Was ist die Gefahr einer Ischämie der unteren Extremitäten, wie ist sie zu behandeln?

Der Begriff "kritische Ischämie" wird üblicherweise für Patienten verwendet, deren nachteiliger Zustand 2 Wochen oder länger anhält. In der Klassifikation von Fontaine-Pokrovsky bezieht sich Ischämie auf 3-4 Stadien arterieller Pathologien.

In der wissenschaftlichen Literatur ist der Krankheitsverlauf mit der Prognose von Krebspatienten verbunden..

  1. Etwa 25% der Patienten mit dieser Diagnose sterben.
  2. 30% verlieren während der Amputation Gliedmaßen.
  3. 75% sterben in den nächsten Jahren an Schlaganfall oder Myokardinfarkt.
  4. Nur 55% der Patienten behalten beide Gliedmaßen, sofern rechtzeitig ein medizinischer Eingriff erfolgt..

Unterschenkel sind in der Regel von Nekrose betroffen und verlieren Sauerstoff und Nährstoffe, die durch den arteriellen Blutfluss transportiert werden. Die Entwicklung einer Gangrän erfordert eine dringende Operation, bei der der betroffene Teil der Extremität entfernt wird. Andernfalls wird es zum Tod führen..

Was ist HINK und KINK?

HINK ist eine Pathologie, die sich aufgrund einer unzureichenden Aufnahme von sauerstoffhaltigem Blut in das Gewebe der unteren Extremitäten entwickelt. Beachtung. Atherosklerotische Läsionen der Bauchaorta und der Beinarterien sind die Hauptursache für HINC..
Bei der Arteriosklerose von Arterien verstopft eine Plaque, die sich in der vaskulären Intima bildet, das Lumen des Gefäßes, wodurch der Blutfluss behindert wird, und trägt auch zur Verletzung der Hämodynamik bei und bildet günstige Bedingungen für eine Thrombose.

Atherosklerose führt nicht nur zu einer Verengung des Gefäßlumens, sondern auch zu einer Verletzung der elastischen Eigenschaften der Gefäßwand, wodurch die Störung der Blutversorgung zunimmt. Neben der Entwicklung einer chronischen Ischämie der unteren Extremitäten liegt das Risiko für Atherosklerose im hohen Risiko für akute Notfälle, die durch Plaque- oder Thrombusruptur verursacht werden.

Sehr wichtig! Eine akute Verstopfung des Gefäßlumens mit einem Thrombus oder einer Plaque kann zu einer blitzschnellen Entwicklung einer Gangrän der Extremität führen.

HINK im ersten Stadium ist asymptomatisch, später treten mit fortschreitender Ischämie Beschwerden über Schmerzen in den Beinen beim Gehen, Claudicatio intermittens und Muskelschwäche auf.

Die extreme Manifestation von HINC ist eine kritische Ischämie der unteren Extremitäten, die von einer schweren Verletzung der arteriellen Blutversorgung begleitet wird. Der Blutfluss zu den Extremitäten ist so reduziert, dass er selbst in Ruhe absolut keinen Sauerstoffbedarf für das Gewebe liefert.

Bei Patienten mit kritischer Ischämie der unteren Extremitäten treten tiefe trophische Geschwüre auf, die Gliedmaßen sind verkümmert, „getrocknet“, blass und es entwickelt sich eine ischämische Gangrän.

Symptomatik

Bei Extremitätenischämie treten folgende Symptome auf:

  • Schmerzsyndrom (in den frühen Stadien wird nur mit Bewegungen beobachtet, in den späteren Stadien - das Unbehagen ist konstant und hat einen hohen Schweregrad);
  • verminderte Empfindlichkeit (Taubheitsgefühl geht mit Kribbeln einher, das durch eine vorübergehende Erhöhung des Blutflusses verursacht wird);
  • Schwellung (das Auftreten und die Schwere des Ödems werden durch das Stadium der Krankheit bestimmt, in den frühen Stadien sind nur Fußgewebe am pathologischen Prozess beteiligt);
  • verminderte Beweglichkeit der Extremitäten (typisch für fortgeschrittene Formen ischämischer Läsionen);
  • Verfärbung der Haut (in den frühen Stadien wird eine Blässe beobachtet, da die Probleme mit der Durchblutung zunehmen und sich die Hautfarbe in blau-lila ändert).

Wichtige Informationen: Behandlung eines vorübergehenden (zerebralen) ischämischen Hirnanfalls und seiner Symptome

Die Entwicklungsrate des Krankheitsbildes hängt von der Form der Krankheit ab:

  • Im akuten Verlauf der Ischämie nehmen die Symptome innerhalb weniger Stunden zu. Scharfe Schmerzen treten auf, das Bein verliert an Beweglichkeit. Die Haut verliert ihre Elastizität und bekommt einen bläulichen Farbton. Gangrän bei akuter kritischer Ischämie entwickelt sich in wenigen Tagen..
  • In der chronischen Form entwickelt sich das Krankheitsbild langsam. 10-15 Jahre können vom Auftreten der ersten Symptome bis zur Entwicklung von trophischen Geschwüren vergehen.

Ischämie der unteren Extremitäten - Klassifikation

Das klinische Bild einer Ischämie der unteren Extremitäten hängt weitgehend von der Höhe und dem Ausmaß der atherosklerotischen Läsionen der Arterie, der Dauer der Ischämie sowie der Schwere der ischämischen Störungen ab.

Je nach Höhe der Okklusion kann die Bauchaorta geschädigt werden:

  • niedrig, bei dem die Bifurkation der Bauchaorta unterhalb der NBA (untere Mesenterialarterie) betroffen ist;
  • mittel, begleitet von Aortenverschluss oberhalb der NBA;
  • hoch, gekennzeichnet durch Okklusion unmittelbar unterhalb der Nierenarterien oder bis zu 2 cm unterhalb.

Es gibt auch eine internationale Klassifikation von peripheren arteriellen Läsionen TASC II. Diese Klassifizierung unterteilt die Läsionen in Klassen: A, B, C, D. Für jede Klasse werden unterschiedliche Typen, Volumina und Optionen für chirurgische Eingriffe empfohlen..

Als Referenz. Die Einteilung in Klassen basiert auf dem Verhältnis des Interventionsrisikos und der vorhergesagten erwarteten Verbesserung des Zustands des Patienten.

Diese Klassifizierung berücksichtigt anatomische Faktoren, die die Durchgängigkeit und den Grad der Schädigung des Gefäßes beeinflussen (die Schwarzwerte in den Bildern geben den Grad und das Volumen des Arterienverschlusses sowie den Teil des Gefäßes an, an dem die Operation durchgeführt wird). Als Beispiel Klassifizierung in Klasse C und B.

Die Hauptursachen für Ischämie der unteren Extremitäten

Die Ursachen der Ischämie können in organische Gefäßläsionen und Funktionsstörungen unterteilt werden. Die wichtigsten organischen Ursachen sind:

  • Atherosklerose,
  • diabetischer Fuß,
  • Endarteriitis.

Diese Pathologie kann sowohl zu chronischer als auch zu akuter Ischämie führen. Eine akute Ischämie von NK kann sich mit der Trennung von atherosklerotischen Plaques entwickeln, mit anschließender Blockierung des Gefäßlumens und vollständiger Unterbrechung des Blutflusses in der Extremität.

Verhütung

Vorbeugende Maßnahmen gegen Ischämie der Beine:

  • Richtige, ausgewogene Ernährung,
  • Erhöhte körperliche Aktivität,
  • Optimierung von Arbeit und Ruhe,
  • Schlechte Angewohnheiten,
  • Regelmäßige Überwachung der wichtigsten Blutwerte,
  • Bluthochdruckkorrektur,
  • Tägliche und richtige Fußpflege,
  • Einen gesunden Lebensstil pflegen.

Die Einhaltung dieser Regeln hilft, Ischämie zu vermeiden. Schließlich ist bekannt, dass die Krankheit leichter zu verhindern als zu behandeln ist.

Risikofaktoren für Ischämie der unteren Extremitäten

Die Hauptrisikofaktoren für die Entwicklung von HINC sind:

  • männliches Geschlecht;
  • Alter über vierzig Jahre;
  • Rauchen;
  • das Vorhandensein von Diabetes mit häufigen Dekompensationsepisoden;
  • arterieller Hypertonie;
  • Ungleichgewicht der Lipide und ein signifikanter Anstieg des Spiegels an Triglyceriden und "schlechtem" Cholesterin (Lipoproteine ​​NP und SNP);
  • das Vorhandensein von Autoimmunerkrankungen;
  • Koagulopathien, begleitet von einer Erhöhung der Blutviskosität und einer Tendenz zu einer erhöhten Thrombose;
  • chronisches Nierenversagen;
  • erbliche Hyperhomocysteinämie.

