Kardiogenes Lungenödem

Veröffentlicht in der Zeitschrift:
In der Welt der Drogen ”» Nr. 1 1998 PROFESSOR A.E. RADZEVICH, Leiter der Abteilung für Therapie der Fakultät für Post-Dipolomie-Ausbildung des MOSCOW MEDICAL DENTAL INSTITUTE
A.G. EVDOKIMOVA, ASSOZIIERTE ABTEILUNG, DOKTOR FÜR MEDIZINWISSENSCHAFTEN

Lungenödem ist eine akute Erkrankung, die auf der pathologischen Ansammlung von extravaskulärer Flüssigkeit im Lungengewebe und in den Alveolen beruht und zu einer Abnahme der Funktionsfähigkeit der Lunge führt. Die Ätiologie des Lungenödems ist vielfältig: Sie entwickelt sich mit Infektionen, Intoxikationen, anaphylaktischem Schock, Läsionen des Zentralnervensystems, Ertrinken im Hochgebirge als Nebenwirkung der Verwendung bestimmter Medikamente (Betablocker; vasotonische Medikamente, die die Belastung des Herzens erhöhen) mit Transfusion von überschüssigen Plasmaersatzstoffen. Die schnelle Evakuierung der Aszitesflüssigkeit, die Entfernung einer großen Menge Plasma, verschlimmert den Verlauf der akuten (Thromboembolie der Lungenarterie und ihrer Äste) und chronischen "Lungenherzens"..

In der Klinik für innere Erkrankungen können die wichtigsten nosologischen Formen unterschieden werden, die meist zur Entwicklung eines Lungenödems führen:

1. Myokardinfarkt und Kardiosklerose.
2. Arterielle Hypertonie verschiedener Herkunft.
3. Herzfehler (häufiger Mitral- und Aortenstenose).

Die Pathogenese des Lungenödems ist komplex und nicht vollständig geklärt.

Normalerweise wird Blutplasma im Lumen der Kapillare daran gehindert, durch seine Wand in den Zwischenraum durch die Kraft des kolloidosmotischen Drucks gefiltert zu werden, der über dem hydrostatischen Druck des Blutes in den Kapillaren liegt. Derzeit gibt es drei Hauptbedingungen, bei denen das Eindringen des flüssigen Teils des Blutes von den Kapillaren in das Lungengewebe beobachtet wird:

1. Ein Anstieg des hydrostatischen Drucks im Lungenkreislaufsystem und jeder Grund, der zu einem Druckanstieg in der Lungenarterie führt, ist wichtig. Es wird angenommen, dass das durchschnittliche Druckniveau in der Lungenarterie 25 mm Hg nicht überschreiten sollte. Kunst. Andernfalls besteht auch in einem gesunden Körper die Gefahr des Austritts von Flüssigkeit aus dem Lungenkreislauf in das Lungengewebe.

2. Die Erhöhung der Permeabilität der Kapillarwand.

3. Eine signifikante Abnahme des onkotischen Plasmadrucks (unter normalen Bedingungen ermöglicht seine Größe die Filtration des flüssigen Teils des Blutes in den Zwischenraum des Lungengewebes innerhalb physiologischer Grenzen, gefolgt von einer Reabsorption im venösen Teil der Kapillare und einer Drainage in das Lymphsystem). Der wichtigste Grund für den Anstieg des hydrostatischen Drucks in den Kapillaren der Lunge ist das Versagen des linken Ventrikels, das einen Anstieg des diastolischen Volumens des linken Ventrikels, einen Anstieg des diastolischen Drucks in diesem und infolgedessen einen Anstieg des Drucks im linken Vorhof und in den Gefäßen des kleinen Kreises einschließlich der Kapillaren verursacht. Wenn es 28-30 mm Hg erreicht. Kunst. und verglichen mit der Größe des onkotischen Drucks beginnt das aktive Schwitzen des Plasmas in das Lungengewebe, das das Volumen seiner anschließenden Reabsorption in das Gefäßbett signifikant überschreitet, und es entwickelt sich ein Lungenödem. Dies scheint der Hauptmechanismus für die Entwicklung eines kardiogenen Lungenödems bei akutem Myokardinfarkt, Kardiosklerose, arterieller Hypertonie, einigen Defekten, Myokarditis und anderen Gefäßerkrankungen zu sein. Es ist zu beachten, dass bei einer Mitralstenose der Blutabfluss aufgrund der Verengung der linken atrioventrikulären Öffnung gestört ist und die Grundlage für das Auftreten eines Lungenödems kein linksventrikuläres Versagen ist.

Bei der Entwicklung eines Lungenödems können auch andere Mechanismen in die Pathogenese einbezogen werden (nach dem Prinzip der Bildung eines „Teufelskreises“): Aktivierung des Sympathikus-Nebennieren-Systems, Renin-Angiotensin-Vasokonstriktor und Natrium-sparende Systeme. Hypoxie und Hypoxämie entwickeln sich und führen zu einem Anstieg des Lungengefäßwiderstands. Die Komponenten des Kallikrein-Kinin-Systems werden beim Übergang ihrer physiologischen Wirkung zur pathologischen einbezogen.

Lungenödem ist eine der Erkrankungen, die in einiger Entfernung direkt von der Schwelle des Raums, in dem der Patient liegt, diagnostiziert werden kann. Das Krankheitsbild ist sehr charakteristisch: Atemnot, oft inspirierend, seltener gemischt; Husten mit Auswurf; Orthopnoe beträgt die Anzahl der Atemzüge mehr als 30 pro Minute. starker kalter Schweiß; Zyanose der Schleimhäute, der Haut; Masse des Keuchens in der Lunge; Tachykardie, Galopprhythmus, Schwerpunkt II Tonus über der Lungenarterie. Unterscheiden Sie klinisch bedingt 4 Stadien:

1 - Dyspnoe - gekennzeichnet durch Dyspnoe, eine Zunahme trockener Rassen, die mit dem Einsetzen von Lungenödemgewebe (hauptsächlich interstitiell) verbunden ist, gibt es nur wenige feuchte Rassen;

2-stufige Orthopnoe - wenn es feuchte Rassen gibt, deren Anzahl gegenüber trockenen vorherrscht;

3 - Stadium der erweiterten Klinik, in einiger Entfernung ist Keuchen zu hören, Orthopnoe ausgedrückt;

4 - ein äußerst schwieriges Stadium: eine Masse von Rassen unterschiedlicher Größe, Schaumbildung, starker kalter Schweiß, Fortschreiten der diffusen Zyanose. Dieses Stadium wird als kochendes Samowar-Syndrom bezeichnet..

In der praktischen Arbeit ist es wichtig, zwischen interstitiellem und alveolarem Lungenödem zu unterscheiden.

Bei einem interstitiellen Lungenödem, das dem Krankheitsbild von Herzasthma entspricht, infiltriert Flüssigkeit das gesamte Lungengewebe, einschließlich der perivaskulären und peribronchialen Räume. Dies verschlechtert die Bedingungen für den Austausch von Sauerstoff und Kohlendioxid zwischen der Luft der Alveolen und des Blutes dramatisch und trägt zu einer Erhöhung des Lungen-, Gefäß- und Bronchialwiderstands bei.

Ein weiterer Flüssigkeitsfluss aus dem Interstitium in den Hohlraum der Alveolen führt zu einem alveolären Lungenödem mit Zerstörung des Tensids, Kollaps der Alveolen und Überflutung mit Transsudat, das nicht nur Blutproteine, Cholesterin, sondern auch einheitliche Elemente enthält. In diesem Stadium ist die Bildung eines extrem hartnäckigen Proteinschaums charakteristisch, der das Lumen der Bronchiolen und Bronchien überlappt, was wiederum zu tödlicher Hypoxämie und Hypoxie führt (als Erstickung beim Ertrinken). Ein Herzinfarkt von Asthma entwickelt sich normalerweise nachts, der Patient erwacht aus einem Gefühl von Luftmangel, nimmt eine erzwungene Sitzposition ein, neigt dazu, zum Fenster zu gehen, ist aufgeregt, Todesangst tritt auf, Antworten mit Schwierigkeiten, manchmal mit einem Kopfnicken, wird durch nichts abgelenkt und gibt sich vollständig dem Kampf hin Luft. Die Dauer eines Anfalls von Herzasthma von mehreren Minuten bis zu mehreren Stunden.

