Herzinfarkt

Myokardinfarkt - Nekrose (Tod) des Herzmuskels.

Die Gründe

Die unmittelbare Ursache für einen Myokardinfarkt ist eine Obstruktion (Obstruktion) der Koronararterie.

Koronararterien (Koronararterien) - Blutgefäße, die das Myokard "füttern".

Was die Gründe für diese Obturation betrifft, so gibt es nur vier davon:

  • Atherosklerose der Herzgefäße.
  • Langer Krampf der Blutgefäße. Meist vor dem Hintergrund einer bestehenden Herzerkrankung.
  • Gefäßblockade mit Embolien. Es kann fett, luftig und metastasierend sein (Gruppen von Krebszellen).
  • Überqueren von Arterien während einer Herzoperation.

Die letzten beiden Ursachengruppen sind sehr selten. Im Gegensatz zu ihnen sind die ersten beiden im Gegenteil die häufigsten. Darüber hinaus verursacht Atherosklerose in mehr als 90% der Fälle einen Myokardinfarkt.

Atherosklerose als Grundlage für koronare Herzkrankheit und Herzinfarkt

Atherosklerose ist eine Pathologie des Cholesterinstoffwechsels, die mit der Ablagerung von Fetteinschlüssen in der Wand von Arteriengefäßen verbunden ist. Dies führt zur Bildung sogenannter atherosklerotischer Plaques. Sie stören den normalen Blutfluss durch diesen Abschnitt des Gefäßes und blockieren mit zunehmender Größe bis zu 3/4 seiner Clearance. Darüber hinaus führt das Vorhandensein eines solchen Hindernisses zu einem turbulenten Blutfluss, der als Grundlage für die Ablagerung von Fibrinfilamenten auf der Plaque dient. Dies erhöht seine Größe weiter..

Das Ergebnis all dessen ist eine Abnahme der Durchblutung in einem bestimmten Bereich des Organs. Eine koronare Arteriosklerose führt also zu einer koronaren Herzkrankheit.

Grundlage ist ein Myokard, der unter Sauerstoffmangel leidet. Wenn körperliche Aktivität keine erhöhte Herzfunktion erfordert, hält die Krankheit nicht lange an. Es lohnt sich jedoch, eine Belastung zu verursachen, da der Bedarf an Myokard in der Blutversorgung zunimmt und sich das Phänomen der Atherosklerose der Koronararterien in Form einer koronaren Herzkrankheit - Angina-Attacken - manifestiert.

Je weiter der Prozess der Atherosklerose voranschreitet, desto kleiner wird das Lumen des Gefäßes und desto weniger tolerierte körperliche Aktivität.

Der Mechanismus des Myokardinfarkts aus der Perspektive der Entwicklung von atherosklerotischem Plaque

Von dem Moment an, in dem sich die atherosklerotische Plaque bildet, beginnt die Verengung des Gefäßlumens. Infolge der turbulenten Bewegung des Blutes lagert sich Fibrin auf der Plaque ab. Somit erhöht sich die Richtung des Lumens des Gefäßes. In Bezug auf den Ort des Kontakts mit der Gefäßwand gibt es zerstörerische Prozesse: Die Plaque kollabiert allmählich und es kommt nicht zu Blutungen. Infolgedessen hat sie zwei "Schicksale". Oder es löst sich irgendwann unter der Kraft einer Erhöhung der Blutflussgeschwindigkeit und verstopft den darunter liegenden Teil des Gefäßes. Oder sie wird das Schiff fast vollständig blockieren. Dann blockiert ein kleiner Krampf die Blutversorgung der entsprechenden Stelle des Myokards.

Mechanismus zum Absterben von Muskelzellen

Kardiomyozyten sind die Hauptmuskelzellen des Herzens. Es bildet die Basis des Myokards. Seine Struktur ähnelt dem Skelettmuskel. Das heißt, es ist an rhythmische und schnelle Kontraktionen angepasst. Es erfordert viel Energie. Und das bedeutet ein gut entwickeltes System zur "Herstellung" und Entfernung von Stoffwechselprodukten. Daher in Kardiomyozyten eine große Anzahl von Mitochondrien und ein gut entwickeltes Blutversorgungssystem.

All dies deutet darauf hin, dass bereits eine leichte Unterbrechung der Blutversorgung sehr schnell zum Zelltod aufgrund von Sauerstoffmangel führt.

Klinik für Myokardinfarkt

Das auffälligste Zeichen ist der Schmerz. Es ist hinter dem Brustbein lokalisiert. Meistens quetschen, komprimieren. Manchmal beschreiben Patienten den Zustand heißer Steine ​​auf der Brust. Oft kommt es zu einer Ausbreitung von Schmerzen im Unterkiefer, in den Armen und sogar in den Fingerspitzen. Es hängt alles vom Ort des Herzinfarkts ab.

Bei einer Schädigung von mehr als 35-40% des Myokards treten neben Schmerzen sehr schnell Anzeichen von Herzinsuffizienz und kardiogenem Schock auf.

Erste Hilfe bei Myokardinfarkt

Zuallererst ist es notwendig, physischen und psycho-emotionalen Frieden zu schaffen. Von enger Kleidung lösen und halb sitzen lassen. Wieder - Sie müssen auf das Wohlbefinden achten. Geben Sie unter die Zunge 1 Tablette Nitroglycerin und dann dreimal 15 Minuten lang jeweils eine nach der anderen. Wenn danach die Schmerzen verschwinden und nicht wieder auftreten, müssen Sie sich an einen Kardiologen wenden. Bei anhaltenden Schmerzen oder deren Wiederauftreten einen Krankenwagen rufen.

Die Grundprinzipien der Behandlung von Myokardinfarkt

Bei nachgewiesenem Myokardinfarkt sind so früh wie möglich eine Thrombolyse (Thrombusauflösung) und eine ausreichende Schmerzlinderung erforderlich. Danach werden Nitrate, Antikoagulantien und Thrombozytenaggregationshemmer benötigt..

All dies zielt darauf ab, die Durchgängigkeit des Gefäßes wiederherzustellen und eine erneute Thrombose zu verhindern.

Chirurgische Methoden zur Behandlung und Vorbeugung von Myokardinfarkt

Bypass-Operation - künstliche Schaffung eines Bypasses für Blut unter Umgehung einer Plaque.

Stenting - das Einbringen von speziellen Strukturen, die diesen Bereich erweitern, in das Gefäß an der Stelle der Plakette.

Ätiologie, Pathogenese, Klinik und Hilfe bei Myokardinfarkt

Schmerzlose Myokardischämie.

Unter schmerzhafter Myokardischämie wird ein Zustand verstanden, bei dem das Vorhandensein eines EKG mit Anzeichen einer Myokardischämie nicht mit Schmerzen einhergeht. Schmerzlose Myokardischämie tritt häufiger bei älteren Menschen und Patienten mit Diabetes auf. Die Behandlung erfolgt auf die gleiche Weise wie bei jeder Form von Myokardischämie.

Akuter Myokardinfarkt.

AMI ist eine Nekrose des Herzmuskels aufgrund einer akuten und scharf ausgeprägten Diskrepanz zwischen dem Bedarf an Myokard und Sauerstoff, seiner Abgabe.

Pathogenese des Myokardinfarkts

Die Nekrose einer Region des Herzmuskels während eines Myokardinfarkts wird immer durch eine Hypoxie verursacht, die aus einer Ischämie resultiert, da der Blutfluss durch die Arterie, die diese Region mit Blut versorgt, unterbrochen wird. In den meisten Fällen fällt die Pathogenese der arteriellen Obstruktion mit der Pathogenese der Gefäßthrombose auf der ulzerierten Oberfläche der fibrösen atherosklerotischen Plaque zusammen (siehe Atherosklerose). Es ist nicht immer möglich festzustellen, welche externen Faktoren bei einem bestimmten Patienten zur Entwicklung eines Myokardinfarkts geführt haben. In einigen Fällen entwickelt sich ein Myokardinfarkt nach extremer physischer oder psychoemotionaler Belastung. In beiden Fällen tragen eine erhöhte Herzfunktion und die Freisetzung von Nebennierenhormonen in den Blutkreislauf, begleitet von der Aktivierung von Blutgerinnungsprozessen, zu deren Auftreten bei. Mit zunehmender Arbeit des Herzens steigt der Sauerstoffbedarf des Herzmuskels und turbulente Blutbewegungen im Bereich der vorhandenen atherosklerotischen Plaque, erhöhte Blutgerinnung tragen zur Bildung eines Blutgerinnsels im Bereich der Verengung der Arterie bei, insbesondere wenn die Oberfläche der atherosklerotischen Plaque ulzeriert ist.

