Substanzen, die als potenzielle Regulatoren der Natriumausscheidung fungieren, gehören Östrogene, Somatotropin, Insulin (Erhöhung der Na + -Reabsorption), Progesteron, Parathyroidin, Glucagon (Verringerung der Na + -Reabsorption). Lokale Faktoren, die sich in den Nieren bilden (Kinine, Prostaglandine, Dopamin usw.), wirken ebenfalls lokal..

Angesichts der Funktionsprinzipien des Harnsystems wird deutlich, dass Medikamente, die das Wasserlassen stimulieren, die Harnfunktion der Nieren direkt beeinflussen oder deren hormonelle Regulation verändern können.

Die Verwendung von Diuretika, vor allem als Mittel zur symptomatischen Therapie zur Verringerung von Ödemen, hat auch eine wichtige pathogenetische Wirkung auf eine komplexe Reaktionskette bei Krankheiten, die mit einer Verzögerung von Salz und Wasser im Körper einhergehen.

Im Arsenal der Diuretika gibt es mehr als 20 Medikamente. Welcher von ihnen in einer bestimmten Situation bevorzugt werden sollte, sollte durch Kenntnisse der Pharmakokinetik, des Wirkmechanismus, möglicher Nebenwirkungen und mehr unterstützt werden.

Klassifikation von Diuretika [edit | Code bearbeiten]

Es gibt keine perfekte Klassifizierung, die alle Aspekte der Wirkung von Diuretika berücksichtigt. Diuretika mit einer anderen chemischen Struktur unterscheiden sich in Lokalisation, Mechanismus, Stärke, Geschwindigkeit des Wirkungseintritts, Dauer, Nebenwirkungen. Die Klassifizierung von Diuretika basierte lange Zeit auf ihrer chemischen Struktur. Es wurden Versuche unternommen, Diuretika nach der Art ihrer Wirkung auf die Nieren zu klassifizieren. Viele Diuretika haben jedoch auch eine extrarenale Wirkung. Versuche, Diuretika nach ihrer Fähigkeit zu klassifizieren, die eine oder andere Abteilung des Nephrons zu beeinflussen, sind ebenfalls mit Schwierigkeiten verbunden. Das Diagramm (Abb. 3.14) zeigt, dass einige dieser Wirkstoffe (Xanthine, Furosemid, Ethacrinsäure, osmotische Diuretika usw.) im gesamten Nephron wirken. Daher werden Diuretika aufgrund ihres Wirkmechanismus rational klassifiziert..

Je nach Pharmakodynamik werden moderne Diuretika in drei Gruppen eingeteilt: Saluretika, kaliumsparende Diuretika, osmotische Diuretika.

Saluretika umfassen Thiazidderivate (Hydrochlorothiazid, Cyclomethiazid), Thiazid-ähnliche (Clopamid, Chlortalidon), Schleifendiuretika (Furosemid, Torasemid, Ethacrinsäure, Bumetanid), Carboanhydrase-Inhibitoren (Diacarb).

Kaliumsparende Diuretika umfassen Triamteren, Amilorid und Spironolacton, Eplerenon, die die Natriumausscheidung erhöhen und die Kaliumausscheidung leicht beeinflussen.

Osmotische Diuretika (Mannit, Harnstoff), die den osmotischen Druck in den Tubuli erhöhen, stören die Reabsorption von Wasser. Es sollte jedoch beachtet werden, dass eine solche Systematisierung keine Diuretika umfasst, die die Durchblutung der Nieren beeinflussen, sondern sich nicht sehr auf den Wirkungsmechanismus von Arzneimitteln konzentriert.

Zum besseren Verständnis der Wirkung moderner Diuretika wird eine Klassifizierung von Diuretika empfohlen, die nicht nur den Mechanismus, sondern auch die Lokalisierung ihrer Wirkung berücksichtigt.