Bei der Auskultation der Lunge als frühes Anzeichen eines interstitiellen Ödems, einer geschwächten Atmung in den unteren Abschnitten sind trockene Rassen zu hören, die auf eine Schwellung der Bronchialschleimhaut hinweisen. Bei chronischem Verlauf einer Hypervolämie des Lungenkreislaufs (Mitralstenose, chronische Herzinsuffizienz) der zusätzlichen Forschungsmethoden zur Diagnose eines interstitiellen Lungenödems ist die radiologische von größter Bedeutung. Gleichzeitig wird eine Reihe von charakteristischen Zeichen festgestellt:

- Geschweifte Septumlinien "A" und "B", die die Schwellung der interlobulären Partitionen widerspiegeln;

- erhöhtes Lungenmuster aufgrund ödematöser Infiltration von perivaskulärem und peribronchialem interstitiellem Gewebe, besonders ausgeprägt in den basalen Bereichen aufgrund des Vorhandenseins von Lymphräumen und einer Fülle von Gewebe in diesen Bereichen;

- subplerales Ödem in Form einer Versiegelung entlang der interlobaren Fissur.

Akutes alveoläres Lungenödem ist eine schwerere Form des linksventrikulären Versagens. Eine sprudelnde Atmung ist charakteristisch für die Freisetzung von Flocken aus weißem oder rosa Schaum (aufgrund einer Beimischung roter Blutkörperchen). Seine Menge kann mehrere Liter erreichen. In diesem Fall ist die Sauerstoffversorgung des Blutes besonders stark gestört und es kann zu Erstickung kommen. Der Übergang des interstitiellen Lungenödems zum Alveolar erfolgt manchmal sehr schnell - innerhalb weniger Minuten. Am häufigsten entwickelt sich ein schnelles alveoläres Lungenödem vor dem Hintergrund einer hypertensiven Krise oder zu Beginn eines Myokardinfarkts. Das detaillierte klinische Bild eines alveolären Lungenödems ist so hell, dass es keine diagnostischen Schwierigkeiten verursacht. Vor dem Hintergrund des obigen Krankheitsbildes eines interstitiellen Lungenödems in den unteren Abschnitten und dann in den mittleren Abschnitten und über die gesamte Oberfläche der Lunge tritt in der Regel eine signifikante Menge von feuchten Rassen unterschiedlicher Größe auf. In einigen Fällen sind neben nassen, trockenen Rassen auch Differentialdiagnosen mit einem Anfall von Asthma bronchiale erforderlich. Wie bei Herzasthma ist es wahrscheinlicher, dass nachts ein alveoläres Lungenödem auftritt. Manchmal ist es kurzfristig und vergeht von selbst, in einigen Fällen dauert es mehrere Stunden. Bei starker Schaumbildung kann der Tod durch Erstickung sehr schnell eintreten - in den nächsten Minuten nach dem Einsetzen der klinischen Manifestationen.

Das radiologische Bild eines alveolären Lungenödems in typischen Fällen wird durch eine symmetrische Imprägnierung mit Transsudat beider Lungen mit vorherrschender Lokalisation des Ödems im Basal- und Basalschnitt verursacht. Labordaten sind rar, sie laufen auf starke Veränderungen der Gaszusammensetzung des Blutes und des Säure-Base-Zustands (metabolische Azidose und Hypoxämie) hinaus, sie haben keine klinische Bedeutung. Im EKG werden Tachykardien, eine Veränderung des letzten Teils des QT-Komplexes in Form einer Abnahme des ST-Segments und eine Zunahme der Amplitude der P-Welle mit ihrer Verformung als Manifestationen einer akuten atrialen Überlastung festgestellt.

Bei Patienten mit Anzeichen einer Herzinsuffizienz, deren Ursache eine Abnahme der linksventrikulären Kontraktilität (große Narbenfelder nach Myokardinfarkt) ist, tritt ein Lungenödem häufig mit erhöhtem Blutdruck oder mit Herzrhythmusstörungen auf, die zu einer Abnahme des winzigen Blutvolumens führen.

Die Behandlungsmaßnahmen für interstitielle und alveoläre Formen von Lungenödemen bei kardiologischen Patienten sind weitgehend ähnlich: Sie zielen hauptsächlich auf den Hauptmechanismus der Ödementwicklung mit einer Abnahme des venösen Rückflusses zum Herzen, einer Abnahme der Nachlast mit einer Zunahme der linksventrikulären Antriebsfunktion und einer Abnahme des erhöhten hydrostatischen Drucks in den Gefäßen des kleinen Kreises ab. Beim alveolären Lungenödem werden Maßnahmen hinzugefügt, die auf die Zerstörung des Schaums sowie auf eine energischere Korrektur von Sekundärstörungen abzielen.

Bei der Behandlung von Lungenödemen werden folgende Aufgaben gelöst:

A. Verringerung des Bluthochdrucks im jungen Kreislauf der Durchblutung durch:
- Abnahme der venösen Rückkehr zum Herzen;
- Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens (BCC);
- Lungenentwässerung;
- Normalisierung des Blutdrucks;
- Schmerzlinderung.

B. Erhöhte linksventrikuläre Myokardkontraktilität bei Verschreibung:
- Inotropika;
- Antiarrhythmika (falls erforderlich).

B. Normalisierung der Säure-Base-Zusammensetzung von Blutgasen.

G. Unterstützende Aktivitäten.

Doktor Taktik

- Sauerstoff wird durch die Nasenkanüle oder -maske in einer Konzentration eingeatmet, die ausreicht, um das arterielle pO2 von mehr als 60 mm Hg aufrechtzuerhalten. Kunst. (es ist möglich durch alkoholdämpfe).

- Ein besonderer Platz bei der Behandlung von Lungenödemen ist die intravenöse Anwendung von Morphinhydrochlorid in einer Menge von 2 bis 5 mg, gegebenenfalls erneut nach 10 bis 25 Minuten. Morphin lindert psycho-emotionale Erregung, reduziert Atemnot, wirkt vasodilatierend und reduziert den Druck in der Lungenarterie. Es kann nicht mit niedrigem Blutdruck und Atemnot verabreicht werden. Wenn Anzeichen einer Depression des Atmungszentrums auftreten, werden Opiatantagonisten - Naloxon (0,4-0,8 mg intravenös) verabreicht.

- Um die Stagnation in der Lunge zu verringern und eine starke venodilatierende Wirkung zu erzielen, die nach 5 bis 8 Minuten auftritt, wird Furosemid intravenös in einer Anfangsdosis von 40 bis 60 mg verschrieben. Falls erforderlich, erhöhen Sie die Dosis auf 200 mg. oder Ethacrylsäure 50-100 mg, Bumetamid oder Burinex 1-2 mg (1 mg = 40 mg Lasix). Die Diurese tritt nach 15 bis 30 Minuten auf und dauert etwa 2 Stunden.

- Die Ernennung von peripheren Vasodilatatoren (Nitroglycerin) hilft, den Fluss zum Herzen zu begrenzen, den gesamten peripheren Gefäßwiderstand (OPSS) zu verringern und die Pumpfunktion des Herzens zu erhöhen. Es muss vorsichtig verwendet werden. Die Anfangsdosis von 0,5 mg unter der Zunge (der Mund muss zuerst angefeuchtet werden: in der Lunge - Keuchen, im Mund - trocken!). Dann wird eine 1% ige Nitroglycerinlösung mit einer Anfangsrate von 15 bis 25 & mgr; g / min intravenös injiziert, gefolgt von einer Dosiserhöhung nach 5 Minuten, wodurch eine Abnahme des systolischen Blutdrucks um 10 bis 15% gegenüber dem Original erreicht wird, jedoch nicht weniger als 100 bis 110 mm Hg. Kunst. Manchmal wird die Dosis auf 100 bis 200 µg / min erhöht, abhängig vom Grad der anfänglichen Hypertonie.

- Bei hohem Blutdruck wird Natriumnitroprussid verschrieben, das die Vor- und Nachlast reduziert. Die Anfangsdosis beträgt 15-25 µg / min. Die Dosis wird individuell ausgewählt, um den Blutdruck zu normalisieren. Anschließend wird empfohlen, auf die intravenöse Verabreichung von Nitroglycerin umzusteigen.

