Was ist zerebrale Ischämie und was ist die Krankheit gefährlich?

Aus dem Artikel lernen Sie die Merkmale der zerebralen Ischämie, Ursachen, Symptome und Entwicklungsstadien, diagnostische Methoden, Behandlung, Prävention und Prognose der Pathologie kennen.

allgemeine Daten

Das Konzept der "chronischen zerebralen Ischämie" umfasst: zirkulatorische Enzephalopathie, chronische ischämische Hirnkrankheit, vaskuläre Enzephalopathie, zerebrovaskuläre Insuffizienz, atherosklerotische Enzephalopathie, vaskuläre (atherosklerotische) sekundäre Parkinsonismus, vaskuläre Demenz, vaskuläre (späte). Von den oben genannten Namen wird der Begriff "Kreislauf-Enzephalopathie" in der modernen Neurologie am häufigsten verwendet.

Fakten zur chronischen zerebralen Ischämie:

  • Am häufigsten tritt die Krankheit nach 40-50 Jahren auf.
  • Gegenwärtig nimmt seine Prävalenz zu, da die Bevölkerung der Industrieländer altert. Die Prävalenz der Hauptursachen für zirkulatorische Enzephalopathie - arterielle Hypertonie, Atherosklerose - nimmt zu.
  • Die Krankheit führt zunächst zu relativ milden Symptomen, stört jedoch im Laufe der Zeit die Arbeitsfähigkeit, verwandelt eine Person in eine behinderte Person und führt zu Schlaganfällen.
  • Am häufigsten ist die Halsschlagader betroffen, die den größten Teil des Gehirns versorgt..

Um das Risiko schwerwiegender Folgen zu verringern, sollte die Ischämiebehandlung so früh wie möglich begonnen werden. Bei den ersten Symptomen - Kopfschmerzen, wackeliger Gang, Müdigkeit, Gedächtnisverlust, Schlafstörungen - müssen Sie sofort einen Arzt aufsuchen.

Ursachen und Risikofaktoren

Der pathologische Mechanismus der Entwicklung einer zerebralen Ischämie beruht auf der unzureichenden Versorgung der Neuronen mit Sauerstoff und Nährstoffen, wodurch die normale Funktion gestört wird und ihr Tod eintritt. Es ist wichtig, Krankheiten, die zu zerebrovaskulären Unfällen führen, insbesondere Arteriosklerose, Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie, rechtzeitig zu identifizieren und systematisch zu behandeln. Faktoren, die zur Entwicklung einer mangelnden Blutversorgung des Gehirns führen können, sind:

  • morphologische Veränderungen in Gehirngefäßen - Störungen der Form und Konfiguration von Blutgefäßen (Aneurysmen, Gefäßfehlbildungen, angeborene Fehlbildungen der Wände), okklusive Läsionen (längerer Krampf, Blutgerinnsel, atherosklerotische Plaques), Anomalien in der Struktur großer Gefäße;
  • Veränderungen der rheologischen Eigenschaften des Blut- und Blutstillungssystems - Beeinträchtigung des Wasser-Elektrolyt-Gleichgewichts (Erkrankungen des endokrinen Systems, der Nieren), Dysproteinämie (Veränderungen der Serumproteinfraktionen), erhöhte Tendenz zur Thrombose;
  • Störungen der zerebralen und allgemeinen Hämodynamik - schwere Vergiftung, schwere Anämie unterschiedlichen Ursprungs, Herz-Kreislauf-Erkrankungen im Stadium der Dekompensation;
  • individuelle und altersbedingte Merkmale des Nervenzellstoffwechsels und ihre Reaktion auf lokale Verschlechterung des zerebralen Blutflusses. Am häufigsten entwickelt sich eine zerebrale Ischämie mit einer Kombination aus atherosklerotischen Läsionen von Gehirngefäßen und arterieller Hypertonie. Cholesterin-Plaques nehmen allmählich zu und blockieren das Lumen der Arterie, wodurch die Durchblutung verringert wird. Ein Anstieg des Blutdrucks führt zu einem Krampf der Arterien, wodurch der Blutfluss durch teilweise verstopfte Gefäße noch stärker gestört wird und in einigen Fällen vollständig zum Stillstand kommt, was zu einem starken Sauerstoffmangel der Gehirnzellen führt.

Bei jungen Patienten können die folgenden pathologischen Zustände eine zerebrale Ischämie verursachen:

  • entzündliche oder erbliche Angiopathien;
  • Herzrhythmusstörungen;
  • Amyloidose;
  • arterielle Hypotonie;
  • Rauchen;
  • Alkoholmissbrauch.

Komplikationen einer zerebralen Ischämie treten normalerweise bei spätem Arztbesuch oder schwerer akuter zerebrovaskulärer Insuffizienz auf.

Bei älteren Menschen steigt das Risiko für die Entwicklung einer zerebralen Ischämie mit bösartigen Neubildungen, Diabetes mellitus, chronischer Herzinsuffizienz und koronarer Herzkrankheit.

Merkmale der Entwicklung der Ischämie

Chronische zerebrale Ischämie ist eine komplexe Krankheit, die durch Probleme mit der Blutversorgung hervorgerufen wird. Die Störung betrifft alle Systeme des menschlichen Körpers, das Gehirn ist am empfindlichsten. In den Gefäßen sammelt sich viel Cholesterin an. Normaler Blutfluss ist schwierig, chronische Atherosklerose tritt auf. Die Krankheit ist durch eine Verstopfung der Blutgefäße gekennzeichnet. Ihre Haupttransportfunktion geht verloren..

Durch mit Cholesterinplaques verstopfte Gefäße kann Blut die Organe nicht in der erforderlichen Menge mit Sauerstoff anreichern. Dieser Zustand führt zu Stress im Körper. Chronische zerebrale Ischämie ist für dieses Organ schädlich, da sie die intensivste Sauerstoffversorgung erfordert. Die Folgen einer Ischämie können tödlich sein..

Unter dem Einfluss verschiedener Faktoren, die den normalen Blutfluss behindern, bilden sich Hypoxien, der Stoffwechsel verschlechtert sich, Lipide werden oxidiert und freie Radikale gebildet, die die Nervenzellen negativ beeinflussen. Wenn Neuronen beschädigt werden, werden sie zerstört, es entsteht eine Nekrose. Infolgedessen ähnelt das Gehirn einem Schwamm.

Im Verlauf der Entwicklung degenerativer Veränderungen vergrößert sich der Raum um die Blutgefäße, es entsteht eine Gliose. Die Gliose erinnert etwas an Sklerose in anderen Organen, die auch von chronischer Hypoxie begleitet wird. Solche Transformationen sind oft diffus, sie sind in allen Abteilungen des Zentralnervensystems lokalisiert.

Periventrikuläre Ischämie wird als eine Erkrankung angesehen, die eine chronische Form der Krankheit hervorruft. Dies reizt das die Ventrikel umgebende Nervengewebe..

Ischämische Störungen führen zu einer Verschlechterung der Durchblutung und Hypoxie. Neuronen fehlt die notwendige Energie. Dies provoziert intrazelluläre biochemische Veränderungen im Gehirngewebe. Die Pathogenese der Störung beruht auf der sequentiellen Manifestation der Liste der biochemischen Transformationen unter dem Einfluss von unzureichend oxidiertem Sauerstoff und wenn oxidativer Stress auf der Grundlage einer allmählich fortschreitenden Verschlechterung der Blutversorgung der gebildeten Elemente des Gehirngewebes auftritt. In diesem Fall werden mikrolacunare Regionen der Ischämie gebildet.

Symptome in Übereinstimmung mit den Stadien der Pathologie

Die wichtigsten klinischen Manifestationen einer chronischen zerebralen Ischämie sind polyformale motorische Störungen, Gedächtnis- und Lernstörungen sowie Störungen im emotionalen Bereich. Klinische Merkmale der chronischen zerebralen Ischämie - progressiver Verlauf, Staging, Syndrom.

Es sollte die umgekehrte Beziehung zwischen dem Vorhandensein von Beschwerden, insbesondere der Fähigkeit zur kognitiven Aktivität (Aufmerksamkeit, Gedächtnis), und der Schwere der chronischen zerebralen Ischämie beachtet werden: Je mehr kognitive Funktionen leiden, desto weniger Beschwerden. Daher können die subjektiven Manifestationen in Form von Beschwerden weder die Schwere noch die Art des Prozesses widerspiegeln..

