Lungenherz: Klassifikation, Ätiologie, Pathogenese, Klinik (Symptome), Diagnose, Behandlung, Prävention

Lungenherz (LS) - ein Syndrom, das durch Hypertrophie und Dilatation des rechten Herzens infolge einer pulmonalen Hypertonie gekennzeichnet ist, die sich infolge einer Bronchial- und Lungenerkrankung, einer Lungengefäßerkrankung oder einer Brustdeformität entwickelte.

Ätiologie
Es gibt drei Gruppen von pathologischen Zuständen, die zur Bildung von Arzneimitteln führen:
- Krankheiten, die hauptsächlich den Luftdurchgang in den Bronchien und Alveolen stören.
- Krankheiten, die hauptsächlich Brustbewegungen betreffen.
- Krankheiten, die hauptsächlich die Lungengefäße betreffen.
Akutes Lungenherz entwickelt sich mit primärer Thrombose oder Embolie der Lungenarterie und ihrer Äste sowie mit spontanem Pneumothorax, asthmatischem Zustand und häufiger Lungenentzündung.
Das subakute Lungenherz entsteht durch wiederkehrende Embolie der Lungenarterienäste, Lungenvaskulitis, Mediastinaltumoren, Lungenkarzinomatose sowie extrapulmonale Erkrankungen wie Poliomyelitis, Myasthenia gravis, die zu einer beeinträchtigten Lungenbeatmung führen.
Bei der Entwicklung des chronischen Lungenherzens werden 3 Gruppen von Krankheiten unterschieden:
1) Erkrankungen der Atemwege und Alveolen (chronisch obstruktive Bronchitis, Asthma bronchiale, Emphysem, bronchiektatische Erkrankung, Lungentuberkulose, Silikose, Lungenfibrose und Lungengranulomatose verschiedener Ursachen).
2) Erkrankungen der Brust mit eingeschränkter Beweglichkeit, Kyphoskoliose und anderen Brustdeformitäten, Spondylitis ankylosans, Zustand nach Thorakoplastik, Pleurafibrose, neuromuskuläre Erkrankung (Poliomyelitis), Zwerchfellparese, Fettleibigkeit usw..
3) Erkrankungen der Lungengefäße: primäre pulmonale Hypertonie, wiederholte Thromboembolie im Lungenarteriensystem, Vaskulitis, Lungenarteriosklerose, Mediastinaltumoren, Aortenaneurysma usw..
Der Hauptgrund ist die chronisch obstruktive Bronchitis, die 70-80% aller Fälle chronischer Lungenherzerkrankungen ausmacht. Der Anteil an fibronno-kavernöser Tuberkulose und Silikose beträgt 15-20%; Alle anderen Ursachen machen 4-5% aus.

Pathogenese
Die Pathogenese des Lungenherzens basiert auf: Hypoventilation, beeinträchtigter Blutverteilung und Perfusion, was zu Lungenshunt und Hypoxie, Untersättigung, Hyperkapnie und Azidose führt. Sie tragen zur Entwicklung von Polyglobulie, Hypervolämie, Expansion des rechten Ventrikels, Hyperkinesie, pulmonaler Hypertonie und rechtsventrikulärer Hypertrophie und infolgedessen zum Versagen des rechten Herzens bei.

Pathologische Anatomie
Anzeichen einer pulmonalen Hypertonie sind eine Hypertrophie der Muskelelemente der mittleren Membran von Arterien und Arteriolen oder deren Sklerose, eine Atherosklerose der Intima von segmentalen und subsegmentalen Arterien. In den Wänden geschwollener Alveolen tritt eine Kollagenisierung der Kapillaren, eine Verengung oder Verwüstung ihres Lumens auf.
Das Volumen des Herzens nimmt aufgrund der Myokardhypertrophie und der Erweiterung seiner rechten Hohlräume zu. Die Wandstärke des rechten Ventrikels an seiner Basis beträgt mehr als 5 mm (normalerweise 3,3-4,9 mm). Bei einer Dekompensation im Myokard des rechten Ventrikels und des Atriums treten ausgeprägte Anzeichen von Dystrophie (normalerweise Fett), Bereiche mit Mikromyomalazie und fokale Kardiosklerose auf. Die Leber ist vergrößert, vollblütig, in den Nieren und Milz zyanotische Induktion, Aszites, Anasarka.

Einstufung
Nach B. E. Votchal (1964) wird das Lungenherz bestimmt:
Mit der Strömung:
Akut (Entwicklung über mehrere Stunden, Tage),
Subakut (Entwicklung über mehrere Wochen, Monate),
Chronisch (Entwicklung über mehrere Jahre).
Nach Ätiologie:
Bronchopulmonal,
Thorakodiaphragmatisch,
Gefäß.
Nach dem Grad der Entschädigung:
Kompensiert,
Dekompensiert.

Je nach Druckschwere in der Lungenarterie werden 4 Stadien der pulmonalen Hypertonie unterschieden:
I Grad - Druck in der Lungenarterie beträgt bis zu 50 mm RT. st.,
II Grad - 50-75 mm RT. st.,
III Grad - 75-100 mm RT. st.,
ІV Grad - über 100 mm Hg. st.

Klinik
Ein akutes Lungenherz ist gekennzeichnet durch plötzliche Schmerzen hinter dem Brustbein, Atemnot, Schwellung der Halsvenen, erhöhte Pulsation im 2-3 Interkostalraum links, Akzent des II-Tons über der Lungenarterie mit systolischem Murmeln, Galopprhythmus in der Nähe des Xiphoid-Prozesses, Erregung, häufig plötzlicher Tod (in 30-35% der Fälle).

Das subakute Lungenherz ist gekennzeichnet durch plötzliche mäßige Schmerzen beim Atmen, Atemnot und Tachykardie, Schwindel oder einen kurzen kollapoiden Zustand, Hämoptyse, Symptome einer Pleuropneumonie.

Bei chronischen Lungenherzbeschwerden Atemnot, Auswurfhusten, Schwitzen, Kopfschmerzen, Herzschmerzen. Die Untersuchung der Patienten zeigt diffuse „warme“ Zyanose, exspiratorische oder gemischte Dyspnoe, Schwellung der Halsvenen, insbesondere beim Ausatmen, Verdickung der letzten Phalangen („Trommelstöcke“) und Nägel („Uhrgläser“), mit schwerer Dekompensation: Orthopnoe, Ödem, Venennetz auf der Brust, Pulsation im Epigastrium, die beim Einatmen verschwindet (aufgrund einer Hypertrophie des rechten Ventrikels), Pulsation im zweiten Interkostalraum links.
Mit Perkussion der Lunge - ein Kastengeräusch, Einschränkung der Atmungsbeweglichkeit der Unterkante, Auskultation: geschwächte vesikuläre Atmung mit hartem Schatten und verlängertem Ausatmen, diffuse trockene und feuchte Rasseln, manchmal Erweiterung des rechten Randes des Herzens, Taubheit der Herzgeräusche, Betonung des II-Tons über der Lungenarterie. Mit der Entwicklung eines rechtsventrikulären Versagens - eine Zunahme der Leber, Aszites.

Labordaten
Allgemeiner Bluttest: Anstieg des Hämoglobins, Erythrozytose, Verlangsamung der ESR. Biochemische Analyse von Blut: Erhöhung des Gehalts an α2- und γ-Globulinen, Fibrin, Seromucoid und Sialinsäure. Instrumentelle Methoden: Druckanstieg in der Lungenarterie bis 60-80 mm RT. Art. Manchmal - mehr.

EKG
Anzeichen einer Myokardhypertrophie des rechten Atriums (hohe P-Wellen in Ableitungen II, III, VF, V1-V2) und des rechten Ventrikels (Abweichung der elektrischen Achse des Herzens nach rechts, Zunahme der Amplitude der R-Welle in Ableitungen II, aVF, V1-V2, Absenkung des ST-Intervalls bis auf gleichzeitige Aufwärtskonvexität in den Ableitungen II, III, aVF, V1-V2, negative T-Welle in den Ableitungen III, aVF, V1-V2.

Röntgenographie
Ausdehnung der Lungenarterie und ihrer Äste, Vorsprung ihres Kegels, Vergrößerung des rechten Ventrikels und des rechten Atriums.

Echokardiographie
Vergrößertes rechtes Atrium und rechter Ventrikel. Spirographie: Erfasst unterschiedlich starke restriktive, obstruktive oder gemischte Atemversagen. Die Oxygenometrie zeigt eine Abnahme der Blutsauerstoffsättigung, und eine Untersuchung der Gaszusammensetzung des Blutes zeigt eine Zunahme des Partialdrucks von Kohlendioxid und eine Abnahme des Sauerstoffs.

Komplikationen
1. Lungenherzkoma (infolge einer hyperkapnischen Enzephalopathie),
2. Husten-Synkope-Syndrom - Bewusstlosigkeit, begleitet von Krämpfen auf der Höhe des Hustens infolge einer starken Verschlechterung des zerebralen Blutflusses,
3. Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüre.

Diagnose und Differentialdiagnose
Die Diagnose des Lungenherzens basiert auf Daten aus einer allgemeinen klinischen Studie, EKG und Polykardiographie, indirekten und direkten Methoden zur Messung des Blutdrucks in den Kapillaren des Herzens und der Lungenarterie, Radiographie und Röntgenbeugung, Echokardiographie, Spirographie und Bestimmung des Säure-Base-Zustands von Blutgasen.
Oft ist es notwendig, eine Differentialdiagnose von Anzeichen einer primären pulmonalen Hypertonie mit Herzfehlern, chronischen Lungenerkrankungen und Lungenembolie durchzuführen. Die primäre pulmonale Hypertonie ist durch einen längeren Verlauf mit Atemnot, Zyanose und Schmerzen hinter dem Brustbein gekennzeichnet. Herzgeräusche werden verstärkt, die Betonung des zweiten Tons über der Lungenarterie, einzelnes trockenes Keuchen in der Lunge. Röntgenstrahlen erkennen eine Erschöpfung des Lungenmusters, eine Ausdehnung des rechten Ventrikels, der Lungenarterie und ihrer Äste (rechts und links).
Eine Vorgeschichte von Herzfehlern ist durch eine Vorgeschichte von angeborenen Herzfehlern oder Rheuma gekennzeichnet. Finden Sie objektiv Zyanose, Atemnot, Ödeme. Auskultatorisch: je nach Art des Defekts - systolisches oder diastolisches Murmeln. Röntgen: mit Mitralstenose - Glätte der Taille des Herzens, mit Klappenversagen - Ausdehnung des Herzschattens. Ein Lungenmuster ist in der Lunge häufig. Mit pulmonaler Hypertonie und chronischen Lungenerkrankungen, einer Vorgeschichte von chronisch obstruktiver Bronchitis, Lungentuberkulose, Lungenzirrhose, Pneumosklerose. Der Verlauf ist chronisch mit häufigen Exazerbationen. Es gibt einen Husten mit Auswurf, Atemnot. Auskultatorisch: Herzgeräusche sind gedämpfte, trockene und feuchte Lungengeräusche. Radiologisch: Es gibt eine Ausdehnung der Äste der Lungenarterie in der Lunge - Anzeichen der Grunderkrankung. Herz ist normal.
Bei pulmonaler Hypertonie bei Vorhandensein einer Lungenembolie wird eine neuere Geschichte der Dilatation der Extremitäten der Extremitäten aufgedeckt. Der Verlauf ist akut, wobei Läsionen kleiner Gefäße erneut auftreten können. Patienten finden Tachykardie, Brustschmerzen, Atemnot, Hämoptyse. Auskultatorisch: erhöhter Herzimpuls, Betonung des zweiten Tons über der Lungenarterie. Röntgen: mit der Entwicklung eines dreieckig geformten Lungeninfarkts ein Schatten.

