Hypothyreose und Arrhythmie

Irina TERESHCHENKO, prof.,
Perm State Medical Academy

Zusammenfassung der Praktizierenden

Auf dem kürzlich in Sydney (Australien) abgehaltenen XI. Internationalen Kongress für Endokrinologie wurde besonderes Augenmerk auf Kardiopathien aufgrund von Schilddrüsenerkrankungen gelegt. Natürlich wird dieses Problem mit zunehmender Verbreitung dieser Pathologie immer relevanter. In jüngster Zeit wurde Schilddrüsenerkrankungen am Rande normaler und pathologischer Erkrankungen mehr Aufmerksamkeit geschenkt: subklinische Thyreotoxikose und subklinische Hypothyreose. Ihre hohe Prävalenz wurde insbesondere bei älteren Menschen, hauptsächlich bei Frauen, nachgewiesen. In einer Reihe von Regionen wurde das Screening subklinischer Formen von Schilddrüsenerkrankungen in älteren Altersgruppen eingeführt. Eine Verletzung des Gehalts an Schilddrüsenhormonen im Körper, selbst eine leichte Zunahme oder Abnahme, führt zu einer Pathologie des Herz-Kreislauf-Systems.

Herz mit subklinischer Hypothyreose

Subklinische Hypothyreose ist eine pathologische Erkrankung, die durch einen normalen Spiegel an gesamtem und freiem Thyroxin (T4) und einen erhöhten Spiegel an Thyrotropin (TSH) oder TSH-Hypersekretion als Reaktion auf die Verabreichung von Tyroliberin (TLH) gekennzeichnet ist..

Es ist zu beachten, dass in einigen Fällen selbst bei offensichtlicher Hypothyreose, insbesondere bei älteren Menschen, kein Anstieg der TSH-Spiegel auftritt. Dieses Merkmal ist auf Umweltnachteile (Umweltverschmutzung durch Blei, Cadmium, Kohlenmonoxid usw.), Exposition gegenüber Arzneimitteln (Rauwolfia, Clonidin usw.) und Proteinmangel in Lebensmitteln zurückzuführen. Es ist auch seit langem bekannt, dass die Synthese von TSH durch die Hypophyse in der Zone des Jodmangels reduziert ist.

Kardiologische "Masken" der subklinischen Hypothyreose:

  • anhaltende Hypercholesterinämie, atherogene Dyslipidämie;
  • Atherosklerose;
  • Ischämische Herzerkrankung;
  • Arrhythmien (Sinus Bradykardie oder Tachykardie, polytope Extrasystole, Paroxysmen von Vorhofflimmern und Flattern, Sinusknotenschwächesyndrom);
  • zerebrovaskuläre Krankheit;
  • arterieller Hypertonie;
  • Mitralklappenprolaps (MVP) (und / oder andere Klappen), Hydroperikard

Endemischer Kropf (EP) bezieht sich auf subklinische Hypothyreose. Die Tatsache, dass Herzbeschwerden bei Patienten mit erektiler Dysfunktion auftreten, die Klangfülle von Herzgeräuschen, Herzfrequenz kann sich ändern, ist seit langem bekannt. Diese Veränderungen in der Aktivität des Herz-Kreislauf-Systems wurden jedoch zuvor als unscharf und aufgrund einer autonomen Dysregulation angesehen. Die weit verbreitete Anwendung der Ultraschallmethode zur Untersuchung des Herzens zeigte die häufige Entwicklung eines Mitralklappenprolaps oder anderer Klappen bei ES und anderen Fällen von subklinischer Hypothyreose.

Mitralklappenprolaps ist ein systolischer Vorsprung eines oder beider Mitralhöcker in die Höhle des linken Vorhofs oberhalb des Mitralrings. In diesem Fall tritt nicht immer eine Verletzung des Verschlusses der Klappen mit der Entwicklung einer Mitralinsuffizienz auf. Es sind mehr als 50 Krankheiten bekannt, bei denen sich MVP entwickeln kann. EZ und Hypothyreose als ätiologische Faktoren von MVP werden jedoch selbst in der Literatur der letzten Jahre nicht gebührend berücksichtigt. Selbst ein unbedeutender Mangel an Schilddrüsenhormonen im Körper führt zu schwerwiegenden Stoffwechselstörungen, einschließlich dystrophischer Veränderungen im Herzen, begleitet von einer Abnahme der Intensität der oxidativen Phosphorylierung, einer Verlangsamung der Proteinsynthese, einer Abnahme der Sauerstoffabsorption durch das Myokard und Elektrolytverschiebungen. Sowohl das kontraktile Myokard als auch das Stroma sind betroffen. Kreatinphosphat lagert sich in Kardiomyozyten ab und es kommt zur sogenannten Pseudohypertrophie des Myokards. Saure Glykosaminoglykane lagern sich wie in anderen Geweben im Herzen ab und führen zu Schleimödemen des Myokards und des Stromas.

Bei ED und Hypothyreose ist das autonome Nervensystem in 100% der Fälle beteiligt. Autonome Dystonie ist durch Vagushypertonizität gekennzeichnet, dh es tritt eine parasympathische autonome Dysregulation des Herzens auf. In der Regel hat MVP bei Patienten mit EZ und subklinischer Hypothyreose einen "stummen" Verlauf: Die Anzahl der Herzkontraktionen, die Konfiguration des Herzens bleiben normal, in den meisten Fällen nehmen jedoch ein oder beide Töne ab. Klassische Manifestationen von MVP - mesosystolischem, seltener protosystolischem oder spätem systolischem Klick, präkardialer "Clique" (auskultatorisches Phänomen der Resonanz des Mitralblattes) werden nicht aufgezeichnet. Bei der Analyse von Elektrokardiogrammen werden in 80% der Fälle Abweichungen von der Norm (Sinusbradykardie, Verlangsamung der Impulse in verschiedenen Teilen des Myokards, Spannungsabfall der Zähne, insbesondere der T-Welle) beobachtet, die jedoch nicht natürlicher Natur sind.

Die Ultraschalluntersuchung ergab, dass MVP vor dem Hintergrund einer latenten Hypothyreose in einigen Fällen häufig in Verbindung mit einem Vorfall der Trikuspidal- und / oder Aortenklappe (sehr selten Lungenklappe) auftritt. Die Verschiebung der Höcker der Mitralklappe in die Vorhofhöhle erreicht 3-7 mm; Es ist I oder II Grad von MVP. Regurgitation tritt nur in Einzelfällen auf; Die diastolische Öffnung der Mitralklappe wird nicht gestört, das Volumen des linken Vorhofs ist normal und daher treten keine schwerwiegenden hämodynamischen Störungen auf. Trotzdem kann MVP als wichtiges diagnostisches Symptom für ez und subklinische Hypothyreose bezeichnet werden..

Ein Prolaps des III-Grades, dh mehr als 9 mm, ist für Patienten mit subklinischer Hypothyreose untypisch. In diesen Fällen sollten auch in Gegenwart von EZ andere Ursachen für MVP gesucht werden..

Trotz des Fehlens von Aufstoßen und hämodynamischen Störungen bei Patienten mit ES mit MVP bleibt das Risiko von Prolaps-Komplikationen bestehen. Charakteristische Komplikationen von MVP sind infektiöse Endokarditis, Thromboembolie und plötzlicher Tod. Daher ist es dringend erforderlich, Methoden zur Behandlung von MVP bei Patienten mit EZ und subklinischer Hypothyreose zu entwickeln.

Es ist bekannt, dass β-adrenerge Blocker zur Behandlung von MVP verwendet werden, um eine erhöhte linksventrikuläre Kontraktilität des Myokards während des MVP zu unterdrücken sowie sein Volumen zu erhöhen und Arrhythmien zu verhindern. Es sollte betont werden, dass β-Blocker für eine Hypothyreose kontraindiziert sind, da sie eine antithyreote Wirkung haben und die Hypothyreose erhöhen. Darüber hinaus ist Parasympathikotonie auch eine Kontraindikation für die Verwendung dieser Medikamente bei solchen Patienten. Eine systematische Substitutionstherapie mit Schilddrüsenhormonpräparaten reduziert oder eliminiert MVP bei Patienten mit EZ und subklinischer Hypothyreose vollständig. Umgekehrt kann ohne Korrektur der Schilddrüseninsuffizienz ein Vorfall anderer Klappen auftreten und die Regurgitation kann zunehmen..

