Hyperkoagulation: Was ist das, Ursachen und Behandlung

Blut ist das wichtigste Lebensumfeld, das im menschlichen Körper eine sehr wichtige Rolle spielt und darin besteht, verschiedene Arten von Nährstoffen, Sauerstoff und anderen Komponenten zu transportieren. Ihr Zustand bestimmt direkt die Aktivität der inneren Organe im Allgemeinen und des Herz-Kreislauf-Systems.

Beschreibung

Der medizinische Begriff "Hyperkoagulation" (was es ist, werden wir in diesem Artikel betrachten) ist ein Zustand, bei dem die Aktivität des gerinnenden Blutsystems erhöht ist. Die Pathologie dieses Typs kann sowohl eine eigenständige Krankheit als auch eine Manifestation der damit verbundenen Krankheiten sein. Das hyperkoagulierbare Syndrom geht hauptsächlich mit einer erhöhten Veranlagung für Thrombosen einher. Das in diesem Fall gebildete Blutgerinnsel ist nicht elastisch und hat eine lockere Struktur.

Ernstes Problem

Die Blutgerinnung ist ein ziemlich ernstes Problem, und Sie müssen es aktiv bekämpfen. Wenn sich das Blut zu verdicken beginnt, steigt seine Eigenschaft wie die Viskosität, die Prozesse der Geweberegeneration und -oxidation werden gestört.

Hyperkoagulation kann primär sein. In diesem Fall ist ihre Ursache eine erbliche Veranlagung. Der sekundäre Typ tritt vor dem Hintergrund von Pathologien auf, die sich im Körper befinden.

Was ist chronometrische Hyperkoagulation? Mehr dazu weiter unten.

Die Gründe

Pathologie kann aus verschiedenen Gründen auftreten. In keinem Fall tritt die Krankheit spontan auf. Die folgenden Faktoren können diesen pathologischen Prozess provozieren:

  • Während der Schwangerschaft wird der weibliche Körper zusätzlich belastet, wodurch die Koagulation des Blutsystems gestört wird.
  • Eine Vergiftung mit Anzeichen, die für Dyspepsie charakteristisch sind, dh Durchfall und Erbrechen, und Polyurie, hervorgerufen durch Nierenerkrankungen, Diabetes mellitus, Lungenödem, Verbrennungen und Verletzungen, führen häufig zu einer Bluthyperkoagulation (was für viele interessant ist). Aufgrund des Flüssigkeitsverlustes in einem großen Volumen wird das Blut hoch konzentriert. Dehydration wird zu einer Ursache für eine beeinträchtigte Gehirnaktivität und den Zustand der Blutgefäße. Wenn sich der Körper des Patienten erholt, normalisieren sich die Viskosität und das Blutvolumen.
  • Die Verwendung verschiedener Medikamente führt auch zu Dehydration. Bei längerer Therapie von Frauen mit hormonellen Verhütungsmitteln verschlechtert sich die Blutfluidität. Nach Abschluss der Behandlung normalisiert sich die Konzentration.
  • Aufgrund des übermäßigen Verzehrs von fetthaltigen Lebensmitteln entwickelt sich eine Hypercholesterinämie. Blut ist hochviskos. Um es durch die Blutgefäße zu schieben, muss das Herz in einem verbesserten Modus arbeiten.
  • Eine bakterielle oder virale Infektion des Körpers sowie ein Helminthenbefall gehen gleichzeitig mit einer toxischen Schädigung bestimmter Organe, Blutgefäße und der Blutgerinnung einher.
  • Sowohl angeborene als auch erworbene Fermentopathien verlangsamen den Blutfluss und verursachen eine Hyperkoagulation.
  • Lebererkrankungen wie Leberzirrhose und Hepatitis stören den Sauerstoffhaushalt und die Mikrozirkulation.
  • Onkologische Pathologien - Myom, Hämangiom, Myelom, Lipom, bestimmte Arten von Leukämie.
  • Gefäß- und Blutkrankheiten - Thrombophilie, Krampfadern, Atherosklerose, Erythrämie, DIC, venöse Stase.
  • Spezifische Merkmale des Lebensstils - körperliche Inaktivität, Rauchen, Übergewicht.
  • Systemische Bindegewebserkrankungen - Sklerodermie, systemischer Lupus erythematodes, Vaskulitis.
  • Chirurgische Eingriffe am Herzen sowie Prothesen der Klappen dieses Organs.
  • Amyloidose, Nebennierenfunktionsstörung.

Das Hyperkoagulabilitätssyndrom ist ein Problem, vor dem niemand sicher sein kann. Wenn Sie damit konfrontiert werden, müssen Sie nicht in Panik geraten und versuchen, sich selbst zu erholen. Sie müssen sich beruhigen, sich zusammenreißen und einen Termin mit einem Spezialisten vereinbaren. Mit dem gedankenlosen Gebrauch von blutverdünnenden Drogen kann alles sehr traurig enden.

Der Mechanismus der Hyperkoagulation

Wenn wir das Auftreten einer Hyperkoagulation (was ist es, haben wir erklärt) unter dem Gesichtspunkt des Mechanismus betrachten, dann erscheint dies aus einer Reihe von Gründen. Das:

  • erhöhte Konzentration von Prokoagulantien im Blut und deren übermäßige Aktivierung, die für Thrombozytose charakteristisch ist, sowie schwere Hyperfibrinogenämie und Hyperprothrombinämie;
  • Hemmung der gerinnungshemmenden Aktivität bei Erkrankungen wie Sepsis, Schock, DIC, Verbrennung;
  • Mangel und Unterdrückung von fibrinolytischen Gerinnungsfaktoren bei Vorliegen eines schweren thrombotischen Syndroms, Schädigung der Gefäßwände, Atherosklerose, Vaskulitis.

In fortgeschrittenen Fällen führt die strukturelle Hyperkoagulation zur Bildung einer großen Anzahl von Blutgerinnseln im Mikrogefäßsystem und in den Hauptgefäßen.

Wie man das Vorhandensein von Pathologie bestimmt?

Die Schwierigkeit bei der Diagnose dieser Art von Pathologie liegt in der Tatsache, dass die Hyperkoagulation kein eindeutiges klinisches Bild aufweist. Einige Patienten mit diesem Syndrom haben Beschwerden über allgemeine Schwäche, Lethargie und Schmerzen im Kopfbereich. Um diese Krankheit zu identifizieren, ist ein Labortest erforderlich, der darin besteht, venöses Blut zu sammeln. In diesem Fall sieht der Laborassistent sofort, dass das dem Patienten entnommene biologische Material Anzeichen einer Hyperkoagulation aufweist, da das Blut in diesem Fall fast sofort in der Nadel gerinnt.

Hyperkoagulationstherapie

Wenn bei einem Patienten eine Krankheit wie Hyperkoagulation entlang des internen Blutgerinnungswegs diagnostiziert wurde, sollten Sie sich nicht selbst behandeln, da die Folgen unangenehm sein können. Er muss sich an jede medizinische Einrichtung wenden, in der sie qualifizierte Hilfe leisten kann. Enge Spezialisten wählen für solche Patienten eine individuelle Therapie aus, wobei alle charakteristischen Merkmale eines bestimmten Organismus berücksichtigt werden.

