Laktatazidose - Diagnose, Intensivpflege

Die Laktatazidose als schwerwiegende Erkrankung wurde erstmals im 19. Jahrhundert beschrieben, als John Joseph Scherer den Laktatspiegel in zwei Wochenbetten mit hektischem Fieber maß. Folwarczny beschrieb später einen Anstieg des Serumlaktats bei Patienten mit Leukämie im Jahr 1858..

Darüber hinaus beobachtete Salomon 1878 einen Anstieg der Laktatspiegel bei Patienten mit chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen, Lungenentzündung, Krebs und schwerer Herzinsuffizienz. Einige Jahre später beschrieb Fletcher den Prozess der Herstellung von Laktat aus Skelettmuskeln unter anaeroben Bedingungen..

1950 führte Hackleby eine Reihe grundlegender physiologischer Experimente durch, in denen die Beziehung zwischen Blutlaktatspiegeln und Pyruvat unter verschiedenen sauerstoffarmen Bedingungen, einschließlich Schockbedingungen, erklärt wurde, wobei eine Mischung von Gasen mit niedrigem Sauerstoffgehalt und niedrigem Herzzeitvolumen eingeatmet wurde.

Sechs Monate später erstellten Woods und Cohen eine Klassifizierung für die Erhöhung des Laktatspiegels unter verschiedenen Schockbedingungen. Sie identifizierten zwei Arten von Laktatazidose:

  • Typ A ist definiert als eine Abnahme der Perfusion oder Oxygenierung,
  • Typ B - als eine Erkrankung, die sich infolge einer begleitenden Pathologie, einer Arzneimittelvergiftung oder -vergiftung sowie einer angeborenen Pathologie des Stoffwechsels entwickelt.

Diese Klassifizierung wird noch verwendet..

Ätiologie

Die Laktatazidose ist eine universelle pathophysiologische Erkrankung, die sich bei akuten und chronischen Hypoxiezuständen entwickelt. Die folgenden pathologischen Zustände führen am häufigsten zur Entwicklung einer Laktatazidose: Nierenversagen, Leberversagen, Diabetes mellitus, Neoplasien, SIRS (systemisches Entzündungsreaktionssyndrom).

Eine Laktatazidose kann auch als Reaktion auf die Exposition gegenüber Medikamenten und Toxinen auftreten.

  • Paracetamol;
  • Alkohol - Ethanol, Methanol, Diethylenglykol, Isopropanol, Propylenglykol;
  • antiretrovirale Medikamente - Zidovudin, Ritodrin, Terbutalin;
  • Biguanide - Phenformin und Metformin;
  • Kokain, Methamphetamin;
  • cyanogene Substanzen - Cyanid, Nitroprussid;
  • Fluracil;
  • Eisenpräparate;
  • Isoniazid;
  • Linezolid;
  • Nalidixinsäure;
  • Niacin;
  • Salicylate;
  • Propofol;
  • Strychnin;
  • Zucker und Süßstoffe - Fructose, Sorbit und Xylit;
  • Sulfasalazin;
  • Mangel an Vitaminen - Thiamin und Biotin.

Angeborene Stoffwechselstörungen können auch zur Entwicklung einer Laktatazidose führen (Glucose-6-Phosphat-Mangel (Von-Gierke-Krankheit), Fructose-1,6-Diphosphatase-Mangel, Pyruvat-Carboxylase-Mangel, MELAS-Syndrom, MERRF-Syndrom)..

Pathogenese

Laktat wird durch den Abbau von Pyruvat unter Verwendung des Enzyms Laktatdehydrogenase gebildet: Pyruvat + NAD reduziert = Laktat + NAD +. Diese Reaktion geht mit der Bildung von zwei ATP-Molekülen einher..

Alle Gewebe können Glucoselactat und Pyruvat produzieren. Rote Blutkörperchen produzieren während der ATP-Regeneration während der anaeroben Glykolyse Milchsäure, können jedoch kein Laktat verwenden. Alle anderen Gewebe können Milchsäure bei der Bildung von Acetyl-CoA unter Verwendung von Pyruvatdehydrogenase spalten..

Laktatdehydrogenase befindet sich im Cytosol und katalysiert die gegenseitige Bildung von Laktat und Pyruvat. OVER / OVER + Cofaktor zeigt diesen Prozess an. Das Verhältnis von Lactat / Pyruvat ist immer proportional zum Verhältnis von NADH / NAD+.

Unter normalen Bedingungen liegt das Verhältnis von Laktat / Pyruvat zwischen 4: 1 und 10: 1. Die Laktatkonzentration im Blutplasma beträgt normalerweise 0,4–1,0 mmol / l, kann jedoch auf mehr als 20 mmol / l ansteigen. Eine hohe Laktatkonzentration bestimmt eine hohe Pyruvatkonzentration und / oder einen hohen NADH-Gehalt im Cytosol.

Ein hohes NADH / NAD + -Verhältnis resultiert aus einer unzureichenden Verwendung von NADH unter Bedingungen von Hypoxie oder, weniger wahrscheinlich, einer Überproduktion von NADH während einer Hypoxie und / oder Ethanoloxidation in der Leber.

Der Pyruvatspiegel steigt in Fällen an, in denen die Produktion schneller erfolgt als die Entsorgung. Das Niveau der Pyruvatproduktion kann um das 50-fache oder mehr ansteigen, wenn entweder Glucose oder Glykogen für die Bildung von ATP unter Bedingungen von Sauerstoffmangel erforderlich ist.

Mögliche Ursachen für eine Laktatazidose sind bei jedem Patienten individuell und gehen mit der Entwicklung jeder Art von Hypoxie einher. Daher ist Sauerstoffmangel (Gewebehypoxie) die häufigste Ursache und tritt auf, wenn die Sauerstoffzufuhr aufgrund von Lungenpathologie, Makro- und Mikrozirkulationsstörungen, Hämoglobin-Dysfunktion (niedrige Blutsauerstoffkapazität unter verschiedenen Bedingungen) beeinträchtigt ist..

Cohen und Woods (1976) teilen die Laktatazidose in zwei Kategorien ein: Typ A und Typ B. Daher wird die Laktatazidose, die sich aus den klinischen Manifestationen einer geringen Gewebeperfusion oder Blutoxygenierung ergibt, als Typ A (schnell) definiert..

Es wird durch Überproduktion von Laktat (Durchblutungsstörungen, Lungenpathologie, Pathologie der Hämoglobintransportfunktion) oder eine Abnahme der Milchsäureverwertung (Leberpathologie, Hemmung der Glukoneogenese, Thiaminmangel, unvollständige oxidative Phosphorylierung) verursacht..

Eine Veränderung des Laktatstoffwechsels ohne Hypoxie wird als Laktatazidose Typ B (langsam) angesehen. Im letzteren Fall umfassen die Gründe eine hohe Glykolyse mit niedrigem ATP, eine schlechte oxidative Phosphorylierung, eine niedrige Laktatspaltung mit Thiaminmangel, eine hohe ATP-Produktion aus Fettgewebe oder eine niedrige ATP-Synthese, eine niedrige Laktat- in Glukoseumwandlung.

Ein Problem tritt auch auf, wenn die Hepatozytenfunktion beeinträchtigt ist: Ein Defekt in der Glukoneogenese tritt auf (als Nebenwirkung der Wirkung von Medikamenten mit angeborener Insuffizienz von Stoffwechselprozessen). Tumorzellen produzieren auch unter aeroben Bedingungen mehr Laktat als gesunde Zellen.

Eine verminderte Laktatausscheidung ist fast immer auf Leberversagen zurückzuführen. Bei Patienten mit Nierenversagen besteht auch ein Risiko für die Entwicklung einer Laktatazidose..

Typ B der Laktatadidose nach Ätiologie wird wiederum in drei Subtypen unterteilt:

  • B1 - aufgrund von Nieren- und Leberversagen, Diabetes oder Neoplasien.
  • B2 - tritt auf, wenn es Drogen und Toxinen ausgesetzt wird, einschließlich Biguaniden, Alkohol, Eisenpräparaten, Isoniazid, Zidovudin und Salicylaten.
  • B3 - entwickelt sich mit angeborenen Stoffwechselstörungen.

Labordiagnose der Laktatazidose

Der normale Blutlaktatspiegel bei gesunden Menschen liegt zwischen 0,5 und 1 mmol / l. Bei Patienten mit schwerer Pathologie auf der Intensivstation wird eine Laktatkonzentration von nicht mehr als 2 mmol / l als normal angesehen.