Behandlung
Die Hauptrichtungen des Behandlungsprogramms für chronisches Lungenherz.
1) Die Therapie der Grunderkrankung, die Hypoxie und Intoxikation reduziert, Myokardschäden reduziert, die Beatmungsfunktion der Lunge verbessert, die pulmonale Hypertonie verringert, die Durchgängigkeit der Bronchien und die alveoläre Beatmung verbessert
2) Aufrechterhaltung des optimalen Regimes für körperliche und geistige Aktivität entsprechend dem Grad der Dekompensation
3) Diätetische Ernährung mit einer Verringerung der Menge an Salz und Flüssigkeit, einem hohen Gehalt an Magnesium, Kalium, Vitaminen, Eiweiß - Tabelle 10 und 10a.
4) Für Patienten aus dekompensierten HLC - Arzneimitteln von 4 Hauptgruppen:
- Diuretika;
- Mittel, die die inotrope Myokardfunktion stimulieren, und Kardioprotektoren;
- Thrombozytenaggregationshemmer und Hypokoagulanzien;
- Gefäßtonkorrektur.
5) Hyperkapniekorrektur, Sauerstofftherapie.
6) Andere Mittel zur Behandlung von HPS (traditionell und nicht traditionell).
7) Der frühe Beginn der Behandlung, vorbehaltlich des Ausschlusses des Rauchens, professioneller schlechter Gewohnheiten und der Anwendung von Methoden, die die Reaktivität des Körpers erhöhen.
8) Kontinuität der Behandlung zwischen Krankenhaus, Klinik und Sanatorium.
9) Einhaltung des Stadiums der pulmonalen Hypertonie.

Standardbehandlung bei pulmonaler Hypertonie
Stufe 1 - Sauerstofftherapie:
Aminophyllin 2,4% ige Lösung von 5-10 ml pro 10-15 ml physikalischer. iv Lösung, 2-3 mal täglich, 7-10 Tage
Theophyllin in Zäpfchen 0,2 g, zweimal täglich
Heparin 5000 Einheiten s / c, 4-mal täglich für 10-14 Tage, gefolgt von der Ernennung von Disaggreganten (Curantyl 0,25 g 4-mal, Trental 100-200 ml 3-4-mal, Aspectard 100 ml pro Tag)
Herzstoffwechselpräparate: Panangin - 2 Tabletten 3-mal täglich oder 10-20 ml iv in einer 5% igen Glucoselösung; Kaliumorotat 0,5 g - 4 mal täglich; Riboxinum - 0,2 g 4 mal täglich oder 5 ml iv; Mildronat 0,025 g - 3 mal täglich in Ampullen von 5-10 ml; Neoton - Fläschchen 0,5-1 intravenöser Tropfen in einer täglichen Dosis von 1 Gramm

Stufe 2 - angemessene Behandlung der Grunderkrankung:
Blut-pH-kontrollierte Sauerstofftherapie, Aminophyllin, Heparin.
periphere Vasodilatatoren: Nitrate - Nitroglycerin 2,6 ml Maximaldosis von 6 Tabletten. in zwei Dosen; Nitrosorbid - eine Einzeldosis von 10-20 mg, die maximale Tagesdosis von 160 mg
Calciumantagonisten: Nifedipin - Kapseln Einzeldosis von 100 mg, maximale Tagesdosis von 120 mg; Verepamil - eine Einzeldosis von 0,04 mg, eine maximale Tagesdosis von 0,4 mg, eine Lösung zur Injektion in Ampullen von 2 ml; Diltisan - Tabletten 60, 90, 120, 180 mg, die maximale Tagesdosis von 240-480; kordafen - Tabletten von 10, 20, 40 mg, eine Einzeldosis von 10-40 mg, die maximale Tagesdosis von 80-120 mg; norvax - tab. 5-10 mg, tägliche Dosis von 5-10 mg pro Empfang;
Angiotensin-Converting-Enzymblocker: Ednit (Enalapril) Tab. 2,5, 5, 10, 20 mg Einzeldosis von 5-10 mg, die maximale Tagesdosis von 80 mg; Caposid - Tabletten mit 20 mg Captopril und 25 mg Hydrocortiazid, eine Einzeldosis von 1 Tablette, täglich - 2 Tabletten; Captopril - Registerkarte. 12,5, 25, 50 mg in einer Einzeldosis von 12,5-50 mg, eine Tagesdosis von 150 mg; Kovereks - eine Einzeldosis von 4 mg, die maximale Tagesdosis von 8 mg; renitec - tab. 5, 10, 20 mg, maximale Dosis 40 mg
Herzmetaboliten.

3-4 Stufe
- Mittel, die in zwei Schritten verwendet werden; Diuretika: Furosemid - in der Tabelle. 40 mg, in Ampullen 40 ml, Einzeldosis 40 mg, maximale Tagesdosis 120 mg, Ureegidum - Tab. Jeweils 50 mg, einzeln - 50 mg, maximale Tagesdosis von 200 mg; Triampur - je 2 Tabletten 2 mal / Tag; Mannit - 20% ige Lösung von 250 mg in V / V-Flaschen von 1,5 bis 2 g pro kg Gewicht für 30 bis 60 Minuten; Diacarb - Tab., jeweils 250 mg, eine Einzeldosis von 125 - 250 mg, maximal - 500 mg; Veroshpiron - Registerkarte. Jeweils 25 mg, eine Einzeldosis von 25-50 mg, die maximale Tagesdosis von 400 mg
Herzglykoside - laut Indikationen - unter Aufsicht eines EKG. Die Frage nach der Angemessenheit der Verwendung von Herzglykosiden bei der Behandlung von Patienten mit dekompensiertem HLC bleibt ein Problem. Die Erfahrung zeigt, dass sie bei Erkrankungen, die durch pulmonale Hypertonie und Dekompensation der Durchblutung verursacht werden, keinen signifikanten positiven Effekt zeigen. Aufgrund der derivativen und dysmetabolischen Myokarddystrophie besteht jedoch eine hohe Zuverlässigkeit einer schnellen Glykosidvergiftung. Daher sollte der Ansatz zur Ernennung von Herzglykosiden für diese Patientengruppe rein individuell sein.

Hyperkapnie-Korrektur
Die wichtigsten Maßnahmen zur Korrektur der Hyperkapnie sind:
Elektrostimulation der Membran
Die Verwendung von Progesteron 2,5% iger Lösung von 1 ml / m für 1-3 Wochen
Länger andauernde träge extrakorporale Membran-Sauerstofftherapie (mindestens 15 Stunden / Tag)
Hämosorption
Erythrozytophorese

Sauerstoff Therapie
Ernennungskriterien:
- arterielle Hypoxämie (Ra O2 45 mm Hg)
anhaltende Polyzythämie
Tachypnoe (28-30 pro Minute)
stabile pulmonale Hypertonie bei Symptomen einer Dekompensation der Durchblutung, Arrhythmien, Kardialgie, hypoxischer Enzephalopathie.

Methoden der Sauerstofftherapie. Sauerstoff wird mit einer Geschwindigkeit von 2-3 l / min durch den Nasenkatheter zugeführt. in Ruhe und 4-5 l / min. während körperlicher Aktivität entsprechend 35-40% des Sauerstoff-Luft-Gemisches. Nachts steigt der Sauerstoffstrom um 1 l / min. Die Dauer der Sauerstofftherapie beträgt 15-18 Stunden pro Tag. Das Kriterium für die Wirksamkeit der Sauerstofftherapie ist eine Erhöhung des PaCO2 um mehr als 65 mm Hg. Kunst. in Ruhe und Verhinderung seines Rückgangs bei körperlicher Aktivität unter 55 mm RT. st.
Die Prognose für eine akute Lungenherzerkrankung hängt von der Art der Grunderkrankung ab und ist für eine chronische Lungenherzerkrankung ungünstig.

Lungenherz

Ursachen der akuten Lungenherzkrankheit, ihrer Pathogenese sowie labor- und instrumentelle Diagnosemethoden. Untersuchung der Krankheitssymptome. Indikationen zur Krankenhauseinweisung, Behandlung und Vorbeugung von chronischem Lungenherz mit ventrikulären Arrhythmien.

ÜberschriftMedizin
AussichtAufsatz
ZungeRussisch
Datum hinzugefügt28.05.2009

Staatliche Medizinische Akademie Omsk

Abteilung für Fakultätstherapie

Dozent: Ph.D., außerordentlicher Professor Bazhenov E.E..

Zum Thema: "Lungenherz"

1. Definition des Begriffs "Lungenherz"

3. Das Krankheitsbild

Literaturverzeichnis

Lungenherzkrankheit - ein Syndrom, das durch Hypertrophie und / oder Dilatation des rechten Ventrikels und dessen anschließendes Versagen aufgrund von pulmonaler Hypertonie aufgrund einer primären Schädigung der Atemwege (Bronchien, Lungenparenchym, Lungengefäße, Atemmuskeln) oder Brustdeformation gekennzeichnet ist.

In der Struktur der Todesursachen aufgrund von Herzerkrankungen belegen Medikamente den vierten Platz.

Je nach Entwicklungstempo der Medikamente werden sie in akute und chronische unterteilt.

Das akute Lungenherz entwickelt sich innerhalb von Minuten, Stunden, Tagen; chronisch - seit mehreren Monaten, Jahren.

Die Ursachen für ein akutes Lungenherz sind in den meisten Fällen: ausgedehnte Lungenthromboembolie (PE) des Iliakal-Femur-Venensystems, Venen der Prostata, Beckenvenen, Klappenpneumothorax, asthmatischer Status, schwere Lungenentzündung, weniger häufige Verstopfung der Lungengefäße mit Fettembolien bei Frakturen der tubulären Knochen, Fruchtwasser-, septische, Tumor- und Gasembolien, die das Lungengefäßbett signifikant reduzieren und einen starken Druckanstieg in der Lungenarterie verursachen.

Eine empörende Nachbelastung des rechten Ventrikels aufgrund eines starken Druckanstiegs in der Lungenarterie führt zur Entwicklung einer Erweiterung des rechten Ventrikels und eines akuten rechtsventrikulären Versagens, das durch eine Abnahme oder einen vollständigen Verlust seiner Fähigkeit, Blut in den Lungenkreislauf zu pumpen, gekennzeichnet ist.