Ischämie der unteren Extremitäten. Symptome

Die ersten Symptome einer Ischämie der unteren Extremitäten sind Beschwerden über kühle Füße, Krabbeln, Brennen, Muskelschmerzen nach dem Gehen und Müdigkeit während körperlicher Aktivität. Bei Männern sind Beschwerden über das Auftreten einer erektilen Dysfunktion möglich. Mit fortschreitender Ischämie sind Krämpfe möglich.

Beachtung. Das indikativste Symptom ist eine Beschwerde über Claudicatio intermittens. Eine Ischämie der unteren Extremitäten führt dazu, dass der Patient aufgrund starker Schmerzen in den Wadenmuskeln ständig anhalten und sich ausruhen muss.


Nach einer kurzen Pause lässt der Schmerz nach und er kann sich wieder bewegen. Nach einer bestimmten Strecke (mit leichter Ischämie - mehr als 500 Meter, mit schwerem HINK - weniger als 20-50 Meter) muss er erneut eine Pause einlegen.

Wie Bluthochdruck durch den ICD-10-Code klassifiziert wird

Jede Krankheit hat ihren eigenen Code in einem speziellen Klassifikator für Krankheiten, die in der internationalen Praxis verwendet werden. Dieser Artikel konzentriert sich auf die ICD-10-Hypertoniecodes.

I10 - primäre (essentielle) Hypertonie

Bei 9 von 10 hypertensiven Patienten wird diese besondere Art von Krankheit diagnostiziert. Zu den möglichen auslösenden Faktoren zählen genetische Voraussetzungen, Fettleibigkeit und das Vorhandensein regelmäßiger Stresssituationen..

  • Schmerzen und Kompressionsgefühl im Kopf;
  • Schlaflosigkeit
  • Tachykardie;
  • Tinnitus, Flecken vor den Augen;
  • erhöhter Blutdruck (BP);
  • übermäßige Reizbarkeit;
  • Tachykardie;
  • Schwindel;
  • Nasenbluten.

Wenn die richtige Behandlung nicht durchgeführt wird, werden Gehirn, Nieren, Herz und Kapillaren geschädigt. Es ist auch mit schweren Komplikationen (Nierenversagen, Gehirnblutung, Herzinfarkt) und sogar dem Tod des Patienten behaftet.

Eine gutartige Form der Krankheit entwickelt sich über einen langen Zeitraum. In den ersten Stadien steigt der Druck des Patienten nur gelegentlich an und verursacht keine Angst. Am häufigsten wird bei Untersuchungen in der Apotheke eine gutartige Hypertonie festgestellt..

Maligne Erkrankungen sind besonders gefährlich. Es ist schwer zu heilen und droht mit lebensunverträglichen Folgen..

I11 - Pathologien im Zusammenhang mit hypertensiven Herzerkrankungen

  • I11.0 - wenn sich eine Herzinsuffizienz im Herzen entwickelt;
  • I11.9 - Das Herz ist betroffen, es tritt jedoch keine Herzinsuffizienz auf.

Menschen mittleren Alters und älter sind gefährdet, krank zu werden. Die Krankheit geht mit Anzeichen einer primären Hypertonie einher, hauptsächlich mit Herzsymptomen (Schmerzen, Atemnot, Angina-Attacken)..

I12 - Bluthochdruck, der hauptsächlich die Nieren betrifft

ICD umfasst hier solche Arten von Bluthochdruck:

  • I12.0 - in Kombination mit funktionellem Nierenversagen;
  • I12.9 - ohne funktionelle Nierenfunktionsstörung.

Aufgrund von Hochdruckindikatoren ändert sich die Struktur kleiner Nierengefäße.

Es kann sich eine primäre Nephrosklerose entwickeln, die pathologische Prozesse hervorruft:

  • Fibrose;
  • Verformung kleiner Arterien (Elastizitätsverlust, Verdickung ihrer Wände);
  • Nierenglomeruli funktionieren nicht gut und Nierentubuli verkümmern.

Es gibt keine ausgeprägten Anzeichen einer Nierenschädigung mit Bluthochdruck. Spezielle Untersuchungen helfen bei der Feststellung von Funktionsstörungen..

Diese beinhalten:

  • Ultraschalluntersuchung;
  • Urinanalyse (Albuminurie über 300 mg / Tag, zeigt offensichtliche Fehlfunktionen an);
  • Bluttest;
  • Untersuchung der glomerulären Filtrationsrate (alarmierendes Symptom - Indikator> 60 ml / min / 1,73 m2).

Wenn eine solche Verletzung festgestellt wird, sollte die Menge an Salz in der Diät reduziert werden. Wenn diese Maßnahme nicht wirksam ist, verschreiben Sie Medikamente, die das Nierengewebe vor Verformungen schützen. Diese Medikamente umfassen Enzym-AP-Inhibitoren und Angiotensin-II-Antagonisten..

I13 - Bluthochdruck, der vorwiegend Herz und Nieren schädigt

Kombiniert Fehlfunktionen der Nieren und / oder des Herzens - bis hin zu Anzeichen einer organischen oder funktionellen Insuffizienz dieser Organe.

  • I13.0 - hypertensiver Prozess mit unzureichender Herzfunktion;
  • I13.1 - ein Prozess mit unzureichender Nierenfunktion;
  • I13.2 - Krankheit mit Nieren- und Herzinsuffizienz;
  • I13.9 - nicht näher bezeichnete Hypertonie.

I15 - sekundäre (oder symptomatische) Hypertonie

  • 0 - erhöhter Blutdruck aufgrund geringer Blutversorgung der Nieren;
  • 1 - in Bezug auf andere Nierenerkrankungen;
  • 2 - sekundär zu endokrinen Beschwerden;
  • 8 - ein anderer;
  • 9 - nicht spezifiziert.

Diese Art von Krankheit macht etwa 5% aller hypertonischen Zustände aus. Es wird durch Erkrankungen der Organe verursacht, die ein Gleichgewicht des Blutdrucks aufrechterhalten. Die in ihnen ablaufenden Prozesse führen dazu, dass das Tonometer zu hohe Druckwerte aufzeichnet.

Symptome einer sekundären Hypertonie:

  • die Krankheit entwickelt sich schnell;
  • Es gibt keinen positiven Effekt bei der Verschreibung von zwei (oder mehr) Medikamenten.
  • Patienten sind normalerweise junge Leute;
  • ihre Verwandten litten nie an Bluthochdruck;
  • Der Krankheitsverlauf ist trotz medikamentöser Therapie verschlimmert.

Es wird festgestellt, dass ungefähr 70 verschiedene Krankheiten einen Blutdruckanstieg hervorrufen können..

Unter ihnen heißen:

  • Erkrankungen des endokrinen Systems (Stärkung oder Schwächung der Schilddrüse, Diabetes mellitus);
  • Nierenerkrankungen (Entzündungs- oder Tumorprozesse, Urolithiasis, polyzystische Erkrankungen, Transplantation, Bindegewebserkrankungen usw.);
  • Erkrankungen der Nebenniere (Phäochromozytom, Morbus Cohn, Itsenko-Cushing);
  • Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Entzündungsprozess der Aorta);
  • neurologische Pathologien (Kopfverletzungen, entzündliche Prozesse des Gehirns).

Sekundärer Bluthochdruck, der schwer zu stabilisieren ist, kann durch die Verwendung bestimmter Medikamente verursacht werden. Zum Beispiel Verhütungsmittel, die Hormone, entzündungshemmende Medikamente, MAO-Hemmer gleichzeitig mit Ephedrin enthalten.

I60 - I69 - eine Erkrankung mit Gehirngefäßen

ICD-10 klassifiziert die arterielle Hypertonie dieses Typs unter der Überschrift „Schädigung des Gehirns“. Es ist nicht mit einem bestimmten Code ausgestattet, da es jede Hirnstörung begleiten kann.

Wenn es keine Behandlung gibt, verändert ein erhöhter Blutdruck die Struktur der Blutgefäße des Gehirns. In kleinen Venen und Arterien bildet sich Sklerose, die zu Gefäßblockaden oder Rupturen mit Hirnblutung führt. Sowohl kleine als auch große Gefäße sind deformiert. Im letzteren Fall führt es zu einem Schlaganfall. Die Verschlechterung der Durchblutung über einen langen Zeitraum führt auch zu einem Nährstoffmangel. Die Folge - psychische Störungen.