- Kurzwirksame Ganglienblocker sind besonders wirksam, wenn die Ursache des Lungenödems ein Anstieg des Blutdrucks ist: 5% -5,0 Arfonad wird in 100-200 ml isotonischer NaCl-Lösung verdünnt und unter Kontrolle des Blutdrucks intravenös verabreicht, Hygronium 50-100 mg in 150-250 ml 5% Glucoselösung oder isotonisches NaCl; Pentamin 5% - 0,5-0,1 oder Benzohexonium 2% - 0,5-0,1 in 20-40 ml isotonischem NaCl oder 5% Glucoselösung intravenös mit Blutdruckkontrolle nach 1-2 ml Lösung. Manchmal reicht es aus, vor der Normalisierung des Blutdrucks einzutreten. Nagotova muss Mesaton oder Noradrenalin behalten.

- Herzglykoside werden bei schwerer Tachykardie und atrialer Tachyarrhythmie empfohlen. Tragen Sie Strophanthin in einer Dosis von 0,5 bis 0,75 ml einer 0,05% igen Lösung und Digoxin in einer Dosis von 0,5 bis 0,75 ml einer 0,025% igen Lösung langsam intravenös in einer isotonischen NaCl-Lösung oder 5% igen Glucoselösung auf. Nach 1 Stunde kann die Verabreichung bis zur vollen Wirkung wiederholt werden. Glykoside können nicht verabreicht werden, wenn eine Stenose der atrioventrikulären Öffnung, ein akuter Myokardinfarkt und ein hoher Blutdruck vorliegen. Es muss daran erinnert werden, dass Herzglykoside zu einer paradoxen Wirkung führen können, die nicht nur den linken, sondern auch den rechten Ventrikel stimuliert, was dazu beiträgt, den hydrostatischen Druck im kleinen Kreis zu erhöhen und das Lungenödem zu erhöhen. Es ist wichtig zu berücksichtigen, dass die Werte der therapeutischen und toxischen Glykosidkonzentrationen umso näher liegen, je schlechter der Funktionszustand des Myokards ist. In 31% der Fälle entwickeln Patienten Digitalis-Arrhythmien. Die begrenzte Rolle von Herzglykosiden bei der Notfalltherapie von Lungenödemen sollte anerkannt werden. Nachdem die akuten Phänomene des Lungenödems gestoppt wurden, sollten für die klinischen Anzeichen einer chronischen linksventrikulären Dekompensation auch Herzglykoside verwendet werden, die zur Stabilisierung der Hämodynamik und zur Verhinderung des Wiederauftretens eines Lungenödems beitragen..

- Um die Herzfrequenz schneller zu senken, werden manchmal Betablocker verwendet (Propranolol - intravenös 1-2 mg in isotonischer NaCl-Lösung oder 5% iger Glucoselösung).

- Wenn sich vor dem Hintergrund paroxysmaler Rhythmusstörungen (Flackern, Vorhofflattern, ventrikuläre Tachykardie) ein Lungenödem entwickelt, wird eine Notfall-Elektropulstherapie empfohlen.

- Bei gleichzeitigem Bronchospasmus können Sie Aminophyllin intravenös 250-500 mg und dann stündlich 50-60 mg einnehmen. Die Verabreichung von Aminophyllin bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt wird nicht empfohlen..

- Mit der Entwicklung eines Lungenödems vor dem Hintergrund eines kardiogenen Schocks wird Dobutamin verwendet. Dies ist eine biologische Vorstufe von Noradrenalin, stimuliert Alpha und in geringerem Maße Beta-adrenerge Rezeptoren, spezifische Dopaminrezeptoren, erhöht das Herzzeitvolumen und erhöht den Blutdruck. Es hat eine einzigartige Eigenschaft: Neben einer starken inotropen Wirkung wirkt es dilatierend auf die Gefäße der Nieren, des Herzens, des Gehirns und des Darms und verbessert deren Durchblutung. Das Arzneimittel wird intravenös mit 50 mg in 250 ml isotonischer NaCl-Lösung verabreicht. Der Tropfen wird mit 175 µg / min verabreicht, wodurch die Dosis schrittweise auf 300 µg / min erhöht wird. Nebenwirkungen: Extrasystole, Tachykardie, Angina pectoris.

Zusätzlich werden Phosphodiesterase-Inhibitoren verwendet, die die Herzkontraktion verbessern und periphere Gefäße erweitern. Amrinon gehört zu ihnen - es wird intravenös (Bolus) in einer Dosis von 0,5 mg / kg angewendet und dann mit einer Geschwindigkeit von 5-10 μg / kg / min bis zu einem stetigen Anstieg des Blutdrucks weiter infundiert. Die maximale Tagesdosis von Amrinon beträgt 10 mg / kg.

- Bei schwerer Hypoxämie, Hyperkapnie ist die mechanische Beatmung (IVL) wirksam, ihre Implementierung erfordert jedoch spezielle Ausrüstung und Anästhesiemanagement.

- Bei refraktären Lungenödemen werden Saluretika, wenn die Einführung von Saluretika nicht wirksam ist, mit einem osmotischen Diuretikum (Mannit - 1 g pa kg Patientengewicht) kombiniert. Die Dehydratisierung kann in Gegenwart von Geräten unter Verwendung einer isolierten Ultrafiltration mit einer Geschwindigkeit von etwa 2000 ml / Stunde durchgeführt werden.

- Mechanische Methoden werden in der Praxis im präklinischen Stadium häufig eingesetzt (venöse Tourniquets), um den venösen Rückfluss zum Herzen und die Stagnation der Lunge zu verringern. Die Auswirkungen sind jedoch nur von kurzer Dauer.

- Das Blutvergießen von 250-500 ml hat derzeit eher historische und medizinische Bedeutung für die Behandlung von Lungenödemen, kann jedoch in Situationen, in denen andere Möglichkeiten nicht zur Verfügung stehen, heilsam sein..

In einigen Fällen entwickelt sich ein alveoläres Lungenödem so schnell, dass der Arzt und der Patient keine Zeit mehr haben, alle diese Maßnahmen durchzuführen.

Wir haben die Anwendung der Methode der Spontanatmung unter konstantem Überdruck (DM PPD) + 10 cm Wassersäule bei der komplexen Behandlung von Lungenödemen bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt, hypertensiven Krisen und Herzfehlern getestet und in die klinische Praxis eingeführt.

Das Verfahren wird unter Verwendung eines im Handel erhältlichen Geräts "NIMB-1" implementiert. Eine Plastiktüte mit ausreichender Größe (mindestens 40 x 50 cm) wird an einen flexiblen Luftkanalschlauch angeschlossen, um Atemgemisch oder Luft zuzuführen. Ein zweites Kunststoffrohr verbindet den Hohlraum des Beutels mit einem Manometer mit einer Skala von 0 bis + 60 cm aq. Von der Quelle tritt komprimierter Sauerstoff unter dem ATI-5-7 atm in den Injektor des NIMB-1-Geräts ein, von wo aus er in Form eines Sauerstoff-Luft-Gemisches 1: 1 in den Beutelhohlraum geleitet wird. Nachdem die Mischung mit einem Fluss von ca. 40 l / min zu fließen beginnt, wird der Beutel auf den Kopf des Patienten gelegt und mit einem breiten Schaumstoffband am Schultergürtel befestigt, so dass zwischen dem Körper des Patienten und der Wand des Beutels ein „Leckage“ -Spalt entsteht, der aus dem Zufuhrstrom austritt.

Bei Patienten mit psychomotorischer Erregung vergeht eine negative Einstellung zu Beginn der Sitzung nach 1-2 Minuten ohne die Anwendung einer sedierenden Therapie. Diese Tatsache liegt auf der Hand: Nach Beendigung der Sitzung bei wiederholtem Rückfall des Atemversagens baten alle Patienten um eine zweite Sitzung und stellten eine rasche Verbesserung des subjektiven Zustands während der DMD fest. Als Hauptfaktor, der das Lungenödem stoppt, wird während der DMPD-Sitzungen ein Anstieg des intrathorakalen Drucks verwendet, der den Fluss von venösem Blut zum Herzen infolge einer Abnahme der Saugwirkung der Brusthöhle mit einer Abnahme des venösen Rückflusses und der Vorspannung des rechten Herzens begrenzt. Zusätzlich Überdruck + 10 cm Antrieb. Art., In den Bronchien geschaffen, fördert die umgekehrte Bewegung von Flüssigkeit aus den Alveolen in den Zwischenraum mit anschließender Resorption in das Lymph- und Venensystem.

