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K-Kollaps (akute Gefäßinsuffizienz)

Kollaps (lat. Kollaps geschwächt, gefallen) - akute Gefäßinsuffizienz, gekennzeichnet durch einen starken Blutdruckabfall aufgrund eines Abfalles des Gefäßtonus, einer Abnahme des Herzzeitvolumens oder infolge einer akuten Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens. K. geht einher mit einer beeinträchtigten Perfusion und Hypoxie aller Gewebe und Organe, einer Abnahme des Stoffwechsels und einer Hemmung der lebenswichtigen Funktionen des Körpers.

Ätiologie und Pathogenese. Unter den verschiedenen Ursachen des Kollapses sind Herz- und Gefäßerkrankungen am häufigsten, insbesondere akute (Myokardinfarkt, Myokarditis, Lungenembolie usw.), akuter Blutverlust (hämorrhagischer Kollaps) und Plasmaverlust (mit ausgedehnten Verbrennungen, massiven Exsudaten), schwere Vergiftungen mit verschiedenen Vergiftung (toxischer Kollaps) und Infektionskrankheiten (infektiöser Kollaps), Dysregulation des Gefäßtonus während eines Schocks unterschiedlicher Herkunft sowie bei bestimmten Erkrankungen des Zentralnervensystems und des endokrinen Systems (z. B. bei Morbus Addison) mit einer Überdosis Antipsychotika, Ganglienblocker, Sympatholytika.

Die Pathogenese des Kollapses ist in jedem Fall komplex und einzigartig. Entsprechend der vorherrschenden Natur der hämodynamischen Störungen, die zu einem Blutdruckabfall führen, können drei hauptsächliche pathogenetische Varianten des Kollapses unterschieden werden:

1) kardiogener Kollaps, dessen Grundlage eine akute Verletzung der Herzaktivität mit einer starken Abnahme des Herzzeitvolumens (einschließlich paroxysmaler Formen von Herzrhythmusstörungen) ist - Herzinsuffizienz;

2) hypovolämischer Kollaps aufgrund einer starken Abnahme des Blutvolumens in den Gefäßen infolge von Blutverlust oder Plasmaverlust, Dehydration des Körpers;

3) angiohypotonischer Kollaps, d. H. Tatsächlich Gefäßinsuffizienz, ausgedrückt durch systemische Hypotonie der Venen und (oder) Arteriolen. Die letztere pathogenetische Variante ist charakteristisch für einen toxischen und infektiösen Kollaps, für einen Kollaps in Läsionen des Zentralnervensystems, aber in den meisten Fällen sind alle drei dieser hämodynamischen Mechanismen zur Senkung des Blutdrucks an der Pathogenese des Kollapses beteiligt. Mit der führenden pathogenetischen Bedeutung der systemischen Hypotonie der Venen (beeinträchtigte sympathische Regulation ihres Tons, Überdosierung von Sympatholytika, Vasodilatatoren) kommt es zu einer Abnahme der venösen Blutrückführung zum Herzen mit einer Abnahme des Herzzeitvolumens und des Blutdrucks, hauptsächlich bei vertikaler Körperposition (orthostatischer Kollaps). In horizontaler Position stabilisiert sich die Hämodynamik (orthostatische Tests).

Bei einem kardiogenen, hypovolämischen Kollaps und einem Kollaps aufgrund einer Hypotonie der Arteriolen, der zu einer Abnahme des peripheren Blutflusswiderstands führt, wird auch in der horizontalen Position des Patienten eine signifikante Abnahme des Blutdrucks festgestellt, und es wird versucht, dem Körper eine vertikale Position zu geben (um beispielsweise den Patienten zu pflanzen), was die Schwere des Kollapses verschlimmert. Beim Kollaps tritt eine Zentralisierung der Durchblutung mit einer starken Abnahme des Blutflusses in Haut, Muskeln, Nieren und Organen der Bauchhöhle auf. Bei längerem Kollaps wird jedoch auch die Mikrozirkulation in lebenswichtigen Organen gestört, einschließlich Herz und Gehirn, deren Aktivität die häufigste Todesursache ist vom Zusammenbruch.

Das klinische Bild des Kollapses weist Merkmale auf, die von der Ursache abhängen, die ihn verursacht hat, aber in seinen Hauptmanifestationen ist es im Falle eines Kollapses unterschiedlicher Herkunft ähnlich. Die Patienten klagen über auftretende und schnell fortschreitende Schwäche, Schwindel, Kälte, verschwommenes Sehen, Tinnitus und manchmal ein Gefühl von Sehnsucht und Angst. Das Bewusstsein des Patienten bleibt erhalten, aber in den meisten Fällen ist ihm die Umwelt gleichgültig. Die Haut ist scharf blass, das Gesicht ist erdig, mit kaltem, klebrigem Schweiß bedeckt, mit kardiogenem Kollaps, Zyanose wird oft bemerkt. Die Körpertemperatur wird reduziert. Flach atmen, schnell. Der Puls ist klein, weich, schnell. Der Blutdruck wird gesenkt: systolisch - bis zu 80-60, diastolisch - bis zu 40 mm RT. Kunst. und niedriger (bei Personen mit vorheriger Hypertonie kann bei höherem Blutdruck ein Bild des Kollapses beobachtet werden). In fast allen Fällen kommt es zu einer Verdickung des Blutes, Oligurie und einer schnell wachsenden Azotämie. Wenn sich der Kollaps vertieft, verdunkelt der Patient das Bewusstsein, Herzrhythmusstörungen treten häufig auf (oder schreiten fort); Pupillen erweitern sich, Reflexe verschwinden. Wenn keine wirksame Behandlung erfolgt, tritt der Tod ein.

Der kardiogene Kollaps wird normalerweise mit Herzrhythmusstörungen, Lungenödemen oder Anzeichen eines akuten rechtsventrikulären Versagens (z. B. mit Lungenembolie) kombiniert und ist schwerwiegend. Der orthostatische Kollaps tritt nur in der vertikalen Position des Körpers auf und hört schnell auf, nachdem der Patient in die Rückenlage gebracht wurde.

Infektiöser Kollaps entsteht am häufigsten während eines kritischen Abfalls der Körpertemperatur; Gleichzeitig wird in der Regel die Hautfeuchtigkeit des gesamten Körpers (nasse Kleidung) beobachtet, eine ausgeprägte Hypotonie der Muskeln, der Puls ist weich, behält aber häufig eine gewisse Fülle bei, wird an der Arteria radialis umso besser bestimmt, je besser der Unterschied zwischen systolischem und diastolischem Blutdruck ist.

Ein toxischer Kollaps, insbesondere bei Vergiftungen, wird häufig mit Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Anzeichen von Dehydration und akutem Nierenversagen kombiniert.

Der hämorrhagische Kollaps ist zunächst häufig durch psychomotorische Erregung gekennzeichnet, später treten Depressionen und Apathie auf; Es wird eine deutlich ausgeprägte Blässe der Haut (bis zu "Alabasterhaut") festgestellt, der Unterschied zwischen systolischem und diastolischem Blutdruck ist sehr gering (15-10 mm Hg)..

Behandlung. Behandlungsmaßnahmen bei einem Call Pass sollten dringend und intensiv durchgeführt werden. Patienten mit Kollaps, die unter ambulant erworbenen Bedingungen aufgetreten sind, sollten dringend in Begleitung eines Krankenwagenteams (sofern sie nicht vor Ort uneingeschränkt wirksam waren) oder medizinischen Personals, das über die Wiederbelebungstechnik verfügt, ins Krankenhaus gebracht werden.

Wiederbelebungsmaßnahmen bei Kollaps werden nach allgemeinen Regeln durchgeführt (Revitalisierung des Körpers - indirekte Herzmassage). Die Wirksamkeit der Intensivpflege hängt vom Zeitpunkt ihres Beginns und den Möglichkeiten ab, die Ursache und Pathogenese des Kollapses zu beeinflussen. In allen Fällen wird der Patient in eine horizontale Position mit leicht angehobenen unteren Gliedmaßen gebracht, die mit einer Decke bedeckt sind. 2 ml 10% ige Natriumkoffein-Benzoat-Lösung werden subkutan injiziert. Bei einem infektiösen Kollaps ist diese Therapie manchmal ausreichend, bei einem orthostatischen ist sie immer wirksam, aber wenn der Blutdruck nicht dazu neigt, anzusteigen, ist es wie bei einem Kollaps anderen Ursprungs erforderlich, eine ätiologische und detailliertere pathogenetische Therapie durchzuführen. Die ätiologische Behandlung umfasst das Stoppen von Blutungen während eines hämorrhagischen Kollapses, das Entfernen toxischer Substanzen aus dem Körper und eine spezifische Gegenmitteltherapie gegen Vergiftungen, eine thrombolytische Therapie bei akutem Myokardinfarkt und Lungenembolie, das Stoppen des Vorhofflimmerns (siehe Herzrhythmusstörungen) oder andere Herzrhythmusstörungen usw. Des Weiteren.