Die Aufnahme von nekrotischen Myokardprodukten in das Blut, die vom Immunsystem als Fremdprotein wahrgenommen werden, kann die Ursache für die Bildung von Autoantikörpern und die Entwicklung einer Autoimmunreaktion in Form der sogenannten Autoimmunreaktion sein. Post-Infarkt-Syndrom.

Pathologische Anatomie des Myokardinfarkts

In den allermeisten Fällen findet sich ein Myokardinfarkt im linken Ventrikel des Herzens. Wenn der Tod des Patienten mehrere Stunden oder Tage nach Beendigung des Blutflusses durch die Koronararterie eintrat, ist im Myokard eine Zone ischämischer Nekrose mit unregelmäßigen Umrissen und Blutungen an der Peripherie eindeutig erkennbar. Mikroskopisch nachgewiesene Zerstörungsherde von Muskelfasern, die von Clustern weißer Blutkörperchen umgeben sind. Ab dem vierten Tag der Krankheit treten Fibroblasten in den Bereichen der Nekrose auf - den ursprünglichen Zellen des Bindegewebes, der Rand entwickelt sich allmählich. Zunächst bildet sich eine sanfte und am Ende des 2. Monats der Krankheit dichte Narbe. Die Narbenbildung ist in ca. 6 Monaten abgeschlossen. vom Ausbruch der Krankheit - Kardiosklerose nach Infarkt. Nekrose kann die gesamte Dicke des Myokards im betroffenen Bereich abdecken (transmuraler Infarkt) oder liegt näher am Endokard oder Epikard; mögliche isolierte Herzinfarkte des interventrikulären Septums der Papillarmuskeln. Wenn sich die Nekrose auf das Perikard ausbreitet, gibt es Anzeichen einer fibrinösen Perikarditis. An den geschädigten Stellen des Endokards werden manchmal Thromben festgestellt, die die Ursache für eine Embolie der Arterien des Lungenkreislaufs sein können. Bei einem ausgedehnten transmuralen Myokardinfarkt wird die Herzwand im betroffenen Bereich häufig gedehnt, was auf die Bildung eines Herzaneurysmas hinweist. Aufgrund der Zerbrechlichkeit des nekrotischen Herzmuskels in der Infarktzone kann er reißen. In solchen Fällen wird eine massive Blutung in die Perikardhöhle oder eine Perforation (Perforation) des interventrikulären Septums festgestellt.

Die häufigste Ursache für einen Myokardinfarkt ist eine Thrombose der Koronararterien, die sich vor dem Hintergrund der Atherosklerose und seltener vor dem Hintergrund eines Krampfes der Koronararterien entwickelte. Myokardnekrose tritt im linken Ventrikel häufiger auf, weil Der linke Ventrikel mit mehr Muskelmasse leistet mehr Arbeit und erfordert mehr Blutversorgung des Myokards.

Ein transmuraler Myokardinfarkt (Schädigung der gesamten Dicke des Herzmuskels) tritt auf, wenn der Thrombus plötzlich das Lumen der Arterie schließt.

Die Klinik für instabile Angina pectoris entwickelt sich, wenn das Lumen der Thrombus-Koronararterie nicht vollständig geschlossen ist.

Subendokardialer und subepikardialer Myokardinfarkt
Bei diesem Herzinfarkt ändert sich die Größe des myokardialen Anregungsvektors nicht, da er aus dem Leitungssystem der Ventrikel stammt, das unter dem Endokard liegt und das intakte Epikard erreicht.

Myokardinfarktprävalenz.

Das vorherrschende Alter beträgt 40-70 Jahre, das vorherrschende Geschlecht sind Männer (sie leiden fünfmal häufiger an Myokardinfarkt als Frauen)..

1) Kleiner fokaler Myokardinfarkt (subepikardial, subendokardinal)

2) Fokaler Myokardinfarkt

3) Transmuraler Myokardinfarkt (durch alle Schichten des Herzmuskels)

Myokardinfarktperioden:

1) Akut (bis zu 2 Stunden. Vom Ausbruch der Krankheit, Zeitraum der akuten Ischämie bis zur Bildung von Nekrose)

2) Akut (bis zu 10 Stunden. Tag nach Ausbruch der Krankheit, Zeitraum der Bildung von Nekrose)

3) Subakut (bis zu 4-8 Wochen, gekennzeichnet durch Narbenbildung)

4) Nachinfarkt (von 2-6 Monaten).

Die Hauptbeschwerde ist Schmerz:

- intensive, anhaltende (mehr als 15-20 min.) Schmerzen hinter dem Brustbein mit Bestrahlung der linken (manchmal rechten) Schulter, des Unterarms, des Schulterblatts, des Halses, des Unterkiefers, der Magengegend).

- Herzrhythmus und Leitungsstörung

- Blutdruckinstabilität

- Die Reaktion auf die Aufnahme von Nitroglycerin ist unvollständig oder fehlt

- Blässe der Haut

- Herzgeräusche sind gedämpft oder taub (insbesondere 1. Ton)

- mögliche Herzrhythmusstörungen nach Art der Extrahistomie, Vorhofflimmern

- HÖLLE 2-3 Krankheitstage, die Körpertemperatur des Patienten steigt auf 37-38 ° C und dauert bis zu 7 Tage.

Ein normales EKG schließt das Vorhandensein eines Myokardinfarkts nicht aus. Bei der Behandlung des Myokardinfarkts werden mehrere Stadien verbrannt:

- Behandlungsdauer auf der Intensivstation

- Behandlung in der kardiologischen Abteilung

- Behandlung in einem kardiologischen Sanatorium

- ambulante Behandlung

Atypische Formen des Myokardinfarkts:

- Asthmatiker (Herzasthma, Lungenödem)

- arrhythmisch (Ohnmacht, plötzlicher Tod)

- zerebrovaskulär (akute neurologische Symptome)

- Bauch (Schmerzen in der Magengegend, Übelkeit, Erbrechen)

- malosymptomatisch (vage Empfindungen in der Brust, vorübergehende neurologische Symptome)

- körperlicher und emotionaler Frieden

- Nitroglycerin - Tabletten oder Aerosol von 0,4 bis 0,5 mg sublingual, wiederholt nach 3 Minuten (bis zum Verschwinden von Herzschmerzen oder dem Auftreten von Kopfschmerzen oder Hypotonie)

- Morphin - bis zu 1,0 ml. intravenös alle 15min. Vor der Linderung eines Schmerzanfalls oder dem Auftreten von Komplikationen (Übelkeit, Erbrechen, Bradykardie, Hypotonie, die durch die Einführung von Atronin beseitigt wird).

Krankenhausaufenthalt nach einer möglichen Stabilisierung auf der Intensivstation der kardiologischen Abteilung. Transport - auf einer Trage liegen.


1.8. Ätiologie, Pathogenese, klinische Merkmale und Unterstützung bei Herzasthma.

"Asthma" bedeutet auf Griechisch "Ersticken". Der Asthmaanfall bei Herzasthma wird durch eine akute Blutstagnation in den Lungengefäßen aufgrund von Schwierigkeiten beim Abfluss aus dem linken Ventrikel des Herzens verursacht.

Herzasthma ist linksventrikuläres Versagen, Ersticken, Atembeschwerden, Sitzen mit gesenkten Beinen. Eine Komplikation ist ein Lungenödem..

Herzasthma ist eine pathologische Erkrankung, bei der die Pumpfunktion des Herzens stark abnimmt, und zwar aufgrund von:

- Erhöhung des zirkulierenden Blutvolumens

- Abnahme der kontraktilen Myokardfunktion

Oft geht dem Abfluss der Lunge Herzasthma voraus.

- Verengung des linken Foramen atrioventricularis (Mitralstenose)

- akuter Myokardinfarkt

- linksventrikuläres Aneurysma

- hypertensive Krisen, begleitet von einer linksventrikulären Myokardüberlastung.

Aufgrund von Blutstagnation und Druckanstieg in den Lungenkapillaren entwickelt sich ein Lungenödem, das den Gasaustausch in den Alveolen und die Durchgängigkeit der Bronchiolen stört, was mit dem Auftreten von Atemnot verbunden ist. In einigen Fällen wird das Atemversagen durch Reflexbronchospasmus verschlimmert. Das Auftreten von Herzasthma am Tag ist normalerweise mit schwerer physischer oder psychoemotionaler Überlastung, erhöhtem Blutdruck, einem Anfall von Angina pectoris vor Beginn eines Anfalls, Engegefühl in der Brust und Herzklopfen verbunden. Ein nächtlicher Asthmaanfall ist weitaus häufiger. In der Regel erwacht der Patient aus einem Gefühl von Luftmangel, dem Auftreten eines trockenen Hustens und einem Gefühl der Angst.