Während der DM PPD-Sitzungen nimmt die funktionelle Restkapazität der Lunge zu, der Dissoziationsgrad des Ventilations-Blutfluss-Verhältnisses nimmt ab, die pulmonalvenöse arterielle Bypass-Transplantation nimmt ab, die Sauerstoffspannung im arteriellen Blut steigt zusammen mit der Wirkung, das Zusammenfallen der Alveolen zu verhindern, was sich infolge einer Abnahme der Phänomene des Alveolar- und Interstitialödems manifestiert. Die Methode der DM-PPD kann auch für prophylaktische Zwecke bei Patienten mit kardiovaskulärer Pathologie angewendet werden, die die Entwicklung eines akuten linksventrikulären Versagens und eines Lungenödems bedroht. Wir verwenden die PPD-Methode für Patienten mit komplexer Therapie des kardiogenen Lungenödems. In diesem Fall erfolgt eine schnelle Normalisierung der zentralen hämodynamischen Parameter (nach 20-30 Minuten). Laut Reopulmonographie nimmt vor dem Hintergrund der Anwendung von DM PPD bei allen Patienten die Hypervolämie des Lungenkreislaufs ab, die Sauerstoffversorgung des Blutes verbessert sich, das Säure-Base-Syndrom normalisiert sich, Zyanose, Atemnot und Diurese treten nach 12 bis 20 Minuten auf. Die alveoläre Phase des Lungenödems ist bei den meisten Patienten innerhalb von 10 bis 20 Minuten ohne Verwendung von Antischaummitteln abgeklungen. In der Kontrollgruppe betrug dieser Indikator 20-60 Minuten.

Um ein erneutes Auftreten eines Alveolarödems zu verhindern, muss die PPD schrittweise gestoppt werden, wobei der Druck schrittweise um 2-3 cm aq. Kunst. innerhalb einer Minute mit Belichtung bei jedem Schritt für 5-15 Minuten.

Als Kontraindikation für die Verwendung von DM PPD betrachten wir:

1. Dysregulation der Atemwege - Bradypnoe oder Cheyne-Stokes-Atmung mit langen Apnoe-Perioden (über 15 bis 20 Sekunden), wenn eine mechanische Beatmung angezeigt ist.

2. Ein stürmisches Bild eines alveolären Lungenödems mit großen schaumigen Sekreten im Mund und im Nasopharynx, das die Entfernung des Schaums und die intratracheale Verabreichung von aktiven Antischaummitteln erfordert.

3. Schwere Verletzungen der kontraktilen Funktion des rechten Ventrikels.

Die Verwendung von DM PPD in der komplexen Therapie des kardiogenen Lungenödems trägt somit zu seiner schnelleren Auflösung bei und schafft eine Zeitreserve für alle therapeutischen Maßnahmen.

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Kardiogenes Lungenödem (akutes Lungenödem). Nicht kardiogenes Lungenödem

Was ist ein kardiogenes Lungenödem? Der Mechanismus des akuten Lungenödems

Das kardiogene Lungenödem ist eine Krankheit, die auch als Lungenödem oder akutes Lungenödem bezeichnet wird. Dieser Zustand entwickelt sich aufgrund eines erhöhten hydrostatischen Drucks in den Kapillaren, der durch einen erhöhten Lungenvenendruck bedingt ist.

Akutes Lungenödem beinhaltet die Ansammlung von Flüssigkeit mit einem niedrigen Proteingehalt im Interstitium (Stroma) der Lunge und der Alveolen infolge einer Herzfunktionsstörung. Stroma ist ein nicht geformtes Lungenbindegewebe, in dem sich Flüssigkeit ansammeln kann. Dieser Zustand ist typisch für Patienten mit akuter Herzinsuffizienz..

Während der Röntgenaufnahme werden unscharfe Alveolarinfiltrate, ein allgemein unscharfer Hintergrund der Lunge und das Fehlen klar definierter Kanten jedes Lungenlappens festgestellt.

In Abbildung 1 sehen Sie die Struktur der Lunge und eine Zunahme der Alveolen aufgrund von Flüssigkeitsansammlungen..

Abbildung 1. Lungenödem

Die Hauptkomplikationen, die mit einem akuten Lungenödem verbunden sind, sind Atemmüdigkeit und -schwäche sowie ein Mangel an normaler Atmung - meistens leidet der Patient an Husten, Keuchen, Atemnot und kann nicht vollständig atmen.

Der plötzliche Herztod ist die Hauptbedrohung für diese Krankheit. Daher wird allen Patienten, die an Lungenödemen leiden, eine regelmäßige Überwachung des Zustands gezeigt, um gefährliche Arrhythmien zu diagnostizieren.

Akutes Lungenödem wird hauptsächlich durch einen Anstieg des hydrostatischen Drucks der Lungenkapillare verursacht. Dieser Prozess führt zu einer Flüssigkeitstransudation im Lungenstroma und in den Alveolen. Erhöhter Druck im Stroma erhöht den pulmonalen Venendruck sowie den Druck in den pulmonalen Mikrogefäßen, was zu Lungenödemen führt.

Der Mechanismus der Entwicklung eines akuten Lungenödems

Lungenkapillarblut und Alveolargas sind durch eine Alveolarkapillarmembran voneinander getrennt, die aus 3 anatomisch unterschiedlichen Schichten besteht:

  • Kapillarendothel;
  • Interstitialraum, der Bindegewebe, Fibroblasten und Makrophagen enthalten kann;
  • Alveolarepithel.

Der Flüssigkeitsaustausch findet normalerweise zwischen dem Gefäßbett und dem Interstitium (Stroma) statt. Ödeme treten auf, wenn der Flüssigkeitsfluss von den Gefäßen in den Zwischenraum zunimmt. Der Nettofluidfluss durch die Lungenmembran wird unter Verwendung der folgenden Gleichung bestimmt:

  • Q = K (Pcap - Pis) - L (Pcap - Pis),
  • wobei Q die Menge an reiner Flüssigkeit ist;
  • K ist eine Konstante, die als Filtrationskoeffizient bezeichnet wird;
  • Pcap - kapillarer hydrostatischer Druck;
  • Pis - hydrostatischer Druck in der interzellulären Flüssigkeit;
  • L ist der Reflexionskoeffizient, der die Stärke der Kapillarwand angibt, wodurch ein Austreten von Protein verhindert wird;
  • der zweite Indikator Pcap - ein Indikator für den kolloidalen osmotischen Druck des Plasmas;
  • Der zweite Koeffizient Pis ist der kolloidale osmotische Druck in der interzellulären Flüssigkeit. Diese Berechnungsformel wird als Starling-Gleichung bezeichnet..

Lungenödem ist eine Nebenwirkung eines gestörten Flüssigkeitsausflusses aus dem Körper und einer linksventrikulären Dysfunktion..

Um Bedingungen zu schaffen, die zu Lungenödemen führen, sollte der Lungenkapillardruck auf ein Niveau ansteigen, das über dem Niveau des kolloidalen osmotischen Drucks des Plasmas liegt. Der Lungenkapillardruck beträgt normalerweise 8-12 mm Hg und der kolloidosmotische Druck 28 mm Hg. Kunst. Ein hoher Lungenkapillardruck ist bei Lungenödemen aus verschiedenen Gründen möglicherweise nicht immer erkennbar..

Das Lymphsystem spielt eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung eines angemessenen Flüssigkeitshaushalts in der Lunge, indem gelöste Stoffe und überschüssige Flüssigkeit mit einer Geschwindigkeit von etwa 10 bis 20 ml / h aus dem Zwischenraum entfernt werden. Ein akuter Anstieg des Lungenarteriendrucks kann die Osmose von Flüssigkeit in das interstitielle Gewebe der Lunge erhöhen, aber die Rate der Lymphentfernung steigt nicht an. Bei chronisch erhöhtem Druck im linken Vorhof kann die Lymphausscheidungsrate 200 ml / h erreichen, was die Möglichkeit eines Lungenödems ausschließt.

Ursachen von Lungenödemen. Nicht kardiogenes Lungenödem - Risikofaktoren

Lungenödeme können durch die folgenden pathologischen Hauptmechanismen verursacht werden:

  • erhöhter Lungenkapillardruck;
  • Abnahme des onkotischen Plasmadrucks;
  • erhöhter interstitieller Druck;
  • geringer Widerstand der Alveolarkapillarbarriere;
  • lymphatische Obstruktion;
  • idiopathischer Mechanismus, d. h. die unbekannte Natur der Krankheit.

