Die Bedeutung der Erhöhung der MV-Kreatinkinase bei verschiedenen extrakardialen Pathologien

Eine Erhöhung der Aktivität der Kreatinkinase-MV-Fraktion (KK-MV) ist traditionell ein diagnostischer Marker für einen akuten Myokardinfarkt, wird jedoch auch bei anderen Erkrankungen ohne Läsionen der Koronararterien registriert. Bei einigen Patienten liegen die Werte von KK-MV vor

Traditionell ist die Erhöhung der Aktivität der Kreatinkinase-MB-Fraktion (CK-MB) ein diagnostischer Marker für einen akuten Myokardinfarkt, wird aber auch bei anderen Krankheiten registriert, wenn keine Läsionen der Koronararterien vorliegen. Bei einigen Patienten überschreiten die Werte von CK-MB die Gesamtkreatinkinaseindizes (CK), was mit der Bildung von Makrokomplexen zusammenhängt. Der diagnostische und prognostizierende Wert des CK-MB-Anstiegs mit möglicher Makrokomplexbildung bei Patienten mit extrakardialer Pathologie wurde bewertet.

Kreatinkinase (Kreatinphosphokinase, KK) ist ein Enzym, das hauptsächlich in den Zellen des Myokards, des Skelettmuskels, des Gehirns und in einer minimalen Menge - in der Schilddrüse, der Lunge - vorkommt. Zellschäden gehen mit der Freisetzung verschiedener intrazellulärer Komponenten in den Blutkreislauf einher, was der Labordiagnose einer großen Anzahl pathologischer Prozesse zugrunde liegt. CC katalysiert reversibel die Phosphorylierung von Kreatinin unter Verwendung von Adenosintriphosphat (ATP), was zur Bildung einer energiereichen Verbindung - Kreatinphosphat - führt. CC ist ein heterogenes Enzym, dessen Molekül aus zwei Untereinheiten besteht - B und M. Kombinationen dieser Untereinheiten bilden drei verschiedene Isoenzyme: MM - im Skelettmuskel enthalten, BB - im Gehirn und MB - Hybrid - im Herzmuskel. Normalerweise beträgt der Gehalt an KA-Isoenzymen im Blutserum: KK-MM - 94–96%, KK-MV - 4–6%, KK-BB fehlt oder liegt in Spuren vor [1-3].

Eine erhöhte Aktivität von KK-MV ist traditionell ein diagnostischer Marker für einen akuten Myokardinfarkt, der häufig für die frühe Differentialdiagnose verwendet wird. Ein Anstieg von mehr als 6% der gesamten QC wird bereits 2 bis 4 Stunden nach Beginn eines akuten Schmerzanfalls festgestellt, das Maximum wird nach 12 bis 24 Stunden erreicht, der Indikator kehrt ziemlich schnell zum Normalzustand zurück - am 3. Tag. Mit der Erweiterung der Infarktzone erfolgt die Normalisierung später, an den Tagen 4 bis 6, und in seltenen Fällen später, wodurch die Diagnose eines längeren oder wiederkehrenden Verlaufs ermöglicht wird. Das Ausmaß der Zunahme der Aktivität von KK und KK-MV korreliert mit der Größe des betroffenen Bereichs des Myokards. Bei akuter Myokarditis wird häufig eine Zunahme der CC-Aktivität beobachtet, aber die Wachstumsrate ist nicht so hoch und die Dauer der Erhaltung erhöhter Zahlen ist viel länger als bei einem Herzinfarkt [2]..

Eine hohe Aktivität des Gesamt-CC findet sich häufig bei traumatischen Verletzungen und Erkrankungen der Skelettmuskulatur (z. B. mit fortschreitender Muskeldystrophie, Myopathie, Dermatomyositis, Tetanus) sowie bei Hirnerkrankungen (Schizophrenie, manisch-depressive Psychose, Epilepsie, Kopfverletzungen) nach chirurgischen Eingriffen Operationen, mit jeder Art von Schock, Hypothyreose. Der CC kann durch die Einnahme großer Dosen von Kortikosteroiden, Psychopharmaka oder Betäubungsmitteln, Alkohol, nach Anfällen, Injektionen, schwerer körperlicher Anstrengung und während der Schwangerschaft ansteigen. Eine Erhöhung des Indikators ist aufgrund von Probenchilose oder Hämolyse möglich. Für die Thyreotoxikose ist dagegen eine Abnahme des QC-Spiegels charakteristisch [1].

Ein Anstieg dieses Enzyms ist bei verschiedenen Pathologien festzustellen: akute Infektionskrankheiten, onkologische Prozesse und Verletzungen bei Erwachsenen und Kindern verschiedener Altersgruppen [4]. Die meisten Fragen werden durch Situationen verursacht, in denen der Patient nach den Ergebnissen einer Laboruntersuchung KK-MV-Werte aufweist, die die gesamten KK-Werte überschreiten. Die Forscher führen dieses Phänomen auf die Fähigkeit von Isoenzymen zurück, unter Bildung verschiedener Makrokomplexe unterschiedliche Formen anzunehmen. Typ 1-Makrokomplexe umfassen KK-MV- oder KK-BB-Moleküle, die mit IgG-Immunglobulin oder (weniger häufig) IgA assoziiert sind. Makrokomplexe des 2. Typs sind oligomere Formen des mitochondrialen KK-MV [3, 5, 6]. Diese ungewöhnlichen Verbindungen verursachen einen Anstieg der KK-MV-Werte, die unter Verwendung der Immunhemmungsmethode bestimmt werden, die in den meisten klinischen Labors verwendet wird. Elektrophoretisch können Sie die verschiedenen Optionen für die Qualitätskontrolle in Form von separaten Zonen deutlich sehen. Die Bildung von Makrokomplexen sollte in Fällen vermutet werden, in denen der KK-MV-Indikator mehr als 0,5 von der Gesamt-KK beträgt oder diese überschreitet.

Solche Situationen erfordern eine Analyse der Gründe, da der Nachweis von QC-Oligomeren in der Regel bei Patienten mit schwerer Pathologie aufgezeichnet wird. Im Gegensatz zum Myokardinfarkt zeigt die dynamische Überwachung der QC- und MV-Fraktionswerte ihre unbedeutenden zeitlichen Veränderungen, was für einen Herzinfarkt absolut nicht charakteristisch ist [7]..

Ein Anstieg des KK-MV-Index kann auf das Vorhandensein der BB-Fraktion im Blut zurückzuführen sein, bis zu einem Überschuss des Niveaus der MV-Fraktion gegenüber dem gesamten KK. Die Annahme kann nach der Untersuchung des Blutserums durch Elektrophorese bestätigt werden. Der Grund hierfür ist ein Merkmal der Methode zur Bestimmung durch Immunhemmung. Es basiert auf einer Immunhemmung, gefolgt von einer enzymatischen Bestimmung von CC. Das Reagenz enthält Antikörper, die spezifisch an die M-Untereinheit binden und deren enzymatische Aktivität hemmen. Die Aktivität der B-Untereinheit wird bestimmt. Es wird angenommen, dass die Menge an KK-VV im zirkulierenden Blut vernachlässigbar ist. Die mit dieser Methode bestimmte Aktivität, multipliziert mit zwei, ist ein Indikator für KK-MV.

Nach veröffentlichten Daten ist das Vorhandensein von Typ-1-Makrokomplexen im Blutserum bei Erwachsenen hauptsächlich mit kardiovaskulärer Pathologie und Myositis verbunden, die mit Autoimmun- und onkologischen Prozessen verbunden sind, sowie mit unerwünschten Wirkungen bei der Einnahme einer Reihe von Arzneimitteln [5, 6]. Typ-1-Makrokomplexe wurden im Blutserum von Patienten mit Diabetes mellitus, Sepsis und Kindern mit Colitis ulcerosa und schwerer Atemwegsinfektion gefunden [6, 8].