Hyperlaktatämie wird als unbedeutend mit einem anhaltenden Anstieg des Plasma-Laktats im Bereich von 2–4 mmol / l ohne metabolische Azidose interpretiert. Wenn die Laktatkonzentration 4 mmol / l überschreitet, wird gesagt, dass der Patient eine Laktatazidose hat.

Parallel dazu nimmt der Gehalt an Brenztraubensäure ab. Das Verhältnis von Laktat / Pyruvat ändert sich - 20/1 (mit einer Norm von 10/1). Blut-pH sinkt (weniger als 7,35).

Bei einem 3-4-fachen Anstieg des Milchsäurespiegels ist die Prognose ungünstig.

Da die Möglichkeit einer Laborbestätigung der Laktatazidose in häuslichen Krankenhäusern begrenzt ist, ist eine Anamnese für die Diagnose dieses Zustands sehr wichtig (ein langer Verlauf von Diabetes, begleitet von universellen Gefäßschäden - Nephropathie, Polyneuropathie, Retinopathie usw.)..

Klinische Manifestationen

Die folgenden klinischen Manifestationen bestätigen das Vorhandensein einer Laktatazidose bei einem Patienten:

  • mangelnde Reaktion auf die Einführung von Vasopressoren (aufgrund des Todes von vaskulären α1-adrenergen Rezeptoren unter Bedingungen einer dekompensierten Azidose) mit kompensiertem bcc;
  • Fehlen einer kompensatorischen Tachykardie mit Hypovolämie infolge einer Abnahme der myokardialen Erregbarkeit bei dekompensierter Azidose.

Die Klinik ähnelt einem Bild eines Ketonkomas, aber in der ausgeatmeten Luft riecht es nicht nach Aceton. Im wirklichen Leben wird jedoch häufig eine Kombination dieser beiden Arten von Azidose gefunden. Das Koma wird von Unterkühlung, schwerer Hypotonie, Bradykardie, Tachypnoe und erheblicher Dehydration begleitet, die sehr schwer zu behandeln sind.

Intensive Therapie

Die Hauptbehandlung für diesen Zustand besteht darin, die Laktatbildung durch Wiederherstellung einer angemessenen Sauerstoffversorgung des Gewebes zu verringern und die Ursachen der Laktatazidose zu beseitigen. Vorrangige Maßnahmen umfassen das Stoppen und Behandeln von Schock, die Wiederherstellung des zirkulierenden Blutvolumens und die Bekämpfung von Herzinsuffizienz..

Gemäß den Empfehlungen der American Society of Nephrology (2009) sollte die Behandlung der Laktatazidose aus folgenden Schritten bestehen:

  1. Absetzen von Arzneimitteln, die für die mögliche Entwicklung einer Laktatazidose verantwortlich sind (siehe oben).
  2. Hydratation mit isosmolarer Kochsalzlösung.
  3. Herzüberwachung zur Diagnose der Entwicklung von Arrhythmien.
  4. Sauerstoff durch eine Maske oder Belüftung.
  5. Ernennung von Thiamin 100 mg und einem Komplex von Vitaminen 1 Ampere. iv alle 12 Stunden.
  6. Peritonealdialyse oder Hämodialyse mit Natriumbicarbonatlösung für Patienten mit einem pH-Wert von weniger als 7,15 und einer Laktatämie von 10 mmol / l oder mehr.
  7. Aktive Suche nach dem ätiologischen Faktor, der zur Entwicklung einer Azidose führt, Therapie der Grunderkrankung.

Die Prinzipien zur Korrektur des Säure-Base-Zustands bei Laktatazidose ähneln denen bei Ketoazidose. Einatmen von Sauerstoff, mechanische Beatmung nach Indikationen.

Cherniy V. I., Shlapak I. P., Georgiyants M. A., Tyumentseva S. G., Kugler S. E., Prokopenko B. B..

LACTATE ACIDOSIS

Laktatazidose (syn: Laktazidämie, Laktatazidose) ist eine der Formen des gestörten Säure- und Basenstoffwechsels, die durch die Anreicherung von Milchsäure im Blut gekennzeichnet ist. Laktatazidose kann auch eine eigenständige Krankheit sein (die sogenannte erbliche Laktatazidose).

Inhalt

Ätiologie und Pathogenese

Der Grund für die vermehrte Laktatbildung im Gewebe eines gesunden Menschen ist eine Verschiebung des Gleichgewichts zwischen Glykolyse (siehe) und oxidativem Stoffwechsel, die zur Entwicklung einer Azidose führt (siehe). Die Ursache für eine erhöhte Glykolyse mit übermäßiger Laktatproduktion kann eine Verletzung des Transports verschiedener Substanzen, insbesondere von Nukleotiden, durch die Mitochondrienmembran, eine Verletzung des Tricarbonsäurezyklus (siehe Tricarbonsäurezyklus), der Elektronentransferkette und der ADP-Phosphorylierung in ATP sein.

Eine Laktatazidose tritt am häufigsten aufgrund eines peripheren Gefäßkollapses mit einer Abnahme der Perfusion von Organen mit sauerstoffhaltigem Blut auf. Bei gesunden Menschen mit schwerer körperlicher Belastung kann eine verstärkte Glykolyse mit Hyperlaktazidämie beobachtet werden. Belastung jedoch erholen sich der pH-Wert und der Blutlaktatgehalt im Blut nach Beendigung der Belastung schnell.

Bei der Dekompensation von Diabetes mellitus kommt es zu einer Erhöhung des Blutlaktatgehalts infolge der Blockierung des Brenztraubensäure-Katabolismus (Pyruvat) und einer Erhöhung des NAD-H / NAD-Verhältnisses (ein ähnlicher Mechanismus für die Entwicklung einer Hyperlaktazidämie wird bei einer Einzeldosis großer Dosen von Sulfonamiden beobachtet). Die größte Gefahr für das Auftreten von L.-a. Bei Patienten mit Diabetes mellitus wird dies während der Behandlung mit Phenylethylbiguaniden (Phenformin, Dibotin) und in geringerem Maße bei der Ernennung anderer Biguanide (Metformin, Glucophage, Buformin, Adebit) festgestellt. Fälle des Auftretens von L.-a. werden beschrieben. bei der Behandlung von Diabetes nur Diät.

Die Entwicklung von L.-a. Möglicherweise erhielt die Krim bei Patienten mit metastasierten Tumoren intravenöse Streptozotocin-Infusionen.

Ein relativ hoher Glykolyse-Grad bei bösartigen Tumoren ist seit langem bekannt. Gleichzeitig beobachtet L.-a. anscheinend aufgrund der Tatsache, dass die während der Glykolyse erzeugten reduzierten Äquivalente nicht ausreichend zu den Mitochondrien transportiert werden; Aufgrund des verletzten NAD-N / NAD-Verhältnisses im Zytoplasma wird Pyruvat stärker in Laktat umgewandelt und nicht in Wasser und Kohlendioxid.

Eine Laktatazidose mit Typ-I-Glykogenose (Morbus Girke) ist ein Beispiel für eine Schädigung. Ein Schnitt kann aufgrund eines extramitochondrialen Defekts auftreten. Es wird angenommen, dass dieser Defekt den normalen Verlauf der oxidativen Decarboxylierung von Pyruvat verletzt. Bei Typ-V-Glykogenose (McArdle-Krankheit) tritt eine Hyperlaktazidämie aufgrund eines Mangels an Muskelphosphorylase auf.

Vitamin B-Mangel1, Thiaminpyrophosphat, Magnesium kann auch zum Auftreten von L.-a. aufgrund widriger Bedingungen für die oxidative Umwandlung von Pyruvat. Ein Anstieg der Laktatkonzentration im Blut wird bei Läsionen des Leberparenchyms (späte Stadien der Hepatitis, Zirrhose) sowie bei der Verwendung von Natriumlaktat zu therapeutischen Zwecken beobachtet.

Krankheitsbild

Offensichtliche und gelöschte Formen der Laktatazidose (Hyperlaktazidämie ohne Keile, Manifestationen) werden beobachtet und verwandeln sich in ein hyperlaktazidämisches Koma mit akuten Infektions- oder Entzündungskrankheiten, verschiedenen Vergiftungen und Alkoholmissbrauch.