Vorbereitungen

Am häufigsten verschreiben Experten in diesem Fall Medikamente (zum Beispiel das Mittel „Thrombo ACC“, dessen Hauptbestandteil Aspirin ist), die die Blutplättchen verdünnen. Zusammen mit ihnen ist es auch möglich, traditionelle Medizintechniken anzuwenden. Zum Beispiel Mädesüß, aus dem nicht nur Tinkturen hergestellt werden, sondern auch verschiedene Arten von Drogen. Seine Komponenten sind einzigartig und können gleichzeitig Aspirin ersetzen. Lubaznik wird von vielen Ärzten bei Erkrankungen des Blutsystems und der Blutgefäße verschrieben, einschließlich der Hyperkoagulation entlang des inneren Weges der Blutgerinnung. Wenn eine schwangere Patientin behandelt werden soll, sollte der therapeutische Verlauf besonders sorgfältig ausgewählt werden. Dieser Kategorie von Patienten werden Heparine mit niedrigem Molekulargewicht verschrieben. Bei der Behandlung der Hyperkoagulation sind Arzneimittel wie Aspirin, Curantil, Pentoxifyllin und Clopidogrel zulässig. Sie werden nach Rücksprache mit einem Spezialisten ernannt.

Bei der Behandlung von Patienten mit anderen Krankheiten zusammen mit diesem Syndrom werden häufig "Sincumar" oder "Warfarin" verschrieben, die zu den Antikoagulanzien gehören. Wenn eine Hyperkoagulation (wie sie jetzt bekannt ist) zu erheblichen Blutungen führt, benötigen die Patienten eine Bluttransfusion von Spendern. Zusätzlich ist es möglich, Kochsalzlösung oder kolloidale Lösungen zu verwenden.

Empfehlungen

Um die gewünschten Behandlungsergebnisse zu erzielen, müssen die Patienten die Anweisungen ihres behandelnden Arztes genau befolgen und Empfehlungen einhalten wie:

  • Aufrechterhaltung eines gesunden Lebensstils;
  • alle Arten von schlechten Gewohnheiten aufzugeben (zum Beispiel kann Rauchen einer der Faktoren werden, die zur Entwicklung einer Hyperkoagulation im inneren Weg beitragen);
  • der Ausschluss erheblicher körperlicher Anstrengung;
  • richtige Ernährung.

Es ist wichtig, so viel Zeit wie möglich im Freien an der frischen Luft zu verbringen.

Ist es notwendig, eine Diät für die Hyperkoagulation einzuhalten?

Wenn bei Patienten mit Laborbedingungen ein Hyperkoagulationssyndrom festgestellt wurde, empfehlen Experten nicht nur eine medizinische Behandlung, sondern auch eine Änderung der Eigenschaften ihrer Ernährung. Der Ausschluss von Produkten wie:

  • geräuchertes Fleisch;
  • gebratene und fettige Gerichte;
  • verschiedene Konserven;
  • Marinaden;
  • Mehl;
  • Buchweizen;
  • Süßigkeiten;
  • Kartoffeln;
  • Bananen
  • zu salziges und scharfes Essen;
  • Kohlensäurehaltige Getränke;
  • Alkohol usw..

Es ist auch nützlich, Sauermilchprodukte, die nur minimale Mengen an Fett enthalten, sowie Gemüse, Obst, dunkle Schokolade, Kakao, Ingwerwurzel, Knoblauch, Artischocken, Zitronen usw. in Ihre tägliche Ernährung aufzunehmen..

Wenn die Hyperkoagulation des Patienten durch einen sitzenden oder unangemessenen Lebensstil hervorgerufen wurde, ist es dringend erforderlich, sich auf die eigene Gesundheit zu konzentrieren. Tatsache ist, dass diese Kategorie von Patienten besonders gefährdet ist, einen Schlaganfall zu bekommen.

Die Besonderheiten des Verlaufs der Hyperkoagulation während der Schwangerschaft

Chronische Hyperkoagulation tritt häufig bei Frauen auf, die ein Baby haben. Dieser Zustand ist in diesem Fall normal, da der Körper der werdenden Mutter vor der Geburt schützende Eigenschaften bildet, was bedeutet, dass die Blutgerinnung zunimmt. Bei einer schwangeren Frau kann sich der Fibrinogenspiegel um das Eineinhalb- bis Zweifache erhöhen. Es gibt jedoch Fälle von mehrfachen Erhöhungen der Gerinnungsrate. Dieses Phänomen kann nicht ignoriert werden, da der Fötus frühzeitig sterben kann oder sich die Plazenta vor der Zeit im letzten Trimester ablöst. Das sogenannte hyperkoagulierbare Syndrom ist in der Medizin bekannt.

Die Blutstillung muss während der Geburt des Kindes sorgfältig überwacht werden. Daher wird empfohlen, ein Koagulogramm durchzuführen. Wenn eine Pathologie festgestellt wird, muss diese gemäß den Anweisungen des Arztes behandelt werden. Wenn diese Krankheit rechtzeitig erkannt wird, können mögliche Komplikationen vermieden werden..

Wir haben untersucht, was es ist - Hyperkoagulation.

Hypokoagulation ist

Hypokoagulation - eine Abnahme der Blutgerinnung. Es äußert sich in vermehrten Blutungen - Hämatomen, wiederholten Blutungen, Blutungen, die sowohl spontan als auch mit leichten Verletzungen auftreten (hämorrhagische Diathese). Die Ursachen für eine Hypokoagulation sind ein Mangel an Blutplättchen-, Gefäß- und Plasma-Gerinnungsfaktoren.

Die Pathogenese der Hypokoagulation kann mit den folgenden Mechanismen verbunden sein: 1) Reduktion oder Verzerrung der Synthese von Plasmafaktoren; 2) Hemmung oder erhöhter Verbrauch von Plasmafaktoren; 3) eine Zunahme endogener Antikoagulanzien; 4) eine Überdosis von Antikoagulanzien, fibrinolytischen und defibrinierenden Arzneimitteln; 5) Aktivierung der fibrinolytischen Aktivität 6) Thrombozytopenie und Thrombozytopathie.

Die erste Phase - die Bildung von aktiver Prothrombinase ist in folgenden Fällen beeinträchtigt:

1) Erblicher Mangel an Faktor VIII - antihemophiles Globulin A (was zu Hämophilie A führt).

2) Mangel an Faktor IX - antihemophiles Globulin B (was zur Entwicklung von Hämophilie B führt).

3) Mangel an Faktor XI - dem Plasma-Vorläufer von Thromboplastin (der zur Entwicklung von Hämophilie C führt).

4) Mangel an Faktor XII (Hagemen-Faktor).

5) Mangel an fW (führt zur Entwicklung der von Willebrand-Krankheit).