I. Je nach Lokalisation und Wirkmechanismus.

1. Mittel, die auf der Ebene der Nierentubuluszellen wirken.

1.1. Mittel, die auf der Ebene der apikalen Membran wirken.

1.1.1. Mit Natriumträgern konkurrierende oder nicht kompetitive Aldosteronantagonisten - Triamteren, Amilorid.

1.1.2. Konkurrierende Aldosteronantagonisten - Spironolacton, Eplerenon.

1.2. Mittel, die auf der Ebene der Basalmembran wirken.

1.2.1. Carboanhydrase-Inhibitoren - Diacarb.

1.2.2. Thiaziddiuretika - Hydrochlorothiazid, Cyclomethiazid.

1.2.3. Thiazid-ähnliche Diuretika - Chlortalidon, Clopamid, Indapamid.

1.2.4. Schleifendiuretika - Furosemid, Ethacrinsäure, Bumetonid, Torasemid.

2. Osmotisch aktive Diuretika - Mannit, Harnstoff.

3. Mittel, die die Durchblutung der Nieren erhöhen - Xanthine, Aminophyllin, Aminophyllin usw..

4. Zubereitungen von Heilpflanzen - Schachtelhalm, Bärentraubenblätter, Birkenknospen, Orthosiphonblätter, Preiselbeerblätter, Blätter und Stiele von Lepesdesa, Märtyrerblättern, Erdbeerbeeren usw..

Aus klinischer Sicht sind Stärke, Geschwindigkeit des Einsetzens und Wirkdauer bei der Auswahl eines Arzneimittels von praktischer Bedeutung. Daher werden Diuretika wie folgt klassifiziert.

II. Gewaltsam.

1. Starke Diuretika - Furosemid (Lasix), Torasemid (Triphase), Ethacrinsäure (Urogit), Clopamid (Brinaldix), Osmodiuretika (Mannit, Harnstoff) usw..

2. Mittlere Diuretika - Thiazide: Hydrochlorothiazid (Hypothiazid, Dichlothiazid), Cyclomethiazid und Thiazid-ähnliches - Chlortalidon (Oxodolin, Hygroton) usw..

3. Schwache Diuretika - Spironolacton (Veroshpiron, Aldacton), Diacarb (Acetazolamid), Triamteren (Pterophen), Amilorid, Xanthine, Aminophyllin (Aminophyllin), Heilpflanzen (Bärenbeerblätter, Orthosiphonblätter, Birkenknospen usw.).

III. Durch die Rate des Einsetzens der harntreibenden Wirkung.

1. Schnelle (Notfall-) Wirkung (30-40 Minuten) - Furosemid, Torasemid, Ethacrinsäure, Mannit, Harnstoff, Triamteren.

2. Mittelfristige Wirkung (2-4 Stunden) - Diacarb, Aminophyllin, Amilorid, Cyclomethiazid, Clopamid, Chlortalidon usw..

3. Langsame Wirkung (2-4 Tage) - Spironolacton, Eplerenon.

IV. Durch die Dauer der harntreibenden Wirkung.

1. Kurzwirksam (4-8 Stunden) - Furosemid, Torasemid, Ethacrinsäure, Mannit, Harnstoff usw..

2. Von durchschnittlicher Dauer (8-14 Stunden) - Diacarb, Triamteren, Hydrochlorothiazid, Clopamid, Aminophyllin usw..

3. Langzeitwirkung (mehrere Tage) - Chlortalidon, Spironolacton, Eplerenon.

Diuretika, die auf der Ebene von Nierentubuluszellen wirken. Zu den Mitteln, die den Natriumtransport durch die apikale Membran von Nierentubuluszellen stören, gehören Triamteren, Amilorid, Spironolacton und Eplerenon. Sie wirken auf der Ebene des distalen Nephrons. Dies sind Medikamente, die die physiologische Reabsorption von Natrium und Wasser reduzieren..

Die Verwendung von Diuretika [bearbeiten | Code bearbeiten]

Triamteren (Pterophen); chemische Struktur 2,4,7, -triamino-6-phenylpteridin ist ein Derivat von Pteridin, ähnlich wie Folsäure.

Pharmakokinetik Es wird gut im Darm aufgenommen. Die Wirkung tritt nach 15 bis 20 Minuten auf und dauert 6 bis 8 Stunden. Die maximale Konzentration im Blut wird nach 1,5 bis 2 Stunden bestimmt. Sie wird von den Nieren ausgeschieden. Es wird intensiv im proximalen Nephron ausgeschieden. Die Halbwertszeit von 45–70 Minuten.

Pharmakodynamik Aufgrund der Ähnlichkeit des Triamterenmoleküls mit einem hydratisierten Natriumion interagiert das Arzneimittel auf der Grundlage der Konkurrenz mit dem Trägerprotein, wodurch der Natriumfluss vom Lumen des Tubulus in die Zelle verringert wird. Eine Abnahme des intrazellulären Natriumpools wirkt sich negativ auf den aktiven Transport durch die Basalmembran aus. Chlorionen und Harnsäure werden ebenfalls ausgeschieden..