Der Kern des Krankheitsbildes der zirkulatorischen Enzephalopathie wird derzeit als kognitive Beeinträchtigung erkannt, die bereits im Stadium I erkannt wird und schrittweise bis zum Stadium III zunimmt. Parallel dazu entwickeln sich emotionale Störungen (Trägheit, emotionale Labilität, Verlust des Interesses), eine Vielzahl von motorischen Störungen (von der Programmierung und Steuerung bis zur Ausführung als komplexe neokinetische, höher automatisierte und einfache Reflexbewegungen).

Stufe 1

Die obigen Beschwerden werden mit diffusen mikrofokalen neurologischen Symptomen in Form von Anisoreflexie, groben Reflexen des oralen Automatismus, kombiniert. Bei der Durchführung von Koordinationstests kann es zu leichten Gangänderungen (langsames Gehen, kleine Schritte), verminderter Stabilität und Unsicherheit kommen. Beachten Sie häufig emotionale und Persönlichkeitsstörungen (Reizbarkeit, emotionale Labilität, ängstliche und depressive Merkmale)..

Bereits in diesem Stadium gibt es leichte kognitive Störungen des neurodynamischen Typs: Erschöpfung, Aufmerksamkeitsschwankungen, Verlangsamung und Trägheit der intellektuellen Aktivität. Die Patienten bewältigen neuropsychologische Tests und Arbeiten, bei denen keine Vorlaufzeit berücksichtigt werden muss. Vitalaktivität des Patienten unbegrenzt.

2 Stufe

Es ist gekennzeichnet durch eine Zunahme der neurologischen Symptome mit der möglichen Bildung eines milden, aber dominanten Syndroms. Es werden getrennte extrapyramidale Störungen, unvollständiges pseudobulbäres Syndrom, Ataxie, CN-Dysfunktion im zentralen Typ (Pro- und Glossoparese) festgestellt.

Beschwerden werden weniger ausgeprägt und für den Patienten weniger wichtig. Emotionale Störungen werden verstärkt. Die kognitive Funktion nimmt mäßig zu, neurodynamische Störungen werden durch dysregulatorisches (fronto-subkortikales Syndrom) ergänzt. Die Fähigkeit, ihre Handlungen zu planen und zu kontrollieren, verschlechtert sich. Verletzung von Aufgaben, die zeitlich unbegrenzt sind, aber die Fähigkeit zur Kompensation behalten (die Fähigkeit, Hinweise zu verwenden). Vielleicht die Manifestation von Anzeichen einer Abnahme der sozialen und beruflichen Anpassung.

3 Stufe

Es zeigt eine lebhafte Manifestation mehrerer neurologischer Syndrome. Gehstörungen und Gleichgewichtsstörungen (häufige Stürze), Harninkontinenz, Parkinson-Syndrom. Im Zusammenhang mit einer Abnahme der staatlichen Kritik nimmt das Beschwerdevolumen ab. Verhaltens- und Persönlichkeitsstörungen manifestieren sich in Form von Explosivität, Enthemmung, apathisch-abulischem Syndrom und psychotischen Störungen.

Neben neurodynamischen und dysregulatorischen kognitiven Syndromen treten Betriebsstörungen (Sprache, Gedächtnis, Denken, Praxis) auf, die sich zu Demenz entwickeln können. In solchen Fällen sind die Patienten langsam schlecht angepasst, was sich in beruflichen, sozialen und sogar alltäglichen Aktivitäten äußert. Sehr oft wird eine Behinderung angegeben. Mit der Zeit geht die Selbstpflege verloren..

Ischämischer Angriff

Unabhängig davon unterscheiden Experten einen solchen Zustand als ischämischen Anfall (im Alltag wird er als Mikroschlag bezeichnet). Dieser Zustand wird begleitet von:

  • Lähmung der Körperhälfte oder eines bestimmten Bereichs;
  • Anfälle von lokalem Gefühlsverlust;
  • einseitige Blindheit.

Ein ischämischer Anfall verschwindet normalerweise an einem Tag, andernfalls wird ein Schlaganfall diagnostiziert..

Scharfer Charakter

Akute zerebrale Ischämie ist durch fokale Organschäden gekennzeichnet. Die Krankheit tritt am häufigsten aufgrund von Arteriosklerose auf. Aufgrund des gestörten Fettstoffwechsels reißen Gefäßplaques, der Inhalt fließt aus ihnen heraus. Gebildete Blutgerinnsel blockieren den Blutfluss, wodurch sich im entsprechenden Bereich des Gehirns eine Nekrose entwickelt, die in der Medizin als Hirninfarkt bezeichnet wird. In diesem Fall werden schwere neurologische Störungen beobachtet:

  • Taubheit und Unbeweglichkeit eines bestimmten Körperteils;
  • pathologische Reflexe;
  • Dummheit;
  • Unfähigkeit zu denken;
  • Unfähigkeit zur Selbstbedienung.

Wenn die Läsion die lebenswichtigen Nervenzentren im Hirnstamm betrifft, ist ein tödlicher Ausgang möglich..

Ischämie bei Neugeborenen

Zerebrale Ischämie bei Neugeborenen ist häufig. Das Problem tritt aufgrund einer Gehirnhypoxie auf, die während der Geburt auftrat. Die Krankheit setzt sich in 3 Stadien fort, aber Schwierigkeiten sind oft mit der Diagnose verbunden, da bei weitem nicht alle Symptome identifiziert werden können. Daher identifizierten die Ärzte mehrere Syndrome:

  • Hydrozephal. Bei Babys mit ähnlichen Syndromen wird der Kopf größer und der Druck im Schädel steigt an. Der Grund ist die Ansammlung von Liquor cerebrospinalis im Kopf.
  • Nervöse Erregbarkeit. Der Muskeltonus des Neugeborenen ändert sich, Zittern tritt auf, der Schlaf verschlechtert sich, das Kind weint immer.
  • Comatose-Syndrom. Ein Neugeborenes ist in einen unbewussten Zustand eingetaucht, kommt lange nicht mehr heraus..
  • ZNS-Depressionssyndrom. Es gibt Veränderungen im Muskeltonus, schwächende Reflexe, Strabismus tritt auf.
  • Krampfhaftes Syndrom. Es ist gekennzeichnet durch Muskelkrämpfe und Zuckungen.

Diagnose

Die Diagnose einer zerebralen Ischämie ist schwierig, da sie nach dem klinischen Bild viel mit Alzheimer, Hirntumor, Parkinson, Multisystematrophie und anderen Pathologien gemeinsam hat. Darüber hinaus werden Manifestationen von Koronarerkrankungen häufig mit typischen Veränderungen verwechselt, die bei älteren Menschen auftreten. Im Allgemeinen ist es für eine genaue Diagnose der Krankheit wichtig, dass der Arzt von den Angehörigen des Patienten umfassende Informationen darüber erhält, welche Veränderungen in seinem Verhalten und Wohlbefinden auftreten. Der Patient selbst ist normalerweise gehemmt und sein Bewusstsein ist verwirrt, so dass es unmöglich ist, ein vollständiges Krankheitsbild nur nach ihm zu erstellen.

Um einen Fehler auszuschließen, verwenden Neuropathologen komplexe Diagnosen mit unterschiedlichen Forschungsmethoden. Zunächst wird eine körperliche Untersuchung des Patienten durchgeführt. Um seinen neurologischen Status zu identifizieren, bewertet ein Neurologe:

  • Klarheit des Bewusstseins;
  • Mimik (die Fähigkeit zur Grimasse);
  • Pupillenreaktion auf Lichtreize;
  • die Koordination der Bewegungen beider Augen;
  • Gesichtssymmetrie;
  • Klarheit der Sprache;
  • Erinnerung;
  • Muskeltonus;
  • Sehnenreflexe;
  • Zungenbewegungen;
  • Koordination von Bewegungen;
  • Körperempfindlichkeit.

Von den Hardwaremethoden zur Diagnose der Krankheit benötigen Sie möglicherweise:

  • Ultraschalluntersuchung.
  • Magnetresonanzangiographie.
  • Computertomographische Angiographie.
  • Fluorographie.
  • Elektrokardiogramm.

Zur Diagnose von Koronarerkrankungen werden zwei Arten von Ultraschall verwendet. Mit Doppler-Ultraschall können Sie die Geschwindigkeit der Blutbewegung bestimmen. Beim Duplex-Scannen ist es möglich, das Lumen und die Wand des Gefäßes sowie seine Position zu sehen und die Art des Blutflusses zu beurteilen.

Methoden der Magnetresonanz- und Computertomographie-Angiographie sind eine Vielzahl von Radiographien, bei denen das innere Gewebe mit Jod angefärbt und durch eine Punktion eingeführt wird. Hierfür kann ein Katheter erforderlich sein. Vor Durchführung dieser Studien ist eine spezielle Schulung erforderlich. Der Patient muss sich zuerst einer Fluorographie und einem EKG unterziehen und vor dem eigentlichen Eingriff Essen und Trinken ablehnen.