Pathogenese von Herzasthma

Der Mechanismus der Entwicklung eines Anfalls von Herzasthma ist mit Schwierigkeiten bei der intrakardialen Hämodynamik im linken Herzen verbunden, was zu einer übermäßigen Blutversorgung der Lungenvenen und Kapillaren und einem plötzlichen Anstieg des hydrostatischen Drucks im Lungenkreislauf führt. Aufgrund einer Erhöhung der Permeabilität der Wände der Kapillaren kommt es zu einem aktiven Austritt von Plasma in das Lungengewebe (hauptsächlich in den perivaskulären und peribronchialen Raum) und zur Entwicklung eines interstitiellen Lungenödems. Dies stört die Belüftung und beeinträchtigt den normalen Gasaustausch zwischen Alveolen und Blut..

Eine gewisse Rolle bei der Entwicklung klinischer Symptome von Herzasthma spielen die neuroreflektierenden Verbindungen bei der Regulierung der Atmung und dem Zustand der Gehirnzirkulation. Autonome Symptome, die mit einem Anfall von Herzasthma verbunden sind, treten auf, wenn das Atmungszentrum infolge einer Verletzung seiner Blutversorgung oder reflexartig als Reaktion auf Impulse von verschiedenen Reizherden (z. B. von der Aortenwurzel) erregt wird..

Klinik.

- Die Position der Patientenorthopnoe (sitzend, Beine nach unten) mit dieser Position des Körpers, Atemnot nimmt ab.

- Die Anzahl der Atemzüge erreicht 30 oder mehr pro Minute

- gemischte Dyspnoe

- Husten mit schaumigem Auswurf, manchmal mit rosa Flecken

- Akrocyanose der Ohrspitzen, Nasenspitze, Finger und Zehen

Differentialdiagnose von Herz- und Bronchialasthma:

ZeichenBronchialasthmaHerzasthma
AnamneseLungenpathologieHerzkrankheit
Atemnotexspiratorischgemischt
SputumViskos, schwer zu trennen, glasig im Wasser, sinkendSchaumig, rosa, schwimmend über Wasser
ZyanoseDiffus, warmKalte Akrocyanose
KeuchenTrockenes Pfeifen auf allen StreckenNass, Fixierung in den unteren Teilen der Lunge

Erste Hilfe bei der Manifestation von Herzasthma:

1) Mit gesenkten Beinen abstellen

2) 15-20 Minuten lang Bündel auf drei Gliedmaßen auftragen.

3) Geben Sie angefeuchteten Sauerstoff

4) "Lasix" - 2,0 ml. intravenöses Diuretikum

5) Nitroglycerin-Tablette unter der Zunge

6) Heparin-5000ED, gelöst in 10,0 ml Kochsalzlösung 0,9% Natriumchlorid-Nährstoff

7) Herzglykoide

8) Senfpflaster auf der Rückseite

Hinzugefügt am: 28.02.2018; Aufrufe: 2420;

Myokardinfarkt - Symptome und Behandlung

Was ist Myokardinfarkt? Die Ursachen, Diagnose- und Behandlungsmethoden werden in dem Artikel von Dr. Kolesnichenko Irina Vyacheslavovna, einer Kardiologin mit 23 Jahren Erfahrung, erörtert.

Definition der Krankheit. Ursachen der Krankheit

Myokardinfarkt ist die Entwicklung einer Nekrose (Nekrose) des Herzmuskels aufgrund einer akuten Blutflussinsuffizienz, die die Sauerstoffversorgung des Herzens stört. Kann von Schmerzen in verschiedenen Körperteilen, Bewusstlosigkeit, Übelkeit, Schwitzen und anderen Symptomen begleitet sein [5]..

Myokardinfarkt ist eine der akutesten klinischen Formen der koronaren Herzkrankheit (KHK).

Männer leiden viel häufiger (etwa fünfmal) an einem Myokardinfarkt als Frauen [6]. Dieses Muster ist besonders im jungen und mittleren Alter ausgeprägt. Herzinfarkte bei Frauen treten im Vergleich zu Männern durchschnittlich 10-15 Jahre später auf. Dies kann auf die spätere Entwicklung von Atherosklerose unter dem Einfluss der Schutzwirkung weiblicher Sexualhormone (Östrogene) und eine geringere Verbreitung schlechter Gewohnheiten bei Frauen zurückzuführen sein. Die Inzidenz von Myokardinfarkt steigt mit dem Alter signifikant an..

Risikofaktoren für einen Myokardinfarkt werden in drei Gruppen unterteilt:

  1. Faktoren, die korrigiert oder beseitigt werden können: Rauchen, Lipoproteine ​​mit hohem Cholesterinspiegel und niedriger Dichte im Blut, arterielle Hypertonie.
  2. Faktoren, die für die Korrektur schlechter sind: Diabetes mellitus, eine Abnahme der hochdichten Lipoproteine ​​(ansonsten werden sie als "gutes Cholesterin" bezeichnet), Fettleibigkeit, Wechseljahre und Postmenopause, Alkoholkonsum, Stress, kalorienreiche Ernährung und hohe tierische Fette, hohe Blutspiegel Lipoprotein (A), hohes Homocystein.
  3. Faktoren, die nicht korrigiert oder beseitigt werden können: Alter, männliches Geschlecht, Vererbung - frühe Entwicklung eines Myokardinfarkts bei Eltern oder Blutsverwandten unter 55 Jahren.

Die ätiologischen Faktoren des Myokardinfarkts können in zwei Gruppen unterteilt werden:

1. Atherosklerotische Läsion der Herzarterien und die Entwicklung von Blutgerinnseln in ihnen mit Bruch einer atherosklerotischen Plaque.

2. Atherosklerotische Läsion der Koronararterien, die sich aus dem Entzündungsprozess in den Wänden der Arterien verschiedener Ätiologien ergibt. Eine Entzündung entsteht durch:

  • Arterienverletzung;
  • Strahlenschäden (einschließlich Strahlentherapie bei Krebs),
  • Abnahme des Koronarblutflusses aufgrund von Krämpfen der Koronararterien, Schichtung der Aorta oder Koronararterie, Embolie (Obstruktion der Koronargefäße);
  • angeborene Fehlbildungen der Herzkranzgefäße;
  • Diskrepanzen zwischen dem Sauerstoffbedarf des Herzmuskels und seiner Abgabe;
  • Gerinnungsstörungen.

Symptome eines Myokardinfarkts

Die Symptome eines Myokardinfarkts hängen von der Entwicklungsphase der Krankheit ab: vor dem Infarkt, akut, akut, subakut und nach dem Infarkt.

Die Vorinfarktperiode des Myokardinfarkts. In der Zeit vor dem Infarkt können kardiale (im Zusammenhang mit der Arbeit des Herzens) und nicht kardiale Symptome auftreten. Herzsymptome sind: Schmerzen hinter dem Brustbein, Atemnot, Herzklopfen, Arrhythmien. Nicht kardial - Schwäche, Schwitzen, Schwindel, Schweregefühl und Schmerzen im Magen (im Epigastrium). In der Zeit vor dem Infarkt können nur nicht kardiale Symptome bei Arrhythmie und Atemnot (oder ohne) beobachtet werden, aber die Zeit selbst vergeht ohne Schmerzen. Bei der Untersuchung des Patienten können Sie eine leichte Zyanose (blau) der Lippen, den Raum unter den Nagelplatten, einen arrhythmischen Puls und eine Erhöhung der Schmerzempfindlichkeit der Haut im Herzen feststellen.