Die Ursachen für chronische Medikamente sind zahlreiche chronisch obstruktive und restriktive Lungenerkrankungen (COPD, EL, BEB, Pneumokoniose, Sarkoidose, systemische Sklerodermie, idiopathische Lungenfibrose usw.), Erkrankungen mit primärer Schädigung der Lungengefäße (wiederkehrende Thromboembolie kleiner Äste der Lungenarterienhypertonie,, Lungenvenenverschlusskrankheit, Lungenkapillarhämangiom usw.), Erkrankungen der Atemmuskulatur (Myasthenia gravis, Poliomyelitis, Multiple Sklerose usw.) sowie Brustdeformität, Langzeitleben im Hochland, Lungenresektion, Fettleibigkeit, Pickquiqua-Syndrom ).

Von akuten Arzneimitteln unterscheiden sich chronische Arzneimittel durch das Vorhandensein einer verlängerten reversiblen hypoxämischen pulmonalen Vasokonstriktion, einer sekundären Polyzythämie und einer erhöhten Blutviskosität in ihrer Pathogenese, die zusammen mit der Obstruktion und Obliteration der Lungengefäße die Entwicklung einer rechtsventrikulären Myokardhypertrophie und deren anschließendes Versagen verursachen.

Das Krankheitsbild. Diagnose

Die Klinik für Akutmedikamente besteht aus folgenden Symptomen:

1. Akutes rechtsventrikuläres Versagen;

2. Pulmonale Hypertonie

3. Dilatationen des rechten Ventrikels

Chronische Medikamente vor der Dekompensation führen keine neuen Symptome in das klinische Bild von Atemwegserkrankungen ein. Nur mit dem Einsetzen der Dekompensation des rechten Ventrikels (erweiterte Halsvenen, positiver venöser Puls, Pulsation der epigastrischen Region, Erweiterung der Perkussionsgrenze des Herzens nach rechts, inhaliertes systolisches Murmeln der relativen Trikuspidalinsuffizienz, diastolisch abnehmendes Murmeln (Graham-Still-Murmeln) der relativen Pulmonalklappeninsuffizienz (nicht immer) und Symptome eines chronischen rechtsventrikulären Versagens (Sinustachykardie, Hepatomegalie, Beinschwellung, Hydrothorax, Aszites).

Labor- und instrumentelle Diagnosemethoden

Eine Blutuntersuchung auf chronische Medikamente zeigt Erythrozytose, hohen Hämatokrit und Anzeichen einer Hyperkoagulation.

Elektrokardiographie: In den meisten Fällen beseitigt eine EKG-Studie den kardialen Ursprung von Atemwegsbeschwerden und identifiziert Anzeichen eines akuten und chronischen Lungenherzens.

EKG-Zeichen von HLS: tiefe S- und Q-Wellen mit ausgeprägtem SaVF, Auftreten der R-Welle in der aVR-Ableitung, Abwärtsverschiebung des RS-T-Segments in den Ableitungen 1, 2, aVL, V5-6 mit dem Übergang zur positiven T-Welle; Aufwärtsverschiebung des RS-T-Segments in den Ableitungen 3, aVF, V1-3 während der Bildung einer negativen T-Welle; Übergangszone auf V5-6 verschoben; hochspitze P-Welle und M-förmige QRS-Verlängerung in Ableitungen V1-2 (Anzeichen einer Blockade des rechten Bündelastblocks, Arrhythmie (nicht immer).

Röntgenuntersuchung: Im Röntgenbild des HLS charakterisieren sie: eine Zunahme des Schattens des rechten Ventrikels, der in seitlichen Projektionen den retrosternalen Raum überlappt, Ausbeulung von 2 Bögen, Ausdehnung des Schattens des Rumpfes der Lungenarterie, dessen verstärkte Pulsation.

Echokardiographie: Die Echokardiographie ist die Hauptdiagnosemethode für HLC. Die Echokardiographie zeigt das Vorhandensein einer Erweiterung des rechten Herzens, der Lungenarterie, der Vena cava inferior, einer Myokardhypertrophie, einer systolischen und diastolischen Dysfunktion des rechten Ventrikels.

Durch die Registrierung eines Doppler-Spektrogramms des Trikuspidalblutflusses können Sie das Vorhandensein und den Schweregrad einer Trikuspidalinsuffizienz beurteilen und den systolischen Druck im rechten Ventrikel und in der Lungenarterie bestimmen.

Frühe echokardiologische Anzeichen von HLS:

- Nachweisbarkeit der Pulmonalklappe;

- Fehlen oder Reduzieren der Welle der hinteren Pulmonalklappenklappe;

- Abnahme der Geschwindigkeit der diastolischen Neigung;

- Verlängerung der Zeit vor dem Exil;

- systolische Flügelabdeckung.

Spätechokardiographische Anzeichen von HLS:

- Myokardhypertrophie des rechten Ventrikels (Wandstärke über 0,5 cm);

- Erweiterung des rechten Herzens

- die paradoxe Bewegung des interventrikulären Septums zum linken Vorhof;

- Ausdehnung der Vena cava inferior

- Erweiterung der Lungenarterie;

- Pulmonalklappeninsuffizienz.

Kausale Behandlung des akuten Lungenherzens.

Chronische Lungenherzbehandlung:

- das Fortschreiten der pulmonalen Hypertonie und des Umbaus der Lungengefäße aussetzen / verlangsamen;

- Stoppen Sie die Symptome der Herzinsuffizienz;

- verhindern die Entwicklung von thromboembolischen Komplikationen.

Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt:

- Auswahl einer geeigneten medikamentösen Therapie;

- das Einsetzen oder die Verschlechterung von Herzinsuffizienzsymptomen.

Bei einem stabilen Zustand des Patienten wird ein geplanter Krankenhausaufenthalt 1-2 Mal pro Jahr empfohlen.

Die Grundlage für die Behandlung von HLS ist:

- angemessene Behandlung der "kausalen" Krankheit;

- Einschränkung der körperlichen Aktivität.

Bei der HLC-Dekompensation werden das Auftreten von Ödemen, ein Halbbettschema, eine Hypochloriddiät (4 bis 6 Gramm Salz pro Tag) und eine Flüssigkeitsrestriktion vorgeschrieben.

Sauerstoff Therapie. Die Wirksamkeit der medikamentösen Therapie bei HPS nimmt ab, wenn sich eine anhaltende pulmonale Hypertonie und eine rechtsventrikuläre Myokardhypertrophie entwickeln..

Die Prognose der Sauerstofftherapie verbessert sich. Durch die Beseitigung der Hypoxie wird die pulmonale und systemische Hämodynamik verbessert, die Empfindlichkeit der Zellrezeptoren gegenüber Arzneimitteln wiederhergestellt, das Fortschreiten der pulmonalen Hypertonie gestoppt, die Lungengefäße umgestaltet und die Lebensqualität der Patienten verbessert.

Die Indikation für eine Sauerstofftherapie ist eine Abnahme der arteriellen Blutsauerstoffsättigung unter 90% (PaO2 / = 90%).

Die VCT wird mit Sauerstoffkonzentraten durchgeführt. Die Atemwege werden mit Sauerstoff versorgt, normalerweise mit einer Flussrate von 1-2 l / min. Bei den schwersten Patienten kann die Sauerstoffversorgung auf 4-5 l / min erhöht werden.

Nachts, während körperlicher Anstrengung und Flugreisen, sollten die Patienten den Sauerstofffluss im Vergleich zum optimalen täglichen Fluss um durchschnittlich 1 Liter erhöhen.

Wenn der Patient keine unabhängige Atmung gewährleisten kann oder wenn trotz der laufenden Sauerstofftherapie die Tachypnoe anhält (> 25 pro Minute), sind Hilfsmuskeln an der Atmung beteiligt und PaO2 überschreitet 60 mm nicht. Hg. Art. Ist in solchen Fällen eine Hilfsbeatmung angezeigt.

Zur Korrektur einer mittelschweren Hypoxämie werden als Alternative zur VCT periphere Atemanaleptika (Arminor usw.) eingesetzt. Arminor (Almitrina-Bismesilat), das in einer täglichen Dosis von 1 mg / kg (nicht mehr als 100 mg / Tag) in zwei Dosen in drei Gängen (3 Monate Einnahme, 1 Monat Pause) verschrieben wird, ermöglicht es, den Gasaustausch zu verbessern und auf einem optimalen Niveau zu halten.

Bronchodilatation. Bronchodilatatoren werden Patienten mit HLS mit eingeschränkter Bronchialleitung verschrieben. Die Wahl und Dosierung von Bronchodilatatoren hängt von der Art der Atemwegserkrankung, der Schwere der Bronchialobstruktion und der individuellen Verträglichkeit gegenüber Arzneimitteln ab. Die Korrektur hämorheologischer Störungen (Prävention thromboembolischer Komplikationen) erfolgt durch Blutvergießen (Phlebotomie) von 200-300 ml. alle 3-4 Tage, abhängig vom Blutdruck und dem Wohlbefinden des Patienten, bis sich der Hämatokrit normalisiert hat, oder mit Erythroferrese oder mit der Ernennung von Antikoagulanzien oder Thrombozytenaggregationshemmern. Blutvergießen senkt nicht nur die Blutviskosität, sondern auch den Lungendruck.

Heparin und seine Analoga werden für 5000-15000 Einheiten pro Tag in der Pankreasflüssigkeit der vorderen Bauchdecke für 10-14 Tage unter der Kontrolle von APTT verschrieben.

Bei Bedarf wird der Patient dann unter der Kontrolle der INR auf orale indirekte Antikoagulanzien (Warfarin, Phenylin usw.) übertragen.

Bei Unverträglichkeit gegenüber Antikoagulanzien werden Thrombozytenaggregationshemmer verschrieben (Chimäre, Pentoxifyllin, Acetylsalicylsäure in kleinen Dosen). Eine Indikation zur Korrektur hämorheologischer Störungen ist ein Anstieg des Hämatokrits> 60%.

Vasodilatation. Vasodilatatoren werden verwendet, um den arteriellen und venösen Tonus zu reduzieren, die venöse Blutrückführung zum Herzen zu verringern, den Druck in der Lungenarterie und im rechten Vorhof zu verringern und das Herzzeitvolumen zu erhöhen.

Bei Patienten mit chronischer Herzkrankheit mit hypokinetischer Durchblutung und eingeschränkter diastolischer Funktion des Myokards sind die Medikamente der Wahl verlängerte Formen von ACE-Hemmern und Angiotensin-2-Rezeptor-Antagonisten in therapeutischen Mindestdosen. Bei Patienten mit hyperkinetischer Hämodynamik sind die Anzeichen eines rechtsventrikulären Versagens und einer damit einhergehenden Erkrankung der Herzkranzgefäße verlängert.

Die Therapie mit Kalziumkanalblockaden (Nifidipin, Diltiazem) ist bei Patienten mit reversibler Hypoxämie, pulmonaler Vasokonstriktion, venöser Blutsättigung> 63% und / oder Druck im rechten Vorhof> 10 mm angezeigt. Hg. Art. BKK sind kontraindiziert.