Ein Merkmal des Arzneimittels ist, dass es die Ausscheidung von Kaliumionen im Urin nicht beeinflusst. In diesem Fall nimmt die Kaliumkonzentration im Blutplasma nicht ab, was erforderlichenfalls die Verwendung von Triamteren zusammen mit Herzglykosiden ermöglicht. Das Medikament reduziert die Ausscheidung von Magnesium und Kalzium. Triamteren beeinflusst das Säure-Base-Gleichgewicht nicht. Seine Wirkung hängt nicht vom Gehalt an Aldosteron im Blutplasma ab.

Das Medikament erhöht leicht die Ausscheidung von Harnsäure, es treten bestimmte Stoffwechselstörungen der Folsäure auf, die bei der Verschreibung des Medikaments an schwangere Frauen, Kleinkinder, berücksichtigt werden müssen.

Anwendungsgebiete: Zur Vorbeugung von Hyperkaliämie bei Schleifen- und Thiaziddiuretika. Es entstehen Triampur Compositum und Diuretidin, die Triamteren und Hydrochlorothiazid enthalten.

Nebenwirkungen: Hyperkaliämie, Durchfall, Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen, Schwindel, Azotämie, Krämpfe in den unteren Extremitäten.

Clopamid (Britaldix); chemische Struktur von 4-Chlor-N- (cis-2,6-dimethylpiperidino) -3-sulfamoylbenzamid. Gehört zu Thiazid-ähnlichen Diuretika.

Pharmakokinetik Gut aufgenommen. Nach Absorption im Verdauungskanal tritt die Wirkung in 1-2-4 Stunden auf, dauert bis zu einem Tag (18-20 Stunden). Wird von den Nieren und dem Darm ausgeschieden.

Pharmakodynamik Reduziert die Reabsorption von Natrium- und Chlorionen in den distalen Tubuli, teilweise im proximalen Bereich, erhöht die Ausscheidung von Kalium und Magnesium.

Anwendungsgebiete: arterielle Hypertonie als Teil komplexer Präparate (Normens, Kristepine, Normisk) usw..

Nebenwirkungen: wie bei ähnlichen Thiaziddiuretika.

Indapamkd (Arifon, Indapres, Lorvas) nimmt einen besonderen Platz ein; chemische Struktur 4-Chlor-N- (2-methyl-1-indolinyl) -3-sulfamoylbenzamid.

Pharmakokinetik Schnell und vollständig im Verdauungskanal resorbiert, ist nach 1-2 Stunden die maximale Konzentration im Blut erreicht. Etwa 70% des Indapamids binden an Plasmaproteine. Das Medikament wird von der Leber metabolisiert und langsam, hauptsächlich von den Nieren, in Form von Metaboliten (ca. 70%) ausgeschieden, ca. 8% unverändert. Indapamid wird auch in die Muttermilch ausgeschieden. Die Halbwertszeit von ca. 18 Stunden.

Pharmakodynamik Das Medikament reduziert die Natriumresorption im kortikalen Segment des Nephrons, erhöht die Ausscheidung von Natrium und Chlor und beeinflusst in geringerem Maße die Ausscheidung von Kalium- und Magnesiumionen. Die Wirkung auf die Gefäßwand ist mit einer hohen Lipophilie des Arzneimittels verbunden. Die blutdrucksenkende Wirkung erklärt sich auch aus einer Abnahme des Tons der glatten Muskeln der Blutgefäße aufgrund einer Änderung des Transmembranflusses von Calciumionen und einer Abnahme der Empfindlichkeit der Gefäßwand. Stimuliert die Synthese von Substanzen mit Vasodilatationsaktivität (Prostaglandin E und Prostacyclin 1a). Es wurde eine Abnahme des gesamten peripheren Gefäßwiderstands und des Blutdrucks festgestellt. Indapamid reduziert die linksventrikuläre Hypertrophie, beeinflusst den Fett- und Kohlenhydratstoffwechsel nicht.

Anwendungsgebiete: arterielle Hypertonie.