Die pathogenetische Therapie umfasst die intravenöse Verabreichung von Blut bei hämorrhagischem Kollaps, Plasma und Blutersatzflüssigkeiten - bei Blutverdickung bei Patienten mit toxischem, infektiösem und hypovolämischem Kollaps die Verabreichung von hypertoner Natriumchloridlösung bei Kollaps vor dem Hintergrund von unbezwingbarem Erbrechen und Durchfall sowie bei Patienten mit Nebenniereninsuffizienz zusammen mit der Verabreichung von Nebennierenhormonen (Morbus Addison). Erhöhen Sie bei Bedarf dringend den intravenös verabreichten Blutdruck mit Noradrenalin oder Angiotensin. Injektionen von Mesaton und Fetanol bewirken eine langsamere, aber auch länger anhaltende Wirkung. In allen Fällen ist eine Sauerstofftherapie angezeigt..

Die Prävention besteht in einer wirksamen Behandlung der Grunderkrankung, der strikten Einhaltung der Bettruhe, während die Gefahr eines Kollapses besteht, der Überwachung der Überwachung von Patienten in schwerem Zustand, der Prävention von Krankheiten und Verletzungen, die mit dem Auftreten eines Kollapses einhergehen.


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Zusammenbruch

Ein Zustand, bei dem ein signifikanter Blutdruckabfall auftritt. Kollaps - akuter Sauerstoffmangel, der sich auf die Großhirnrinde ausbreitet. In diesem Fall oft tödlich.

Der Zusammenbruch ist in verschiedene Typen unterteilt. Die erste Art des Kollapses ist mit einer pathologischen Zunahme der venösen Kapazität verbunden. Die venöse Rückkehr zum Myokard nimmt ab. Daher ist der Name der ersten Art von Kollaps angiogen.

Ein hypovolämischer Kollaps ist mit einer Dehydration verbunden. In diesem Fall ist der Kollaps mit einem massiven Blutverlust verbunden und verläuft in aufrechter Position. In diesem Fall muss dringend medizinische Versorgung bereitgestellt werden.

Der kardiogene Kollaps ist durch eine Schädigung des Herz-Kreislauf-Systems gekennzeichnet. Es gibt eine Myokardfunktionsstörung, bei der die Durchblutung abnimmt. Das heißt, Blut gelangt nicht genug in den Herzmuskel.

Eine Komplikation des kardiogenen Kollapses ist Herzinsuffizienz. Dies ist die schwerwiegendste Form des Zusammenbruchs. Todesfälle sind häufig.

Der Zusammenbruch ist der schwerwiegendste Prozess in Bezug auf die Schwere der Folgen. Im Gegensatz zu Ohnmacht. Daher treten Veränderungen in der Großhirnrinde auf. Sauerstoffmangel kann zum Tod von Gehirnzellen führen. Und seine weitere Funktionsweise ist unmöglich.

Was ist die Hauptursache des Zusammenbruchs? Kollaps entwickelt sich in verschiedenen Situationen. Darüber hinaus ist dieser Zustand mit einem lebensbedrohlichen Zustand verbunden. Die folgenden Gründe für solche Bedingungen werden unterschieden:

  • massiver Blutverlust;
  • Myokardischämie;
  • Vergiftung des Körpers;
  • Infektionskrankheiten;
  • Stress
  • Schädigung des endokrinen Systems;
  • unkontrollierter Gebrauch von Medikamenten

Kollaps ist keine eigenständige Krankheit. Es ist eine Folge von pathologischen Zuständen. Das sind meistens massive Blutverluste, Myokardischämie. Stress verursacht weniger wahrscheinlich einen Kollaps.

Eine Schädigung des endokrinen Systems ist auch weniger wahrscheinlich eine Voraussetzung für einen Kollaps. Der unkontrollierte Drogenkonsum kann jedoch häufig die Entwicklung eines Zusammenbruchs auslösen. Da haben einige Medikamente viele Nebenwirkungen. In diesem Fall betreffen diese Störungen das Gehirn.

Symptome

Der Zusammenbruch entwickelt sich ziemlich schnell. Ein starker Druckabfall ist zu spüren. Die allgemeine Schwäche des Körpers ist charakteristisch. Deshalb sind dringende Maßnahmen erforderlich..

Auch beim Kollaps wird Tinnitus beobachtet. Dieser Zustand ist durch einige Anzeichen gekennzeichnet:

  • Verlust des Sichtfeldes;
  • Schwindel;
  • Gefühl der Angst;
  • Temperaturabfall

Schwitzen kann beobachtet werden. In diesem Fall tritt kalter Schweiß auf. Die Blässe der Haut ist genau auf den Zustand des Zusammenbruchs zurückzuführen. In diesem Fall ist es ratsam, den Puls zu messen.

Der Puls während des Zusammenbruchs ist schnell. Es ist direkt an einer Hand zu spüren. Wie kommt es zu einem Angriff? Mit dem Zusammenbruch verliert der Patient das Bewusstsein.

Die Pupillen beginnen sich auszudehnen, die Haut wird kalt. Der Patient reagiert nicht auf äußere Reize. In diesem Zustand ist es nicht ratsam, dem Patienten ohne medizinische Anwesenheit zu helfen.

Es ist dringend erforderlich, einen Arzt zu rufen. Andernfalls kann der Patient sterben. Krankenhausaufenthalt erforderlich. Was kannst du tun?

In diesem Fall ist es notwendig, dem Patienten eine bestimmte Position zu geben. Normalerweise an einer horizontalen Position befestigt. Mit angehobenen unteren Gliedmaßen. Ausführlicher im Abschnitt: "Behandlung".

Welche objektiven Zeichen weisen auf diesen Zustand hin? Am häufigsten ist der Zusammenbruch gekennzeichnet durch:

  • Retardierung des Patienten;
  • erdfarbenes Gesicht;
  • Körpertemperatur wird reduziert;
  • schnelles Atmen;
  • Puls schwacher Füllung und Spannung;
  • Blutdruck 80-40 mm RT. st.

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Fachberatung erforderlich!

Diagnose

Bei der Diagnose eines Kollapses greifen sie auf eine direkte Diagnose dieses Zustands zurück. Dies bezieht sich auf die Messung des Blutdrucks. Der Blutdruck zeigt einen Kollapszustand an.

Es ist auch sehr ratsam, den Puls des Patienten zu messen. Gleichzeitig werden Beschleunigung, schwache Füllung und Spannung beobachtet. Auch eine notwendige Technik bei der Diagnose von Kollaps.

Es ist auch notwendig, Blut zur Analyse zu entnehmen. Auf diese Weise können Sie eine Verringerung der Anzahl roter Blutkörperchen feststellen. Das heißt, ein verringerter Spiegel an Blutzellen zeigt auch diesen Zustand an..

Detailliertere diagnostische Maßnahmen, um keine Zeit zu verbringen. Meistens erfordert dieser Zustand eine dringende Wiederbelebung. Andernfalls kann der Patient sterben.

Wenn sich aus diesem Zustand ableiten lässt, ist die Diagnose am komplexesten. Beinhaltet die folgenden Aktivitäten:

  • Laborforschung;
  • instrumentelle Diagnostik;
  • Blutchemie;
  • Blutdruckmessung;
  • Elektrokardiogramm

Dies sind die häufigsten Diagnosemethoden. Sie werden ziemlich oft verwendet. Da sie es ermöglichen, die Möglichkeit dieses Zustands zu identifizieren.

Verhütung

Zur Verhinderung des Zusammenbruchs gibt es praktisch keine Methoden. Sie können nur den Zustand eines massiven Blutverlustes verhindern. Oder ein Stresszustand. Sowie Vergiftung, Ischämie, Infektionskrankheiten.

Infektionskrankheiten müssen rechtzeitig geheilt werden. Dies hilft, Bedingungen wie Kollaps zu verhindern. Herz-Kreislauf-Schäden sind ebenfalls wichtig, um sie zu verhindern.