Vorläufer des Komas können dyspeptische Störungen (Anorexie, Übelkeit, Erbrechen), schnelles Atmen, Apathie, Schläfrigkeit oder Unruhe mit Schlaflosigkeit, Brustschmerzen, Muskelermüdung oder Muskelschwäche mit körperlicher Betätigung sein. Belastung.

Am häufigsten entwickelt sich plötzlich ein hyperlaktazidämisches Koma. Im Laufe mehrerer Stunden entwickelt sich ein Symptomkomplex: Schläfrigkeit (selten Unruhe), Delirium, Bewusstlosigkeit, Symptome von Dehydration, verringerte Körpertemperatur, Atmung wie Kussmaul, verringerter Blutdruck, Kollaps mit Oligourie oder Anurie. Einige Patienten haben starke Schmerzen hinter dem Brustbein als Myokardinfarkt, hämorrhagische Nekrose der Fingerspitzen und Zehen sowie der Ohren.

Charakteristische biochemische Veränderungen im Blut: schwere dekompensierte metabolische Azidose (Blut-pH fällt auf 7,0-6,8, Standard-Bicarbonat auf 2-5 meq / l); Die Laktatkonzentration im Serum übersteigt 16 mg% (normal 9-16 mg%)..

Behandlung

Die Behandlung umfasst die Korrektur der metabolischen Azidose (intravenöser Tropfen einer 2,5 - 4% igen Natriumbicarbonatlösung unter pH-Kontrolle, falls diese unwirksam ist - Hämodialyse), Sauerstofftherapie, künstliche Beatmung, intravenöses Methylenblau (2-5 mg pro 1 kg Gewicht) Patient), Cocarboxylase und Vitamin B1, Bluttransfusion, Plasma, Ernennung von Kortikosteroiden, Einführung kleiner Insulindosen unter Kontrolle des Blutzuckers.

Die Prognose hängt von der Grunderkrankung ab, wobei das hyperlaktazidämische Koma ungünstig ist.

Die Prävention besteht in einer sorgfältigen Überwachung des Zustands von Patienten mit Diabetes mellitus, insbesondere bei Patienten mit Begleiterkrankungen der Nieren, der Leber und des Herz-Kreislauf-Systems unter Hinzufügung von Infektionskrankheiten sowie bei Patienten, die Biguanide über einen längeren Zeitraum einnehmen.

Hereditäre Laktatazidose

Es wird das sogenannte beschrieben. erbliche L.-a., manifestiert in der frühen Kindheit durch schwere Azidose mit schweren Atemwegserkrankungen (siehe Atem, Pathologie). In der Literatur gibt es keinen Konsens darüber, ob es sich um eine Manifestation echter Enzympathologien handelt oder ob seine Essenz auf eine genetisch bedingte Verzögerung bei der Reifung von Enzymsystemen reduziert ist.

Ab den ersten Lebenstagen bei Kindern wird Atemnot beobachtet - Polypnoe, Dyspnoe, asthmaähnlicher Zustand. Es besteht eine Tendenz zu akuten Infektionen der Atemwege; Bronchopneumonie bei ihnen ist lethargisch. Anfälle von Atemnot können mit Dehydration und Koma kombiniert werden. Krämpfe werden häufig beobachtet, normalerweise nicht mit Atemwegserkrankungen verbunden. Patienten erleben eine Verzögerung der psychomotorischen Entwicklung, Muskelhypotonie..

Die Prognose hängt von der Schwere der Azidose, dem Zustand der Kompensationsmechanismen und der Aktualität der Erkennung der Krankheit ab. Normalerweise bessern sich Krisen oder verschwinden mit dem Alter vollständig, aber es werden auch Todesfälle beschrieben..

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Laktatazidose

Laktatazidose ist eine äußerst seltene, sehr gefährliche Komplikation, die durch bestimmte pathologische Zustände (Krankheiten oder Syndrome) verursacht wird..

ICD-10E87.2
ICD-9276.2
Diseasesdb29145
Medlineplus000391
eMedicineArtikel / 768159
GittergewebeD000140

Inhalt

Allgemeine Information

Der Hauptschuldige an der Entwicklung dieses gefährlichen Zustands (seine Mortalität liegt zwischen 50 und 90% aller Fälle) ist eine übermäßige Anreicherung von Milchsäure im Blutplasma und in den peripheren Geweben des Nervensystems. Seine Übersättigung führt zu einer anhaltenden Abnahme des Säuregehalts des arteriellen Blutes.

Laktat wird im Körper während des Abbaus von Glukose gebildet - der Hauptquelle für Kohlenhydrate, die notwendigen Elemente für die normale Funktion des Nervensystems und der Gehirnfunktionen. Dieser Vorgang wird als anaerober Stoffwechsel bezeichnet..

Wir können sagen, dass Laktatazidose ein Zustand des menschlichen Körpers ist, wenn der Prozess des Eindringens von Milchsäure in das Blut viel schneller abläuft als dessen Entfernung.

Ursachen der Laktatazidose

  • erbliche Stoffwechselstörungen (Methylmalonazidämie, Typ-1-Glykogenose);
  • parenterale (Umgehung des Magen-Darm-Trakts) Verabreichung großer Dosen Fructose;
  • Verwendung von Ethylenglykol oder Methanol;
  • Phäochromozytom (Nebennierentumor);
  • komplizierte Infektionskrankheiten;
  • schwere Schädigung der Leber und Nieren;
  • übermäßige Aufnahme von Salicylaten;
  • Kohlenmonoxidvergiftung;
  • chronischer Alkoholismus;
  • massive Blutungen;
  • Zyanidvergiftung;
  • Schockzustand;
  • Biguanide nehmen;
  • akute Anämie;
  • Epilepsie.

Laktatazidose bei Diabetes

Unter den ätiologischen Gründen nimmt eine langfristige Einnahme von Biguaniden einen besonderen Platz ein. Sogar eine kleine Dosis dieser Medikamente (vorbehaltlich einer Nieren- oder Leberfunktionsstörung) kann das Auftreten einer Laktatazidose hervorrufen.

Fast die Hälfte der Fälle von Laktatazidose tritt bei Patienten mit Diabetes mellitus auf.

Bei der Behandlung eines Patienten mit Biguaniden tritt die Entwicklung einer Laktatazidose aufgrund einer beeinträchtigten Penetration von Brenztraubensäure (Pyruvat) durch die Membranen der zellulären Mitochondrien auf. In diesem Fall beginnt Pyruvat aktiv, sich in Laktat umzuwandeln. Überschüssige Milchsäure gelangt in den Blutkreislauf und dann in die Leber, wo Milchsäure in Glykogen umgewandelt wird. Wenn die Leber mit ihrer Arbeit nicht fertig wird, entsteht eine Laktatazidose..

Zusätzliche Auslöser

Die folgenden Gründe können Faktoren hervorrufen, die einen Überschuss an Milchsäure im Körper mit Diabetes mellitus beeinflussen:

  • Muskelhypoxie (Sauerstoffmangel) mit erhöhter körperlicher Anstrengung;
  • allgemeines Atemversagen (Dysfunktion);
  • Mangel an Vitaminen (insbesondere Gruppe B);
  • Alkoholvergiftung;
  • schwerer Myokardinfarkt;
  • Beeinträchtigte Nierenfunktion;
  • akute Blutung;
  • Alter ab 65 Jahren;
  • Schwangerschaft.

Hypoxie

Der Hauptprovokateur für die Entwicklung einer Laktatazidose ist Sauerstoffmangel (Hypoxie). Unter Bedingungen eines ernsthaften Sauerstoffmangels tritt eine aktive Anreicherung von Milchsäure auf (dies provoziert die Anreicherung von Laktat und die anaerobe Glykolyse)..

Bei der sauerstofffreien Kohlenhydratteilung nimmt die Aktivität des Enzyms ab, das für die Umwandlung von Brenztraubensäure zu Acetyl-Coenzym A verantwortlich ist. In diesem Fall wird Brenztraubensäure zu Laktat (Milchsäure), was zu einer Laktatazidose führt.

Symptome

Frühen Zeitpunkt. Die Laktatazidose im Anfangsstadium manifestiert sich unspezifisch. Folgende Symptome werden beobachtet:

  • Schmerzen im Peritoneum;
  • allgemeine Schwäche;
  • Würgen;
  • loser Stuhl.

Das einzige Symptom in einem frühen Stadium einer Komplikation, das dazu führen kann, dass man über die Entwicklung einer Laktatazidose nachdenkt, ist Myalgie (Muskelschmerzen), insbesondere nach intensiver körperlicher Anstrengung.