Nebenwirkungen: Hypokaliämie, Hyponatriämie, orthostatische Hypotonie, selten - Leukopenie, Thrombozytopenie, Agranulozytose, Übelkeit, Verstopfung, Mundtrockenheit, Schwindel, Asthenie, Parästhesie, Kopfschmerzen, Überempfindlichkeitsreaktionen (makulopapulärer Ausschlag und Purpura)..

Amilorid (Hypertas); chemische Struktur von N-Amidino-3,5-diamino-6-chloropyrazincarboxamidhydrochlorid.

Pharmakokinetik Bei interner Anwendung werden 50% des Arzneimittels absorbiert. Die Wirkung tritt nach 2 Stunden auf und dauert 24 Stunden. Das Medikament wird nicht biotransformiert und von den Nieren ausgeschieden..

Pharmakodynamik In Bezug auf die harntreibende Wirkung und die klinische Anwendung ist es nahe an Triamteren, hat jedoch eine blutdrucksenkende Wirkung.

Anwendungsgebiete: als kaliumsparendes Medikament, das unabhängig und in Kombination mit anderen Medikamenten angewendet wird. Moduletetik enthält Amilorid und Hydrochlorothiazid.

Nebenwirkungen: Hyperkaliämie, Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen.

Spironolacton (Veroshpiron, Aldacton); chemische Struktur von y-Lacton-3- (3-oxo-7a-thio-acetyl-17-hydroxy-4-androsten-17a-yl) propionsäure. Wie der Name schon sagt, hat Spironolacton eine ähnliche Struktur wie das Mineralocorticoid Aldosteron.

Pharmakokinetik Es wird gut im Darm aufgenommen. Die Wirkung tritt in 2-3 Tagen auf und dauert 2-4 Tage. Es wird in der Leber schnell metabolisiert, wodurch der aktive Metabolit Canrenon gebildet wird. Kann sich bei unzureichender Leberfunktion sowie bei älteren Menschen ansammeln.

Pharmakodynamik Spironolacton stört wie Triamteren die Natriumresorption in die Zellwände der Nierentubuli. Der Wirkungsmechanismus ist jedoch etwas anders. Es verhindert die Wechselwirkung von Aldosteron mit Kernchromatin, wodurch die DNA-abhängige Synthese von Messenger-RNA blockiert wird, die beim Eintritt in die Ribosomen die Synthese eines Protein-Natrium-Trägers (Permease) sicherstellen würde. Eine Abnahme der Natriumresorption trägt zu einer erhöhten Ausscheidung aus dem Körper bei; entfernt auch Chlor. In dieser Hinsicht wird Spironolacton oft als kompetitiver Antagonist von Aldosteron bezeichnet, da sich seine Wirkung aufgrund der Blockade der Wirkung dieses Hormons manifestiert. Aufgrund dieses Mechanismus tritt die Wirkung erst am 2.-5. Tag nach Beginn des Arzneimittels auf. Wie Triamteren hat Spironolacton praktisch keinen Einfluss auf die Ausscheidung von Kalium und Magnesium aus dem Körper und ist bei Azidose und Alkalose wirksam..

Anwendungsgebiete: arterielle Hypertonie, chronische Herzinsuffizienz, Leberzirrhose mit ödematösem Aszites-Syndrom. Das Medikament ist am wirksamsten bei Hyperaldosteronismus (Nierentumoren, chronische Herzinsuffizienz usw.).

Nebenwirkungen: Schwindel, Schläfrigkeit, Hautausschläge, Hyperkaliämie, Gynäkomastie.

Eplerenon (Inspra) hat eine ähnliche Wirkung wie Spironolacton, Indikationen zur Anwendung, Nebenwirkungen. Gleichzeitig wird eine große harntreibende Aktivität von Eplerenon festgestellt..

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

Tumormarker

Oncomarker sind der Name einer Gruppe von Biomolekülen. Sie haben eine andere Natur, aber eine gemeinsame Eigenschaft: Die Konzentration im Blut steigt an, wenn sich im Körper ein bösartiger Tumor oder einige Arten von gutartigen Neubildungen entwickeln.

Sequenzierung

Platzierung des peripheren KathetersDurchführung einer Infusionstherapie in der peripheren und zentralen VenePlatzierung des peripheren VenenkathetersIndikation: Eine periphere Venenkatheterisierung wird durchgeführt, wenn der Patient kleine sichtbare, aber nicht tastbare Venen hat und deren Zustand unbekannt ist.