I27.0 - primäre pulmonale Hypertonie

Eine seltene Art von Krankheit mit unbekannten Ursachen. Es entwickelt sich normalerweise im Alter von 30 Jahren.

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O13 - durch Schwangerschaft hervorgerufene Hypertonie (ohne Proteinurie)

Dieser Abschnitt enthält:

  • Bluthochdruck während der Schwangerschaft (NOS) entwickelt;
  • geringer Grad an Präeklampsie.

O14 - Hypertonie bei schwangeren Frauen, begleitet von schwerer Proteinurie

In diesem Abschnitt werden kombiniert:

  • O14.0 - mäßige Präeklampsie;
  • O14.1 - stark auftretende Präeklampsie;
  • O14.9 - Präeklampsie nicht näher bezeichneter Natur.

Sie tritt in der Regel nach dem fünften Monat der Geburt eines Kindes auf. Charakteristische Manifestationen sind starke Schwellungen und ein hoher Proteingehalt im Urin (0,3 g / l und höher). Es handelt sich um eine schwerwiegende Pathologie, die eine ständige Überwachung durch einen Facharzt erfordert..

O15 - Eklampsie

Diese Art der arteriellen Hypertonie umfasst die folgenden Bedingungen gemäß ICD-10:

  • O15.0 - während der Schwangerschaft beobachtet;
  • O15.1 - aus dem Geburtsprozess;
  • O15.2 - erschien unmittelbar nach der Geburt;
  • O15.9 - Pathologie, nicht zeitlich festgelegt.

Diagnose einer Ischämie der unteren Extremitäten

Eine wichtige Rolle bei der Diagnose spielen die Beschwerden und klinischen Untersuchungsdaten des Patienten. Andere Krankheiten ausschließen,


Führen Sie eine nicht-invasive Diagnostik durch, die auch von einer intermittierenden Claudicatio begleitet sein kann, und um die Ursachen für die Entwicklung von INC zu identifizieren:

  • Abtasten der Extremität und Auskultation der großen Gefäße;
  • Elektrokardiographie, ECHO-Kardiographie; allgemeine und biochemische Blutanalyse; C-reaktives Protein, Koagulogramm, Blutzucker;
  • Duplex- und Triplex-Scanning von Brachiozephalie, Iliakalarterien, Aorta und Arterien der unteren Extremitäten;
  • Doppler-Ultraschall der Arterien des NK mit Bestimmung des Segmentdrucks;
  • Bestimmung des LPI (Knöchel-Brachial-Index);
  • Rheovasographie;
  • Schwingung
  • Fundusuntersuchung;
  • Radiographie der Fußknochen.

Beachtung. Die wichtigsten invasiven Diagnosemethoden umfassen die röntgendichte Angiographie der Aorta, der Iliakalarterien und der SNK (Gefäße der unteren Extremitäten)..

Diese Studie wird durchgeführt, um das Ausmaß und Ausmaß der Gefäßobstruktion, die Art der Veränderungen der Gefäßintima sowie die Durchgängigkeit von Kollateralgefäßen zu beschreiben.

Um die Indikatoren der Mikrozirkulation zu bestimmen, können verwendet werden:

  • Videokapillaroskopie,
  • Fingerplethysmographie,
  • Radioisotopenszintigraphie,
  • Laser-Doppler-Durchflussmessung,
  • transkutane Oximetrie.

Knöchel-Brachial-Index bei Patienten mit HINK

Beachtung. Die Bestimmung des LPI ist der wichtigste Bestandteil der Diagnose einer Ischämie der unteren Extremitäten.

Der LPI ist ein Index für das Verhältnis der Indikatoren für Diabetes (systolischer Druck) am Fuß und Diabetes an der Schulter (wenn der Druck auf die Hände unterschiedlich ist, wird mehr für wahr gehalten)..

Als Referenz. Normal ist ein Index zwischen 0,9 und 1,15.

LPI-Werte unter 0,5 zeigen eine kritische Ischämie der unteren Extremitäten an. Ein Wert unter 0,9 entspricht ungefähr HINC, und Werte über 1,3 sind typisch für Patienten mit Diabetes (sie haben eine abnormale Gefäßsteifheit)..

Ätiologie

Die Ursachen der Ischämie sind wie folgt:

  • Blutkrankheiten;
  • starker Stress;
  • Verletzungen unterschiedlicher Schwere;
  • großer Blutverlust;
  • Thrombose;
  • mechanische Kompression des Gefäßes mit einem gutartigen oder bösartigen Tumor;
  • Atherosklerose;
  • Blutgefäßkrampf;
  • Embolie (Verstopfung des Gefäßes mit einer Embolie);
  • Vergiftung mit biologischen und chemischen Giften.

Auch die Ursache für das Fortschreiten der Ischämie des Herzens, der unteren Extremitäten, des Darms kann eine Verdickung der Wände der Blutgefäße, ein erhöhter Druck auf die Arterie sein.

HINC und kritische Ischämie der unteren Extremitäten. Behandlung

Die konservative Behandlung von HINC zielt ab auf:

  • Schmerzlinderung (normalerweise werden nicht narkotische Analgetika verwendet, aber bei persistierender CINC kann eine Kombination von narkotischen Analgetika mit Antipsychotika und Beruhigungsmitteln verwendet werden);
  • Linderung von Gefäßkrämpfen (krampflösende Mittel werden verschrieben). Mittel mit direkter Wirkung auf die Muskelkomponente der Arterienwand (No-Spa, Papaverin usw.;) Zentral wirkende Ganglienblocker (Midcalm, Padutin) können verwendet werden; A2-Blocker (Nicergolin).
  • Korrektur von hämodynamischen Störungen und rheologischen Eigenschaften des Blutes (Infusion, Thrombozytenaggregationshemmung und Antikoagulationstherapie).
  • Normalisierung der Mikrozirkulation (Vasoprostan, Iloprostan, Sulodexin).
  • Beseitigung von Stoffwechselstörungen (Propionyl-L-Carnitin, Solcoseryl, Actovegin) und Stabilisierung oxidativer Prozesse (Mexidol, Vitamin E, C, Emoxipin).
  • Abnahme der Triglyceride und des „schlechten“ Cholesterins (lipidsenkende Therapie).

Zusätzlich werden therapeutische Gymnastik und Physiotherapie verschrieben. Zusätzlich zu den Hauptbehandlungsmethoden werden eine Korrektur des Lebensstils, eine Raucherentwöhnung, Alkoholkonsum, eine Umstellung auf eine lipidsenkende Diät usw. empfohlen..

Wichtig. Wenn eine konservative Therapie unwirksam ist, wird eine chirurgische Behandlung angewendet, um die Blutversorgung der Extremität wiederherzustellen.

Eine akute Ischämie der unteren Extremitäten, die mit einer Thrombose oder einem Bruch einer atherosklerotischen Plaque verbunden ist, erfordert eine Notfalloperation.

Gangrän bei Diabetes: Ist es möglich, ein Bein zu retten??

Gangrän bei Diabetes kommt ziemlich oft vor. Im Wesentlichen ist dies Gewebetod oder Nekrose. Diese Komplikation ist bei einem langen Krankheitsverlauf oder bei unachtsamer, unzureichender Behandlung möglich. Natürlich möchte jeder Patient ein Bein retten. Eine Amputation sollte nur als letztes Mittel durchgeführt werden, wenn andere Ansätze nicht mehr helfen. Unsere Experten versuchen diesen Weg zu gehen.!

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Eine amputationsfreie Gangränbehandlung ist Realität geworden!

In der Tat ist eine rechtzeitige Behandlung von Gangrän ohne Amputation durchaus möglich geworden, wenn sie rechtzeitig begonnen wird. Zunächst führen wir eine detaillierte Diagnose durch und versuchen, die Grundursache des Problems zu finden. Als nächstes beginnen wir mit einem schmerzenden Bein zu arbeiten, wobei wir eine oder mehrere der folgenden Methoden anwenden:

  • Ballonangioplastie,
  • Stenting,
  • Prothetik,
  • Rangieren,
  • lokale Therapie.

Das beste Ergebnis kann nur mit einem integrierten Ansatz erzielt werden. In der Anfangsphase können wir eine Amputation vollständig vermeiden und dann das Volumen so weit wie möglich minimieren..

Prognose

Die Prognose der Krankheit hängt davon ab, in welchem ​​Stadium der Ischämie die Erstaufnahme ins Krankenhaus erfolgte, wie lange HINC dauert, wie groß die Gefäßschäden sind, wie hoch die Okklusion ist und ob gleichzeitig Pathologien vorliegen.

Bei rechtzeitigem Zugang zu einer medizinischen Einrichtung ist die Prognose günstig.