Auch neurologische Tests werden häufig zur Diagnose von Erkrankungen der Herzkranzgefäße verwendet, einschließlich Rombergs Haltung: Der Patient steht mit geschlossenen Augen, verbundenen Socken seiner Beine und ausgestreckten Armen vor.

Um Begleiterkrankungen zu identifizieren, verschreiben Ärzte zusätzlich ECHO-KG und eine Blutuntersuchung für Patienten. Neuromonitoring mittels Elektroenzephalographie und Kardiographie.

Symptome, die bei chronischer Hirnischämie auftreten, können durch einige andere Krankheiten verursacht werden:

  • chronische Infektionen;
  • allergische Zustände;
  • Angststörung;
  • onkologische Erkrankungen usw..

Behandlungsmerkmale

Eine Funktionsstörung der Gehirngefäße trägt zur Entwicklung vieler ischämischer Erkrankungen bei. Die schwerste davon ist die zerebrovaskuläre Insuffizienz. Die Behandlung eines pathologischen Zustands nach der Diagnose wird individuell verordnet. Verwenden Sie oft medikamentöse Therapie, korrekten Lebensstil. Um die Entwicklung eines Schlaganfalls zu verhindern, wird dem Patienten manchmal eine chirurgische Behandlung verschrieben.

Medikamente zur Senkung des Cholesterinspiegels

Die Krankheit muss umfassend behandelt werden. Um den Cholesterinspiegel zu senken, werden Medikamente verschrieben - Statine. Ihre Hauptwirkung zielt darauf ab, die Produktion von Enzymen zu reduzieren, die Cholesterin in den Nebennieren und Leberzellen produzieren. Statine haben keine mutagene oder krebserzeugende Wirkung, haben jedoch einige Nebenwirkungen, weshalb sie älteren Menschen mit Vorsicht verschrieben werden. Atorvastatin, Fenofib, Lovastatin gelten als wirksamere Medikamente.

Mittel gegen Bluthochdruck

Um Bluthochdruck zu bekämpfen und Ischämie zu provozieren, werden niedrige Dosen von Thiazid-ähnlichen Diuretika verschrieben. Die Medikamente entfernen überschüssige Flüssigkeit aus dem Körper und reduzieren gleichzeitig die Belastung des Herzmuskels. Sie werden mit Monotherapie und in Kombination mit anderen Medikamenten angewendet. Ein Merkmal von Statinen ist die Fähigkeit, nicht nur den Blutdruck zu senken, sondern auch die negativen Auswirkungen zu korrigieren, die eine chronische zerebrale Ischämie hervorrufen kann. Medikamente in dieser Gruppe - Ramipril, Perindopril, Enalapril.

Medikamente, die die Gefäße des Gehirns erweitern

Die Therapie einer solchen Pathologie wie der chronischen zerebralen Ischämie muss unbedingt den Blutfluss wiederherstellen, indem die Blutgefäße erweitert und das Blut verdünnt werden. Medikamente, deren Wirkung darauf abzielt, die Ernährung der Gehirnzellen zu verbessern und die Durchblutung zu normalisieren, sind ein wesentlicher Bestandteil der komplexen Behandlung der Krankheit. Dazu gehören Nikotinsäurederivate (Enduratin, Nikoshpan), Calciumantagonisten (Adalat, Foridon), Vinca-Alkaloide (Cavinton, Vinpocetin)..

Vasoaktive Medikamente

Chronischer Hunger von Gehirnneuronen ist eine gefährliche Erkrankung, die mit Hilfe von vasoaktiven Medikamenten verbessert werden kann. Sie verbessern die Blutversorgung in den Gefäßen, indem sie das Mikrogefäßsystem erweitern. Vasoaktive Arzneimittel umfassen: Phosphodiesteraseblocker (Pentoxifyllin, Tanakan), Calciumblocker (Nimodipin, Cinnarizin), Alpha-Blocker (Niceroglyn).

Neuroprotektoren

Neuroprotektoren können biochemische Störungen in Nervenzellen reduzieren. Koronare Herzkrankheit zerstört neuronale Verbindungen, und diese Medikamente können die Anpassung des Gehirns an negative Einflüsse schützen und verbessern. Die Ernennung von Neuroprotektoren nach einem Schlaganfall ist die wirksamste Behandlung. Beliebte Drogen - Piracetam, Mexidol, Tiklid.

Operativer Eingriff

Die Operation wird dem Patienten zu einem späten Zeitpunkt der Erkrankung in den Fällen verschrieben, in denen die Medikamente unwirksam waren oder okklusive stenotische Läsionen der Gehirngefäße vorliegen.

Die wichtigsten chirurgischen Methoden sind Carotis-Stenting und Carotis-Endarteriektomie. Nach solchen Operationen wird die Durchgängigkeit der Gefäße vollständig wiederhergestellt und die Durchblutung normalisiert..

Folgen der Krankheit

Ischämie in den frühen Entwicklungsstadien kann Komplikationen verursachen. Oft gibt es Hypoxie oder Stoffwechselprobleme, die zur Bildung anderer Arten von Pathologien führen: Herzinfarkt, verschiedene Formen der Enzephalopathie, Probleme mit der Sprachfunktion, Lähmungen, epileptische Anfälle, Parästhesien.

Fragmente des Gehirngewebes während eines Schlaganfalls sterben ab und können nicht wiederhergestellt werden. Die moderne Medizin verwendet verschiedene Behandlungsmethoden, aber einige Experten stellen ihre Wirksamkeit in Frage..

Bei der Enzephalopathie werden die geformten Elemente des Gehirns zerstört. Lähmungen schränken die Mobilität ein. Eine Parästhesie führt zu einer Verringerung der Empfindlichkeit der Nervenenden oder zu einem vollständigen Verlust der Sprachfunktion.

Bei Babys verursacht diese Krankheit eine geistige Behinderung..

Prävention und Prognose

Eine rechtzeitige Diagnose und die Ernennung einer angemessenen Behandlung können das Fortschreiten einer chronischen zerebralen Ischämie stoppen. Bei einem schweren Krankheitsverlauf, der durch begleitende Pathologien (Bluthochdruck, Diabetes mellitus usw.) belastet wird, wird eine Abnahme der Arbeitsfähigkeit des Patienten festgestellt (bis hin zur Behinderung)..

Vorbeugende Maßnahmen zur Verhinderung des Auftretens einer chronischen zerebralen Ischämie sollten frühzeitig durchgeführt werden. Risikofaktoren: Fettleibigkeit, Bewegungsmangel, Alkoholmissbrauch, Rauchen, Stresssituationen usw. Die Behandlung von Krankheiten wie Bluthochdruck, Diabetes mellitus und Arteriosklerose sollte ausschließlich unter Aufsicht eines Facharztes erfolgen. Bei den ersten Manifestationen einer chronischen zerebralen Ischämie ist es notwendig, den Konsum von Alkohol und Tabak zu begrenzen, die körperliche Anstrengung zu verringern und eine längere Sonneneinstrahlung zu vermeiden.

Chronische zerebrale Ischämie

Zerebrovaskuläre Erkrankungen sind eines der Hauptprobleme der modernen Medizin. Es ist bekannt, dass sich in den letzten Jahren die Struktur von Gefäßerkrankungen des Gehirns aufgrund der Zunahme ischämischer Formen verändert. Dies ist auf eine Erhöhung des spezifischen Gewichts der Arterien zurückzuführen.

Zerebrovaskuläre Erkrankungen sind eines der Hauptprobleme der modernen Medizin. Es ist bekannt, dass sich in den letzten Jahren die Struktur von Gefäßerkrankungen des Gehirns aufgrund der Zunahme ischämischer Formen verändert. Dies ist auf eine Zunahme des spezifischen Gewichts von arterieller Hypertonie und Atherosklerose als Hauptursache für die zerebrovaskuläre Pathologie zurückzuführen. Bei der Untersuchung einzelner Formen von zerebrovaskulären Unfällen ist die chronische Ischämie der erste Platz in der Prävalenz.

Chronische zerebrale Ischämie (CHEM) ist eine spezielle Art der zerebralen Gefäßpathologie, die durch eine langsam fortschreitende diffuse Störung der Blutversorgung des Gehirns mit allmählich zunehmenden Funktionsstörungen verursacht wird. Der Begriff "chronische zerebrale Ischämie" wird gemäß der Internationalen Klassifikation der Krankheiten der 10. Revision anstelle des zuvor verwendeten Begriffs "Kreislauf-Enzephalopathie" verwendet..