Mittelstufe. Wenn sich die Menge an Milchsäure ansammelt, beginnt die Entwicklung eines Hyperventilationssyndroms (DHW). Bei Warmwasser kommt es zu einer Verletzung des Gasaustauschs der Lunge, die zur Anreicherung von Kohlendioxid im Blut führt. Kussmauls Atmung beginnt sich zu bilden, gekennzeichnet durch seltene, rhythmische Zyklen mit einem tiefen Atemzug und schwerem Ausatmen. Ein solches Atmen geht mit Geräuschen einher..

Im mittleren Stadium der Entwicklung einer Laktatazidose treten Symptome einer schweren kardiovaskulären Insuffizienz (arterielle Hypotonie) auf, die in zunehmendem Maße zum Kollaps führen können (starker Blutdruckabfall). Vor diesem Hintergrund die Entwicklung der Oligurie. Motorische Angst beginnt, Delirium, das durch eine Betäubung (Bewusstseinsstörung) gefolgt von einem Koma ersetzt wird.

Spätes Stadium. Laktozytadisches Koma. Dehydration ist nicht typisch für Laktatazidose, da die Symptome der Krankheit sehr schnell fortschreiten und nur wenige Stunden vom ersten bis zum letzten Stadium vergehen können.

Diagnose

Es ist sehr schwierig, eine Laktatazidose zu diagnostizieren. Das Bild der Krankheit wird durch biochemische Laboruntersuchungen der Blutparameter gezeigt. Analysen zeigen einen erhöhten Laktatgehalt, und bei der Untersuchung der Säure-Base-Zustandsdaten wird eine Zunahme des anionischen Intervalls des Plasmas festgestellt. Die folgenden Daten weisen auf das Vorliegen einer Laktatazidose hin:

  • Die Laktatkonzentration im Blutserum erreicht einen Wert von 2 mmol / l (mit einer Norm von 0,4-1,4).
  • Die Bicarbonatkonzentration weist Indikatoren von weniger als 10 mmol / l auf (die Norm liegt bei etwa 20).
  • die Menge an stickstoffhaltigen Substanzen des Proteinstoffwechsels nimmt zu (Hyperazotämie);
  • Indikatoren für das Verhältnis von Milchsäure und Brenztraubensäure 10: 1;
  • abnormal erhöhter Lipidspiegel (Hyperlipidämie);
  • Der Blut-pH fällt unter 7,3.

Behandlung

Um die Laktatazidose zu heilen, zielen die ersten medizinischen Maßnahmen auf die Bekämpfung von Elektrolytstörungen, Azidose, Schock und Hypoxie ab. Eine Korrekturbehandlung von Kohlenhydratstörungen und eine Therapie von Parallelerkrankungen, die Katalysatoren für das Auftreten einer Laktatazidose sein können, werden durchgeführt..

Der effektivste Weg, um überschüssige Milchsäure in peripheren Geweben zu deaktivieren, ist die Hämodialyse..

Um den Überschuss an Kohlenmonoxid zu beseitigen, der sich infolge einer Verletzung des pH-Gleichgewichts bildet, wird der Patient einer künstlichen Lungenhyperventilation unterzogen. Intubieren Sie für diesen Patienten.

Um die Laktatazidose zu behandeln und den Laktatspiegel im Körper zu senken, muss die Intensivierung der Pyruvatdehydrogenase und der Glykogensynthetase erhöht werden. Zu diesem Zweck wird die Glucoseinfusion (5-12,5 g / h) gleichzeitig mit dem verkürzten Insulin intravenös verabreicht (sie wird stündlich in einer Menge von 2-4-6 Einheiten verabreicht)..

Die Wiederaufnahme des alkalischen intrazellulären Gleichgewichts erfolgt mit einer Abnahme des Kohlendioxids im Plasma auf 25-30 mm RT. Kunst. Dies hilft, den Milchsäurespiegel zu senken..

Zusätzlich werden kardio- und vasotonische Medikamente verschrieben, wobei bei ihrer Ernennung hämodynamische Parameter berücksichtigt werden. Bei einem pH-Wert von weniger als 7,0 werden 2,5 bis 4% Natriumbicarbonat intravenös verabreicht (das Arzneimittel wird langsam unter Verwendung einer Pipette in einem Volumen von 100 ml verabreicht). Gleichzeitig wird die Kontrolle über die Kaliummenge und den pH-Wert im Blut ständig überwacht.

Laktatazidose Hyperlaktatazidämie, Laktazidämie, Milchsäurekoma, Laktatazidose

Was ist Laktatazidose?

Laktatazidose ist eine Verletzung des Glukosestoffwechsels, die zu einem Anstieg des Blutsäurespiegels und damit zu einer Zerstörung der Blutgefäße, einer Pathologie der Nervenaktivität und der Entwicklung eines hyperlaktazidämischen Komas führt.

Normalerweise gelangt Glukose, die in das Blut gelangt, in die Zellen und zerfällt in Wasser und Kohlendioxid. In diesem Fall wird Energie freigesetzt, die alle Funktionen des menschlichen Körpers erfüllt. Bei der Umwandlung mit Kohlenhydraten treten mehr als ein Dutzend chemische Reaktionen auf, für die jeweils bestimmte Bedingungen erforderlich sind. Die Schlüsselenzyme, die diesen Prozess bereitstellen, aktivieren Insulin. Wenn es aufgrund von Diabetes nicht ausreicht, wird der Glukoseabbau im Stadium der Pyruvatbildung gehemmt und in großen Mengen in Laktat umgewandelt.

Bei gesunden Menschen liegt die Laktatnorm im Blut unter 1 mmol / l, der Überschuss wird von Leber und Nieren genutzt. Wenn die Aufnahme von Milchsäure im Blut die Fähigkeit der Organe zur Entfernung überschreitet, kommt es zu einer Verschiebung des Säure-Basen-Gleichgewichts des Blutes zur sauren Seite, was zur Entwicklung einer Laktatazidose führt.

Wenn sich Laktat im Blut mehr als 4 mmol / l ansammelt, wird ein allmählicher Anstieg des Säuregehalts krampfhaft. Die Situation wird in einer sauren Umgebung verschärft. Störungen des Protein- und Fettstoffwechsels werden zu den Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels hinzugefügt, der Gehalt an Fettsäuren im Blut steigt an, Stoffwechselprodukte sammeln sich an und es kommt zu Vergiftungen. Der Körper ist nicht mehr in der Lage, alleine aus diesem Kreis auszubrechen..

Selbst Ärzte können diesen Zustand nicht immer stabilisieren, und ohne medizinische Hilfe endet eine schwere Laktatazidose immer mit dem Tod.

Behandlung

Selbstmedikation zu Hause führt oft zum Tod. Die Therapie wird nur in einem Krankenhaus durchgeführt..

Eine Pipette mit Natriumbicarbonatlösung verringert den Säuregehalt von Blut und Körpergewebe.

Die intravenöse Verabreichung des Arzneimittels muss unter strenger Kontrolle des pH-Werts des Blutes erfolgen und sollte innerhalb normaler Grenzen liegen.

Bei Bedarf wird Diabetikern Insulin verabreicht. Zur Korrektur der Blutstillung werden Heparin und Blutplasma auch intravenös verabreicht.

Nach der Normalisierung des Blutzustands werden dem Patienten Medikamente verschrieben, die die Durchblutung verbessern, Thrombolytika. Anschließend sollte die Person für den Rest ihres Lebens den Körper mit Acetylsalicylsäure und Antikoagulanzien unterstützen.

Empfehlungen für den Drogenkonsum

Einige zuckersenkende Medikamente können auch Komplikationen verursachen, z. B. die Einnahme von Medikamenten gegen Viren und Erkältungen.

Festering Wunden können die erste Ursache für Laktatazidose sein..

Es gibt häufige Fälle, in denen eine medikamentöse Therapie mit Biguaniden im Falle eines Nierenversagens zu einem Katalysator für eine Laktatazidose geworden ist. Die Anreicherung des Arzneimittels durch den Körper kann dazu beitragen..

Wenn der Diabetiker die Einnahme des Medikaments vergessen hat, sollten Sie dies nicht kompensieren und mehrere Tabletten gleichzeitig einnehmen. Das Überschreiten der Dosis des Arzneimittels kann schwerwiegende Folgen für den Körper haben..