Beachtung! Die Entwicklung von CINC ist ein ungünstiges Prognosezeichen und erfordert in den meisten Fällen eine Amputation der Gliedmaßen.

Thema: chronische arterielle Insuffizienz.

IV. Erforderliches Material zur Beherrschung des Themas.

Atherosklerose ist der ätiologische Hauptfaktor der chronischen Ischämie - bis zu 90% aller Fälle. An zweiter Stelle in der Häufigkeit des Auftretens stehen verschiedene Aortoarteritis entzündlichen Ursprungs (4-5%). In ungefähr 2-4% der Fälle kann die Krankheit auf eine angeborene Pathologie der Arterien und der Aorta zurückzuführen sein, 2-3% sind postthromboembolische Verschlüsse und in 0,5-1% der Fälle werden posttraumatische Verschlüsse der Extremitätenarterien beobachtet. (Bokeria L.A., 1999, Pokrovsky A.V., 2004).

Nach N. Haimovici (1984) wird bei 1,8 Männern und 0,6 Frauen pro 1000 Einwohner im Alter von 45 bis 54 Jahren, 5,1 bzw. 1,9 im Alter von 55 bis 64 Jahren und jährlich eine Atherosklerose der Arterien der unteren Extremitäten festgestellt 6,3 und 3,8 - 65-74 Jahre alt.

Es wird angenommen, dass die „bevorzugte“ Lokalisation von Atherosklerose im Bereich der Aorten- und Arteriengabelung im infrarenalen Segment der Bauchaorta auf eine signifikante Abnahme des Blutflusses distal zu den Nierenarterien sowie auf ein chronisches Trauma der Aorten- und Arterienwände aufgrund von „systolischen Schlaganfällen“ an nahe gelegenen harten Geweben (Promontorium) zurückzuführen ist ) und an den Stellen der Verzweigung von Gefäßen mit arterieller Hypertonie mit Schädigung des Vasavasorums, Ischämie der Wände der Aorta und der Arterien und degenerative Veränderungen in diesen.

Bei Arteriitis ist im Gegensatz zur Atherosklerose eine aufsteigende Art der okklusalen Läsion von distal charakteristisch

Abteilungen mehr proximal. Das morphologische Bild ist gekennzeichnet durch Blutgerinnsel im Lumen von Blutgefäßen und mehrkernige Infiltration der Wände von Blutgefäßen sowie perivaskulärem Gewebe. Um den Thrombus herum werden normalerweise endotheliale Wucherungen und Miliary Granulome festgestellt. Makroskopisch gesehen haben Blutgerinnsel das Aussehen einer dichten Schnur, die sich weit in die Nebenäste ausbreitet. (Boqueria L.A., 1999).

Wenn die Hauptarterie verschlossen ist, spielen Muskelkollateralen die Hauptrolle bei der Kompensation des Blutflusses. Diese sollten nicht nur die Filtrationsfläche vergrößern, sondern auch den Blutfluss zu weiter distal gelegenen Geweben sicherstellen. Es wird angenommen, dass einer der wichtigsten Faktoren für das Fortschreiten der Ischämie eine Abnahme der volumetrischen Blutflussgeschwindigkeit ist. Der Austausch zwischen Kapillaren und Zellen erfolgt nur bei "überkritischem" Druck in den Hauptarterien (mehr als 60 mm Hg)..

Mit einer Abnahme des Perfusionsdrucks, die den peripheren Widerstand überwinden kann, verschwindet der Druckgradient zwischen dem arteriellen und dem venösen Kanal und der Mikrozirkulationsprozess wird unterbrochen. Mit einer Abnahme des Perfusionsdrucks unter 20-30 mm RT. Kunst. Stoffwechselprozesse zwischen Blut und Gewebe hören auf, Kapillaratonie entwickelt sich, Stoffwechselprodukte reichern sich im Muskelgewebe an und es entsteht eine Azidose, die die Nervenenden reizt und einen Schmerzsymptomkomplex verursacht, und dann trophische Störungen. Das Lumen der meisten Kapillaren wird ungleichmäßig, mit Auslöschung entwickelt sich eine Hypertrophie des Kapillarendothels, eine Verdickung der Basalmembran, die die Permeabilität der Gefäßwand verletzt. Störungen der Mikrozirkulation werden jedoch nicht nur durch eine Schädigung des Kapillarbettes verursacht, sondern auch durch schwerwiegende Störungen der Hydrodynamik des Blutes. Die Verformungsfähigkeit der roten Blutkörperchen ist verringert. Ihre Steifheit führt zusammen mit einer Verlangsamung des Blutflusses zu einer dynamischen Aggregation, einer Zunahme des peripheren Widerstands, einer Zunahme der Blutviskosität und einer Abnahme der Sauerstoffversorgung des Gewebes..

Die Kompensation lokaler Ischämie aufgrund einer erhöhten anaeroben Glykolyse, einer erhöhten Bildung von Laktat und Pyruvat in Kombination mit lokaler Gewebsazidose und Hyperosmolarität erhöht die Steifheit der Erythrozytenmembran weiter. Somit ist die regionale Durchblutung der Gliedmaßen ein Gesamtwert, der durch den Grad der Verletzung des Haupt-, Nebenblutflusses und den Zustand der Mikrozirkulation bestimmt wird. (Boqueria L.A., 1999).

In Anbetracht der Literaturdaten ist die folgende Klassifizierung von okklusiven Arterienläsionen für die praktische Chirurgie am akzeptabelsten.

1) Atherosklerose (Auslöschung der Atherosklerose der unteren Extremitäten, Lerish-Syndrom, Takayasu-Syndrom, vasorenale Hypertonie usw.);

2) Arteritis (Raynaud-Krankheit, unspezifische Aorto-Arteritis, Takayasu-Syndrom, Vinivarter-Burger-Krankheit, vasorenale Hypertonie usw.)

3) eine gemischte Form (Atherosklerose plus Arteritis);

4) postembolische Okklusion;

5) posttraumatische Okklusion.

6) angeborene Missbildungen.

7) diabetische Angiopathie

II. Lokalisierung und Prävalenz:

1) distal aufsteigender Läsionstyp.

2) Segmentstenose und Okklusion.

3) proximaler Läsionstyp.

III. Formen der Niederlage:

Stenose (hämodynamisch signifikant> 60%)

pathologische Tortuosität (Knicken)

Aneurysma (wahr, falsch)

Klassifikation der chronischen Ischämie der unteren Extremitäten

Das Hauptsymptom einer chronischen Ischämie der unteren Extremitäten sind Schmerzen in den Wadenmuskeln beim Gehen in unterschiedlichen Entfernungen. Der Schweregrad der Claudicatio intermittens dient als Grundlage für die Klassifizierung der chronischen Ischämie. In unserem Land ist es üblich, die Klassifizierung von A.V. Pokrovsky - Fontaine. Diese Klassifizierung sieht das Vorhandensein von 4 Stadien der Krankheit vor.

Ist. - Schmerzen in den unteren Extremitäten (Wadenmuskeln) treten nur bei großer körperlicher Anstrengung auf, d.h. beim Gehen in einer Entfernung von mehr als 1 km.

IIst. - Schmerzen treten auf, wenn Sie eine kleinere Strecke gehen.

III - weniger als 25 m, das Auftreten von Schmerzen in Ruhe

IV - das Auftreten von ulzerativ - nekrotischen Gewebeveränderungen.

KLINISCHES BILD KHAN.

Überempfindlichkeit gegen niedrige Temperaturen.

Ich fühle mich müde in einem wunden Glied.

Gefühl von Taubheit, Parästhesie, Haut- und Muskelkrämpfen in der Nacht.

Intermittierendes Claudicatio-Syndrom.

Ruheschmerzen in den späteren Stadien der Krankheit.

Blasse Haut der betroffenen Extremität.

Atrophische Ausdünnung der Haut.

Schienbein Haarausfall.

Verformung der Nagelplatten.

Reduzierung der Hauttemperatur.

Verminderter Gewebeturgor (hohle Ferse, Atrophie).

Verringerung der Pulsation oder ihrer Abwesenheit an den Extremitätenarterien.

Für die Diagnose von KHAN im ambulanten Stadium werden verschiedene Funktionstests durchgeführt, aus denen Folgendes gelernt werden muss:

1. Symptom der "Plantarischämie" Oppel - schnelles Blanchieren des Fußrückens - blasser Marmor in der Farbe, wenn sich die untere Extremität in horizontaler Position des Patienten über einen Winkel von 30 Grad erhebt.