In diesem Fall muss es häufiger von Ärzten beobachtet werden. Besonders wenn es Abweichungen in der Herzaktivität gibt. Umfangreiche Vergiftungen tragen ebenfalls zur Entwicklung dieser Erkrankung bei..

Um eine Vergiftung zu verhindern, ist es notwendig, sich nicht selbst zu behandeln, Medikamente nur nach Indikationen einzunehmen und verschiedene Infektionen rechtzeitig zu behandeln.

Bei der Verhinderung des Zusammenbruchs ist es wichtig, Stress zu vermeiden. Dies bezieht sich auf einen starken emotionalen Schock. Nur bestimmte Beruhigungsmittel können mit Stress umgehen..

Wenn eine schwerwiegende endokrine Pathologie vorliegt, müssen hormonelle Medikamente eingenommen werden. Die Hormontherapie zielt darauf ab, die notwendigen Hormone zu ersetzen. Und das bedeutet die notwendige Therapie für diesen Zustand.

Wenn es einen toxischen Faktor gibt. Zum Beispiel mit Vergiftung. Die notwendigen Maßnahmen sollten sofort ergriffen werden. Behandle diesen Zustand. Andernfalls führt eine schwere Vergiftung zur Entstehung eines Zusammenbruchs..

Behandlung

Was muss bei der Behandlung von Kollaps getan werden? Die Behandlung dieser Erkrankung wird auf die Anwendung verschiedener Methoden abzielen:

  • in horizontaler Position mit angehobenen unteren Gliedmaßen liegen;
  • den Patienten erwärmen (mit einer Decke oder warmen Wärmern abdecken);
  • eine Lösung von Koffein subkutan injizieren;
  • Sauerstoff Therapie;
  • Prednison eingeben;
  • intravenös Polyglucin verabreichen

Wenn ein hämorrhagischer Kollaps auftritt, ist es wichtig, die Blutung zu stoppen, um hämostatische Mittel zu leiten. Unter den hämostatischen Medikamenten werden verwendet:

  • Vikasol;
  • Natriumethylamat;
  • Aminocapronsäure;
  • Calciumchlorid

Wenn ein kardiogener Kollaps auftritt, werden Medikamente verschrieben, die auf die Behandlung von Myokardinfarkt abzielen. Es ist auch ratsam, eine Entgiftungstherapie durchzuführen, um die allgemeine Vergiftung des Körpers zu verringern.

Wenn das Herz nicht mehr funktioniert, muss ein elektrischer Schrittmacher angewendet werden. Auf diese Weise können Sie den Patienten wieder zum Leben erwecken. In einigen Fällen erweckt dieses Ereignis den Patienten nicht zum Leben.

Bei Erwachsenen

Ein Zusammenbruch bei Erwachsenen ist ziemlich schwierig. In diesem Fall liegt ein Zustand vor, der dringend ärztliche Hilfe erfordert. Die häufigsten Ursachen für diese Erkrankung bei Erwachsenen sind:

  • Vergiftungsdauer;
  • Infektionen (chronisch);
  • Herzpathologie;
  • massiver Blutverlust;
  • starker Stress

In jedem Alter kann eine Person einen Zustand extremen Stresses brechen. Und dieser Prozess ist pathologisch. In diesem Fall leidet die Großhirnrinde. Gehirnhypoxie tritt auf.

Bei Erwachsenen kann ein kardiogener Kollaps auftreten. Infolge von Herzerkrankungen. Normalerweise tritt diese Pathologie häufiger bei Männern auf. Frauen sind auch anfällig, aber weniger.

Vergiftungen können zum Kollaps führen. Normalerweise kann eine Alkoholvergiftung vorliegen. Betäubungsmittelvergiftung. Übermäßiger Alkoholkonsum führt zu verschiedenen Gefäßerkrankungen..

Massiver Blutverlust - ein unerwarteter Zustand. Möglicherweise ist dringend ärztliche Hilfe erforderlich. Obligatorischer Krankenhausaufenthalt.

In Kindern

Kollaps bei Kindern - lebensbedrohliche akute Gefäßinsuffizienz. Was ist die Hauptursache der Krankheit bei Kindern? Die Hauptursachen für den Zusammenbruch sind:

  • schwerer Verlauf des Infektionsprozesses;
  • Nebennieren-Insuffizienz;
  • Überdosierung von blutdrucksenkenden Medikamenten;
  • schwere Verletzung;
  • schwerer Blutverlust

Der Infektionsprozess bei Kindern kann eine schwerwiegendere Form annehmen. Dies ist auf eine unzureichende Behandlung oder eine unzureichende Behandlung zurückzuführen. Dieser Zustand kann durch folgende Infektionen verursacht werden:

  • Darminfektion;
  • Grippe;
  • akute Viruserkrankung der Atemwege;
  • Lungenentzündung;
  • Pyelonephritis

Wie Sie sehen können, kann jede Infektion diesen Zustand verursachen. Darüber hinaus kann es bakteriell oder viral sein. Abhängig vom Erreger.

Welche Hilfe braucht das Kind in diesem Zustand? Das Kind braucht Erste Hilfe:

  • in horizontaler Position liegen;
  • Durchgängigkeit der Atemwege gewährleisten;
  • Overlay mit Heizkissen;
  • eine Lösung von Papaverin, Dibazol, eine Lösung von No-Shpa einführen;
  • Hydrocortison und Prednison einführen;

Wenn es Beweise gibt, geben Sie ein Ereignis für die kardiopulmonale Wiederbelebung an. Obligatorischer Krankenhausaufenthalt auf der Intensivstation. Um den Tod zu verhindern.

Prognose

Beim Zusammenbruch ist die Prognose oft ungünstig. Vor allem, wenn die Erste Hilfe nicht rechtzeitig geleistet wurde. Es kann günstige Prognosen geben.

Günstige Prognosen, wenn rechtzeitig Hilfe geleistet wird und der Patient diesen Zustand verlässt. Gleichzeitig wurde die Arbeit des Herzens und der Atemwege wiederhergestellt. Möglicherweise erfolgt sogar eine vollständige Wiederherstellung.

Die Prognose verschlechtert sich bei vorzeitiger, unzureichender Behandlung des Kollapses. Und auch, wenn der Patient nicht rechtzeitig auf der Intensivstation ins Krankenhaus eingeliefert wird. Was ist eine der notwendigsten Hilfsmaßnahmen?.

Exodus

Ein tödlicher Ausgang tritt mit vorzeitiger Unterstützung auf. In einigen Fällen ist eine Wiederherstellung möglich. Viel hängt von der Ersten Hilfe ab.

Erste Hilfe kann von einer Krankenschwester geleistet werden. Es ist jedoch wichtig, die Arzneimittelverabreichung von Arzneimitteln sicherzustellen. Auf diese Weise können Sie die Funktion des Gehirns wiederherstellen..

Das Ergebnis hängt von der Schwere der Erkrankung sowie von der Art des Kollapses ab. Ein kardiogener Kollaps ist mit einer Herzpathologie verbunden. Daher ist es ratsam, eine bestimmte therapeutische Therapie durchzuführen. Am häufigsten endet der hypovolämische Kollaps ungünstig.

Lebensdauer

Die Lebenserwartung und ihre Qualität hängen von vielen Faktoren ab. Gleichzeitig gibt es Geschwindigkeit und Aktualität der Unterstützung. Durch erfolgreiche Notfallmaßnahmen wird die Lebenserwartung erhöht.

Selbst nach erfolgreich abgeschlossenen Entlastungsmaßnahmen ist jedoch eine Drucküberwachung erforderlich. Es ist wichtig, den Tagesablauf und die Bettruhe zu beachten. Dies verlängert das Leben des Patienten..

Eine langfristige Rehabilitation ist ebenfalls erforderlich. Aber nur unter Aufsicht eines Spezialisten. Selbstmedikation kann zu einer Verringerung der Lebenserwartung führen. Befolgen Sie daher diese Aktivitäten!

Hypovolämischer Kollaps

Kollaps ist ein allgemeiner, sich schnell entwickelnder Zustand, der als Ergebnis einer signifikanten Diskrepanz zwischen der bcc-Kapazität des Gefäßbettes auftritt. Es ist gekennzeichnet durch Kreislaufversagen, vor allem Kreislaufhypoxie, Funktionsstörungen von Geweben, Organen und deren Systemen.
Die unmittelbare Ursache für den Kollaps ist der sich schnell entwickelnde signifikante Überschuss der Kapazität des Gefäßbettes im Vergleich zu bcc.