Protalandine. Prostalandine (Epoprostenol, Iloplost, Beraprost, Treptostinil) sind leistungsstarke endogene Vasodilatatoren mit antiaggregativer, antiproliferativer und zytoprotektiver Wirkung, verhindern den Umbau der Lungengefäße und verringern die Hyperkoagulation.

Die Prostaglandin-Therapie ist bei Patienten mit HFC 3-4 FC (laut WHO) und mit BKK-Ineffizienz angezeigt. Die Verschreibung an Patienten mit HFS führt zu einer signifikanten Abnahme der pulmonalen Hypertonie, einer Erhöhung des Herzindex, einer Erhöhung der Belastungstoleranz und einer Erhöhung der Lebenserwartung.

Sildenafil, ein selektiver Inhibitor der cGMP-abhängigen Phosphodiesterase, führt zu einer Abnahme des Lungengefäßwiderstands, des Lungenarteriendrucks und der rechtsventrikulären Überlastung. In Einzeldosen von 25-100 mg auftragen. 2-3 mal am Tag.

Stickstoffmonoxid (NO) - ein ionischer Vasodilatator, der beruhigend auf die Gefäße des ICC wirkt, ohne eine systemische Hypotonie zu verursachen, verhindert und zur umgekehrten Entwicklung des Umbaus der Lungengefäße und des rechten Ventrikels beiträgt.

Stickstoffmonoxid wird als Inhalation durch eine Gesichtsmaske oder einen Nasenkatheter in einer Konzentration von 5 bis 29 ppm verwendet. Die Behandlung wird über mehrere Wochen mit tragbaren Inhalationssystemen durchgeführt. Stickstoffmonoxid verursacht praktisch keine Nebenwirkungen und ist kostengünstig.

Diuretische Behandlung. Diuretika werden angewendet, wenn Anzeichen einer Flüssigkeitsretention auftreten (eine Abnahme der täglichen Diurese, Nykturie, eine Zunahme des Gewichts des Patienten, eine Zunahme der Konzentration von Harnstoff und Kreatinin im Blut)..

Vor der Entwicklung eines Ödems sind Aldosteronantagonisten (Veroshpiron, Spironolacton) die Medikamente der Wahl, die auch eine vasodilatierende und bronchodilatierende Wirkung haben.

Bei Ödemen, die gegen Aldosteronantagonisten resistent sind, werden in kurzen Kursen stärkere Diuretika (Brinaldix, Furosemid usw.) eingesetzt.

Während der Diuretikatherapie sollte der Flüssigkeitsverlust 2 Liter pro Tag nicht überschreiten, da eine übermäßige Abnahme des intravaskulären Flüssigkeitsvolumens zu einer Abnahme des Herzzeitvolumens, der Entwicklung von Hypokaliämie und metabolischer Alkalose führt, was bei Patienten mit chronischer Ateminsuffizienz zu Atemdepression führen kann.

Bei Patienten mit Erythrozytose und hohem Hämatokrit wird der Einsatz von Diuretika nur mit der Korrektur dieser Indikatoren möglich, um die Entwicklung von DIC zu vermeiden.

Herzglykoside. Die orale Verabreichung von Herzglykosiden (Digoxin usw.) iv an Patienten mit HLC ist nur in Fällen pathophysiologisch gerechtfertigt, in denen sie Vorhofflimmern und / oder linksventrikuläres Versagen haben.

Mit der Entwicklung lebensbedrohlicher ventrikulärer Arrhythmien werden Antiarrhythmika verschrieben, die das Atmungszentrum nicht hemmen (Chinidin, Procainamid usw.). In kritischen Situationen wird die Elektropulstherapie eingesetzt..

Die Hauptbereiche der Prävention von HLS sind:

- vollständige Raucherentwöhnung;

- Beseitigung oder Minderung der Auswirkungen beruflicher Risikofaktoren auf die Atemwege;

- angemessene Behandlung chronischer Atemwegserkrankungen.

Ähnliche Dokumente

Pathogenese der eisenrefraktären Anämie, Klassifikation der Leukopenie. Die Bildung eines "Lungenherzens". Die Rolle der Nieren bei den Reaktionen zur Kompensation von Störungen im Säure-Base-Gleichgewicht. Veränderungen in der allgemeinen Analyse von Blut mit Urämie. Ätiologie der koronaren Herzkrankheit.

Prüfungen [67,8 K], hinzugefügt am 12.12.2009

Lungenthromboembolie als eine der häufigsten Gefäßerkrankungen. Risikofaktoren und Krankheitsbild. Akutes Lungenherz: Symptome, Anzeichen und Behandlungsmethoden. EKG-Diagnose von Thromboembolie und Lungenarterie.

Präsentation [603,3 K], hinzugefügt am 20.10.2013

Die Essenz und Klassifikation von Arrhythmien. Die häufigsten Ursachen und Arten von Herzrhythmusstörungen. Methoden zur Diagnose der Krankheit, Beurteilung des klinischen Zustands des Patienten. Indikationen zur antiarrhythmischen Behandlung und Notfalltherapie, eine Liste von Medikamenten.

Präsentation [23,8 M], hinzugefügt am 30.05.2013

Die wichtigsten Anzeichen, Formen, Diagnosen, Komplikationen, Prognosen, Behandlungsmethoden und die Verhinderung der Verengung der Klappenöffnung des Lungenstamms, Fallot-Triade, Fallot-Tetrade und Fallot-Pentade. Charakteristische Merkmale und Merkmale der Herzkatheterisierung.

Abstract [27,5 K], hinzugefügt am 09.09.2010

Prognostische Klassifikation ventrikulärer Arrhythmien. Algorithmus zur Behandlung von Patienten mit lebensbedrohlichen ventrikulären Tachyarrhythmien. Moderne Möglichkeiten zur Behandlung von Herzrhythmusstörungen bei koronaren Herzerkrankungen. Debüt der linksventrikulären Tachykardie.

Präsentation [18,0 M], hinzugefügt am 23.10.2013

Diffuse Schädigung der Atemwege, Begrenzung der Durchgängigkeit der Atemwege. Risikofaktoren für chronisch obstruktive Lungenerkrankungen (COPD). Berufe mit erhöhtem COPD-Risiko. Die Hauptphasen der COPD. Lungenherzklassifikation.

Präsentation [257,3 K], hinzugefügt am 17.05.2015

Anamnese der Behandlung von Herzrhythmusstörungen und Atherosklerose. Entzündliche Herzkrankheit. Herzkrankheiten und Bluthochdruck. Infektiöse Ursachen für Myokarditis. Koronare Herzkrankheit, Kardiosklerose, Herzinsuffizienz und Koronarerkrankungen.

Abstract [44.8 K], hinzugefügt am 21.02.2011

Epidemiologie und Prävalenz angeborener Herzfehler. Die Hauptursachen für Entwicklung, pathogenetische Aspekte und Klassifizierung der Krankheit. Untersuchung des Krankheitsbildes, der Komplikationen, Merkmale der Diagnose und Behandlung angeborener Herzfehler.

Abstract [80,5 K], hinzugefügt am 17.01.2014

Morphologische Grundlagen der zirrhotischen Tuberkulose. Das klinische Bild der Krankheit, ihre Abhängigkeit von Exazerbationsperioden und die relative Stabilisierung des Prozesses. Die Entwicklung von Lungenherz und Amyloidose. Diagnose und Behandlung von zirrhotischer Tuberkulose.

Präsentation [177,5 K], hinzugefügt am 20.10.2016

Allgemeines Konzept der Herzhypertrophie. Kurze Beschreibung der Ursachen der linksventrikulären Hypertrophie. Krankheitssymptome, die die Grenzen des Herzens verändern. Fallot-Tetralogie, Stenose der Pulmonalklappe, ventrikulärer Septumdefekt. Elektrokardiographische Veränderungen.

Präsentation [1,6 M], hinzugefügt am 29.11.2015

PULMONARES HERZ

Lungenherz (cor pulmonale) - ein pathologischer Zustand, der durch Hypertrophie und (oder) Dilatation des rechten Ventrikels des Herzens infolge pulmonaler arterieller Hypertonie aufgrund von Grunderkrankungen des Bronchopulmonalapparats, der Lungengefäße oder thorakodiaphragmatischer Störungen gekennzeichnet ist. Nach dem Schluss des WHO-Expertenausschusses (1961) wird chronisches Lungenherz als Hypertrophie des rechten Ventrikels aufgrund von Krankheiten definiert, die die Funktion oder Struktur der Lunge oder beides gleichzeitig verletzen, es sei denn, Veränderungen in der Lunge selbst sind das Ergebnis einer primären Schädigung des linken Herzens oder angeborene Herzfehler und große Blutgefäße. Regelmäßige Herzschäden mit langfristigen Lungenerkrankungen werden im 19. Jahrhundert beschrieben. R. Laennek (1819) und andere Forscher, einschließlich einheimischer - G. I. Sokolsky (1838), E. I. Isakson (1870), S. P. Botkin (1886). Der von P. White 1935 vorgeschlagene Begriff „Lungenherz“ trat in den Keil ein, eine Praxis erst nach der Arbeit von A. Cournan (1941), der die Lungenhämodynamik unter Verwendung der Katheterisierung der großen Gefäße und Herzhöhlen untersuchte. In der häuslichen medizinischen Literatur bis in die 60er Jahre. 20. Jahrhundert Das Lungenherz wurde im Rahmen des Konzepts der "Lungenherzinsuffizienz" betrachtet.

Inhalt

Einstufung

Gemäß der vom WHO-Expertenausschuss (1961) entwickelten ätiologischen Klassifikation werden drei Gruppen von pathologischen Prozessen unterschieden, die zur Bildung des Lungenherzens führen:

1) Krankheiten, die hauptsächlich den Luftdurchgang in den Bronchien und Alveolen verletzen;

2) Krankheiten, die hauptsächlich die Bewegung der Brust beeinflussen;

3) Krankheiten, die hauptsächlich die Lungengefäße betreffen.

Ätiologie

Die Entwicklung eines akuten Lungenherzens beruht meist auf primärer Thrombose oder Embolie (Thrombose, Fett, Gas, Tumorzellen, Helminthen) der Lungenarterie oder ihrer Äste, seltener auf spontanem Pneumothorax (insbesondere Klappen), asthmatischem Status und häufiger Lungenentzündung. Die Ursache eines subakuten Lungenherzens ist in der Regel eine massive oder wiederkehrende Mikroembolisation der kleinen Äste der Lungenarterien, Lungenvaskulitis, primäre pulmonale Hypertonie, diffuse fibrosierende Alveolitis (Hammen-Rich-Syndrom), mediastinale Tumoren, sogenannte. Lymphogene Lungenkarzinomatose (Miliarmetastasierung von bösartigen Tumoren des Magens, der Prostata, der Nieren usw.), schweres Asthma bronchiale, alveoläre Hypoventilation bei Botulismus, Poliomyelitis, Myasthenia gravis.