Die akuteste Periode des Myokardinfarkts. Das Schmerzsyndrom ist das charakteristischste Symptom der akutesten Periode eines typischen Myokardinfarkts. Die meisten Patienten haben extrem starke Druck- und Unterdrückungsschmerzen. Die Patienten vergleichen den Druck mit einem Reifen oder Eisenmilben oder mit einer schweren Platte auf der Brust. Sie können unter starkem Brennen (einem Feuer in der Brust, einem Gefühl von kochendem Wasser auf der Brust) oder Dolchschmerzen leiden. Schmerzempfindungen sind stärker als bei einem üblichen Angina pectoris-Anfall. Ihre Intensität hängt von der Größe des Myokardinfarkts und dem Alter des Patienten ab. Bei ausgedehnten Herzinfarkten wird häufiger ein schwerer und anhaltender Schmerzanfall beobachtet. Bei jungen Patienten werden im Vergleich zu älteren Patienten stärkere Schmerzen beobachtet. Es ist zu beachten, dass bei Patienten mit Diabetes mellitus aufgrund einer Schädigung des autonomen Nervensystems und einer Abnahme der Schmerzempfindlichkeit leichte Schmerzen mit Myokardinfarkt auftreten können.

Schmerzlokalisation:

  • hinter dem Brustbein (meistens);
  • breitet sich häufig auf die präkordiale Zone (links vom Rand des Brustbeins) oder auf die gesamte Vorderseite der Brust aus;
  • im Brustbein und rechts vom Rand des Brustbeins;
  • in der Magengegend (Epigastrium).

Bei der Untersuchung eines Patienten ist die Haut blass, die Luftfeuchtigkeit erhöht, die Zyanose (Blaubildung) der Lippen, Ohren, Nase und Zwischenräume unter den Nägeln wird festgestellt. Ein leichter Anstieg der Atemfrequenz kann beobachtet werden. Oft kommt es zu einem Anstieg der Herzfrequenz von bis zu 90-100 Schlägen pro Minute. Zu Beginn eines Schmerzanfalls kann jedoch eine kurze Abnahme der Herzfrequenz (Bradykardie) auftreten, der Puls kann arrhythmisch sein.

Der Schmerz strahlt oft auf andere Körperteile aus, normalerweise auf die linke Hand, manchmal auf beide, manchmal gibt es ein Gefühl von starken Druckschmerzen in den Handgelenken (Symptom für „Handschellen“, „Armbänder“). Weniger häufig gibt die linke Schulter, das linke Schulterblatt, den Bereich zwischen Schulterblättern, Hals, Unterkiefer, Ohr, Rachen. Sehr selten - in der rechten Hand und anderen Körperteilen. Es gibt Fälle, in denen der Patient Schmerzen hauptsächlich in der Bestrahlungszone wahrnimmt, was die Diagnose erschwert.

Für einen Herzinfarkt ist die wellenartige Natur des Schmerzes im Bereich des Herzens sehr charakteristisch. Der Schmerz nimmt allmählich zu, verstärkt sich, wird manchmal unerträglich, dann nimmt seine Intensität leicht ab. Bald steigt der Schmerz jedoch wieder und wird noch stärker. Im Durchschnitt dauert der Schmerz mehrere zehn Minuten (immer mehr als 20 bis 30 Minuten), manchmal mehrere Stunden, in einigen Fällen innerhalb von ein bis zwei Tagen (mit einer Zunahme der Zone der Herzmuskelnekrose)..

Während eines Anfalls intensiver Schmerzen mit sehr starker Erregung können Halluzinationen auftreten.

In einigen Fällen sind die Schmerzen im Herzen möglicherweise nicht sehr stark oder fehlen sogar vollständig. Solche Patienten entwickeln atypische Formen des Myokardinfarkts, wenn nicht ein Schmerzanfall zum Vorschein kommt, sondern andere Manifestationen (z. B. Arrhythmien oder Erstickungsgefahr)..

Akute Periode des Myokardinfarkts. In der akuten Phase bildet sich schließlich ein Nekrose-Fokus, der Schmerz verschwindet normalerweise in diesem Moment. Wenn der Schmerz anhält, kann dies auf die Ausdehnung der Infarktzone zurückzuführen sein. Der Puls ist schnell, der Blutdruck sinkt.

Atypische Formen des Myokardinfarkts. In einigen Fällen können atypische Formen des Myokardinfarkts auftreten. Sie entstehen durch ältere Menschen, die Entwicklung eines Herzinfarkts vor dem Hintergrund einer schweren arteriellen Hypertonie oder Herzinsuffizienz sowie bei Personen, die bereits zuvor einen Herzinfarkt hatten. Andere Faktoren sind: eine Erhöhung der Schwelle der Schmerzempfindlichkeit, eine Schädigung des autonomen Nervensystems mit Innervation (Übergang vom Krankheitsschwerpunkt) von Herzschmerzen (z. B. bei Diabetes mellitus oder bei Patienten mit Alkoholismus). Die Symptome hängen von der Form des atypisch auftretenden Myokardinfarkts ab..

HerzinfarktSymptome
Periphere Form mit atypischer SchmerzlokalisationSchmerzen unterschiedlicher Intensität im linken Arm, im linken Schulterblatt, im Hals (als Schmerz mit Angina pectoris), in der Halswirbelsäule, im Unterkiefer (als Zahnschmerzen wahrgenommen). Schmerzen im Herzen fehlen oder sind nicht intensiv. Schwäche, Schwindel, Schwitzen, plötzliches Auftreten von Herzklopfen, Arrhythmien und Blutdruckabfall können auftreten..
Bauchform mit Zwerchfell (posterior) HerzinfarktStarke Schmerzen werden im Epigastrium (Oberbauch), manchmal im rechten Hypochondrium oder in der gesamten rechten Bauchhälfte beobachtet. Schmerzen gehen oft mit Übelkeit, Erbrechen einher, das keine Linderung bringt, Blähungen aufgrund von Verstopfung des Darms und des Magens. Vielleicht die Entwicklung von Magen-Darm-Blutungen. Der Bauch ist in der oberen Hälfte schmerzhaft, im rechten Hypochondrium sind die Muskeln der vorderen Bauchdecke angespannt.
Asthmatische Form - HerzasthmaEs gibt einen plötzlichen Erstickungsanfall mit Husten und rosa schaumigem Auswurf, kaltem Schweiß und blauen Gliedmaßen sind charakteristisch. In den unteren Teilen der Lunge können Sie kleine Sprudelgeräusche hören. Schmerzen im Herzbereich fehlen oder sind sehr mild.
Kollaptoide Form (kardiogener Schock mit wiederholtem, ausgedehntem Myokardinfarkt)Plötzlich entwickelt sich ein Ohnmachtszustand, Schwindel, Verdunkelung der Augen und Blutdruckabfall. Schmerzen im Herzen fehlen oder sind nicht intensiv. Kalter Schweiß tritt auf, der Puls ist häufig und schwach, Arrhythmien sind möglich.
Ödematöse Form (mit ausgedehnten und wiederholten Herzinfarkten, die zur Entwicklung einer Herzinsuffizienz führen)Kurzatmigkeit, Schwäche, Herzklopfen, Herzinsuffizienz, Ödeme in Beinen und Füßen, Störung in den schwersten Fällen, Aszites (Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle).
Arrhythmische FormVerletzung des Rhythmus in Form von paroxysmalem Vorhofflimmern oder Tachykardie, häufiger Extrasystole (arrhythmische Kontraktionen) und plötzlich auftretender atrio-ventrikulärer Blockade. Schmerzen im Herzen fehlen. Es wird häufiger bei ausgedehnten, akuten oder wiederholten Herzinfarkten beobachtet, insbesondere bei älteren Patienten. Die klinischen Manifestationen einer zerebralen Ischämie sind charakteristisch: Schwindel, Tinnitus, Verdunkelung der Augen, Ohnmacht.
Zerebrovaskuläre FormDie Symptome einer Ischämie (unzureichende Blutversorgung) des Gehirns treten in den Vordergrund. Häufiger bei älteren Menschen mit schwerer Schädigung der Arterien der Hirnarteriosklerose, häufiger bei Männern. Die Symptome sind auf eine dynamische Störung der zerebralen Blutversorgung zurückzuführen. Schwindel, Verdunkelung der Augen, Tinnitus, Übelkeit, Ohnmacht, vorübergehende Sehbehinderung, Schwäche der Gliedmaßen, fokale neurologische Symptome werden beobachtet. Herzschmerzen fehlen in der Regel, der Blutdruck wird häufig gesenkt. Weniger häufig wird eine organische Verletzung des Gehirnkreislaufs beobachtet. Normalerweise wird in diesem Fall eine Thrombose der Arterien des Gehirns beobachtet und es entwickelt sich ein ischämischer Schlaganfall. Eine organische Beeinträchtigung der Blutversorgung des Gehirns äußert sich in Parese (verminderte Muskelkraft), Sprachstörungen und fokalen neurologischen Symptomen. Psychische Störungen können sich in Form einer Abnahme der Kritik an seinem Zustand, Halluzinationen und manchmal Psychosen entwickeln.
Gelöschte (symptomarme) FormStarke Schmerzen im Herzen fehlen. Es werden unscharfe Symptome beobachtet: kurze Schwäche, Schwitzen, Gefühl von Luftmangel. Die Symptome gehen schnell vorbei. Patienten achten nicht auf sie, gehen nicht zum Arzt, sie haben keine EKG-Studie. Manchmal gibt es eine Form des Myokardinfarkts ohne Symptome, die zufällig erkannt wird, wenn im EKG cicatriciale Veränderungen des Herzmuskels festgestellt werden.
Kombinierte atypische FormEine Kombination von klinischen Symptomen aus verschiedenen atypischen Formen wird beobachtet..

