CEREBROCARDIAL SYNDROME

Stichworte
Elektrokardiographie, akuter zerebrovaskulärer Unfall, Herzrhythmusstörungen, cerebrokardiales Syndrom, Subarachnoidalblutung, traumatische Hirnverletzung

Schlüsselwörter
Elektrokardiographie, Schlaganfall, Herzrhythmusstörungen, cerebrokardiales Syndrom, Subarachnoidalblutung, kraniozerebrales Trauma


Anmerkung
Die Ätiologie, klinische Pathogenese und elektrokardiographischen Manifestationen des cerebrokardialen Syndroms, die bei neurologischen Patienten mit akutem zerebrovaskulären Unfall, Subarachnoidalblutung und Kopfverletzung sowie in der psychiatrischen Praxis festgestellt wurden, werden berücksichtigt.

Anmerkung
Ätiologie, Pathogenese, Naturgeschichte und elektrokardiographische Anzeichen eines cerebrokardialen Syndroms bei neurologischen Patienten mit Schlaganfall, Subarachnoidalblutung und kraniozerebralem Trauma sowie bei psychiatrischen Patienten werden berücksichtigt.


Autor
Limankina, I. N..

Für einen russischen Kardiologen, der auf die Werke der nationalen wissenschaftlichen Schule des 20. Jahrhunderts zurückgreift und in den letzten Jahren mit den semantischen Unterschieden der internationalen und nationalen Klassifikationen von Krankheiten konfrontiert wurde, geht das Auftreten „neuer“ nosologischer Formen von Krankheiten in der Medizin unweigerlich mit dem „bereits gesehenen“ Effekt einher. Metabolische, nicht-koronarogene und nicht-entzündliche Myokarderkrankungen, die F.Wuhrmann (1956) als "Stieftöchter der Klinik und der pathologischen Anatomie" bezeichnete, sind seit langem untersucht worden, doch bis heute ist dieser Bereich der Kardiologie der am wenigsten untersuchte.

Nach H. Marriott (1960) gibt es mehr als 100 Situationen, in denen EKG-Veränderungen als ischämisch wahrgenommen werden können. Historisch gesehen waren die klinischen Äquivalente dieser Situationen Myodegeneration und Myasthenie des Herzens, Myokardie in Frankreich, Myokardiose in Deutschland, Kardiomyopathie (CMP) in England und Myokarddystrophie (MKD) in Russland. Die Aufnahme des Begriffs „ILC“ in das WHO-Glossar für Krankheiten löst mehrjährige semantische Unterschiede.

In Anbetracht der Frage "über jene häufigen, praktisch wichtigen Formen von Herzkrankheiten, für die es noch keinen allgemein anerkannten Namen gibt", schrieb G. F. Lang in seinem Artikel "Über Läsionen des Herzmuskels und ihre elektrokardiographischen Manifestationen aus biochemischer Sicht" (1936) Zum ersten Mal wird der pathomorphologische Begriff "Myokarddystrophie" eingeführt, der sich auf Stoffwechselerkrankungen des Myokards bezieht. Seiner Meinung nach gibt es 7 Faktoren für pathogene Einflüsse, die zu MCD führen: Durchblutungsstörungen, Innervationsstörungen, pathologische hormonelle Einflüsse, pathologische biochemische Zusammensetzung des Blutes, Ernährungsstörungen, Intoxikation und Infektion [1]. F. Wuhrmann (1950) glaubte, dass Dys- und Paraproteinämie zu einer Myokarddegeneration führen, und nannte 11 Varianten von Myokardschäden metabolischer Natur. Die pathogenetische Klassifikation von J. L. Rapoport (1969) unterscheidet 6 Arten von MCD: symptomatisch, primär, angiogen, hyperfunktionell, kontraktural und senil (involutiv).

Für den Hausarzt war MKD M. S. Kushakovsky (1977) die akzeptabelste Klassifikation, nach der zwischen alkoholischen, disovarialen (klimakterischen), dyselektrolytischen, neurogenen, endokrin-metabolischen, dysproteinämischen, anämischen, toxischen, tonsillogenen, mit körperlicher Anstrengung ("Sportherz" unterschieden wird »), Mit körperlichen Auswirkungen auf das Herz (Trauma, Bestrahlung), infiltrativ, mit systemischen neuromuskulären Erkrankungen und postpartaler MCD (ILC) [2]. Von größtem Interesse für dieses Thema sind neurogen, disovarial (klimakterisch) und aufgrund von körperlichem Stress CMP.

Ohne auf die disovariale MCD (CMD) einzugehen, die von den Ärzten des 19. Jahrhunderts als „Myomherz“ bezeichnet wird, stellen wir fest, dass metabolische Myokardstörungen aufgrund eines Östrogenmangels oder ihrer pathologischen Auswirkungen auf Zellen während der Wechseljahre, während der prä- und postmenopausalen Perioden, des prämenstruellen Syndroms oder aufgrund von auftreten Eierstock und Hysterektomie. Gleichzeitig wissen die Ärzte genau, welche Art von Schmerzempfindungen im Herzbereich und welche Art von "infarktähnlichen" EKG-Veränderungen von klimakterischer MCD begleitet werden.

Das Konzept des "zerebrovaskulären Syndroms"

Neurogene Myokardschäden sind seit langem bekannt, und wir glauben, dass es zweckmäßiger ist, sie im Zusammenhang mit dem cerebrocardial syndrome (CKS) zu betrachten - ein Begriff, der Mitte der 50er Jahre vorgeschlagen wurde. letztes Jahrhundert, um bestimmte Veränderungen im EKG anzuzeigen, die mit einer Hirnschädigung einhergehen. Änderungen im Endteil des ventrikulären Komplexes sind am charakteristischsten für Liquor, insbesondere eine ausgeprägte Zunahme der Dauer und Amplitude der T-Welle, ihre Verbreiterung ("dimensionslose", "verrückte" T-Welle), Inversion, Zunahme der U-Welle, Fusion von T- und U-Zähnen ("T +") U "). Es wird eine Verlängerung des QT- und QTU-Intervalls festgestellt. Ein Anstieg oder eine Vertiefung des ST-Segments ist möglich, wodurch ein Bild einer „Pseudoinfarkt“ -Kurve entsteht. Ähnliche EKG-Veränderungen treten beim Wellens-Syndrom auf. Expressierte invertierte T-Wellen bei Patienten mit instabiler Angina wurden erstmals 1982 beschrieben und erhielten den Namen "Wellens-Syndrom" unter dem Namen eines der Autoren der Veröffentlichung [3]. Das EKG-Muster hat einen hohen diagnostischen Wert (84%) mit kritischer (mehr als 70%) Stenose der linken Koronararterie und prognostischer Signifikanz (38% Risiko für unerwünschte kardiologische Ereignisse, die in den nächsten 16 Monaten erwartet werden, einschließlich akutem Myokardinfarkt) [4]. Im Gegensatz zum Wellens-Syndrom sind T-Wellen bei CKS asymmetrisch, mit hoher Amplitude, breit und "zu groß für einen Myokardinfarkt"..

Von den Rhythmusstörungen sind die häufigsten: Sinusbradykardie (seltener Tachykardie), ventrikuläre oder atriale Extrasystole, Vorhofflimmern, langsamer atrioventrikulärer Rhythmus. Manchmal liegt eine Verletzung der intraventrikulären Überleitung in Form vorübergehender Blockaden eines der Beine des His-Bündels vor [5-7]. CKS zeichnet sich durch eine schnelle Umkehrdynamik aus, die nicht die Richtung des Gehirnprozesses widerspiegelt [8]..

CSFs verursachen die folgenden pathologischen Zustände: akuter zerebrovaskulärer Unfall (Schlaganfall), traumatische Hirnverletzung (TBI), Enzephalitis, subarachnoidale und intrakranielle Blutungen, Herzinfarkte und Tumoren des Gehirns, Embolie, Thrombose, Aneurysma und Fehlbildung der Gehirngefäße, Neuroinformation Koma verschiedener Herkunft, Neurochirurgie, Epilepsie.

CKS als Spezialfall der cerebro-viszeralen Pathologie weist auf eine untrennbare Verbindung und Interdependenz der cerebralen und systemischen Hämodynamik hin [9]. Es ist bekannt, dass die Entwicklung des Zentralnervensystems auf komplexen metabolisch destruktiven Störungen beruht, die nach einer zerebralen Pathologie im Myokard auftreten. Die Funktion des Herzens wird durch die Zentren des Hirnstamms durch sympathische und parasympathische Innervation reguliert. Die Niederlage bestimmter Hirnstrukturen geht mit einer gestörten kardiovaskulären autonomen Regulation [10] mit übermäßiger sympathischer Aktivierung einher [11]. Die zentrogene Erregung des sympathisch-adrenalen Systems und die Funktionsstörung des autonomen Nervensystems führen zu einer erhöhten Freisetzung von Katecholaminen in das Blutplasma, was zu Funktionsverschiebungen der humoralen Systeme und zu tiefen Störungen des Gewebestoffwechsels im Myokard sowohl auf der Ebene der Substrate als auch auf der Ebene der enzymatischen Reaktionen führt.

Eine übermäßige toxische Wirkung von Katecholaminen führt zu einer Abnahme der Dichte und Affinität von β-adrenergen Rezeptoren (AR) von Kardiomyozyten, einer Zunahme der Anzahl von Katecholaminen im Myokard und zu einer Abnahme der Kontraktionskraft von Kardiomyozyten („metabolische Schädigung des Myokards vom hyperadrenergen Typ“) [2]. "Histotoxische Myokardschäden" aufgrund von Hyperkatecholaminämie [12] verursachen sekundäre morphofunktionelle Veränderungen in Kardiomyozyten wie Myozytolyse und fokale Myokardmikronekrose (die sogenannte "Adrenalin-Myokarditis") [13]..