2. Ratshov-Test - Der Patient in horizontaler Position hebt seine untere Extremität auf einen Winkel von 45 Grad an und führt 2 Minuten lang (1 Mal pro Sekunde) Flexions-Extensor-Bewegungen im Fuß aus. Dann setzt sich der Patient schnell hin und senkt seine Beine von der Couch. Gleichzeitig wird das Einsetzen einer Rötung der Rückseite der Finger festgestellt (normal - nach 2-3 Sekunden) sowie das Füllen oberflächlicher Venen (normal - nach 5-7 Sekunden). Bei ausgelöschten Läsionen der Arterien ist der Test positiv - Hautrötungen und das Füllen der Vena saphena sind signifikant verzögert. Bei schwerer Ischämie werden die Gliedmaßen des Fußes lila oder rot.

3. Goldflam-Test - In Rückenlage hebt der Patient die untere Extremität an, beugt sich leicht im Kniegelenk und beginnt auf Befehl, den Fuß zu beugen und zu beugen. Wenn die Arterien betroffen sind, wird der Fuß schnell blass (Samuels-Test), Taubheitsgefühl und schnelle Müdigkeit treten in den frühen Stadien der Krankheit auf.

4. Test Leniel-Lavostina - der Forscher drückt gleichzeitig und mit gleicher Kraft die Finger auf die symmetrischen Abschnitte der Finger beider unterer Gliedmaßen des Patienten. Normalerweise bleibt der resultierende weiße Fleck nach 2-4 Sekunden Druckentzug erhalten. Eine Verlängerung der Blässezeit um mehr als 4 Sekunden wird als Verlangsamung des Kapillarkreislaufs angesehen - ein Zeichen für einen arteriellen Krampf oder einen arteriellen Verschluss.

Instrumentelle Diagnosemethoden.

Rheovasographie und Kapillaroskopie werden verwendet, um das Kreislaufversagen in den Gliedmaßen in den Stadien der ITU zu bewerten..

Die Methode basiert auf der Aufzeichnung von Änderungen des hochfrequenten elektrischen Wechselstroms während seines Durchgangs durch das Gewebe des untersuchten Körperbereichs. Die Aufzeichnung von Schwingungen, die die Blutversorgung des Gewebes widerspiegeln, wird unter Verwendung eines Rheographen durchgeführt, der an einen Elektrokardiographen oder ein anderes ähnliches Aufzeichnungsgerät angeschlossen ist. Die Rheovasographie wird normalerweise auf verschiedenen Ebenen der Gliedmaßen durchgeführt - Oberschenkel, Unterschenkel, Fuß und jedem Teil der oberen Gliedmaßen.

Die normale rheografische Kurve ist gekennzeichnet durch einen steilen Anstieg, einen klar definierten Peak und das Vorhandensein von 2-3 zusätzlichen Wellen im abwärts gerichteten Teil.

In der Praxis ist ein wichtiger Indikator für die rheografische Kurve der rheografische Index, der durch das Verhältnis der Größe (Höhe) der Amplitude der Hauptwelle zur Größe (Höhe) des Kalibrierungssignals (in mm) definiert wird..

Bereits in den frühen Stadien des KHAN finden bestimmte Änderungen in Form einer rheografischen Kurve statt - die Amplitude nimmt ab, die Konturen werden geglättet, zusätzliche Wellen verschwinden usw..

Durch Änderungen des rheografischen Index kann man die Art der Krankheit beurteilen. Während bei Patienten mit Thromboangiitis obliterans die größte Abnahme in den distalen Teilen der betroffenen Extremität auftritt, tritt sie bei Patienten mit obliterierender Atherosklerose in proximalen Segmenten auf. Änderungen des rheografischen Index lassen indirekt auf den Ort und das Ausmaß der Verschlüsse peripherer Arterien schließen.

Es wird mit einem Kapillaroskop hergestellt. Gegenstand der Untersuchung der Kapillaren am Fuß sind die Gliedmaßen der Fingernägel, am Handgelenk der Bereich der Nagelrolle des IV-Fingers. Bei der Beurteilung des kapillaroskopischen Bildes werden der Hintergrund, die Anzahl der Kapillaren, die Länge der Schleifen und die Art des Blutflusses berücksichtigt.

Bereits im Anfangsstadium der Thromboangiitis obliterans wird der Hintergrund trübe, manchmal zyanotisch, und die Anordnung der Kapillaren wird unregelmäßig. Letztere nehmen eine unregelmäßige Form an, werden gewunden und deformiert, der Blutfluss in ihnen wird verlangsamt, ungleichmäßig. Bei Patienten mit einem frühen Stadium der Atherosklerose obliterans ist der Hintergrund normalerweise sauber, die Anzahl der Kapillaren ist normalerweise erhöht, sie haben eine fein geschlungene Struktur.

In den späten Stadien der Auslöschung von Krankheiten nimmt die Anzahl der Kapillaren ab, es treten avaskuläre Felder auf, was zu einem blasseren Hintergrund führt.

3) Mit der Angiographie können Sie die Lokalisation und das Ausmaß der Läsion des arteriellen Bettes genau diagnostizieren, um die Art des pathologischen Prozesses festzustellen. Verografin, Urografin, Omnipack, Ultravit usw. werden derzeit als Kontrastmittel verwendet..

Es gibt verschiedene Methoden der angiographischen Forschung:

a) Punktionsarteriographie, bei der das Kontrastmittel nach perkutaner Punktion in die Oberschenkel- oder Brachialarterien injiziert wird;

b) Aorto-Arteriographie nach Seldinger, wenn ein spezieller Gefäßkatheter (röntgendicht) nach Punktion der Oberschenkelarterie (oder Brachialarterie) und Entfernung des Dorns von der Nadel durch sein Lumen in die Oberschenkelarterie und dann entlang der Iliakalarterie in die Aorta durchgeführt wird; Danach wird eine Kontrastmittellösung durch den Katheter injiziert und eine Reihe von Röntgenaufnahmen angefertigt, mit denen Sie ein Bild aller Teile der Aorta, ihrer viszeralen Äste, Arterien der oberen und unteren Extremitäten erhalten.

c) Transmobale DocCanroc-Aortographie, die durchgeführt wird, wenn periphere Arterien nicht katheterisiert werden können.

Angiographische Anzeichen einer Obliterations-Thromboangiitis sind: Verengung der Hauptarterien, Obliteration der Arterien des Beins und der Füße, Stärkung des Musters des Kollateralnetzwerks. Bei ausgelöschter Atherosklerose zeigen Angiogramme häufig einen segmentalen Verschluss der Oberschenkel- oder Iliakalarterien sowie eine Unregelmäßigkeit (Lochfraß) der Gefäßkonturen.

4) Ultraschallmethode.

Die Ultraschalluntersuchung von Blutgefäßen kann für alle klinischen Manifestationen verwendet werden, die auf die Beteiligung der Hauptarterien am pathologischen Prozess zurückzuführen sind.

Es werden Methoden mit dem Doppler-Effekt und ihren verschiedenen Modifikationen in Form von intravaskulärer Ultraschallbildgebung, quantitativen Farbdoppler-Studien, Energiedoppler und Kontrastultraschall verwendet.

Vielversprechend sind Duplex- und Triplex-Scanverfahren, einschließlich Echtzeit-Scannen, Doppler-Betriebsmodus und Farb-Doppler-Mapping. Diese Methoden basieren auf zwei Positionen: dem Effekt der Reflexion eines Ultraschallstrahls von Strukturen unterschiedlicher Dichte und dem Doppler-Effekt - einer Änderung des Frequenzgangs eines Ultraschallstrahls, der von sich bewegenden Blutzellen reflektiert wird, abhängig von der Geschwindigkeit, der Form des Blutflusses und der Art des Gefäßbettes.

Mit dieser Reihe von Studien können Sie das untersuchte Gefäß, seine anatomische Position, den Innendurchmesser, die Dichte und den Zustand der Gefäßwand visualisieren, um zusätzliche intravaskuläre Formationen zu identifizieren. Die Doppler-Betriebsart ermöglicht es, die linearen und volumetrischen Blutflussgeschwindigkeiten auszuwerten, den Druck und seine Gradienten in verschiedenen Teilen des Gefäßbettes zu bestimmen.

Entsprechend der Form und Struktur von Dopplerogrammen ist es möglich, die Richtung und Art des Blutflusses zu klären, den Zustand der Gefäßwand, ihre Elastizität zu charakterisieren, das winzige Blutflussvolumen im Testgefäß zu berechnen und seine Wirksamkeit zu bestimmen.