Ein weiterer echokardiographischer Befund bei Patienten mit subklinischer Hypothyreose, einschließlich Patienten mit EZ, kann das asymptomatische Hydroperikard sein. Normalerweise ist der Erguss in der Spitze und entlang der rechten Kontur des Herzens lokalisiert..

Herz mit subklinischer Hyperthyreose

Subklinische Hyperthyreose ist eine Erkrankung, bei der die Konzentration von TSH (ohne Hypophyseninsuffizienz) im Blutserum abnimmt, während die Spiegel der Schilddrüsenhormone im Serum innerhalb normaler Grenzen bleiben.

Vor der Diagnose einer subklinischen Hyperthyreose, insbesondere bei älteren Menschen, muss der TSH-Spiegel in der Dynamik über mehrere Wochen wiederholt bestimmt werden, da bei verschiedenen nicht-Schilddrüsenerkrankungen, Depressionen, bestimmten Medikamenten usw. eine Abnahme des basalen TSH-Spiegels beobachtet werden kann. Die wahre Prävalenz der subklinischen Hyperthyreose in unserem Land wurde noch nicht untersucht. In England sind es etwa 10% für Frauen, in anderen Ländern zwischen 0,5% und 11,8%..

Die Ursachen der subklinischen Hyperthyreose sind unterschiedlich: Es handelt sich um eine euthyreote Variante der Basedow-Krankheit, ein toxisches Schilddrüsenadenom, eine Folge der Zerstörung von Schilddrüsenzellen bei subakuter oder chronischer Thyreoiditis sowie eine unzureichende adäquate Behandlung einer offenen Hyperthyreose. Die häufigste Ursache für eine Abnahme der TSH ist Thyroxin (medikamenteninduzierte subklinische Hyperthyreose). Oft tritt es während der Schwangerschaft auf. Eine Schwangerschaftshyperthyreose, die durch einen Anstieg des Choriongonadotropinspiegels während einer sich entwickelnden Schwangerschaft verursacht wird, kann häufig auch subklinisch sein. Jod-Bazedovismus, hohe Jodaufnahme mit unvollständiger Massenprävention von Ezin in vielen Fällen, fließt wie subklinische Hyperthyreose. Für den Kliniker ist die Antwort auf die Frage wichtig, ob eine subklinische Hyperthyreose die Gesundheit und insbesondere das Herz-Kreislauf-System beeinträchtigt oder nur ein Laborbefund ist.

Die Wirkung von Schilddrüsenhormonen auf das Kreislaufsystem ist bekannt. Sie spielen eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Energiestoffwechsels im Körper. Ihre Wirkung auf mitochondriale Prozesse in Zellen, einschließlich Kardiomyozyten, wurde kürzlich geklärt. Schilddrüsenhormone regulieren die Lipidzusammensetzung der Mitochondrienmembranen, den Gehalt an Cytochromen und Cardiolipinen in Zellen usw. und stimulieren letztendlich die Zellatmung. Diese Effekte werden in kurzfristige (mehrere Stunden) und langfristige (mehrere Tage) unterteilt. Bei subklinischer Hyperthyreose werden diese Prozesse gestört. Bei der Untersuchung im Rahmen der Framingham-Studie bei Patienten mit einem TSH-Wert von weniger als 0,1 Millionen / l stellten sie fest, dass sie nach 10 Jahren signifikant häufiger Vorhofflimmern hatten und auch die Mortalität signifikant erhöhten.

Die folgenden klinischen Herzsymptome bei subklinischer Hyperthyreose sind charakteristisch:

  • Tachykardie,
  • Verkürzung der systolischen Intervalle,
  • Zunahme des Schlagvolumens des linken Ventrikels,
  • diastolische Störungen (verminderte diastolische Füllung)

Sollte eine subklinische Hyperthyreose behandelt werden? Derzeit gibt es keine Bewertung durch evidenzbasierte Medizin. Empirisch gezeigt, dass die Verwendung von β-Blockern die Herzfrequenz verbessert, Vorhofflimmern und diastolische Dysfunktion bei mit Thyroxin behandelten Patienten reduziert.

Wenn die subklinische Hyperthyreose eine Variante des Morbus Basedow ist, wird derzeit die Wirksamkeit von β-adrenergen Blockern in Frage gestellt (M. Niels, H.K. Yde, N. Soren et al., 1998)..

Die Frage ist nicht geklärt, ob solche Patienten mit Thyreostatika behandelt werden sollten. "Warten und beobachten", insbesondere wenn keine offensichtlichen Beeinträchtigungen der Herzfunktion und des Knochenstoffwechsels vorliegen, ist ein Gesichtspunkt. Da die subklinische Hyperthyreose in vielen Fällen schnell zu einer expliziten klinischen Form führen kann, gibt es viele Befürworter des aktiven Einsatzes von Thyreostatika. Natürlich muss eine Entscheidung individuell getroffen werden.

Herz mit offensichtlicher Hypothyreose und offensichtlicher Thyreotoxikose

Die Begriffe "myxödematöses (hypothyreotes) Herz" und "thyreotoxisches Herz", die derzeit verwendet werden, um sich auf Myokardschäden mit offensichtlicher Hypothyreose oder offensichtlicher Thyreotoxikose zu beziehen, wurden erstmals im frühen 20. Jahrhundert von H. Zondek vorgeschlagen. Betrachten Sie die pathogenetischen Mechanismen des hypothyreoten und thyreotoxischen Herzens.

Pathogenese des hypothyreoten HerzensDie Pathogenese des thyrotoxischen Herzens
  1. Verringerung der oxidativen Phosphorylierung und Sauerstoffaufnahme durch das Myokard, Erhöhung der Permeabilität von Zellmembranen; Makroerg-Mangel.
  2. Verlangsamung der Proteinsynthese, Fettinfiltration der Muskelfasern, Anreicherung von Mucopolysacchariden und Glykoproteinen im Myokard
  3. Die Anreicherung von Kreatinphosphat. Myokardpseudohypertrophie
  4. Verstärkung des BODENS; oxidativen Stress. Zellmembranschaden
  5. Myokardelektrische Instabilität.
  6. Erhöhtes Natrium und verringertes Kalium in Kardiomyozyten
  7. Schwellung der Muskelfasern und des interstitiellen Gewebes des Herzens; Myokardschleimhaut
  8. Verminderter Myokardtonus, myogene Dilatation. Mikrozirkulationsstörung
  9. Schleimödem des Perikards, Erguss in der Perikardhöhle.
  10. Koronare atherosklerose
  11. Anämie
  1. Erhöhter Sauerstoffbedarf des Myokards und anderer Gewebe. Stimulierung oxidativer Prozesse durch Schilddrüsenhormone. Oxidativen Stress
  2. Erhöhter Tonus des sympathischen Nervensystems und erhöhte Empfindlichkeit des Gewebes gegenüber Adrenalin. Pathologische Empfindlichkeit des Herzgewebes gegenüber Katecholaminen
  3. Anhaltende Tachykardie. Diastole verkürzen. Erschöpfung der Reserven
  4. Verminderte ATP-Synthese. Makroerg-Mangel
  5. Erhöhter Lungenwiderstand insgesamt. Bluthochdruck im kleinen Kreis
  6. Proteinkatabolismus (myokardial und enzymatisch)
  7. Verbesserte Glykolyse, auch in Kardiomyozyten
  8. Hypokalystygie
  9. Verletzung der Permeabilität von Zellmembranen, Verletzung der Mikrozirkulation.
  10. PMK.
  11. Anämie (in einigen Fällen schwer)

Die wichtigsten Komplikationen, die das Leben von Patienten mit Hypothyreose und Thyreotoxikose bedrohen, werden durch pathologische Veränderungen im Herz-Kreislauf-System verursacht: Rhythmus- und Leitungsstörungen, Kardialgie, arterielle Hypertonie, Myokarddystrophie und Kreislaufversagen.

Arrhythmien in der Schilddrüsenpathologie

Die Idee, dass Bradykardie bei Hypothyreose unvermeidlich ist, ist längst veraltet. In der Tat ist eine Sinusbradykardie ein charakteristisches, aber kein absolutes klinisches Zeichen für eine Hypothyreose, einschließlich eines Myxödems: Oft wird eine tachysystolische Form von Vorhofflimmern und -flattern beobachtet, üblicherweise in Form von Paroxysmen. Der Wechsel solcher Paroxysmen mit Bradykardie wird fälschlicherweise mit einem Sinusknoten-Schwäche-Syndrom infolge einer koronaren Herzkrankheit verwechselt. Eine gründliche Untersuchung des Patienten ist erforderlich, einschließlich elektrophysiologischer und hormoneller Untersuchungen. Die Behandlung mit Antiarrhythmika ist in solchen Fällen nicht nur nutzlos; Amiodaron, Sotalex und andere Antiarrhythmika verschlimmern die hypothyreote Arrhythmie.