Bei ausreichender Dauer des „sympathischen Sturms“ [14] kommt es zu einer Erschöpfung der Noradrenalinreserven im Myokardgewebe. Katecholamine verändern die Dichte und Dauer des langsamen Ca-Na-Stroms in der 2. Phase des Aktionspotentials, erhöhen die Dichte und verkürzen die Aktivierungszeit des K-Stroms Ix1 und stimulieren auch den in die Zelle eintretenden Ca-Strom. Schematisch können die stattfindenden Veränderungen wie folgt dargestellt werden: Der myokardiale β-AR bewirkt eine Zunahme und Beschleunigung des in die Kardiomyozyten eintretenden Ca-Stroms, was zu einer Zunahme der intrazellulären Konzentration von Ca-Ionen und einer Zunahme der Permeabilität der Zellmembran für K-Ionen führt, wodurch die Dichte des ausgehenden K-Stroms zunimmt (Strom Ix1) und folglich eine schnellere Beendigung der Repolarisation von Zellmembranen und eine Verkürzung des Aktionspotentials.

Neurogene (adrenerge) CMPs treten in der Klinik in zwei Versionen auf: in Form einer akuten Exposition von Katecholaminen gegenüber dem Myokard und in Form eines Noradrenalin-Mangelzustands des Myokards. S. P. Astrakhantseva und M. S. Kostomarova (1966) fanden bei fast allen untersuchten Personen mit akuter zerebraler Ischämie einen 2,4-fachen Anstieg der Plasmaspiegel von Noradrenalin und 2-fachem Adrenalin. Während der ersten drei Krankheitstage traten besonders hohe Katecholaminkonzentrationen auf, die bis zum 40. Tag allmählich abnahmen. Die Autoren erhielten eine Korrelation zwischen den sehr hohen Katecholaminspiegeln im Blut und der Schwere dieser Abweichungen im EKG [15]..

Es ist bekannt, dass bei Subarachnoidalblutungen (SAH) normalerweise die Ventrikel des Gehirns betroffen sind, die sich in unmittelbarer Nähe des Hypothalamus befinden, und dieser Umstand führt anscheinend zur Freisetzung von überschüssigen Katecholaminen in das Blut [16]. Auf zellulärer Ebene führt dies zu Hypermetabolismus und Elektrolytstörungen in Mitochondrien [17] sowie zu toxischen Schäden an Kardiomyozyten [18]. G. Neil-Dwyer et al. (1990) fanden eine direkte Korrelation zwischen der Konzentration von Katecholaminen im Blutplasma und EKG-Veränderungen in SAH [19]. Später, zwischen 4 und 6 Tagen nach dem akuten Auftreten von SAH, wird die Sympathikotonie durch eine Hyperaktivität des parasympathischen Nervensystems ersetzt [20]. Eine Aktivierung des sympathischen Nervensystems kann auch aufgrund der Insula (Insula Reili) auftreten [21], und es wird eine Asymmetrie der kardiovaskulären Effekte festgestellt: Die sympathischen sind auf die rechtshändige und die parasympathische auf die linkshändige Dominante zurückzuführen [22]..

In Experimenten an Ratten mit der Simulation eines Hirninfarkts wurde die Hypothese bestätigt, dass die rechten und linken cerebrokardialen Effekte unterschiedlich sind, einschließlich der Art der Arrhythmien. R.D. Lane et al. (1992) fanden eine Beziehung zwischen Schlaganfall der rechten Hemisphäre und supraventrikulärer Arrhythmie sowie zwischen Schlaganfall der linken Hemisphäre und ventrikulären Arrhythmien. Patienten mit lokalisiertem Hirninfarkt in der rechten Hemisphäre zeigen einen stärkeren Anstieg der Werte und der Variabilität des Blutdrucks als bei linksseitigem Herzinfarkt. In dieser Gruppe werden häufiger Arrhythmien und eine Verlängerung des QT-Intervalls sowie eine Erhöhung der Noradrenalin-Konzentration im Blutplasma beobachtet. Rechtsseitige autonome Reize wirken sich überwiegend auf den Sinusknoten aus, und die Stimulation oder Unterdrückung des rechten Teils der Medulla oblongata und des Hypothalamus wirkt sich stärker auf die ektopische Aktivität des Herzens aus [23]..

Herzrhythmusstörungen bei gestörter Autoregulation des zerebralen Blutflusses wirken sich nachteilig auf Reparaturprozesse in der Zone der zerebralen Ischämie aus. Selbst ein moderater vorübergehender kardiogener Blutdruckabfall beeinträchtigt die Blutversorgung der Periinfarktregion weiter. Häufige supraventrikuläre Extrasystole können zu einer Verringerung des zerebralen Blutflusses um 7%, der ventrikulären Extrasystole um 12% und der ventrikulären paroxysmalen Tachykardie um 40-75% führen. Eine verlängerte supraventrikuläre paroxysmale Tachykardie führt zu einer signifikanten Abnahme des Schlagvolumens des linken Ventrikels mit anschließender Verschlechterung der zerebralen Hämodynamik [24]. Nach einer anderen Theorie spielt Hypomagnesiämie eine wichtige Rolle bei der Pathogenese des Zentralnervensystems [25].

CKS bei der suprabulbären Lokalisation des Prozesses (Tumoren, traumatische Hirnverletzungen - TBI, Enzephalitis, intrazerebrale Hämatome, Hirninfarkt) können durch mechanische Faktoren verursacht werden: beeinträchtigte Dynamik der cerebrospinalen Flüssigkeit, erhöhter Hirndruck, Hirnödem, Kompression des Hirnstamms im Allgemeinen, Grad der Plötzlichkeit und die Entwicklungsrate der zerebralen Pathologie.

I. I. Isakov (1971) systematisiert klinische und experimentelle Materialien und identifiziert 7 elektrokardiographische Varianten des Zentralnervensystems: vagoton, tachykardial, β-pansympathikoton (zirkulierend), hyperamphoton, dystrophisch, arrhythmisch und akut zerebral (Notfall) [26]. Die klinische Bedeutung neurogener Veränderungen im Herzen liegt in der Ähnlichkeit zwischen EKG-Abweichungen und Myokardläsionen..

Zerebrokardiales Syndrom in der Neurologie

Vorübergehende neurovegetative Veränderungen der Repolarisation (Abnahme oder Inversion der T-Welle, Zunahme der Amplitude der U-Welle, Verlängerung des QT-Intervalls) bei Menschen mit einem gesunden Herz-Kreislauf-System in Situationen, die mit Angstgefühlen, Unruhezuständen, Angstzuständen und Wut verbunden sind ("Herzneurose", " Angstsyndrom “,„ aufgeregtes gereiztes Herz “,„ gereiztes Herz “) [27], vor der Operation, in einem hypnotischen Zustand, bei Sportlern, nach neurochirurgischen Eingriffen (Pneumoenzephalographie, Ventrikulographie usw.) und nach neurochirurgischen Operationen [5, 28]. Solche kurzfristigen und vorübergehenden Veränderungen im Endteil des ventrikulären Komplexes sind das Ergebnis eines autonomen Ungleichgewichts und können durch übermäßige sympathische Stimulation oder erhöhte Empfindlichkeit von ß-AR von Kardiomyozyten gegenüber sympathischen Nervenstimuli, d. H. direkte Wirkung von Adrenalin auf das Myokard. Anscheinend ist ein bestimmter Teil der Menschen überempfindlich gegen endogenes Adrenalin oder anfälliger für dessen übermäßige Sekretion..

In Experimenten an Katzen wurde das Auftreten von Sinusbradykardie und vergrößerten, invertierten, breiten T-Wellen, die mehrere Minuten bis 3-4 Tage dauerten, nach einer Verletzung des geschlossenen Kopfes (Gehirnaufruhr) festgestellt [29]. JMFuster, SJWeinberg (1960), der in Experimenten an Katzen auf einige Abteilungen der subminen und diencephalen Regionen einwirkte, erhielt folgende Änderungen im EKG: eine Zunahme der Breite des QRS-Komplexes und der Größe der T-Welle, beeinträchtigter Sinusautomatismus, atrioventrikuläre und intraventrikuläre Blockade, paroxysmale Tachykardie [Extrasystole] 7]. Eine Reizung des Hippocampus und der posterolateralen Zone bei Katzen führt zu einer Inversion der T-Welle mit großer Amplitude, einer Verlängerung des QT-Intervalls und einer Depression des ST-Segments sowie zum Auftreten eines idioventrikulären Rhythmus, der sich in Kammerflimmern verwandelt [5]. In der akuten TBI-Phase mit einer vorherrschenden Läsion des diencephalen Teils des Gehirns sowie nach Entfernung von Hirntumoren im EKG werden trophische Myokarderkrankungen häufig mit einer langsamen (1-1,5 Monate) Regression aufgezeichnet [30]..

Organische Hirnläsionen, TBI, die mit einem Anstieg des Hirndrucks auftreten, beeinflussen die Funktionen von Automatismus, Erregbarkeit und Leitfähigkeit und verursachen das Reflex-Auftreten von Herden der Myokardhypoxie (die sogenannte „cerebro-coronary Krise“) [5]. G. Burch et al. (1954) fanden bei Patienten mit Schlaganfall (17 untersuchte Patienten) EKG-Veränderungen in Form einer Vergrößerung und Ausdehnung der T-Welle, die häufig eine negative Richtung hatten, das Vorhandensein einer großen U-Welle und eine Verlängerung des QT- und QT-U-Intervalls. Eine fokale myokardiale Mikronekrose mit übermäßiger Aufnahme von Katecholaminen im Körper wird bei Patienten nach längerer Anwendung von Adrenalin zu therapeutischen Zwecken und bei Patienten mit Phäochromozytom beschrieben [31]..

Bei der Hälfte der Schlaganfallpatienten ohne primäre Herzerkrankung wird eine übereinstimmende, unterschiedliche Schwere der Veränderungen im T-Wellen- und ST-Segment gefunden [32]. Die Arbeit von S. P. Astrakhantseva (1964) ergab die folgenden EKG-Veränderungen bei 300 Patienten mit ONMK: eine signifikante Zunahme der Amplitude der T-Welle (30,1%), häufiger in positiver Richtung, eine Zunahme der Amplitude der U-Welle (31,5%), wodurch das Intervall verlängert wurde QT oder QT-U (37%). Im Gegensatz zu Herzinfarkten bildeten sich die beschriebenen Veränderungen schnell zurück und der QRS-Komplex blieb unverändert [33]..