Bei der Bildung eines chronischen Lungenherzens sind chronisch obstruktive Bronchitis, Asthma bronchiale, chronische Lungenentzündung, Pneumokoniose, Tuberkulose, polyzystische Lungenerkrankung, Berylliose, Sarkoidose, chronisch diffuse interstitielle Fibrose, idiopathische Hämosiderose, Pulmonektomie und diffuse Erkrankungen des Bindegewebes von größter praktischer Bedeutung. Weniger häufig beobachtet hron. L. p., Hauptsächlich nur durch thorakodiaphragmatische Störungen (Kyphoskoliose, Zustand nach Thorakoplastik, Pleurafibrose, Zwerchfellparese usw.) verursacht. Ätiologisch ursprüngliche Form L. der Seite. ist das Pickwick-Syndrom (siehe).

Pathologische Physiologie

Der hauptsächliche pathogenetische Faktor bei der Bildung des Lungenherzens ist die pulmonale arterielle Hypertonie aufgrund eines erhöhten Widerstands gegen den Blutfluss. Ein großer Widerstand gegen den Blutfluss beruht in der Regel auf einer Kombination von anatomischen Veränderungen im Gefäßbett der Lunge (Thrombose, Embolie, Obliteration, Atrophie, Sklerose) mit funktioneller Vasokonstriktion (aufgrund von Hypoxie, Freisetzung einer Reihe von humoralen Drucksubstanzen, Veränderungen der rheologischen Eigenschaften des Blutes). Bei schwerem Atemversagen bei der Entstehung der pulmonalen arteriellen Hypertonie ist eine Erhöhung des Herzzeitvolumens unerlässlich.

Bei Erkrankungen, die mit einer Hypoventilation der Lungenalveolen einhergehen, insbesondere bei obstruktiven Hron- und Lungenerkrankungen, löst eine Abnahme des Sauerstoffpartialdrucks in den Alveolen (alveoläre Hypoxie) den alveolokapillären Euler-Lillestrand-Reflex aus: Vasokonstriktion im Bereich der hypoventilierten Alveolen. Wedge, die Bedeutung dieses Reflexes wurde von A. Cournan (1950) gezeigt, der eine Verdoppelung des Lungenblutdrucks mit einer Abnahme der Sauerstoffkonzentration in der eingeatmeten Luft auf 10% feststellte. Eine besonders wichtige Rolle spielt der alveolokapilläre Reflex bei der Entwicklung der pulmonalen arteriellen Hypertonie im Hochgebirge. Bei gesunden Personen erfüllt der Euler-Lillestrand-Reflex ein wichtiges Physiol, eine Funktion: Die Begrenzung des Blutflusses auf schlecht belüftete Alveolen (in Ruhe bei gesunden Menschen wird nur ein kleiner Teil von ihnen belüftet) verhindert den Übergang von nicht sauerstoffhaltigem Blut zu einem großen Blutkreislauf. Es behält jedoch nur dann seinen positiven Wert bei, wenn sich die Blutgefäße in den belüfteten Bereichen der Lunge ausreichend ausdehnen, wenn sich der gesamte vaskuläre Widerstand gegen den Blutfluss in der Lunge nicht wesentlich ändert. Bei einer organischen Verengung des Lumens der Lungengefäße sowie in Fällen, in denen die Hypoventilation der Alveolen weit verbreitet oder diffus wird und die Vasokonstriktion allgemeiner wird, ist das Ergebnis des Reflexes eine Erhöhung des Gefäßwiderstands in der Lunge. Da das Volumen des Blutflusses bei Erkrankungen des Bronchopulmonalapparates unverändert bleibt oder sogar zunimmt, ist das Endergebnis dieser Prozesse pulmonale arterielle Hypertonie und Überlastung durch Druck des rechten Ventrikels.

Eine Erhöhung des hydrodynamischen Widerstands wird auch durch eine Erhöhung der Blutviskosität aufgrund von Polyzythämie und Polyglobulie (anfänglich adaptiv für Hypoxämie) erleichtert. In einigen Fällen nimmt die Gerinnungsaktivität des Blutes merklich zu und trägt zur Thrombose in kleinkalibrigen Lungengefäßen (insbesondere in den Bereichen Hron, Lungenentzündung) bei, wobei der Gesamtdurchmesser des Gefäßbettes abnimmt. Die Beziehung zwischen pulmonaler arterieller Hypertonie und Hypoxämie und Hypoxie wird auch durch Elektrolytstörungen und eine Erhöhung der Katecholaminkonzentration im Blut vermittelt. Nach Bergofsky und Holtzman (E. Bergofsky, S. Holtzman, 1967) entspannen sich die glatten Muskeln der Lungenarterien und ziehen sich entsprechend dem Grad des Transmembranpotentials zusammen. Unter dem Einfluss von Hypoxie (siehe) steigt der Gehalt an extrazellulärem Kalium an und ein negatives Transmembran-Ruhepotential verschiebt sich auf Null. Die glatten Muskeln der Lungenarterien werden reduziert, während der Lungengefäßwiderstand erhöht wird. Schon eine geringe Änderung des Potentials (innerhalb von 10 mV) reicht aus, um den Gefäßwiderstand in der Lunge um 50% zu erhöhen. Die Beseitigung des Elektrolytungleichgewichts und des Transmembranpotentials erfolgt, wenn die normale Sauerstoffversorgung wiederhergestellt ist. Hypoxie wirkt auf diese Weise nur auf die glatten Muskeln der Lungenarterien, sie hat keine solche Wirkung auf die Muskeln der Lungenvenen.

Eine Erhöhung der Katecholaminkonzentration im Blut (siehe) und eine durch Hypoxämie verursachte Reizung der Chemorezeptoren der Aorten-Carotis-Zone führen zu einer Erhöhung des Herzzeitvolumens, was zu einer weiteren Erhöhung der pulmonalen arteriellen Hypertonie (siehe Hypertonie des Lungenkreislaufs) und einer Überlastung des rechten Ventrikels beiträgt. Eine bestimmte Rolle beim Auftreten einer pulmonalen Vasokonstriktion kann eine übermäßige Aufnahme verschiedener Vasopressorsubstanzen in den Blutkreislauf spielen. Bei einer Thromboembolie nur eines der Zweige der Lungenarterie verursacht Serotonin, das aus den zerstörten Blutplättchen freigesetzt wird (siehe), eine weit verbreitete Vasokonstriktion in der Lunge, die einen signifikanten Druckanstieg in den großen Lungenarterien verursacht. Bei Asthma bronchiale kann eine Erhöhung der Konzentration bestimmter Arten von Prostaglandin zu einer Erhöhung des Gefäßwiderstands in der Lunge beitragen (siehe Prostaglandine). Bei stabiler und signifikanter Hypertonie im Lungenkreislauf wird eine Zunahme der Anzahl funktionierender arteriovenöser Anastomosen in der Lunge festgestellt (was den Blutflusswiderstand geringfügig verringert, aber zum Abfallen von venösem Blut zum linken Herzen führt) sowie die Ausdehnung von Bronchialarterien mit der Entwicklung von Anastomosen zwischen ihnen und kleinen Kreisgefäßen mit der Entladung von Blut aus einem großen Kreis in einen kleinen, was die Überlastung des rechten Herzens verschlimmert.

Signifikante Wirkung auf die Bildung von L. mit. Störungen in der Biomechanik der Atmung haben. Normalerweise schwankt der Druck in den Lungengefäßen in den Atmungsphasen, was Schwankungen des intrathorakalen Drucks widerspiegelt. Bei Erkrankungen, die mit einer beeinträchtigten Durchgängigkeit der Bronchien einhergehen, mit obstruktiver Bronchitis (siehe), Asthma bronchiale (siehe), steigt der intrathorakale Druck beim Ausatmen signifikant an und die Ausatmungszeit selbst verlängert sich. Dementsprechend wird ein Druckanstieg in den Gefäßen der Lunge, hauptsächlich in den Venen, und die Bereitstellung des Druckgradienten, der erforderlich ist, um den richtigen volumetrischen Blutfluss durch die Lunge zu erzeugen, durch einen entsprechenden Druckanstieg im Lungenarteriensystem aufgrund der erhöhten Arbeit des rechten Ventrikels des Herzens erreicht. Mit einem signifikanten Grad an Bronchialobstruktion nimmt die Arbeit der Atemmuskeln stark zu und der Atem selbst wird körperlich. eine Belastung, die eine zusätzliche Erhöhung des Herzzeitvolumens erfordert, was bei hohem Widerstand gegen den Blutfluss in der Lunge zu einer Erhöhung der pulmonalen arteriellen Hypertonie und einer Erhöhung der Herzfunktion beiträgt.

Während sich L. mit dem Druck des rechten Ventrikels entwickelt, nimmt seine Belastung an Volumen zu; Der endgültige diastolische Druck im rechten Ventrikel steigt parallel zum Druckanstieg in der Lungenarterie. Eines der wichtigen Merkmale von L. s. ist die Entwicklung einer rechtsventrikulären Hypertrophie bei Sauerstoffmangel. Die Nichtübereinstimmung zwischen der Sauerstoffversorgung des Myokards und dem Stoffwechselbedarf des hypertrophierten rechten Ventrikels kann die Ursache für die Anfälle des sogenannten sein. Lungenangina pectoris und liegt der frühen Entwicklung einer hypoxischen Myokarddystrophie zugrunde, die zur L.-Dekompensation führt. Die Entwicklung einer Myokarddystrophie (siehe) verschlimmert auch inf. Prozess in der Lunge sowie Verletzungen des Elektrolytstoffwechsels und des Säure-Basen-Gleichgewichts durch Atemversagen. Faktoren, die zur Dekompensation von L. p beitragen. Sind Situationen, die eine erhöhte Belastung des Herzens verursachen, das Atemversagen verschlimmern, den Sauerstoffbedarf des Körpers erhöhen (emotionaler und körperlicher Stress, Schlaflosigkeit, Übermüdung, Verwendung von adrenergen Agonisten, Atemhemmern und Bronchialobstruktion) stressige Situationen). Bei vielen Patienten ist Ls Dekompensation der Seite. nicht nur aufgrund von Myokarddystrophie, sondern auch aufgrund von Myokardschäden autoimmunen Ursprungs.

Nach Mays (J. Mise) et al. (1975) bei 52% der Patienten mit chron. L. p. Im Blut zirkulierende antikardiale Antikörper wurden nachgewiesen, deren Titer eindeutig mit der Schwere der pulmonalen Hypertonie und der Schwere der Atemwegserkrankungen korreliert. Die Mortalität bei Patienten mit antikardialen Antikörpern im Blut ist höher als bei Patienten, deren Blut sie nicht hat..