Pathogenese des Myokardinfarkts

Die Entwicklung eines Myokardinfarkts basiert auf drei Komponenten:

1. Atherosklerotische Plaque-Ruptur.

2. Thrombose (Thrombusbildung und Obstruktion der Koronararterie).

3. Vasokonstriktion (scharfe Verengung der Koronararterie).

Ein Bruch einer atherosklerotischen Plaque oder eine Erosion ihrer Oberfläche tritt wie folgt auf. In der Plaque entwickelt sich eine Entzündungsreaktion, deren starkes Stimulans die Oxidation von Lipoproteinen niedriger Dichte ist, die in sie eindringen (eine der schädlichen Fraktionen von Cholesterin). Dann treten Makrophagen (Zellen, die andere für den Körper schädliche Zellen verschlingen) in die Plaque ein und beginnen, Enzyme zu produzieren, die die faserige Hülle der Plaque zerstören. Die Reifenfestigkeit nimmt ab und es tritt ein Bruch auf.

Faktoren, die einen atherosklerotischen Plaque-Riss oder -Riss hervorrufen:

  • Anreicherung oxidierter Lipoproteine ​​niedriger Dichte in der Plaque;
  • signifikanter Blutdruck an den Rändern der Plaque;
  • ausgeprägter Blutdruckanstieg;
  • Rauchen;
  • intensive körperliche Aktivität.

Im Bereich der Plaqueschädigung kommt es zu einer Adhäsion und Adhäsion von Blutplättchen, was zu einer Verstopfung der Koronararterie führt. Wenn eine Plaque platzt, tritt Blut ein und interagiert mit dem Plaque-Kern. Ein Blutgerinnsel bildet sich zuerst in der Plaque, füllt sein Volumen und breitet sich dann im Lumen der Koronararterie aus. Bei einem plötzlichen vollständigen Verschluss des Lumens der Koronararterie entwickelt ein Thrombus einen durchgehenden Myokardinfarkt - die gesamte Dicke des Herzmuskels ist nekrotisch (nekrotisch). Durch Myokardinfarkt ist in Bezug auf Komplikationen und Tod schwieriger und gefährlicher als ein kleiner fokaler nicht durch Myokardinfarkt.

Bei unvollständigem Verschluss der Koronararterie (wenn sich der Thrombus spontan oder mit Hilfe von Medikamenten auflöst) entsteht ein nicht durchdringender (nichttrasmuraler) Myokardinfarkt.

Bei der Entwicklung einer Obstruktion des Lumens der Koronararterie spielt der Krampf der Arterie eine wichtige Rolle, der durch eine Funktionsstörung des Endothels, den Einfluss von Vasokonstriktoren, verursacht wird, die während der Bildung eines Blutgerinnsels Blutplättchen absondern. Dies führt zu einem Krampf der Arterien, und die Blutplättchen beginnen noch aktiver zusammenzukleben.

Die Entwicklung eines Krampfes der Koronararterien erhöht den Grad der Blockierung, der durch atherosklerotische Plaque und Thrombus verursacht wird. Der Blutfluss stoppt und verursacht eine Myokardnekrose [6] [7].

Klassifikation und Stadien des Myokardinfarkts

Myokardinfarkt kann wie folgt klassifiziert werden [6]:

1. Die Tiefe und Breite der Nekrose basierend auf EKG-Daten:

1.1. Großer fokaler (ausgedehnter) QS oder Q-Infarkt (MI mit pathologischem QS und Q-Welle im EKG):

  • großes fokales Transmural (d. h. durch die gesamte Myokardwand) (MI mit pathologischer QS-Welle);
  • großer fokaler nicht-transmuraler (MI mit pathologischer Q-Welle).

1.2. Kleiner fokaler Myokardinfarkt „nicht Q“ (ohne pathologische Q-Welle):

  • subendokardial (der Fokus der Nekrose liegt nur in den inneren subendokardialen Schichten der Herzwand);
  • intramural (der Fokus der Nekrose liegt in den mittleren Muskelschichten der Herzwand).

2. Entsprechend der Lokalisation des Myokardinfarkts:

  1. linksventrikulärer Infarkt: anterior; vorderes Septum; apikal; anterolateral; Seite; Rückseite; posterolateral; anteroposterior;
  2. rechtsventrikulärer Myokardinfarkt;
  3. Vorhofmyokardinfarkt.

3. Für Perioden des Herzinfarkts:

  • Präinfarkt (prodromal) - eine Periode zunehmender Schwere des Patienten hat bereits eine koronare Herzkrankheit; dauert mehrere Stunden bis zum 1. Monat, beobachtet bei 70-80% der Patienten; Eine der Optionen für diesen Zeitraum kann das erste Auftreten von Angina pectoris oder ein Rückfall von Angina pectoris nach einer langen schmerzlosen Periode sein. beobachtet bei Patienten nach einem früheren Herzinfarkt oder einer Bypass-Transplantation der Koronararterien; eine schmerzlose Variante der Prodromalperiode ist möglich;
  • akut - vom Zeitpunkt des Auftretens einer unzureichenden Blutversorgung des Myokards bis zum Beginn der Bildung eines Nekrose-Fokus des Herzmuskels; die Dauer reicht von 30 Minuten bis 2 Stunden (bis zu maximal vier Stunden); gefährlich in Bezug auf lebensbedrohliche Komplikationen;
  • akut - der Fokus der Nekrose wird schließlich gebildet, Myomalie (Erweichung des nekrotischen Muskelgewebes) wird darin gebildet; dauert 2 bis 14 Tage, gefährlich in Bezug auf lebensbedrohliche Komplikationen;
  • subakut - es wird ein vollständiger Ersatz nekrotischer Massen durch junges Bindegewebe gebildet, das während des Heilungsprozesses von Defekten in verschiedenen Geweben und Organen gebildet wird; vor dem Hintergrund des Nekrosefokus bildet sich eine Narbe aus dem Bindegewebe; Die Dauer variiert zwischen 6 und 8 Wochen bei unkompliziertem Herzinfarkt, abhängig von der Größe der Nekrosezone, dem Alter des Patienten sowie dem Vorhandensein oder Fehlen von Komplikationen.
  • Nach dem Infarkt (am nächsten - 2-6 Monate, entfernt - nach sechs Monaten) - an der Stelle der Myokardnekrose bildet sich vollständig eine Narbe aus dem Bindegewebe. Das Herz-Kreislauf-System passt sich so vollständig wie möglich an neue Funktionsbedingungen an, wenn der tote, geheilte Teil des Herzmuskels von der kontraktilen Funktion abgeschaltet wird.

4. Entsprechend den Merkmalen des klinischen Verlaufs:

  • langwieriger Verlauf, Rückfall, wiederkehrender Myokardinfarkt;
  • unkomplizierter Myokardinfarkt; Myokardinfarkt mit Komplikationen;
  • typischer Verlauf (klassisch), atypischer Myokardinfarkt.