D. S. Goldstein (1979) fand bei 92% der Patienten mit Schlaganfall verschiedene EKG-Veränderungen (insgesamt wurden 150 Patienten untersucht), die für invertierte T-Wellen (35%) und eine Verlängerung des QT-Intervalls (45%) charakteristisch sind. Interessanterweise kann das CCS ONMK nicht nur begleiten, sondern auch vorausgehen [34].

In einer Studie von B. H. Natelson (1985) tritt Liquor in 61% der Fälle von Schlaganfall, in 78% der Fälle mit hämorrhagischem Schlaganfall und in 51% der Fälle von ischämischem Schlaganfall auf [35]. Die Arbeit von V.V.Bernadsky (2000) untersuchte detailliert die klinischen Manifestationen des Zentralnervensystems mit ischämischem Schlaganfall. Die Verletzung der Herzaktivität ist stärker ausgeprägt bei der Lokalisierung der ischämischen Erweichung im Hirnstamm, einem ausgedehnten hemisphärischen Fokus mit sekundärem Stammsyndrom als bei kleinen hemisphärischen Herden (dem sogenannten "kleinen ischämischen Schlaganfall") und solchen Anzeichen des Zentralnervensystems wie Bradykardie, Tachi-Brady-Syndrom ", Eine weit verbreitete myokardiale Ischämie (bis hin zu einer Nekrose vom Typ" Schlaganfall-Infarkt ") ist ein schlechtes Prognosezeichen, das auf die Beteiligung der Hirnstammstrukturen am pathologischen Prozess mit Hemmung der Atmungs- und vasomotorischen Zentren hinweist. Neurogene Depressionen des ST-Segments im akuten Stadium eines Schlaganfalls verschlechtern sich in der Zukunft nach dem Schlaganfall, und das Auftreten signifikanter Veränderungen im EKG verschlechtert sowohl die unmittelbare (30 Tage) als auch die langfristige (6 Monate und darüber hinaus) Prognose eines ischämischen Schlaganfalls signifikant und erhöht die Sterblichkeitsrate signifikant [36]..

In einer Studie mit 200 Patienten mit ischämischem Schlaganfall haben Yu.S. Martynov et al. (2003) etablierten die Symptomatik des Zentralnervensystems bei ischämischem Schlaganfall, bestehend aus Rhythmusstörungen, vorübergehender atrioventrikulärer Blockade und Bündelastblockade sowie Myokarddystrophie (bis zu großer fokaler AMI bei schwerem ischämischem Schlaganfall mit einer Läsionsgröße von mindestens 50-60 cm3). Die Abhängigkeit von CKS von einer Reihe von Faktoren wurde aufgedeckt: der Schweregrad der intrakraniellen Hypertonie, die Verschiebung der Medianstrukturen des Gehirns, die Größe des Fokus, der Grad der Kompression des Gehirns [37].

In der Studie an 160 Patienten mit hämorrhagischem Schlaganfall wurden die Symptome des Zentralnervensystems festgestellt und die Gehirn-Herz-Beziehung in Abhängigkeit von der Größe und Lage des Hämatoms und dem Anfangszustand des Herzens untersucht (Yu.S. Martynov et al. 2004). Der höchste Schweregrad von CKS wird bei massiven hemisphärischen Hämatomen beobachtet und ist mit einer Kompression des Hirnstamms verbunden [38]..

Verletzungen des Rhythmus und der Leitung des Herzens mit Schlaganfall sind vielfältig. S. P. Astrakhantseva (1971), der 192 ischämische und 119 hämorrhagische Schlaganfälle untersucht, zeigt eine Tendenz zur Sinusbradykardie (55,3%). Sinustachykardie wurde in 17,5%, Sinusarrhythmie in 14,4% und verschiedene Extrasystolen in 9,5% der Fälle beobachtet [7]. In der akuten Schlaganfallperiode werden signifikant häufiger Paroxysmen von Vorhofflimmern, ventrikulärer und supraventrikulärer Extrasystole registriert [39]. Die Häufigkeit von Herzrhythmusstörungen bei Patienten mit ischämischem und hämorrhagischem Schlaganfall liegt bei 25-40%, was signifikant höher ist als bei Patienten ohne Schlaganfall. Verletzungen des Herzrhythmus und der Herzleitung, die mit zerebralen Läsionen zusammenhängen, treten bei 70-75% der Patienten im akuten Stadium der Erkrankung auf. Permanentes Vorhofflimmern tritt bei etwa einem von fünf Patienten mit Hirninfarkt auf [40]. Von großer Bedeutung sind die Größe und der Ort der Hirnschädigung. In einer Studie mit 88 Patienten mit ischämischem Schlaganfall zeigten A. V. Fonyakin et al. (2006), dass supraventrikuläre Arrhythmien, häufige ventrikuläre Extrasystolen und sinoaurikuläre Blockaden 2. Grades bei Patienten mit mittleren und großen hemisphärischen Herden häufiger beobachtet wurden als bei Patienten mit kleinen Hirninfarkt, während der zerebrale Herzeffekt bei weit verbreiteten Hirnschäden anhaltender war und Bradyarrhythmien im Zusammenhang mit der Lokalisierung des ischämischen Fokus im vertebrobasilaren System (Medulla oblongata, Brücke) die klinische Prognose in kurzer Zeit signifikant verschlechtern können [41]..

In einer Studie von M. A. Lisa et al. (1999) wurde versucht, EKG-Kriterien zu verwenden, um den Schweregrad der Gehirnpathologie zu bewerten. Nach der Analyse von 684 Anamnesen (einschließlich 90 Todesfällen) von Patienten mit TBI unterschiedlicher Schwere, SAH, subduralen und intrazerebralen Hämatomen, Volumenprozessen im Gehirn, hämorrhagischen und ischämischen Schlaganfällen stellten die Autoren fest, dass Rhythmusstörungen in dieser Kategorie von Patienten am häufigsten sind ( 40,3%) sowie Veränderungen im letzten Teil des ventrikulären Komplexes, die in einigen Fällen als Anzeichen einer Ischämie (44,7%), in anderen (2,2%) als Manifestationen eines akuten Myokardinfarkts angesehen wurden. Die schwerwiegendsten kombinierten Arrhythmien und beeinträchtigten ventrikulären Repolarisationen sowie ein verlängertes QT-Intervall-Syndrom wurden bei ischämischem Infarkt des Hirnstamms mit subkortikalen Knoten, massiven hämorrhagischen Schlaganfällen mit Durchbruch in die Ventrikel des Gehirns sowie schwerer Kopfverletzung mit Blutungen unter den Membranen in die Gehirnsubstanz festgestellt und Ventrikel.

EKG-Kriterien zur Beurteilung des Schweregrads der Gehirnpathologie wurden bestimmt: mild - Dauer der EKG-Veränderungen 1-2 Tage (EKG-Veränderungen fehlen oder zeigen mäßige Sinustachy oder Bradykardie, einzelne Extrasystolen, mäßige Depression der T-Welle oder des ST-Segments); mittlerer Grad - Dauer bis zu 6-7 Tagen (offensichtliche Anzeichen einer Myokardischämie in bestimmten Bereichen: negative T-Welle, Depression oder ST-Segmenterhöhung von mehr als 1 mm; kurzfristige Paroxysmen von Vorhofflimmern oder Tachykardie werden festgestellt), schwere Dauer von 15-20 Tagen oder mehr ( häufige Extrasystole, paroxysmale Tachykardie und Vorhofflimmern, Kammerflimmern, kombinierte Rhythmusstörungen, Anzeichen eines Myokardinfarkts) [42].

Laut einer 2007 von A.Yu. Kleinotskaya in der Abteilung für neurovaskuläre Rehabilitation durchgeführten Studie bleibt CCS bei Patienten nach einem Schlaganfall 6 Monate oder länger bestehen und verursacht anhaltende Arrhythmien und Ischämie. Es wurde festgestellt, dass bei Patienten unter 30 Jahren, die sich einer Rehabilitation unterzogen, das Sinusknotenschwächesyndrom und die MCD häufiger auftraten, während bei älteren Menschen der Anteil an Vorhofflimmern und ischämischen Veränderungen zunahm. Die Hauptformen der kardiologischen Pathologie, die den frühen Krankenhausaufenthalt von Patienten nach Schlaganfall (3-4 Tage nach ihrer Ankunft aus den akuten neurovaskulären Abteilungen von Krankenhäusern) verursachten, waren Rhythmusstörungen: das erste festgestellte Vorhofflimmern, supraventrikuläre Tachykardie und Sinusbradykardie. Zu einem späteren Zeitpunkt gab es einen Anstieg der Häufigkeit von Myokardischämie (instabile Angina pectoris und akutes Koronarsyndrom), offenbar aufgrund des Zentralnervensystems und einer Verletzung der autonomen Regulation des Gefäßsystems vor dem Hintergrund eines Schlaganfalls. Am häufigsten (70%) wurden kardiologische Störungen bei Patienten mit Schlaganfall im vertebrobasilaren Becken festgestellt [43].

G. Burch et al. (1967, 1969) wurde in einem Experiment zur Simulation einer intrakraniellen Blutung mit Licht- und Elektronenmikroskopie eine fokale Myokardnekrose nach Umverteilung der adrenergen Nervenenden im Myokard gefunden. Eine ähnliche Myokardschädigung wurde auch bei Patienten mit akuter intrakranieller Blutung aufgrund einer Aneurysmenruptur beschrieben. Ihrer Entwicklung gehen bestimmte klinische und EKG-Störungen voraus, die manchmal AMI simulieren [5, 7]..

Ausgehend vom ersten Bericht (E.Byer et al. 1947) über EKG-Veränderungen bei SAH zeigten nachfolgende Studien, dass in 25-75% der Fälle von SAH [44-45] und bei einer Aneurysma-Ruptur von 100% [46-45] verschiedene EKG-Abweichungen beobachtet wurden ], während bei 10% der Patienten Akutphasen-EKG-Veränderungen in normalen Koronararterien ein Anstieg des Spiegels an Herzenzymen und eine akute, aber reversible ventrikuläre Dysfunktion beobachtet werden [47-48]. Am häufigsten gibt es Veränderungen im ST-Segment (15-51%), in der T-Welle (12-92%), in den U-Wellen (4-47%), in der Verlängerung des QT-Intervalls (11-66%) und in Sinusarrhythmien aufgrund von Rhythmusstörungen [49].. Schwerwiegendere Rhythmusstörungen wie Vorhofflattern, supraventrikuläre und ventrikuläre Tachykardie oder Kammerflimmern werden hauptsächlich in den ersten 48 Stunden nach Beginn der SAH beobachtet und werden durch Sympathikotonie oder Schädigung von Bereichen des Gehirns mit arrhythmogener Aktivität verursacht [50]..