Ein erhöhter hydrostatischer Druck führt zu einem Lungenödem. Dies kann auf viele Gründe zurückzuführen sein, darunter das Ergebnis eines übermäßig erhöhten intravaskulären Volumens, einer Mitralstenose und einer beeinträchtigten Funktion des linken Vorhofs sowie eine Folge eines linksventrikulären Versagens, das sekundär zu seiner systolischen oder diastolischen Dysfunktion ist.

Akutes Lungenödem führt zu einer fortschreitenden Verschlechterung des alveolären Gasaustauschs und des Atemversagens. Ohne schnelle Erkennung und Behandlung kann sich der Zustand des Patienten schnell verschlechtern..

Andere Ursachen für Lungenödeme sind:

1. Koronare Herzkrankheit.

Mit der Zeit werden die Arterien, die den Herzmuskel mit Blut versorgen, durch Fettablagerungen (Plaques) verengt. Ein Herzinfarkt tritt auf, wenn sich in einer dieser verengten Arterien ein Blutgerinnsel bildet, das den Blutfluss blockiert und einen Teil des mit dieser Arterie verbundenen Herzmuskels schädigt. Das Ergebnis ist, dass ein beschädigter Herzmuskel kein Blut mehr pumpen kann. Manchmal führt kein Blutgerinnsel, sondern eine allmähliche Verengung der Koronararterien zu einer Schwächung des Muskelgewebes des linken Ventrikels. Und während der Rest des Herzens versucht, diesen Verlust auszugleichen, werden die Muskeln durch die zusätzliche Belastung geschwächt. Wenn die Pumpfähigkeit des Herzens verringert wird, verdickt sich das Blut in der Lunge allmählich, wodurch Flüssigkeit im Blut durch die Wände der Kapillaren in die Alveolen gelangt. Dieser Zustand wird als chronische Herzinsuffizienz bezeichnet..

2. Kardiomyopathie.

Eine Schädigung des Herzmuskels wird als Kardiomyopathie bezeichnet. Da dieser Zustand die Ventrikel des Herzens schwächt, reagiert der Muskel bei Bedarf nicht auf Änderungen einiger Indikatoren. Zum Beispiel gibt es keine Reaktion auf einen Anstieg des Blutdrucks, das Trinken von zu viel Salz usw..

3. Verletzung der Herzklappen, Klappenschäden, deren Funktionsstörung.

Mitral- und Aortenklappen regulieren den Blutfluss auf der linken Seite des Herzens. Sie können sich entweder nicht weit genug öffnen (Stenose) oder nicht vollständig schließen (Aufstoßen).

Wenn die Klappen verengt sind, kann das Blut nicht frei in das Herz fließen, und der Druck im linken Ventrikel steigt an, was den linken Ventrikel mit jeder Kontraktion immer schwieriger macht. Zusammen mit diesem wird der Ventrikel gedehnt, um mehr Blut aufzunehmen, was seine Pumpfähigkeit weniger effektiv macht. Am Ende verdicken sich die Muskelwände des linken Ventrikels, was die Koronararterien stark belastet und die Muskeln des linken Ventrikels weiter schwächt.

Erhöhter Druck breitet sich auf das linke Atrium und dann auf die Lungenvenen aus, wodurch sich Flüssigkeit in der Lunge ansammelt. Wenn andererseits eine Mitralklappeninsuffizienz auftritt, gelangt jedes Mal, wenn sich das Herz zusammenzieht, eine bestimmte Menge Blut in die Lunge. Bei plötzlichem Aufstoßen kann sich ein plötzliches akutes Lungenödem entwickeln..

4. Hoher Blutdruck (Hypertonie).

Unkontrollierter Bluthochdruck kann zu einer Schädigung des Herzmuskels und einer Verschlimmerung der koronaren Herzkrankheit führen..

Andere Ursachen sind: Nierenarterienstenose, beeinträchtigte Nierenfunktion.

Ein Lungenödem, das nicht mit einem erhöhten Herzdruck verbunden ist, wird als nicht kardiogenes Lungenödem bezeichnet..

In diesem Zustand kann Flüssigkeit von den Kapillaren in die Luftsäcke der Lunge - die Alveolen - fließen, da die Kapillaren selbst auch ohne erhöhten Gegendruck des Herzens durchlässiger werden.

Faktoren, die ein nicht kardiogenes Lungenödem verursachen können, sind:

- akutes Atemversagensyndrom.

Diese schwere Krankheit tritt auf, wenn sich die Lunge plötzlich mit Flüssigkeit und weißen Blutkörperchen füllt. Die Hauptbedingungen für sein Auftreten sind schwere Verletzungen, systemische Infektionen, Lungenentzündung und schwere Blutungen.

- Hohe Höhe.

Gefährdet sind Kletterer oder Reisende, die Berggebiete bevorzugen. Gesundheitsgefährlich ist eine Höhe von mehr als 2400 Metern.

- Stress, Versagen des Nervensystems.

Diese Art von Lungenödem wird als neurogen bezeichnet und tritt nach Kopfverletzungen, Erstickung, Subarachnoidalblutung und auch nach einer Gehirnoperation auf.

- Nebenwirkungen von Drogen und Drogen;

Beispiele: Heroin, Kokain, Aspirin.

Ein Zustand, der auftritt, wenn Blut von den Blutgefäßen in den Beinen zur Lunge gerinnt.

Solche Krankheiten umfassen Dengue-Fieber und Hantavirus-Infektionen..

Zum Beispiel nach der Operation, um Blutgerinnsel aus der Lunge zu entfernen. Dies kann jedoch nur in dem Teil der Lunge geschehen, aus dem die Blutgerinnsel entfernt wurden..

- Exposition gegenüber bestimmten Arten von Toxinen.

Beispiele: Ammoniak, Chlor, versehentliches Einatmen von Erbrochenem, Rauch, Kohlenmonoxid. Bei einem Brand freigesetzte Chemikalien beschädigen die Membran zwischen Luftsäcken und Kapillaren und lassen Flüssigkeit in die Lunge gelangen..

Verursacht nicht kardiogenes Lungenödem..

Symptome eines Lungenödems

Es gibt drei Stadien des Fortschreitens der Flüssigkeitsansammlung in der Lunge während eines Ödems.

Stadium 1. Es ist durch die folgenden Symptome gekennzeichnet:

  • erhöhter Druck im linken Vorhof;
  • die Öffnung kleiner Lungengefäße;
  • Gasaustausch ändert sich nicht.

Stadium 2. Es ist durch die folgenden Symptome gekennzeichnet:

  • die Ansammlung einer kleinen Flüssigkeitsmenge in der Zwischenhöhle;
  • Verdickung großer Lungengefäße;
  • leichte Atemnot;
  • Schwindel;
  • kleiner Husten.

Stadium 3. Symptome:

  • Hypoxämie;
  • vermindertes Lungenvolumen der Atemwege;
  • Gasaustauschstörungen;
  • schwere Atemnot;
  • Keuchen
  • Auswurf Husten.

Andere häufige Symptome eines Lungenödems sind:

  • Angst
  • Brustschmerzen;
  • Tachykardie;
  • Husten mit blutigem Auswurf;
  • geringe Belastungstoleranz;
  • Atembeschwerden im Liegen;
  • plötzliches Erwachen nachts aus Sauerstoffmangel;
  • Schwellung in den unteren Extremitäten;
  • ermüden;
  • Fieber;
  • Kopfschmerzen;
  • Bluthochdruck.

Behandlungen für Lungenödeme

Zusätzlicher Sauerstoff ist die erste Behandlung für Lungenödeme. Die Patienten erhalten Sauerstoff über eine Maske oder eine Nasenkanüle - einen flexiblen Kunststoffschlauch mit zwei Öffnungen, die jedem Nasenloch Sauerstoff zuführen. Diese Sauerstoffversorgung lindert Symptome wie Atemnot, Brustschmerzen und Müdigkeit..