Pathologische Anatomie

Beim Lungenherz nimmt das Volumen des Herzens aufgrund der Myokardhypertrophie und der Erweiterung seiner rechten Hohlräume zu. In einer Phase der Kompensation von chronischen L. mit. es gibt eine konzentrische Hypertrophie des rechten Ventrikels mit seiner tonogenen Ausdehnung: Der Hohlraum des Ventrikels nimmt gleichmäßig in alle Richtungen zu, die Wand ist verdickt (Hypertrophie); Der Muskel hat eine rosa Farbe und eine elastische Konsistenz. Im Stadium schwerer Dekompensation hron. L. p. Es wird eine exzentrische Hypertrophie oder myogene Ausdehnung der Höhle des rechten Ventrikels mit Ausdünnung seiner Wand beobachtet: Die Ausdehnung der Höhle kann ungleichmäßig sein, das Herz ist entspannt und mit Blut gedehnt; Der Muskel des Herzens wird schlaff, seine Farbe ist grau-rosa mit einem Tonton. Zwischen diesen beiden extremen Arten der Ausdehnung der Herzhöhle gibt es Übergangsstadien, die durch ein unterschiedliches Verhältnis zwischen dem Grad der Hypertrophie und der Größe der Ausdehnung der Höhle gekennzeichnet sind. Bei den angegebenen Wand- und Hohlraumveränderungen der rechten Herzkammern wird die Schlussfolgerung über L. mit. Dies geschieht in Fällen, in denen eine Erkrankung der Atemwege oder der Blutgefäße der Lunge festgestellt wird, die eine pulmonale arterielle Hypertonie verursachen kann.

Der Grad der rechtsventrikulären Myokardhypertrophie wird bei der Autopsie bestimmt, indem entweder das Herz separat gewogen oder die Wandstärke des rechten Ventrikels im Basisbereich gemessen wird. Normalerweise bezieht sich die Masse des Myokards des rechten Ventrikels auf die Masse des linken als ungefähr 1: 2 (ventrikulärer Index). Eine Änderung dieses Verhältnisses in Richtung einer Zunahme der Masse des rechtsventrikulären Myokards zeigt seine Hypertrophie sowie eine pathologische Verdickung seiner Wand an (die normale Wandstärke des rechten Ventrikels an der Basis liegt zwischen etwa 3,3 und 4,9 mm). Um jedoch eine endgültige Schlussfolgerung zu ziehen, dass eine rechtsventrikuläre Myokardhypertrophie vorliegt, müssen alle pathologischen Veränderungen im Herzen des Patienten berücksichtigt werden. Daher kann sich der ventrikuläre Index nicht ändern, wenn neben der rechtsventrikulären Myokardhypertrophie auch eine linksventrikuläre Hypertrophie vorliegt (z. B. aufgrund von Hypertonie). Die Wandstärke des rechten Ventrikels kann auch "normal" bleiben, wenn eine Zunahme der Masse des ventrikulären Myokards mit einer deutlichen Ausdehnung seines Hohlraums und damit einer entsprechenden Ausdünnung der Wand einhergeht.

Bei beträchtlichen Graden der rechtsventrikulären Myokardhypertrophie kann die Herzspitze dadurch gebildet werden, um das linksventrikuläre Myokard zu bilden, das sich normalerweise bildet. Der Grad der Hypertrophie und Expansion des rechten Ventrikels wird durch die Verlängerung seiner Transport- und Tragbahnen angezeigt. Zuerst verlängert sich der Bringtrakt (normalerweise beträgt seine Länge 72-81 mm) und dann der Abgabetrakt (normalerweise beträgt seine Länge 88-91 mm)..

Die Merkmale der rechtsventrikulären Myokardhypertrophie hängen weitgehend von der Art der intrakardialen Hämodynamik ab. Volumenüberlastungen des rechten Ventrikels führen zu einer vorherrschenden Hypertrophie seines Trabekelapparates, während sich die Wand selbst nicht signifikant verdickt. Drucküberlastungen verursachen hauptsächlich eine Hypertrophie der rechten Ventrikelwand selbst sowie eine trabekuläre Hypertrophie (Abb. 1). Das Verhältnis des Trabekel-Papillar-Apparats und der Wand selbst kann bis zu einem gewissen Grad das Verhältnis von Volumen- und Drucküberlastungen widerspiegeln, das während des Lebens des Patienten bestand.

Die Hypertrophie der Wand des rechten Atriums äußert sich in der Verdickung der Jakobsmuschelmuskulatur und dementsprechend in der Vertiefung der Furchen zwischen ihnen. Es entsteht in den letzten Stadien der Existenz von L. s. aufgrund der Entwicklung einer Insuffizienz der rechten atrioventrikulären (Trikuspidal-) Klappe aufgrund der Erweiterung der Höhle des rechten Ventrikels und einer Funktionsstörung seiner Papillarmuskeln.

Die Feststellung einer Trikuspidalklappeninsuffizienz während der Autopsie ist mit erheblichen Schwierigkeiten verbunden, da der Tonus des Herzmuskels verloren geht. Als relativ zuverlässige Methode wird empfohlen, den rechten Ventrikel mit Flüssigkeit zu füllen. Dazu wird ein mit einem Wasserhahn verbundener Gummischlauch durch die Lungenarterie in den rechten Ventrikel geführt (die Lungenarterie am Schlauch wird abgebunden) und langsam mit Wasser gefüllt. Das Vorhandensein von Düsen konstanter Dicke an Stellen, an denen sich die Ventilklappen nicht schließen können, weist auf einen möglichen Ventilausfall hin.

Die pathoanatomische Diagnose von dekompensiertem L. s., Das heißt rechtsventrikulärem Versagen bei L. s., Beruht auf Anzeichen einer Stagnation in einem großen Kreislauf der Durchblutung, auf der Krim gehören "muskuläre" Fülle der Leber, deren Zunahme, Zirrhose, zyanotische Induktion) der Nieren und Milz, Aszites, Anasarka. Anzeichen einer Stagnation in einem großen Kreislauf der Durchblutung sind zuverlässigere Indikatoren für eine Insuffizienz des rechten Herzens und können als zuverlässigere Grundlage für die Diagnose eines rechtsventrikulären Versagens dienen als der Grad der Dilatation des rechten Herzens. In der Zeit der Dekompensation L. der Seite. Es gibt dystrophische Veränderungen und Mikromyomalazie (Zerstörung von Muskelfaserabschnitten) des rechten Ventrikels und des Atriums. Bei einer externen Untersuchung des Herzens werden dystrophische Veränderungen des Myokards hauptsächlich durch seinen gelblichen, tonigen Farbton angezeigt; es fühlt sich schlaff an, die Schnittfläche leuchtet nicht, trübe, kadaverartige Totenstarre ist normalerweise schlecht ausgeprägt. Die mikroskopische Untersuchung zeigt eine Fettdegeneration mit kleinen oder großen Tröpfchen, ein Ödem des Myokardinterstitiums und eine Fragmentierung der Muskelfasern, insbesondere in den subendokardialen Schichten. In Fällen von akuter pulmonaler arterieller Hypertonie, die vor dem Tod auftrat (z. B. mit zunehmender Lungenarterienthrombose von der Peripherie aus), können multiple Mikromyomalazien, Bereiche der Blockzersetzung (Desorganisation der kontraktilen Substanz von Muskelzellen), Muskelfaserkontrakturen, Mikrozirkulationsstörungen (Stase, Blutung) festgestellt werden. Mit Histol eine Studie von chron. L. p. zusammen mit einer Hypertrophie des rechten Ventrikels kann eine fokale Kardiosklerose festgestellt werden (siehe), die jedoch nicht den im linken Ventrikel beobachteten Grad der Kardiosklerose erreicht.

Klinische Manifestationen und Verlauf

Akutes Lungenherz mit Lungenembolie äußert sich in einem schnell fortschreitenden rechtsventrikulären Versagen bei offensichtlicher pulmonaler arterieller Hypertonie. Charakteristisch sind ausgeprägte Atemnot, diffuse Zyanose, Schwellung der Halsvenen, sichtbares Pulsieren der Brustwand und (oder) der Magengegend. Eine tiefe Palpation unter dem Xiphoid-Prozess zeigt oft einen elastischen, angespannten Druck auf den rechten Ventrikel des Herzens. Mit dem Schlagzeug wird die Erweiterung der Grenzen der relativen Herztrübung nach rechts erkannt. Charakteristisch ist eine Tachykardie mit einer Herzfrequenz von mehr als 100 in 1 min. Oft bestimmt durch den pendelartigen Rhythmus des Klangs von Herzgeräuschen. Der zweite Herzton wird gestärkt, seine scharfe Betonung der Lungenarterie wird festgestellt. Der Blutdruck wird normalerweise gesenkt, ein Kollaps ist möglich. Die Leber ragt oft unter dem Rippenbogen hervor, ihr Rand ist oft schmerzhaft; manchmal wird eine Beschwerde über Schmerzen im rechten Hypochondrium (aufgrund einer akuten Dehnung der Leberkapsel) zu einer der dominierenden Beschwerden; mögliche Übelkeit und Erbrechen. Im EKG gibt es Anzeichen einer Überlastung des rechten Vorhofs (hochspitzige „pulmonale“ P-Wellen in den Standardleitungen II und III, Vorherrschen der positiven Phase der P-Welle in den Ableitungen Ux) und des rechten Ventrikels, die sich in einer Abweichung der elektrischen Achse des Herzens nach rechts äußert (im Vergleich zum EKG deutlicher erkennbar) registriert vor der Krankheit), das Auftreten oder die Vergrößerung von R- oder R'-Zähnen in unipolaren Ableitungen vom rechten Arm und vom rechten Brustkorb, die Vertiefung der S-Zähne in den linken Brustableitungen und die Abwärtsbewegung des S - T-Segments in Ableitungen II, III, aVP. EKG-Veränderungen bei akutem L. mit. Aufgrund einer Lungenembolie (insbesondere des S1Q3-Syndroms) kann das Bild eines Myokardinfarkts der hinteren Wand des linken Ventrikels nachgeahmt werden (Abb. 2)..

Das klinische Bild einer chronischen Lungenherzerkrankung vor der Dekompensation besteht aus Symptomen einer pulmonalen Hypertonie und Anzeichen einer Hypertrophie des rechten Herzens. Daher ist die Diagnose von L. mit. Vor dem Hintergrund von Veränderungen, die durch die zugrunde liegende bronchopulmonale Erkrankung verursacht werden, ist dies oft schwierig. Diese Perkussionen, Palpationen und Auskultationen werden mit schwerem Emphysem (wenn das Herz median wird, durch übermäßig luftige Lungen nach unten gedrückt und von der Brustwand getrennt), mit Pleuraergüssen, massiven pleurodiaphragmatischen und pleuroperikardialen Adhäsionen sowie Lungenfibrose oder Lungenfibrose uninformativ wenn das Mediastinum verschoben ist. In diesen Fällen Früherkennung L. der Seite. basierend auf radiologischen und elektrokardiographischen (einschließlich vektorkardiographischen) Daten.

Anzeichen einer pulmonalen Hypertonie sind eine Zunahme des Tons II, dessen Betonung und Spaltung über der Lungenarterie, mit einem deutlichen Druckanstieg in der Lungenarterie, wobei die Mondlappen ihrer Klappe zugeschlagen werden, wodurch die Aorten- und Lungenkomponenten des Tons II verschmelzen. Manchmal bei Patienten mit L. mit. Beachten Sie die Aufteilung des I-Tons, die durch eine größere als normale Verzögerung der Trikuspidalkomponente des I-Tons mit einer Verringerung des rechten Ventrikels bei pulmonaler Hypertonie erklärt wird. es wird von P. E. Lukomsky (1964) notiert. Als seltenes Symptom bei schwerer pulmonaler Hypertonie wird Heiserkeit beschrieben, die durch Kompression des linken Rücklaufnervs durch die erweiterte Lungenarterie verursacht wird..