In der Literatur gibt es eine interessante Beschreibung des Kammerflimmerns mit Myxödem, das durch Schilddrüsenhormone ohne antiarrhythmische Therapie eliminiert wird (A. Gerhard et al., 1996). Leitungsstörungen in verschiedenen Teilen des Herzens sind auch bei Hypothyreose häufig..

Bei einem thyreotoxischen Herzen wird eine anhaltende Sinustachykardie beobachtet. Die Herzfrequenz hängt weder von emotionaler noch von körperlicher Aktivität ab. Die Tachykardie nimmt im Schlaf nicht ab. In schweren Fällen der Krankheit tritt bei Patienten eine tachysystolische Form des Vorhofflimmerns auf. Die Behandlung mit Amiodaron und Saluretika führt zu Vorhofflimmern. Extrasystole mit Thyreotoxikose ist selten. Sein Auftreten ist nicht mit Thyreotoxikose verbunden, sondern mit einer zuvor erlittenen Herzerkrankung..

Schilddrüsenerkrankung und Bluthochdruck

Arterielle Hypertonie wird sowohl bei Hypothyreose als auch bei Hyperthyreose beobachtet, aber die pathogenetischen Mechanismen sind unterschiedlich.

Die Wirkung der Schilddrüsenpathologie auf den Blutdruck
Hypothyreose
- vorwiegend diastolischer Blutdruck erhöht
Thyreotoxikose
-erhöhter systolischer Blutdruck, erniedrigter diastolischer Blutdruck
  • Rückhaltung von Natrium und Wasser im Körper
  • Veränderungen der Empfindlichkeit gegenüber zirkulierenden Katecholaminen
  • Verletzung der Sekretion von natriuretischem Peptid
  • Erhöhtes Herzzeitvolumen, erhöhtes Herzzeitvolumen
  • Aktivierung des Kinin-Kallikreinovoy-Systems
  • Hypersekretion von Adrenomedullin
  • Funktioneller Hypokortizismus

Die arterielle Hypertonie bei Hypothyreose wird durch den atherosklerotischen Prozess verstärkt. In diesem Fall unterscheidet sich sein Verlauf nicht vom Verlauf der essentiellen Hypertonie, sondern es entwickelt sich eine teilweise oder vollständige Feuerfestigkeit gegenüber blutdrucksenkenden Arzneimitteln..

Die arterielle Hypertonie bei Thyreotoxikose wird als Syndrom mit hohem Herzzeitvolumen bezeichnet, während eine linksventrikuläre Hypertrophie normalerweise fehlt. Kürzlich entdecktes Peptid - Adrenomedullin hat eine sehr ausgeprägte vasodilatatorische Aktivität. Es wurde nachgewiesen, dass es bei Patienten mit Thyreotoxikose an der Senkung des diastolischen Blutdrucks beteiligt ist. Das Syndrom mit hohem Herzzeitvolumen kann sich in Bluthochdruck verwandeln. Wenn die arterielle Hypertonie des Patienten nach Normalisierung der Schilddrüsenfunktion mehrere Monate anhält, sollte dieser Fall als Übergang zur essentiellen Hypertonie und zur üblichen blutdrucksenkenden Therapie betrachtet werden.

Herzinsuffizienz mit Schilddrüsenunterfunktion und thyreotoxischem Herzen

Bei einer Hypothyreose ist eine Herzinsuffizienz trotz ausgeprägter dystrophischer Veränderungen des Myokards äußerst selten (bei einem Myxödem mit einer langen Krankheitsgeschichte). Dies ist hauptsächlich auf eine Verringerung des Bedarfs an peripherem Gewebe für Sauerstoff sowie auf Vagotonie zurückzuführen.

Bei einem thyreotoxischen Herzen hängt eine Abnahme der kontraktilen Myokardfunktion und die Entwicklung einer Herzinsuffizienz von der Schwere der Erkrankung ab. Eine Verkürzung der Diastole führt zu einer Erschöpfung der Reservekapazität des Myokards. Die Kontraktionskraft beider Ventrikel nimmt ab, was auf eine signifikante Ermüdung des Herzmuskels aufgrund der Entwicklung einer Myokarddystrophie zurückzuführen ist. Gleichzeitig nimmt der allgemeine periphere Widerstand ab und der Lungenwiderstand nimmt zu. Ein Druckanstieg in der Lungenarterie tritt aufgrund der Reflexverengung der Lungenarterien (Kitaev-Reflex) auf. Hämodynamische Störungen bei der Thyreotoxikose führen dazu, dass der linke Ventrikel des Herzens unter Bedingungen einer isotonischen Überfunktion (Belastung nach Volumen) und der rechte Ventrikel unter Bedingungen einer gemischten Hyperfunktion (Belastung nach Volumen und Widerstand) arbeitet..

Herzinsuffizienz mit Thyreotoxikose entwickelt sich hauptsächlich im rechtsventrikulären Typ. Gleichzeitig kann es durch die auftretende Insuffizienz der Trikuspidalklappe mit Blutinsuffizienz im rechten Vorhof verschlimmert werden. MVP ist bei Thyreotoxikose häufig, beeinflusst jedoch die Hämodynamik nicht signifikant, obwohl das EKG in einigen Fällen Anzeichen einer linksatrialen Hypertrophie zeigen kann (S. B. Shustov et al., 2000)..

EKG-Veränderungen bei Thyreotoxikose
mit einem milden Krankheitsverlaufbei mäßiger Thyreotoxikose oder mit langer Krankheitsdauerbei schwerer Thyreotoxikose
  • Eine Erhöhung der Spannung der P-, QRS-, T-Zähne (besonders häufig in II- und III-Ableitungen).
  • Verlängerung des PQ-Intervalls auf 0,2 ".
  • Sinustachykardie.
  • Verkürzung der Zeit der ventrikulären Systole.
  • Abnahme der Spannung von Zahn P, Auftreten einer Verzahnung von Zahn P..
  • Verzögerung der Vorhofleitung (P> 0,1 ").
  • ST-Segment nach unten verschieben.
  • Abnahme der T-Welle oder des Auftretens von T (- +) oder T (-) in einer großen Anzahl von Ableitungen, insbesondere häufig in Ableitungen I, II, AVL, V4-V6;
  • Verlängerung der ventrikulären Systole
  • Vorhofflimmern (tachysystolische Form)
  • Anzeichen einer relativen Koronarinsuffizienz

Differentialdiagnose von thyreotoxischem Herz und rheumatischer Herzkrankheit

Die Erfahrung zeigt, dass Herzveränderungen während der Manifestation einer Thyreotoxikose häufig fälschlicherweise als Manifestationen einer primären rheumatischen Herzerkrankung interpretiert werden, insbesondere wenn Symptome nach einer Tonsilleninfektion auftraten. Kurzatmigkeit, Herzklopfen, Herzschmerzen, Schwäche, subfebriler Zustand, Verlängerung des PQ-Intervalls im EKG sind charakteristisch für beide Erkrankungen. Es ist klar, dass eine antirheumatische Therapie nicht nur keine Wirkung hat, sondern auch den Zustand der Patienten verschlechtern kann.

Die folgenden klinischen Symptome helfen bei der richtigen Diagnose: Bei Thyreotoxikose sind die Patienten erregbar, sie haben eine diffuse Hyperhidrose, warme Handflächen, die Hand ist „Madonna“, es besteht eine anhaltende Tachykardie, erhöhte Herzgeräusche, systolische Hypertonie und bei rheumatischer Herzkrankheit sind die Patienten träge, lokal schwitzen, Die Hände sind kalt, die Tachykardie ist inkonsistent, nimmt nach dem Training zu, der 1. Ton an der Herzspitze ist geschwächt, der Blutdruck sinkt.