Typ-2-Makrokomplexe werden bei Leberzirrhose (bei 14% der Patienten), kleinzelligem Lungenkrebs, Magen-Darm-Tumoren, Hepatokarzinom (bei 16% der Patienten), Brustkrebs (bei 5%), Prostatatumoren mit Metastasen in Leber und Knochen nachgewiesen [ 6, 9, 10]. Ihre Anwesenheit ist mit einer hohen Mortalität bei Patienten verbunden [6].

Gleichzeitig hatten Kinder günstige Krankheitsergebnisse, begleitet vom Auftreten von Typ-2-Makrokomplexen. Sie wurden bei Neugeborenen mit der Diagnose „Kardiomyopathie“, „Defekte der interventrikulären und atrialen Septa“, „perinatale Asphyxie“ nachgewiesen [8, 11]..

Ein Anstieg des KK-VV, begleitet von hohen KK-MV-Werten, wird nicht nur bei pathologischen Prozessen im Gehirn festgestellt, sondern auch bei Patienten mit soliden Tumoren, kleinzelligem Lungenkrebs, Adenokarzinomen der Lunge und des Dickdarms [12]..

Eine Erhöhung der Gesamt-QC und der QC-MV erfordert daher eine Beurteilung gemäß dem Krankheitsbild und den Patienteneigenschaften.

Ziel dieser Arbeit war es, die Häufigkeit, den diagnostischen und prognostischen Wert einer Erhöhung des KK-MV mit der wahrscheinlichen Bildung von Makrokomplexen bei Patienten mit extrakardialer Pathologie zu bewerten.

Materialien und Forschungsmethoden

Die Studie umfasste 6.299 Patienten mit verschiedenen nicht-koronarogenen Pathologien. 4099 Erwachsene wurden auf der Intensivstation des nach ihr benannten Intensivzentrums behandelt S. S. Yudina DZ aus Moskau betrug von Januar 2016 bis Juli 2017 ein Durchschnittsalter von 59,8 ± 13,1 Jahren. Von April 2010 bis Juli 2017 wurden 2200 Kinder im Alter von 1 Monat bis 18 Jahren (durchschnittlich 2,9 ± 1,9) in den Abteilungen für grundlegende Infektionskrankheiten des Zentralen Forschungsinstituts für Epidemiologie des Bundesdienstes für die Überwachung des Schutzes der Verbraucherrechte und des menschlichen Wohlergehens ins Krankenhaus eingeliefert. Die KK-MV-Aktivität wurde durch KK-MV-Immunhemmung bestimmt polyklonale Schaf-Antikörper. Die Werte der Gesamt-QC wurden durch einen Enzymimmunoassay unter Verwendung eines optimierten Ultraviolett-Tests erhalten. Die Diagnose wurde auf der Grundlage des Krankheitsbildes gestellt, wobei die Ergebnisse zusätzlicher Untersuchungen gemäß den bestehenden Standards für das Patientenmanagement durchgeführt wurden. Die ätiologische Diagnose wurde durch Polymerasekettenreaktion durchgeführt. In allen Fällen wurde eine akute Koronarpathologie ausgeschlossen..

Nach Erhalt der Ergebnisse der Laboruntersuchung wurde das Verhältnis KK-MV / KK gesamt geschätzt.

Die statistische Verarbeitung aller empfangenen Daten wurde auf einem Personal Computer unter Verwendung des Statistica-Programms, Version 6.1 (StatSoft Inc., USA) durchgeführt. Das arithmetische Mittel (M), die Standardabweichung (σ) und der Standardfehler der Mittelwerte (m) wurden berechnet. Die Unterschiede zwischen den berechneten Indikatoren in den Gruppen wurden nach dem Z-Kriterium und dem χ-Quadrat-Kriterium bewertet und mit einer Wahrscheinlichkeit von> 95% als statistisch signifikant angesehen (p

T. A. Ruzhentsova *, MD
E. I. Mileykova **
A. V. Mozhenkova ***
Yu. V. Novozhenova ***
O. M. Kobyzeva ***
V.A. Dubravitsky #
L. L. Grebets ##
N. A. Meshkova ###

* FBUN TSNIIE Rospotrebnadzor, Moskau
** Moskauer Zweig der REAVIZ Medical University, Moskau
*** GBUZ GKB ihnen. S. S. Yudina DZM, Moskau
# GBUZ MGNPTS Kampf gegen Tuberkulose DZM, Moskau
## GBUZ GP № 52 DZM, Moskau
### FSAEI HE Erste Moskauer Staatliche Medizinische Universität. I. M. Sechenov Gesundheitsministerium der Russischen Föderation, Moskau

Die Bedeutung der Erhöhung der MB-Kreatinkinase bei verschiedenen extrakardialen Pathologien / T.A. Ruzhentsova, E.I. Mileykova, A.V. Mozhenkova, Yu.V. Novozhenova, O.M. Kobyzeva, V.A. Dubravitsky, L.L. Ruderer, N. A. Meshkova
Zur Zitierung: Der behandelnde Arzt Nr. 10/2018; Seitenzahlen in der Ausgabe: 80-83
Tags: Herz, Koronararterien, Diagnose, Marker

Kreatinkinase (CPK): Blutfrequenz, Ursachen für Zunahme, Abnahme und zusätzliche Untersuchungen

Blut-CPK ist ein Enzym, das an der Bildung von Energie für die Muskelkontraktion beteiligt ist. Normalerweise ist sein Blutspiegel niedrig (bis zu 200 U / l bei Erwachsenen), aber bei Muskelschäden steigt er um das 3-30-fache. Dieses Symptom ermöglicht es, Anzeichen eines Myokardinfarkts bereits in den ersten Stunden seiner Entwicklung durch Blutuntersuchungen zu identifizieren. Die Bestimmung von MV-KFK ist besonders informativ.

Bei Kindern ist die Kreatinkinase mit erblicher Muskelschwäche (Myopathie), Myokarditis erhöht. In jedem Alter sind hohe Raten mit Trauma, körperlicher Überlastung, Tumoren, Hypothyreose verbunden. Um kein falsches Ergebnis zu erhalten, ist es wichtig, das Training für 3 Tage abzubrechen und auf Alkohol zu verzichten.

Die Rolle des Enzyms im Körper

Die Verbindungsfunktionen sind ungefähr gleich. Genauer:

  • ATP-Synthese. Kreatinphosphokinase wirkt als Beschleuniger bei der Herstellung dieser Substanz..
  • Gleiches gilt für die Synthese der hochenergetischen Verbindungen Kreatinphosphat. CPKs spielen in beiden Fällen eine wichtige Rolle..

Wie alle anderen Enzyme wirkt die Kreatinphosphokinase eng, dementsprechend sind ihre Funktionen minimal, obwohl sie sehr wichtig sind.

Es gibt einen nicht so offensichtlichen Punkt. Durch die Konzentration von KF-Isoenzymen können Ärzte die Pathologien verschiedener Organe und Systeme beurteilen. Daher lohnt es sich, über Kreatinphosphokinase auch als Indikator für Erkrankungen des Gehirns, des Herzens und des Bewegungsapparates zu sprechen. Dies ist ein informativer Indikator..

Interpretation der Ergebnisse

Die Dekodierung des Ergebnisses sollte vom behandelnden Arzt durchgeführt werden. Eine Erhöhung der Enzymaktivität kann nur auf Arbeitsstress oder eine Schädigung des Nervengewebes von Gehirn, Herz und Skelettmuskulatur hinweisen.

Als Referenz. Um den Bereich der pathologischen Veränderungen zu bestimmen, muss das Aktivitätsniveau spezifischer Isoenzyme bestimmt werden: KFK-VV, KFK-MV und KFK-MM. Um eine Diagnose zu stellen, müssen Sie zusätzliche Labor- und Instrumentenmethoden anwenden.