Die Entwicklung einer chronischen zerebralen Ischämie trägt zu einer Reihe von Gründen bei, die üblicherweise als Risikofaktoren bezeichnet werden. Risikofaktoren werden in korrigierbare und nicht korrigierbare unterteilt. Nicht korrigierbare Faktoren sind Alter, Geschlecht und erbliche Veranlagung. Es ist beispielsweise bekannt, dass Schlaganfall oder Enzephalopathie bei Eltern die Wahrscheinlichkeit von Gefäßerkrankungen bei Kindern erhöhen. Diese Faktoren können nicht beeinflusst werden, helfen jedoch dabei, Personen mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung einer Gefäßpathologie vorab zu identifizieren und die Entwicklung der Krankheit zu verhindern. Die wichtigsten korrigierbaren Faktoren für die Entwicklung einer chronischen Ischämie sind Atherosklerose und Bluthochdruck. Diabetes mellitus, Rauchen, Alkohol, Fettleibigkeit, Bewegungsmangel, schlechte Ernährung - die Gründe, die zum Fortschreiten der Atherosklerose und zur Verschlechterung des Zustands des Patienten führen. In diesen Fällen ist das Gerinnungs- und Antikoagulationssystem des Blutes gestört, die Entwicklung von atherosklerotischen Plaques wird beschleunigt. Dadurch nimmt das Lumen der Arterie ab oder ist vollständig verstopft (Abb.). In diesem Fall ist der Krisenverlauf des Bluthochdrucks von besonderer Gefahr: Er führt zu einer Erhöhung der Belastung der Gefäße des Gehirns. Durch Arteriosklerose veränderte Arterien können den normalen zerebralen Blutfluss nicht aufrechterhalten. Die Wände des Gefäßes werden allmählich dünner, was letztendlich zur Entwicklung eines Schlaganfalls führen kann.

Bild. MR-Angiogramm: Verschluss der rechten mittleren Hirnarterie

Die Ätiologie der Chemotherapie ist mit okklusiver atherosklerotischer Stenose, Thrombose und Embolie verbunden. Eine gewisse Rolle spielen die posttraumatische Trennung der Wirbelarterien, die extravasale Kompression in der Pathologie der Wirbelsäulen- oder Nackenmuskulatur, die Verformung der Arterien mit dauerhaften oder periodischen Durchgängigkeitsstörungen, hämorheologische Veränderungen im Blut (erhöhter Hämatokrit, Viskosität, Fibrinogen, Thrombozytenaggregation und Adhäsion). Es muss berücksichtigt werden, dass Symptome, die denen einer chronischen Ischämie ähneln, nicht nur durch Gefäßerkrankungen, sondern auch durch andere Faktoren verursacht werden können - chronische Infektionen, Neurosen, allergische Zustände, bösartige Tumoren und andere Gründe, aus denen eine Differentialdiagnose gestellt werden sollte. Bei der angeblichen vaskulären Genese der beschriebenen Erkrankungen ist eine instrumentelle und labortechnische Bestätigung der Schädigung des Herz-Kreislauf-Systems erforderlich (EKG, Ultraschall-Dopplerographie der Hauptarterien des Kopfes, MPA, MRT, CT, biochemische Blutuntersuchungen usw.)..

Um eine Diagnose zu stellen, sollten strenge diagnostische Kriterien eingehalten werden: Vorhandensein von Ursache-Wirkungs-Beziehungen (klinisch, medizinisch, instrumentell) von Hirnläsionen mit hämodynamischen Störungen mit der Entwicklung klinischer, neuropsychologischer und psychiatrischer Symptome; Anzeichen eines Fortschreitens der zerebrovaskulären Insuffizienz. Die Möglichkeit subklinisch auftretender akuter zerebraler Kreislaufstörungen, einschließlich kleiner fokaler lakunarer Infarkte, die die für die Enzephalopathie charakteristischen Symptome bilden, sollte berücksichtigt werden. Aus den wichtigsten ätiologischen Gründen werden atherosklerotische, hypertonische, gemischte, venöse Enzephalopathien unterschieden, obwohl auch andere Ursachen möglich sind, die zu einer chronischen vaskulären zerebralen Insuffizienz führen (Rheuma, Vaskulitis einer anderen Ätiologie, Blutkrankheit usw.)..

Das pathomorphologische Bild der Chemotherapie ist gekennzeichnet durch Bereiche ischämisch veränderter Neuronen oder deren Verlust mit der Entwicklung einer Gliose. Es entstehen kleine Hohlräume (Lücken) und größere Herde. Durch die Vielfältigkeit der Lücken entsteht der sogenannte "lakunare Zustand". Diese Veränderungen werden hauptsächlich im Bereich der Basalkerne beobachtet und haben einen typischen klinischen Ausdruck in Form von amiostatischen und pseudobulbären Syndromen, Demenz, die zu Beginn des 20. Jahrhunderts beschrieben wurden. Französischer Neurologe P. Marie. Die Entwicklung von Status lacunaris ist am charakteristischsten für arterielle Hypertonie. In diesem Fall kommt es zu Veränderungen der Blutgefäße in Form einer Fibrinoidnekrose der Wände, ihrer Plasmaimprägnierung, der Bildung von Miliaraneurysmen und einer Stenose.

Als die für die hypertensive Enzephalopathie charakteristischen Veränderungen werden die sogenannten Cribbles unterschieden, bei denen es sich um erweiterte perivaskuläre Räume handelt. Somit wird die chronische Natur des Prozesses pathomorphologisch durch die mehreren Zonen der zerebralen Ischämie bestätigt, insbesondere durch ihre subkortikalen Teilungen und den Kortex, begleitet von atrophischen Veränderungen, die sich vor dem Hintergrund entsprechender Veränderungen der Gehirngefäße entwickeln. Mit Hilfe von CT und MRT werden in typischen Fällen mehrere mikrofokale Veränderungen festgestellt, hauptsächlich in den subkortikalen Zonen, periventrikulär, häufig begleitet von Atrophie des Kortex, Expansion der Ventrikel des Gehirns, dem Phänomen der Leukoaraiose („periventrikuläre Lumineszenz“), das den Demyelinisierungsprozess widerspiegelt. Ähnliche Veränderungen können jedoch bei normalem Altern und primären degenerativ-atrophischen Prozessen des Gehirns beobachtet werden.

Klinische Manifestationen einer Chemotherapie werden in CT- und MRT-Studien nicht immer festgestellt. Daher kann die diagnostische Bedeutung von Neuroimaging-Techniken nicht überschätzt werden. Die korrekte Diagnose des Patienten erfordert eine objektive Analyse des Krankheitsbildes und der instrumentellen Untersuchungsdaten des Arztes.

Die Pathogenese der zerebralen Ischämie beruht auf einer unzureichenden zerebralen Zirkulation in relativ stabiler Form oder in Form wiederholter kurzfristiger Zirkulationsereignisse.

Infolge pathologischer Veränderungen der Gefäßwand, die sich infolge von arterieller Hypertonie, Atherosklerose, Vaskulitis usw. entwickeln, ist die Autoregulation des Gehirnkreislaufs gestört, und es besteht eine zunehmende Abhängigkeit vom Zustand der systemischen Hämodynamik, die sich auch aufgrund derselben Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems als instabil herausstellt. Hinzu kommen Störungen der neurogenen Regulation der systemischen und zerebralen Hämodynamik. Eine Hypoxie des Gehirns führt an sich zu einer weiteren Schädigung der Mechanismen der Autoregulation des Gehirnkreislaufs. Die pathogenetischen Mechanismen der akuten und chronischen zerebralen Ischämie haben vieles gemeinsam. Die wichtigsten pathogenetischen Mechanismen der zerebralen Ischämie umfassen die "ischämische Kaskade" (V. I. Skvortsova, 2000), die Folgendes umfasst:

  • verminderte zerebrale Durchblutung;
  • eine Zunahme der Glutamat-Exzitotoxizität;
  • Akkumulation von Kalzium- und Laktatazidose;
  • Aktivierung von intrazellulären Enzymen;
  • Aktivierung der lokalen und systemischen Proteolyse;
  • das Auftreten und Fortschreiten von antioxidativem Stress;
  • die Expression von frühen Antwortgenen mit der Entwicklung einer Depression von plastischen Proteinen und einer Abnahme der Energieprozesse;
  • Langzeiteffekte der Ischämie (lokale Entzündungsreaktion, Mikrozirkulationsstörungen, BBB-Schaden).