Ursachen des Zusammenbruchs

• Mit einer Verringerung der Blutmenge, die aus den Ventrikeln des Herzens in das Gefäßbett ausgestoßen wird, entwickelt sich ein kardiogener Kollaps. Dies wird beobachtet mit:
- akute Herzinsuffizienz (verursacht durch Ischämie und Myokardinfarkt, signifikante Brady- oder Tachykardie);
- Zustände, die den Blutfluss zum Herzen behindern (mit Klappenstenose, Embolie oder Stenose des Lungenarteriensystems);
- Es gibt Hindernisse für den Ausstoß von Blut aus dem linken Ventrikel (meistens mit Stenose der Klappenöffnung der Aortenmündung)..

• Mit einer Abnahme des BCC entwickelt sich ein hypovolämischer Kollaps. Dies führt zu:
- massive massive Blutungen;
- schnelle und signifikante Dehydration des Körpers (mit starkem Durchfall, Vergiftung, übermäßigem Schwitzen, unbezwingbarem Erbrechen);
- Verlust eines großen Volumens an Blutplasma (zum Beispiel bei ausgedehnten Verbrennungen);
- Umverteilung von Blut mit Ablagerung einer signifikanten Menge davon in venösen Gefäßen, Blutnebenhöhlen und Kapillaren (z. B. mit Schock, Gravitationsüberlastung, einigen Vergiftungen).

• Mit einer Abnahme des gesamten peripheren Gefäßwiderstands entwickelt sich ein Vasodilatationskollaps. Dies kann bei schweren Infektionen, Intoxikationen, Hyperthermie, Endokrinopathien (mit Schilddrüsenunterfunktion, akuter und chronischer Nebenniereninsuffizienz), unsachgemäßem Gebrauch von Arzneimitteln (z. B. Sympatholytika, Ganglienblockern, Arzneimitteln, Kalziumantagonisten), Hypokapnie, einem Überschuss an Adenosin g im Blut,, Kinine, tiefe Hypoxie und eine Reihe anderer.

Arten von Zusammenbrüchen nach Herkunft.

Kollapsrisikofaktoren

Die Entwicklung des Zusammenbruchs hängt weitgehend von einer Reihe spezifischer Bedingungen (Risikofaktoren) ab:
• physikalische Eigenschaften der Umgebung (niedrige oder hohe Temperatur, Luftdruck, Luftfeuchtigkeit);
• den Zustand des Körpers (Vorhandensein oder Nichtvorhandensein einer Krankheit, pathologischer Prozess, psycho-emotionaler Status usw.).

Diese und andere Bedingungen können sowohl zum Auftreten einer kollaptoiden Natur beitragen als diese verhindern sowie die Schwere ihres Verlaufs und ihrer Ergebnisse erheblich beeinflussen..

Arten des Zusammenbruchs

Zusätzlich zu den häufigsten - kardiogenen, hypovolämischen und vasodilatatorischen Kollaps - werden in der praktischen Medizin häufig Kollapsarten unter Berücksichtigung ihrer spezifischen Ursache oder einer Gruppe verwandter Ursachen unterschieden: posthemorrhagisch, infektiös, toxisch, strahlen-, pankreas-, orthostatisch, hypokapnisch usw..

Zusammenbruch

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Ein Kollaps oder ein kollaptoider Zustand ist eine akut entwickelte starke Abnahme des systemischen Blutdrucks aufgrund einer Abnahme des Gefäßtonus und einer Zunahme der Kapazität des Gefäßbettes. Die Entwicklung eines Kollapses geht mit Anzeichen einer zerebralen Hypoxie und einer Hemmung der lebenswichtigen Körperfunktionen einher. Die Imikrozirkulation und der Gewebeblutfluss werden stark beeinflusst, so dass das klinische Bild dem eines kardiogenen Schocks ähneln kann. Der Hauptunterschied zwischen kollaptoiden Zuständen und kardiogenem Schock ohne Anzeichen einer Herzinsuffizienz.

Was verursacht Zusammenbruch?

Die Ursachen des Kollapses können Infektionskrankheiten, allergische Reaktionen, Vergiftungen, Nebenniereninsuffizienz, zerebrale Pathologie mit Hemmung des vasomotorischen Zentrums, Überdosierung von blutdrucksenkenden Arzneimitteln usw. sein. Von den Gründen für die Entwicklung eines Kollapses sollte eine akute Hypovolämie, die eine besondere Intensivpflege erfordert, separat herausgearbeitet werden..

Abhängig vom führenden Entwicklungsmechanismus ist es üblich, drei hämodynamische Varianten der akuten Gefäßinsuffizienz zu unterscheiden:

  1. Angiogener Kollaps ist ein klassisches Beispiel für Gefäßinsuffizienz. Seine Entwicklung beruht auf einer pathologischen Zunahme der Venenkapazität, einer unzureichenden Abnahme des peripheren Widerstands, einer Blutsequestrierung, einer Abnahme der venösen Rückkehr zum Herzen und einer akuten systemischen arteriellen Hypotonie. Die unmittelbaren Ursachen für diese Veränderungen können organische Schäden an den Wänden der Blutgefäße, funktionelle Hypotonie der Venen aufgrund einer gestörten Regulierung des Gefäßtonus und eine gestörte Nervenregulation sein. Der angiogene Kollaps ist die Grundlage der meisten akuten orthostatischen Durchblutungsstörungen und wird häufig von einer orthostatischen Synkope begleitet.
  2. Ein hypovolämischer Kollaps wird durch eine absolute Abnahme des Blutvolumens aufgrund von Blutverlust oder Dehydration des Körpers verursacht. Kompensationsreaktionen können eine kritische Abnahme des venösen Rückflusses bei aufrechtem Körper nicht verhindern.
  3. Kardiogener Kollaps. Sein Auftreten ist mit einer starken Abnahme der Pumpfunktion des Herzens und einer Abnahme des winzigen Blutkreislaufvolumens verbunden (verminderte kontraktile Funktion des Herzens, arrhythmogener Kollaps). Dieser Mechanismus der Entwicklung eines kollaptoiden Zustands wird korrekter auf ein akutes Herz-Kreislauf-Versagen zurückgeführt..

Grundsätzlich ähnelt der Mechanismus der Kollapsentwicklung dem der Ohnmacht, im Gegensatz zu letzterem wird jedoch keine ausgeprägte Bewusstseinsstörung festgestellt. Die Klinik wird eher von Manifestationen zentraler hämodynamischer Störungen als von zerebralen Zirkulationen dominiert.

Symptome eines Zusammenbruchs

Kollaps-Symptome sind durch eine plötzliche Verschlechterung des Allgemeinzustands gekennzeichnet. Das Bewusstsein bleibt erhalten, aber der Patient ist gehemmt und der Umwelt gegenüber gleichgültig. Klagt über allgemeine Schwäche, Schwindel, Schüttelfrost, Schüttelfrost, Atemnot. Die Haut ist blass. Manchmal ist der ganze Körper von kaltem Schweiß bedeckt. Periphere und zervikale Venen kollabierten. Der arterielle und venöse Druck wird gesenkt. Das Herz ist vergrößert, die Töne sind taub, es gibt keine Stagnation in der Lunge. Diurese wird reduziert. Die Prognose eines Kollapses wird durch den Grad der hämodynamischen Störungen und die Ursache seiner Entwicklung bestimmt..

Infektiöser toxischer Zusammenbruch

In einigen Fällen ist die Grundlage des kollaptoiden Zustands die Wirkung endogener Toxine auf das Herz-Kreislauf-, Atmungs- und andere lebenserhaltende System (Influenza, Lungenentzündung, Sepsis usw.). Darüber hinaus können sowohl natürliche Produkte der lebenswichtigen Aktivität des Körpers, die in überschüssigen Mengen vorhanden sind, als auch Substanzen, die normalerweise in der biologischen Umgebung des Körpers fehlen und unter verschiedenen pathologischen Bedingungen auftreten und sich ansammeln, als Toxine wirken..

Toxine haben direkte neuro-, kardio- und myotrope Schäden; Stoffwechselstörungen verursachen und die Wirkung von Vasopressor- und Vasodepressor-Wirkstoffen umsetzen; führen zu Störungen der Mechanismen der Regulation des Gefäßtonus und der Herzaktivität. Endotoxine beeinflussen hauptsächlich das Mikrozirkulationssystem, was zur Offenlegung von arteriovenösen Anastomosen, einer Beeinträchtigung des transkapillären und transmembranen Metabolismus führt.