Wenn eine Analyse vorgeschrieben ist

Es gibt einige Gründe für die Studie:

Muskelschmerzen

Muskelbeschwerden sind ein klares und häufiges Zeichen für Myositis. Lokaler Entzündungsprozess.

Vor dem Hintergrund dieses Phänomens steigt die CPK-Konzentration an. Je intensiver die Muskelschädigung ist, desto höher ist die Enzymleistung..

Es ist praktisch, Brüche zu untersuchen, wenn Sie die Dynamik des Zustands bewerten müssen. Zum Beispiel vor und nach der Behandlung.

Alkoholvergiftung

In diesem Fall wird eine Diagnose verschrieben, um die Sicherheit des Energiestoffwechsels zu untersuchen. Ethanol, Alkohol, wirkt als eine Art Inhibitor und verlangsamt die ATP-Synthese. Paradoxerweise wächst CPK.

Infolgedessen nimmt die Muskelkraft ab, die Stoffwechselrate im Gehirn nimmt ab. Wenn dieses Phänomen kritische Ausmaße erreicht (z. B. nach starkem Alkoholkonsum bei tödlicher Dosis), sind irreversible Veränderungen wahrscheinlich.

Die Untersuchung der Menge an Kreatinphosphokinase soll den Grad der Verletzung beurteilen. Und dann verfolgen Sie, wie der Wiederherstellungsprozess verläuft.

Tachykardie, Abweichungen vom Herzen

Adenosintriphosphat (ATP) und damit indirekt Kreatinphosphokinase spielt eine Schlüsselrolle bei der Arbeit des Muskelorgans.

Denn ohne eine ausreichende Menge dieser Substanzen wäre eine Kontraktilität grundsätzlich nicht möglich. Abweichungen machen sich sofort bemerkbar.

In den frühen Stadien versucht der Körper, die Verletzung aufgrund der angesammelten Kraftreserve zu kompensieren. Eigene Ressourcen. Die Anzahl der Schnitte pro Minute wächst. Sobald das innere Potential erschöpft ist, hört das Herz mit ausreichender Kraft auf zu schlagen.

Wenn die CPK-Konzentration weiter zunimmt und die Myokardfunktion ebenfalls gering ist, hört das Organversagen wahrscheinlich auf.

Ärzte haben die Möglichkeit, die Pathologie der Ansätze zu erfassen. Obwohl sich Tachykardie aus anderen Gründen entwickelt..

Rheumatische Herzerkrankungen

Es ist eine Entzündung autoimmunen Ursprungs. Eine solche Störung ist naturgemäß für biochemische Prozesse im Allgemeinen gefährlich. Infolge einer falschen Reaktion der körpereigenen Abwehrkräfte steigt die CPK-Konzentration an.

Wenn die Muskelschicht zerstört wird, beginnen Isoenzyme in den Blutkreislauf einzudringen und bieten keine interne Ressource und keinen Myokardsicherheitsspielraum mehr. Wie es endet, ist bereits klar. Möglicher Herzstillstand und Tod des Patienten.

Verdacht auf Schlaganfall und kürzlich aufgetretene akute zerebrale Blutflussdefizite

Verletzungen der Integrität des Gehirngewebes. Im ersten Fall bestätigt die Studie indirekt eine Schädigung der Nervenstrukturen. Im zweiten - können Sie den Schweregrad der Störung bestimmen.

Anzeichen eines Vor-Schlaganfall-Zustands werden hier ausführlich beschrieben, und ein Schlaganfall - hier.

Entzündungsprozesse

Jede Ätiologie. Meist ansteckend. Von Bakterien produzierte Toxine sowie solche, die durch die Zerstörung körpereigener Zellen entstehen, hemmen und verlangsamen die Produktion von CPK. Nach den Ergebnissen der Analyse kann man die Schwere der Entzündung beurteilen.

Hoher Myokardstress

Es kann viele Optionen geben. Zum Beispiel Sporttraining oder körperliche, anstrengende Arbeit. Kategorien von Patienten mit ähnlichem Stress sind einem erhöhten Risiko ausgesetzt..

In dieser Situation wird vorbeugend eine Blutuntersuchung auf CPK verschrieben. Forschung sollte regelmäßig durchgeführt werden. Mindestens 2 mal im Jahr. Bei Bedarf öfter möglich.

Alle Abweichungen sind ein klarer Grund zur Besorgnis. Der Energiestoffwechsel muss aufrechterhalten werden. Hier kommen Kardioprotektoren und andere Medikamente zur Rettung. Dies ist eine andere Frage..

Die Liste der Indikationen ist bei weitem nicht vollständig. Für Tumorprozesse wird eine Blutuntersuchung auf Kreatinphosphokinase verschrieben, um die Ätiologie psychischer Störungen zu bestätigen. Ist es im Einzelfall notwendig, eine Analyse durchzuführen?.

Was kann das CPK-Niveau beeinflussen??

Spezifische Enzyme werden im Blut untersucht, anhand derer Ärzte bestimmte Muskelschäden beurteilen..

Die Spiegel dieser spezifischen Enzyme, die als KFK-VV und KVF-MV bezeichnet werden, können in den folgenden Fällen ansteigen:

  • Bei der Verletzung von Muskelgewebe;
  • Nach intensiver und aktiver körperlicher Arbeit sportliche Belastungen;
  • Infolge einer Vergiftung;
  • Nach der Einnahme von Alkohol;
  • Mit verschiedenen Pathologien des Muskelgewebes und in einigen anderen Fällen.


Die chemische Formel der Kreatinphosphokinase

Normtabellen

Die Konzentration der Creanitkinase hängt vom Geschlecht und Alter des Patienten ab. In geringerem Maße Rasse, Herkunft.

Unter Frauen

Alter Jahre)CPK-Level (Einheiten / l)
15-20123
21-50bis zu 150
Älter als 50Nicht mehr als 160

Die Berechnungen sind ungefähr. In der Tat ist es notwendig, zu berücksichtigen, einschließlich individueller Merkmale des Körpers, Körperkonstitution, Größe, Gewicht, allgemeine Gesundheit und andere.

Nur ein Spezialist kann damit umgehen. Wenn er alle notwendigen Punkte klärt. Dies ist persönlich möglich.

Bei Männern

Bei Männern ist die KFK-Norm bei einer Blutuntersuchung zunächst doppelt so hoch wie bei Frauen und liegt zwischen 270 und 300 Einheiten / Liter.

Warum so? Der Grund ist, dass das Gesamtmuskelvolumen größer und die Stärke der Muskelkontraktionen höher ist. Dies ist auf hormonelle Eigenschaften und Körperkonstitution zurückzuführen. Weil der Energieaustausch schneller ist.

Alter Jahre)Die Norm der CPK in Einheiten pro Liter Blut
15-20270
21-50Nicht höher als 300
Nach 50Weniger als 280

Genauer gesagt kann es aus den gleichen Gründen nicht gesagt werden..

In Kindern

Die Normen für CPK im Blut sind für Kinder unterschiedlich, aber es gibt immer noch keine ernsthafte Streuung in Bezug auf das Geschlecht. Bei der Geburt sind die Indikatoren am höchsten und fallen im Laufe der Zeit um das 2-3-fache.

Detaillierte Daten sind in der Tabelle dargestellt:

JahreEnzymkonzentration (Maximum)
Erste Woche650
Bis zu 6 Monaten295
Bis zu 1 Jahr200
1-3 Jahre230
4-6 Jahre alt150
6-12 Jahre (in der Jugend, in der frühen Pubertät werden Unterschiede im Teil des Geschlechts deutlicher, Durchschnittswerte werden angegeben)160 (w), 250 (m)
13-15 Jahre alt125 (w), 270 (m)

Die Stufen sind ungefähr. Die Entschlüsselung wird am besten einem Spezialisten überlassen. Die Frage ist komplex. Universelle Indikatoren existieren nicht.