Differentialdiagnose von thyreotoxischem Herz- und Mitraldefekt

Diastolisches Murmeln weist immer auf eine organische Schädigung des Herzens hin. Eine Ausnahme bildet die Thyreotoxikose: systolische und diastolische Geräusche treten aufgrund einer Verletzung des laminaren Blutflusses in den Herzhöhlen aufgrund eines beschleunigten Blutflusses, einer verminderten Blutviskosität und einer Anämie auf. Auskultatorische Veränderungen im Herzen bei Patienten mit Thyreotoxikose werden fälschlicherweise als Zeichen eines Mitraldefekts interpretiert. Die Mitralkonfiguration des Herzens, die bei Thyreotoxikose aufgrund eines erhöhten Drucks in der Lungenarterie auftritt (Glätte der Taille des Herzens aufgrund des prall gefüllten Lungenkegels) "bestätigt" die Diagnose.

Natürlich hilft eine sonographische Untersuchung der Kammern, Hohlräume und Herzklappenapparate, solche diagnostischen Fehler zu vermeiden. Bei Patienten mit Herzfehlern kann es jedoch erforderlich sein, die TSH im Blut zu kontrollieren, um die Diagnose sicherzustellen.

Differentialdiagnose von thyreotoxischer Kardiopathie und IHD

Die Diagnose einer Thyreotoxikose ist bei älteren Menschen aufgrund klinischer Ähnlichkeiten mit IHD und Atherosklerose schwierig. Bei Thyreotoxikose und Atherosklerose kann es zu Verhaltensstörungen, Schlafstörungen, Handzittern, erhöhtem systolischen und Pulsblutdruck, paroxysmalem oder anhaltendem Vorhofflimmern kommen. Bei Thyreotoxikose bleibt die Tachykardie jedoch bestehen, die Herzgeräusche werden auch bei Vorhofflimmern verstärkt, der Cholesterin- und LDL-Spiegel im Blut wird gesenkt, die diffuse Hyperhidrose, das Zittern der Hände werden fein verteilt, Kropf, Augenglanz und andere Symptome der Thyreotoxikose können festgestellt werden. Diese Anzeichen sind für atherosklerotische Herzschäden untypisch, und eine Schwächung des 1. Tons und eine Hyperlipidämie lassen auf eine IHD schließen.

Es ist zu beachten, dass beide Krankheiten häufig kombiniert werden und die Thyreotoxikose der langjährigen Atherosklerose überlagert ist. Da Thyreotoxikose bei älteren Menschen ohne vergrößerte Schilddrüse auftreten kann, muss der TSH-Spiegel im Blut häufiger überwacht werden.

Hypothyreose Herzbehandlung

Die Beseitigung der Hypothyreose, das Erreichen eines euthyreoten Zustands führt zweifellos zu einem Erfolg bei der Behandlung des hypothyreoten Herzens. Das Hauptmedikament zur Behandlung von Hypothyreose ist Thyroxin. Die durchschnittliche Dosis beträgt 10-15 µg / kg bei Kindern und 1,6 µg / kg bei Erwachsenen; Normalerweise beträgt die tägliche Dosis bei Frauen 75-100 µg, bei Männern 100-150 µg. Bei jungen erwachsenen Patienten mit Hypothyreose beträgt die Anfangsdosis von Thyroxin 50-100 µg / Tag. Es wird alle 4-6 Wochen um 50 µg erhöht. Bei älteren Patienten mit koronarer Herzkrankheit und Rhythmusstörungen sollte die Anfangsdosis von Thyroxin 25 µg / Tag nicht überschreiten. Es wird nach 5-6 Wochen sorgfältig unter der Kontrolle des Allgemeinzustands und des EKG angehoben. Die Behandlung erfolgt unter der Kontrolle von TSH und Schilddrüsenhormonen im Blut.

Es sollte daran erinnert werden, dass viele Medikamente wie β-Blocker, Beruhigungsmittel, zentrale Sympatholytika, Amiodaron und Sotalol usw. selbst eine Hypothyreose des Arzneimittels verursachen können..

Thyreotoxische Herzbehandlung

Die Beseitigung der Thyreotoxikose ist die erste Voraussetzung für die erfolgreiche Behandlung des thyreotoxischen Herzens. Es gibt drei Arten von Behandlungen für Morbus Basedow: Medikamente, Operationen und Therapie mit radioaktivem Jod. Von den Methoden der konservativen Therapie werden immer noch Thyreostatika (Mercazolil oder seine Analoga Tiamazol, Methimazol) verwendet. Propylthiouracil wird bei der Behandlung von Thyreotoxikose immer häufiger. Obwohl seine Dosis etwa zehnmal höher ist als die von Merkazolil, hat es dennoch mehrere Vorteile.

Propylthiuracil ist in der Lage, fest an Blutproteine ​​zu binden, wodurch es für die Behandlung von schwangeren und stillenden Frauen geeignet ist. Ein zusätzlicher Vorteil ist seine Fähigkeit, die Umwandlung von T4 zu T3 zu hemmen. Im Vergleich zu Mercazolil dringt eine geringere Menge Propylthiouracil in die Plazenta und die Muttermilch ein. Neben der antithyreoten Wirkung hat es auch eine antioxidative Wirkung, die bei oxidativem Stress bei Patienten mit Thyreotoxikose sehr wichtig ist.

Die Frage nach dem Regime der Einnahme von Thyreostatika gegen Morbus Basedow muss in zwei Schritten gelöst werden: erstens, um einen euthyreoten Zustand zu erreichen, und dann eine Erhaltungstherapie durchzuführen, um eine langfristige Remission dieser chronischen Autoimmunerkrankung zu erreichen. Es bleibt eine umstrittene Frage, mit welchen Dosen eine thyreostatische Arzneimitteltherapie begonnen werden sollte - von maximal, allmählich abnehmend oder von kleinen. In den letzten Jahren immer mehr Befürworter der Behandlung von Thyreotoxikose mit kleinen Dosen von Thyreostatika. Eine Reduzierung der Thyreostatika-Dosis verringert die Anzahl der Nebenwirkungen und schwächt die Antithyreose-Wirkung nicht.

Es ist zu beachten, dass bei Patienten mit großem Kropf und / oder hohen T3-Serumspiegeln mit kleinen Dosen von Thyreostatika auch nach einer langen (mehr als 6-wöchigen) medikamentösen Behandlung kein euthyreoter Zustand erreicht werden kann. Daher sollte die Taktik der medikamentösen Behandlung von Thyreotoxikose individuell sein.

Es gibt keinen einheitlichen Standpunkt zur Taktik der Erhaltungstherapie. Es gibt weniger Befürworter der Verwendung hoher Dosen von Thyreostatika in Kombination mit Thyroxin nach dem Prinzip der „Blockierung und Substitution“ als Befürworter der Mindestdosen von Thyrostatika, die ausreichen, um den euthyreoten Zustand aufrechtzuerhalten. Durchgeführte prospektive Studien, einschließlich des europäischen Multizentrums, zeigten keine Vorteile einer Erhaltungstherapie mit hohen Medikamentendosen. Laut Umfragen unter europäischen und amerikanischen Experten glauben 80-90% der Endokrinologen, dass der Verlauf der Erhaltungstherapie mindestens 12 Monate betragen sollte.

Die Frage nach der optimalen Behandlungsdauer bleibt offen. Es wird angenommen, dass die Behandlung für 18 Monate empfohlen werden kann, insbesondere bei Patienten mit Antikörpern gegen TSH-Rezeptoren im Blut.

Bei der Behandlung müssen die Nebenwirkungen von Thyreostatika berücksichtigt werden. Obwohl hämatologische Komplikationen (Agranulozytose, aplastische Anämie) selten auftreten (in 0,17% bis 2,8% der Fälle), sind sie schwerwiegend und können zum Tod führen. Es ist zu beachten, dass sich eine Agranulozytose mit einer geringen Dosis von Thyreostatika und nach einem langen Zeitraum (12 Monate) nach Beginn ihrer Anwendung entwickeln kann.

Bei der Behandlung mit Thyreostatika wird häufig eine Hepatotoxizität beobachtet, und die Häufigkeit dieser Pathologie nimmt mit zunehmender Dosis von Arzneimitteln zu. Bei 10-25% der Patienten manifestieren sich geringfügige Nebenwirkungen der Behandlung wie Urtikaria, Hautjuckreiz, Arthralgie, Gastritis usw. Diese Effekte sind eindeutig dosisabhängig und es muss für jeden Patienten eine individuelle Thyreostatikadosis ausgewählt werden.