Die beschriebenen Anomalien des EKG gelten als Marker für die Prognose von NAO, jedoch nicht als Herzkomplikationen, und in der Regel erfahren sie nach einem Tag die entgegengesetzte Dynamik, ohne dass sich der neurologische oder kardiologische Status ändert [44]. Die T-Welle in SAH ist im Gegensatz zur ischämischen nicht symmetrisch und hat eine größere Basis [51]. Darüber hinaus verschlechtert das Auftreten einer invertierten T-Welle, Depression oder ST-Segmenterhöhung die Prognose für SAH signifikant [52]. Zahlreiche Fälle von SAH mit invertierten T-Wellen, mit transienter Myokardakinesie (Myokardbetäubung), die durch Echokardiographie nachgewiesen wurden, und mit normalen Koronararterien in der Angiographie wurden beschrieben [44, 45, 53]..

Bei 90% der Patienten mit intrakranieller Blutung werden Störungen der ventrikulären Repolarisation, des Pseudoinfarkts, der tiefen negativen T-Wellen und der Verlängerung des QT-Intervalls beobachtet [54]..

CCS bei hypoxisch-ischämischer Enzephalopathie bei Neugeborenen hat seine klinischen Manifestationen in Form von Taubheit der Herztöne, Aufspaltung des II-Herztons, häufigen Brady- und Tachyarrhythmien, Veränderungen im ST-Segment, negativer T-Welle in den Brustleitungen, Beeinträchtigung des Myokardstoffwechsels. Charakteristisch sind auch eine Verletzung der autonomen Regulation und das Fehlen entzündlicher Veränderungen im Blut, grobe strukturelle Schäden am Herzen und Anomalien der Entwicklung des Herzens und der Blutgefäße [55]..

EKG-Veränderungen wurden bei 40% der Patienten mit Hirntumoren gefunden. Darüber hinaus mit einer Tumorlokalisation im Bereich des limbischen Systems in 72% und einer extralimbischen Lokalisation in 27% der Fälle [56]. Trotz der Tatsache, dass CCS seit mehr als 60 Jahren intensiv untersucht wird, wurde die Forschung zu diesem Thema hauptsächlich in neurologischen Kliniken im Zusammenhang mit ONMK durchgeführt.

Zerebrokardiales Syndrom in der Psychiatrie

Die Idee, dass übermäßiger psycho-emotionaler Stress zu schweren somatischen Störungen führen kann, ist nicht neu. Stress kann eine psychische Störung hervorrufen und zum Fortschreiten einer Reihe von somatischen Erkrankungen beitragen. Seit mehr als einem Jahrhundert verbinden viele Forscher eine stressige Lebenssituation eng mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Stress als Reaktion eines Menschen auf Ereignisse oder Anforderungen, die ihm präsentiert werden und die Möglichkeiten seiner Anpassung überschreiten, hat Abstufungen des Ausmaßes von Stress von großer Stärke (Naturkatastrophen, militärische Operationen, Tod eines geliebten Menschen, Scheidung, Verlust der Arbeit), geringer Stärke (verschiedene alltägliche Situationen) ) und chronischer Stress (Stress), wobei festgestellt wurde, dass Stress eine ausgeprägte kumulative Wirkung hat. Unter dem Gesichtspunkt der evidenzbasierten Medizin sind Stress und stressbedingte Zustände, vor allem Angstzustände und Depressionen, unabhängige Risikofaktoren und erhöhen das unerwünschte Ergebnis von AMI, Schlaganfall, lebensbedrohlichen Arrhythmien und plötzlichem kardiogenem Tod signifikant [57]..

1942 schrieb WBCannon einen Artikel, in dem er detailliert Fälle von plötzlichen Todesfällen durch Hexerei und Zauberer in verschiedenen Kulturen („Voodoo-Tod“) sowie von zum Tode verurteilten Kriminellen beschrieb, wenn die verurteilte Person sowie ihre Familienangehörigen dass es keinen Weg gibt, den Tod zu vermeiden, der aus Angst vor unvermeidlicher Vergeltung umgekommen ist. In den 40er Jahren des letzten Jahrhunderts wurden diese Fälle durch eine Überaktivierung des sympathisch-adrenalen Systems erklärt.

1971 berichtete GLEngel über 170 Fälle plötzlichen Todes im Zusammenhang mit psychologischen Erfahrungen und identifizierte 8 Gruppen dieser Zustände: Trauer über den Tod eines geliebten Menschen, eine akute Trauerperiode, die Gefahr des Verlusts eines geliebten Menschen, Trauer oder ein Jubiläum, Verlust des Status oder des Selbstwertgefühls, eine Bedrohung oder eine reale körperliche Gefahr, Wiedervereinigung, Triumph oder glückliche Lösung. Im Allgemeinen sprechen wir über Situationen, in denen eine Person völlig verstört oder äußerst besorgt aussieht, was G. L. Engel durch die Aktivierung sowohl des sympathischen als auch des parasympathischen Nervensystems erklärte [58]..

CKS bei psychisch Kranken wurde nicht ausreichend untersucht. Zerebrogene Störungen des Rhythmus, der Überleitung und der Repolarisation der Ventrikel werden bei 35-39% der Patienten mit Epilepsie unmittelbar während eines Anfalls oder kurz danach beobachtet, während bei 13% der Rhythmusstörungen lebensbedrohlicher Natur sind [59]. Besonders ausgeprägte ventrikuläre Repolarisationsstörungen und ein hohes Risiko eines plötzlichen Todes treten bei nächtlicher und linkshemisphärischer Epilepsie auf [60]. Eine kardiovaskuläre Dysregulation ist eine häufige Begleiterscheinung der frontalen Epilepsie bei Kindern [61]. Bei Epilepsie nimmt auch die Streuung des QT-Intervalls zu, was nicht mit der Verabreichung von Antikonvulsiva verbunden ist [62]..

J. G. Boggs et al. (1993) fanden die folgenden EKG-Veränderungen bei 58,3% der Patienten mit epileptischem Status: Arrhythmien, gestörte Repolarisation, ischämische Muster, die als Risiko für Myokardfunktionsstörungen und plötzlichen Tod von Patienten angesehen werden [63]. Ähnliche Ergebnisse wurden bei der Untersuchung von Patienten mit frontaler Epilepsie und arzneimittelresistenter Epilepsie erzielt [64]..

Viele Veröffentlichungen berichten über eine Abnahme der Herzfrequenzvariabilität bei Patienten mit Alzheimer-Krankheit [65]. Angst, emotionaler Stress und Depression verändern die Regulation des Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Systems. Bei Panikstörungen, Schizophrenie, Depressionen und Alkoholabhängigkeit wird ein Ungleichgewicht autonomer Regulationssysteme mit erhöhter Funktion des sympathischen Nervensystems bei gleichzeitiger Verringerung des Parasympathikus festgestellt [66-68]. Die Zunahme des sympathischen Tons bei Depressionen in Verbindung mit Katecholaminen ist auf eine unzureichende Reaktion auf stressige Umstände zurückzuführen, die zu Änderungen des Blutdrucks, der Herzfrequenz und einer Abnahme der Herzfrequenzvariabilität führt, und der Grad der Abnahme der Rhythmusvariabilität ist direkt proportional zur Schwere der depressiven Symptome [67]..

Strukturelle Veränderungen im Gehirn während der Schizophrenie (Abnahme der Masse und des Volumens der grauen Substanz der Temporallappen, Abnormalitäten in der Entwicklung des Hippocampus sowie Verkürzung der Sylvianrille links, Erweiterung der Subarachnoidalzisternen, der retro-pinealen und retrozellulären Räume, der dritten und lateralen Ventrikel, insbesondere des linken Ventrikels), die das Konzept des sogenannten Ventrikels bilden Die „schnelle Alterung des Gehirns“ ist zweifellos ein Hintergrund für einen organischen Hirnmangel bei nosologisch unterschiedlichen Psychosen [69]. Es ist bekannt, dass Patienten mit Schizophrenie ein höheres Risiko für einen kardiogenen Tod haben (dreimal höher als in der Allgemeinbevölkerung). Die Untersuchung des EKG bei Psychosen, bei bipolaren Störungen und bei Schizophrenie ergab keine signifikanten Veränderungen der Zähne und EKG-Komplexe [70]. Bei dieser Patientengruppe ist jedoch eine deutliche Zunahme der Streuung des QTd-Intervalls zu verzeichnen, die eindeutig mit den Symptomen von Delir und Halluzinationen korreliert und nicht vom Elektrolytspiegel im Blutplasma abhängt [71], was auf eine hohe sympathische Aktivität des autonomen Nervensystems bei Schizophrenie und die damit verbundene erhöhte kardiovaskuläre Mortalität hinweist. Kurzzeitige infarktähnliche Veränderungen im EKG nach Elektrokrampftherapie wurden beschrieben [72]. In der täglichen praktischen Arbeit stehen wir vor dem Problem der klinischen Interpretation vieler psychokranker EKGs, die große diagnostische Schwierigkeiten haben [73]..

Unserer Meinung nach haben Patienten in psychiatrischen Krankenhäusern einen komplexen komorbiden zerebralen Hintergrund, der durch eine Enzephalopathie unterschiedlichster Genese dargestellt wird und oft im allerletzten Stadium im übertragenen Sinne als „Friedhof der Toten“ oder „Zweigstelle der Hölle von Dante“ definiert wird. Systemische atrophische Erkrankungen (Morbus Peak, Chorea Huntington, Morbus Parkinson), senile Demenz, Alzheimer-Krankheit, geistige Behinderung, psychoorganische Störungen, chronischer Alkoholismus im Stadium der Wernicke-Korsakov-Enzephalopathie, die Folgen traumatischer Hirnverletzungen, Schlaganfall - all dies bilden die pathogenetischen Verbindungen von CSCs in Seelen.