Erhöhte Kreatinkinase im Blut: normales Alter, Gründe für die Behandlung

Bei Herzschmerzen, Verdacht auf Myokardinfarkt, Myopathie und anderen gefährlichen Krankheiten verschreibt der Arzt eine zusätzliche Diagnosemethode zur Bestimmung des Spiegels des Kreatinkinaseenzyms (CC). Er ist Fachleuten bekannt, aber für Patienten unverständlich. Betrachten Sie das Wesentliche der Analyse, die Form des Enzyms, die Norm bei Erwachsenen und Kindern sowie die Gründe für die Zunahme und Behandlung solcher Erkrankungen.

KK ist ein spezifisches Enzym, das in den Mitochondrien und im Zytoplasma der wichtigsten Organe vorkommt. Das meiste davon im gestreiften (Skelett) und Herzmuskelgewebe, weniger im Gehirn.

Protein beschleunigt den Abbau von ATP-Molekülen (Phosphorylierungsreaktion) und die Freisetzung der darin angesammelten Sonnenenergie, die die Zelle absolut für alle Lebensprozesse verbraucht.

Kreatin ATP ↔ Kreatinphosphat ADP.

Daher der zweite Name des Katalysators für Kreatiphosphokinase (CPK).

Isoformen

Kreatinkinase ist ein heterogenes Dimer, das aus 2 verschiedenen Teilen mit jeweils dem entsprechenden Namen besteht:

  • M ("Muskel" - Muskel);
  • B ("Gehirn" - Gehirn).
FraktionOrt
Ich (BB)Vorteil im Gehirngewebe
II (MB)Herzmuskel
III (MM)Skelettmuskel und Myokard

Normales Alter

Die Rate der Kreatinkinase ist bei Kindern höher, weil sie aktiv wachsen und sich entwickeln, und dafür benötigen sie viel Energie, ebenso wie bei Männern, die von Natur aus mit Indikatoren für höhere Stärke ausgestattet sind.

Die Konzentration des Enzyms über den Durchschnittswerten ist typisch für Afroamerikaner mit größerer Muskelmasse im Vergleich zu Vertretern der europäischen Rasse.

Bei gesunden Menschen beträgt das Verhältnis zwischen den verschiedenen Fraktionen von KK (%) - I: II: III 0: 6: 94. Ein 100% iger Anstieg der MB-Isoform am ersten Tag nach einem Herzinfarkt bestätigt die Diagnose.

Ein wichtiger Indikator ist der KK-MV-Spiegel im Verhältnis zur gesamten Kreatinkinase. Bei Werten über 6% verschreibt der Arzt eine zusätzliche Untersuchung, um die Ätiologie der Erkrankung zu bestimmen.

Tabelle Nummer 2. Die Norm der Qualitätskontrolle hängt von Alter und Geschlecht ab.

AlterMänner (U / L)Frauen
0-6 (Monate)

Gründe für den Anstieg

Eine Zunahme der CPK-Konzentration ist häufiger als eine Abnahme. Grundsätzlich beginnt eine solche Abweichung mit degenerativen Prozessen..

  • Myokarditis. Entzündung des Herzmuskels. Es hat eine ansteckende, seltener nicht-septische Natur. Die Kreatinkinase im Blut ist aufgrund der Gewebezerstörung erhöht. Das Enzym geht von der gebundenen in die freie Form über und befindet sich in großen Mengen im Blut.

Normalerweise beträgt der CPK-MV-Spiegel etwa 2% der Gesamtmenge an Kreatinphosphokinase. Die Schwere der Erkrankung wird anhand der Substanzkonzentration und des Grads der Abweichung von der Norm beurteilt..

  • Gleiches gilt für einen Herzinfarkt. Dies ist ein Notfallzustand, bei dem die Muskelschicht durch mangelnde Ernährung und Zellatmung schnell zerstört wird. Unmittelbar nach der Entwicklung des pathologischen Prozesses wird ein starker Anstieg der CPK beobachtet.

Ferner nimmt der Pegel allmählich ab. Dies erfordert mehr als einen Tag und manchmal sogar mehrere Wochen. Ärzte können helfen, den Energiestoffwechsel zu korrigieren. Wenn Sie regelmäßig Protektoren und andere Medikamente verwenden, ist die Genesung schneller.

  • Autoimmunmuskelschaden. Sehr selten. In diesem Zustand werden die Muskeln des Körpers durch ihr eigenes Schutzsystem zerstört. Der Grad der Störung variiert. In den mildesten Fällen ist dies ein lokalisierter Prozess. In komplexer - verallgemeinert. Wenn viele Muskeln beteiligt sind.

CPK MM gelangt in den Blutkreislauf, die Konzentration steigt, es macht sich sofort bemerkbar. Darüber hinaus macht diese Modifikation den größten Teil der Gesamtmasse der Verbindung im Kanal aus.

  • Der Grund, warum die Kreatinkinase im Blut erhöht ist, kann ein Schlaganfall sein, eine akute Verletzung des Gehirnkreislaufs. Das Wesen des Phänomens ist ungefähr das gleiche wie bei einem Herzinfarkt. Nur die Lokalisierung ist unterschiedlich. Teile des Gehirns sterben ab.

CPK BB, ein spezifisches Isoenzym, das in Nervenfasern vorkommt, nimmt nicht zu. Die Blut-Hirn-Schranke stört.

Aufgrund von Verstößen gegen die zentrale Regulierung von Energieaustauschprozessen ändert sich jedoch die Anzahl anderer Modifikationen von CPK. Dies ist eher eine indirekte Folge, aber deutlich sichtbar. Nach einigen Wochen ist alles wieder normal..

  • Der Konsum großer Mengen Alkohol. Ein Anstieg der Kreatinphosphokinase bedeutet, dass eine Vergiftung aufgetreten ist. Je stärker die Vergiftung ist, desto stärker leidet der Energiestoffwechsel.

Die Studie wird zweimal durchgeführt. Das erste Mal ist vor Beginn der Behandlung (Entgiftungsmaßnahmen). Der zweite ist nach. Um zu untersuchen, wie sich die ATP-Synthese erholt hat.

Sie können das Niveau und dann in der Dynamik auswerten. Dies ist wichtig, wenn der Patient beispielsweise eine kritisch gefährliche Vergiftung erhalten hat und kaum wieder normal werden konnte. Die Frage liegt im Ermessen der zuständigen Ärzte..

  • Der Gebrauch bestimmter Drogen. Die CPK kann sich erhöhen, wenn bestimmte Medikamente eingenommen werden - dies ist eine Nebenwirkung. Normalerweise birgt es keine ernsthafte Gefahr, aber Ausnahmen von der Regel sind möglich. Der gleiche Effekt wird bei Psychopharmaka gefunden. Antidepressiva, Antipsychotika. Zumindest in Beruhigungsmitteln.
  • Ein weiterer Grund für den Anstieg der Kreatinkinase im Blut ist eine kürzlich durchgeführte Operation. Je schwieriger die Intervention, desto schwieriger die Erholung, desto schwerwiegender die Störungen im Energiestoffwechsel. Das Hauptzeichen dafür ist das Wachstum der Kreatinphosphokinase.

Die CPK kann aufgrund der Zerstörung von Muskeln, Nervengewebe und Myokardstrukturen höher als normal sein. In jedem Fall wächst eine bestimmte Fraktion des Enzyms. Abgesehen vom Gehirn, da die Substanz die Blut-Hirn-Schranke nicht überschreiten kann.

Um festzustellen, was los ist, müssen Sie eine vollständige Diagnose durchführen. Eine Gruppe von Spezialisten sollte dies tun: ein Neurologe, ein Kardiologe und andere.