Komplikationen des Myokardinfarkts

Komplikationen eines Herzinfarkts verschlimmern den Krankheitsverlauf und bestimmen dessen Prognose. Die häufigsten Komplikationen sind:

  • Herzrhythmus und Leitungsstörungen. Beobachtet bei 90-95% der Patienten am ersten Tag nach einem Herzinfarkt. Solche Verstöße sind wichtig zu überwachen, da sie zum Tod führen können. Schwere Arrhythmien (z. B. paroxysmale ventrikuläre Tachykardie) können die Entwicklung einer Herzinsuffizienz auslösen. Die Schwere und Art der Störungen hängen von der Weite, Tiefe, Lokalisation des Myokardinfarkts sowie von früheren Krankheiten ab. Herzrhythmusstörungen können auch nach Wiederherstellung des Blutflusses auftreten (es treten sogenannte "Reperfusionsarrhythmien" auf) [9].
  • Akute Herzinsuffizienz. Umfangreiche End-to-End-Herzinfarkte führen zur Entwicklung einer akuten Herzinsuffizienz. Der schwerste Grad an akuter Herzinsuffizienz des linken Ventrikels äußert sich in Herzasthma und Lungenödem. Es gibt ein ausgeprägtes Ersticken, ein Gefühl von Luftmangel, ein starkes Gefühl der Angst vor dem Tod. Der Patient verhält sich unbehaglich, schnappt verzweifelt nach Luft, befindet sich in einer erzwungenen halb erhöhten oder sitzenden Position. Die Atmung ist häufig, flach. Mit fortschreitender Insuffizienz tritt ein Husten mit einer Trennung von schaumigem rosa Auswurf und "sprudelnder" Atmung auf, feuchte Rassen sind aus der Ferne zu hören (ein Symptom eines "kochenden Samowars"). Die Symptome deuten auf die Entwicklung eines Lungenödems hin. Mit dem Fortschreiten des linksventrikulären Versagens und dem Hinzufügen eines rechtsventrikulären Versagens hat der Patient ein Gefühl von Schwere und Schmerz im rechten Hypochondrium, das mit einer akuten Schwellung der Leber verbunden ist. Sichtbare Schwellung der Halsvenen, die mit dem Druck auf die vergrößerte Leber zunimmt. Es tritt eine Schwellung der Beine und Füße auf.
  • Kardiogener Schock. Es entwickelt sich mit einem extremen Grad an linksventrikulärem Versagen, wodurch die kontraktile Funktion des Myokards abnimmt. Dies wird nicht durch eine Erhöhung des Gefäßtonus kompensiert und führt zu einer Verletzung der Blutversorgung aller Organe und Gewebe, insbesondere der lebenswichtigen. Der systolische Blutdruck fällt auf 80-70 mm RT. Kunst. und darunter [5].
  • Aneurysma des linken Ventrikels. Dies ist eine begrenzte Schwellung des Herzgewebes, die eine Erweichung, Ausdünnung und einen Verlust der Kontraktilität erfahren hat. Aufgrund des Aneurysmas wird eine bestimmte Menge Blut aus dem Kreislauf ausgeschaltet. Vor diesem Hintergrund kann sich allmählich eine Herzinsuffizienz entwickeln. Bei einem Aneurysma des Herzens können sich thromboembolische Komplikationen entwickeln. Oft gibt es paroxysmale Rhythmusstörungen. Die Gefahr liegt auch darin, dass sich das Aneurysma schichten und platzen kann..
  • Frühe Angina pectoris nach Infarkt. Dies sind häufige Anfälle von Angina pectoris von Anspannung und Ruhe, die in der Krankenhausperiode auftreten. Manchmal kann es bei unzureichender Auflösung des Thrombus unter Verwendung einer thrombolytischen Therapie auftreten. Bei Angina pectoris ist die Prognose schlecht, da sie auf ein erneutes Auftreten eines Herzinfarkts und sogar auf einen plötzlichen Tod hinweisen kann.
  • Perikarditis. Eine Entzündung der äußeren Herzschleimhaut wird mit einem durchgehenden und ausgedehnten Herzinfarkt beobachtet. Bei Perikarditis ist die Prognose in der Regel günstig.
  • Thromboembolische Komplikationen. Eine Blockierung eines Blutgefäßes durch einen Thrombus kann aufgrund einer Zunahme der Blutgerinnung, atherosklerotischer Läsionen der Arterien, einer Thrombose im Bereich des Myokardinfarkts und des Vorhandenseins eines Thrombus im linksventrikulären Aneurysma auftreten. Das Auftreten von thromboembolischen Komplikationen wird durch Entzündungen der inneren Auskleidung der Venenwände der unteren Extremitäten, verlängerte Bettruhe und schweres Kreislaufversagen erleichtert. Es ist wichtig zu beachten, dass aufgrund des aktiven Einsatzes einer Therapie zur Auflösung eines Thrombus Thromboembolien nur bei 2-6% der Patienten selten auftreten.
  • Thromboendokarditis. Dies ist eine aseptische (ohne Beteiligung von Mikroben) Entzündung der Innenwand des Herzens mit der Bildung von parietalen Thromben im Bereich der Nekrose.
  • Urinstörungen. Nach einem Herzinfarkt kann es zu einer signifikanten Abnahme des Blasentonus und zu einem verzögerten Wasserlassen kommen. Am häufigsten tritt dies in den frühen Tagen der Krankheit bei älteren Männern mit gutartiger Prostatahyperplasie (Vergrößerung) auf. Beschwerden über die Unfähigkeit zu urinieren, ein Gefühl des Überlaufens der Blase und Schmerzen im Unterbauch.
  • Magen-Darm-Komplikationen. Bei Patienten können akute Erosion und Geschwüre des Magen-Darm-Trakts auftreten. Der Grund für ihre Entwicklung ist die Freisetzung hoher Dosen von Glukokortikoidhormonen in das Blut als Reaktion auf Stress, der die Sekretion von Magensaft erhöht. Bei Herzinsuffizienz entwickeln sich Schleimhautödeme und Hypoxie (unzureichende Sauerstoffsättigung), die zu Veränderungen der Schleimhaut des Magen-Darm-Trakts führen. Akute Erosion und Geschwüre des Magens und des Zwölffingerdarms äußern sich in Schmerzen nach dem Essen, Nacht- und "hungrigen" Schmerzen, Sodbrennen und Erbrechen. Bei älteren Menschen ist eine häufige Komplikation eines Herzinfarkts eine Parese (Obstruktion) des Magen-Darm-Trakts aufgrund einer Abnahme des Tonus der Darmwand und einer Lähmung der Darmmuskulatur. Die Hauptsymptome sind Schluckauf, ein Gefühl der Magenfülle nach dem Essen, Erbrechen, starkes Aufblähen, Stuhlmangel, diffuse Magenschmerzen beim Fühlen.
  • Dressler Autoimmun Dressler Syndrom. Es entwickelt sich bei 3-4% der Patienten 2 bis 8 Wochen nach Beginn des Myokardinfarkts. Das Immunsystem bei diesem Syndrom beginnt, seine eigenen Zellen anzugreifen und gesunde Gewebe als Fremdelemente wahrzunehmen. Dies äußert sich in folgenden Symptomen: Perikarditis (Entzündung des Perikards), Pleuritis (Entzündung der Pleura), Pneumonitis (Entzündung des Lungengewebes), Fieber, erhöhte Blut-Eosinophile, erhöhte ESR (Erythrozytensedimentationsrate). Oft sind die Gelenke am Entzündungsprozess beteiligt, es entwickelt sich eine Synovitis (Entzündung der Synovialmembran des Gelenks), große Schulter-, Ulnar- und Handgelenksgelenke sind häufiger betroffen.
  • Syndrom der vorderen Brust. Schulter-Arm-Syndrom. Sie entwickeln sich bei Patienten mit Osteochondrose der Bandscheiben der Halswirbelsäule einige Wochen und sogar Monate nach dem Auftreten eines Myokardinfarkts. Beim Syndrom der Brustvorderwand kommt es zu einer Schädigung der Sterno-Costal-Gelenke. Es gibt eine Schwellung und Schmerzen in den periosternalen Bereichen, die durch Drücken auf das Brustbein und die Sterno-Rippengelenke beim Anheben der Arme verstärkt werden. Beim Schulter- und Arm-Syndrom treten (meistens) Schmerzen im linken Schultergelenk auf, es können auch Schmerzen im rechten oder in beiden Schultergelenken auftreten. Durch Bewegung verschlimmerter Schmerz.
  • Psychische Störungen. Psychische Störungen entwickeln sich normalerweise in der ersten Woche der Krankheit aufgrund einer Verletzung der Hämodynamik des Gehirns, einer Hypoxämie (Senkung des Sauerstoffgehalts im Blut) und des Einflusses der Zerfallsprodukte des nekrotischen (toten) Myokardfokus auf das Gehirn. Am häufigsten werden psychische Störungen bei Patienten über 60 Jahren mit Atherosklerose der Gehirngefäße beobachtet. Es treten psychotische (betäubte, taub, Delirium, Dämmerung) und nichtpsychotische Reaktionen (depressives Syndrom, Euphorie) auf.

Diagnose eines Myokardinfarkts

Die Diagnose ist in den meisten Fällen nicht schwierig. Der Arzt stützt sich auf ein typisches Krankheitsbild, Elektrokardiographiedaten und die Bestimmung der Herzmuskelnekrose in den Blutbiomarkern.