Das somatovegetative Syndrom nach Alkohol tritt bei allen Formen des chronischen Alkoholismus auf, insbesondere aber häufig im Anfangsstadium, und macht einen signifikanten Anteil der Störungen im Krankheitsbild von Alkoholvergiftung, Entzugssyndrom, schwerem Alkoholdelirium aus, die häufig die Natur eines hypothalamischen Syndroms mit vegetativ-vaskulären Krisen annehmen.

In der Arbeit von D. M. Tabeeva et al. (1997) stellten die Phasennatur von Wechselwirkungen zwischen Cholin und adrenergen Wirkungen beim Alkoholentzugssyndrom fest, die es uns ermöglicht, 4 aufeinanderfolgende Perioden vegetativen Ungleichgewichts zu unterscheiden: 1) eine Periode schwerer (1-5 Tage) und 2) weniger ausgeprägte Sympathikotonie (6-10 Tage), ausgedrückt in erhöhtem Blutdruck, Tachykardie, einem Gefühl von Schwere im Kopf, Kopfschmerzen, schwerer Hyperhidrose, Handzittern, Fieber, Hyperglykämie, 3) der Periode maximaler parasympathischer Prävalenz (11-30 Tage), manifestiert durch arterielle Hypotonie, Tendenz zu synkopalen Zuständen Asthenisierung, Zyanose der Haut, Senkung der Körpertemperatur, Hypoglykämie und 4) Normalisierung der wichtigsten vegetativen Indikatoren unter teilweiser Erhaltung der vagotonen Tendenzen (30 Tage oder länger) [74]. EKG-Veränderungen während eines autonomen Ungleichgewichts mit überwiegender Sympathikotonie sind durch das Auftreten hoher, gleichseitiger „adrenerger“ T-Wellen in den Brustleitungen V1-V6 gekennzeichnet, deren Amplitude ungewöhnlich hoch sein kann.

Cerebrokardiales Syndrom in der Narkologie

Es ist bekannt, dass Alkoholmissbrauch zu folgenden Läsionen des Zentralnervensystems führen kann: Alkoholvergiftung, alkoholisches Krampf-Syndrom, isolierte Halluzinose und Depression, Delirium tremens, Wernicke-Korsakov-Syndrom, zentrale Pontinmyelinose, Kleinhirnentartung. Menschen, die chronisch Ethanol in fast allen Teilen des Gehirns verwenden (in der Frontalrinde, im Mittel- und Temporallappen, im Hippocampus, im Zwischenhirn, im Vorderhirn), haben neuropathologische Veränderungen in Form von Atrophie, Verringerung der Astrozytenglia und Oligodendrozyten sowie eine Abnahme des regionalen Blutflusses (in 67,7% der Fälle laut Autopsien) [75]. Moderne Studien liefern die Grundlage für die Zuordnung pathogenetischer Faktoren, die einer alkoholischen Gehirnkrankheit zugrunde liegen:

1) Ernährungsfaktor - ein Mangel an Substanzen (Vitamine, Proteine, Elektrolyte), die für das normale Funktionieren der zentralen und peripheren Nervenstrukturen notwendig sind; 2) eine Abnahme des Gehalts an Gamma-Aminobuttersäure und Aspartat im Nervengewebe; 3) exzitoxische Wirkungen von Glutamat; 4) Veränderungen der Aktivität von Dopamin, Acetylcholin, Serotonin, Adenosin, Noradrenalin und Opioidpeptiden [76]. Das Fortschreiten der chronischen Alkoholvergiftung führt zu ihrem Ende - dem enzephalopathischen Stadium der Krankheit. Wernicke-Korsakov-Alkohol-Enzephalopathie, Demenz, Kleinhirn-Degeneration und hepatische Enzephalopathie sind irreversible Prozesse. Darüber hinaus führt ein längerer und häufiger Alkoholkonsum zur Entwicklung einer zerebrovaskulären Pathologie: ischämische und hämorrhagische Schlaganfälle, Subarachnoidalblutungen. Chronischer Alkoholismus ist wie die Soziopathie die häufigste Ursache für Selbstmordattentate, Unfälle und Verletzungen, insbesondere TBI. Somit werden komplexe pathogenetische Voraussetzungen für die Entwicklung des Zentralnervensystems bei Patienten mit Drogenabhängigkeitsprofil geschaffen [77]. Es ist zu beachten, dass CCS in der psychiatrischen Praxis im Gegensatz zu der in der Neurologie beobachteten in der Regel nicht mit einer somatischen Katastrophe einhergeht und durch eine langsamere Regression (innerhalb von Wochen und Monaten) nach einer Verbesserung des psychischen Zustands der Patienten gekennzeichnet ist [78]. Schlussfolgerung Das alte Konzept des cerebrokardialen Syndroms und die neue nosologische Takotsubo-Kardiomyopathie [80] kombinieren unserer Meinung nach gemeinsame pathogenetische Zusammenhänge und klinische elektrokardiographische Merkmale. Ursprünglich von japanischen Kardiologen als vorübergehende Dysfunktion des linken Ventrikels bei postmenopausalen Frauen mit einem charakteristischen echokardiographischen Muster beschrieben, mit einem klinischen Bild des akuten Koronarsyndroms ohne veränderte Koronararterien, wird die Takotsubo-Kardiomyopathie derzeit als eine Erkrankung positioniert, die Betäubung (Stumpf) verursacht. In zahlreichen ausländischen Veröffentlichungen der letzten drei Jahre zur Takotsubo-Kardiomyopathie werden die Kriterien für diese Krankheit willkürlich erweitert, was auf eine intensive und aussagekräftigere Zeitspanne für die Untersuchung dieser Pathologie hinweist. Es scheint uns, dass es sich nicht um eine neue kardiologische Nosologie handelt, sondern um die Fortsetzung der Forschung zu neurogenen und disovarialen ILC unter Verwendung moderner instrumenteller Methoden wie Echokardiographie, Angiographie, Tomoscintigraphie in diesen Tagen, und es bleibt nur zu bedauern, dass dies praktisch praktikabel ist Eine reiche klinische Erfahrung und aus vielen Gründen begrenzte diagnostische Fähigkeiten bleiben von der Untersuchung der Kardiomyopathie Takotsubo fern. Literatur 1. Lang G.F. Über Läsionen des Herzmuskels und elektrokardiographische Manifestationen aus biochemischer Sicht. In dem Buch: Fragen der Kreislaufpathologie und der Klinik für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. //L.:Biomedgiz 1936 Ausgabe 1: 77-137. 2. Kushakovsky M.S. Metabolische Herzkrankheit. // St. Petersburg Tome. 2000. 3. de Zwaan C, Bär FW, Wellens HJ. Charakteristisches elektrokardiographisches Muster, das auf eine kritische Stenose in der linken anterioren absteigenden Koronararterie bei Patienten hinweist, die wegen eines bevorstehenden Myokardinfarkts aufgenommen wurden. // Am Heart J. 1982; 103: 730 & ndash; 736. 4. Haines DE, Raabe DS, Gundel WD, Wackers FJ. Anatomische und prognostische Bedeutung der neuen T-Wellen-Inversion bei instabiler Angina. Am J Cardiol. 1983; 52: 14-18. 5. Degtyar G.Ya. Elektrokardiographische Diagnose. // M.Meditsina 1966: 454. 173. 6. Doshchitsin V.L. Praktische Elektrokardiographie. // M. "Medizin". 1987: 279 & ndash; 281. 7. Isakov II, Kushakovsky MS, Zhuravlyova NB Klinische Elektrokardiographie. // L. "Medizin", Leningrader Abteilung. 1984: 51-56. 8. Reiderman M.I. Notfall-Elektrokardiographie. // M., Medizin. 1993: 123. 9. Ugryumov V.M. Das Problem der Neurodystrophien innerer Organe zentralen Ursprungs // L. "Medicine" 1972. 10. Korpelainen JT, Sotaniemi KA, Makikallio A et al. Dynamisches Verhalten der Herzfrequenz bei ischämischem Schlaganfall.// Schlaganfall 1999; 30: 1008-1013. 11. Tung P et al. Prädiktoren für eine neurokardiogene Verletzung nach Subarachnoidalblutung. // Schlaganfall 2004; 35: 548 & ndash; 551. 12. Raab W. Der neurogene Stoffwechselfaktor bei ischämischen Herzerkrankungen. // Truhe 1964; 46: 150-157. 13. Johnson RH, Lambie DG, Spalding JMK. Neurokardiologie: Die Wechselbeziehungen zwischen Funktionsstörungen im Nerven- und Herz-Kreislaufsystem. // London, England: WB Saunders; 1984: 66 & ndash; 70. 14. Burch G., de Pasqale N., Malaret G. Ausgewählte Probleme im EKG. // Ann int med. 1960; 52 (3): 587 & ndash; 601. 15. Astrakhantseva S.P., Kostomarova M.S. Der Zustand des Sympatho-Nebennieren-Systems im akuten Stadium des Hirnschlags. / / Klinische Medizin. 1966; 9: 42-47. 16. Zhou SZ, He CY, Chen YP. Wirkung von erhöhtem Plasma-Noradrenalin auf elektrokardiographische Veränderungen bei Subarachnoidalblutungen. // Chung Hua Nei Ko Tsa Chih 1993; 32: 372 & ndash; 374. 17. Mayer SA, Lin J., Homma S., Solomon RA, Lennihan L., Sherman D. et al. Myokardverletzung und linksventrikuläre Leistung nach Subarachnoidalblutung. // Schlaganfall 1999; 30: 780 & ndash; 786. 18. Gascon P, Ley TJ, Toltzis RJ, Bonow RO. Spontane Subarachnoidalblutung, die einen akuten transmuralen Myokardinfarkt simuliert. // Am Heart J 1983; 105: 511 & ndash; 513. 19. Neil-Dwyer G, Cruickshank JM, Doshi R. Die Stressreaktion bei Subarachnoidalblutung und Kopfverletzung. // Acta Neurochir Suppl (Wien) 1990; 47: 102 & ndash; 110. 20. Svigely V, Grad A, Kiauta T. Herzfrequenzvariabilität, Noradrenalin und EKG-Veränderungen bei Patienten mit Subarachnoidalblutung.// Acta Neurol Scand. 1996; 94 (2): 120-126. 21. Svigelj V, Grad A, Tekavcic I, Kiauta T. Herzrhythmusstörungen, die mit einer reversiblen Schädigung der Insula bei Patienten mit Subarachnoidalblutung verbunden sind. // Schlaganfall. 1994; 25: 1053 & ndash; 1055. 22. Oppenheimer SM, Gelb A., Girvin JP, Hachinski VC. Kardiovaskuläre Wirkungen der Stimulation der menschlichen Inselrinde.// Neurology 1992; 42: 1727 & ndash; 1732. 23. Lane RD, Wallace JD, PP Petrovsky et al. Supraventrikuläre Tachykardie bei Patienten mit Schlaganfällen der rechten Hemisphäre.// Schlaganfall 1992; 23: 362 & ndash; 366. 24. Fonyakin A.V., Suslina Z.A., Geraskina L.A. Kardiologische Diagnose bei ischämischem Schlaganfall.// S-Pb. Incart 2005.25. Van den Bergh WM, Algra A., Rinkel GJ. Elektrokardiographische Anomalien und Serummagnesium bei Patienten mit Subarachnoidalblutung. // Schlaganfall. 2004; 35: 644. 26. Isakov I.I. Neurogene Wirkungen auf das Herz nach EKG. Myokarddystrophie.// L. 1971: 79-106. 27. Wittstein IS, Thiemann DR, Lima JA et al. Neurohumorale Merkmale der Myokardbetäubung aufgrund plötzlichen emotionalen Stresses. // N Engl J Med. 2005; 352: 539 & ndash; 548. 28. Lesina S. S., Kondratiev A. N., Kozlyakov A. V. Anhaltende Manifestationen des cerebrokardialen Syndroms in der unmittelbaren postoperativen Phase (klinische Beobachtung). // Anästhesiologie und Intensivpflege 2007; 3. 29. Volynsky Z.M., Isakov II, Keyser S.A. Die Auswirkung einer Verletzung des geschlossenen Kopfes auf die Herzaktivität. // Expertenmagazin. Biologie und Medizin. 1950; 9: 208-212; 1952; 6: 24-26. 30. Ugryumov V. M., Teplov S. I., Tigliev G.S. Regulation des Gehirnkreislaufs. // L. "Medicine" 1984. 31. Ugryumov V.M. Das Problem der Neurodystrophien innerer Organe zentralen Ursprungs // L. "Medizin" 1972. 32. Lindgren A, Wohlfart B, Pahlm O, Johansson BB Elektrokardiographische Veränderungen bei Schlaganfallpatienten ohne primäre Herzerkrankung. // Klinische Physiologie und funktionelle Bildgebung 1995; 14 (2): 223 & ndash; 231. 33. Astrakhantseva S.P. EKG-Veränderungen bei akutem zerebrovaskulären Unfall. // Materialien der Konferenz junger Wissenschaftler Len. GIDUVA. L. 1964: 44-45. 34. Goldstein DS. Das Elektrokardiogramm beim Schlaganfall: Beziehung zum pathophysiologischen Typ und Vergleich mit früheren Aufzeichnungen. // Schlaganfall 1979; 10: 253 & ndash; 259. 35. Natelson BH. Neurokardiologie. Ein interdisziplinärer Bereich für die 80er Jahre. // Arch Neurol 1985; 42: 180-184. 36. Bernadsky V.V. Cerebro-Cardial-Syndrom in der akuten Phase des ischämischen Schlaganfalls. // Abstract of Cand. diss. M. 2000. 37. Martynov Yu.S., Bernadsky V.V., Shuvakhina N.A. et al. Cerebro-Cardial-Syndrom bei ischämischem Schlaganfall. // Zeitschrift für Neuropathologie und Psychiatrie. Schlaganfall. 2003; 9: 167. 38. Martynov Yu.S., Kumar Oli K., Shuvakhina N.A. Zerebrokardiale Störungen bei hämorrhagischem Schlaganfall. // Therapeutisches Archiv 2004; 76 (2): 44 & ndash; 49. 39. Hachinski VC. Das klinische Problem von Gehirn und Herz.// Schlaganfall 1993; 24: 1-2. 40. Norris JM, GM Froggatt, VC Hachinski. Herzrhythmusstörungen bei akutem Schlaganfall.// Schlaganfall 1978; 9: 392 & ndash; 396. 41. Fonyakin A.V., Geraskina L.A., Trunova E.S. Kardiologische Aspekte der frühen Rehabilitation nach Schlaganfall // Praktische Angiologie 2006; 4. 42. Lis M.A., Solonenko Yu.T., Dobrodey M.A. Elektrokardiographische Kriterien zur Beurteilung des Schweregrads der Gehirnpathologie. // Abschnitte: 76-29-30, 76-29-51 (Januar 1996 - Dezember 1998). Forschungsthema: „Manifestationen des cerebrokardialen Syndroms in der Gehirnpathologie unterschiedlicher Herkunft“. 43. Kleinotskaya A.Yu. Kardiologische Pathologie in der Struktur eines akuten zerebrovaskulären Unfalls. // Resort Statements 2007; 6 (45). 44. Zaroff JG, Rordodf GA, Newell JB et al. Herzergebnis bei Patienten mit Subarachnoidalblutung und elektrokardiographischen Anomalien. // Neurochirurgie 1999; 44: 34-40. 45. Kawasaki T., Azuma A., Sawada T. et al. Elektrokardiographischer Score als Prädiktor für die Mortalität nach Subarachnoidalblutung. // Circ J 2002; 66: 567 & ndash; 570. 46. ​​Sommargren CE, Zaroff JG, Banki N., Drew BJ Elektrokardiographische Repolarisationsanomalien bei Subarachnoidalblutungen. // J Electrocardiol. 2002; 35: 257 & ndash; 262. 47. Kono T., Morita H., Kuroiwa T. et al. Bewegungsstörungen der linksventrikulären Wand bei Patienten mit Subarachnoidalblutung: neurogen betäubtes Myokard. // J Am Coll Cardiol. 1994; 24: 636-640. 48. Ennezat PV et al. Vorübergehende linksventrikuläre basale Dysfunktion ohne Koronarstenose bei akuten zerebralen Störungen: ein neuartiges Herzsyndrom (invertiertes Takotsubo). // Echokardiographie 2005; 22: 599 & ndash; 602. 49. Marion DW, Segal R., Thompson ME. Subarachnoidalblutung und Herz. // Neurochirurgie. 1986; 18: 101-106. 50. Catanzaro JN, Meraj PM, Zheng S. et al. Elektrokardiographische T-Wellen-Veränderungen, die akuten kardialen und zerebralen Ereignissen zugrunde liegen. // Bin J Emerg Med. 2008; 26 (6): 716 & ndash; 720. 51. Martorano PP, Bini G., Tanara L. et al. Subarachnoidalblutung und das Herz. // Minerva Anestesiol. 1998; 64 (5): 231 & ndash; 233. 52. Kreuzschenkel JM, Neil-Dwyer G, Brice J. Elektrokardiographische Veränderungen und ihre prognostische Bedeutung bei Subarachnoidalblutungen. // J Neurol Neurosurg Psychiatry 1974; 37: 755 & ndash; 759. 53. Domínguez H, Torp-Pedersen C Subarachnoidalblutung mit vorübergehender Myokardverletzung und normalen Koronararterien. // Scand Cardiovasc J. 1999; 33 (4): 245 & ndash; 247. 54. Jagd WE, Hess RM. Chirurgisches Risiko in Bezug auf den Zeitpunkt des Eingriffs in die Reparatur von intrakraniellen Aneurysmen.// JNeurosurg. 1969; 28: 14-19. 55. Azhkamalov S.I., Belopasov V.V. Cerebrokardiales Syndrom bei kleinen Kindern (Differentialdiagnose).// Ross. Vestn. Perinat. und ped. 1998; 5: 26-29. 56. Koepp M., Kern A., Schmidt D. Elektrokardiographische Veränderungen bei Patienten mit Hirntumoren.// Arch Neurol 1995; 52 (2): 152 & ndash; 155. 57. Rozanski A, Blumental JA, Kaplan J Einfluss psychologischer Faktoren auf die Pathogenese von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Auswirkungen auf die Therapie. // Circ 1999; 99 (16): 2192 & ndash; 2217. 58. Merchant EE, Johnson SW, Nguyen P. et al., Takotsubo-Kardiomyopathie: eine Fallserie und eine Überprüfung der Literatur. // West JEM. 2008; 9: 104-111. 59. Nei M, Ho RT, Sperling MR EKG-Anomalien bei partiellen Anfällen bei refraktärer Epilepsie. // Epilepsie. 2000; 41 (5): 542 & ndash; 548. 60. Opherk C, Coromilas J, Hirsch LJ. Herzfrequenz- und EKG-Veränderungen bei 102 Anfällen: Analyse der Einflussfaktoren. Epilepsie Res. 2002; 52 (2): 117 & ndash; 127. 61. Mayer H., Benninger F., Urak L. et al. EKG-Anomalien bei Kindern und Jugendlichen mit symptomatischer Temporallappenepilepsie. // Neurologie. 2004; 63 (2): 324 & ndash; 328. 62. Akalin F, Tirtir A, Yilmaz Y. Erhöhte QT-Streuung bei epileptischen Kindern.// Acta Paediatr 2003; 92 (8): 916 & ndash; 920. 63. Boggs JG, Maler JA, DeLorenzo RI. Analyse elektrokardiographischer Veränderungen des Status epilepticus.// Epilepsy Res 1993; 14 (1): 87 & ndash; 94. 64. Tigaran S., Rasmussen U., Dam M. et al. EKG-Veränderungen bei Epilepsiepatienten.// Acta Neurol Scand. 1997; 96 (2): 72 & ndash; 75. 65. Zulli R., Nicosia F., Borroni B. et al. Anomalien der QT-Dispersion und der Herzfrequenzvariabilität bei Alzheimer-Krankheit und bei leichter kognitiver Beeinträchtigung.// J Am Geriatr Soc 2005; 53 (12): 2135 & ndash; 2139. 66. Bär KJ, Koshke M, Boettger MK. Akute Psychose führt bei Patienten mit Schizophrenie zu einer erhöhten QT-Variabilität.// Schizophr Res 2007; 95: 115-123. 67. Bär KJ, Greiner W., Jochum T. et al. Der Einfluss der Major Depression und ihrer Behandlung auf die Herzfrequenzvariabilität und die papillären Lichtreflexparameter.// J Affect Disord 2004; 82: 245 & ndash; 252. 68. Bär KJ, Boettqer MK., Koshke M et al. Erhöhter QT-Intervall-Variabilitätsindex beim akuten Alkoholentzug. // Drogenalkoholabhängigkeit 2007; 89 (2-3): 259 & ndash; 266. 69. Sporn AL, Greenstein DK, Gogtay N. Progressiver Verlust des Gehirnvolumens während der Adoleszenz bei Schizophrenie im Kindesalter.// Am J of Psychiatry 2003; 160: 2181 & ndash; 2189. 70. el-Mallakh RS, Sepehri S., Lippmann S. et al. EKG-Intervalle bei akutem bipolaren und schizophrenen Rückfall.// J Ky Med Assoc 1996; 94 (12): 526 & ndash; 528. 71. Bär KJ, Koshke M, Boettger MK. Akute Psychose führt bei Patienten mit Schizophrenie zu einer erhöhten QT-Variabilität.// Schizophr Res 2007; 95: 115-123. 72. Gould L., Gopalaswamy C., Chandy F., Kim B. Durch Elektrokrampftherapie induzierte EKG-Veränderungen, die einen Myokardinfarkt simulieren.// Arch of Int Med 1983; 143 (9). 73. Limankina I.N. Zum Thema Cerebro-Cardial-Syndrom bei psychisch kranken Patienten. Aktuelle Fragen der klinischen und sozialen Psychiatrie.// Ed. SZPD 1999; 352-359. 74. Tabeeva D.M., Vandysh V.V., Tabeev I.F. Der Zustand des autonomen Nervensystems in verschiedenen Perioden des Alkoholentzugssyndroms. // Journal of Neurology and Psychiatry 1997; 97 (9): 27 & ndash; 30. 75. Alkoholentzugssyndrom (unter der Leitung von Prof. V. V. Afanasyev). // St. Petersburg, Intermedika, 2002. 76. Sivolap Yu.P. Alkoholische Gehirnkrankheit (zur Taxonomie von Metall-Alkohol-Psychosen). // Journal of Neurology and Psychiatry 2006; 5: 4-8. 77. Taylor J.R. Alkohol und Schlaganfälle.// N Engl J Med 1982; 306: 1111. 78. Limankina I.N. Elektrokardiographische Phänomene in der psychiatrischen Praxis. // SPb INCART 2009: 9-54. 79. Kawai et al. Richtlinien für die Diagnose der Takotsubo (Ampula) -Kardiomyopathie. // Circ J 2007; 71: 990 & ndash; 992. 80. Limankina I.N. Takotsubo-Kardiomyopathie // Bulletin of Arrhythmology, 2009, Nr. 56, p. 48-58.