6) Ein erworbener Mangel an VII- und / oder IX-Faktoren ist möglich, verursacht durch Hemmung ihrer Biosynthese oder beschleunigte Elimination aufgrund von Zerfall, Verbrauch, Bindung, einschließlich Immunglobulinen der G-Klasse (Rheuma, systemischer Lupus erythematodes, Sepsis, Leukämie, Hepatitis, Zirrhose, toxische Läsionen) Leber, Amyloidose, Proteinurie, Hypovitaminose K, Verwendung von Blutkonserven).

Eine Hypokoagulation, die mit einer beeinträchtigten Blutgerinnung in der zweiten Phase verbunden ist - die Bildung von Thrombin aus Prothrombin - wird durch eine Abnahme des Blutes der Faktoren II, IV, V, VII und X verursacht. Die überwiegende Mehrheit dieser Faktoren - Prothrombin, Proaccelerin und Proconvertin - wird von der Leber synthetisiert. Daher sind die Ursachen für Gerinnungsstörungen: 1) Lebererkrankung und 2) Hypovitaminose (oder Vitaminmangel) K, wenn ein Mangel dieses fettlöslichen Vitamins die Bildung von I, V, VII und anderen Plasmafaktoren (Gelbsucht, Enteritis, Resektion des Dünndarms, Arzneimitteldysbiose) verändert; 3) Nierenerkrankung, begleitet von einem Verlust von II- und / oder VII-Plasmafaktoren im Urin; 4) die Bildung von Immunantikörpern gegen II- und / oder VII-Plasmafaktoren; 5) erblicher Mangel an Plasmafaktoren II und V; 6) eine Zunahme der Blutbestandteile des Antikoagulans-Systems von Blut - Antithrombin III, Heparin und anderen, die bei Bindegewebserkrankungen, Leukämie, anaphylaktischem Schock und einer Überdosis Heparin auftritt.

Vitamin K ist für die Synthese von Prothrombin (Faktor II), VII, IX, X-Faktoren sowie C-Protein und S-Protein erforderlich. Ein Vitamin-K-Mangel wird bei unzureichender Nahrungsaufnahme, Malabsorptionssyndrom im Dünndarm, Medikamentendysbiose oder Abwesenheit von Gallensalzen, Acholie und unzureichender Reabsorption von Vitamin K beobachtet. Er kann auch bei Neugeborenen einen Mangel aufweisen. Die parenterale Verabreichung von Vitamin K oder die Transfusion von frisch gefrorenem Plasma normalisiert den Gehalt an Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X..

In der dritten Phase - der Bildung von Fibrin aus Fibrinogen (Faktoren I, IV, XIII) - ist die Blutgerinnungsstörung mit einer Abnahme der Fibrinogensynthese infolge erblicher oder erworbener Erkrankungen der Leber und Lunge sowie einem Mangel des Fibrin-stabilisierenden Faktors - Faktor XIII (Lucky-Laurent-Krankheit) verbunden..

Am häufigsten wird die Blutgerinnungsstörung in der dritten Phase jedoch durch die Aktivierung der Fibrinolyse verursacht, die bei Verletzungen, chirurgischen Eingriffen, insbesondere an der Lunge, Erkrankungen der Gebärmutter, der Bauchspeicheldrüse, Verbrennungen und Schock auftritt.

Fibrinolyse ist die Auflösung eines Gerinnsels, das während der Blutgerinnung gebildet wird. Die Fibrinolyse (Hyperfibrinolyse) wird durch eine erhöhte Aufnahme von Gewebeaktivatoren von Profibrinolysin (TAP) verstärkt - Plasminogen-, Gewebe- und mikrobielle Fibrinokinasen, Leukozyten- und Erythrozytenaktivatoren der Fibrinolyse, Komponenten von Kallikrein-Kinin und komplementären Systemen, Hebinrinin-Komplexen und Hepatrinin Schwächung der Synthese des Hauptinhibitors der Fibrinolyse alpha2-Antiplasmin (Miasato-Krankheit).

Es wird zwischen primärer und sekundärer Hyperfibrinolyse unterschieden.. Eine primäre Hyperfibrinolyse wird bei Patienten mit Tumorwachstum, Leberversagen aufgrund einer fortschreitenden Abnahme der Synthesefunktion der Leber und einer Abnahme der Antiplasmin- und Prokoagulanzien im Blut, Verbrennungen, Stress und der Verwendung von Nikotinsäurepräparaten beobachtet. Eine sekundäre Hyperfibrinolyse kann mit einer übermäßigen Bildung von Fibrin im Blut verbunden sein, die bei DIC auftritt.

Ein besonderer Ort unter den hämorrhagischen Syndromen ist von Willebrand-Krankheit. Die Synthese eines spezifischen Proteins des Gerinnungssystems - von Willebrand-Faktor (fW) - erfolgt durch Endotheliozyten, Megakaryozyten und Blutplättchen und die Faktor VIII (VIIIf) -Koagulation - durch Hepatozyten. Im Blutplasma binden beide Proteine ​​nicht kovalent aneinander und bilden eine komplexe Verbindung fW - VIIIf. Es wurde bereits angegeben, dass VIIIf für die Hämophilie A verantwortlich ist (notwendig für die Aktivierung von Faktor X). Daher sorgt fW für die Stabilisierung und den Transport von VIIIf, und sein Mangel führt zu Koagulopathie - Hämophilie A. Andererseits ist fW das wichtigste Bindeglied zwischen Blutplättchen und Kollagen der Endothelwand, wodurch die Platten an dem beschädigten Endothel haften und die Blutplättchenhämostase ausgelöst wird. Die Induktoren der fW-Synthese und -Freisetzung sind Östrogene, Vasopressin, Stress (Trauma, körperliche Aktivität) und einige Zytokine.

Quantitative und / oder qualitative Defekte von fW führen daher zwangsläufig zur Bildung eines hämorrhagischen Syndroms, das als von Willebrand-Krankheit bezeichnet wird. Es tritt in 1% der Fälle von erblicher hämorrhagischer Diathese auf und ist gekennzeichnet durch spontane Blutungen aus den Schleimhäuten der inneren Organe, übermäßige Blutungen aus Wunden, Hämaturie sowie Menorrhagie, verlängerte Blutungszeit mit einer normalen Anzahl von Blutplättchen pro Volumeneinheit Blut. Daher leiden Patienten mit von-Willebrand-Krankheit an einem hämorrhagischen Syndrom, einschließlich Thrombozytopathie, Koagulopathie und Vasopathie.

Thrombozytopenie.

Thrombozytopenie - eine Abnahme des Blutplättchengehalts im Blut unter 150 109 / l. Die häufigsten und in vielen Fällen einzigen klinischen Manifestationen einer Thrombozytopenie sind Blutungen aus den Schleimhäuten und das hämorrhagische Hautsyndrom.