Verhütung

Vorbeugende Maßnahmen zielen darauf ab, den Zustand der Hypoxie von Geweben, Organen sowie die Behandlung und Kontrolle von Diabetes zu verhindern.

Grundsätzlich werden bei Diabetikern Komplikationen in Form einer Laktatazidose festgestellt. Daher ist es wichtig, die Grunderkrankung zu kontrollieren und alle Anweisungen des behandelnden Arztes genau zu befolgen. Lassen Sie die Krankheit nicht treiben

Es ist notwendig, regelmäßig Tests durchzuführen und die Dynamik von Diabetes zu überwachen, um die Dosierung von Arzneimitteln anzupassen.

Eine Person, bei der ein Laktatazidose-Koma aufgetreten ist, muss alles tun, um einen solchen Zustand nicht mehr zu provozieren. Nach Erhalt von Tests, die einen Anstieg des Milchsäurespiegels zeigen, sollten Sie sofort einen Endokrinologen konsultieren, um eine geeignete Therapie zu verschreiben.

Laktatazidose bei Diabetes mellitus-Symptomen, Behandlung

Laktatazidose ist eine gefährliche pathologische Erkrankung, die auftritt, wenn eine große Menge Milchsäure in den Blutkreislauf gelangt. Gleichzeitig kommt der Körper mit einer ausreichenden Ausscheidung nicht zurecht, weshalb seine Akkumulation erfolgt. Dies führt zu einer schwerwiegenden Verletzung des Säure-Basen-Gleichgewichts. Der Körper hört auf, mit den anhaltenden negativen Veränderungen fertig zu werden, die Entwicklung einer Laktatazidose beginnt.

Pathologie kann bei gesunden Menschen (aus bestimmten Gründen) sowie bei Patienten mit Diabetes mellitus diagnostiziert werden. Im zweiten Fall ist eine Laktatazidose (Ketoazidose, diabetische Azidose) häufig das Ergebnis eines unkontrollierten Verlaufs von Diabetes.

Infolgedessen beginnt der Körper, organische Säuren (Ketonkörper) in großen Mengen zu produzieren. Für Diabetiker ist dieser Zustand äußerst gefährlich, da er ein hyperlaktazidämisches Koma verursachen kann.

Heute werden wir über Laktatazidose bei Diabetes mellitus sprechen, die Symptome herausfinden, diese Pathologie behandeln und auch vorbeugende Maßnahmen kennenlernen. Wir beginnen unser Thema mit einer Beschreibung seiner Funktionen:

Symptome von Diabetes

Sehr oft deutet nichts auf das Auftreten einer Laktatazidose hin. In sehr kurzer Zeit, in nur wenigen Stunden, treten jedoch Symptome einer akuten Pathologie auf. Zu den frühesten gehören: Schmerzen in den Muskeln und hinter dem Brustbein, Apathie, Schläfrigkeit (Schlaflosigkeit), schnelles Atmen.

Beachtung!
Ferner entwickelt sich das Hauptsymptom der Laktatazidose - eine kardiovaskuläre Insuffizienz, die durch einen erhöhten Säuregehalt erschwert wird. Ferner treten mit fortschreitender Pathologie Bauchschmerzen auf, begleitet von Übelkeit und Erbrechen

Wenn Sie nicht die notwendigen Maßnahmen zur Behandlung ergreifen, verschlechtert sich der Zustand des Patienten.

Eine verzögerte Reaktion wird beobachtet. Eine Person reagiert wenig auf die umgebende Realität und hört dann im Allgemeinen auf, sie zu bemerken. Der Patient hat eine unwillkürliche Muskelkontraktion, Krämpfe, schwächere Aktivität, motorische Aktivität.

Mit der weiteren Entwicklung der Laktatazidose tritt ein Koma auf. Sein Vorbote ist das Auftreten von intermittierendem Atmen, gefolgt von Bewusstlosigkeit.

Zustandsbehandlung

Bei dieser gefährlichen Komplikation von Diabetes benötigt der Patient dringend medizinische Hilfe. Wenn er in eine medizinische Einrichtung gebracht wird, wird ihm eine Natriumbicarbonatlösung injiziert. In diesem Fall ständige Überwachung des Kaliumspiegels im Blut.

Einem Patienten mit Diabetes werden zusätzliche Insulininjektionen verschrieben. Bei Bedarf wird die tägliche Dosierung angepasst oder das verwendete Medikament ersetzt. Auch bei der Behandlung wird eine Carboxylaselösung verwendet, die tropfenweise intravenös verabreicht wird. Wie von einem Arzt verschrieben, ist die Einführung von Blutplasma möglich. Heparin wird behandelt (in kleinen Dosen).

Zustandsverhütung

Eine Laktatazidose, die Symptome der Behandlung, die wir heute mit Ihnen untersucht haben, kann immer verhindert werden. Verwenden Sie dazu die folgenden Empfehlungen:

  1. Zuallererst sollte ein Patient mit Diabetes die Wirkung von Medikamenten berücksichtigen, die den Zucker auf den Körper reduzieren. In Abwesenheit bestimmter unerwünschter Krankheiten erfüllen diese Medikamente ihre Aufgabe effektiv und verursachen keine negativen Folgen..
  2. Im Falle einer infektiösen, viralen Krankheit, selbst bei Erkältung, kann die Reaktion des Körpers auf ein Medikament, das Zucker reduziert, unvorhersehbar sein. In solchen Fällen wird daher einem Patienten mit Diabetes empfohlen, seinen Arzt zu konsultieren.
  3. Insbesondere kann durch die Einnahme von Biguaniden eine Laktatazidose auftreten. Daher verschreibt der Arzt seine Dosierung streng individuell. Der Patient muss diese Anweisungen genau befolgen und alle medizinischen Empfehlungen befolgen.
  4. Darüber hinaus ist es notwendig, die Dynamik der Krankheitsentwicklung sorgfältig zu überwachen, regelmäßig einen Arzt aufzusuchen und die erforderlichen Tests rechtzeitig durchzuführen. Bei dem geringsten Verdacht auf die Entwicklung einer Laktatazidose ist es notwendig, so bald wie möglich einen Endokrinologen aufzusuchen. Gesundheit!

Was ist Laktatazidose?

Laktatazidose (Laktatazidose) wird als Erhöhung des Milchsäuregehalts im Blut bezeichnet. Dies führt zu einer übermäßigen Produktion und einer Beeinträchtigung des Körperausstoßes durch Nieren und Leber. Dies ist eine eher seltene Erkrankung, die auf bestimmte Krankheiten zurückzuführen ist..

Wichtig: Es ist eine der Komplikationen von Diabetes bei älteren Patienten. Die Möglichkeit des Todes - mehr als 50%

Milchsäure im Körper ist ein Produkt der Glukoseverarbeitung. Seine Synthese benötigt keinen Sauerstoff, es entsteht während des anaeroben Stoffwechsels. Die meiste Säure gelangt von Muskeln, Knochen und Haut in den Blutkreislauf..

In Zukunft sollten Laktate (Milchsäuresalze) in die Nieren- und Leberzellen gelangen. Wenn dieser Prozess gestört ist, steigt der Säuregehalt schnell und krampfhaft an. Überschüssiges Laktat entsteht durch schwere Stoffwechselstörungen.

Pathologie wird mit erhöhten Synthese- und Eliminationsstörungen beobachtet - Nierenerkrankungen, Störungen der roten Blutkörperchen.

Die Kontrolle der Laktate ist für Sportler notwendig, da ihr Wachstum bei hoher Belastung möglich ist.

Es gibt zwei Arten von Laktatazidose:

  1. Typ A - verursacht durch mangelnde Sauerstoffversorgung des Gewebes und tritt aufgrund von Atemproblemen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Anämie und Vergiftungen auf.
  2. Typ B - tritt aufgrund unsachgemäßer Bildung und Ausscheidung von Säure auf. Milchsäure wird im Überschuss produziert und nicht bei Diabetes mellitus und Lebererkrankungen eingesetzt..

Laktatazidose führt im Allgemeinen zu:

  • onkologische Erkrankungen (Lymphome);
  • unkompensierter Diabetes mellitus;
  • chronische Nierenschäden (schwere Formen von Glomerulonephritis, Nephritis);
  • Leberpathologie (Hepatitis, Zirrhose);
  • genetische Krankheiten;
  • Vergiftungen, einschließlich solcher, die durch Drogen verursacht werden (Fenformin, Methylprednisolon, Terbutalin und andere);
  • schwere Infektionskrankheiten;
  • giftige Alkoholvergiftung;
  • epileptische Anfälle.