Die Hauptrolle bei der Niederlage von Gehirnneuronen spielt eine Erkrankung, die als „oxidativer Stress“ bezeichnet wird. Oxidativer Stress ist eine übermäßige intrazelluläre Akkumulation von freien Radikalen, die Aktivierung von Lipidperoxidationsprozessen (LP) und eine übermäßige Akkumulation von Lipidperoxidationsprodukten, was die Übererregung des Glutamatrezeptors verstärkt und die exzitoxischen Wirkungen von Glutamat verstärkt. Unter Glutamat-Exzitotoxizität wird eine Überstimulation durch die Mediatoren der Anregung von NDMA-Rezeptoren von N-Methyl-D-Aspartat verstanden, die eine Erweiterung der Kalziumkanäle und infolgedessen einen massiven Zufluss von Kalzium in die Zellen und eine anschließende Aktivierung von Proteasen und Phospholipasen hervorruft. Dies führt zu einer allmählichen Abnahme der neuronalen Aktivität, einer Änderung des Verhältnisses von Neuron-Glia, was zu einer Verschlechterung des Hirnstoffwechsels führt. Das Verständnis der Pathogenese der Chemotherapie ist für eine adäquate, optimal ausgewählte Behandlungsstrategie erforderlich.

Mit zunehmender Schwere des Krankheitsbildes verstärken sich pathologische Veränderungen im Gefäßsystem des Gehirns. Wenn zu Beginn des Prozesses stenosierende Veränderungen von einem oder zwei Hauptgefäßen festgestellt werden, stellen sich heraus, dass die meisten oder sogar alle Hauptarterien des Kopfes signifikant verändert sind. Darüber hinaus ist das klinische Bild aufgrund des Vorhandenseins von Kompensationsmechanismen der Autoregulation des zerebralen Blutflusses bei Patienten nicht identisch mit der Schädigung der Hauptgefäße. Eine wichtige Rolle bei den Mechanismen zur Kompensation von zerebrovaskulären Unfällen spielt der Zustand der intrakraniellen Gefäße. Mit gut entwickelten und erhaltenen Wegen der Kollateralzirkulation ist eine zufriedenstellende Kompensation möglich, selbst wenn mehrere größere Schiffe erheblich beschädigt werden. Im Gegenteil, die einzelnen strukturellen Merkmale des zerebralen Gefäßsystems können die Ursache für eine Dekompensation (klinisch oder subklinisch) sein, die das klinische Bild verschlimmert. Dies könnte die Tatsache eines schwereren klinischen Verlaufs der zerebralen Ischämie bei Patienten mittleren Alters erklären..

Nach dem hauptsächlichen klinischen Syndrom werden verschiedene Formen der Chemotherapie unterschieden: mit diffuser zerebrovaskulärer Insuffizienz; vorherrschende vaskuläre Pathologie des Karotis- oder Wirbel-Basilar-Systems; vegetativ-vaskuläre Paroxysmen; vorherrschende psychische Störungen. Alle Formen haben ähnliche klinische Manifestationen. In den Anfangsstadien der Krankheit klagen alle Patienten über Kopfschmerzen, unregelmäßigen Schwindel, Kopfgeräusche, Gedächtnisstörungen und verminderte geistige Leistungsfähigkeit. In der Regel treten diese Symptome während einer Zeit erheblichen emotionalen und mentalen Stresses auf, die eine signifikante Steigerung der Gehirnzirkulation erfordert. Wenn zwei oder mehr dieser Symptome häufig wiederkehren oder über einen längeren Zeitraum (mindestens die letzten 3 Monate) bestehen und keine Anzeichen organischer Natur, Instabilität beim Gehen oder Schädigung des Nervensystems vorliegen, wird eine geschätzte Diagnose gestellt.

Das klinische Bild der Chemotherapie entwickelt sich progressiv und ist je nach Schwere der Symptome in drei Stadien unterteilt: Erstmanifestationen, Subkompensation und Dekompensation.

Im 1. Stadium dominieren subjektive Störungen in Form von Kopfschmerzen und einem Gefühl von Schwere im Kopf, allgemeiner Schwäche, erhöhter Müdigkeit, emotionaler Labilität, Schwindel, vermindertem Gedächtnis und Aufmerksamkeit sowie Schlafstörungen. Diese Phänomene gehen mit leichten, aber anhaltenden objektiven Störungen in Form von Anisoreflexie, Diskoordinationsphänomenen, okulomotorischer Insuffizienz, Symptomen des oralen Automatismus, Gedächtnisverlust und Asthenie einher. In diesem Stadium findet in der Regel noch keine Bildung bestimmter neurologischer Syndrome (außer Asthenie) statt, und bei angemessener Therapie ist die Schwere oder Beseitigung sowohl einzelner Symptome als auch der Krankheit insgesamt möglich.

Bei Beschwerden von Patienten mit Chemotherapie im Stadium 2 treten häufiger Gedächtnisstörungen, Behinderungen, Schwindel und Instabilität beim Gehen auf. Manifestationen eines asthenischen Symptomkomplexes treten seltener auf. Gleichzeitig werden die fokalen Symptome deutlicher: Revitalisierung der Reflexe des oralen Automatismus, zentrale Insuffizienz der Gesichts- und Zungennerven, koordinative und okulomotorische Störungen, Pyramideninsuffizienz, Amyostatisches Syndrom, erhöhte mnestisch-intellektuelle Störungen. In diesem Stadium ist es möglich, bestimmte dominante neurologische Syndrome zu isolieren - diskoordiniert, pyramidenförmig, amiostatisch, disnestisch usw., die bei der Ernennung einer symptomatischen Behandlung hilfreich sein können.

Im 3. Stadium der CHEM sind objektive neurologische Störungen in Form von diskoordinierten, pyramidenförmigen, pseudobulbären, amiostatischen und psychoorganischen Syndromen stärker ausgeprägt. Häufiger werden paroxysmale Zustände beobachtet - Stürze, Ohnmacht. Im Stadium der Dekompensation sind zerebrovaskuläre Unfälle in Form von "kleinen Schlaganfällen" oder ein längerer reversibler ischämischer neurologischer Mangel möglich, wobei die Dauer von Fokusstörungen zwischen 24 Stunden und 2 Wochen liegt. Gleichzeitig entspricht die Klinik für diffuse Insuffizienz der Blutversorgung des Gehirns der Klinik für Enzephalopathie mittlerer Schwere. Eine andere Manifestation der Dekompensation kann ein fortschreitender "abgeschlossener Schlaganfall" und verbleibende Effekte danach sein. Bei dieser diffusen Läsion entspricht das klinische Bild einer schweren Enzephalopathie diesem Stadium des Prozesses. Fokale Symptome werden oft mit diffusen Manifestationen von Hirnversagen kombiniert.

Bei chronischer Hirnischämie ist eine Korrelation zwischen der Schwere der neurologischen Symptome und dem Alter der Patienten deutlich sichtbar. Dies muss bei der Beurteilung des Wertes einzelner neurologischer Symptome berücksichtigt werden, die für ältere Menschen als normal gelten. Diese Abhängigkeit spiegelt die altersbedingten Manifestationen von Funktionsstörungen des Herz-Kreislauf-Systems und anderer viszeraler Systeme wider, die den Zustand und die Funktion des Gehirns beeinflussen. In geringerem Maße wird diese Abhängigkeit bei hypertensiver Enzephalopathie beobachtet. In diesem Fall ist die Schwere des Krankheitsbildes weitgehend auf den Verlauf der Grunderkrankung und deren Dauer zurückzuführen..

Zusammen mit dem Fortschreiten der neurologischen Symptome tritt mit der Entwicklung des pathologischen Prozesses in den Neuronen des Gehirns eine Zunahme der kognitiven Störungen auf. Dies gilt nicht nur für Gedächtnis und Intelligenz, die im 3. Stadium der Demenz gestört sind, sondern auch für neuropsychologische Syndrome wie Praxis und Gnosis. Anfängliche, im Wesentlichen subklinische Störungen dieser Funktionen werden bereits im 1. Stadium beobachtet, dann verstärken sie sich, mutieren, werden deutlich. Das 2. und insbesondere das 3. Stadium der Krankheit sind durch helle Verletzungen höherer Gehirnfunktionen gekennzeichnet, was die Lebensqualität und die soziale Anpassung der Patienten drastisch verringert.