Russisch wissenschaftlich und praktisch
Fachzeitschrift
ISSN 1561-8641

Blog für klinische Elektrophysiologie

Klinisches EKG und klinische Funktionsdiagnostik von Fachleuten

Donnerstag, 17. Mai 2018.

T-Wellen in der Pathologie des Zentralnervensystems

T-Wellen in der Pathologie des Zentralnervensystems

Original - siehe hier. Frau mittleren Alters mit ischämischer Schlaganfallklinik. Es gab keine Brustschmerzen.
Ein EKG wurde im Rahmen einer Umfrage aufgezeichnet:

    • Ungewöhnliche invertierte T-Wellen mit einem sehr langen QT-Intervall in fast jeder Ableitung.
    • QT = 560 ms. Bazette korrigierte QTc = 727 ms.
    • Solche T sind klassisch für eine Katastrophe im Zentralnervensystem, insbesondere bei hämorrhagischem Schlaganfall.
    • Sie sind ungewöhnlich für einen kleinen ischämischen Schlaganfall..
In diesem Fall wird dies wie in diesem Fall und in einem anderen Fall als "Zeichen eines Helms mit einer Spitze" bezeichnet.

Fortsetzung des Falles

  • Ein Echokardiogramm zeigte apikale Dyskinesien und Blutgerinnsel sowohl im LV als auch in der Bauchspeicheldrüse.
Der Schlaganfall hatte eine sehr niedrige Rate an Chalet-NIH und der Patient erhielt daher keine Reperfusionstherapie.

Unglaublich, niemand hat Troponine untersucht..

Das CT-Koronarangiogramm zeigte normale Koronararterien.

Sie hatte Krebs.
Was ist passiert?

Es gibt mindestens zwei mögliche Szenarien:

Schlaganfalldiagnose

Die Diagnose eines Schlaganfalls basiert auf Symptomen und Anzeichen, einer visuellen Untersuchung des Patienten, den Ergebnissen von Tests und Untersuchungen. Während der Diagnose bestimmt der Arzt, welche Art von Schlaganfall der Patient hat, welche Teile des Gehirns geschädigt sind und wie schwer. Der Arzt versucht auch, die Ursache des Schlaganfalls herauszufinden, um ihn zu beseitigen. Es ist wichtig herauszufinden, ob eine Gehirnblutung aufgetreten ist oder nicht..

Diagnose eines Schlaganfalls: ein ausführlicher Artikel

Der Arzt wird fragen, welche Art von Begleiterkrankungen der Patient hat, welche Medikamente, Kräuter und Nahrungsergänzungsmittel er einnimmt und wie gesund sein Lebensstil ist. Der Arzt wird fragen, ob und in welchem ​​Alter Verwandte einen Schlaganfall oder Herzinfarkt hatten. Aber das alles wird später sein. Zunächst müssen Sie herausfinden, was die Symptome einer Person verursacht - einen Schlaganfall oder eine andere Krankheit.

Differentialdiagnose des Schlaganfalls

Die Differentialdiagnose ist ein Weg, um die einzig richtige Diagnose zu stellen, wenn ähnliche Symptome mehrere verschiedene Krankheiten verursachen können, die mehr oder weniger schwerwiegend sind. Symptome, die Anzeichen eines Schlaganfalls ähneln, können die folgenden Krankheiten verursachen: Migränekopfschmerz, Gehirnkrebs, epileptischer Anfall, Vergiftung, niedriger Blutzucker (Hypoglykämie).

Sobald Sie feststellen, dass die Person krank wurde und einen Schlaganfall vermutet, können Sie den Patienten fragen:

  • Lächeln - wenn die rechte oder linke Gesichtshälfte durchhängt, kann dies ein Schlaganfall sein;
  • Das Anheben der Hände mit den Handflächen nach oben oder unten ist gut, wenn beide Hände normal mit dem Patienten arbeiten.
  • Wiederholen Sie einen einfachen Satz - prüfen Sie, wie der Patient die Sprache eines anderen sprechen und verstehen kann.

Wenn jemand in Ihrer Nähe Symptome entwickelt, die einem Schlaganfall ähneln, rufen Sie dringend einen Krankenwagen. Verschwenden Sie keine Zeit und erwarten Sie nicht, dass die Krankheit von selbst vergeht. Die endgültige Diagnose kann nur in einer medizinischen Einrichtung gestellt werden. Bei 19% der Patienten bestätigt die Computertomographie (CT) keinen Schlaganfall, es stellt sich jedoch heraus, dass ein anderer Grund die Symptome verursacht hat.

Krankenhaus Schlaganfalldiagnose

Menschen, die weit von der Medizin entfernt sind, wissen überhaupt nichts über einen Schlaganfall oder denken, dass es nur zwei Arten dieser Krankheit gibt - ischämisch und hämorrhagisch. Tatsächlich sind die Haupttypen von Schlaganfällen nicht zwei, sondern vier. Eine falsche Behandlung kann den Patienten bis zum Tod schädigen. Daher ist es wichtig, die richtige Diagnose zu stellen - um genau zu bestimmen, welcher Schlaganfall passiert ist. Der hämorrhagische Schlaganfall wird in zwei Arten unterteilt - intrazerebrale und subarachnoidale Blutungen.

Akuter ischämischer SchlaganfallEine der Arterien, die das Gehirn versorgen, ist durch ein Blutgerinnsel verstopft. Gehirngewebe erhalten nicht den Sauerstoff und die Nährstoffe, die sie benötigen. Die Symptome entwickeln sich innerhalb einer Minute nach dem Einsetzen eines ischämischen Schlaganfalls und innerhalb von 5 Minuten zu einer irreversiblen Schädigung des Gehirns. Über 80% aller Schlaganfallfälle sind ischämisch.
Transitorische ischämische AttackeMikroschlag ist eine Krankheit, die durch dieselbe Ursache verursacht wird wie ein ischämischer Schlaganfall. Aber der Körper war in der Lage, das Blutgerinnsel schnell aufzulösen und den Blutfluss zum Gehirn wiederherzustellen. Die Symptome verschwinden normalerweise nach einigen Minuten. Eine dringende Behandlung ist erforderlich, um einen „echten“ ischämischen Schlaganfall zu verhindern, dessen Gefahr in den nächsten 24 bis 48 Stunden hoch ist. Lesen Sie den Artikel "Mikroschlag: Symptome, Behandlung, Folgen".
HirnblutungEs war keine Verstopfung der Arterie durch einen Thrombus, sondern eine Blutung im Gehirn aufgrund eines Gefäßbruchs. Dies ist die zweithäufigste Schlaganfallart - etwa 15% aller Fälle. Die Symptome sind die gleichen wie bei einem ischämischen Schlaganfall, und Kopfschmerzen und Bewusstlosigkeit sind ebenfalls möglich. Die Prognose für Patienten ist schlechter als bei einem ischämischen Schlaganfall..
SubarachnoidalblutungBlutungen traten nicht im Gehirn auf, sondern im Raum zwischen Hirngewebe und Schädel. Der normalerweise beschädigte Abschnitt der Arterie reißt, der wie eine Blase aussieht und als Aneurysma bezeichnet wird. Die Behandlungstaktiken für intrazerebrale und subarachnoidale Blutungen unterscheiden sich signifikant.