Das Wachstum von CPK hilft dem Körper nicht und trägt nicht zur Gesundheit bei. Obwohl es auf den ersten Blick scheinen mag.

Tatsache ist, dass durch eine Erhöhung der Konzentration der Energieaustausch selbst nicht zunimmt. Am häufigsten werden Enzymfraktionen während der Gewebezerstörung freigesetzt. Nerv, Muskel.

Sie fungieren als eine Art Depot, Repositories. Während der Zerstörung tritt eine aktive Freisetzung auf. Die Substanzen bleiben jedoch inaktiv. Sie haben nichts zu beschleunigen. Das Substrat wird nicht mehr.

Darüber hinaus kann die Grunderkrankung selbst ein Faktor für einen unzureichenden Energieaustausch sein. Eine paradoxe Situation entsteht: Die CPK im Blut ist erhöht und der Prozess ist extrem langsam.

Und viele weitere Krankheiten...

Zusätzlich zum Myokardinfarkt, bei dem Kreatinphosphokinase ein früher Marker für eine Schädigung des Herzmuskels ist (steigt in den ersten Stunden um das 10 bis 30-fache und erreicht nach 20 bis 30 Stunden ein Maximum), wird bei einer Reihe anderer pathologischer Zustände eine Zunahme der Enzymaktivität beobachtet:

  1. Alle Arten von Muskeldystrophie;
  2. Polymyositis, virale Myositis;
  3. Traumatische Schädigung des Muskelsystems (verlängertes Kompressionssyndrom oder Crash-Syndrom);
  4. Umfangreiche Operation (postoperative Zeit);
  5. Ein Zustand des Skelettmuskelhypermetabolismus, der als maligne Hyperthermie (akuter fulminanter Zustand) bezeichnet wird. Diese Pathologie entwickelt sich während der Vollnarkose für chirurgische Eingriffe und kann eine Gefahr für das Leben des Patienten darstellen.
  6. Kopfverletzungen, Gehirnkontusion;
  7. Gefäßpathologie des Gehirns;
  8. Schlaganfall (zerebrovaskuläre Ischämie);
  9. Rheumatische Herzerkrankungen;
  10. Rhythmusstörung bei Herzinsuffizienz (kongestiv);
  11. Lungenembolie (erhöhte Kreatinkinaseaktivität ist relativ selten);
  12. Schädigung des Herzmuskels bei Hypoxie (Schock, Hyperthermie);
  13. Eine erhebliche Belastung des Muskelapparates (Laufen, Kraftsport, berufliche Aktivitäten);
  14. Injektionen bestimmter Medikamente in den Muskel (Medikamente, nicht narkotische Analgetika, bestimmte Antibiotika, Beruhigungsmittel und Psychopharmaka);
  15. Raynauds Phänomen;
  16. Strychninvergiftung;
  17. Störung der Durchblutung und des Trophismus, die zur Entwicklung von Nekrose (Dekubitus) führt - Probleme von Patienten mit geschwächtem Bett;
  18. Skelettmuskelkrämpfe;
  19. Akute Alkoholvergiftung;
  20. Psychische Pathologie (Epilepsie, manisch-depressives Syndrom, Schizophrenie);
  21. Exposition gegenüber radioaktiver Strahlung mit der Entwicklung einer akuten Strahlenkrankheit;
  22. Pathologie der Schilddrüse mit verminderter Funktion (Hypothyreose);
  23. Maligne Neoplasien in der Gebärmutter, im Darm, in der Blase und in anderen Organen.

In Anbetracht der Tatsache, dass Thyroxin (Schilddrüsenhormon) die Kreatinkinaseaktivität hemmt, kann bei Patienten mit Schilddrüsenpathologie mit verminderter Funktion die Enzymaktivität bis zu 50-fach ansteigen, während eine erhöhte Schilddrüsenfunktion im Gegensatz dazu die CPK-Aktivität verringert.

Die Kreatinkinase nimmt mit Angina pectoris nicht zu und dieses Enzym reagiert praktisch nicht auf das Leiden von Leber und Lunge, selbst wenn die Zellen dieser Organe aus einem anderen Grund als bösartigen Tumoren zu kollabieren beginnen.

Gründe für den Rückgang

Diese Verletzung ist weniger häufig. Es ist jedoch auch kein gutes Zeichen für Patienten..

  • Leber erkrankung. Zirrhose. Zerstörung des Organgewebes. Es steht für Nekrose, den schnellen Tod von Zellen. In der chronischen Form nimmt die CPK nach dem Fortschreiten der Grunderkrankung allmählich ab. Bei der akuten Hepatonekrose gibt es einen schnellen Sprung. Daher werden Indikatoren für die Kreatinphosphokinase als Indikator für das Wohlbefinden der größten Drüse verwendet..
  • Giftiger Leberschaden. Es gibt zum Beispiel beim aktiven Alkoholkonsum. Darreichungsformen werden seltener diagnostiziert. Diejenigen, die sich nach langer Behandlung mit bestimmten Medikamenten entwickeln: Steroide, entzündungshemmend und mit einer Überdosis Acetylsalicylsäure.
  • Schwangerschaft. Während der Schwangerschaft fördert der Körper den Energiestoffwechsel. Es wird mehr Kreatinphosphokinase produziert. Es soll den Energieaustausch im Körper der Mutter selbst anregen und gleichzeitig den Fötus versorgen.

Dies ist zwar nicht immer der Fall. In den späteren Stadien (bis zum zweiten oder dritten Trimester) sind die Bedürfnisse des Kindes und der Mutter selbst so groß, dass die Menge an CPK abnimmt. Dies ist ein normales Ereignis. Es weist auf eine intensive Entwicklung des Fötus hin. Der Stoff wird schnell entsorgt und durch einen neuen ersetzt..

  • Unterernährung. Der Ernährungsfaktor spielt in diesem Fall eine der Hauptrollen. Zusammen mit der Schwangerschaft ist dies der häufigste Grund für eine Abnahme der CPK. Bei Mangelernährung wird die Synthese der Kreatinphosphokinase erheblich verlangsamt, wenn dem Körper Protein und essentielle Aminosäuren fehlen.

In den gefährlichsten Fällen beginnt der Körper, seine eigenen Muskeln zu nutzen, um CPK und andere Substanzen zu erhalten, die für den Energiestoffwechsel notwendig sind. Es endet mit nichts Gutem.

Längeres Fasten kann zum Tod führen. Der Energieaustausch wird langsam wiederhergestellt, auch wenn der Prozess noch nicht in eine kritische Phase eingetreten ist. Die Wiederherstellung kann bis zu mehreren Monaten dauern.

Zusätzliche Aktivitäten

Eine Analyse der CPK allein reicht selten aus, um eine Diagnose zu stellen. Forschung wird verwendet, um die Tatsache festzustellen: etwas stimmt nicht. Was genau - auf andere Weise herausfinden.

  • Interview und Anamnese. Sie müssen verstehen, welche Beschwerden verfügbar sind. Hypothesen und Überlegungen zu Krankheitsoptionen. Dies ist der erste Schritt..
  • Ultraschall des Verdauungstraktes. Sie untersuchen hauptsächlich die Leber. Sie ist eine der Haupttäterinnen des Problems..
  • EKG und Echokardiographie. Um den Zustand des Herzens zu beurteilen. Abweichungen wie koronare Herzkrankheiten, insbesondere Herzinfarkte, wirken sich sicherlich auf die KFK aus.
  • Elektroenzephalographie des Gehirns.
  • Die Untersuchung von Blutgefäßen von Gehirnstrukturen, Wirbelarterien.
  • Blutchemie. Insbesondere Indikatoren für ALT und AST. Sie werden auch als Leberfunktionstests bezeichnet..
  • Elektromyographie. Notwendigerweise. Bewertung der Muskelkontraktilität. Bei unzureichender Konzentration von CPK und ATP nimmt sie normalerweise ab.
  • MRT oder CT nach Bedarf. Grundsätzlich, wenn der Arzt den strukturellen Zustand eines bestimmten Systems oder eines bestimmten Organs nicht vollständig versteht. Grundsätzlich - das ist genug. Nach Ermessen der Spezialisten kann die Liste erweitert werden.