Im CIM-Bild werden mehrere klinische Hauptsyndrome unterschieden - kephalgisch, vestibuloataxisch, pyramidenförmig, amiostatisch, pseudobulbär, paroxysmal, vegetovaskulär, psychopathologisch. Die Besonderheit des cephalgischen Syndroms ist sein Polymorphismus, seine Unbeständigkeit, das Fehlen der Kommunikation mit bestimmten vaskulären und hämodynamischen Faktoren (ausgenommen Kopfschmerzen bei hypertensiven Krisen mit hohem Blutdruck) und eine Abnahme der Häufigkeit des Auftretens im Verlauf der Krankheit.

Das zweithäufigste Auftreten ist das vestibulo-ataxische Syndrom. Die Hauptbeschwerden der Patienten sind: Schwindel, Instabilität beim Gehen, Koordinationsstörungen. Manchmal, insbesondere im Anfangsstadium, beobachten Patienten, die über Schwindel klagen, keine Koordinationsstörungen. Die Ergebnisse einer otoneurologischen Studie sind ebenfalls nicht hinreichend aussagekräftig. In den späteren Stadien der Krankheit sind subjektive und objektive diskoordinierte Störungen klar miteinander verbunden. Schwindel, Instabilität beim Gehen können teilweise mit altersbedingten Veränderungen des Vestibularapparates, des motorischen Systems und der ischämischen Neuropathie des Nervus vestibulo-cochlearis verbunden sein. Um die Bedeutung subjektiver vestibuloataxischer Störungen beurteilen zu können, ist ihre qualitative Analyse daher wichtig für eine Patientenumfrage, eine neurologische und eine otoneurologische Untersuchung. In den meisten Fällen werden diese Störungen durch chronisches Kreislaufversagen im Blutversorgungspool des vertebrobasilaren arteriellen Systems verursacht. Daher ist es notwendig, sich nicht auf die subjektiven Empfindungen der Patienten zu verlassen, sondern nach Anzeichen einer diffusen Schädigung der Teile des Gehirns zu suchen, die aus diesem Gefäßpool versorgt werden. In einigen Fällen werden ataxische Störungen bei Patienten mit CHEM im Stadium 2–3 nicht so sehr durch eine Funktionsstörung des Kleinhirnstamms verursacht, sondern durch eine Schädigung des Frontotemporaltrakts. Es gibt ein Phänomen der frontalen Ataxie oder der Walking-Apraxie, das der Hypokinesie von Patienten mit Parkinson ähnelt. Eine CT-Studie zeigt einen signifikanten Hydrozephalus (zusammen mit einer kortikalen Atrophie), d. H. Es tritt ein Zustand auf, der dem normotensiven Hydrozephalus nahe kommt. Im Allgemeinen wird bei einem Kreislaufversagenssyndrom im vertebrobasilären Becken häufiger CHM diagnostiziert als bei einem Karotissystemversagen.

Ein charakteristisches Merkmal des Pyramidensyndroms ist seine mäßige klinische Manifestation (Anisoreflexie, Gesichtsasymmetrie, minimal ausgeprägte Parese, Wiederbelebung der Reflexe des oralen Automatismus, Handgelenksbeschwerden). Die ausgeprägte Asymmetrie der Reflexe weist entweder auf einen früheren zerebralen Schlaganfall oder auf eine andere Krankheit hin, die unter dem Deckmantel einer Chemotherapie-Chemotherapie andauert (z. B. volumetrische intrakranielle Prozesse, die Folgen traumatischer Hirnschäden). Die diffuse und ziemlich symmetrische Revitalisierung tiefer Reflexe sowie pathologischer Pyramidenreflexe, oft kombiniert mit einer signifikanten Wiederbelebung oraler Automatismusreflexe und der Entwicklung eines pseudobulbären Syndroms, insbesondere bei älteren und senilen Menschen, weist auf eine multifokale Gefäßläsion des Gehirns hin (mit Ausnahme anderer möglicher Ursachen)..

Bei Patienten mit klinischen Manifestationen eines Kreislaufversagens im Pool des vertebrobasilaren Systems werden häufig paroxysmale Zustände beobachtet. Diese Zustände können auf eine kombinierte oder isolierte Wirkung vertebrogener Faktoren (Kompression, Reflex) auf die Wirbelarterien zurückzuführen sein, die mit einer Veränderung der Halswirbelsäule (Dorsopathie, Osteoarthrose, Deformation) verbunden ist..

Psychische Störungen sind in verschiedenen Stadien der CHEM sehr charakteristisch und vielfältig. Wenn sie im Anfangsstadium durch asthenische, astheno-depressive und angstdepressive Störungen gekennzeichnet sind, treten im 2. und insbesondere im 3. Stadium ausgeprägte dysmnestische und intellektuelle Störungen auf und bilden das Syndrom der vaskulären Demenz, das im klinischen Bild häufig zum Vorschein kommt.

Elektroenzephalographische Veränderungen sind für CHEM nicht spezifisch. Sie bestehen aus einer fortschreitenden Abnahme des β-Rhythmus, einer Zunahme des Anteils langsamer θ- und δ-Aktivität, einer Betonung der interhemisphärischen Asymmetrie und einer Abnahme der EEG-Reaktivität gegenüber externer Stimulation.

Die CT-Eigenschaften unterliegen einer Dynamik von normalen Indizes oder minimalen atrophischen Zeichen im 1. Stadium über ausgeprägte kleine fokale Veränderungen in der Hirnsubstanz und atrophische (externe und interne) Manifestationen im 2. Stadium bis hin zu scharf ausgeprägter kortikaler Atrophie und Hydrozephalus mit mehreren hypointensiven Herden in den Hemisphären - In der 3. Stufe.

Ein Vergleich der klinischen und instrumentellen Merkmale bei Patienten mit atherosklerotischen, hypertensiven und gemischten Formen der Chemotherapie zeigt keine deutlichen Unterschiede. Bei schwerer Hypertonie sind eine schnellere Wachstumsrate neuropsychiatrischer Erkrankungen, eine frühe Manifestation zerebraler Störungen und eine größere Wahrscheinlichkeit der Entwicklung eines lakunaren Schlaganfalls möglich.

Die Chemotherapie sollte auf bestimmten Kriterien basieren, einschließlich der Konzepte der pathogenetischen und symptomatischen Therapie. Um die pathogenetische Behandlungsstrategie korrekt zu bestimmen, sollte Folgendes berücksichtigt werden: Stadium der Krankheit; identifizierte Mechanismen der Pathogenese; das Vorhandensein von Begleiterkrankungen und somatischen Komplikationen; Alter und Geschlecht der Patienten; die Notwendigkeit, quantitative und qualitative Indikatoren für den zerebralen Blutfluss wiederherzustellen und die beeinträchtigten Gehirnfunktionen zu normalisieren; die Möglichkeit, wiederholte zerebrale Dyshemien zu verhindern.

Der wichtigste Bereich der Chemotherapie ist die Auswirkung auf bestehende Risikofaktoren wie arterielle Hypertonie und Atherosklerose. Die Behandlung von Atherosklerose erfolgt nach allgemein anerkannten Schemata unter Verwendung von Statinen in Kombination mit der Korrektur der Ernährung und des Lebensstils der Patienten. Die Auswahl der blutdrucksenkenden Medikamente und die Reihenfolge ihrer Ernennung erfolgt durch einen Allgemeinarzt unter Berücksichtigung der individuellen Merkmale der Patienten. Die kombinierte Chemotherapie umfasst die Verschreibung von Antioxidantien, Thrombozytenaggregationshemmern, Arzneimitteln zur Optimierung des Gehirnstoffwechsels und vasoaktiven Arzneimitteln. Antidepressiva werden bei schweren astheno-depressiven Manifestationen der Krankheit verschrieben. Antiastenika werden auf die gleiche Weise verschrieben..

Ein wichtiger Bestandteil der Behandlung der Chemotherapie ist die Ernennung von Arzneimitteln mit antioxidativer Aktivität. Derzeit werden die folgenden Medikamente dieser Serie in der klinischen Praxis eingesetzt: Actovegin, Mexidol, Mildronate.

Actovegin ist ein modernes Antioxidans, bei dem es sich um einen deproteinisierten Blutextrakt junger Kälber handelt. Seine Hauptwirkung besteht darin, die Verwendung von Sauerstoff und Glukose zu verbessern. Unter dem Einfluss des Arzneimittels wird die Sauerstoffdiffusion in neuronalen Strukturen signifikant verbessert, was die Schwere sekundärer trophischer Störungen verringert. Vor dem Hintergrund eines verbesserten aeroben Energieaustauschs der Gefäßwände und der Freisetzung von Prostacyclin und Stickoxid wird auch eine signifikante Verbesserung der zerebralen und peripheren Mikrozirkulation festgestellt. Die resultierende Vasodilatation und eine Abnahme des peripheren Widerstands sind sekundär zur Aktivierung des Sauerstoffmetabolismus der Gefäßwände (A. I. Fedin, S. A. Rumyantseva, 2002)..