Wenn Sie einen Myokardinfarkt vermuten, muss sofort ein EKG (Elektrokardiographie) durchgeführt werden. Wenn möglich, wird empfohlen, das zum Zeitpunkt des Schmerzanfalls aufgezeichnete EKG mit dem zuvor aufgezeichneten EKG zu vergleichen. Das EKG sollte wiederholt aufgezeichnet werden, um eine dynamische EKG-Beobachtung zu ermöglichen: Manchmal sind in den ersten Stunden und sogar in den ersten Tagen EKG-Anzeichen eines Herzinfarkts nicht schlüssig, und nur bei nachfolgenden EKGs erscheint das charakteristische Bild der Krankheit. In einem Krankenhaus ist es am ratsamsten, die EKG-Überwachung innerhalb von 24 Stunden nach Beginn des Myokardinfarkts durchzuführen.

Laboruntersuchungen umfassen:

  • Allgemeine Blutanalyse. Reflektiert das resorptionsnekrotische Syndrom. Ab der 4. bis 6. Stunde des Myokardinfarkts tritt vor dem Hintergrund normaler ESR-Werte eine Leukozytose (eine Zunahme der Leukozytenzahl) auf, häufig mit einer Verschiebung der Formel nach links. Die Leukozytose hält bis zu vier Tage an und nimmt bis zum Ende der ersten Woche ab. Ab dem zweiten Tag des Myokardinfarkts beginnt die ESR allmählich zu wachsen. Zu Beginn der zweiten Woche der Krankheit ist die Anzahl der Leukozyten normal. Die Erhaltung von Leukozytose und / oder mäßigem Fieber über einen Zeitraum von mehr als einer Woche weist auf mögliche Komplikationen hin: Pleuritis, Lungenentzündung, Perikarditis, Thromboembolie kleiner Äste der Lungenarterie usw..
  • Biochemische Analyse von Blutserum. Marker für den Tod von Herzmuskelzellen (Myozyten) sind Veränderungen der Blutkonzentration von Kreatinphosphokinase (CPK), Lactatdehydrogenase (LDH), Aspartataminotransferase (ASAT) sowie der Blutspiegel von Myoglobin, Cardiotroponinen T und I (TnI und TnT) [2].

Die Echokardiographie kann Komplikationen eines akuten Myokardinfarkts identifizieren, wie die Bildung von Parietalthromben in den Herzhöhlen, das Auftreten eines Aneurysmas des Herzens, eine Ruptur des interventrikulären Septums oder eine Ruptur der Papillarmuskeln. Mit Hilfe der Echokardiographie wird das wichtigste Anzeichen eines Myokardinfarkts aufgedeckt - eine Verletzung der lokalen Myokardkontraktilität. Diese Störungen entsprechen der Prävalenz der Nekrose..

Eine selektive Koronarangiographie im Notfall wird in Fällen durchgeführt, in denen das EKG und die Analyse der Enzymaktivität keine Ergebnisse liefern oder deren Interpretation schwierig ist (z. B. bei Begleiterkrankungen, die das Bild "verwischen"). Die Studie ist eine Röntgenaufnahme der Blutgefäße des Herzens, in die das Kontrastmittel zuvor injiziert wurde. Mittels Angiographie (Koronarographie) ist es möglich, eine Blockade der Koronararterie durch einen Thrombus und eine Abnahme der ventrikulären Kontraktilität festzustellen. Mit dieser Methode bewerten sie, ob eine Bypass-Transplantation der Koronararterien oder eine Angioplastie durchgeführt werden können - Operationen, die den Blutfluss im Herzen wiederherstellen [7].

Myokardinfarktbehandlung

Ein Patient mit einem akuten Herzinfarkt sollte unverzüglich in ein Krankenhaus gebracht werden, um Komplikationen vorzubeugen und die Überlebenschancen zu erhöhen. Das Versorgungssystem für Patienten mit Myokardinfarkt umfasst die folgenden Schritte:

  1. Präklinische Phase. Die Rettungskräfte helfen, sie transportieren den Patienten auch ins Krankenhaus.
  2. Krankenhausbühne. Die Unterstützung erfolgt in spezialisierten Gefäßabteilungen.
  3. Die Rehabilitationsphase. Die Rehabilitation erfolgt in speziellen Abteilungen von Krankenhäusern oder spezialisierten kardiologischen Sanatorien.
  4. Klinische Beobachtung und ambulante Behandlung. Die klinische Untersuchung in der Zeit nach dem Infarkt wird in regionalen oder städtischen Kardiologiezentren oder in Kardiologiekliniken durchgeführt [6]..

Im präklinischen Stadium werden folgende Aufgaben gelöst:

  • Eine genaue Diagnose wird gestellt. Wenn dies fehlschlägt, ist eine indikative Syndromdiagnose in kürzester Zeit zulässig;
  • Unter der Zunge erhält der Patient eine Tablette Nitroglycerin (oder ein nitrohaltiges Spray) und 0,25 bis 0,35 g Aspirin.
  • Schmerz wird durch die Einführung von Schmerzmitteln gelindert;
  • akutes Kreislaufversagen und Herzrhythmusstörungen werden beseitigt;
  • Der Patient wird aus einem kardiogenen Schockzustand herausgenommen.
  • mit klinischem Tod wird eine Wiederbelebung durchgeführt;
  • Transportieren Sie den Patienten so schnell wie möglich ins Krankenhaus.

Die weitere Therapie wird durch das Stadium (die Periode) des Myokardinfarkts bestimmt. In der akuten und akuten Phase besteht das Ziel der Behandlung darin, eine Zunahme des Fokus der Myokardnekrose, die Beseitigung von Schmerzen und andere Symptome zu verhindern. Es ist wichtig, den Blutfluss durch die Herzarterien wiederherzustellen und die Schmerzen zu stoppen. Die Schmerzintensität in dieser Zeit ist so groß, dass der Patient aufgrund eines Herzstillstands sterben kann. Es ist notwendig, schwerwiegende Komplikationen zu vermeiden. Mit dem Übergang der Krankheit in das subakute Stadium und in der Zeit nach dem Infarkt besteht das Ziel der Therapie darin, das Risiko eines Rückfalls des Anfalls und möglicher Komplikationen zu verringern.

Zur Behandlung des akuten Myokardinfarkts werden Arzneimittel aus verschiedenen pharmakologischen Gruppen verwendet:

Schmerzmittel Analgetika aus der Gruppe der narkotischen Schmerzmittel (Morphin, Promedol, Omnopon) in Kombination mit Analgin, Antihistaminika (Diphenhydramin). Am wirksamsten ist die Neuroleptanalgesie, wenn eine Kombination des Fentanyl-Analgetikums mit dem starken Antipsychotikum Droperidol verwendet wird. Die Wirksamkeit dieser Medikamente macht sich bereits nach wenigen Minuten bemerkbar. Nicht nur der Schmerz, sondern auch die Angst vor dem Tod verschwindet, unmotivierte Angst und psychomotorische Unruhe. Beruhigungsmittel (Diazepam) können verwendet werden, um psychomotorische Unruhe zu lindern. Um die Hypoxie zu verringern (Sauerstoff im Gewebe zu verringern), wird die Sauerstoffinhalation unter Verwendung eines Nasenkatheters verwendet..

Thrombolytische Therapie. Es ist wichtig, den Blutfluss wiederherzustellen und Blutgerinnsel aufzulösen, damit sich die Nekrose des Herzmuskels nicht weiter ausbreitet. Je kleiner die Nekrose-Zone ist, desto höher sind die Chancen des Patienten auf eine erfolgreiche Rehabilitation und desto geringer ist das Risiko lebensbedrohlicher Komplikationen. Durch den sofortigen Gebrauch von Medikamenten (vorzugsweise innerhalb der ersten Stunde nach einem Anfall) können Sie eine maximale Wirksamkeit der Behandlung erreichen. Eine Frist von drei Stunden ist zulässig. Um einen Thrombus aufzulösen, werden Thrombolytika, beispielsweise Streptokinase, Urokinase, Alteplase, intravenös verabreicht. Die Dosis hängt vom Gewicht des Patienten ab..

Die Wiederherstellung des koronaren Blutflusses ist auch mit Hilfe einer chirurgischen Behandlung möglich - Stenting oder Bypass-Transplantation der Koronararterien. Ein Ballonkatheter wird unter Kontrolle der Fluoroskopie in einen schmalen Abschnitt der Arterie eingeführt. Gleichzeitig wird die atherosklerotische Plaque „gequetscht“ und das Lumen der Herzarterie vergrößert sich. Dann kann ein Stent (Metallrahmen) im Lumen des Gefäßes installiert werden.