ÄTHIOLOGIE UND PATHOGENESE

Es werden erbliche und erworbene Formen der Thrombozytopenie unterschieden. Hereditäre Thrombozytopenie geht immer mit einer Verletzung der funktionellen Eigenschaften von Blutplättchen einher, daher werden sie in der Gruppe der Thrombozytopathien berücksichtigt (siehe Abschnitt 56.2 unten). Erworbene Thrombozytopenie kann auf eine Verletzung der Thrombozytopoese, eine erhöhte Zerstörung von Blutplättchen im Blutkreislauf oder eine Änderung ihrer Verteilung im Körper zurückzuführen sein. Die Hauptfaktoren, die die Verletzung der Blutplättchenproduktion bestimmen, sind wie folgt.

• Hämatoplasie-Aplasie und Differenzierungsstörungen in allen Bereichen der Hämatopoese (aplastische Anämie).

• Zelltod im roten Knochenmark führt zu Panzytopenie (myelodysplastisches Syndrom).

• Verdrängung aller Sprossen normaler Blutbildung infolge der Proliferation mutierter hämatopoetischer Zellen (akute Leukämie).

• Verdrängung von hämatopoetischem Gewebe durch Tumorzellen nicht aus dem Knochenmark stammenden Metastasen (Metastasen maligner Neoplasien).

• Unterdrückung der DNA-Synthese und beeinträchtigte Teilung aller Zellen, einschließlich Megakaryozyten (Vitamin B12 und Folsäuremangel).

• Die Bildung von Blutplättchen mit einer defekten Membran aufgrund von Mutationen, die im peripheren Blut unter dem Einfluss von Komplement leicht zerstört werden (paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie).

• Empfang von Zytostatika.

• Akzeptanz von Arzneimitteln, die Haptene sind und zur Bildung von Antikörpern gegen Megakaryozyten führen (Hydrochlorothiazid, Hydralazin, Östrogene, Diethylstilbestrol).

Blutungen während einer Thrombozytopenie, die mit einer beeinträchtigten Thrombozytopoese verbunden sind, werden durch dystrophische Veränderungen in Endothelzellen aufgrund eines Verlusts der trophischen Funktion von Blutplättchen verursacht (normalerweise werden bis zu 15% der zirkulierenden Blutplättchen verwendet, um eine normale Funktion der Gefäßwand aufrechtzuerhalten). Eine Verletzung der Struktur und Form von Endothelzellen führt zu einem diapedetischen Eindringen roter Blutkörperchen in umliegende Gewebe und einer Zunahme der Fragilität der Kapillaren.

Eine erhöhte Zerstörung von Blutplättchen im Blutkreislauf ist am häufigsten mit Immunerkrankungen verbunden, die zum Auftreten von Thrombozytenaggregationshemmern im Blut führen. Insbesondere bei der idiopathischen thrombozytopenischen Purpura findet die Synthese von Antikörpern der IgG-Klasse statt, die an der Thrombozytenmembran fixiert sind, deren Funktion stören und zu deren Zerstörung in Milz und Leber beitragen (die Thrombozytenlebensdauer verkürzt sich von 2-3 Tagen auf mehrere Minuten). Die Entwicklung einer Thrombozytopenie bei Einnahme von Chinidin, Digitoxin, Sulfanilamiden, Rifampicin und Goldsalzen erfolgt im Zusammenhang mit der Produktion von Antikörpern gegen den Komplex, der entsteht, wenn Arzneimittel auf einer Blutplättchenmembran fixiert werden.

Thrombozytopenie bei DIC ist mit einem übermäßigen Thrombozytenverbrauch verbunden (siehe Abschnitt "Disseminiertes intravaskuläres Gerinnungssyndrom" weiter unten). Bei der thrombotischen thrombozytopenischen Purpura ist eine Abnahme der Anzahl zirkulierender Blutplättchen auf die intensive spontane Aggregation von Blutplättchen im Gefäßbett zurückzuführen.

Mögliche pathogenetische Faktoren der Thrombozytopenie bei Virusinfektionen sind wie folgt.

• Reduzierung der Thrombozytenbildung vor dem Hintergrund der Virusreplikation in Megakaryozyten (mit hämorrhagischem Fieber, Cytomegalievirus-Infektion).

• Zerstörung von zirkulierenden Blutplättchen in Kontakt mit dem Virus.

• Schädigung von Blutplättchen durch Einwirkung von Antikörpern gegen an ihrer Membran befestigte Viren.

◊ Klinische Manifestationen treten mit einer Abnahme der Thrombozytenzahl auf 20-30 109 / l auf. Das thrombozytopenische hämorrhagische Syndrom ist durch Hautblutungen und Blutungen aus den Schleimhäuten der Mundhöhle, der Nase und des Genitaltrakts gekennzeichnet. Hautblutungen können durch Ekchymosen (häufig an den Extremitäten, am Rumpf lokalisiert) und Petechien (häufig an den unteren Extremitäten) dargestellt werden. GI-Blutungen, Hämoptyse und Hämaturie mit Thrombozytopenie werden selten beobachtet. Blutungen während der Zahnextraktion treten nicht immer auf, treten unmittelbar nach dem Eingriff auf und dauern mehrere Stunden oder Tage. Nach einem Stopp werden sie normalerweise nicht fortgesetzt.

• Eine idiopathische thrombozytopenische Purpura entwickelt sich normalerweise nach einer Infektion. Die Krankheit beginnt normalerweise akut mit dem Auftreten eines reichlich vorhandenen hellen Ausschlags an den Gliedmaßen und am Rumpf. Blutungen im Gesicht und am Hals treten selten erst nach Husten auf. Einzelne Elemente eines hämorrhagischen Ausschlags verschmelzen nicht miteinander, erheben sich nicht über die Hautoberfläche und verschwinden nicht unter Druck. Mit zunehmender Anzahl zirkulierender Blutplättchen verschwinden Blutungen innerhalb eines Tages. Subkutane Hämatome treten häufiger an Stellen mit leichtem Druck und auf der Rückseite der Oberschenkel auf. Oft beobachtete Blutungen aus Nase, Zahnfleisch, Magen-Darm-Trakt (Melena), Hämaturie. In 1% der Fälle tritt eine Gehirnblutung auf. Die Krankheitsdauer beträgt in der Regel nicht mehr als 3-4 Wochen, bei 93% der Patienten entwickeln sich spontane Remissionen. Manchmal nimmt die Krankheit einen chronischen zyklischen Verlauf an. Bei Blutuntersuchungen werden manchmal riesige Blutplättchen gefunden. Im roten Knochenmark wird eine Zunahme der Anzahl und Größe von Megakaryozyten festgestellt. Quantitative Veränderungen der roten und weißen Blutkörperchen treten häufig nicht auf, Gerinnungstests liegen innerhalb normaler Grenzen. Das diagnostische Kriterium ist der Nachweis von Thrombozytenaggregationshemmern..

• Die mit Arzneimitteln verbundene Thrombozytopenie beginnt häufig 3-4 Tage nach dem Beginn des Arzneimittels und verschwindet 3-5 Tage nach dem Absetzen von selbst. Die Hauptmanifestationen sind petechiale Hautausschläge, Nasen- und Uterusblutungen.