CPK oder Kreatinphosphokinase ist ein Katalysator, ein Enzym, das die Produktion von ATP beschleunigt. Substanzen, die es dem Körper ermöglichen, allgemein zu existieren und sich an Aktivitäten zu beteiligen.

Alle Abweichungen müssen eindeutig sorgfältig geprüft werden. Suchen Sie nach der Ursache des Verstoßes und behandeln Sie sie gegebenenfalls.

Wie ist?

Bestimmung der Aktivität von CPK in biologischen Flüssigkeiten unter Verwendung einer Reihe von Reagenzien

Die Blutentnahme bei CPK wird morgens auf nüchternen Magen aus einer Vene im Ellenbogenbereich durchgeführt. Anschließend wird das Material zur Forschung an das Labor geschickt, wo es in Serum und Fraktion mit Zellen aufgeteilt wird. Die Kreatinkinase-Spiegel werden in U (Einheit der Enzymaktivität) pro 1 Liter Serum gemessen. Zur Klärung der Diagnose wird innerhalb von zwei bis drei Tagen eine zweite Blutuntersuchung verordnet.

Kreatinkinase (CPK): Blutfrequenz, Ursachen für Zunahme, Abnahme und zusätzliche Untersuchungen

Körperenzyme sind spezifische Katalysatorsubstanzen. Ihre Hauptaufgabe ist es, andere biochemische Prozesse zu beschleunigen.

CPK im Blut ist ein Kreatinkinaseenzym, einer der wichtigsten Katalysatoren, der die Synthese von ATP (Adenosintriphosphat) beschleunigt, der Struktur, die ausnahmslos an allen Energieprozessen beteiligt ist. Ohne sie ist die vitale Aktivität des Körpers grundsätzlich nicht möglich.

An sich ist diese Verbindung der Enzymgruppe trotz des gebräuchlichen Namens heterogen. Es gibt verschiedene Modifikationen (Isoenzyme). Sie unterscheiden sich in der terminalen chemischen Struktur des Moleküls..

Im Allgemeinen sind sie jedoch folgendermaßen angeordnet:

  • KFK MM. Diese Art von Kreatinkinase befindet sich im Skelettmuskel. In freier Form im Blutserum macht es mehr als 95% der Gesamtmasse der Substanz aus. Unter allen Isoenzymen.
  • KFK MV. Hybride Sorte. Die Substanz ist in Myokardzellen lokalisiert. In geringerem Maße im Blutserum. Der Indikator ändert sich mit Herzerkrankungen, insbesondere nach einem Herzinfarkt und bei chronischen ischämischen Prozessen. Das heißt, diese Phänomene, die mit einem unzureichenden Energiestoffwechsel verbunden sind.
  • KFK VV. Spezifischer Typ. Es ist im Gehirngewebe lokalisiert. Sie werden nicht im Blut gefunden, da die Verbindung die Blut-Hirn-Schranke nicht passieren kann.

Alle Isoenzyme sind einander ähnlich und erfüllen ähnliche Funktionen, jedoch in unterschiedlichen Geweben des Körpers.

Während der Analyse werden alle Fraktionen untersucht, mit Ausnahme derjenigen, die sich im Gehirn ansammelt. Aus dem bereits erwähnten Grund.

Die Rolle des Enzyms im Körper

Die Verbindungsfunktionen sind ungefähr gleich. Genauer:

  • ATP-Synthese. Kreatinphosphokinase wirkt als Beschleuniger bei der Herstellung dieser Substanz..
  • Gleiches gilt für die Synthese der hochenergetischen Verbindungen Kreatinphosphat. CPKs spielen in beiden Fällen eine wichtige Rolle..

Wie alle anderen Enzyme wirkt die Kreatinphosphokinase eng, dementsprechend sind ihre Funktionen minimal, obwohl sie sehr wichtig sind.

Es gibt einen nicht so offensichtlichen Punkt. Durch die Konzentration von KF-Isoenzymen können Ärzte die Pathologien verschiedener Organe und Systeme beurteilen. Daher lohnt es sich, über Kreatinphosphokinase auch als Indikator für Erkrankungen des Gehirns, des Herzens und des Bewegungsapparates zu sprechen. Dies ist ein informativer Indikator..

Wenn eine Analyse vorgeschrieben ist

Es gibt einige Gründe für die Studie:

Muskelschmerzen

Muskelbeschwerden sind ein klares und häufiges Zeichen für Myositis. Lokaler Entzündungsprozess.

Vor dem Hintergrund dieses Phänomens steigt die CPK-Konzentration an. Je intensiver die Muskelschädigung ist, desto höher ist die Enzymleistung..

Es ist praktisch, Brüche zu untersuchen, wenn Sie die Dynamik des Zustands bewerten müssen. Zum Beispiel vor und nach der Behandlung.

Alkoholvergiftung

In diesem Fall wird eine Diagnose verschrieben, um die Sicherheit des Energiestoffwechsels zu untersuchen. Ethanol, Alkohol, wirkt als eine Art Inhibitor und verlangsamt die ATP-Synthese. Paradoxerweise wächst CPK.

Infolgedessen nimmt die Muskelkraft ab, die Stoffwechselrate im Gehirn nimmt ab. Wenn dieses Phänomen kritische Ausmaße erreicht (z. B. nach starkem Alkoholkonsum bei tödlicher Dosis), sind irreversible Veränderungen wahrscheinlich.

Die Untersuchung der Menge an Kreatinphosphokinase soll den Grad der Verletzung beurteilen. Und dann verfolgen Sie, wie der Wiederherstellungsprozess verläuft.

Tachykardie, Abweichungen vom Herzen

Adenosintriphosphat (ATP) und damit indirekt Kreatinphosphokinase spielt eine Schlüsselrolle bei der Arbeit des Muskelorgans.

Denn ohne eine ausreichende Menge dieser Substanzen wäre eine Kontraktilität grundsätzlich nicht möglich. Abweichungen machen sich sofort bemerkbar.

In den frühen Stadien versucht der Körper, die Verletzung aufgrund der angesammelten Kraftreserve zu kompensieren. Eigene Ressourcen. Die Anzahl der Schnitte pro Minute wächst. Sobald das innere Potential erschöpft ist, hört das Herz mit ausreichender Kraft auf zu schlagen.

Wenn die CPK-Konzentration weiter zunimmt und die Myokardfunktion ebenfalls gering ist, hört das Organversagen wahrscheinlich auf.

Ärzte haben die Möglichkeit, die Pathologie der Ansätze zu erfassen. Obwohl sich Tachykardie aus anderen Gründen entwickelt..

Rheumatische Herzerkrankungen

Es ist eine Entzündung autoimmunen Ursprungs. Eine solche Störung ist naturgemäß für biochemische Prozesse im Allgemeinen gefährlich. Infolge einer falschen Reaktion der körpereigenen Abwehrkräfte steigt die CPK-Konzentration an.

Wenn die Muskelschicht zerstört wird, beginnen Isoenzyme in den Blutkreislauf einzudringen und bieten keine interne Ressource und keinen Myokardsicherheitsspielraum mehr. Wie es endet, ist bereits klar. Möglicher Herzstillstand und Tod des Patienten.