Das normale Verhältnis von Laktat / Pyruvat im Blut (10/1) ist von grundlegender Bedeutung. Eine Verletzung dieses Anteils in Richtung einer Zunahme des Laktats nimmt rasch zu und kann zu einem ernsthaften Zustand des Patienten führen.

Die Bestimmung des Laktatgehalts erfolgt mittels biochemischer Analyse. Normen werden nicht durch internationale Standards definiert, da sie von den verwendeten Forschungsmethoden und -materialien abhängen..

Bei Erwachsenen liegt das normale Blutbild im Bereich von 0,4 bis 2,0 mmol / l.

Essentielle Therapie

Die Behandlung der Laktatazidose wird nur in den Wänden des Krankenhauses durchgeführt. Es ist notwendig, alle Versuche der Selbstmedikation auszuschließen, da sie tödlich sein können.

Die Therapie der Krankheit basiert auf einer Methode zur Anreicherung von Zellen mit Sauerstoff, deren Mangel eine Pathologie hervorruft. Hierzu wird eine Zwangsbeatmung eingesetzt, die eine Hypoxie beseitigt..

Da sich der Patient in einem sehr ernsten Zustand befindet, wird sofort Natriumbicarbonat verschrieben (wenn der Säuregehalt weniger als 7 beträgt). Das Medikament wird bis zu einem Säurewert von mehr als 7 verabreicht. Wenn eine Person Nierenerkrankungen hat, ist eine Hämodialyse erforderlich..

Natürlich unterziehen sich Diabetiker einer Insulintherapie. Um Stoffwechselstörungen zu beseitigen, wird eine Pipette (Insulin mit Glukose) eingesetzt. Es werden auch Mittel verwendet, die die Funktion der Blutgefäße und des Herzens unterstützen. Grundsätzlich wird der Säuregehalt des Blutes mit einer Sodalösung reduziert, die intravenös injiziert wird (2 Liter pro Tag)..

Entgiftungstherapie:

  • Blutplasma einführen.
  • Dann wird in die Vene eine Carboxylaselösung gegeben.
  • Heparin-Verabreichung.
  • Um die Blutgerinnung zu beseitigen - eine Lösung von Reopoliglyukin.

Wenn der Säuregehalt verringert werden kann, wird dem Patienten empfohlen, Thrombolytika zu verwenden, die den Blutfluss normalisieren.

Wichtig! Das Milchsäurekoma weist auf eine unsachgemäße Behandlung von Diabetes hin.

Hausmittel

Für die konsolidierende Wirkung einer komplexen Therapie ist die Verwendung von Kräuterpräparaten zulässig. Sie können einige Rezepte der traditionellen Medizin hervorheben:

Mistel

Diese Pflanze normalisiert die Laktatmenge. Gebraut und getrunken statt Tee. Dann sollten Sie etwa eine Stunde lang nichts essen.

Geranium Robert

Es stellt den Stoffwechsel perfekt wieder her. Die Pflanze ermöglicht es Ihnen, Milchsäure zu binden, die natürlich herauskommt.

  1. Dekokt. 250 ml trockenes Rohmaterial werden mit kochendem Wasser gegossen. Das resultierende Getränk wird infundiert und zweimal täglich 100 ml eingenommen.
  2. Tinktur. Die Pflanze wird mit Glycerin im Verhältnis 1: 4 gemischt. Die Mischung muss 21 Tage lang infundiert werden. Zweimal täglich einen Teelöffel eingenommen..
  3. Wein. Die Basis ist Likörwein (Rotwein). In 500 ml Wein wird ein Esslöffel der Pflanze hinzugefügt. Bestanden für mindestens einen Monat. Nehmen Sie einen Teelöffel vor dem Schlafengehen.

Leinsamen

Diese Samen reduzieren den Säurehaushalt und stellen den Verdauungstrakt wieder her. Mit warmem Wasser gefüllte Samen ziehen etwa eine Stunde lang ein. Die Mischung wird vollständig ohne Entfernen von Leinsamen getrunken. Der Eingriff wird auf nüchternen Magen durchgeführt..

Alle Mittel sind wirksam, aber konsultieren Sie einen Endokrinologen, bevor Sie sie anwenden..

Azidose-Klassifikation

Die folgenden Arten von Störungen werden nach den Mechanismen der Azidoseentwicklung unterschieden:

  • Nicht-respiratorische Azidose;
  • Atemwegsazidose (Einatmen von Luft mit einer hohen Kohlendioxidkonzentration);
  • Gemischte Art der Azidose (ein Zustand, der durch verschiedene Arten der Azidose verursacht wird).

Die nicht-respiratorische Azidose unterliegt wiederum der folgenden Klassifizierung:

  • Die Ausscheidungsazidose ist ein Zustand, der sich entwickelt, wenn die Funktion der Beseitigung von Säuren aus dem Körper verletzt wird (beeinträchtigte Nierenfunktion).
  • Die metabolische Azidose ist die komplexeste Erkrankung, die durch die Anreicherung endogener Säuren im Körpergewebe gekennzeichnet ist.
  • Exogene Azidose ist ein Zustand zunehmender Säurekonzentration aufgrund der Aufnahme einer großen Anzahl von Substanzen, die während des Stoffwechsels in Säuren umgewandelt werden.

Nach dem pH-Wert wird Azidose klassifiziert als:

  • Kompensiert;
  • Unterkompensiert;
  • Dekompensiert.

Wenn der pH-Wert die minimalen (7,24) und maximalen (7,45) Werte erreicht (normaler pH-Wert = 7,25 - 7,44), treten Proteindenaturierung, Zellzerstörung und Verlust der Enzymfunktion auf, was zum Tod des Körpers führen kann.

Vorbeugende Empfehlungen

Eine Laktatazidose kann sich bei unsachgemäßer Behandlung von Diabetes unter Verwendung von Biguanid-Medikamenten entwickeln. Ein starker Rückgang der Glukose in Kombination mit Nierenversagen führt zu einer Verstopfung, einem Überschuss an Milchsäure und einer Vergiftung des Körpers.

Zur Vorbeugung von Laktatazidose müssen Sie Biguanide streng nach den Anweisungen einnehmen, die vom Arzt verschriebene Dosis anpassen und die unabhängige Änderung der täglichen Norm aufgeben. Bei der Verschreibung von Medikamenten müssen Sie alle Organe und Systeme gründlich untersuchen, um schwere Pathologien des Harnsystems auszuschließen. Bei Nierenversagen muss eine andere Gruppe von Arzneimitteln ausgewählt werden, um die Glukose zu kontrollieren.

Es ist unbedingt erforderlich, den Blutzucker 5-7 Mal am Tag zu messen, um das Risiko rechtzeitig zu erkennen. Die Wahrscheinlichkeit einer Laktatazidose wird durch eine unsachgemäße Behandlung von Diabetes mellitus und das Fehlen einer täglichen Überwachung des Glukosespiegels erhöht. Die Nichteinhaltung der Therapieregeln, die Zurückhaltung bei der Verwendung des Messgeräts und die Einhaltung einer Diät können zu einem starken Abfall des Zuckers und zur Entwicklung einer Hypoglykämie führen.

Wichtige Punkte:

  • Vor dem Hintergrund des Überspringens der nächsten Dosis eines hypoglykämischen Arzneimittels sollte beim nächsten Mal nicht zwei Tabletten anstelle einer Tablette eingenommen werden: Es kann sich eine Hypoglykämie entwickeln.
  • Bei Auftreten einer bakteriellen oder viralen Infektion sollten Sie sofort Ihren Arzt für eine angemessene Therapie konsultieren. Es ist nicht immer möglich, die Reaktion eines geschwächten Organismus und einer betroffenen Bauchspeicheldrüse auf ein Antibiotikum oder ein antivirales Medikament vorherzusagen. Während der Therapie, Bettruhe und ärztlicher Kontrolle ist erforderlich, um das Risiko einer Laktatazidose und anderer negativer Prozesse rechtzeitig zu erkennen.

Mit einem latenten Verlauf der endokrinen Pathologie mit milden Symptomen können Sie die Entwicklung schwerer Komplikationen überspringen. Ärzte raten Menschen, mehr Informationen zu erhalten, wenn bei älteren Verwandten Diabetes diagnostiziert wird

Es ist wichtig zu wissen, wie sich eine Laktatazidose bei Typ-2-Diabetes mellitus entwickelt und welche Faktoren eine gefährliche Komplikation hervorrufen.