Die Vorteile von Ultraschalltechniken sind Nichtinvasivität und Sicherheit für den Patienten, die Möglichkeit einer wiederholten Wiederholung der Studie, das Fehlen von Kontraindikationen, direkte und schnelle Ergebnisse sowie das Fehlen der Notwendigkeit, den Patienten auf die Studie vorzubereiten.

5) Magnetresonanz und Computertomographie

Spiralangiographie, intraoperative Angioskopie, intravaskulärer Ultraschall und elektromagnetische Durchflussmessung werden in spezialisierten Gefäßzentren eingesetzt.

Bei der Auswahl der Indikationen für eine bestimmte Art der Behandlung sollten Art und Stadium der Erkrankung berücksichtigt werden.

Bei Patienten mit IIb - IVst ist eine chirurgische Behandlung angezeigt. Durchblutungsstörungen. Eine konservative Behandlung kann in den frühen Stadien der Krankheit empfohlen werden (I - IIa Art.). Gleichzeitig erfordern der Mangel an besonderer Erfahrung des medizinischen Personals in der chirurgischen Behandlung von KHAN, das Vorhandensein schwerer Begleiterkrankungen bei Patienten und das fortgeschrittene Alter die Notwendigkeit konservativer Maßnahmen in den späteren Stadien der Krankheit.

Sie müssen wissen, dass die konservative Behandlung von Patienten mit KHAN umfassend und pathogenetisch sein sollte.

Konservatives Behandlungsschema KHAN.

1. Beseitigung der Exposition gegenüber nachteiligen Faktoren (Abkühlen, Rauchen, Trinken usw.).

2. Beseitigung des Vasospasmus:

- nospa - 2 ml (40 mg) x 3 mal in / m 2 Tabletten. (40 mg) x 3 mal täglich;

- Halidor - 2 ml (50 mg) x 3 mal IM oder 1 Tablette. (100 mg) x 3 mal täglich;

- Koplamin - 2 ml (300 mg) x 2-3 mal / m oder 2 Tabletten. (300 mg) x 3 mal täglich;

- Midcalm - 1 Tablette (50 mg) x 3 mal täglich oder 1 ml (100 mg) IM, IV;

Bupatol (Synonyme: Bametansulfat, Gefäß) - 1 Tab..

(25 mg) x 3 mal täglich.

- Andekalin (gereinigter Pankreasextrakt) - 40 Einheiten. pro Tag i / m, Depocallicrein, Depot-Padutin, Delminal (vasomotorisches Hormon aus Rinderpankreasgewebe);

Die Behandlung mit Vasodilatatoren sollte 25 bis 30 Tage dauern. Es wird empfohlen, jedes Medikament nicht länger als zwei Wochen zu verwenden und nicht zwei oder mehr Medikamente aus derselben Gruppe zu verwenden.

- Intraarterielle Blockade mit 1% iger Novocainlösung von 15-20 ml für 15-20 Tage.

- Perinephrische Blockade mit 0,25% iger Novocainlösung, 60 ml auf jeder Seite (5-6 Blockade pro Gang).

- Katheterisierung des Epiduralraums.

4. Verbesserung der neurotrophen und metabolischen Prozesse im Gewebe der betroffenen Extremität:

- Vitamin B1, B6 - 1 ml pro Tag / m;

- Vitamin B15 - 1 Tablette (50 mg) x 3 mal täglich (Calciumpangamat);

- Ascorutin - 1 Tablette 3 mal täglich;

- Nikotinsäure 2-4 ml x 2 mal täglich intramuskulär (nimmt aktiv an Redoxprozessen teil, verbessert die Gewebeatmung, hat eine vasodilatierende, fibrinolytische Wirkung).

- Sant - E - Gal (Vitamin E) 1 Dragee (150 mg) x 2 mal täglich.

Die Vitaminbehandlung sollte 4 Wochen lang durchgeführt werden.

- Solcoseryl - 8-10 ml iv in einem Tropfen pro Tag oder 4 ml IM. Der Behandlungsverlauf mit Solcoseryl 20-25 Tage.

- Actovegin 6-10 ml iv in einem Tropfen von 10-14 Tagen;

- Vasoprostan 1-2 Fläschchen in / Tropfen 15-20 Tage;

- Sermion 4 mg iv 10-14 Tage.

5. Verbesserung der Mikrozirkulation:

a): Plasmasubstitutionslösungen:

- Reopoliglyukin - 400 ml iv bis zu 2 mal täglich;

Reomacrodex 500 ml iv tropfen 1-2 mal täglich;

Hämodese 400 ml iv tropfen 1-2 mal täglich.

trental 1 tab. (400 mg) 3 mal täglich;

Trental, Pentillin, Agapurin - 4-6 Ampullen (400-600 mg) iv Tropf;

Prodectin, Parmidin, Angginin - 1 Tab. (250 mg) X 3 mal täglich für 4 Monate.

Registerkarte Plavix 1. X einmal am Tag.

Registerkarte Tiklid 1. (250 mg) 2 mal täglich.

Thrombo ACC 100 mg × 1 Mal pro Tag.

VLOK, VUOFK, Plasmapherese

6. Desensibilisierende Therapie:

- Tavegil 1 Registerkarte. (1 mg) x 2 mal täglich;

- Pipolfen - 2 ml (25 mg) in Öl oder 1 Tablette. (25 mg) x 2 mal täglich;

- Suprastin - 1 ml (20 mg) x 1-2 mal in / m 1 Tabelle. (25 mg) x 2 mal täglich.

7. Beruhigungstherapie:

Chlorpromazin - 2 ml (25 mg) IM oder 1 Tablette. (25 mg) x 2 mal täglich.

- Frenolon - 1 ml (5 mg) IM oder 1 Tablette. (5 mg) x 2 mal täglich;

- Tryftazin - 1 Tablette (5 mg) x 2 mal täglich.

- verführen 1 tab. (5 mg) x 2-3 mal täglich;

- Elenium - 1 Tab. (25 mg) x 2-3 mal täglich;

- Trioxazin - 1 Tablette (300 mg) x 2-3 mal täglich.

8. Physiotherapeutische Behandlung

UHF - Therapie, Bernard Ströme, Elektrophorese, Diathermie, Darsonvalisation, Magneto-Laser-Therapie,

Nadelbäume, Rhodon, Perle, Kohlendioxid, Schwefelwasserstoff

Die Ernennung eines dosierten Spaziergangs (Kinesitherapie) ist sehr wichtig

Chirurgische Behandlung von KHAN.

In der zweiten Hälfte des 20. Jahrhunderts begannen sich die wirksamsten Methoden der chirurgischen Behandlung zu entwickeln, um die normale Durchblutung wiederherzustellen. Diese Methoden umfassen Endarteriektomie, Resektion mit Prothetik, Bypass-Operation, Patch-Angioplastie. In den letzten Jahren haben sich Ballonangioplastie, endovaskuläres Stenting und Prothetik diesen Methoden angeschlossen und immer mehr Unterstützer gewonnen.

Eine Endarteriektomie wurde von Dos Santos vorgeschlagen und 1947 von ihm beschrieben. Die Technik ist bei Plaques in verschiedenen arteriellen Pools weit verbreitet.

Eine weitere erfolgreiche Technik ist die Patch-Angioplastie. Üblicherweise bei der Endarteriektomie verwendet, kann es auch isoliert verwendet werden, um das Lumen des Gefäßes zu erweitern..

Oudot (Oudot) beschrieb 1951 als erster die Technik der Resektion des betroffenen Gefäßbereichs mit Prothesen. Der von ihm beobachtete Patient hatte eine okklusive Läsion des Aorto-Iliac-Segments, die bereits 1923 von Leriche beschrieben wurde, der in diesen Fällen empfahl, diese Stelle mit einem Homotransplantatersatz zu resezieren, der von Oudot durchgeführt wurde. Trotz der Tatsache, dass diese Technik in der Gefäßchirurgie sehr wertvoll ist und in der Chirurgie bei Aneurysmen, Läsionen des Aorten-Femur-Segments, weit verbreitet ist, waren die Indikationen für ihre Verwendung relativ begrenzt. Deutlich häufiger bei Verschlusskrankheiten sind Shunt-Operationen. Anfänglich wurde der Shunt von Kunlin erfolgreich durchgeführt und 1951 beschrieben. Er schlug vor, die Durchblutung wiederherzustellen, indem das Blut unter Umgehung des verschlossenen Arterienabschnitts durch Nähen des Venentransplantats in passable Segmente der Arterie oberhalb und unterhalb des Verschlusses wiederhergestellt wurde. Erfolgsmeldung, die er gepostet hat

Die Anwendung dieses Verfahrens stieß auf großes Interesse und führte zur bedingungslosen Anerkennung des Bypass-Prinzips. Es sei darauf hingewiesen, dass das Konzept des Rangierens 1913 von Jeger beschrieben und illustriert wurde, der, nachdem er es vorgeschlagen hatte, die Operation nie selbst durchführte.