Verdacht auf Schlaganfall und kürzlich aufgetretene akute zerebrale Blutflussdefizite

Verletzungen der Integrität des Gehirngewebes. Im ersten Fall bestätigt die Studie indirekt eine Schädigung der Nervenstrukturen. Im zweiten - können Sie den Schweregrad der Störung bestimmen.

Anzeichen eines Vor-Schlaganfall-Zustands werden hier ausführlich beschrieben, und ein Schlaganfall - hier.

Entzündungsprozesse

Jede Ätiologie. Meist ansteckend. Von Bakterien produzierte Toxine sowie solche, die durch die Zerstörung körpereigener Zellen entstehen, hemmen und verlangsamen die Produktion von CPK. Nach den Ergebnissen der Analyse kann man die Schwere der Entzündung beurteilen.

Hoher Myokardstress

Es kann viele Optionen geben. Zum Beispiel Sporttraining oder körperliche, anstrengende Arbeit. Kategorien von Patienten mit ähnlichem Stress sind einem erhöhten Risiko ausgesetzt..

In dieser Situation wird vorbeugend eine Blutuntersuchung auf CPK verschrieben. Forschung sollte regelmäßig durchgeführt werden. Mindestens 2 mal im Jahr. Bei Bedarf öfter möglich.

Alle Abweichungen sind ein klarer Grund zur Besorgnis. Der Energiestoffwechsel muss aufrechterhalten werden. Hier kommen Kardioprotektoren und andere Medikamente zur Rettung. Dies ist eine andere Frage..

Die Liste der Indikationen ist bei weitem nicht vollständig. Für Tumorprozesse wird eine Blutuntersuchung auf Kreatinphosphokinase verschrieben, um die Ätiologie psychischer Störungen zu bestätigen. Ist es im Einzelfall notwendig, eine Analyse durchzuführen?.

Normtabellen

Die Konzentration der Creanitkinase hängt vom Geschlecht und Alter des Patienten ab. In geringerem Maße Rasse, Herkunft.

Unter Frauen

Alter Jahre)CPK-Level (Einheiten / l)
15-20123
21-50bis zu 150
Älter als 50Nicht mehr als 160

Die Berechnungen sind ungefähr. In der Tat ist es notwendig, zu berücksichtigen, einschließlich individueller Merkmale des Körpers, Körperkonstitution, Größe, Gewicht, allgemeine Gesundheit und andere.

Nur ein Spezialist kann damit umgehen. Wenn er alle notwendigen Punkte klärt. Dies ist persönlich möglich.

Bei Männern

Bei Männern ist die KFK-Norm bei einer Blutuntersuchung zunächst doppelt so hoch wie bei Frauen und liegt zwischen 270 und 300 Einheiten / Liter.

Warum so? Der Grund ist, dass das Gesamtmuskelvolumen größer und die Stärke der Muskelkontraktionen höher ist. Dies ist auf hormonelle Eigenschaften und Körperkonstitution zurückzuführen. Weil der Energieaustausch schneller ist.

Alter Jahre)Die Norm der CPK in Einheiten pro Liter Blut
15-20270
21-50Nicht höher als 300
Nach 50Weniger als 280

Genauer gesagt kann es aus den gleichen Gründen nicht gesagt werden..

In Kindern

Die Normen für CPK im Blut sind für Kinder unterschiedlich, aber es gibt immer noch keine ernsthafte Streuung in Bezug auf das Geschlecht. Bei der Geburt sind die Indikatoren am höchsten und fallen im Laufe der Zeit um das 2-3-fache.

Detaillierte Daten sind in der Tabelle dargestellt:

JahreEnzymkonzentration (Maximum)
Erste Woche650
Bis zu 6 Monaten295
Bis zu 1 Jahr200
1-3 Jahre230
4-6 Jahre alt150
6-12 Jahre (in der Jugend, in der frühen Pubertät werden Unterschiede im Teil des Geschlechts deutlicher, Durchschnittswerte werden angegeben)160 (w), 250 (m)
13-15 Jahre alt125 (w), 270 (m)

Die Stufen sind ungefähr. Die Entschlüsselung wird am besten einem Spezialisten überlassen. Die Frage ist komplex. Universelle Indikatoren existieren nicht.

Gründe für den Anstieg

Eine Zunahme der CPK-Konzentration ist häufiger als eine Abnahme. Grundsätzlich beginnt eine solche Abweichung mit degenerativen Prozessen..

  • Myokarditis. Entzündung des Herzmuskels. Es hat eine ansteckende, seltener nicht-septische Natur. Die Kreatinkinase im Blut ist aufgrund der Gewebezerstörung erhöht. Das Enzym geht von der gebundenen in die freie Form über und befindet sich in großen Mengen im Blut.

Normalerweise beträgt der CPK-MV-Spiegel etwa 2% der Gesamtmenge an Kreatinphosphokinase. Die Schwere der Erkrankung wird anhand der Substanzkonzentration und des Grads der Abweichung von der Norm beurteilt..

  • Gleiches gilt für einen Herzinfarkt. Dies ist ein Notfallzustand, bei dem die Muskelschicht durch mangelnde Ernährung und Zellatmung schnell zerstört wird. Unmittelbar nach der Entwicklung des pathologischen Prozesses wird ein starker Anstieg der CPK beobachtet.

Ferner nimmt der Pegel allmählich ab. Dies erfordert mehr als einen Tag und manchmal sogar mehrere Wochen. Ärzte können helfen, den Energiestoffwechsel zu korrigieren. Wenn Sie regelmäßig Protektoren und andere Medikamente verwenden, ist die Genesung schneller.

  • Autoimmunmuskelschaden. Sehr selten. In diesem Zustand werden die Muskeln des Körpers durch ihr eigenes Schutzsystem zerstört. Der Grad der Störung variiert. In den mildesten Fällen ist dies ein lokalisierter Prozess. In komplexer - verallgemeinert. Wenn viele Muskeln beteiligt sind.

CPK MM gelangt in den Blutkreislauf, die Konzentration steigt, es macht sich sofort bemerkbar. Darüber hinaus macht diese Modifikation den größten Teil der Gesamtmasse der Verbindung im Kanal aus.

  • Der Grund, warum die Kreatinkinase im Blut erhöht ist, kann ein Schlaganfall sein, eine akute Verletzung des Gehirnkreislaufs. Das Wesen des Phänomens ist ungefähr das gleiche wie bei einem Herzinfarkt. Nur die Lokalisierung ist unterschiedlich. Teile des Gehirns sterben ab.

CPK BB, ein spezifisches Isoenzym, das in Nervenfasern vorkommt, nimmt nicht zu. Die Blut-Hirn-Schranke stört.

Aufgrund von Verstößen gegen die zentrale Regulierung von Energieaustauschprozessen ändert sich jedoch die Anzahl anderer Modifikationen von CPK. Dies ist eher eine indirekte Folge, aber deutlich sichtbar. Nach einigen Wochen ist alles wieder normal..

  • Der Konsum großer Mengen Alkohol. Ein Anstieg der Kreatinphosphokinase bedeutet, dass eine Vergiftung aufgetreten ist. Je stärker die Vergiftung ist, desto stärker leidet der Energiestoffwechsel.

Die Studie wird zweimal durchgeführt. Das erste Mal ist vor Beginn der Behandlung (Entgiftungsmaßnahmen). Der zweite ist nach. Um zu untersuchen, wie sich die ATP-Synthese erholt hat.

Sie können das Niveau und dann in der Dynamik auswerten. Dies ist wichtig, wenn der Patient beispielsweise eine kritisch gefährliche Vergiftung erhalten hat und kaum wieder normal werden konnte. Die Frage liegt im Ermessen der zuständigen Ärzte..