Da entwickelt sich L. mit. Hypertrophie und Dilatation des rechten Ventrikels werden ausgeprägter und manifestieren sich klinisch. Die Entwicklung einer rechtsventrikulären Hypertrophie wird durch einen beschleunigten resistenten Herzimpuls im präkardialen oder epigastrischen Bereich, eine Erweiterung des Bereichs der absoluten und relativen Mattheit des Herzens angezeigt (bei schwerem Emphysem kann die absolute Mattheit des Herzens nicht bestimmt werden); Oft kommt es zu einer Zunahme des I-Herztons während des Xiphoid-Prozesses.

In einem Stadium der Dekompensation der Durchblutung bei L. mit. Symptome einer venösen Stagnation in einem großen Kreislauf werden festgestellt. Eine purpurrot-zyanotische Färbung der Nase, Ohren, Lippen, hl ist mit diffuser Zyanose verbunden. arr. aufgrund der übermäßigen Entwicklung des Kapillarnetzwerks in diesen Gebieten; Bei der ausgedrückten Dekompensation wird eine echte Akrocyanose vor dem Hintergrund einer diffusen Zyanose, die durch Atemversagen verursacht wird, festgestellt (siehe). Die Halsvenen schwellen an, die Gliedmaßen schwellen an und in den späteren Stadien Aszites (siehe). Bei einer signifikanten Erweiterung des rechten Ventrikels wird manchmal nicht nur eine Zunahme des Herzdurchmessers festgestellt, sondern auch eine Verschiebung des oberen Randes der relativen Herztrübung nach oben. Eine signifikante Erweiterung der Herzränder rechts vom Brustbein ist normalerweise auf die Erweiterung des rechten Atriums zurückzuführen. In diesem Fall ist häufig ein systolisches Murmeln zu hören, das mit der relativen Unzulänglichkeit der Trikuspidalklappe verbunden ist. Die Intensität dieses Rauschens ist an der Basis des Xiphoid-Prozesses am größten und nimmt auf der Höhe der Inspiration zu. In einigen Fällen wird bei L. die Seite, die durch eine bronchopulmonale Erkrankung verursacht wurde (und mehr als bei der Hälfte der Patienten mit primärer pulmonaler Hypertonie), im zweiten Interkostalraum das diastolische Geräusch von Graham Still gehört, dessen Ursprung mit einer relativen Insuffizienz der Lungenarterienklappe verbunden ist (siehe Herz Lärm).

Bei einigen Patienten treten Schmerzen im Bereich des Herzens auf unbestimmte Zeit (normalerweise stumpf, nähend oder drückend) und ohne Bestrahlung auf. Typische Angriffe der sogenannten. Lungenangina pectoris (Angina hypercyanotica) wird bei nicht mehr als 5% der Patienten mit chron gefunden. L. p. Im Gegensatz zur klassischen Angina pectoris (siehe) sind Anginalattacken mit pulmonaler Angina pectoris weniger körperlich abhängig. Belastungen werden durch Nitroglycerin nicht beseitigt, sondern durch Sauerstofftherapie gestoppt. Bei einem beträchtlichen Dekompensationsgrad von L. der Seite. Hepato-jugulärer Reflux (erhöhte Schwellung der Halsvenen mit Druck auf den Leberbereich) und eine Zunahme der Leber werden festgestellt, obwohl ihre wahre Größe aufgrund des geringen Standes des Zwerchfells manchmal schwer festzustellen ist. Wenn der untere Rand der Leber nicht tastbar ist, wird ein bekannter diagnostischer Wert zu Schmerz und einem Gefühl der Schwere im rechten Hypochondrium mit minimaler körperlicher Belastung. Belastung sowie das Verschwinden dieser Zeichen im Verlauf einer angemessenen Therapie.

Diagnose

Die Diagnose ist bei offensichtlichen klinischen Anzeichen einer Hypertrophie und einer Erweiterung des rechten Herzens nicht schwierig, da in den meisten Fällen ihrer Entwicklung eine lang anhaltende Lungenerkrankung mit einem allmählichen Fortschreiten des Atemversagens vorausgeht (siehe). Manchmal besteht Bedarf an Differentialdiagnose zwischen dekompensiertem L. mit. und angeborene oder erworbene Herzkrankheit oder angiogene Kardiosklerose, kombiniert mit einer bronchopulmonalen Krankheit. In solchen Fällen werden eine Reihe von Merkmalen im Verlauf und in den Erscheinungsformen von L. s berücksichtigt. Im Gegensatz zu Missbildungen (siehe angeborene Herzfehler, erworbene Herzfehler) und Kardiosklerose (siehe) ist Ls Dekompensation der Seite. tritt normalerweise vor dem Hintergrund eines schweren Atemversagens auf - mit einer signifikanten Abnahme der Vitalkapazität der Lunge (siehe), einer stark beeinträchtigten Lungenbeatmung (siehe), einer Hypoxie (siehe) und manchmal einer Azidose der Atemwege (siehe). Wenn L. mit. (normalerweise nur im Endstadium) Vorhofflimmern entwickelt sich (siehe); Polyzythämie wird fast immer festgestellt und stärker ausgeprägt (siehe). Für L. mit. Anzeichen einer Hypertrophie des linken Herzens sind nicht charakteristisch, was sich in einigen Herzfehlern äußert. Aufgrund der Tatsache, dass mit Dekompensation L. s. Eine Stagnation in den Venen eines großen Kreises tritt viel früher auf als eine absolute Abnahme des winzigen Blutkreislaufvolumens, Zyanose bei L. mit. bleibt nach dem Auftreten eines peripheren Ödems noch lange „warm“ (im Gegensatz zur „kalten“ Akrocyanose bei Patienten mit dekompensierten Herzfehlern und Kardiosklerose). In zweifelhaften Fällen wird die Differentialdiagnose mit speziellem Rentgenol, Forschungsmethoden, Oxyhemographie (siehe) durchgeführt, um Defekte mit venoarteriellen Shunts auszuschließen, Echokardiographie (siehe), manchmal Herzkatheterisierung (siehe), um einen Defekt des Septums zwischen den Herzkammern auszuschließen.

Bestimmte Schwierigkeiten ergeben sich aus der Diagnose der frühen Stadien der Hron-Entwicklung. L. p., Wenn sich die Hypertrophie des rechten Ventrikels praktisch nicht klinisch manifestiert und nicht immer mit instrumentellen und Rentgenol-Techniken erkannt wird. In diesem Zusammenhang ist die Früherkennung der pulmonalen arteriellen Hypertonie wichtig. weil invasive Methoden zur Bestimmung sind nicht in allen Fällen anwendbar und können nicht für dynamische Studien verwendet werden. Die Suche nach Korrelationen zwischen dem Druck in der Lungenarterie und Indikatoren für nicht-invasive Forschungsmethoden ist von großer Bedeutung. Nach Burstin (L. Burstin, 1967) kann der Druck in der Lungenarterie anhand der Dauer der isometrischen Relaxationsphase des rechten Ventrikels beurteilt werden. Zur Diagnose von Bluthochdruck wird auch die Lungenrheographie verwendet. Das Rheogramm zeigt die Vereinfachung der Spitze der systolischen Welle, des systolischen Plateaus, eine Abnahme des Neigungswinkels des aufsteigenden Knies der Kurve, das Fehlen oder die schwache Schwere diastolischer und dikrotischer Wellen. Bei dekompensiertem L. mit. Diese Störungen werden verschlimmert: Die Spitze der systolischen Welle hat normalerweise die Form eines systolischen Plateaus, der Neigungswinkel des aufsteigenden Knies der systolischen Welle nimmt stark ab, diastolische und dikrotische Wellen werden nicht erkannt, die Höhe der Kurve nimmt signifikant ab. Für den gleichen Zweck wird die Echokardiographie verwendet. Es besteht eine klare Korrelation zwischen dem Grad der Hypertonie im Lungenkreislauf, einer Zunahme der Öffnungsrate des hinteren Klappenlappens der Lungenarterie und einer Abnahme der Amplitude der systolischen Welle des rechten Vorhofs. Die Hypertrophie des Myokards des rechten Ventrikels spiegelt sich im Echokardiogramm mit Anzeichen einer Verdickung der Vorderwand und des interventrikulären Septums wider. Im Zusammenhang mit dem Fehlen einer linksventrikulären Hypertrophie bei L. p. Es entwickelt sich eine asymmetrische Hypertrophie des interventrikulären Septums (d. h. seine Dicke übersteigt die Dicke des Myokards der hinteren Wand des linken Ventrikels). Die Überlastung des rechten Ventrikels mit Druck geht mit einer Zunahme der Bewegungsamplitude des interventrikulären Septums während der Systole und Diastole einher, aber die Art seiner Bewegung bleibt normal. Mit der Vektorkardiographie (siehe) können Sie die Hypertrophie der Abflusswege vom rechten Ventrikel durch Änderungen der Vektoren der endgültigen Abweichung der QRS-Schleife erkennen, bevor die Hypertrophie des rechten Ventrikels durch Änderungen des EKG festgestellt werden kann. Allerdings im alltäglichen Keil. üben die am besten zugänglichen, um die Diagnose von L. mit zu begründen. sind Elektrokardiographie (siehe) und Rentgenol, Forschungen.

EKG-Änderungen bei L. mit. Dies kann auf Rotationsverschiebungen des Herzens aufgrund der Verschiebung des Zwerchfells, des Mediastinums, der Lunge, großer Gefäße in der Brusthöhle aufgrund der Grunderkrankung, auf eine „elektrische Isolierung“ des Herzens von der Brustvorderfläche mit übermäßig ausgedehnten Lungen mit obstruktivem Emphysem, dystrophischen Veränderungen des Myokards aufgrund von arterieller Hypoxämie und chronischer Erkrankung zurückzuführen sein, Vergiftung und schließlich tatsächlich Hypertrophie des rechten Herzens. Deutliche EKG-Veränderungen können das Ergebnis schwerer fortschreitender Störungen der Gaszusammensetzung und des Säure-Basen-Gleichgewichts sowie der damit verbundenen Elektrolytstörungen sein.

3) Rv1 + Sv5> = 10,5 mm; 4) Zeitpunkt der internen Abweichung in der Zuordnung V1 - 0,03-0,05 Sek.; 5) QRv1-Form; 6) Rv1> 10 mm mit unvollständiger Blockade des rechten Beins; 7) Rv1> 15 mm mit vollständiger Blockade des rechten Beins; 8) Anzeichen einer systolischen Überlastung des rechten Ventrikels in den Ableitungen V1,2. Gleichzeitig werden 12 indirekte Anzeichen einer rechtsventrikulären Hypertrophie unterschieden: 1) Rv5 5 mm; 3) R / Sv5 110 °;

11) EKG-Typ - S1-S3; 12) R / QaVR> 1.