In den letzten Jahren hat die Ballonangioplastie bei stenotischen Arterienläsionen zunehmend an Beliebtheit gewonnen. Stenting nach Ballonangioplastie wurde auch ziemlich häufig eingesetzt, um die Häufigkeit des Rückfalls der Stenose zu verringern, die recht hoch bleibt (ungefähr 30% für 1 Jahr). Der größte Vorteil dieses Verfahrens ist die Möglichkeit seiner ambulanten Durchführung. Endovaskuläre Prothesen mit oder ohne Ballonangioplastie entwickeln sich in einigen Gefäßzentren recht erfolgreich und existieren derzeit als eine der chirurgischen Methoden.

Einer der wichtigen Aspekte der Gefäßchirurgie ist die Entwicklung von Gefäßersatzstoffen. Zunächst wurden Originalstudien zur Verwendung von Aorten- und arteriellen Homotransplantaten durchgeführt. Die Nachteile dieser Art von Transplantation, die mit der Unannehmlichkeit ihrer Sammlung, Vorbereitung und Sterilisation verbunden waren, führten jedoch zu ihrer begrenzten Verwendung in der Praxis. Daher haben viele Forscher ihre Bemühungen darauf gerichtet, den am besten geeigneten Gefäßersatz zu schaffen. Zahlreiche künstliche Materialien wie Nylon, Teflon, Olon, Dacron und Polytetrafluorethylen wurden getestet. Letzterer erhielt die größte Verbreitung.

Eine Aortenbifurkations-Bypass-Operation ist für die Stenose der Aorta und der Iliakalarterien angezeigt, insbesondere bei funktionierenden inneren Iliakalarterien. Diese Technik ist auch für den Verschluss der terminalen Aorta angezeigt, jedoch unter der Bedingung, dass die Durchgängigkeit der Iliakalarterien erhalten bleibt. Mit dieser Technik können Sie Sicherheiten und Blutfluss durch die Hauptarterien sparen. Eine Thrombose der Prothese führt nicht zu schwerwiegenden Störungen der Blutversorgung der unteren Extremitäten.

Das Rangieren hat jedoch mehrere Nachteile. Erstens schafft eine scharfe "Krümmung" des Blutflusses an den Stellen der Anastomosen hämodynamische Voraussetzungen für die Entwicklung einer Thrombose. Zweitens verlangsamt eine signifikante Vergrößerung des Gesamtdurchmessers des Blutgefäßes (Blutfluss durch die Arterie + Blutfluss durch die Prothese) den Blutfluss, was auch zur Thrombose eines der Gefäße beiträgt. Drittens kann der Durchmesser des peripheren Gefäßes, mit dem die Prothese anastomosiert wird, keinen Blutabfluss aus der Anastomose liefern und ist manchmal eine der Ursachen für Thrombosen.

Die Wahl der Länge des Shunts wird durch den Grad und die Häufigkeit der Schädigung des distalen Bettes bestimmt. Diese Abhängigkeit ist direkt proportional. Die kleinste Prothese und Anastomose mit einer Arterie mit größerem Durchmesser ist eine der Hauptgarantien, um Thrombosen und andere Komplikationen zu vermeiden.

Ebenso wichtig ist die Wahl der Methode zur Anastomose einer Prothese mit einem distalen Teil der Arterie. Wenn nach dem Öffnen der A. femoralis longitudinalis ein antegrader Blutfluss vom zentralen Ende der Arterie hergestellt wird, wird empfohlen, eine End-to-Side-Anastomose anzuwenden. Dies bietet die Möglichkeit, Blut retrograd in den zentralen Teil der Arterie abzuleiten, verbessert die kollaterale Zirkulation der Beckenorgane und Gliedmaßen. Eine breite Anastomose zwischen Prothese und Arterie schafft die Voraussetzungen für einen vollständigen Blutfluss zu den zentralen und peripheren Teilen der Arterie. Wenn das zentrale Ende der Arterie vollständig verschlossen ist, erfolgt nach Endarteriektomie aus der gemeinsamen Oberschenkelarterie und gegebenenfalls aus einer tiefen Anastomose ein End-to-End-Ansatz.

In diesem Fall ist der hämodynamische Effekt am ausgeprägtesten (Pulsschlag). Eine aorto-profundofemorale Anastomose entsteht besonders beim Auslöschen der oberflächlichen Arterie. Hier können Sie eine der oben genannten Anastomosemethoden anwenden. Achten Sie jedoch darauf, die oberflächliche Arterie zwischen zwei Ligaturen zu kreuzen, die 1 cm von der Gabel entfernt sind. Dies muss zum einen erfolgen, weil sich der hämodynamische Effekt verbessert.

Zweitens ist der Arterienschnitt eine ideale Art der Sympathektomie, die sich positiv auf den kollateralen Blutfluss infolge der Entfernung von arteriellen Krämpfen auswirkt. Drittens kann der verbleibende Stumpf der oberflächlichen Oberschenkelarterie nach Endarteriektomie für eine autovenöse Oberschenkel-Popliteal-Bypass-Operation verwendet werden.

Isolierung verschiedener Segmente der Arterie. Für solche Operationen wird der Patient in Rückenlage auf den Operationstisch gelegt. Der Oberschenkel im Hüftgelenk ist etwas nach außen ausgefahren und zurückgezogen. Das Glied ist am Kniegelenk leicht gebeugt und ein Kissen wird unter das Knie gelegt. Die Gefäße des Oberschenkels folgen der Ken-Linie und verlaufen von der Mitte des Pupillenbandes bis zum medialen Kondylus des Oberschenkels. (Kovanov V. V., 1995)

Am häufigsten wird der Eingriff in den folgenden Abschnitten durchgeführt. Um die Bifurkation der Oberschenkelarterien hervorzuheben, wird ein Längsschnitt gemacht, der sich etwas über das Pupillenband hinaus erstreckt. Die Zuordnung der femoral-poplitealen Stelle erfolgt durch einen Schnitt entlang der Projektion des Verlaufs der Blutgefäße im Gunther-Kanal.

Das erste Segment der Arteria poplitea wird erreicht, indem dieser Einschnitt nach unten verlängert wird. Normalerweise wird bei diesem Zugang der Kniekehlenast des N. saphenus geschädigt. Dies manifestiert sich in der postoperativen Phase mit Symptomen von Parästhesie, Anästhesie oder Schmerzen im Poplitealbereich.

Das zweite Segment ist schwer zugänglich und fällt daher in der Regel nicht auf. Das dritte Segment der Arteria poplitea kann leicht unterschieden werden, wenn sich der Patient im Magen befindet. Der Einschnitt erfolgt entlang der Mittellinie der hinteren Oberfläche des Unterschenkels in der Fossa poplitea..

In den meisten Fällen wird ein autovenöser Shunt mit einer großen Vena saphena angewendet. Synthetische Prothesen werden nur verwendet, wenn kein Venentransplantat verwendet werden kann..

Nach Ansicht einiger Autoren sollte die Ganglionsimpatektomie nicht als eigenständige Behandlungsmethode betrachtet werden

Patienten mit Läsionen der peripheren Arterien. Ihr sollte eine intensive medikamentöse Behandlung vorausgehen, die nach der Operation fortgesetzt werden muss.

Diese Intervention ist eine wichtige ergänzende Maßnahme zur rekonstruktiven Chirurgie. Dies führt nicht nur zu einer Erhöhung der Hauttemperatur der Extremität, sondern verringert auch den peripheren Widerstand, fördert eine bessere Durchblutung des rekonstruierten Abschnitts des Gefäßbettes und erhöht die Wahrscheinlichkeit eines guten Ergebnisses rekonstruktiver Operationen. Grundsätzlich hat die Lokalisierung des pathologischen Prozesses keinen Einfluss auf die Ergebnisse der Sympathektomie. Sie hängen hauptsächlich vom Grad der Kompensation der Durchblutung auf verschiedenen Ebenen ab. Je besser der distale Blutfluss in der Extremität ist, desto überzeugender ist das Ergebnis der Intervention. Es wird eine Sympathektomie des Brustraums (Ognev) und der Lendenwirbelsäule (Diät) durchgeführt.