In der Chemotherapie ist es ratsam, Actovegin zu verwenden, insbesondere wenn keine Wirkung anderer Behandlungsmethoden vorliegt (E. G. Dubenko, 2002). Die Verwendungsmethode ist das Abtropfen von 600-800 mg des Arzneimittels über 10 Tage, gefolgt vom Übergang zur oralen Verabreichung.

Konstant in der Chemotherapie ist die Verwendung von Medikamenten, die die zerebrale Durchblutung optimieren. Die folgenden Arzneimittel werden am häufigsten verwendet: Cavinton, Halidor, Trental, Instenon.

Halidor (Bencyclan) - ein Medikament mit einem multidirektionalen Wirkmechanismus aufgrund von Phosphodiesterase-Blockade, Antiserotonin-Wirkung und Calcium-Antagonismus. Es hemmt die Blutplättchenaggregation und -adhäsion, verhindert die Aggregation und Adhäsion roter Blutkörperchen und erhöht deren Elastizität und osmotische Beständigkeit. Halidor reduziert die Blutviskosität, normalisiert den intrazellulären Metabolismus von Glucose, ATP, wirkt auf Phosphokinase und Lactatdehydrogenase und verbessert die Sauerstoffversorgung des Gewebes. Es wurde nachgewiesen, dass die Anwendung dieses Arzneimittels über 8 Wochen die klinischen Manifestationen einer chronischen zerebrovaskulären Erkrankung bei 86% der Patienten beseitigt. Das Medikament wirkt sich positiv auf das emotionale Umfeld einer Person aus, reduziert Vergesslichkeit und abgelenkte Aufmerksamkeit. Halidor wird in einer täglichen Dosis von 400 mg für 6-8 Wochen verschrieben.

Instenon ist eine kombinierte Zubereitung neuroprotektiver Wirkung, einschließlich eines vasoaktiven Mittels aus der Gruppe der Purinderivate, einer Substanz, die den Zustand der aufsteigenden retikulären Bildung und der kortikal-subkortikalen Beziehungen beeinflusst, und schließlich eines Aktivators der Gewebeatmung unter Hypoxie (S. A. Rumyantseva, 2002; B. V. Kovalchuk, 2002).

Die drei Komponenten von Instenon (Etofillin, Ethamivan, Hexobendin) wirken zusammen auf verschiedene Verbindungen bei der Pathogenese ischämischer Hirnschäden.

Etofillin, eine vasoaktive Komponente der Purinreihe, aktiviert den Myokardstoffwechsel mit einer Zunahme des Schlagvolumens. Der Übergang der hypokinetischen Art der Durchblutung zur normokinetischen geht mit einer Erhöhung des zerebralen Blutflusses einher. Ein wichtiger Effekt der Komponente ist eine Erhöhung des Nierenblutflusses und infolgedessen Dehydration und harntreibende Effekte.

Etamivan hat eine nootrope Wirkung in Form einer direkten Wirkung auf die Prozesse des Gedächtnisses, der Aufmerksamkeit, der geistigen und körperlichen Leistungsfähigkeit infolge einer erhöhten Aktivität der retikulären Bildung des Gehirns.

Hexobendin stimuliert selektiv den Stoffwechsel basierend auf einer erhöhten Verwendung von Sauerstoff und Glucose aufgrund erhöhter anaerober Glykolyse- und Pentosezyklen. In diesem Fall werden die physiologischen Mechanismen der Autoregulation des zerebralen und systemischen Blutflusses stabilisiert..

Instenon wird intramuskulär 2,0 ml verwendet, der Kurs umfasst 5-10 Verfahren. Dann wird die orale Verabreichung von Instenon-Forte fortgesetzt, 1 Tablette dreimal täglich für einen Monat (S.V. Kotov, I.G. Rudakova, E.V. Isakova, 2003). Am 15. und 20. Behandlungstag wird eine deutliche Rückbildung der neurologischen Symptome beobachtet. Ein besonders guter Effekt wird bei der kombinierten Anwendung von Actovegin (Tropf) und Instenon (intramuskuläre Injektion oder orale Verabreichung) festgestellt. Die Instenon-Therapie wirkt sich positiv auf die kognitiven Funktionen aus, insbesondere auf die Regulierung der häuslichen Aktivität und der psychomotorischen Funktionen..

Bei der Behandlung der Chemotherapie wird besonders auf Arzneimittel mit nootroper Wirkung geachtet, die die Resistenz des Gehirngewebes gegen verschiedene nachteilige metabolische Wirkungen (Ischämie, Hypoxie) erhöhen. Tatsächlich umfassen "nootrop" Derivate von Piracetam (Nootropil, Lucetam), Encephabol.

Piracetam erhöht die Synthese von makroergischen Phosphaten (ATP), verbessert den aeroben Stoffwechsel unter Hypoxiebedingungen, erleichtert die Impulsleitung, normalisiert das Verhältnis der Phospholipide der Zellmembranen und deren Permeabilität, erhöht die Dichte und Empfindlichkeit der Rezeptoren, verbessert die Interaktion zwischen den Gehirnhälften, verbessert die Stoffwechselprozesse im Zentralnervensystem und erleichtert die neuronalen Prozesse Übertragung.

Piracetam verbessert die Mikrozirkulation aufgrund disaggregierender Eigenschaften, erleichtert die Leitung eines Nervenimpulses und verbessert die Interaktion zwischen den Gehirnhälften. Das Medikament normalisiert das Verhältnis der Phospholipide der Zellmembranen und erhöht deren Permeabilität, verhindert die Adhäsion roter Blutkörperchen, verringert die Blutplättchenaggregation, verringert die Fibrinogen- und Faktor VIII-Spiegel und lindert den Krampf der Arteriolen. Das Medikament wird in einer täglichen Dosis von 2,4-4,8 g für 8-12 Wochen verschrieben.

Encephabol ist ein Derivat von Pyritinol. Das Medikament erhöht die Dichte und Empfindlichkeit der Rezeptoren, normalisiert die Neuroplastizität. Es hat eine neuroprotektive Wirkung, stimuliert Lernprozesse, verbessert das Gedächtnis, die Erinnerungsfähigkeit und die Konzentration. Encephabol stabilisiert die Zellmembranen von Neuronen durch Hemmung lysosomaler Enzyme und Verhinderung der Bildung freier Radikale, verbessert die rheologischen Eigenschaften von Blut, erhöht die Konformationsfähigkeit roter Blutkörperchen und erhöht den ATP-Gehalt in ihrer Membran. Bei Erwachsenen beträgt die durchschnittliche Tagesdosis 6 bis 8 Wochen lang 600 mg.

Thrombozytenaggregationshemmer umfassen Acetylsalicylsäure und ihre Derivate (Cardiomagnyl, thrombotisches ACC). Angesichts des Vorhandenseins von Kontraindikationen bei der Ernennung von Acetylsalicylsäure werden häufig andere Arzneimittel mit Thrombozytenaggregationshemmung (Glockenspiele, Ticlide, Plavix) verwendet.

Die symptomatische Chemotherapie umfasst die Verschreibung von Medikamenten, die die Manifestation verschiedener Krankheitssymptome reduzieren. Allen Patienten im Stadium 2–3 der Krankheit sollten Angst- oder Antidepressiva verschrieben werden. Die sichersten für die Langzeitanwendung sind Medikamente der Benzodiazepin-Serie..

Grandaxinum ist ein atypisches Benzodiazepinderivat, ein selektives Anxiolytikum. Das Medikament beseitigt effektiv Angstzustände, Angstzustände, emotionalen Stress ohne Beruhigung und Muskelentspannung. Das Medikament hat eine vegetative Korrekturwirkung, die es ermöglicht, es bei Patienten mit schwerem vegetovaskulärem Syndrom anzuwenden.

In der neurologischen Praxis wird eine tägliche Dosis von 50-100 mg verwendet, die Anwendungsdauer wird für jeden Patienten individuell bestimmt.

Die Prävalenz der chronischen Gefäßpathologie des Gehirns, das Fortschreiten des Verlaufs und ein hohes Maß an Behinderung des Patienten bestimmen die soziale und medizinische Bedeutung des Problems der Chemotherapie. Derzeit besteht in der klinischen Praxis die Tendenz, den Einsatz nichtmedikamentöser Therapien zu erhöhen. Dies ist darauf zurückzuführen, dass bei Patienten das Phänomen der Drogenabhängigkeit mit einer langen therapeutischen Nachwirkung fehlt.