Die Kombination von zwei oder mehr direkten Zeichen macht die Diagnose einer rechtsventrikulären Hypertrophie unbestreitbar. Bei Vorhandensein eines direkten und eines indirekten oder zweier indirekter Anzeichen scheint eine Hypertrophie des rechten Ventrikels wahrscheinlich. Wenn es nur ein direktes oder ein indirektes Symptom gibt, bleibt die Diagnose einer rechtsventrikulären Hypertrophie zweifelhaft.

Zur elektrokardiographischen Diagnose der pulmonalen arteriellen Hypertonie bei Hron, Atemwegserkrankungen Bernard (R. Bernard et al. (1974) schlugen folgende Kriterien vor:

1) negative Zähne von Tv1-3;

2) QRS-Winkel der elektrischen Achse> 90 °;

3) das Verhältnis von 100 / R (R + S) in der Leitung V5 = 2 mm;

5) das Verhältnis von 100 P / (R + S) in der II-Ableitung> 20;

6) das Verhältnis von 100R / (R + Q) in der Leitung aVR> 50;

7) das Verhältnis 100R / (R + S) in der Ableitung V1> 50. Bei Vorhandensein von zwei dieser pathologischen Zeichen besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit, dass der Druck in der Lungenarterie 20 mm RT erreicht. Kunst. oder diesen Wert überschreitet; Die Identifizierung von drei Anzeichen deutet mit nahezu Sicherheit auf eine pulmonale Hypertonie hin.

Röntgendiagnose

Rentgenol, ein Bild bei L. mit. es ist variabel und hängt vom Stadium und der Art der Lungenerkrankung ab. In den Anfangsstadien von Ls Entwicklung der Seite. Bei Patienten mit schwerem Lungenemphysem zeigen Fluoroskopie und Radiographie in direkten und schrägen Projektionen relativ kleine Herzgrößen. Es kann Anzeichen einer Hypertrophie der Ausflusswege aus dem rechten Ventrikel geben: Ausbeulung des Lungenkegels in den direkten und rechten schrägen Vorsprüngen (Abb. 4). In schweren Fällen kann der zweite Bogen des Lungenkegels, der entlang der linken Kontur hervorsteht, die „Mitralkonfiguration“ des Herzens imitieren.

Die Ausdehnung des Lungenstamms und der Lungenarterien geht häufig mit einer Verengung ihrer kleineren Äste (ein Symptom für eine „Amputation“ der Wurzel) und einer Erschöpfung des peripheren Gefäßmusters der Lunge einher (Abb. 4). Dies zeigt sich insbesondere in Tomogrammen und Zonogrammen der Lunge..

In den nachfolgenden Entwicklungsstadien von L. von Seite. radiologisch bedingter progressiver Anstieg des rechten Ventrikels aufgrund von Hypertrophie und anschließender Dilatation. Mit einer signifikanten Ausdehnung des rechten Ventrikels kann es den linken Ventrikel nach hinten drücken und sowohl auf der rechten als auch auf der linken Seite des Herzens kantenbildend werden. Im Stadium der Dekompensation dehnt sich das Herz rechts von hl aus. arr. durch Erweiterung des rechten Atriums.

Bei der Röntgenbeugung (siehe) nimmt die Kontraktionsamplitude und die Ausdehnung der Pulsationszonen des rechten Ventrikels und des Lungenstamms zu. Bei der Elektrokographie (siehe) wird zusammen mit einer Zunahme der Pulsationsamplitude des rechten Ventrikels, des Lungenstamms und der Lungenwurzeln in der Zone der Lungenfelder eine starke Abnahme der Höhe der Pulsatorwellen bis zu ihrem fast vollständigen Verschwinden beobachtet. Die Zeitspanne des isometrischen Ausstoßes von Blut aus dem rechten Ventrikel verlängert sich.

Mit der Entwicklung eines rechtsventrikulären Versagens auf Röntgenbildern erweitert sich die Pulsationszone des rechten Atriums, die Zähne des rechten Ventrikels werden deformiert, die Amplitude seiner Pulsation nimmt ab.

Differentialröntgendiagnostik von L. der Seite Bei angeborenen Herzfehlern wird die Beurteilung der Hauptlungenerkrankung, des Blutfüllungsgrades der peripheren Lungengefäße und der Veränderungen des linken Herzens berücksichtigt.

Behandlung

Pathogenetische Behandlung von Patienten L. mit. besteht darin, die Grunderkrankung oder ihre Exazerbationen zu behandeln, Atemversagen und Gasaustauschstörungen zu stoppen und Anzeichen von Herzinsuffizienz während der Dekompensation zu beseitigen oder zu verringern. Abhängig von der Form der Grunderkrankung wird eine geeignete Behandlung angewendet: Bei akuten, wiederkehrenden oder schweren, bronchopulmonalen Infektionen werden antibakterielle Medikamente verschrieben, bei Bronchialobstruktion - Bronchodilatatoren, bei Thrombose oder Lungenthromboembolie - Antikoagulanzien und Fibrinolytika. In den meisten Fällen ist eine Sauerstofftherapie angezeigt, und c. schwerere Fälle - hyperbare Sauerstoffversorgung (cm). Es ist notwendig, ungünstige exogene Faktoren zu beseitigen: Raucherentwöhnung, Einschränkung oder Beendigung des Kontakts mit industriellen Gefahren, Identifizierung von Allergenen, Verhinderung ihres weiteren Eintritts in den Körper und Durchführung der erforderlichen hyposensibilisierenden Therapie usw..

Bei dekompensiertem L. mit. Die Verwendung einer Reihe von Bronchodilatatoren (adrenerge Agonisten, Aminophyllin) ist begrenzt. Glukokortikoide werden bevorzugt, wenn sie wirksam sind. Bei der Behandlung mit Herzglykosiden und Diuretika sind eine ständige Überwachung der Dynamik des Zustands des Patienten und eine flexible Taktik der Dosierung von Arzneimitteln erforderlich, da sich die Toleranz gegenüber diesen mit Schwankungen des Störungsgrades der Gaszusammensetzung des Blut- und Säure-Base-Gleichgewichts erheblich ändert.

Der bestimmte Wert bei der komplexen Behandlung von Patienten mit L. von Seite Atemübungen und Brustmassagen sowie Training für Menschen mit Cron, entzündlichen Erkrankungen der Atemwege, Methoden der Positionsdrainage der Bronchien (Haltungsdrainage)..

Fragen zur Richtung von Patienten mit L. von Seite Die sanatoriumklimatische Behandlung wird in Abhängigkeit von der nosologischen Form der Grunderkrankung, der Schwere ihres Verlaufs und dem Grad der Kompensation L. s entschieden. Jährliche wiederholte Sanatorium-Klimabehandlungen (in den Sanatorien der Krim, in Kislowodsk, in der Steppenzone oder häufiger in örtlichen Klimazonen) gelten als eine der Methoden zur Erhöhung der unspezifischen Resistenz des Körpers und zur Verhinderung von Exazerbationen des bronchopulmonalen Entzündungsprozesses.

Verhütung

Die Prävention beschränkt sich hauptsächlich auf die Prävention entzündlicher Erkrankungen des Bronchopulmonalapparates. Dieses Problem steht in engem Zusammenhang mit der Organisation von Hygienemaßnahmen zur Luftreinigung in Unternehmen und Industriezentren, der Erhöhung der Widerstandsfähigkeit des Körpers gegen akute Atemwegserkrankungen, der Durchführung eines systematischen Kampfes gegen das Rauchen usw. Vor dem Hintergrund eines bereits gebildeten Lungenherzens, einer sorgfältigen Nachsorge, einer rechtzeitigen Diagnose und Behandlung von Exazerbationen des bronchopulmonalen Infektionsprozesses oder thromboembolischen Komplikationen, Normalisierung des Gasaustauschs und der Durchgängigkeit der Bronchien, Einschränkung der körperlichen Verfassung. Belastung und rationelle Beschäftigung der Patienten.

Bibliographie: Bernard R. id r. Korrelation zwischen EKG und Lungendruck bei chronischen Pneumopathien, Bull. 4-1997, Ziff. WHO, t. 49, No. 2, p. 165, 1974, bibliogr.; Zamotaev I. P. Pulmonary Heart Failure, M., 1978, Bibliogr.; 3islin D. M. und Stolbun B. M. Pulmonales Herzsyndrom mit Silikose und Asbestose, M., 1973, bibliogr.; Kryzhanovskaya I. I. et al. Chronisches Lungenherz, Kiew, 1975, bibliogr.; Likhtsier I. B. Lungen-Herz-Syndrom (Lungenherz), M., 1976, bibliogr.; Mukharlyamov H. M. Lungenherz, M., 1973, bibliogr.; Sakharchuk I. I. Behandlung von Patienten mit Lungenherzinsuffizienz, Kiew, 1977, bibliogr.; Slepakova C. 3. Prävention und Behandlung von Lungen- und Lungenherzerkrankungen, Tashkent, 1969, bibliogr.; Khazanov A. T. Pathologische Anatomie und Pathogenese des Lungenherzens, L., 1971, bibliogr.; Chronisches Lungenherz, Bericht des WHO-Expertenausschusses, ser. Technik. doc. Nr. 213, Genf, WHO, 1961; Aviado D. M. Der Lungenkreislauf, v. 1-2, Oxford, 1965; Chowanetz W. a. Schramm A. Chronische Lungenerkran-kungen und Cor pulmonale, Therapiewoche, Bd 27, S. 8773, 1977, Bibliogr.; Klinische kardiopulmonale Physiologie, hrsg. von B. L. Gordon, N. Y. - L., 1969; Ferrer M. I. Cor pulmonale (Lungenherzkrankheit), heutiger Status, Amer. Herz J., v. 89, p. 657, 1975; Kokkola K. Ventilationsfunktion und elektrokardiographisches Muster von cor pulmonale bei Pulmonare-Tuberkulose, Kopenhagen, 1972; Szam J. Cor pulmonale chronisch, Budapest, 1975; Trell E. Studien zur pulmonalen Hypertonie, Beobachtungen in einem Herzkatheterisierungsmaterial, Stockholm, 1972; Widimsku J. Plicm hypertense, Praha, 1976, bibliogr.


H.M. Mukharlyamov, V.D. Topolyansky; V. H. Galankin (Pat. An.), I. X. Rabkin (Miete.).

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

Niedriges Hämoglobin im Blut

11 Minuten Gepostet von Lyubov Dobretsova 1212Der Hämoglobinspiegel wird während der Untersuchung von Kapillarblut (vom Finger) bestimmt. Die Bewertung des Ergebnisses erfolgt durch Vergleich der erhaltenen Indikatoren und normativen Werte, die in der klinischen Hämatologie übernommen wurden.

Erhöhte rote Blutkörperchen

Was bedeutet das? Das Überschreiten der Norm der roten Blutkörperchen im Blut (Erythrozytose) ist ein Indikator dafür, dass ein bestimmter pathologischer Prozess im Körper stattfindet.