Abhängig von der Ursache des Ödems können folgende Medikamente empfohlen werden:

Reduzieren Sie den Druck, der von der in der Lunge enthaltenen Flüssigkeit ausgeübt wird. Solche Arzneimittel umfassen Nitroglycerin, Diuretika, Nifedipin;

Dieses Medikament kann verwendet werden, um Atemnot zu lindern und Angstzustände zu reduzieren. Das Risiko der Verwendung von Morphin übersteigt jedoch den Nutzen, und andere nicht süchtig machende Medikamente werden derzeit verwendet.

Beispiele: Nitroprussid (Nitropresse).

- Blutdruckmedikamente.

Die Sauerstofftherapie ist normalerweise die erste Behandlungslinie und kann fast alle Symptome lindern. Zusätzlich zu Sauerstoff wird Nifedipin (Procardia) verwendet, das den Druck in der Lungenarterie senkt.

Nach den Materialien:
Ali A. Sovari, MD, FACP; Chefredakteur: Henry H. Ooi, MD, MRCPI
© 1998-2016 Mayo-Stiftung für medizinische Ausbildung und Forschung.
Massie BM. Herzinsuffizienz: Pathophysiologie und Diagnose.
In: Goldman L, Schafer AI, Hrsg. Goldmans Cecil Medizin.
24. Aufl. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2011: Kap. 58.

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Lungenödem

Lungenödem ist ein Notfall, der sofortige ärztliche Hilfe erfordert..

Das Lungenödem ICD 10 hat den Code J81.

Pathophysiologie

In normal funktionierenden Lungen fließt nur wenig Flüssigkeit aus den Alveolarkapillaren in den Zwischenraum der Lunge, was durch hydrostatische Kräfte und das Vorhandensein mikroskopischer Lücken zwischen Kapillarendothelzellen erleichtert wird. Die Geschwindigkeit der Flüssigkeitsaufnahme wird durch den Gradienten des osmotischen Drucks des Proteins begrenzt, der die Bewegung von Flüssigkeit aus dem Zwischenraum zurück in das zirkulierende Plasma erleichtert. Infolgedessen wird die relativ geringe physiologische Bewegung von Flüssigkeit vom Gefäßsystem zur Lunge gewöhnlich durch den Abfluss von Flüssigkeit aus dem Zwischenraum der Lunge durch das Lungenlymphsystem kompensiert, der schließlich in den systemischen venösen Blutkreislauf zurückkehrt. Da die Flüssigkeit durch den Zwischenraum der Lunge fließt, wird sie durch dichte okklusive Verbindungen zwischen den Alveolarepithelzellen vom Alveolarraum abgegrenzt. In Abwesenheit einer akuten Lungenschädigung (z. B. einer Kapillarschädigung) wird eine Änderung der Flüssigkeitsströmungsrate durch die Lunge hauptsächlich durch eine Änderung des hydrostatischen Drucks bestimmt. Der Stauungsdruck der Lungenkapillaren (DZLK), der zum Zeitpunkt seiner Verklemmung im Segment der Lungenarterie vom Katheterballon aufgezeichnet wurde, spiegelt den Fülldruck des linken Vorhofs wider und spiegelt den hydrostatischen Druck der Lungenmikrozirkulation am vollständigsten wider.

Die Starling-Gleichung für die Filtration zeigt mathematisch den Flüssigkeitshaushalt zwischen den Lungengefäßen und dem Zwischenraum, der "von der Nettodifferenz des hydrostatischen Drucks und des osmotischen Drucks des Proteins und der Permeabilität der Kapillarmembran abhängt"..

  • Q = Reine Flüssigkeitsfiltration durch die Gefäßwand in Richtung des Zwischenraums (Flüssigkeitsfluss gefiltert durch die Kapillarwand in den Zwischenraum)
  • K = Filtrationskoeffizient
  • P.pmv = Hydrostatischer Druck im perivaskulären Zwischenraum
  • P.mv = Hydrostatischer Druck in den Kapillaren (DZLK)
  • πmv = Osmotischer Druck des Proteins im Gefäßbett
  • πpmv = Osmotischer Druck des Proteins im perivaskulären Interstitialraum

Obwohl die Starling-Gleichung nützlich ist, um die Mechanismen zu verstehen, die ein Lungenödem begünstigen, ist es klinisch unpraktisch, die meisten dieser Parameter genau zu messen. Ein grundlegendes Verständnis dieser Gleichung ist jedoch für Kliniker nützlich, die mit Patienten mit Lungenödem arbeiten..

Pathogenese des kardiogenen Lungenödems (erhöhter hydrostatischer Druck)

Bei einem kardiogenen Lungenödem führt der hydrostatische Druck in den Lungenkapillaren zu einem Anstieg der Flüssigkeitsfiltration durch die Gefäßwand und wird meistens durch Volumenüberlastung oder eine Beeinträchtigung der linksventrikulären Funktion verursacht, was zu einem erhöhten Lungengefäßdruck führt. Ein mäßiger Druckanstieg im linken Vorhof, ausgedrückt als DZLK 18-25 mm RT. Art. Verursacht die Bildung von Ödemen in den perivaskulären und peribronchialen Zwischenräumen. Mit einem weiteren Druckanstieg im linken Vorhof (DZLK> 25 mm Hg) wird die Kapazität der Lymphgefäße und des Zwischenraums (ca. 500 ml Flüssigkeit) überschritten, und die Flüssigkeit überwindet die Lungenepithelbarriere und füllt die Alveolen mit proteinhaltiger Flüssigkeit. Die Klinik für Hypoxämie wird durch die Ansammlung von Alveolarflüssigkeit, die Destabilisierung der Alveolaracini (beeinträchtigte Tensidfunktion) und daher eine Verletzung des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses (V / Q) verursacht..

Pathogenese des nicht kardiogenen Lungenödems (erhöhte Gefäßpermeabilität)

Nicht kardiogenes Lungenödem bezieht sich auf jeden Zustand, der zu einer abnormalen Erhöhung der Permeabilität der Blutgefäße der Lunge beiträgt und dadurch zu einer Erhöhung des Flüssigkeits- und Proteinflusses in den Zwischenraum und die Lufträume der Lunge beiträgt. Was die Starling-Gleichung betrifft, so ist eine Schädigung der Lungengefäße gleichbedeutend mit einer Erhöhung des Filtrationskoeffizienten und einer Erhöhung des osmotischen Drucks im Zwischenraum der Lunge, was zur Bildung eines Lungenödems beiträgt. Ein weiterer Faktor, der zur Verletzung des Gasaustauschs bei nicht kardiogenem Lungenödem beiträgt, ist mit einer Verletzung der Alveolarepithelbarriere verbunden, beispielsweise wenn der Druck im Zwischenraum der Lunge hoch genug ist, um enge Kontakte zu stören, oder mit einer direkten entzündlichen oder toxischen Schädigung der Alveolarepithelmembran. Beschädigtes Alveolarepithel hat eine verringerte Fähigkeit, Flüssigkeit aktiv aus dem Alveolarraum in den Zwischenraum der Lunge zu übertragen, und führt zu einer Störung der Tensidproduktion (verringerte aktive Oberfläche), was den Alveolarkollaps während der normalen Atmung begünstigt. Ein Beispiel ist eine direkte Schädigung des Alveolarepithels durch Absaugen des Mageninhalts oder eine Lungenentzündung. Zu den Zuständen, die zu einer akuten kapillaren endothelialen Schädigung der Lunge beitragen, gehören systemische Infektionen (Sepsis), schwere Verbrennungen, Traumata und andere systemische Entzündungszustände. Eine Schädigung des Endothels der Kapillaren der Lunge und / oder des Alveolarepithels ist ein Kennzeichen einer akuten Lungenverletzung (ARS) und eines akuten Atemnotsyndroms (ARDS), bei denen es sich um fortschreitende nicht kardiogene Lungenverletzungen handelt, die mit einem gestörten Gasaustausch (Rangieren, Verletzung der V / Q-Beziehungen) verbunden sind verminderte Dehnbarkeit der Lunge (erhöhte Atemarbeit).

Die Gründe

Der Grund für ein Lungenödem wird am häufigsten unterteilt in:

  1. kardiogen (erhöhter hydrostatischer Druck),
  2. nicht kardiogen (erhöhte mikrovaskuläre Permeabilität).