Diese Veränderungen gehen mit schweren Verletzungen des rheologischen Zustands des Blutes und der Regulierung des peripheren Gefäßtonus einher.

Endotoxine können auch eine direkte schädigende Wirkung auf Herz, Lunge, Gehirn, Leber haben und anaphylaktische Reaktionen hervorrufen. Es gibt ausgeprägte Verstöße gegen die Assimilation von Sauerstoff durch die Körperzellen aufgrund der Zerstörung von Proteinen und Lipiden der Zellen, der Blockade synthetischer und oxidativer Prozesse, die zur Entwicklung einer histotoxischen Hypoxie führt.

Für den Mechanismus der Entwicklung eines infektiös-toxischen Kollapses ist eine Hypovolämie aufgrund des Flüssigkeits- und Salzverlusts von großer Bedeutung. In diesem Fall ist der Kollaps nur ein Teil der Manifestationen des Schocks, der durch eine völlige Desorganisation der Regulation vegetativer Funktionen auf allen Ebenen gekennzeichnet ist.

Anaphylaxie

Die Entwicklung eines Kollapses während der Anaphylaxie ist auf die Freisetzung von biologisch aktiven Substanzen (Histamin, Bradykinine, Serotonin usw.) in den Blutkreislauf zurückzuführen, was zu einer Verletzung der Durchlässigkeit der Zellmembranen, einem Krampf der glatten Muskeln, einer erhöhten Sekretion der Drüsen usw. führt. Mit der Entwicklung der Anaphylaxie in der kardiovaskulären Variante überwiegen im klinischen Bild Anzeichen eines kardiovaskulären Versagens. Tachykardie, ein fadenförmiger Puls, ein Blutdruckabfall, Arrhythmien werden beobachtet. Die Haut ist aufgrund einer Verletzung der Mikrozirkulation "Marmor". Im Elektrokardiogramm ist eine ausgeprägte Myokardischämie festzustellen. Externe Atmungsstörungen mit dieser Variante des anaphylaktischen Schocks fehlen normalerweise. Der Schweregrad der Anaphylaxie hängt vom Zeitraum ab - dem Moment, in dem das Antigen in den Körper eindringt, bevor Anzeichen eines Schocks auftreten.

Nebennieren-Insuffizienz

Ein Kollaps mit unkontrollierter Hypotonie ist charakteristisch für die kardiovaskuläre Variante der akuten Nebenniereninsuffizienz, die als Folge einer starken Abnahme oder vollständigen Abschaltung der Funktion der Nebennierenrinde auftritt und eine große Gefahr für das Leben des Patienten darstellt. Die Entwicklung einer akuten Nebenniereninsuffizienz wird durch einen starken Mangel an Kortikosteroidhormonen (Gluko- und Mineralokortikoiden) und einen gestörten Wasserelektrolyt-, Kohlenhydrat- und Proteinstoffwechsel, eine erhöhte Kapillarpermeabilität, Veränderungen der Glukoseoxidation im Gewebe, die Freisetzung großer Mengen an Kalium und Phosphaten verursacht.

Patienten klagen häufig über starke Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und starke Muskelschwäche. Die Haut ist kalt, oft mit kaltem Schweiß bedeckt. Das Auftreten eines petechialen Ausschlags und einer Hyperpigmentierung der Haut ist charakteristisch. Der Puls ist schnell. Oft gibt es psychische Störungen in Form von Halluzinationen, Delirationszuständen. Charakteristisch ist der Verlust großer Mengen an Flüssigkeit und Elektrolyten durch wiederholtes Erbrechen und häufigen losen Stuhl. Dies führt zu einer Abnahme des Natrium- und Chloridgehalts im Blutserum vor dem Hintergrund einer Zunahme der Kaliumkonzentration. Der Gehalt an Reststickstoff und Harnstoff im Blut steigt an.

Notfall reduzieren

Die Notfallversorgung für den Kollaps zielt darauf ab, lebenswichtige Funktionen aufrechtzuerhalten und die Diskrepanz zwischen der Kapazität des Gefäßbettes und dem Volumen des zirkulierenden Blutes zu beseitigen. Sie enthalten die folgenden Grundelemente.

Sauerstofftherapie durch Inhalation von Gasgemischen mit hoher partieller Sauerstoffretention. Laut Angaben erfolgt die Übertragung auf mechanische Beatmung.

Infusionstherapie

Um das Volumen des zirkulierenden Blutes zu erhöhen, ist die Einführung von Plasma-Ersatzlösungen angezeigt:

  • Polyglucin (400 ml) wird nach dem Reaktogenitätstest verabreicht: Innerhalb von 1 Minute wird eine Lösung mit einer Geschwindigkeit von 10-15 Tropfen / min injiziert, dann wird eine 3-minütige Pause eingelegt, um das Wohlbefinden des Patienten zu beurteilen. Setzen Sie dann die Infusion für eine Minute mit einer Geschwindigkeit von 20 bis 30 Tropfen / min fort, gefolgt von einer Pause von 3 Minuten, um das Wohlbefinden des Patienten zu beurteilen. Wenn sich der Zustand des Patienten nicht verschlechtert, wird das Arzneimittel mit der erforderlichen Geschwindigkeit (nicht mehr als 60-80 Kap./Min.) infundiert.
  • Reopoliglukin hat eine ausgeprägte hämodynamische Entgiftungseffekt, verbessert die Mikrozirkulation, beseitigt die Stase in den Kapillaren, verringert die Blutplättchenadhäsion und -aggregation, was seiner antithrombotischen Wirkung zugrunde liegt; 400-600 ml Reopoliglukin werden verabreicht;
  • Die Verabreichung von 400 ml 0,9% iger NaCl- oder Ringer-Lösung mit Lactat ist angezeigt.
  • Zubereitungen von Hydroxyethylstärke-Infucol-HES (Reftan, Stabizol) aus 6 und 10% iger Lösung beträgt die durchschnittliche / maximale Dosis 2 g / kg, was 33 ml 6% iger Lösung oder 20 ml 10% iger Lösung entspricht. Intravenös eintreten, tropfen. Die ersten 10-20 ml werden langsam verabreicht (allgemeine Zustandskontrolle zum Ausschluss anaphylaktischer und anaphylaktoider Reaktionen).

Erhöhter Gefäßtonus

Zu diesem Zweck werden Medikamente verwendet, die den Ton der Wände von resistiven und kapazitiven Gefäßen erhöhen. Meist genutzt:

  • Adrenalin (Adrenalin) stimuliert sowohl Alpha- als auch Beta-Adrenorezeptoren. erhöht die Kontraktilität des Myokards, erweitert die Bronchien, hat in großen Dosen eine vasokonstriktorische Wirkung. Wenn das Medikament zur Erhöhung des Blutdrucks verwendet werden muss, wird 1 mg Adrenalin (1 ml einer 0,1% igen Lösung) in 100 ml verdünnt und eine intravenöse Infusion durch Titration durchgeführt, um den gewünschten Effekt zu erzielen.
  • Noradrenalin (ein natürliches Katecholamin mit einer vorherrschenden alpha-stimulierenden Wirkung, beeinflusst die beta-adrenergen Rezeptoren viel weniger, verengt periphere Arterien und Venen, stimuliert leicht die Kontraktilität des Herzens, erhöht die Herzfrequenz nicht). 1-2 ml einer 0,2% igen Lösung in 100 ml einer 5% igen Glucoselösung oder einer physiologischen Lösung mit einer Geschwindigkeit von 30-60 Tropfen / min (die Verabreichungsrate des Arzneimittels wird allmählich von 0,5 μg / min erhöht, um den minimal ausreichenden Blutdruck zu erreichen) ;;
  • Ephedrin stimuliert Alpha- und Beta-Adrenorezeptoren. Durch seine sympathomimetische Wirkung ist es dem Adrenalin nahe, hat aber eine weniger scharfe und länger anhaltende Wirkung. Intravenös (langsam) mit 0,02 bis 0,05 g (0,4 bis 1 ml einer 5% igen Lösung) oder tropfenweise in 100 bis 500 ml einer isotonischen Natriumchloridlösung oder 5% igen Glucoselösung in einer Gesamtdosis von bis zu 0,08 einführen g (80 mg);
  • Mesaton, ein synthetisches Adrenomimetikum, ein Stimulator von alpha-adrenergen Rezeptoren, hat wenig Einfluss auf die Beta-Rezeptoren des Herzens. Es verursacht eine Verengung der Arteriolen und einen Anstieg des Blutdrucks (mit möglicher Reflex-Bradykardie) im Vergleich zu Noradrenalin und Adrenalin. Es erhöht den Blutdruck weniger stark, hält aber länger an. Bei einem akuten Blutdruckabfall wird Mesaton langsam und intravenös in einer Dosis von 0,1-0,3-0,5 ml einer 1% igen Lösung in 40 ml einer 5-20-40% igen Glucoselösung oder einer isotonischen Natriumchloridlösung verabreicht. 1 ml einer 1% igen Lösung wird tropfenweise in 250-500 ml einer 5% igen Glucoselösung injiziert.