• Die mit der Unterdrückung der Hämatopoese verbundene Thrombozytopenie ist normalerweise ziemlich schwerwiegend, begleitet von einem ausgeprägten petechialen Ausschlag und Blutungen aus den Schleimhäuten, die sich mit den klinischen Symptomen der Grunderkrankung überschneiden.

• Die thrombotische thrombozytopenische Purpura beginnt in den meisten Fällen akut nach einer Virusinfektion. Oft wird eine Prodromalperiode festgestellt, die durch Schwäche, erhöhte Müdigkeit, Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Fieber und Sehstörungen gekennzeichnet ist. Für das fortgeschrittene Stadium der Krankheit eine Kombination aus Fieber, petechialen Hautausschlägen, Nasen- und Magen-Darm-Blutungen, Netzhautblutungen, Zahnfleischblutungen, seltener Hämoptyse und verschiedenen neurologischen Symptomen (Orientierungslosigkeit, Ataxie, Hemiparese, Krämpfe, Geisteskrankheiten, schwere ) In Blutuntersuchungen werden neben einer Thrombozytopenie unterschiedlicher Schwere eine Abnahme der Hämoglobinkonzentration auf 50-80 g / l, eine Retikulozytose, eine Zunahme der Konzentration von indirektem Bilirubin und freiem Hämoglobin festgestellt. Die Diagnose basiert auf der Identifizierung von Hautflecken an Biopsiestellen an den Stellen der Blutung von Thrombozyten-Hyalin-Thromben in kleinen Arterien und Arteriolen ohne Anzeichen einer Entzündung.

• Das hämolytisch-urämische Syndrom entwickelt sich auch nach einer früheren Infektion und ist in der Pathogenese nahe an der thrombotischen thrombozytopenischen Purpura, unterscheidet sich jedoch von letzterer durch einen vorherrschenden Nierenschaden. Die wichtigsten klinischen Manifestationen sind akutes Nierenversagen, akute Hämolyse, Thrombozytopenie, Konsumkoagulopathie und hämorrhagisches Syndrom. Die Krankheit wird häufiger bei Kindern beobachtet..

• Bei 90% der Kinder mit der ersten diagnostizierten idiopathischen thrombozytopenischen Purpura normalisiert sich der Zustand innerhalb von 4 bis 6 Wochen ohne zusätzliche Therapie. Bei anhaltender Thrombozytopenie mit hämorrhagischem Syndrom wird Prednison in einer Dosis von 1-3 mg (kg · Tag) verschrieben. Die Dauer der HA-Therapie sollte 6 Monate nicht überschreiten. In Abwesenheit einer Wirkung ist eine Splenektomie angezeigt, die bei 50-90% der Patienten eine Remission ermöglicht. In den letzten Jahren wurde auch die Einführung hoher Immunglobulindosen angewendet (normales menschliches Immunglobulin 400 mg (kg · Tag) für 5 Tage)..

• Bei thrombotischer thrombozytopenischer Purpura ist die einzige Behandlung die Plasmapherese mit einem Ersatz von mindestens 1,5 l Plasma für mindestens 4 bis 5 Tage. Die Splenektomie ist normalerweise nicht wirksam.

• Bei Thrombozytopenie im Zusammenhang mit der Einnahme von Arzneimitteln ist ein dringender Entzug des entsprechenden Arzneimittels erforderlich. Eine Ausnahme bildet die Chemotherapie bei bösartigen Tumoren, bei denen Thrombozytopenie eine unvermeidbare Nebenwirkung darstellt. Eine Thrombozyteninfusion wird durchgeführt, um sie zu stoppen..

• Bei Thrombozytopenie im Zusammenhang mit Infektionskrankheiten besteht in der Regel kein zusätzlicher Behandlungsbedarf - die Thrombozytenzahl normalisiert sich mit dem Ende der Infektion. In schweren Fällen, begleitet von der Entwicklung von DIC, ist die Einführung von frisch gefrorenem Plasma erforderlich.

Thrombozytopathie.

Der Begriff "Thrombozytopathie" kombiniert alle Störungen der Blutstillung aufgrund qualitativer Minderwertigkeit oder Funktionsstörung von Blutplättchen. Es gibt angeborene (erbliche) und erworbene Thrombozytopathien..

Die Prävalenz erblicher Thrombozytopathien liegt bei etwa 3-5 pro 100.000 Einwohner. Erworbene Thrombozytenfunktionsstörungen werden viel häufiger beobachtet, und die Inzidenz in den letzten Jahren hat zugenommen, was hauptsächlich mit dem unkontrollierten Drogenkonsum verbunden ist, insbesondere wenn versucht wird, sich selbst zu behandeln.

ÄTHIOLOGIE UND PATHOGENESE

Angeborene Thrombozytopathien sind mit einer genetisch beeinträchtigten Adhäsion, Aggregation oder Degranulation von Blutplättchen aufgrund von Defekten in Membranglykoproteinen, zytoplasmatischen Enzymen usw. verbunden. Blutplättchenzahl in einigen Formen (Glanzmann-Thrombasthenie), normal, bei anderen (Bernardot-Syndrom-Syndrom-Syndrom) -Hegglin usw.) - reduziert, hauptsächlich aufgrund einer Verringerung der Lebenserwartung defekter Blutplättchen.

Die Hauptursachen für erworbene Thrombozytopathien sind wie folgt.

• Störungen der Blutplättchenadhäsion / -aggregation und verminderte Verfügbarkeit von Blutplättchenfaktor 3 mit Urämie, Zirrhose, Tumoren und parasitären Erkrankungen.

• Erhöhter Verbrauch und strukturelle Schädigung von Blutplättchen bei Krankheiten, die mit der Entwicklung von DIC einhergehen.

• Blockade von Thrombozytenrezeptorproteinen mit paraproteinämischen Hämoblastosen.

• Empfang von Drogen. Die Mechanismen der Thrombozytenfunktionsstörung unter dem Einfluss von Arzneimitteln sind vielfältig und unzureichend untersucht. Am häufigsten wird eine Thrombozytenfunktionsstörung durch NSAIDs verursacht, insbesondere Acetylsalicylsäure (sie hemmen die Synthese von Thromboxan A2), antibakterielle Arzneimittel (Ampicillin, Carbenicillin, Nitrofurane), Antidepressiva (Amitriptylin, Imipramin), adrenerge Blocker (Dihydroergotamin, Nitrohistolamin, Nitrentol, Nitrentol Kalziumkanalblocker, Vitamin E und Ethanol.

KLINISCHES BILD UND DIAGNOSE

Die hauptsächliche klinische Manifestation einer Thrombozytopathie ist das hämorrhagische Syndrom, das als thrombozytopenisch verläuft (Hautblutungen in Form von Petechien und Ekchymosen, häufiger an den Extremitäten, am Rumpf, Blutungen der Schleimhäute der Mundhöhle, der Nase, des Genitaltrakts)..