Bei kritisch kranken Patienten tritt ein Lungenödem jedoch normalerweise aufgrund einer Kombination von kardiogenen und nicht kardiogenen Ursachen auf. Lungenödem ist ein ernstes Gesundheitsproblem, das 10% der Fälle auf der Intensivstation und der Intensivstation ausmacht und mit einer erwarteten Krankenhaussterblichkeit von 10 bis 25% bei einer Sterblichkeitsrate von über 40% im Laufe des Jahres einhergeht.

Für das medizinische Personal ist es wichtig, die Ursache des Lungenödems schnell zu ermitteln, um schnell mit der geeigneten Therapie zu beginnen und schwerwiegende lebensbedrohliche Komplikationen zu vermeiden. Beispielsweise muss ein Patient mit akuter Trennung der Mitralklappenakkorde die Nachlast (z. B. unter Verwendung peripherer Vasodilatatoren, intraaortaler Ballongegenpulsation) und eine Notfalloperation an der Mitralklappe reduzieren, während ein Patient mit ARDS im Zusammenhang mit Sepsis hohe Sauerstoffkonzentrationen zur Inspiration benötigt. Überdruckbeatmung und frühzeitige Verschreibung von Antibiotika. Leider kann es schwierig sein, die Ursache eines Lungenödems in einem kritischen Zustand festzustellen, und dies erfordert einen qualifizierten Arzt mit geeigneten diagnostischen Methoden.

Symptome

Häufige klinische Manifestationen von Lungenödemen (jeglicher Ursache) sind das akute Auftreten von Atemnot, Angstzuständen, Orthopnoe und in einigen Fällen schaumigem Auswurf (blutig). Die Untersuchung der Patienten zeigt Anzeichen eines erhöhten sympathischen Tons (Tachykardie, Hypertonie), einer erhöhten Atmung (z. B. Beteiligung der Hilfsmuskeln und vermehrtes Schwitzen), inspiratorischem Keuchen in der Lunge und peripherer Zyanose.

Symptome eines kardiogenen Lungenödems

Zusätzlich zu den zuvor beschriebenen klinischen Symptomen eines Lungenödems wurden anamnestische Daten wie kürzlich aufgetretener Myokardinfarkt, neu entwickelte Herzrhythmusstörungen, Schwellung der Halsvene, dritter Herzton (S3), neues Murmeln und / oder Ödem der entsprechenden Lokalisation (Extremitätenödem je nach Körperposition) ) wird mehr für die Diagnose eines kardiogenen Lungenödems als für ein nicht kardiogenes aussagen. Das Vorhandensein einer Kardiomegalie gemäß den Ergebnissen der Röntgenaufnahme des Brustkorbs, das Bild von interstitiellen und alveolären Schatten zentraler Lokalisation und / oder das Vorhandensein von Pleuraergüssen bestätigen zusätzlich die Diagnose eines kardiogenen Lungenödems. Andere Hinweise sind erhöhte Spiegel an zerebralem natriuretischem Peptid (BNP> 1200 pg / ml) oder Troponin, einem Marker für akute Myokardschäden. Diese Biomarker weisen jedoch keine diagnostische Spezifität auf. Die Herzbildgebung, insbesondere die Echokardiographie, ist für die Diagnose sehr nützlich und ändert, wie gezeigt, die Taktik, einen großen Prozentsatz kritisch kranker Patienten mit akutem Lungenödem aufrechtzuerhalten. Die Verwendung invasiver Methoden zur Messung des Drucks der Füllung des linken Ventrikels kann in komplexen Fällen nützlich sein (z. B. bei der Behandlung von refraktären Lungenödemen), wird jedoch weitgehend durch weniger invasive Ansätze ersetzt (z. B. Überwachung des zentralvenösen Drucks (CVP), transpulmonale Thermodilution)..

Symptome eines nicht kardiogenen Lungenödems

PLA und ARDS decken das Spektrum mittelschwerer bis schwerer Gasaustauschstörungen ab, die sich aus einer veränderten Permeabilität der Lungengefäße ergeben, die häufig durch eine Schädigung des Alveolarepithels erschwert wird. Die Differentialdiagnose von ARF / ARDS basiert auf der Klassifizierung von Prozessen, die eine direkte oder indirekte Schädigung der Lunge verursachen. Die häufigsten direkten Ursachen sind schwere Lungeninfektionen und Aspirationspneumonie, während schwere Infektionen (Sepsis), multiple Bluttransfusionen und Verletzungen häufige Ursachen für indirekten ARF sind

Nach den Berliner Definitionen existiert der Begriff LPL nicht mehr!

Es gibt keine hochspezifischen diagnostischen Tests für ARF / ARDS, und die Unterscheidung von ARF / ARDS von kardiogenen Lungenödemen basiert weitgehend auf den klinischen Erkenntnissen der Mitarbeiter der Abteilungen für kritische Medizin. In dieser Hinsicht sind die Details der Vorgeschichte dieser Krankheit im Zusammenhang mit den bekannten Risikofaktoren für ARF häufig wichtige diagnostische Punkte sowie einige objektive Studien und Laborergebnisse (z. B. BNP-neurogenes Lungenödem)

Neurogenes Lungenödem tritt aufgrund einer umfassenden Schädigung des Zentralnervensystems auf und wird am häufigsten durch Zustände verursacht, die mit einem schnellen und extremen Anstieg des Hirndrucks (ICP) sowie einer akuten Rückenmarksverletzung, einer intrakraniellen Blutung oder während des epileptischen Status verbunden sind. Die Hauptmechanismen sind die Aktivierung des sympathischen Nervensystems und die Freisetzung von Katecholaminen. Der Zustand verschwindet normalerweise innerhalb von 48 Stunden nach Normalisierung des ICP.

Akute Lungenverletzung nach Transfusion (TRALI-Syndrom)

Dies ist eine Komplikation der Transfusion von Plasma enthaltenden Blutbestandteilen, die durch akutes (innerhalb von 6 Stunden) Auftreten von Dyspnoe, Hypoxämie und bilateralen Lungeninfiltraten gekennzeichnet ist, die durch die Anwesenheit von Anti-HLA-Antikörpern (HLA - Human Leukocyte Antigen - Human Leukocyte Antigen - ALA) und die Aktivierung von Neutrophilen vermittelt werden und damit verbundene Schäden an der Endothelbarriere. Die Diagnose des TRALI-Syndroms wird klinisch unter Ausschluss eines kardiogenen Ödems oder einer Flüssigkeitsüberladung gestellt. Darüber hinaus niedriger BNP (Lungenödem mit schneller Expansion

Dies tritt normalerweise innerhalb weniger Stunden nach dem Ablassen eines großen Pleuraergusses bei einem langfristigen (> 72 Stunden) Lungenkollaps auf. Die begleitenden Symptome reichen von leicht bis lebensbedrohlich, einschließlich Atemnot, Husten mit schaumigem Auswurf, Beschwerden in der Brust und hypoxämischem Atemversagen. Für ein solches Lungenödem ist der einseitige Charakter des Bildes auf dem Röntgenbild der Brust typisch, manchmal kann es jedoch in der kontralateralen Lunge oder in beiden Lungen festgestellt werden. Die meisten Patienten erholen sich innerhalb weniger Tage vollständig von der Erhaltungstherapie. Die Präventionsstrategie umfasst das Stoppen der Entfernung von Pleuraflüssigkeit, wenn Anzeichen von Beschwerden in der Brust auftreten, wodurch das Volumen der entnommenen Flüssigkeit auf ein Lungenödem vor dem Hintergrund eines Unterdrucks (OLOD) begrenzt wird.

Lungenödeme vor dem Hintergrund des Unterdrucks manifestieren sich selten direkt in der Zeit nach der Extubation nach dem akuten Auftreten eines negativen intrathorakalen Drucks infolge von Inhalationsversuchen und bei Verstopfung der oberen Atemwege. OLOD kommt in weniger als 0,1% aller geplanten Operationen vor und tritt am häufigsten bei jungen, gesunden und sportlich gefalteten Patienten während eines Laryngospasmus nach Extubation auf. Andere Ursachen für OLOD sind Strangulation (oder Hängen), schwere Formen der Schlafapnoe, Endotrachealtubusverschluss oder Epiglottis. Wie bei Lungenödemen bei schneller Ausbreitung ist OLOD normalerweise innerhalb weniger Tage abgeklungen..