Vasopressoren werden unter ständiger Überwachung des Blutdrucks verabreicht, da sie bei einigen neurologischen Erkrankungen zu einer unvorhersehbaren Erhöhung des zerebralen Blutflusses führen können:

  • Dopamin wird intravenös mit einer Geschwindigkeit von 5 bis 20 µg / kg / min verabreicht, wodurch möglicherweise die Dopamin-Dosis auf die "Niere" reduziert wird (2 bis 4 µg / kg / min)..

In diesem Modus bewirkt die Verabreichung von Dopamin die Erweiterung der Koronar-, Gehirn- und Nierenarterien. Eine vasodilatierende Wirkung ist mit der Stimulation dopaminerger Rezeptoren verbunden. Mit der Einführungsrate von 5,0-15,0 μg / kg / min wird der optimale inotrope Effekt erzielt (Stimulation von beta-adrenergen Rezeptoren). Bei einer Dosis von mehr als 15,0 μg / kg / min hat das Medikament aufgrund der Stimulation von alpha-adrenergen Rezeptoren eine starke vasokonstriktorische Wirkung. Typischerweise werden 800 mg des Arzneimittels (der Inhalt von 4 Ampullen Dopamin jeweils 200 mg) in 500 ml 5% iger Glucoselösung gelöst (1 ml dieser Mischung enthält 1,6 mg des Arzneimittels). Bei niedrigem Herzzeitvolumen wird der Infusion von Dopamin oder Noradrenalin Dobutamin (5 bis 20 µg / kg / min) zugesetzt.

  • Glukokortikoide. Eine gute Wirkung wird durch die Einführung von Kortikosteroiden (90-120 mg Prednison, 125-250 mg Hydrocortison) erzielt..

Überwachung wichtiger Funktionen

Durch die stündliche Messung des Volumens des ausgeschiedenen Urins können Sie den Blutfluss in den inneren Organen und den Perfusionsgrad steuern.

Die Taktik der weiteren Behandlung hängt von der Ursache des kollaptoiden Zustands ab. Ein Zusammenbruch der septischen Zustände und der Endotoxikose erfordert die Korrektur von Atemwegserkrankungen, die Normalisierung der Durchblutung, die Wiederherstellung einer angemessenen Gewebedurchblutung, die Normalisierung des Zellstoffwechsels, die Korrektur von Homöostasestörungen, die Abnahme der Konzentration von Mediatoren der septischen Kaskade und toxischen Metaboliten.

In den ersten 6 Stunden nach der Aufnahme müssen die Zielwerte des zentralvenösen Drucks im Bereich von 8-12 mm Hg erreicht werden. Art., ADs mehr als 65 mm RT. Art., Diurese von mindestens 0,5 ml / kg / h, Hämatokrit - mehr als 30%, Blutsättigung in der oberen Hohlvene oder im rechten Vorhof von mindestens 70%.

Die qualitative Zusammensetzung der Infusionstherapie wird durch den Grad der Hypovolämie, die Krankheitsphase, das Vorhandensein eines peripheren Ödems, den Blutalbuminspiegel und die Schwere der akuten Lungenschädigung bestimmt.

Die Einführung von Dextranen, Gelatine und Hydroxyethylstärke ist mit einem ausgeprägten Mangel an zirkulierendem Blut angezeigt. Letztere (mit einem Molekulargewicht von 200 / 0,5 und 130 / 0,4) haben einen potenziellen Vorteil gegenüber Dextranen, da das Risiko einer Leckage durch die Membran geringer ist und keine klinisch signifikante Auswirkung auf die Blutstillung vorliegt. Die Verwendung von Proteaseinhibitoren führt zu guten Ergebnissen (kombinierte Verabreichung von 3-5 Millionen Einheiten Gordox und 200-250.000 Einheiten Trasilol oder 150.000 Einheiten Countercal pro Tag). In einigen Fällen wird die Ernennung großer Dosen von Glukokortikoiden gezeigt (in diesem Fall wird Dexamethason in einer Anfangsdosis von 3 mg / kg, dann 1 mg / kg alle 4 Stunden verabreicht). Eine Korrektur des Säure-Basen-Gleichgewichts und des Wasser-Elektrolyt-Gleichgewichts, eine Antibiotikatherapie, die Vorbeugung und Linderung des disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndroms sind erforderlich.

Wenn die Ursache des Kollapses Anaphylaxie oder anaphylaktoide Reaktionen waren, ist es zunächst erforderlich, die Aufnahme des Allergens in den Körper zu begrenzen (die Verabreichung des Arzneimittels während der Reaktion darauf abbrechen, ein Tourniquet in der Nähe des Ortes der Einführung des Allergens anlegen, eine weitere Ablagerung von Nahrungsmitteln, „Luft“ und anderen Antigenen verhindern). Als nächstes müssen 0,5 ml einer 0,1% igen Adrenalinlösung subkutan an der Stelle des Allergens in den Körper eingeführt und 1-2 ml einer 0,1% igen Adrenalinlösung in 250 ml Polyglucin infundiert werden (Sie können 5 ml Dopamin hinzufügen). In diesem Fall hat Adrenalin zusätzlich zur Normalisierung der zentralen Hämodynamik antagonistische Eigenschaften gegenüber vielen humoralen Faktoren, die die Entwicklung allergischer Reaktionen bestimmen. Zur Neutralisierung biologisch aktiver Antigen-Antikörper-Komplexe und zur Beseitigung der Hypophysen-Nebennieren-Insuffizienz werden Kortikosteroide verwendet (Prednison in einer Dosis von 75-150 mg, Dexamethason - 4-20 mg, Hydrocotison - 150-300 mg). Antihistaminika werden traditionell verwendet (2-4 ml einer 2,5% igen Lösung von Pipolphen, 2-4 ml einer 2% igen Lösung von Suprastin, 5 ml einer 1% igen Lösung von Diphenhydramin), obwohl ihre Wirksamkeit derzeit zweifelhaft ist.

Mit der Entwicklung eines Bronchospasmus ist die Verabreichung von 5-10 ml einer 2,4% igen Aminophyllinlösung angezeigt. Die Zugabe von Herzinsuffizienz dient als Indikation für die Einführung von Herzglykosiden (Korglikon 1 ml einer 0,06% igen Lösung), Diuretika (Lasix 40-60 mg). Ebenfalls gezeigt sind die Infusion von Antischockflüssigkeiten (Polyglucin, Reopoliglukin) und die Alkalisierung von Plasma mit 4% iger Natriumbicarbonatlösung mit einer Geschwindigkeit von 3 bis 5 ml / kg Körpergewicht des Patienten.

Bei akuter Gefäßinsuffizienz, die sich im Hintergrund oder infolge einer Hirnschädigung entwickelt, sollte eine große Anzahl von Glucoselösungen und physiologischer Kochsalzlösung nicht parenteral verabreicht werden, da dies zum Auftreten einer Ödemschwellung des Gehirns beitragen kann.

Wenn die Ursache des Kollapses eine akute Nebenniereninsuffizienz war, werden zunächst Maßnahmen zur Normalisierung der systemischen Hämodynamik ergriffen (Dopamin 2-5 μg / kg pro Minute intravenös, Mesaton 1-2 ml 1% ige Lösung, 1-3 ml 0,2% ige Noradrenalinlösung) oder 0,1% ige Lösung von Adrenalin, Strophanthin 0,05% ige Lösung von 1 ml intravenös, Cordimamin 4-6 ml). Als nächstes ist eine Hormonersatztherapie erforderlich (Hydrocortison 100-150 mg intravenös, dann 10 mg / h bis zu einer Tagesdosis von 300-1000 mg, intramuskuläre Injektion von 4 ml einer 0,5% igen Lösung von Desoxycorticosteronacetat. Flüssigkeits- und Natriumverlust werden kompensiert ( Glucose 5% ige Lösung von 250 ml für 1 Stunde, dann wird die Infusionsrate verlangsamt, bei unbezwingbarem Erbrechen werden 5-20 ml 10% ige Natriumchloridlösung intravenös verabreicht, um den Elektrolytmangel zu füllen, 200-600 ml 4% ige Natriumbicarbonatlösung sind angezeigt. durchschnittlich 2-3 l / Tag).