Einige angeborene Thrombozytopathien sind auch durch begleitende Symptome gekennzeichnet, die nicht mit der Blutstillung zusammenhängen, wie z. B. Hautpigmentierungsstörungen bei der Hermansky-Pudlak-Krankheit, Skelettanomalien beim TAR-Syndrom (Thrombozytopenie-fehlender Radius - Thrombozytopenie und Fehlen eines Radius), Leukozytenpathologie bei Anegalie, Immundefekt bei Wiskott-Aldrich-Krankheit.

• Bei Glanzmann-Thrombasthenie (Typ A: * 273800, Defekte in den Genen GP2B, GP3A, ρ oder ℜ; Typ B: * 173470, Defekte in den Genen ITGB3, GP3A, ℜ) ist die Blutplättchenaggregation vorwiegend aufgrund einer Abnormalität des IIb / IIIa-Glykoproteins gestört, die durch eine Zunahme der Kapillarblutung gekennzeichnet ist nach Duke das Fehlen oder die starke Schwächung des Blutgerinnselrückzugs bei normaler oder fast normaler Thrombozytenzahl im Blut. Klinische Manifestationen sind Petechien und Ekchymosen auf der Haut, wiederholte Nasen- und Uterusblutungen, Blutungen nach Schnitten, Zahnextraktion. Das hämorrhagische Syndrom ist im Kindes- und Jugendalter sowie bei Frauen stärker ausgeprägt.

• Beim Bernard-Sullier-Syndrom (Typ A: GP1BA, 231200, ρ; Typ B: GP1BB, 138720, polygene Vererbung; Typ C: GP9, 173515) ist die Blutplättchenadhäsion an Kollagen aufgrund des Fehlens von Glykoprotein Ib beeinträchtigt, wodurch die Wechselwirkung zwischen von Willebrand-Faktor und gewährleistet wird Thrombozytenmembran. Im Blut werden riesige Blutplättchen nachgewiesen, deren Prozentsatz mit der Schwere des hämorrhagischen Syndroms korreliert.

• Wiskott-Aldrich-Syndrom [* 301000, Xp11.23-p11.22, Defekte in den WAS-, IMD2-, THC-, ℵ-Genen (die häufigste Form); 277970, ρ; * 600903, ℜ) ist gekennzeichnet durch eine Kombination aus hämorrhagischem Syndrom aufgrund von Thrombozytopenie und Thrombozytopathie, Immundefekt aufgrund einer beeinträchtigten IgM-Synthese, Ekzem (in einem frühen Alter).

• Das Shediak-Higashi-Syndrom (* 214500, 1q42.1-q42.2, CHS1-Gen, intralysosomaler Transportregulator, ρ) ist durch eine Kombination von hämorrhagischem Syndrom gekennzeichnet, das mit Thrombozytopenie und Thrombozytenfunktionsstörung verbunden ist, mit Albinismus und Immunschwäche aufgrund von Neutropenie und beeinträchtigten Neutrophilen.

• Beim TAR-Syndrom (Thrombozytopenie ohne Radius - Thrombozytopenie und Fehlen des Radius; * 270400, ρ) wird ein moderates hämorrhagisches Syndrom mit einem bilateralen Fehlen des Radius mit Verkürzung des Unterarms, Deformität der Wirbelsäule, Schulterblättern, Hüftdysplasie, Neoplasie und Neoplasie kombiniert Lunge und andere Missbildungen.

• Das May-Hegglin-Syndrom (155100, ℜ) ist durch eine beeinträchtigte Reifung und Anomalie von Megakaryozyten, Blutplättchen und Neutrophilen gekennzeichnet. Das hämorrhagische Syndrom ist normalerweise mäßig, sein Schweregrad korreliert mit dem Schweregrad der Thrombozytopenie.

Eine überprüfte Diagnose einer erblichen Thrombozytopathie sollte als eine Art lebenslanges Merkmal des Patienten angesehen werden, das bei der Verschreibung von Arzneimitteln für andere Krankheiten berücksichtigt werden muss. Bei erworbenen Thrombozytopathien ist die Therapie die Grundlage der Grunderkrankung.

Besondere Aufmerksamkeit sollte der Beseitigung aller Effekte gewidmet werden, die Blutungen hervorrufen oder verstärken. Verbieten Sie die Verwendung von Alkohol, die Verwendung von Essigsäure. Von Arzneimitteln sind Salicylate, NSAIDs, Carbenicillin, Chlorpromazin, indirekte Antikoagulanzien und Fibrinolytika besonders gefährlich. Die Verwendung von Pyridoxin ist aufgrund seiner Fähigkeit, die Thrombozytenfunktion zu hemmen, ebenfalls unerwünscht. Ein fester Nasentupfer sollte vermieden werden (nach dem Entfernen des Tupfers wird die Blutung häufig mit noch größerer Kraft wieder aufgenommen) und eine Kürettage der Gebärmutterhöhle. Die Kauterisation der Schleimhäute ist kontraindiziert.

Die Transfusion von Blut und seinen Bestandteilen bei den meisten Thrombozytopathien ist nutzlos und kann die Funktionsstörung der Blutplättchen verschlimmern. Transfusionen von roten Blutkörperchen und Plasma werden nur bei massivem Blutverlust empfohlen, um Anämie zu korrigieren und das Volumen auszugleichen. Eine Spenderplättchentransfusion ist für Blutungen erforderlich, die während chirurgischer Eingriffe unter Bedingungen auftreten, die durch eine Kombination aus Thrombozytopathie und Thrombozytopenie gekennzeichnet sind.

Eine spezifische Therapie, die die Funktion von Blutplättchen grundlegend verbessert, wurde derzeit nicht entwickelt (HA, Etamzilat und Triphosadenin sind nicht wirksam). Vitamine (Ascorbinsäure, Retinol usw.) werden traditionell verschrieben. Bei massiven Uterus- und Nasenbluten ist die intravenöse Verabreichung einer 5-6% igen Aminocapronsäurelösung (bis zu 100 ml) erforderlich. Carbazochrom hat auch eine hämostatische Wirkung..

Schwangerschaftstests - Koagulogramm: warum und wann?

Hauptgründe

Es gibt mehrere Gründe für das Auftreten einer so seltenen Pathologie wie des Hypokoagulationssyndroms (DIC), darunter die wichtigsten:

  • ein hohes Maß an Aktivität oder eine Erhöhung der Konzentration von Antikoagulanzien;
  • mangelnde Aktivität oder Mangel an Prokoagulantien.

Wenn wir über den letzten Grund für die Entwicklung einer Hypokoagulation sprechen, kann dies auf eine gestörte oder unzureichende Synthese von Plasma-Gerinnungsfaktoren sowie auf eine Thrombozytopathie zurückzuführen sein. Bestimmte schwere Krankheiten, hauptsächlich Hepatitis, andere Lebererkrankungen sowie Blutverlust, können zu dieser seltenen Pathologie führen..