Die Rezidivrate der Basedow-Krankheit nach einer langen Erhaltungstherapie mit Thyreostatika liegt nach Beobachtungen verschiedener Autoren zwischen 2 und 35%. Derzeit wurde die Meinung revidiert, dass eine Kombinationstherapie mit Thyreostatika und Thyroxin die Häufigkeit von Rückfällen der Krankheit signifikant verringert. prospektive Studien haben dies nicht bestätigt. Weitere 78% der japanischen Ärzte verwenden jedoch weiterhin Antithyreotika in Kombination mit Thyroxin (M. Toru et al., 1997). Es gibt keine klaren Kriterien, um den Beginn der Remission der Basedow-Krankheit vorherzusagen. Die folgenden Faktoren können jedoch auf die Möglichkeit eines ungünstigen Ergebnisses hinweisen: großer Kropf, ein anfänglich hoher Schilddrüsenhormonspiegel im Blut oder ein hoher Titer an Antikörpern gegen TSH-Rezeptoren.

Eine Methode zur Verwendung von Thyreostatika in Kombination mit Cholestyramin wurde entwickelt. Letzteres reduziert die thyreotoxische Vergiftung, indem es Schilddrüsenhormone im Magen und Darm aufnimmt und deren Rückresorption verhindert.

In vielen Ländern wird bei Morbus Basedow eine kombinierte Behandlung mit Thyreostatika mit radioaktivem Jod angewendet. Die Taktik einer solchen Behandlung wird derzeit getestet, da unklar ist, ob sich eine thyreostatische Therapie nachteilig auf die Wirksamkeit einer anschließenden Behandlung mit radioaktivem Jod auswirkt. Eine vorübergehende Hypothyreose entwickelt sich häufig nach einer solchen Behandlung bei Patienten mit Morbus Basedow, und es ist unmöglich, ihre Entwicklung im Voraus vorherzusagen.

Die chirurgische Behandlung ist nach wie vor der schnellste Weg, um im Vergleich zu Thyreostatika oder radioaktivem Jod einen euthyreoten Zustand zu erreichen. Darüber hinaus geht diese Art der Behandlung, wie eine randomisierte prospektive Studie gezeigt hat, mit der niedrigsten Rückfallrate in den nächsten zwei Jahren einher. Das Risiko von Komplikationen erlaubt es jedoch, eine Stummektomie nur in den chirurgischen Zentren zu empfehlen, in denen ausreichende Erfahrung vorhanden ist. Aber selbst unter dieser Bedingung beträgt die Häufigkeit der verzögerten Entwicklung einer schweren Hypothyreose nach 5 Jahren mindestens 30%, und eine subklinische Hypothyreose tritt noch häufiger auf (bis zu 46% der Fälle), obwohl sie bei einigen Patienten spontan geheilt wird.

Bisher wurde die Frage der optimalen Menge an chirurgischen Eingriffen bei Morbus Basedow diskutiert. Nach einer subtotalen Thyreoidektomie in mindestens 10% der Fälle können sich verzögerte (5-10 Jahre nach der Operation) Rückfälle der Thyreotoxikose entwickeln. Daher gab es viele Befürworter einer radikalen Behandlung des Morbus Basedow - der totalen Thyreoidektomie. Die Notwendigkeit einer kontinuierlichen Ersatztherapie mit Schilddrüsenhormonen ist in diesem Fall ein schwerwiegender Einwand gegen diese Methode der chirurgischen Behandlung.

Die Verwendung von Herzglykosiden bei Patienten mit Thyreotoxikose auch bei schwerer Atemnot ist ein schwerer Fehler. Es ist bekannt, dass Herzglykoside eine kardiotonische Wirkung haben, eine Zunahme der Herzsystole, eine Zunahme der Diastole, eine vagotrope Wirkung, eine Verlangsamung der Leitung, insbesondere atrioventrikulär, verursachen. Bei der Thyreotoxikose gibt es eine hyperkinetische Art der Hämodynamik, eine Verlangsamung der atrioventrikulären Überleitung, und daher ist die Verwendung von Herzglykosiden sinnlos. Resistenzen gegen diese Medikamente mit thyreotoxischem Herzen sind seit langem bekannt. Die Feuerfestigkeit gegenüber Antiarrhythmika bei Patienten mit Thyreotoxikose ist eine unbestreitbare Tatsache. Amiodaron, 1/3 bestehend aus Jod, ist besonders schädlich. In der Literatur gibt es Beschreibungen von Fällen der Entwicklung einer thyreotoxischen Krise bei der Behandlung von Amiodaron bei Patienten mit nicht erkannter Thyreotoxikose. Natürlich ist es bei einem thyreotoxischen Herzen notwendig, Medikamente zu verschreiben, die den Myokardstoffwechsel verbessern: Makroerge, Vitamine, Antioxidantien, Kalium- und Magnesiumpräparate.

Herzveränderungen bei Schilddrüsenkardiopathien sind reversibel, wenn die Korrektur der Schilddrüsenfunktion rechtzeitig eingeleitet wird.

Schilddrüsen- und Herzgefahr

Das endokrine System reguliert die meisten Organe unseres Körpers. Die Wirkung der Schilddrüse auf das Herz ist besonders deutlich bei verschiedenen pathologischen Zuständen, die Schnur verändert die Menge an Schilddrüsenhormonen im Blut. Aber auch bei einem absolut gesunden Menschen spielt Thyroxin eine große Rolle für das volle Funktionieren des Myokards. Um besser zu verstehen, wie die Schilddrüse das Herz beeinflusst, müssen Sie die Physiologie dieses Organs ein wenig erklären.

Die Physiologie der Funktionsweise der Schilddrüse

Die Schilddrüse besteht aus Schilddrüsen. Sie haben eine große Anzahl von Enzymen, unter denen sich Thyroperoxidase hervorhebt. Dieses Enzym bindet Jodatome an Tyrosinprotein. Der letzte Schritt dieser Reaktion ist die Bildung von Thyroxin und Triiodthyrosin. Mit Hilfe der Adenylatcyclase treten die Moleküle dieser Substanzen aus dem Drüsengewebe in den systemischen Kreislauf aus, wo sie in Kombination mit Proteinen im ganzen Körper verteilt sind.

Eine ausreichende Jodaufnahme ist besonders wichtig für die normale Funktion der Schilddrüse. Darüber hinaus sollte seine Menge die Norm nicht überschreiten, da dies zur Entwicklung von Neoplasmen führen kann. Andererseits ist das Fehlen von Störungen im Rückkopplungssystem der Schilddrüse mit der Hypophyse von großer Bedeutung. Eine Zunahme oder Abnahme der Menge an Thyrotropin reguliert nicht nur die Aktivität der Synthese von Schilddrüsenhormonen, sondern ist auch der wichtigste biochemische Marker für viele Krankheiten. Die negative Wirkung der Schilddrüse auf das Herz schreitet mit der Zeit fort und kann zu einer Dekompensation ihrer Funktion führen..

Die Wirkung von Schilddrüsenhormonen auf das Herz

Triiodothyronin ist die aktivste Form von Schilddrüsenhormonen. Wenn es dem Herzen ausgesetzt wird, verursacht es die folgenden biologischen Wirkungen:

  • erhöht die Aufnahme von Glukose aus dem Blut durch Organzellen;
  • stimuliert Glykolyseprozesse;
  • verbessert die Lipolyse, reduziert die Fettmenge in den Zellen, hemmt deren Bildung;
  • erhöht die Empfindlichkeit des Myokards gegenüber den Wirkungen von Nebennierenhormonen - Katecholaminen (Adrenalin, Noradrenalin);
  • in kleinen Mengen stimuliert die Proteinsynthese (das Vorhandensein eines anabolen Effekts);
  • in hohen Konzentrationen führt zum Abbau von Proteinen und einer negativen Stickstoffbilanz;
  • erhöht die Effizienz des Myokards bei erheblicher körperlicher Anstrengung;
  • erhöht die Herzfrequenz (Herzfrequenz) und den Blutdruck (BP);
  • stimuliert das Wachstum und die Proliferation von Myokardgewebe;
  • erhöht den Bedarf an Zellen in Sauerstoff;
  • führt zu einer Erhöhung der Stoffwechselrate.