Kollaps (kollapoider Zustand, Gefäßinsuffizienz)

Ein Kollaps ist eine akute Entwicklung einer Gefäßinsuffizienz, begleitet von einer Abnahme des Tonus des Blutkreislaufs und einer relativen Abnahme des bcc. Es manifestiert sich in einer starken Verschlechterung, Schwindel, Tachykardie, Hypotonie. In schweren Fällen ist Bewusstlosigkeit möglich. Die Diagnose erfolgt anhand klinischer Daten und tonometrischer Ergebnisse nach der Korotkov-Methode. Spezifische Behandlungen umfassen Cordiamin oder Koffein unter der Haut, kristalloide Infusionen, eine Liegeposition mit einem erhöhten Beinede. Nach Wiederherstellung des Bewusstseins ist ein Krankenhausaufenthalt zur Differentialdiagnose und Bestimmung der Ursachen des pathologischen Zustands angezeigt.

ICD-10

Allgemeine Information

Der kollapoide Zustand (Gefäßinsuffizienz) ist eine Pathologie, die plötzlich vor dem Hintergrund chronischer oder akuter Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems und anderer Erkrankungen auftritt. Es wird häufiger bei Patienten diagnostiziert, die zu Hypotonie neigen, mit Myokardinfarkt, totaler Blockade der intrakardialen Überleitung und ventrikulären Arrhythmien. Durch Pathogenese und klinische Symptome ähnelt es einem Schock. Es unterscheidet sich davon durch das Fehlen charakteristischer pathophysiologischer Phänomene im Anfangsstadium - Änderungen des pH-Werts, eine signifikante Verschlechterung der Gewebeperfusion und eine Funktionsstörung der inneren Organe werden nicht festgestellt. Die Dauer des Zusammenbruchs überschreitet normalerweise nicht 1 Stunde, der Schockzustand kann über einen längeren Zeitraum bestehen bleiben.

Ursachen des Zusammenbruchs

Die Regulation des Gefäßtonus erfolgt über drei Mechanismen: lokal, humoral und nervös. Der Nervenmechanismus besteht darin, die Gefäßwand mit Fasern des sympathischen und parasympathischen Nervensystems zu stimulieren. Die humorale Methode wird aufgrund von Natrium- und Calciumionen, Vasopressorhormonen (Adrenalin, Vasopressin, Aldosteron) angewendet. Lokale Regulation beinhaltet das Auftreten von Ektopieherden direkt in der Gefäßwand, deren Zellen die Fähigkeit haben, ihre eigenen elektrischen Impulse zu erzeugen. Der Kreislaufmuskel des Skelettmuskels wird hauptsächlich durch die Nervenmethode reguliert, so dass jeder Zustand, in dem die Aktivität des vasomotorischen Zentrums des Gehirns unterdrückt wird, zur Ursache des Kollapses werden kann. Die Hauptursachen sind:

  • Infektiöse Prozesse. Schwere Infektionen, die zu einer schweren Vergiftung führen, führen zur Entwicklung einer Gefäßinsuffizienz. Der häufigste Kollaps tritt bei croupöser Pneumonie, Sepsis, Peritonitis, Meningitis und Meningoenzephalitis, Typhus, fokalen entzündlichen Erkrankungen des Zentralnervensystems (Gehirnabszess) auf..
  • Exogene Vergiftung. Eine Pathologie wird bei Vergiftungen mit Organophosphorverbindungen, Kohlenmonoxid und Arzneimitteln festgestellt, die den Gefäßtonus beeinflussen können (Clonidin, Capoten, Ebrantil). Darüber hinaus kann sich unter dem Einfluss von Medikamenten zur Lokalanästhesie mit ihrem Epidural oder Epidural ein Kollaps entwickeln.
  • Herzkrankheiten. Die häufigste Ursache ist ein akuter Myokardinfarkt. Kollaptoide Zustände können auch vor dem Hintergrund von Herzfehlern, verminderter Kontraktilität des Myokards, Tachy oder Bradyarrhythmie, Funktionsstörungen des Sinus-Vorhof-Knotens (Schrittmacher), atrioventrikulärem Verbindungsversagen (Grad 3 AV-Block) mit atrialer und ventrikulärer Diskoordination festgestellt werden.
  • Verletzungen. Die Hauptursache für Gefäßinsuffizienz bei Verletzungen ist ein großer Blutverlust. In diesem Fall wird keine relative, sondern eine tatsächliche Abnahme des BCC aufgrund eines physikalischen Flüssigkeitsverlusts beobachtet. In Abwesenheit einer starken Blutung wird ein Abfall des Gefäßtonus zu einer Reaktion auf starke Schmerzen, die bei Kindern und Patienten mit hoher taktiler Empfindlichkeit häufiger auftreten.

Pathogenese

Die Pathogenese kollaptoider Zustände basiert auf einer ausgeprägten Fehlpaarung zwischen der Kapazität des Gefäßnetzwerks und dem BCC. Ausdehnende Arterien erzeugen nicht den notwendigen Widerstand, was zu einem starken Blutdruckabfall führt. Das Phänomen kann mit einer toxischen Schädigung des vasomotorischen Zentrums, einer Störung des Rezeptorapparats großer Arterien und Venen, der Unfähigkeit des Herzens, die erforderliche Menge an Blutfluss bereitzustellen, und einer unzureichenden Flüssigkeit im Kreislaufsystem auftreten. Ein Blutdruckabfall führt zu einer Schwächung der Perfusion von Gasen im Gewebe, einer unzureichenden Sauerstoffversorgung der Zellen, einer Ischämie des Gehirns und der inneren Organe aufgrund der Nichtübereinstimmung zwischen den Stoffwechselbedürfnissen des Körpers und seiner O2-Versorgung.

Einstufung

Die Trennung erfolgt nach dem ätiologischen Prinzip. Es gibt 14 Arten von Kollaps: infektiös-toxisch, pankreatisch, kardiogen, hämorrhagisch usw. Da für alle Arten von Pathologie die gleichen Erste-Hilfe-Maßnahmen durchgeführt werden, hat eine solche Klassifizierung keinen signifikanten praktischen Wert. Die Systematisierung nach Entwicklungsstadien ist relevanter:

  1. Sympatonisches Stadium. Ausgleichsreaktionen werden ausgedrückt. Es gibt einen Krampf kleiner Kapillaren, eine Zentralisierung der Durchblutung und die Freisetzung von Katecholaminen. Der Blutdruck ist normal oder steigt leicht an. Die Dauer beträgt nicht mehr als einige Minuten, daher wird eine Pathologie in diesem Stadium selten diagnostiziert..
  2. Vagotonisches Stadium. Eine teilweise Dekompensation tritt auf, die Expansion von Arteriolen und arteriovenösen Anastomosen wird aufgedeckt. Blut wird im Kapillarbett abgelagert. Es gibt Anzeichen einer Hypotonie und die Blutversorgung der Skelettmuskulatur verschlechtert sich. Die Dauer der Periode beträgt 5-15 Minuten, abhängig von den Kompensationsfähigkeiten des Körpers..
  3. Die paralytische Stufe. Vollständige Dekompensation des Zustands, der mit der Erschöpfung der Durchblutungsregulationsmechanismen verbunden ist. Es werden passive Ausdehnungen der Kapillaren, sichtbare Anzeichen einer Gefäßstagnation auf der Haut und Bewusstseinsdepressionen festgestellt. Es entwickelt sich eine Hypoxie des Zentralnervensystems. Ohne Hilfe können Herzrhythmusstörungen und Tod auftreten..

Symptome eines Zusammenbruchs

Das klinische Bild, das sich bei akuter Gefäßinsuffizienz entwickelt, ändert sich mit fortschreitender Krankheit. Das sympathotonische Stadium ist durch psychomotorische Erregung, Angstzustände und eine Zunahme des Muskeltonus gekennzeichnet. Der Patient ist aktiv, aber sich seiner Handlungen nicht voll bewusst, kann auch auf Wunsch des medizinischen Personals nicht still sitzen oder sich hinlegen, eilt im Bett herum. Die Haut ist blass oder marmoriert, die Gliedmaßen sind kalt, die Herzfrequenz steigt.