Pokrovsky Klassifizierung

Chronische arterielle Insuffizienz (KHAN) der unteren Extremitäten ist ein pathologischer Zustand, der mit einer Abnahme des Blutflusses zu den Muskeln und anderen Geweben der unteren Extremität und der Entwicklung ihrer Ischämie mit einer Zunahme der von ihr oder in Ruhe geleisteten Arbeit einhergeht.

Einstufung

Stadien chronischer Ischämie der Gefäße der unteren Extremitäten (nach Fontaine - Pokrovsky):

Ich st. - Der Patient kann ca. 1000 m schmerzfrei in die Wadenmuskulatur gehen.

II A Art. - Beim Gehen von 200 - 500 m tritt eine Claudicatio intermittens auf.

II B Art. - Schmerzen treten auf, wenn weniger als 200 m passiert werden.

III art. - Beim Gehen in 20 - 50 Metern oder in Ruhe treten Schmerzen auf.

IV Art. - Es gibt trophische Geschwüre oder Gangrän der Finger.

Angesichts schwerer Durchblutungsstörungen im Stadium III und IV wird dieser Zustand als kritische Ischämie angesehen.

Ätiologie und Pathogenese

4 Gruppen von Krankheiten können chronische arterielle Insuffizienz verursachen:

· Krankheiten im Zusammenhang mit Stoffwechselstörungen (Atherosklerose, Diabetes mellitus),

· Chronisch entzündliche Erkrankungen der Arterien mit überwiegender Autoimmunkomponente (unspezifische Aortoarteriitis, Thrombangitis obliterans, Vaskulitis),

Krankheiten mit gestörter Innervation der Arterien (Raynaud-Krankheit, Raynaud-Syndrom),

Kompression der Arterien von außen.

Die arterielle Insuffizienz der unteren Extremitäten wird in den allermeisten Fällen durch atherosklerotische Läsionen der Bauchaorta und / oder der Hauptarterien (80-82%) verursacht. Eine unspezifische Aortenarteriitis wird in etwa 10% der Patienten, hauptsächlich Frauen, in jungen Jahren beobachtet. Diabetes mellitus verursacht bei 6% der Patienten die Entwicklung einer Mikroangiopathie. Die auslöschende Thrombangitis beträgt weniger als 2%, betrifft hauptsächlich Männer im Alter von 20 bis 40 Jahren, hat einen welligen Verlauf mit Perioden der Exazerbation und Remission. Andere Gefäßerkrankungen (postembolische und traumatische Verschlüsse, Hypoplasie der Bauchaorta und der Iliakalarterien) machen nicht mehr als 6% aus.

Risikofaktoren für die Entwicklung von KHAN sind: Rauchen, gestörter Fettstoffwechsel, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Fettleibigkeit, körperliche Inaktivität, Alkoholmissbrauch, psychosoziale Faktoren, genetische Faktoren, Infektionserreger usw..

Beschwerden Die Hauptbeschwerden sind Schüttelfrost, Taubheitsgefühl und Schmerzen in den betroffenen Gliedmaßen beim Gehen oder in Ruhe. Ein Symptom der "intermittierenden Claudicatio" ist sehr charakteristisch für diese Pathologie - das Auftreten von Schmerzen in den Muskeln des Unterschenkels, seltener in den Hüften oder im Gesäß beim Gehen nach einer bestimmten Distanz, in deren Zusammenhang der Patient zuerst zu hinken beginnt und dann aufhört. Nach einer kurzen Pause kann er wieder gehen - bis zur nächsten Wiederaufnahme der Schmerzen in der Extremität (als Manifestation einer Ischämie vor dem Hintergrund einer erhöhten Nachfrage nach Blutversorgung vor dem Hintergrund von Stress).

Untersuchung des Patienten. Die Untersuchung der Extremität zeigt eine Hypotrophie der Muskeln, des Unterhautgewebes, der Haut, dystrophische Veränderungen der Nägel und Haare. Beim Abtasten der Arterien wird das Vorhandensein (normal, geschwächt) oder das Fehlen einer Pulsation an 4 Standardpunkten (an den Oberschenkel-, Kniekehlen-, hinteren Tibia- und Rückenarterien des Fußes) festgestellt. Beim Abtasten wird eine Abnahme der Hauttemperatur der unteren Extremitäten festgestellt, wobei eine thermische Asymmetrie auftritt. Die Auskultation großer Arterien zeigt das Vorhandensein eines systolischen Rauschens über der Stenose..

Diagnose

1. Spezielle Forschungsmethoden werden in nicht-invasive und invasive unterteilt. Die kostengünstigste nicht-invasive Methode ist die segmentale Manometrie mit der Bestimmung des Knöchel-Brachial-Index (LPI). Das Verfahren ermöglicht die Verwendung der Korotkov-Manschette und eines Ultraschallsensors zur Messung des Blutdrucks in verschiedenen Segmenten der Extremität, um ihn mit dem Druck auf die oberen Extremitäten zu vergleichen. Der LPI beträgt normalerweise 1,2-1,3. Wenn der KHAN-LPI kleiner als 1,0 wird.

2. Die führende Position unter den nicht-invasiven Methoden ist Ultraschall. Diese Methode wird auf verschiedene Arten verwendet. Das Duplex-Scannen ist die fortschrittlichste Forschungsmethode, mit der Sie den Zustand des arteriellen Lumens und den Blutfluss beurteilen sowie die Geschwindigkeit und Richtung des Blutflusses bestimmen können.

3. Die Aorto-Arteriographie bleibt trotz ihrer Invasivität die Hauptmethode zur Beurteilung des Zustands des Arterienbettes, um die Taktik und die Art der Operation zu bestimmen.

4. Röntgen-Computertomographie mit Kontrast-, Magnetresonanz- oder Elektronenemissionsangiographie kann ebenfalls verwendet werden..

Behandlung

In den Stadien I und II A ist eine konservative Behandlung angezeigt, die folgende Maßnahmen umfasst:

1. Beseitigung (oder Reduzierung) von Risikofaktoren,

2. Hemmung einer erhöhten Thrombozytenaktivität (Aspirin, Ticlide, Plavix),

3. Lipidsenkende Therapie (Diät, Statine usw.),

4. Vasoaktive Arzneimittel (Pentoxifyllin, Reopoliglyukin, Vasoprostan),

5. Antioxidans-Therapie (Vitamine E, A, C usw.),

6. Verbesserung und Aktivierung von Stoffwechselprozessen (Vitamine, Enzymtherapie, Actovegin, Spurenelemente).

Physiotherapeutische Verfahren, Spa-Behandlung und Gehtraining werden ebenfalls empfohlen..

Indikationen für eine Operation ergeben sich aus II B Art. mit erfolgloser konservativer Behandlung sowie in den Stadien III und IV der Ischämie.

Arten von chirurgischen Eingriffen:

· Aorto-femoraler oder aorto-bifemoraler Allo-Shunt,

Femoral popliteal allo oder autovenöser Bypass,

Fibro-tibialer autovenöser Bypass,

Endarteriektomie - mit lokaler Okklusion.

In den letzten Jahren wurden endovaskuläre Technologien (Dilatation, Stenting, Endoprothetik) immer häufiger eingesetzt, da sie durch eine geringe Invasivität gekennzeichnet sind.

In der postoperativen Phase werden Thrombozytenaggregationshemmer (Aspirin, Ticlide, Clopidogrel), vasoaktive Medikamente (Pentoxifyllin, Reopoliglukin usw.), Antikoagulanzien (Heparin, Fraxiparin, Clexan usw.) verschrieben, um thrombotischen Komplikationen vorzubeugen. Nach der Entlassung aus dem Krankenhaus sollten die Patienten Thrombozytenaggregationshemmer und Thrombozytenaggregationshemmer einnehmen..

Um die Langzeitergebnisse zu verbessern, ist eine Nachbeobachtung erforderlich, einschließlich:

· Kontrolle der peripheren Durchblutung (LPI, UZDG),

· Kontrolle von Veränderungen der rheologischen Eigenschaften von Blut,

· Kontrolle des Fettstoffwechsels.

In der Regel ist eine konservative Behandlung mindestens zweimal im Jahr an einem Tag oder in einem ständigen Krankenhaus erforderlich.

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

Hämorrhoiden

ich HämorrhoidenÜberth (haemorroё; haimorrhois Blutung) eine Krankheit, die aus einer Hyperplasie des kavernösen Gewebes der submukosalen Schicht des distalen Rektums resultiert und zur Bildung sogenannter hämorrhoider Knoten führt.

Ist es möglich, atrophische Gastritis vollständig zu heilen: Patientenbewertungen

Atrophische Gastritis tritt auf, wenn eine Verletzung der Erneuerung des Zellprozesses vorliegt, die zu einer Veränderung der Magenschleimhaut führt.