Angesichts der Komplexität der pathogenetischen Mechanismen der Chemotherapie ist es während des Therapieprozesses erforderlich, den systemischen und zerebralen Kreislauf zu normalisieren, den Stoffwechsel im Gehirngewebe und den Zustand der Hämorheologie anzupassen. Gegenwärtig sind die Möglichkeiten der pharmakologischen Korrektur der Manifestationen von CHEM recht umfangreich. Sie ermöglichen die Verwendung verschiedener Arzneimittel, die alle Verbindungen in der Pathogenese von postischämischen und posthypoxischen Schäden am Nervengewebe beeinflussen.

Das Erkennen von Ursachen, das Erkennen von Risikofaktoren und damit die reale Möglichkeit einer wirksamen gezielten Behandlung und die Verhinderung der Entwicklung einer chronischen Pathologie der Gehirngefäße erfordert daher eine genaue Kenntnis der strukturellen, physiologischen und klinischen Merkmale der Manifestation der Krankheit. Möglich wird dies durch einen systematischen Ansatz zur Untersuchung von Ätiologie, Pathogenese, klinischen Merkmalen und modernen Therapiemethoden..

M. V. Putilina, Doktor der Medizin, Professor

Symptome, Grade, Folgen und Behandlung von zerebraler Ischämie

Zerebrale Ischämie ist eine Abnahme des Blutflusses, die durch zerebrale Atherosklerose (vom lateinischen Großhirn - dem Gehirn) verursacht wird..

Das Gehirn erfüllt folgende Funktionen:

verarbeitet Informationen, die von den Sinnen kommen;

bestimmt die Stimmung, schafft einen emotionalen Hintergrund;

Misserfolge in seiner Arbeit bedrohen das Leben des gesamten Organismus. Taubheitsgefühl als eines der Symptome einer zerebralen Ischämie wird durch die Tatsache verursacht, dass sensorische Informationen nicht korrekt verarbeitet oder über Neuronen übertragen werden. Dies sind die Ursachen für vorübergehende Blindheit. Das Gehirn ist an der Entscheidungsfindung beteiligt, daher kommt es bei Patienten mit Chemotherapie - chronischer zerebraler Ischämie - zu einer Hemmung der mentalen Prozesse.

Jede Pathologie der höheren Abteilung des Zentralnervensystems - des Zentralnervensystems - wirkt sich negativ auf viele Faktoren der Vitalaktivität aus. Die Symptome können verborgen sein - dies ist charakteristisch für das Anfangsstadium der Krankheit. Je heller sie erscheinen, desto stärker wird die Krankheit ausgelöst.

Es gibt zwei Formen des Krankheitsverlaufs:

Die erste entwickelt sich nach dem Prinzip eines vorübergehenden ischämischen Anfalls - TIA, Mikroschlag oder Anfall eines akuten zerebrovaskulären Unfalles - Schlaganfall. Dies ist eine vorübergehende Ischämie, ansonsten - eine vorübergehende Störung des Gehirnkreislaufs - PNMK oder ein ischämischer Schlaganfall. Die Ursache für den akuten Zustand ist eine Behinderung des Blutflusses mit einer Embolie oder einer fortgeschrittenen chronischen Form der Krankheit. Letzteres entwickelt sich wiederum allmählich, wenn sich der Blutkreislauf verengt..

Cholesterinplaques sind Lipoproteine ​​niedriger Dichte. Sie "erwürgen" die Organe und verursachen eine Kreislaufhypoxie. Sie können sich vom Ort der Bildung lösen und durch die Gefäße zirkulieren. Embolien können Cholesterin oder Blut sein. Blutgerinnsel sind gefährlich für die Möglichkeit eines entzündlichen Prozesses.

Die Vorbeugung von Ischämie besteht wie viele andere Krankheiten in der Aufrechterhaltung eines gesunden Lebensstils. Es ist notwendig, Stress so weit wie möglich zu vermeiden, nicht zu viel zu essen, sich an die „Anti-Cholesterin“ -Diät zu halten, Sport zu treiben, auf Alkohol und Rauchen zu verzichten und an der frischen Luft zu sein.

Symptome einer zerebralen Ischämie

Die Symptome einer zerebralen Ischämie lassen sich sehr gut unterscheiden:

Funktionsstörungen des Nervensystems, die zu Sprachstörungen oder Sehstörungen führen;

scharfe Stimmungsschwankungen;

flaches und schnelles Atmen;

Kältegefühl in den Handflächen und Füßen.

Wenn sich die Krankheit verschlimmert, können sich die Symptome verstärken. Sie schreitet schrittweise voran. Spezialisten unterscheiden 3 Stadien oder Entwicklungsstufen der Ischämie. Einige heben auch den vierten hervor.

Die Symptome eines ischämischen Anfalls sollten separat aufgeführt werden:

Anfälle von zonalen Empfindlichkeitsverlusten;

Lähmung einer Stelle oder der Hälfte des Körpers;

monokularer Sehverlust (einseitige Blindheit).

Probleme mit den Augen entstehen, weil die Signale von ihnen in den visuellen Bereich der Großhirnrinde gelangen, der sich im Okzipitallappen befindet. Lokale Taubheit ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass Neuronen des somatosensorischen Kortex im Parietallappen betroffen sind, wo taktile Informationen übertragen werden.

Der rote Kern des Hirnstamms, der Basalganglien und des Kleinhirns sind nicht nur für die motorische Aktivität einer Person „verantwortlich“. Wenn Prozesse in den motorischen Bereichen der Kortikalis in den Frontallappen gestört sind, hat der Patient Schwierigkeiten, Bewegungen bis zur Lähmung zu regulieren. Für verschiedene Faktoren der Vitalaktivität sind verschiedene Teile des Gehirns verantwortlich. Amygdala kontrolliert Emotionen, Aufmerksamkeit - die retikuläre Formation, das Gedächtnis - den Hippocampus.

Die Schwierigkeit bei der Diagnose einiger Gehirnerkrankungen besteht darin, dass ihre Symptome den „normalen“ Veränderungen des Wohlbefindens bei älteren Menschen ähneln. Ein weiteres Merkmal der zerebralen Ischämie ist, dass ihre Symptome sehr individuell sind, weil Bei verschiedenen Menschen sind verschiedene Teile des Zentralorgans des Zentralnervensystems betroffen. Bei der Diagnose spielt die Beobachtung der Angehörigen des Patienten eine wichtige Rolle. Sie können die stattfindenden Änderungen genauer beschreiben. Aufgrund von Verzögerung und Bewusstseinsverwirrung kann man sich nicht vollständig auf die Worte des Patienten verlassen.

Ursachen der zerebralen Ischämie

Es gibt einfache und zusätzliche Räumlichkeiten. Die erste beinhaltet eine unzureichende zerebrale Durchblutung, die zu Hypoxie führt - Sauerstoffmangel. Es entsteht durch Verengung des Lumens der Arterie oder deren vollständige Verstopfung - Obstruktion. Ohne Sauerstoff können Zellen nicht vollständig funktionieren. Wenn dieser Prozess verzögert wird, kann eine Nekrose beginnen - eine Nekrose des Gewebes, auch Herzinfarkt genannt. Eine Hypoxie des Gehirns ist charakteristisch für Pathologien wie arterielle Hypertonie und Atherosklerose aufgrund einer Zunahme der Fettablagerungen an der Innenwand der Gehirngefäße.

Eine Überlappung des Lumens der Hirnarterie mit einem Thrombus wird als Thrombose bezeichnet. Ein Blutgerinnsel bildet sich direkt im Gehirn oder wird mit Blut aus einem anderen Körperteil transportiert. Ein "reisendes" Blutgerinnsel wird als Embolus bezeichnet. Es bildet sich an der Wand, bricht jedoch unter dem Einfluss von Faktoren ab und bewegt sich durch das Kreislaufsystem, bis es an der engsten Stelle des Arterienkanals stecken bleibt. Die Verengung des Lumens kann nicht an einer Stelle, sondern an mehreren beobachtet werden.

Zusätzliche Ursachen für zerebrale Ischämie sind:

Herz-Kreislauf-Erkrankungen, begleitet von einer Verletzung der zentralen Hämodynamik. Zum Beispiel akute Herzinsuffizienz aufgrund von Myokardinfarkt, Bradykardie, Tachykardie;

Gefäßanomalien, zum Beispiel Kompression, lokaler Krampf der Arterie;

Kompression der Arterie von außen, beispielsweise durch einen Tumor;

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

EDA. Was ist möglich und was nicht.

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