Eine Abnahme der Blutgerinnungsfähigkeit kann aufgrund einiger erblicher Beschwerden, Anämie, einem Mangel an Vitamin K und Folsäure im Körper sowie aufgrund von DIC auftreten. Zu den Gründen für die Verschlechterung der Blutgerinnungsfähigkeit kann man auch die Wirkung einer bestimmten Gruppe von Arzneimitteln auf den Körper hinzufügen, die in der Medizin zur Behandlung von Thrombosen und zur Verbesserung des Zustands der Hyperkoagulation eingesetzt werden.

Gründe für eine erhöhte APTT

Wenn das Ergebnis höher als normal ist, müssen Sie den Grund finden und eine rechtzeitige Behandlung durchführen. Gründe, warum APTT erhöht ist:

  • Hämophilie ist eine erbliche Pathologie des Blutgerinnungssystems;
  • Maligne Neoplasien verschiedener Lokalisation;
  • Disseminiertes intravaskuläres Gerinnungssyndrom, zweites oder drittes Stadium;
  • Antikoagulans-Behandlung. Diese Medikamente verdünnen das Blut;
  • Die Von-Willebrand-Krankheit ist eine Erbkrankheit, die sich durch mehrfache Blutungen verschiedener Lokalisationen manifestiert. In diesem Fall tritt die Zerstörung der Gefäßwand auf;
  • SLE (systemischer Lupus erythematodes). Am häufigsten wird diese Pathologie bei Frauen aufgezeichnet. Von 10 Patienten nur 1 Mann;
  • Heparininjektion;
  • Nach einer Bluttransfusion in großen Mengen;
  • Der Mangel an Vitamin K im Körper. Es ist notwendig für die Bildung von Prothrombin. Das meiste davon wird von der Darmflora produziert;
  • Schwere Lebererkrankung
  • Chronische Glomerulonephritis;
  • Pathologie des Bindegewebes;
  • Mangel an verschiedenen Gerinnungsfaktoren;
  • Verminderte Fibrinogenkonzentration im Blut;
  • Antiphospholipid-Syndrom.

Hauptsymptome

Hypokoagulation ist eine Pathologie, die sich in wiederholten Blutungen und schweren Blutungen äußert, die spontan oder aufgrund einer leichten Verletzung auftreten können. Selbst die einfachsten chirurgischen Eingriffe können für eine Person, die an Hypokoagulation leidet, sehr gefährlich sein. Die klinischen Manifestationen der Hypokoagulation entlang des inneren Weges der Blutgerinnung hängen von dem Faktor ab, der die Verschlechterung der Blutgerinnung verursacht hat. Blutungen können Punkte oder kleine Hautausschläge aufweisen. Blutungen können nicht nur im subkutanen Raum auftreten, sondern auch in den Muskeln und Gelenken.

Thrombotisches Syndrom

Eine erhöhte Blutgerinnung und Thrombose kann auftreten aufgrund von:

  • erhöhte Konzentration von Prokoagulantien im Blut;
  • übermäßige Aktivierung von Prokoagulantien, d. h. hohe Erzeugung aktivierter Gerinnungsbedingungen;
  • Verringerung der Akkumulation oder Unterdrückung der Aktivität von Antikoagulanzien;
  • Konzentration verringern oder fibrinolytische Aktivität unterdrücken.

Die erste Art der Hyperkoagulation ist seltener. Unter normalen Umständen befinden sich im Blut signifikant mehr Prokoagulantien als für die Blutgerinnung erforderlich sind. Dieses „Potenzial“ von Prokoagulantien wird jedoch durch die Initiative von Antikoagulanzien und fibrinolytischen Faktoren gebremst. Dennoch gibt es Fälle, in denen eine Hyperkoagulation mit einem signifikanten Anstieg der Konzentration von Plasma- oder Thrombozyten-Prokoagulantien verbunden ist (mit manifestierter Hyperprothrombinämie, Hyperfibrinogenämie, Thrombozytose). Grundlage ist in der Regel ein übermäßiger Komplex von Prokoagulantien, eine Zunahme der Thrombozytopoese oder eine manifestierte Hämokonzentration.

Hämorrhagisches Syndrom

Die Basis zur Verringerung der Blutgerinnung sind die folgenden Mechanismen:

  • Verringerung der Anreicherung von Prokoagulantien im Blut;
  • schlechte Aktivierung von Prokoagulantien;
  • hohe Dichte oder übermäßige Aktivierung von Antikoagulanzien;
  • hohe Konzentration oder übermäßiger Anstieg der aktiven fibrinolytischen Faktoren.

Ein Mangel an Prokoagulantien (1. Mechanismus) tritt sehr häufig auf. Es kann durch Thrombozytopenie, Thrombozytopathie, schwache oder beeinträchtigte Synthese verschiedener Plasma-Gerinnungsursachen bestimmt werden.

Konsum von Koagulopathie

Eine Koagulopathie des Konsums tritt aufgrund der aktiven Verwendung der Hauptprokoagulanzien während der generalisierten disseminierten intravaskulären Koagulation (DIC) auf. In diesem Fall ersetzt eine Form der Koagulopathie die andere: Das Stadium der Hyperkoagulation (DIC) geht in die Phase der Hypokoagulation über, und der thrombotische Dysgenitalismus wird durch die Bildung eines hämorrhagischen Syndroms kompliziert (hinzugefügt). Dieses hybride, komplexe Modell der Koagulopathie wird als thrombohämorrhagisches Syndrom (TGS) bezeichnet..

EIS im Baby

Bei einem kleinen Kind, insbesondere bei einem gerade geborenen Kind, besteht aufgrund der folgenden Hypokoagulationsfaktoren die Tendenz zur Bildung von DIC. Das:

  • geringer Gehalt an Prokoagulantien, Antithrombin III und Plasminogen;
  • schnelle Dekompensation des Konzepts der Mikrozirkulation;
  • ineffektive Entfernung aktivierter Gerinnungsbedingungen und Fibrinabbauprodukte (PDF) durch das phagozytische und fibrinolytische Konzept.

In vielen Varianten ist das TGS kritisch, die Umwandlung seiner ersten Phase in eine andere erfolgt über Dutzende von Minuten oder mehrere Stunden. Oft hat das Syndrom einen subakuten Charakter, bei diesen Optionen wird seine Dauer für viele Stunden oder mehrere Tage gemessen.

Behandlung

Zweifellos wirken sich die auftretenden Verstöße nachteilig auf den Zustand und die Zusammensetzung des Blutes sowie auf die Arbeit vieler Systeme aus. Eine sehr wichtige Eigenschaft des Blutes ist seine Fähigkeit zur Gerinnung. Wenn dieser Prozess gestört wird, kann sich eine Hypokoagulation entwickeln..

Wenn eine geringe Gerinnung festgestellt wird, empfehlen die Ärzte, eine umfassende ärztliche Untersuchung durchzuführen und die Ursache für diesen Verstoß zu ermitteln. Die Behandlung dieses Problems ist normalerweise komplex und ziemlich langwierig. Wenn die Pathologie angeboren ist, kann eine lebenslange Behandlung angezeigt sein. Unter akuten Bedingungen wird den Patienten normalerweise ein Krankenhausaufenthalt angeboten..