Herz mit Thyreotoxikose

Es ist wichtig zu berücksichtigen, dass ein Anstieg des Schilddrüsenhormonspiegels bei verschiedenen Krankheiten zur Entwicklung einer thyreotoxischen Kardiomyopathie führt. Es gehört zur Gruppe der Stoffwechselerkrankungen des Herzens. Diese Krankheit kann sich erst im späten Stadium ihrer Entwicklung manifestieren, was ihre Behandlung erschwert. Moderne Studien haben gezeigt, dass es am häufigsten in der Alterskategorie älter als 70 Jahre auftritt. Es besteht die Tendenz, die Entwicklung einer Kardiomyopathie bei Jugendlichen zu verstärken. Die folgenden Mechanismen führen zum Fortschreiten der Symptome und zu einer Verschlechterung des Allgemeinzustands des Patienten:

  • übermäßiger Abbau von Proteinen in Myokardzellen;
  • Erhöhung der Anzahl der Katecholaminrezeptoren;
  • stabil erhöhte Belastung des Körpers;
  • Entwicklung dystrophischer Veränderungen;
  • Ersatz von normalem Myokardgewebe durch Bindefasern;
  • Fortschreiten der Herzinsuffizienz.

Die ersten Anzeichen der Krankheit sind unspezifisch und es ist schwierig, sie vor dem Hintergrund der allgemeinen Erregung des Patienten und neurologischer Störungen zu unterscheiden. Allmählich macht sich der Patient jedoch zunehmend Sorgen um die folgenden Symptome:

  • häufiger Schwindel;
  • Fieber, Schwitzen;
  • die Unmöglichkeit einer längeren Konzentration bei der Arbeit;
  • Müdigkeit und allgemeine Schwäche;
  • Schlaflosigkeit;
  • Kopfschmerzen (meistens in den Schläfen);
  • Schmerzen hinter dem Brustbein drückender oder stacheliger Natur;
  • Kurzatmigkeit bei körperlicher Anstrengung;
  • Schwellung der Extremitäten, die sich abends verstärkt;
  • Herzklopfen und Herzrhythmusstörungen.

Eine klinische Untersuchung solcher Patienten zeigt:

  • vergrößerte Leber und Milz;
  • konstante Tachykardie (Herzfrequenz größer als 100 in 1 Minute);
  • Labilität des Pulses bei verschiedenen körperlichen Aktivitäten;
  • eine Zunahme der Herzgröße (besonders nach links);
  • das Auftreten von systolischem Murmeln über der Basis des Herzens;
  • Betonung 2 Töne über der Aorta;
  • Anstieg des Pulsdrucks (Differenz zwischen systolischem und diastolischem Blutdruck);
  • Vorhofflimmern;
  • ventrikuläre Extrasystole;
  • Erweiterung und Ausdünnung der Wände der Herzkammern.

Bei Hyperthyreose ist es sehr wichtig, einen schnellen Herzschlag zu beruhigen und die übermäßige Wirkung von Katecholaminen auf ein geschwächtes Myokard auszuschalten. Hierfür werden Beta-Blocker eingesetzt. Mit der Entwicklung einer Herzinsuffizienz werden auch Schleifendiuretika verschrieben..

Die Wirkung der Hypothyreose auf das Herz

Es ist zu beachten, dass eine Abnahme des Schilddrüsenhormonspiegels zur Entwicklung eines hypothyreoten Herzens führt. Zu den wichtigsten Ursachen zählen die Hemmung von Stoffwechselprozessen, die Anreicherung von Schleimhaut in den Geweben des Myokards und des Perikards. Vor dem Hintergrund der Proteinverarmung schreitet auch die Fibrose voran. Dies kann zu einer Klinik für spezifische Perikarditis mit Myokarditis führen. Von der Seite des Herzens zeigen sich folgende Abweichungen:

  • Bradykardie (Herzfrequenz weniger als 60 pro Minute);
  • gedämpfte Herztöne;
  • Schmerzen im Bereich des Herzens, die nicht von körperlicher Aktivität abhängig sind;
  • eine Abnahme des systolischen Blutdrucks ohne diastolische Veränderungen;
  • Erweiterung aller Grenzen des Herzens;
  • Abnahme des Herzzeitvolumens;
  • Kammererweiterung (insbesondere linker Ventrikel).

Die Pathologie des Herzens mit Hypothyreose ist auch auf Veränderungen der Koronararterien zurückzuführen. Eine Abnahme der Konzentration des Hormons Triiodthyronin im Blut stört den Fettstoffwechsel im Körper. Die Menge an Triglyceriden und Cholesterin nimmt zu, was das Fortschreiten von atherosklerotischen Prozessen in den Wänden von Blutgefäßen hervorruft. Infolgedessen steigt bei Patienten mit Hypothyreose die Inzidenz von koronaren Herzerkrankungen und Myokardinfarkt..

Die Behandlung des hypothyreoten Herzens beginnt mit einer Schilddrüsenhormonersatztherapie. Darüber hinaus werden Statine immer verschrieben, um den Cholesterinspiegel zu senken..

Angesichts der Tatsache, dass Sie diesen Artikel jetzt lesen, können wir daraus schließen, dass diese Krankheit Ihnen immer noch keinen Frieden gibt.

Sie hatten wahrscheinlich auch Gedanken an eine Operation. Es ist klar, denn die Schilddrüse ist eines der wichtigsten Organe, von denen Ihr Wohlbefinden und Ihre Gesundheit abhängen. Und Atemnot, ständige Müdigkeit, Reizbarkeit und andere Symptome hindern Sie eindeutig daran, Ihr Leben zu genießen.

Aber Sie müssen zugeben, es ist richtiger, die Ursache und nicht die Wirkung zu behandeln. Wir empfehlen, die Geschichte von Irina Savenkova darüber zu lesen, wie sie es geschafft hat, die Schilddrüse zu heilen.

Hypothyreose und Arrhythmie

Schilddrüsenerkrankungen nehmen einen der ersten Plätze in der Struktur endokriner Störungen ein. In letzter Zeit hat das Interesse an der Untersuchung von Veränderungen der Schilddrüsenhomöostase in der Herzpathologie zugenommen.

Die biologische Wirkung von Schilddrüsenhormonen beruht auf der Regulation der Proteinsynthese. Der erste Schritt im Wirkungsmechanismus von Schilddrüsenhormonen ist die Bindung des Hormons an den entsprechenden Rezeptor. Es gibt drei Arten von Rezeptoren für Schilddrüsenhormone: a-1, a-2 und b-1 Rezeptor. Schilddrüsenhormonrezeptoren wurden auf Myokardzellmembranen nachgewiesen [1]. Die Haupteffekte auf Myokardiozyten werden auf der Ebene des Zellkerns bereitgestellt. Somit kann die aktive Form von Triiodthyronin die Synthese von kardiospezifischen Proteinen direkt verbessern und dadurch die kontraktile Funktion des Herzens erhöhen. Es gibt auch Informationen über die extra-nukleare Wirkung von Hormonen direkt auf die zytoplasmatische Membran und die Zellorganellen. Es wurde festgestellt, dass Triiodthyronin (T3) und in geringerem Maße Thyroxin (T4) die Dichte von beta-adrenergen Rezeptoren auf der Oberfläche von Herzmuskelzellen erhöhen können. [6]

Eine der ersten Manifestationen der Wirkung von Schilddrüsenhormonen auf Blutgefäße ist eine Abnahme des gesamten Gefäßwiderstands, die um 50-70% abnehmen kann. Schilddrüsenhormone selbst sind Vasodilatatoren, die das glatte Muskelgewebe der Gefäßwand direkt beeinflussen und es entspannen lassen. Darüber hinaus können sie das Endothel der Zelle beeinflussen, das vasoaktive Substanzen (z. B. Stickoxid) freisetzt [1]..

Es ist zu beachten, dass die Funktion der Schilddrüse sowie des gesamten Organismus signifikanten rhythmischen Schwankungen unterschiedlicher Dauer und Amplitude unterliegt, die eine wichtige Rolle bei den Synchronisations- und Anpassungsprozessen des Körpers spielen, und selbst eine geringfügige Verschiebung dieser Schwankungen kann eine Ursache für regulatorische Störungen sein und die Ursache und Ursache sein Verschiedene pathologische Zustände.

Biorhythmus der Schilddrüse und des Herz-Kreislauf-Systems

Biologische Rhythmen werden als Veränderungen bezeichnet, deren Häufigkeit erhalten bleibt, wenn sie für zwei Zyklen (Perioden) oder länger von externen Zeitquellen isoliert werden [3]. Es wird angenommen, dass die Bildung eines Komplexes von Biorhythmen verschiedener physiologischer Funktionen eine der wichtigen Bedingungen für die Anpassung ist. Es wird angemerkt, dass bei der Koordination zahlreicher rhythmischer Prozesse des Körpers eine wichtige Rolle für die Aktivität des neurohumoralen Systems spielt [24]..