Bei Diabetes entwickelt sich sofort eine Laktatazidose. Ein leichtes Auftreten eines pathologischen Zustands in wenigen Stunden kann zu einer schweren Form mit akuten Symptomen führen. In dem folgenden Video erfahren Sie, wie Sie gefährliche Komplikationen vermeiden können:

Symptome der Laktatazidose

Die akute Entwicklung ist typischerweise akut bei erworbener Laktatazidämie. Das vollständige klinische Bild entfaltet sich in 6 bis 18 Stunden. Symptome fehlen normalerweise. Im ersten Stadium manifestiert sich die Azidose unspezifisch: Die Patienten bemerken allgemeine Schwäche, Apathie, Muskel- und Brustschmerzen, Verdauungsstörungen in Form von Erbrechen, losen Stühlen und Bauchschmerzen. Das mittlere Stadium geht mit einer Zunahme der Laktatmenge einher, vor deren Hintergrund Phänomene der Hyperventilation der Lunge auftreten. Die Gasaustauschfunktion der Lunge ist beeinträchtigt, Kohlendioxid reichert sich im Kreislauf an. Veränderungen der Atemfunktion werden als Kussmaul-Atmung bezeichnet. Es wird ein Wechsel seltener rhythmischer Zyklen mit tiefen Atemzügen und starken lauten Ausatmungen beobachtet..

Anzeichen einer schweren Herz- und Gefäßinsuffizienz werden festgestellt. Bei Patienten sinkt der Blutdruck stark, die Hypotonie nimmt ständig zu und kann zum Kollaps führen. Die Urinproduktion verlangsamt sich, Oligurie entwickelt sich, dann Anurie. Eine Vielzahl von neurologischen Symptomen zeigt sich - Areflexie, spastische Parese, Hyperkinesis. Zunehmende motorische Angst, Delirium. Am Ende der mittleren Phase entwickelt sich DIC. Oft wird eine Thrombose mit hämorrhagischen nekrotischen Läsionen diagnostiziert. Im letzten Stadium wird die psychomotorische Erregung durch Stupor und Koma ersetzt. Die Arbeit des Nerven-, Herz-Kreislauf-, Atmungs- und Harnsystems wird gehemmt.

Bei einer Laktatazidose vom Typ B treten die Symptome am häufigsten in den ersten Lebenstagen eines Kindes auf. Atemstörungen treten in den Vordergrund: Atemnot - Atemnot, Gefühl von Luftmangel; Polypnoe - schnelle flache Atmung; Erkrankungen wie Asthma - erstickender Husten, Pfeifen, Schwierigkeiten beim Ein- und Ausatmen. Unter den neurologischen Symptomen werden Muskelhypotonie, Areflexie, isolierte Krämpfe und Episoden eines stumpfen Bewusstseins bestimmt. Es gibt eine Abstoßung der Brust und der künstlichen Mischung, häufiges Erbrechen, Bauchschmerzen, Hautausschlag, Gelbfärbung der Haut. In Zukunft oft verzögerte geistige und physiologische Entwicklung.

Allgemeine Regeln und Behandlungsmethoden

Bei der Entwicklung von Komplikationen bei Typ-2-Diabetes ist dringend medizinische Hilfe erforderlich. Es ist nicht immer möglich, die Entwicklung einer schweren Komplikation von Diabetes vorherzusagen. Das Leben des Patienten hängt vom Bewusstsein der Angehörigen ab, die sich zum Zeitpunkt des Auftretens von Anzeichen einer Laktatazidose in der Nähe befanden, und von der Qualifikation der assistierenden Ärzte.

Zunächst müssen Sie Hypoxie und Azidose beseitigen und die grundlegenden Lebenserhaltungssysteme stabilisieren

Es ist wichtig, den Patienten aus einem Schockzustand zu entfernen, um eine Beatmung der Lunge durchzuführen. Wenn der Diabetiker bewusstlos ist, ist eine dringende Intubation erforderlich, damit Sauerstoff in die Körperzellen gelangt.

Ärzte beseitigen den übermäßigen Säuregehalt des Blutes, neutralisieren den negativen Effekt der überschüssigen Milchsäure mit einer Natriumbicarbonatlösung. Die Eingriffe werden täglich durchgeführt, bis sich die Hauptindikatoren im Körper stabilisiert haben. An einem Tag erhält der Patient nicht mehr als zwei Liter alkalische Lösung.

Zusätzlich wird kurz wirkendes Insulin mit Glukose, Kardiotonik und Vasotonik verschrieben, um die Funktionen des Herzens und des Gefäßsystems zu normalisieren. Während der Behandlung sind Blutuntersuchungen erforderlich, um die Kaliumkonzentration und den Blut-pH zu bewerten.

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Die Regeln und Merkmale einer Diät gegen Schilddrüsenhypothyreose sind in diesem Artikel beschrieben..

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Die nächste Stufe ist die Entgiftungstherapie:

  • intravenöse Verabreichung von Carboxylase;
  • Korrektur der Insulintherapie;
  • die Einführung von Blutplasma;
  • kleine Dosen Heparin werden verschrieben, um die DIC zu eliminieren;
  • Verabreichung von Reopoliglyukin.

Nach der Stabilisierung, Normalisierung der Vitalfunktionen befindet sich der Patient im Krankenhaus. Befolgen Sie unbedingt eine Diät, überwachen Sie die Dynamik der Glukosekonzentration und des Blutsäuregehalts und messen Sie den Blutdruck

Wenn Sie nach Hause zurückkehren, müssen Sie die Verschreibung des Endokrinologen befolgen, hypoglykämische Medikamente mit Vorsicht einnehmen, immer traditionelle oder.

Therapietaktik

Hyperlaktazidämie bei Diabetikern entwickelt sich vor dem Hintergrund eines Sauerstoffmangels. Daher ist es zunächst in einem Krankenhaus notwendig, den Körper so weit wie möglich mit Sauerstoff zu sättigen. Dies erfolgt mit einem Beatmungsgerät. Ärzte sollten fortgeschrittene Hypoxie so früh wie möglich beseitigen..

Alle Vitalindikatoren werden gleichzeitig überwacht.

Besondere Aufmerksamkeit gilt älteren Menschen, die an Bluthochdruck, Leberproblemen und Nierenproblemen leiden.

Wenn eine Hyperlaktatämie durch Analyse bestätigt wird, der pH-Wert unter 7,0 liegt, beginnt der Patient, Natriumbicarbonat intravenös zu injizieren. Die Lösung wird aus sterilem Wasser, Natriumbicarbonat, dem Äquivalent von Kaliumchlorid, hergestellt. Geben Sie es mit einer Pipette für 2 Stunden. Die Menge der Lösung kann abhängig vom pH-Wert variieren. Es wird alle 2 Stunden ausgewertet: Die Infusionstherapie wird fortgesetzt, bis der pH-Wert mehr als 7,0 erreicht.

Wenn ein Diabetiker mit Hyperlaktazidämie ein Nierenversagen hat, wird gleichzeitig eine Hämodialyse der Nieren durchgeführt.

Es ist möglich, die Entwicklung eines Herz-Kreislauf-Versagens durch die Verschreibung spezieller Medikamente zu verhindern. In kleinen Dosen kann Reopoliglukin, Heparin verschrieben werden. Die Auswahl einer geeigneten Insulintherapie ist wichtig. Dies normalisiert den Kohlenhydratstoffwechsel..

Mit der Entwicklung eines Laktatazidose-Komas werden antiseptische Lösungen auf den Patienten getropft. Führen Sie gleichzeitig eine Antischock-Therapie durch. Trisamin wird verwendet, um die Manifestationen einer Laktatazidose zu minimieren..

Die Wahrscheinlichkeit einer Normalisierung des Zustands bei rechtzeitigem Kontakt mit einer medizinischen Einrichtung beträgt 50%. Wenn Sie sich Zeit nehmen und nicht auf die schnell fortschreitenden Symptome der Krankheit achten, kann die Mortalität 90% erreichen. Wenn sie vernachlässigt werden, können selbst Ärzte den Patienten nicht retten.

Wie wird Laktatazidose behandelt?