  • Der Gebrauch bestimmter Drogen. Die CPK kann sich erhöhen, wenn bestimmte Medikamente eingenommen werden - dies ist eine Nebenwirkung. Normalerweise birgt es keine ernsthafte Gefahr, aber Ausnahmen von der Regel sind möglich. Der gleiche Effekt wird bei Psychopharmaka gefunden. Antidepressiva, Antipsychotika. Zumindest in Beruhigungsmitteln.
  • Ein weiterer Grund für den Anstieg der Kreatinkinase im Blut ist eine kürzlich durchgeführte Operation. Je schwieriger die Intervention, desto schwieriger die Erholung, desto schwerwiegender die Störungen im Energiestoffwechsel. Das Hauptzeichen dafür ist das Wachstum der Kreatinphosphokinase.

Die CPK kann aufgrund der Zerstörung von Muskeln, Nervengewebe und Myokardstrukturen höher als normal sein. In jedem Fall wächst eine bestimmte Fraktion des Enzyms. Abgesehen vom Gehirn, da die Substanz die Blut-Hirn-Schranke nicht überschreiten kann.

Um festzustellen, was los ist, müssen Sie eine vollständige Diagnose durchführen. Eine Gruppe von Spezialisten sollte dies tun: ein Neurologe, ein Kardiologe und andere.

Das Wachstum von CPK hilft dem Körper nicht und trägt nicht zur Gesundheit bei. Obwohl es auf den ersten Blick scheinen mag.

Tatsache ist, dass durch eine Erhöhung der Konzentration der Energieaustausch selbst nicht zunimmt. Am häufigsten werden Enzymfraktionen während der Gewebezerstörung freigesetzt. Nerv, Muskel.

Sie fungieren als eine Art Depot, Repositories. Während der Zerstörung tritt eine aktive Freisetzung auf. Die Substanzen bleiben jedoch inaktiv. Sie haben nichts zu beschleunigen. Das Substrat wird nicht mehr.

Darüber hinaus kann die Grunderkrankung selbst ein Faktor für einen unzureichenden Energieaustausch sein. Eine paradoxe Situation entsteht: Die CPK im Blut ist erhöht und der Prozess ist extrem langsam.

Gründe für den Rückgang

Diese Verletzung ist weniger häufig. Es ist jedoch auch kein gutes Zeichen für Patienten..

  • Leber erkrankung. Zirrhose. Zerstörung des Organgewebes. Es steht für Nekrose, den schnellen Tod von Zellen. In der chronischen Form nimmt die CPK nach dem Fortschreiten der Grunderkrankung allmählich ab. Bei der akuten Hepatonekrose gibt es einen schnellen Sprung. Daher werden Indikatoren für die Kreatinphosphokinase als Indikator für das Wohlbefinden der größten Drüse verwendet..
  • Giftiger Leberschaden. Es gibt zum Beispiel beim aktiven Alkoholkonsum. Darreichungsformen werden seltener diagnostiziert. Diejenigen, die sich nach langer Behandlung mit bestimmten Medikamenten entwickeln: Steroide, entzündungshemmend und mit einer Überdosis Acetylsalicylsäure.
  • Schwangerschaft. Während der Schwangerschaft fördert der Körper den Energiestoffwechsel. Es wird mehr Kreatinphosphokinase produziert. Es soll den Energieaustausch im Körper der Mutter selbst anregen und gleichzeitig den Fötus versorgen.

Dies ist zwar nicht immer der Fall. In den späteren Stadien (bis zum zweiten oder dritten Trimester) sind die Bedürfnisse des Kindes und der Mutter selbst so groß, dass die Menge an CPK abnimmt. Dies ist ein normales Ereignis. Es weist auf eine intensive Entwicklung des Fötus hin. Der Stoff wird schnell entsorgt und durch einen neuen ersetzt..

  • Unterernährung. Der Ernährungsfaktor spielt in diesem Fall eine der Hauptrollen. Zusammen mit der Schwangerschaft ist dies der häufigste Grund für eine Abnahme der CPK. Bei Mangelernährung wird die Synthese der Kreatinphosphokinase erheblich verlangsamt, wenn dem Körper Protein und essentielle Aminosäuren fehlen.

In den gefährlichsten Fällen beginnt der Körper, seine eigenen Muskeln zu nutzen, um CPK und andere Substanzen zu erhalten, die für den Energiestoffwechsel notwendig sind. Es endet mit nichts Gutem.

Längeres Fasten kann zum Tod führen. Der Energieaustausch wird langsam wiederhergestellt, auch wenn der Prozess noch nicht in eine kritische Phase eingetreten ist. Die Wiederherstellung kann bis zu mehreren Monaten dauern.

Zusätzliche Aktivitäten

Eine Analyse der CPK allein reicht selten aus, um eine Diagnose zu stellen. Forschung wird verwendet, um die Tatsache festzustellen: etwas stimmt nicht. Was genau - auf andere Weise herausfinden.

  • Interview und Anamnese. Sie müssen verstehen, welche Beschwerden verfügbar sind. Hypothesen und Überlegungen zu Krankheitsoptionen. Dies ist der erste Schritt..
  • Ultraschall des Verdauungstraktes. Sie untersuchen hauptsächlich die Leber. Sie ist eine der Haupttäterinnen des Problems..
  • EKG und Echokardiographie. Um den Zustand des Herzens zu beurteilen. Abweichungen wie koronare Herzkrankheiten, insbesondere Herzinfarkte, wirken sich sicherlich auf die KFK aus.
  • Elektroenzephalographie des Gehirns.
  • Die Untersuchung von Blutgefäßen von Gehirnstrukturen, Wirbelarterien.
  • Blutchemie. Insbesondere Indikatoren für ALT und AST. Sie werden auch als Leberfunktionstests bezeichnet..
  • Elektromyographie. Notwendigerweise. Bewertung der Muskelkontraktilität. Bei unzureichender Konzentration von CPK und ATP nimmt sie normalerweise ab.
  • MRT oder CT nach Bedarf. Grundsätzlich, wenn der Arzt den strukturellen Zustand eines Systems oder eines bestimmten Organs nicht vollständig versteht.
    Grundsätzlich - das ist genug. Nach Ermessen der Spezialisten kann die Liste erweitert werden.

CPK oder Kreatinphosphokinase ist ein Katalysator, ein Enzym, das die Produktion von ATP beschleunigt. Substanzen, die es dem Körper ermöglichen, allgemein zu existieren und sich an Aktivitäten zu beteiligen.

Alle Abweichungen müssen eindeutig sorgfältig geprüft werden. Suchen Sie nach der Ursache des Verstoßes und behandeln Sie sie gegebenenfalls.

Kreatinkinase, Kreatinkinase-Isoenzyme

Kreatinkinase katalysiert die reversible Phosphorylierung von Kreatin und spielt eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung des ATP / ADP-Verhältnisses in der Zelle. Kreatinkinase ist am häufigsten in Muskel- und Nervengewebe, dargestellt durch drei Isoformen, die aus M- und B-Untereinheiten bestehen. Die MM-Fraktion ist der Muskeltyp, die MV-Fraktion ist der Herztyp und die Kreatinkinase-BB-Fraktion ist der Typ, der im Gehirn gefunden wird.

Ein Anstieg der Serumkreatinkinaseaktivität wird bei akutem Myokardinfarkt beobachtet (3–8 Stunden nach einem Herzinfarkt, Peak tritt in 10–24 Stunden auf, kehrt nach 3–4 Tagen zur Normalität zurück), während die Aktivität von MM- und MV-Isoformen zunimmt. Bei Muskeldystrophie wird eine Zunahme der Gesamtaktivität mit einer Zunahme der Aktivität von MV- und BB-Isoformen kombiniert. Die KK-Aktivität nimmt auch mit Dermatomyositis, Myokarditis, Hypothyreose und Krampfzuständen zu. Bei Duchenne-Muskeldystrophie ist die Kreatinkinaseaktivität in 70% der Fälle erhöht.

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

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