Die Schilddrüse funktioniert zusammen mit anderen Organen des endokrinen Systems in ihrem spezifischen biologischen Rhythmus. Es gibt eine Reihe von Daten zur rhythmischen Aktivität der Schilddrüse, die für die Vorhersage des Verlaufs verschiedener Krankheiten und ihrer Komplikationen, einschließlich des Herz-Kreislauf-Systems, von Bedeutung sein können.

Bezüglich der täglichen Sekretion von Schilddrüsen-stimulierendem Hormon (TSH) gibt es Daten aus frühen Studien, wonach die maximale Konzentration dieses Hormons während der Nacht (zwischen 20.00 und 8.00 Uhr) tagsüber minimal ist. Es wurden jedoch breite individuelle Merkmale von Schwankungen im Rhythmus der TSH-Spiegel im Blut festgestellt, die mit dem Einfluss verschiedener synchronisierender Umweltfaktoren wie Essen, Schlafen und Wachen usw. verbunden sind. Einige Studien haben erkannt, dass ein gestörter Nachtschlaf den zirkadianen Rhythmus der TSH-, T3- und T4-Sekretion verändert. Darüber hinaus hängen diese Veränderungen von der Schlafdauer ab [25].

Es gibt Hinweise darauf, dass die Konzentration der Schilddrüsenhormone (T3 und T4) auch täglichen Schwankungen unterliegt, mit einem Maximum am Morgen und einem Minimum in der Nacht. In einer Studie wurde bei gesunden Probanden eine 24-Stunden-tägliche Überwachung der Serum-Schilddrüsenhormonspiegel durchgeführt. Als Ergebnis wurde festgestellt, dass die TSH-Konzentrationsschwankungen einen zirkadianen Rhythmus mit einer Spitzenkonzentration in der Nacht und in den frühen Morgenstunden (zwischen 2 und 8 Stunden) hatten. Der niedrigste TSH-Wert wurde zwischen 16:00 und 20:00 Uhr aufgezeichnet. Der T3-Pegel hatte auch einen eigenen Rhythmus, der mit TSH-Schwankungen verbunden war, hatte jedoch eine weniger ausgeprägte Amplitude. Zusätzlich lag die Spitzenkonzentration an freiem Triiodthyronin 90 min hinter TSH. Bei der Untersuchung von T4-Fluktuationen wurde keine klare Beziehung zwischen T3 und TSH sowie ein signifikanter circadianer Rhythmus gefunden [29]..

Es gibt Hinweise darauf, dass die Funktion des Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Systems durch Serum-Cortisol- und Melatonin-Konzentrationen moduliert und korrigiert werden kann und mit ihren zirkadianen Veränderungen verbunden ist [27]. Daten zu Biorhythmen sind jedoch rar und widersprüchlich. Kleine Gruppen von Themen sind bemerkenswert; und auch die Untersuchung des circadianen Rhythmus nur bei gesunden Menschen, ohne die chronischen somatischen Erkrankungen zu berücksichtigen, an denen die überwiegende Mehrheit der Erwachsenen leidet. Und die damit einhergehende Pathologie beeinflusst zweifellos die tägliche Aktivität des endokrinen Systems.

Es wurden dennoch Versuche unternommen, die biorhythmische Aktivität der Schilddrüse und ihre Störungen mit verschiedenen Pathologien in Verbindung zu bringen. Von besonderem Interesse ist der Zusammenhang zwischen der zirkadianen Aktivität der Schilddrüse und kardiologischen Erkrankungen im Zusammenhang mit zahlreichen Daten zur Auswirkung des Schilddrüsenstatus auf das Herz-Kreislauf-System.

Subklinische Hyperthyreose und Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Die Verwendung sensitiver Methoden zur Bestimmung von TSH im Serum ermöglichte es uns, den Begriff "subklinische Hyperthyreose" vorzuschlagen. Dieser Zustand ist definiert als ein subnormaler oder "gehemmter" TSH-Gehalt bei normalen T3- und T4-Spiegeln im Serum [1].

Eine Hyperthyreose, einschließlich einer subklinischen, ist durch einen Anstieg des systolischen Blutdrucks aufgrund eines Anstiegs des Herzzeitvolumens und einen Abfall des diastolischen Blutdrucks aufgrund einer weit verbreiteten Vasodilatation, d. H. Eines Anstiegs des Pulsdrucks, gekennzeichnet. Es gibt eine Abnahme der Blutflussgeschwindigkeit, einschließlich der Nieren. Eine Abnahme der Nierenperfusion führt zur Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, zur Natrium- und Flüssigkeitsretention, zu einem Anstieg des Blutdrucks und zu einer weiteren Kaskade pathologischer Prozesse, die letztendlich zu Herzinsuffizienz führen [1, 18, 24]. Eine langfristige chronische Hyperthyreose wirkt sich nachteilig auf das Herz aus und führt zu einer beeinträchtigten ventrikulären Entspannung, einer verminderten Herztoleranz gegenüber körperlicher Anstrengung und dem Auftreten supraventrikulärer Arrhythmien, begleitet von einem Anstieg der Mortalität [24]..

Es ist bekannt, dass ein Myokardinfarkt mit Thyreotoxikose ziemlich selten ist. Zum Teil können diese Daten durch die antithrombotische Wirkung von Schilddrüsenhormonen erklärt werden (eine Zunahme der Blutflussgeschwindigkeit, eine Abnahme der Aktivität des Blutgerinnungssystems und Aktivierung des Antikoagulans, eine Abnahme des Gesamtcholesterinspiegels, atherogene Fraktionen von Lipoproteinen) [6, 21, 24]. Die erhöhte Empfindlichkeit des Myokards gegenüber sympathischen Einflüssen, die sich aus einer Zunahme der Dichte von beta-adrenergen Rezeptoren auf der Oberfläche von Kardiomyozyten ergibt, führt jedoch zu Tachykardie. In dieser Hinsicht tritt eine Fehlpaarung zwischen der Abgabe und dem Sauerstoffbedarf des Myokards auf, und dies führt zu einer austauschdystrophischen Myokardschädigung. Anginale Schmerzen bei Thyreotoxikose treten sowohl aufgrund von Stoffwechselveränderungen im Myokard als auch aufgrund eines relativen Kreislaufversagens auf und ihre Inzidenz erreicht 20% [5,21,24]..

Die subklinische Schilddrüsenüberfunktion ist durch ähnliche Manifestationen gekennzeichnet. Es wurde gezeigt, dass die Mortalität bei Patienten mit subklinischer Thyreotoxikose aus verschiedenen Gründen, insbesondere aber aufgrund einer kardiovaskulären Pathologie, höher ist als bei Menschen mit normaler Schilddrüsenfunktion [21, 24]. Die Prävalenz von supraventrikulären Extrasystolen und Vorhofflimmern ist bei Patienten mit subklinischer Schilddrüsenüberfunktion signifikant höher als bei Personen mit normalen TSH-Spiegeln. Die Häufigkeit von Thromboembolien bei Patienten mit Vorhofflimmern, die vor dem Hintergrund einer Thyreotoxikose entwickelt wurden, kann 15% erreichen [28]..

Merkmale des Verlaufs von Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei subklinischer Hypothyreose

Hypothyreose wird als anhaltende Abnahme der Schilddrüsenfunktion angesehen. Bei dieser Art von Pathologie nehmen die T4- und T3-Spiegel ab, und die Produktion von TSH steigt nach dem Rückkopplungsprinzip [20]..

Derzeit ist weit verbreitet, dass Hypothyreose zur Hyperlipidämie und folglich zur Entwicklung von Atherosklerose beiträgt [17, 20, 21]. Bei subklinischer Hypothyreose ist es häufig möglich, Veränderungen im Lipidspektrum zu erkennen, die denen bei klinisch exprimierter Hypothyreose ähneln. Es wurde eine positive Korrelation zwischen den TK-Blutspiegeln und dem Gesamtcholesterin gefunden [30]..

Es gibt jedoch Hinweise darauf, dass eine Hypothyreose, insbesondere eine subklinische, mit einem schnelleren Fortschreiten der koronaren Atherosklerose verbunden ist und das Risiko eines Myokardinfarkts bei postmenopausalen Frauen erhöht [23]. Einer großen häuslichen Studie zufolge wurden bei Patienten mit subklinischer Hypothyreose (TSH über 4,0 mIU / l) häufiger schwere Läsionen der Herzkranzgefäße festgestellt: Läsionen des linken Koronararterienstamms und drei Gefäße [2].