Im vagotonen Stadium ist der Patient gehemmt. Beantwortet Fragen langsam, einsilbig, versteht das Wesentliche der an ihn gerichteten Rede nicht. Der Muskeltonus nimmt ab, die motorische Aktivität verschwindet. Die Haut ist blass oder grau-zyanotisch, Ohrläppchen, Lippen, Schleimhäute färben sich bläulich. Der Blutdruck ist mäßig gesenkt, Bradykardie oder Tachykardie treten auf. Der Puls ist schlecht definiert, hat unzureichende Füllung und Spannung. Die glomeruläre Filtration nimmt ab, was zu Oligurie führt. Der Atem ist laut, schnell. Übelkeit, Schwindel, Erbrechen, starke Schwäche kommen hinzu.

Beim paralytischen Kollaps kommt es zu Bewusstlosigkeit, Haut- (Plantar-, Bauch-) und Bulbar- (Gaumen-, Schluck-) Reflexe verschwinden. Die Haut ist mit blau-lila Flecken bedeckt, was auf eine Kapillarstase hinweist. Der Atem ist selten, periodisch nach dem Chain-Stokes-Typ. Die Herzfrequenz verlangsamt sich auf 40-50 Schläge pro Minute oder weniger. Der Puls ist fadenförmig, der Blutdruck fällt auf kritische Werte. Die frühen Stadien werden manchmal ohne kompensatorische Anpassungsreaktionen ohne medizinische Intervention gestoppt. Im Endstadium der Pathologie wird keine unabhängige Reduktion der Symptome beobachtet.

Komplikationen

Die Hauptgefahr beim Kollaps wird als eine Verletzung des Blutflusses im Gehirn mit der Entwicklung einer Ischämie angesehen. Bei einem langen Krankheitsverlauf wird dies zur Ursache von Demenz, einer Funktionsstörung der inneren Organe, die vom Zentralnervensystem innerviert werden. Bei Erbrechen vor dem Hintergrund von Bewusstlosigkeit oder Stupor besteht die Gefahr des Einatmens des Mageninhalts. Salzsäure in den Atemwegen verursacht Verbrennungen der Luftröhre, der Bronchien und der Lunge. Es gibt eine Aspirationspneumonie, die schlecht behandelbar ist. Der Mangel an sofortiger Unterstützung im dritten Stadium führt zur Bildung ausgeprägter Stoffwechselstörungen, Störungen der Rezeptorsysteme und zum Tod des Patienten. Eine Komplikation einer erfolgreichen Wiederbelebung in solchen Fällen ist eine postresuscitative Erkrankung..

Diagnose

Der Kollaps wird von einem Arzt diagnostiziert, der als erster vor Ort war: auf einer Intensivstation, einem Anästhesisten-Beatmungsbeutel, einem therapeutischen Krankenhaus, einem Allgemeinarzt (Kardiologe, Gastroenterologe, Nephrologe usw.) und einem Chirurgen in der chirurgischen Abteilung. Wenn sich die Pathologie außerhalb der Gesundheitseinrichtung entwickelt hat, wird vom Krankenwagenteam gemäß der Untersuchung eine vorläufige Diagnose gestellt. In einer medizinischen Einrichtung werden zusätzliche Methoden zur Differentialdiagnose verschrieben. Der Kollaps unterscheidet sich vom Koma jeglicher Ätiologie, Ohnmacht und Schock. Verwenden Sie die folgenden Methoden:

  • Körperlich. Der Arzt zeigt die klinischen Anzeichen von Hypotonie, Bewusstlosigkeit oder Bewusstseinsdepression, die 2-5 oder länger anhalten. Eine kürzere Zeit der Bewusstlosigkeit mit anschließender Genesung ist charakteristisch für Ohnmacht. Nach den Ergebnissen der Tonometrie liegt der Blutdruck unter 90/50. Anzeichen einer Kopfverletzung, einschließlich fokaler Symptome, fehlen.
  • Hardware Es wird nach Stabilisierung der Hämodynamik durchgeführt, um die Ursachen des Kollapses zu bestimmen. CT-Scan des Kopfes (Tumoren, fokale Entzündungsprozesse), CT-Scan der Bauchhöhle (Pankreatitis, Gallensteinerkrankung, mechanische Schädigung) wird gezeigt. Bei Vorliegen von Koronarschmerzen wird ein Ultraschall des Herzens (Erweiterung der Kammern, angeborene Fehlbildungen), Elektrokardiographie (Anzeichen von Ischämie, Myokardinfarkt) durchgeführt. Der Verdacht auf Gefäßerkrankungen wird durch Farbdoppler-Kartierung bestätigt, mit der der Durchgängigkeitsgrad von Arterien und venösen Gefäßen ermittelt werden kann.
  • Labor Während einer Laboruntersuchung wird der Blutzuckerspiegel bestimmt, um eine Hypo- oder Hyperglykämie auszuschließen. Eine Abnahme der Hämoglobinkonzentration wird festgestellt. Entzündungsprozesse führen zu einem Anstieg der ESR, einer ausgeprägten Leukozytose und manchmal zu einem Anstieg der Konzentration von C-reaktivem Protein. Bei längerer Hypotonie ist eine Verschiebung des Wasserstoffindex zur Säureseite möglich, eine Abnahme der Elektrolytkonzentration im Plasma.

Notfallversorgung

Der kollabierte Patient wird mit leicht angehobenen Beinen auf eine horizontale Fläche gelegt. Beim Erbrechen wird der Kopf so gedreht, dass der Ausfluss frei nach außen fließt und nicht in die Atemwege gelangt. WDP wird mit zwei Fingern gereinigt, die mit einem Mulltupfer oder einem sauberen Tuch umwickelt sind. Die Liste der weiteren therapeutischen Maßnahmen hängt vom Stadium des Zusammenbruchs ab:

  • Stadium der Sympathotonie. Es werden Verfahren gezeigt, die darauf abzielen, Gefäßkrämpfe zu stoppen. Intramuskulär verabreichtes Papaverin, Dibazol, No-Shpu. Um einer Hypotonie vorzubeugen und die Hämodynamik zu stabilisieren, werden Steroidhormone (Dexamethason, Prednison) eingesetzt. Die Platzierung eines peripheren Venenkatheters, die Überwachung des Blutdrucks und des Allgemeinzustands des Patienten wird empfohlen.
  • Vagotonie und paralytisches Stadium. Zur Wiederherstellung des bcc wird eine Infusion von kristalloiden Lösungen durchgeführt, denen erforderlichenfalls kardiotonische Mittel zugesetzt werden. Um das Absaugen des Mageninhalts im präklinischen Stadium zu verhindern, erhält der Patient eine Atemwegs- oder Kehlkopfmaske. Glukokortikosteroide werden einmal in einer Dosis verabreicht, die dem Alter des Patienten entspricht, Cordiamin, Koffein. Abnormale Atmung ist ein Hinweis auf Belüftung.

Der Krankenhausaufenthalt erfolgt auf der Intensivstation der nächstgelegenen spezialisierten Gesundheitseinrichtung. Im Krankenhaus werden therapeutische Maßnahmen fortgesetzt, eine Untersuchung vorgeschrieben, bei der die Ursachen der Pathologie ermittelt werden. Die lebenswichtigen Funktionen des Körpers werden unterstützt: Atmung, Herzaktivität und Nierenfunktion. Es wird eine Therapie durchgeführt, um die Ursachen eines Kollapoidangriffs zu beseitigen..

Prognose und Prävention

Da sich die Pathologie mit der Dekompensation schwerer Krankheiten entwickelt, ist die Prognose oft ungünstig. Die Gefäßinsuffizienz selbst ist relativ leicht zu stoppen, aber unter Beibehaltung ihrer Grundursache treten erneut Anfälle auf. Ein ununterbrochener Kollaps führt zum Tod des Patienten. Prävention besteht in der rechtzeitigen Behandlung von Pathologien, die zu einem starken Abfall des Gefäßtonus führen können. Die richtig ausgewählte Therapie von Herzerkrankungen, die rechtzeitige Verschreibung von Antibiotika gegen bakterielle Infektionen, die vollständige Entgiftung bei Vergiftungen und die Blutstillung bei Verletzungen verhindern in 90% der Fälle einen Kollaps.

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

"Riboxin": Bewertungen von Ärzten und Sportlern

"Riboxin" ist ein Medikament, das sich positiv auf die Energieversorgung des Körpergewebes und den Stoffwechsel auswirken kann..Es normalisiert die Herzfrequenz und den Herzkreislauf und verbessert auch die Energiebilanz des Myokards.

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