Laktatazidose oder Laktatazidose ist eine Erkrankung, bei der der Milchsäurespiegel im menschlichen Blut zu schnell ansteigt. Diese Säure wird nicht so schnell ausgeschieden, wie sie sich ansammelt, und menschliches Blut wird zu sauer. Eine Laktatazidose ist gefährlich, und diejenigen, die sie haben, benötigen möglicherweise ärztliche Hilfe..

Die Behandlung dieser Erkrankung kann Krankenhausaufenthalte, intravenöse Flüssigkeitszufuhr, Medikamente oder Antazida und manchmal sogar Nierenbehandlungen erfordern, die dazu beitragen, Milchsäure aus dem Blut zu entfernen. Die Wahl der am besten geeigneten Behandlungsmethode hängt häufig von der Schwere der Laktatazidose sowie der zugrunde liegenden Ursache ab..

Sportler erleben häufig Episoden von Laktatazidose als Folge intensiven Trainings. Während harter Arbeit können die Muskeln so schnell Sauerstoff verbrauchen, dass der Körper keine Zeit hat, seine Reserven wieder aufzufüllen.

Trinkgeld!
Wenn nicht genügend Sauerstoff vorhanden ist, um Milchsäure zu verarbeiten, baut sich diese Säure im Blut auf und verursacht Atemnot sowie ein brennendes Gefühl und Müdigkeit in den Muskeln. Diese Form der Laktatazidose ist mild und erfordert normalerweise keine andere Behandlung als Ruhe in den Muskeln..

Wenn sich der Athlet ausruht, beginnt sich der Körper normalerweise von selbst zu erholen, und es treten keine dauerhaften oder schwerwiegenden Auswirkungen auf.

Laktatazidose bei Diabetes

In einigen Fällen ist eine Behandlung der Laktatazidose erforderlich. Dieser Zustand kann sich bei einer Person aufgrund einer genetischen Störung entwickeln, einer Krankheit, die zu Sauerstoffmangel im Körper, starken Blutungen, schweren Infektionen und manchmal Diabetes führt. Es kommt sogar vor, dass es als Nebenwirkung der Einnahme bestimmter Medikamente auftritt, insbesondere solcher, die zur Behandlung von Diabetes und Immunschwächen eingesetzt werden..

In solchen Fällen kann es zu Müdigkeit, Übelkeit und Erbrechen kommen. Einige Patienten haben auch:

  • Schmerzen und Blähungen im Bauch
  • Appetitverlust
  • Schwellung der Leber
  • schlechte Leberfunktion oder

Bei der Entwicklung schwerwiegender Fälle von Laktatazidose führen Ärzte normalerweise Tests durch, um die Ursache zu bestimmen und die Therapiemethode festzulegen. Manchmal umfasst die Behandlung das Absetzen des Arzneimittels, um die Entwicklung dieses Zustands zu unterstützen..

Darüber hinaus können Ärzte Kochsalzlösung intravenös verabreichen und eine Nierendialyse verschreiben, die dazu beiträgt, Milchsäure aus dem Blut zu entfernen. Es hilft auch, ein Medikament aus dem Körper zu entfernen, das dieses Problem hervorrufen könnte. Antibiotika werden verwendet, um mögliche Blutvergiftungen zu behandeln, und Natriumbicarbonat wird verwendet, um die Säure zu neutralisieren. In schweren Fällen kann die Behandlung der Laktatazidose eine Sauerstofftherapie umfassen.

Ursachen der Laktatazidose

  • erbliche Stoffwechselstörungen (Methylmalonazidämie, Typ-1-Glykogenose);
  • parenterale (Umgehung des Magen-Darm-Trakts) Verabreichung großer Dosen Fructose;
  • Verwendung von Ethylenglykol oder Methanol;
  • Phäochromozytom (Nebennierentumor);
  • komplizierte Infektionskrankheiten;
  • schwere Schädigung der Leber und Nieren;
  • übermäßige Aufnahme von Salicylaten;
  • Kohlenmonoxidvergiftung;
  • chronischer Alkoholismus;
  • massive Blutungen;
  • Zyanidvergiftung;
  • Schockzustand;
  • Biguanide nehmen;
  • akute Anämie;
  • Epilepsie.

Laktatazidose bei Diabetes

Unter den ätiologischen Gründen nimmt eine langfristige Einnahme von Biguaniden einen besonderen Platz ein. Sogar eine kleine Dosis dieser Medikamente (vorbehaltlich einer Nieren- oder Leberfunktionsstörung) kann das Auftreten einer Laktatazidose hervorrufen.

Fast die Hälfte der Fälle von Laktatazidose tritt bei Patienten mit Diabetes mellitus auf.

Bei der Behandlung eines Patienten mit Biguaniden tritt die Entwicklung einer Laktatazidose aufgrund einer beeinträchtigten Penetration von Brenztraubensäure (Pyruvat) durch die Membranen der zellulären Mitochondrien auf. In diesem Fall beginnt Pyruvat aktiv, sich in Laktat umzuwandeln. Überschüssige Milchsäure gelangt in den Blutkreislauf und dann in die Leber, wo Milchsäure in Glykogen umgewandelt wird. Wenn die Leber mit ihrer Arbeit nicht fertig wird, entsteht eine Laktatazidose..

Zusätzliche Auslöser

Die folgenden Gründe können Faktoren hervorrufen, die einen Überschuss an Milchsäure im Körper mit Diabetes mellitus beeinflussen:

  • Muskelhypoxie (Sauerstoffmangel) mit erhöhter körperlicher Anstrengung;
  • allgemeines Atemversagen (Dysfunktion);
  • Mangel an Vitaminen (insbesondere Gruppe B);
  • Alkoholvergiftung;
  • schwerer Myokardinfarkt;
  • Beeinträchtigte Nierenfunktion;
  • akute Blutung;
  • Alter ab 65 Jahren;
  • Schwangerschaft.

Hypoxie

Der Hauptprovokateur für die Entwicklung einer Laktatazidose ist Sauerstoffmangel (Hypoxie). Unter Bedingungen eines ernsthaften Sauerstoffmangels tritt eine aktive Anreicherung von Milchsäure auf (dies provoziert die Anreicherung von Laktat und die anaerobe Glykolyse)..

Bei der sauerstofffreien Kohlenhydratteilung nimmt die Aktivität des Enzyms ab, das für die Umwandlung von Brenztraubensäure zu Acetyl-Coenzym A verantwortlich ist. In diesem Fall wird Brenztraubensäure zu Laktat (Milchsäure), was zu einer Laktatazidose führt.

Faktoren und Krankheiten, die zu Laktatazidose führen können

Die Entwicklung des Syndroms kann anhand von Faktoren und Krankheiten beobachtet werden, die zu einer Verletzung des mit Sauerstoff versorgten Gewebes führen und die Glukose luftlos intensiv abbauen.

Der älteste verwendete Mechanismus, der als Prozess der Glukoseoxidation durch eine Zelle bezeichnet wird, wirkt sich in Stresssituationen günstig aus, z. B. beim schnellen Laufen, Schwimmen, bei körperlicher Aktivität und vielem mehr. In einzelligen Organismen wird Milchsäure in die Umwelt freigesetzt, eine wesentliche Bildung erfolgt ohne Probleme.

In einem vielzelligen menschlichen Körper ist es lebensbedrohlich. Bei der vorwiegend langen fortgesetzten Verwendung dieser Art des Abbaus oder der Oxidation von Glucose im Blut tritt eine Ansammlung von Milchsäure auf..

Vor der Manifestation der Laktatazidose gab es einige Faktoren, die zur Entwicklung dieser Krankheit führten:

  • Entzündlich und ansteckend;
  • Starkes Bluten;
  • Lebererkrankung (Hepatitis, Zirrhose, Insuffizienz, Gelbsucht);
  • Herzinfarkt;
  • Alkoholismus;
  • Schwere Verletzung.

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

Arterielle Hypotonie - Symptome, Behandlung, was ist das?

Was ist das? Hypotonie oder arterielle Hypotonie wird als Zustand des Körpers bezeichnet, in dem der Blutdruck stark gesenkt wird.Hypotonie wird bei Frauen diagnostiziert, wenn der Druck unter 100/60 Millimeter Quecksilber fällt, und bei Männern unter 110/70 Millimeter.

Dyspnoe bei Herzinsuffizienz, deren Behandlung durch die Grunderkrankung erschwert wird

Herzinsuffizienz geht immer mit Atemnot einher. Selbst ein gesunder Mensch leidet nach intensiver Anstrengung unter Atemnot.