Es gab keine Unterschiede zwischen der Inzidenz von Myokardinfarkt bei Personen mit Hypothyreose und normaler Schilddrüsenfunktion aufgrund einer Abnahme des myokardialen Sauerstoffbedarfs aufgrund der Entwicklung von Bradykardie. Bradykardie bei Hypothyreose ist mit einer Abnahme der Myokardempfindlichkeit gegenüber Katecholaminen verbunden, da die Anzahl der b-adrenergen Rezeptoren aufgrund des TK-Mangels abnimmt [20]..

Angaben zur Auswirkung einer subklinischen Schilddrüsenfunktionsstörung auf die hämodynamischen Parameter sind widersprüchlich. Es wurde gezeigt, dass eine Hypothyreose einen Anstieg des gesamten peripheren Gefäßwiderstands (OPSS) verursacht, mit dem die Entwicklung einer diastolischen Hypertonie in gewissem Maße verbunden ist. Ausländische Forscher haben nachgewiesen, dass diastolische Hypertonie bei Personen mit Hypothyreose dreimal häufiger auftritt als bei Personen mit Euthyreose [26]. Anderen Daten zufolge gibt es bei Patienten mit subklinischer Hypothyreose im Vergleich zu euthyreoten Personen keine Unterschiede in der Anzahl der Blutdruckwerte in Ruhe und während des Trainings [23]..

Schilddrüsenfunktion und Vorhofflimmern

Derzeit ist Vorhofflimmern (AF) immer noch eine der häufigsten und gefährlichsten Herzrhythmusstörungen. Das Vorhandensein von AF ist mit einem mehrfachen Anstieg des Risikos für thromboembolische Komplikationen verbunden, einschließlich Schlaganfall, Entwicklung einer linksventrikulären Dysfunktion, Herzinsuffizienz und kognitiver Beeinträchtigung [4, 17, 20, 23]. Die Mortalität von Patienten mit Vorhofflimmern steigt unabhängig von anderen Ursachen um das Zweifache [23]..

In den meisten Fällen entwickelt sich AF bei Herzpatienten mit systemischer arterieller Hypertonie, koronarer Herzkrankheit oder Mitralklappendefekten, die häufig durch Herzinsuffizienz kompliziert werden. Verschiedene extrakardiale Faktoren und Krankheiten sind jedoch ebenfalls von großer Bedeutung. Es gibt Hinweise auf den Einfluss gastroenterologischer Pathologie [7], autonomer Dysfunktion [15], Bindegewebsdysplasie [13], infektiöser [14] und anderer Ursachen auf die Entwicklung dieser Rhythmusstörung. Viele Autoren bezeichnen Hyperthyreose als zweithäufigsten Risikofaktor ohne Herzcharakter [9,10]..

Der Zusammenhang zwischen Hyperthyreose und Vorhofflimmern ist seit langem bekannt. Zahlreiche und langwierige klinische Studien an Patienten mit offensichtlichen klinischen Formen der Thyreotoxikose haben einen Anstieg dieser Risikokategorie für Vorhofflimmern ergeben. Darüber hinaus steigt das Risiko mit dem Alter. Laut der Framingham-Studie [16] zeigten Menschen über 60 mit einem anfänglichen Sinusrhythmus im Jahr 2007 über einen Zeitraum von 10 Jahren eine Abnahme der TSH, was wiederum mit einer Verdreifachung des Risikos für Vorhofflimmern einherging.

Ein Anstieg des Spiegels an freiem T3 ist ein unabhängiger Risikofaktor für die kardiovaskuläre Mortalität (er erhöht das Risiko um mehr als das Zweifache) [7,30]. Berichten zufolge ist ein Anstieg von T4 selbst innerhalb normaler Werte (ein hoher normaler T4-Wert) ein unabhängiger Risikofaktor für das Wiederauftreten von Vorhofflimmern bei Patienten mit paroxysmalem Vorhofflimmern, selbst nach Katheterablation der Lungenvene in den linken Vorhof [24]..

In einer kürzlich abgeschlossenen Studie, in der der Zusammenhang zwischen Vorhofflimmern und strukturellen und funktionellen Veränderungen der Schilddrüse bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit, durch Herzinsuffizienz komplizierter arterieller Hypertonie und signifikant häufigerem Nachweis einer vergrößerten Schilddrüse untersucht wurde, wurde bei Patienten dieser Gruppe eine multinoduläre Läsion festgestellt. Zusätzlich wurde eine leichte Zunahme der funktionellen Aktivität der Drüse festgestellt, die sich in einer relativen Zunahme des Thyroxinspiegels und einer Abnahme der TSH im Vergleich zur Kontrollgruppe äußerte [8]..

Rhythmusstörungen bei Hypothyreose sind hauptsächlich supraventrikulärer und ventrikulärer Extrasystolen, Vorhofflimmern wird selten registriert [11]. Eine Reihe von Autoren [12] geben zu, dass sich AF vor dem Hintergrund einer Hypothyreose entwickeln kann (aufgrund der Verschärfung des Verlaufs des atherosklerotischen Prozesses und der koronaren Herzkrankheit), dieser Standpunkt wird jedoch nicht allgemein akzeptiert. Solche Widersprüche machen es schwierig, die Auswirkung einer Hypothyreose auf die Entwicklung von AF zu analysieren.

In Anbetracht der Tatsache, dass TG wie Katecholamine den Körper vor nachteiligen Stresseffekten schützt, kann jede geringfügige Einschränkung des Bereichs der Schilddrüsenhormonschwankungen die Anpassungsfähigkeit des Körpers erheblich einschränken [11,12]. Darüber hinaus können aufgrund von Stoffwechselstörungen und erhöhtem Sauerstoffbedarf des Myokards verschiedene Hypoxieherde auftreten, die wiederum zu einer elektrophysiologischen Instabilität des Myokards führen und ein Substrat für die Entwicklung von Vorhofflimmern werden können.

Mit der Bewertungsmethode können signifikante Widersprüche in Bezug auf die Beziehung zwischen den Indikatoren des Schilddrüsensystems und der Entwicklung der Herzpathologie, einschließlich Arrhythmien, verbunden sein. Traditionell wird morgens eine einzige Analyse des Gehalts an verschiedenen Substanzen im Blut durchgeführt. Es ist jedoch offensichtlich, dass die Konzentrationen von Blutparametern während des Tages signifikanten Schwankungen unterliegen. Es ist davon auszugehen, dass der reale Zustand des Hypophysen-Schilddrüsen-Systems bei kardiovaskulärer Pathologie noch unzureichend untersucht ist. Die Berücksichtigung biologischer Rhythmen bei der Untersuchung dieses Problems scheint sehr vernünftig zu sein.

Fazit

Es wurden umfangreiche Informationen über die Beziehung zwischen der Schilddrüsenfunktion und dem Herz-Kreislauf-System gesammelt. Die Merkmale von Veränderungen des Herzens und der Blutgefäße bei verschiedenen Arten von Schilddrüsenfunktionsstörungen wurden hinreichend detailliert untersucht. Durchführung und Durchführung zahlreicher Studien zur subklinischen Pathologie der Schilddrüse. Die Daten bleiben jedoch inkonsistent und umstritten..

Es gibt fragmentarische Daten zu den biologischen Rhythmen der Schilddrüsenfunktion, deren Studie an verschiedenen Gruppen gesunder Menschen intensiv durchgeführt wird. Frühe Manifestationen der präklinischen Phase einer Krankheit können die zirkadiane Aktivität des endokrinen Systems beeinträchtigen. Die Untersuchung der biorhythmischen Aktivität der Schilddrüse bei Gruppen von Personen mit kardiovaskulärer Pathologie ist jedoch weniger aktiv, obwohl diese Studien vielversprechend sein könnten [10]. Darüber hinaus wird das Verständnis der Mechanismen der Arrhythmogenese im Zusammenhang mit Asynchronose dazu beitragen, neue Ansätze zur Prävention und Behandlung von koronarer Herzkrankheit und Vorhofflimmern zu entwickeln.

Rezensenten:

Dovgalevsky P.Ya., MD, Professor, Direktor des Saratov Scientific Research Institute für Kardiologie, Saratov State Medical University, benannt nach IN UND. Razumovsky »Russisches Gesundheitsministerium, Saratov;

Dr. med. Kozlova IV., Professorin, Leiterin der Abteilung für Therapie pädiatrischer und zahnmedizinischer Fakultäten der staatlichen medizinischen Universität Saratow, benannt nach IN UND. Razumovsky »Russisches Gesundheitsministerium, Saratov.

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