Ärzte wissen, dass starke Kopfschmerzen und verhärtete Nackenmuskeln ein Zeichen für einen hämorrhagischen Schlaganfall sind. Ein ischämischer Schlaganfall verursacht normalerweise keine Schmerzen, sondern nur Verwirrung beim Patienten. Wenn die Symptome ohne Behandlung verschwinden, ist wahrscheinlich ein vorübergehender ischämischer Anfall (Mikroschlag) aufgetreten..

Der Patient erhält Tests und Untersuchungen, um eine genaue Diagnose zu stellen und die richtige Behandlung zu verschreiben. Zunächst müssen Sie eine Computertomographie (CT) oder eine Magnetresonanztomographie (MRT) durchführen, um Folgendes zu bestimmen:

  • Schlaganfall ischämisch oder hämorrhagisch;
  • Welche Teile des Gehirns sind betroffen und wie viel?.

Die MRT ist eine empfindlichere Methode als die CT, zeigt jedoch eine schlimmere Blutung. Daher ist CT der internationale Standard. Unmittelbar nach der CT ist es ratsam, mehr zu tun:

  • EKG - bestimmen, in welchem ​​Zustand das Herz ist;
  • Ultraschall des Herzens, Halsschlagadern;
  • Bluttests;
  • Augenuntersuchung.

Nach den Ergebnissen der CT oder MRT bestimmen Ärzte, ob ein Schlaganfall aufgetreten ist - ischämisch oder hämorrhagisch - und wie schwer er ist. Darauf aufbauend werden Behandlungstaktiken festgelegt und therapeutische Maßnahmen eingeleitet. Wenn sie den Verdacht haben, dass der Patient eine Subarachnoidalblutung hatte, diese aber im CT nicht sichtbar ist, können sie dennoch eine Lumbalpunktion haben - nehmen Sie zur Analyse Liquor cerebrospinalis.

Später werden zusätzliche Diagnoseverfahren durchgeführt:

  • Röntgen des Schädels;
  • Brust Röntgen;
  • Elektroenzephalogramm (EEG);
  • endokrinologische Beratung;
  • Echokardiographie (Echokardiographie).

Wenn bei dem Patienten Kardiomyopathie, Arrhythmie, Herzinsuffizienz, instabiler Blutdruck oder eine Schädigung des Gehirns im Bereich der Inselrinde diagnostiziert werden, kann eine kontinuierliche Überwachung des EKG für die ersten 48 Stunden nach dem Schlaganfall verordnet werden. Und natürlich werden sie einen Kardiologen zu einer Beratung einladen.

Computertomographie (CT)

Die Computertomographie (CT) wird durchgeführt, um Bilder aus verschiedenen Winkeln aufzunehmen und so ein ganzheitliches Bild von horizontalen Abschnitten des Gehirns zu erhalten. Während dieser Studie erhält der Patient ungefähr die gleiche Röntgenexposition wie bei der Fluorographie.

Der Patient wird auf einen großen beweglichen Tisch gelegt. Sein Kopf befindet sich mitten in einem Gerät aus Metall und Kunststoff, das ein modernes futuristisches Aussehen hat. Der Ring mit dem Röntgenstrahler dreht sich. Diese Einstellung nimmt viele Bilder auf und der Computer kombiniert ihre Daten. Der gesamte Vorgang dauert ca. 5 Minuten.

Stellen Sie sich vor, wie Sie eine Orange schneiden können, nicht in Scheiben, sondern horizontal. In den ersten Scheiben gibt es nur eine Schale. Ferner werden die Scheiben größer und sie enthalten hauptsächlich Zellstoff. Die Computertomographie liefert Bilder von horizontalen Abschnitten des Gehirns, die von einer harten Schädelschale umgeben sind. Bilder können Augen und Nase zeigen, aber Zähne sind normalerweise nicht sichtbar.

In den CT-Bildern ist das Gehirn grau. Seine Ventrikel sind dunkelgrau oder schwarz. Die Knochen von Schädel und Kiefer sind weiß. Die äußere Hülle des Gehirns ist etwas heller als das, was sich darin befindet. Die CT zeigt nicht sofort, sondern nur wenige Stunden oder Tage nach der Katastrophe Anzeichen eines ischämischen Schlaganfalls. Wenn es jedoch zu einem hämorrhagischen Schlaganfall kam, ist der Bereich, in dem die Blutung auftrat, sofort weiß.

Magnetresonanztomographie (MRT)

Die Magnetresonanztomographie (MRT) verwendet im Gegensatz zur CT keine Röntgenstrahlen, sondern Magnet- und Radiowellen. Es dauert länger als ein CT-Scan. Der Patient muss lange auf engstem Raum still liegen. Sein ganzer Körper befindet sich im Gerät, nicht nur sein Kopf. Da starke Magnete verwendet werden, sollte sich kein Metall auf einer Person befinden. Zahnfüllungen, die nicht von Magneten angezogen werden, sind zulässig..

Mit der MRT können Sie einen ischämischen Schlaganfall innerhalb einer Stunde nach dem Auftreten erkennen. CT-Scan bietet keine solche Möglichkeit. Die Blutung im MRT ist jedoch schlimmer als im CT. Patienten mögen die Tatsache, dass die MRT eine Person keiner Röntgenstrahlung aussetzt und daher als sicheres Verfahren angesehen wird. Aber es kostet mehr und braucht viel Zeit. In Notaufnahmen zur Diagnose von Schlaganfällen wird empfohlen, hauptsächlich CT zu verwenden.

Ultraschall ist eine diagnostische Methode, die ein visuelles Bild der Blutgefäße des Gehirns sowie anderer Körperteile liefert. Schallwellen mit einer derart hohen Frequenz werden verwendet, dass das menschliche Ohr sie nicht aufnimmt. Der Computer analysiert ihre Reflexion und gibt darauf basierend Bilder aus.

Sie wissen wahrscheinlich bereits, dass Ultraschall verwendet wird, um die Entwicklung des Fötus bei schwangeren Frauen zu überwachen und innere Organe bei verschiedenen Krankheiten zu untersuchen. Diese Methode eignet sich auch, um festzustellen, wie stark Hirngefäße (Halsschlagadern) von Arteriosklerose betroffen sind. Ultraschall ist eine absolut sichere Studie und einfach durchzuführen..

Bluttests

Patienten, die mit Verdacht auf Schlaganfall in eine medizinische Einrichtung eingeliefert wurden, haben Blutuntersuchungen für viele Indikatoren. Der Blutzucker wird getestet, um einen Schlaganfall von Symptomen einer Hypoglykämie zu unterscheiden und um herauszufinden, ob der Patient an Diabetes leidet. Sie erkennen die Anzahl der Blutplättchen - die Zellen, aus denen sich Blutgerinnsel bilden. Außerdem werden Tests durchgeführt, um zu überprüfen, wie schnell das Tierheim zusammenbricht. Dieser Indikator wird als Prothrombinzeit bezeichnet..

  • allgemeine Blutanalyse;
  • Elektrolyte - Natrium, Kalium, Magnesium;
  • Kontrolle der Leber und Nieren.

Diagnose eines ischämischen Schlaganfalls

Die Diagnose eines ischämischen Schlaganfalls besteht hauptsächlich darin, mithilfe der Computertomographie (CT) sicherzustellen, dass keine Blutung auftritt. Wenn ein CT-Scan ergab, dass der Schlaganfall nicht hämorrhagisch ist, beginnen die Ärzte mit der entsprechenden Behandlung. Es ist dringend erforderlich, dem Patienten zu helfen, ohne wertvolle Minuten zu verlieren, um Hirnschäden zu reduzieren. Andere diagnostische Verfahren können gleichzeitig mit der Behandlung durchgeführt werden..

Ärzte versuchen herauszufinden, was zur Bildung eines Blutgerinnsels geführt hat, das die Arterie verstopfte und einen ischämischen Schlaganfall verursachte. Dies wird durch Untersuchungen sowie Blutuntersuchungen unterstützt. Es ist ratsam, die Ursache zu beseitigen, um das Risiko eines erneuten Schlaganfalls zu verringern. Es wird auch überwacht, ob Komplikationen aufgetreten sind, insbesondere ein Hirnödem..

Zusätzlich zur CT ist es ratsam, dass der Patient nach Möglichkeit eine MRT durchführt. Da die MRT viel früher als die CT die Auswirkungen eines ischämischen Schlaganfalls auf die Bilder erkennen, dessen Schweregrad bewerten und andere Informationen herausfinden kann, die für die Verschreibung der optimalen Behandlung erforderlich sind. Ein Ultraschall wird auch durchgeführt, um zu bewerten, wie Karotisarterien und andere wichtige Gefäße von Atherosklerose betroffen sind..

Neben der Diagnose von Atherosklerose erhalten Sie mit Ultraschall ein klares Bild des Herzens. Vielleicht bildete sich ein Blutgerinnsel, das einen Schlaganfall im Herzen verursachte. Nachdem die Ärzte dies gelernt haben, ergreifen sie besondere Maßnahmen, um einen zweiten Schlaganfall zu verhindern. Mehr als 50% der Patienten mit einem ischämischen Schlaganfall haben chronische Begleiterkrankungen - Bluthochdruck, Diabetes, Herzprobleme. Diese Krankheiten werden ebenfalls diagnostiziert und behandelt..

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

Diät für hohen Blutzucker - Prinzipien, Produkttabelle, Menü

Ein Anstieg des Blutzuckers weist auf eine wahrscheinliche Entwicklung von Diabetes hin. Da eine Person Glukose aus der Nahrung erhält, muss sie wissen, welche Lebensmittel den Blutzucker erhöhen.

Dies zeigt sich in einer Abnahme der Monozyten

Ursachen für niedrige MonozytenDer normale Gehalt an Monozyten im Blut im Verhältnis zur Gesamtzahl der Leukozyten beträgtAlso, was kann erniedrigte Monozyten verursachen?