Diagnose und Differentialdiagnose von Lungenödemen

Die obige Tabelle zeigt typische klinische Symptome, die kardiogenes von nicht kardiogenem Lungenödem unterscheiden. Ironischerweise wird die Lungenkatheterisierung, die genaueste Diagnosetechnik, in der täglichen Praxis aufgrund häufiger Komplikationen (z. B. Blutungen, Pneumothorax, Arrhythmien, Infektionen, Gefäßverletzungen) und ihrer Unzuverlässigkeit aufgrund falscher Kalibrierung oder falscher Interpretation von Daten nicht mehr verwendet. Daher haben weniger invasive Methoden Lungenkatheter für die routinemäßige Beurteilung kardiogener Ursachen von Lungenödemen auf einer Intensivstation weitgehend ersetzt.

Transösophageale Echokardiographie

Die transösophageale Echokardiographie (PE EchoCG) ist die häufigste Technik zur Beurteilung kritischer Patienten mit Verdacht auf Herzinsuffizienz. Im Zusammenhang mit Lungenödemen ist es mit CPEKhKG möglich, schwerwiegende Herzerkrankungen, die mit einem erhöhten Druck beim Füllen des linken Ventrikels verbunden sind, einschließlich der gestörten Ejektionsfraktion des linken Ventrikels aufgrund von Ischämie (die normalerweise Anomalien der Bewegung in den Wandabschnitten verursacht) oder nicht ischämisch (mit diffuse Störungen der Wandbewegung) von Myokarderkrankungen, signifikanten Klappenläsionen oder Perikarderguss, die den pathophysiologischen Mechanismus der Tamponade verursachen.

PiCCO und CCP

Zwei alternative Methoden scheinen das Lungenödem zu bewerten..

  1. Das Pulswellen-Konstant-Herzfrequenz-Bewertungssystem (PiCCO) misst den Lungengefäßpermeabilitätsindex bei kritisch kranken Patienten.
  2. Quantitative Computertomographie (CT) mit Thermodilution wurde auch verwendet, um Lungenödeme mit ARDS zu diagnostizieren.

Bisher hat keine einzige Studie die Vorteile von PiCCO oder CCT im Vergleich zu herkömmlichen Ansätzen (z. B. CVP-orientiert) zur Beurteilung von Lungenödemen als Komplikation von ARDS gezeigt.

Behandlung

Die Ansätze zur Behandlung von Lungenödemen werden in Eingriffe in Herz und Blutgefäße oder Eingriffe in die Lunge unterteilt. Herz-Kreislauf-Eingriffe zielen darauf ab, den Fluss der Kapillarflüssigkeit in die Lunge zu verringern, indem der Druck in den Lungenkapillaren verringert wird. Solche Interventionen zielen darauf ab, die Nachlast (z. B. Schleifendiuretika, Nitrate oder Ultrafiltration bei Nierenversagen) zu verringern, die Vorlast (systemische Vasodilatatoren, einschließlich Nitrate, Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren (i-ACE), Phosphodiesterase-Inhibitoren) oder die Herzkontraktilität bei beeinträchtigter linksventrikulärer Funktion zu reduzieren (Katecholamine, Phosphodiesterase-Inhibitoren (IFE), intraportale Ballon-Gegenpulsation). Unter Bedingungen eines kardiogenen Lungenödems kann eine Abnahme des hydrostatischen Drucks im Kapillarbett die Schwere des Ödems bei nicht kardiogenem Lungenödem am wirksamsten verringern..

Behandlung von kardiogenen Lungenödemen

Die Korrektur der Lungenfunktion soll den Gasaustausch, insbesondere die Sauerstoffversorgung, optimieren, indem instabile, kollabierte oder mit Flüssigkeit gefüllte Alveolen rekrutiert werden, hauptsächlich durch Verwendung von Überdruck am Ende des Ausatmens (PEEP). PDKV, normalerweise 5-15 cm Wasser. Art. Wirkt dem Alveolarkollaps während des Beatmungszyklus entgegen, indem das V / Q-Verhältnis und folglich die Diffusion von Sauerstoff aus den Alveolen in das Blut erhöht werden. Die Stabilisierung der Alveolen verringert auch die Atmung durch Verbesserung des CO-Metabolismus (d. H. Verringerung der Beatmungsfrequenz) und der Lungendehnbarkeit. Zusätzlich zu PEEP ist es häufig erforderlich, den Anteil an alveolengängigem Sauerstoff (FiO) zu erhöhen, um eine ausreichende Sauerstoffversorgung aufrechtzuerhalten2) PEEP kann mit einer eng anliegenden Gesichtsmaske in Form eines konstanten positiven Atemwegsdrucks (CPAP) oder einer nicht-invasiven Beatmung mit positivem Druck (NAPP) versehen werden, bei der die inspiratorische Unterstützung durch PEEP (zweistufige Beatmung) ergänzt wird. Die Überdruckbeatmung reduziert das kardiogene Lungenödem weiter und reduziert sowohl die Vor- als auch die Nachlast. Die frühzeitige Anwendung von NSAIDs bei Atemnot mit kardiogenem Lungenödem sollte gut durchdacht sein, da sie die Auswirkungen der oben genannten medizinischen Interventionen vorwegnimmt. Es wurde gezeigt, dass NVPD sowohl die Notwendigkeit einer endotrachealen Intubation als auch das Risiko einer frühen Mortalität verringert und auch die Verweildauer auf der Intensivstation verkürzt. NSAIDs sind eine nützliche Ergänzung zur medikamentösen Therapie, es ist jedoch unklar, ob das zweistufige NIPPV den CPAP überschreiten kann, um Kurzatmigkeit zu verringern, Atmung, Sauerstoffversorgung zu verbessern und PaCO aufrechtzuerhalten.2. Patienten mit extrem hoher Atmung oder verändertem psychischen Status benötigen möglicherweise eine endotracheale Intubation und Sedierung..

Wenn bei nicht kardiogenem Lungenödem eine künstliche Lungenbeatmung erforderlich ist, wird empfohlen, eine Lungenbeatmungsstrategie mit geringem Atemvolumen (6 ml / kg ideales Körpergewicht oder weniger) zu verwenden, um Lungenschäden und die Schwere des Lungenödems zu minimieren.

  1. Lungenödeme werden als kardiogen (erhöhter hydrostatischer Druck) oder nicht kardiogen (erhöhte mikrovaskuläre Permeabilität) klassifiziert. Kritische Patienten haben jedoch normalerweise ein Lungenödem aufgrund einer Kombination von beiden..
  2. Die häufigsten klinischen Manifestationen eines Lungenödems (aus irgendeinem Grund) sind das akute Auftreten von Dyspnoe, Angstzuständen, Orthopnoe und in einigen Fällen rosa (mit Blut gefärbt) schaumigem Auswurf. Die Untersuchung der Patienten zeigt Anzeichen eines erhöhten sympathischen Tons (Tachykardie, Hypertonie), einer erhöhten Atmung (z. B. Verwendung von Hilfsmuskeln und Schwitzen), inspiratorischem Keuchen in der Lunge und peripherer Zyanose.
  3. Neben Anamnese und Untersuchung können Labortests (Troponin, BNP) und Bildgebung (RGC, Echokardiographie) hilfreich sein, um kardiogene und nicht kardiogene Ursachen für Lungenödeme zu unterscheiden..
  4. Die Behandlung sollte darauf abzielen, die Ursachen für Lungenödeme zu beseitigen. Darüber hinaus sollte bei Atemnot gegen kardiogenes Lungenödem der NIPPV-Modus so früh wie möglich verwendet werden, da er Unterstützung bietet, bis andere medizinische Interventionen verfügbar sind.

Beth Y. Besecker und Elliott D. Crouser (übersetzt von G. Saed)

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

Akute Leukämie

Akute Leukämie ist eine onkologische Erkrankung des hämatopoetischen Systems. Das Tumorsubstrat bei Leukämie sind Blasten.Alle Blutzellen stammen aus einer Hand - Stammzellen. Normalerweise reifen sie, differenzieren sich und entwickeln sich auf dem Weg der Myelopoese (die zur Bildung roter Blutkörperchen, weißer Blutkörperchen, Blutplättchen führt) oder der Lymphopoese (die zur Bildung von Lymphozyten führt).

Alles über Cholesterin: Blutnorm, Tipps und Tricks zur Senkung.

Es gibt ein weit verbreitetes Missverständnis, dass Cholesterin für den Körper schädlich ist, und sein Gehalt im Blut ist einer der wichtigsten Indikatoren für die menschliche Gesundheit.