Thrombozytenaggregationshemmer. Medikamente aus dieser Gruppe beeinflussen Blutkörperchen (Blutplättchen und rote Blutkörperchen). Die Wirkung von Thrombozytenaggregationshemmern verhindert die Blutplättchenadhäsion und verbessert die Durchblutung. Das Hauptarzneimittel ist Aspirin (Acetylsalicylsäure). Kontraindikationen für die Anwendung von Aspirin: Blutungen aus dem Magen-Darm-Trakt, Verschlimmerung eines Magengeschwürs oder Zwölffingerdarmgeschwürs.

Inhibitoren von P2Y12-Thrombozytenrezeptoren, die die Thrombozytenaktivierung blockieren, werden ebenfalls verwendet. Die Hauptblocker sind Ticagrelor, Prasugrel und Clopidogrel.

Intravenöse / subkutane Antikoagulanzien. Beim akuten Koronarsyndrom wird unfraktioniertes Heparin, das intravenös verabreicht wird, in der akuten Phase verwendet, um eine tiefe Venenthrombose (DVT) und eine Lungenembolie (Lungenembolie) zu verhindern. Enoxaparin, das auch zur Vorbeugung von venösen Thromboembolien angewendet wird, wird subkutan verabreicht..

Um die Zone der Ischämie und Myokardnekrose zu begrenzen, ist es zusätzlich zur Wiederherstellung des Blutflusses in den Arterien des Herzens erforderlich, die hämodynamische Belastung des Herzens zu verringern. Zu diesem Zweck werden Nitrate und Betablocker eingesetzt..

Nitrate. Sie haben eine analgetische Wirkung, reduzieren den Sauerstoffbedarf des Myokards, erhöhen den koronaren und kollateralen (Bypass-) Blutfluss, verringern die Belastung des Herzmuskels und begrenzen die Größe des Fokus der Myokardschädigung. Besonders effektiv ist ihre Kombination mit Betablockern, was zu einer schnellen positiven EKG-Dynamik und einem geringeren Risiko eines plötzlichen Todes führt [10]..

Beta-Blocker wirken antiarrhythmisch. Der Zweck der Verwendung von Betablockern (Propranolol, Metoprolol, Atenolol) besteht darin, die Häufigkeit und Stärke von Herzkontraktionen zu verringern, wodurch die Belastung des Herzens und der Sauerstoffbedarf des Herzmuskels verringert werden. Beta-Blocker werden weiterhin ohne Nebenwirkungen und Kontraindikationen auf unbestimmte Zeit eingesetzt [1]..

Prognose. Verhütung

Die Gesamtmortalität durch Myokardinfarkt beträgt ungefähr 30%, 50 bis 60% der Patienten sterben im präklinischen Stadium. Die Sterblichkeit im Krankenhaus liegt bei etwa 10%.

Klinische Merkmale, die eine hohe Mortalität (bis zu 90%) bei Patienten vorhersagen:

  • älteres und seniles Alter (31% der Gesamtmortalität);
  • niedriger systolischer Blutdruck (24%);
  • hohe Herzfrequenz (12%);
  • anteriore Lokalisation des Myokardinfarkts (6%).

Die Mortalität bei Patienten mit Diabetes und Frauen ist etwas höher.

Die Mortalität bei Patienten mit primärem Myokardinfarkt beträgt im ersten Jahr nach akutem Myokardinfarkt 8-10%. Die meisten Todesfälle treten in den ersten 3-4 Monaten auf. Permanente ventrikuläre Arrhythmie, Herzinsuffizienz und anhaltende Ischämie sind Marker für ein hohes Todesrisiko. Eine geringe Belastungstoleranz ist auch mit einer schlechten Prognose verbunden..

Die Prävention von Myokardinfarkt wird in primäre und sekundäre unterteilt [3].

Die Primärprävention wird bei Herzproblemen durchgeführt, jedoch bevor ein Herzinfarkt auftritt. Es enthält:

  • Körperliche Aktivität - Ein sitzender Lebensstil wirkt sich negativ auf das Herz-Kreislauf-System aus, und Sport hilft beim Abnehmen, was das Risiko für Arteriosklerose und Belastung des Herzens erhöht.
  • Ablehnung schlechter Gewohnheiten - Tabakrauchen trägt zur Entwicklung und zum Fortschreiten der Atherosklerose bei. Alkohol sollte in kleinen Mengen konsumiert werden. Übermäßiger Alkoholkonsum hat eine toxische Wirkung auf den Herzmuskel und andere Organe, kann Arrhythmien und Gefäßkrämpfe (Vasokonstriktion) verursachen..
  • Richtige Ernährung - die Aufnahme von frischem Gemüse, Obst und Kräutern in die tägliche Ernährung. Fettfleisch (Schweinefleisch) ist besser durch Geflügel- oder Kaninchenfleisch zu ersetzen. Nützlicher Fisch und Meeresfrüchte. Es ist notwendig, die Salzaufnahme zu begrenzen. Bei der Extrasystole sollten Gewürze nicht verwendet werden, da sie die Entwicklung von Arrhythmien hervorrufen können.
  • Stresskontrolle - Ruhe, guter Schlaf (mindestens acht Stunden am Tag). Stress und Depressionen können einen Herzinfarkt auslösen, da unter ihrem Einfluss ein Krampf der Blutgefäße des Herzens auftritt. Einige Menschen müssen von einem Psychologen behandelt werden..
  • Regelmäßige Besuche bei einem Kardiologen - nach 40 Jahren wird empfohlen, jährlich eine Untersuchung durchzuführen. Es ist unbedingt erforderlich, einen EKG-Test durchzuführen, das Lipidprofil (Gesamtcholesterin und seine Fraktionen) zu bestimmen und den Blutzucker zu überwachen.
  • Druckkontrolle - Ein Bruch einer atherosklerotischen Plaque führt häufig zu hohem Blutdruck. Wenn eine arterielle Hypertonie festgestellt wird, ist eine rechtzeitige und konstante Einnahme von blutdrucksenkenden (blutdrucksenkenden) Medikamenten erforderlich, die von einem Kardiologen verschrieben werden.

Bei Patienten, die bereits einen Herzinfarkt erlitten haben, ist eine Sekundärprävention des Myokardinfarkts erforderlich. Es soll einen wiederkehrenden Myokardinfarkt verhindern und hält ein Leben lang an. Zusätzlich zu den Maßnahmen zur Primärprävention des Herzinfarkts ist der ständige Gebrauch von Medikamenten, die von einem Arzt verschrieben werden, obligatorisch:

  • doppelte Thrombozytenaggregationshemmung (Aspirin und ein zweites Thrombozytenaggregationshemmer - Ticagrelor oder Clopidogrel) während des Jahres nach einem Myokardinfarkt, um das Risiko kardiovaskulärer Ereignisse zu verringern; Eine Primärprophylaxe mit Aspirin ist nicht erforderlich.
  • Betablocker zur Senkung der Herzfrequenz und zur Senkung des Blutdrucks;
  • Statine zur Senkung des Cholesterinspiegels und zur Verhinderung des Fortschreitens der Atherosklerose;
  • Nitrate zur Linderung von Schmerzattacken bei Wiederaufnahme der Angina pectoris;
  • ACE-Hemmer oder Sartane zur Normalisierung des Blutdrucks sowie bei Anzeichen von Herzinsuffizienz.

Regelmäßige Überwachung des Zustands des Patienten, des Blutdrucks, der biochemischen Parameter (insbesondere des Spiegels der Leberenzyme und des Lipidprofils), Änderungen des EKG und der Echokardiographie sind erforderlich. Bei Bedarf tägliche EKG-Überwachung.

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

Eine Blutuntersuchung auf humanes Choriongonadotropin (hCG): Normal, Transkript, Ergebnisse

Schwangerschaftstests zu Hause können eine erfolgreiche Empfängnis erkennen, aber dies ist ein einfacher Test.

Sklerose der Gefäße der Beine

Atherosklerotische Plaques, Rauchen und ein sitzender Lebensstil können zu Gefäßsklerose der unteren Extremitäten führen. Ohne rechtzeitige Behandlung entwickeln sich Symptome einer Ischämie der Weichteile der Beine in Form von trophischen Störungen, Tod des Nervengewebes und beeinträchtigter funktioneller Aktivität.