Arzneimittelbehandlung

Zur Behandlung der Hypokoagulation können verschiedene Medikamente eingesetzt werden. Ärzte schreiben normalerweise Fibrinolysehemmer zu. Diese Medikamente können die Bildung von Blutgerinnseln verlangsamen und eine hämostatische Wirkung haben. Die Behandlung beinhaltet die Verwendung von Gerinnungsmitteln, die aus gespendetem Plasma ausgeschieden werden. Oft verwendeter hämostatischer Schwamm oder Thrombin. Um den Zustand des Patienten während der Hypokoagulation zu korrigieren, wird Fibrinogen verschrieben. Oft werden auch indirekte Gerinnungsmittel verwendet: beispielsweise Vitamin K, das die Produktion von Prothrombin fördert und Fibrinogen beeinflusst. Ein synthetisches Analogon dieses Vitamins ist Vikasol. Es wird zur Korrektur von Hypoprothrombinämie und bei Überdosierung von Antikoagulanzien mit indirekter Wirkung verschrieben.

Auswirkungen

Wenn bestimmte Symptome einer Hypokoagulation auftreten, sollten Sie sofort einen Arzt konsultieren, da dies zu vielen unangenehmen Folgen führen kann, auf die weiter unten eingegangen wird. Es ist sehr wichtig, sich rechtzeitig einer Untersuchung zu unterziehen, um die Ursachen der Hypokoagulation zu identifizieren und zu beseitigen. Ich muss sagen, dass die Behandlung einer solchen Krankheit komplex und ziemlich langwierig ist und in besonders schweren Fällen der Patient sogar ins Krankenhaus eingeliefert werden kann.

Wenn sich während der Untersuchung herausstellte, dass die Hypokoagulation erblich ist, kann dem Patienten sogar eine lebenslange Behandlung mit bestimmten Medikamenten verschrieben werden.

Was sind die Folgen einer Hypokoagulation? Beim Patienten treten zunächst kleine und dann recht große Hämatome auf, die sich auch bei leichtem Druck auf die Haut mit dem Finger bilden können. Darüber hinaus kann eine Person mit einer solchen Blutungsstörung über regelmäßige und schwere Nasenbluten sowie über das Auftreten von Blut im Kot klagen. Weitere Blutungen können sowohl im Darm als auch in den Schleimhäuten der Mundhöhle auftreten. In den schwersten Fällen kann eine Gehirnblutung auftreten, die zu sehr schwerwiegenden Folgen führen kann, einschließlich des Todes.

Ursachen von Gerinnungsstörungen während der Schwangerschaft

Aus solchen Gründen kommt es zu einer schlechten Gerinnung während der Schwangerschaft..

  1. Eine verminderte Immunabwehr ist die häufigste Ursache für Blutungsstörungen während der Schwangerschaft..
  2. Mangel an Kalzium, Eisen und anderen Elementen.
  3. Vitaminmangel.
  4. Kontinuierliche Verwendung von Produkten mit künstlichen Zusatzstoffen.
  5. Leber erkrankung.
  6. Virale Pathologien.
  7. Die Verwendung von Antibiotika (während der Schwangerschaft sind die meisten von ihnen strengstens verboten, mit Ausnahme einiger der sichersten).

Eine geringe Blutgerinnung tritt auf, wenn eine Frau Trägerin des Hämophilie-Gens ist. Eine hohe Gerinnbarkeit und die damit verbundene hohe Wahrscheinlichkeit eines Thromboserisikos sind auf folgende Gründe zurückzuführen:

  • einige Autoimmunerkrankungen;
  • Mangel an körperlicher Aktivität;
  • hormonelles Ungleichgewicht;
  • Leber- und Milzerkrankungen;
  • Dehydration;
  • Geschichte der Strahlung;
  • einige genetische Mutationen.

Hypokoagulation während der Schwangerschaft

Die schwerwiegendste und gefährlichste Komplikation während der Schwangerschaft ist die DIC, die sowohl Blutungen als auch Thrombosen hervorruft und wiederum zum Tod führen kann. Am häufigsten wird bei Frauen während der Schwangerschaft eine Hyperkoagulation beobachtet. Und Hypokoagulation kann in 30% der Fälle bei einer schwangeren Patientin zum Tod führen, aber nur, wenn die Frau nicht rechtzeitig die notwendige medizinische Versorgung erhält.

Und dieses Problem beginnt mit einer Verletzung der Blutstillung, bei der sich im Blut Mikroklumpen bilden, die die Durchblutung stören. Dies führt wiederum zu einer signifikanten Abnahme der Blutgerinnungsfähigkeit. Zusätzlich nimmt die Blutplättchenzahl ab, das Blutungsrisiko steigt.

Die Geschwindigkeit und der Schweregrad der Hypokoagulation bei schwangeren Frauen können unterschiedlich sein. In der Medizin wurden verschiedene Formen der Entwicklung dieser Pathologie identifiziert:

  1. Versteckt (latent).
  2. Wiederkehrend.
  3. Chronisch.
  4. Subakut.
  5. Scharf.

Es gibt auch eine fulminante Form der Entwicklung dieser Pathologie, aber sie ist viel seltener. Am häufigsten haben schwangere Frauen sowohl eine akute als auch eine chronische Form einer Abnahme der Blutgerinnungsfähigkeit, und im ersten Fall kann eine Pathologie mit hypotonischen Blutungen auftreten. Die chronische Form der Pathologie tritt bei schwangeren Frauen am häufigsten vor dem Hintergrund von Blutkrankheiten oder bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen auf.

Indikationen für eine zusätzliche Analyse der APTT während der Schwangerschaft

Eine solche Studie wird während der Schwangerschaft häufiger dreimal durchgeführt, wenn:

  • Empfängnis nach zahlreichen erfolglosen Versuchen, schwanger zu werden;
  • mehrere Fehlgeburten in der Vergangenheit;
  • Komplikationen während früherer Schwangerschaften und Geburten (Plazentaabbruch, großer Blutverlust zum Zeitpunkt der Geburt);
  • Verzögerung des intrauterinen Wachstums des Babys aufgrund einer fetoplazentaren Insuffizienz während einer früheren Schwangerschaft;
  • das Vorhandensein von zwei oder mehr Früchten in der Gebärmutter;
  • Schwangerschaft durch IVF;
  • eine Vorgeschichte von Lebererkrankungen bei einer schwangeren Frau;
  • Krampfadern bei der werdenden Mutter;
  • gelegentliche Nasenbluten, erhöhte Anfälligkeit und Zahnfleischbluten, Tendenz zu Hämatomen auch nach leichten Blutergüssen;
  • zuvor diagnostizierte Blutkrankheiten;
  • hormonelle Störungen;
  • Pathologien des Herz-Kreislauf-Systems;
  • träge Erkrankungen des Urogenitalsystems;
  • Autoimmunerkrankungen;
  • späte Toxikose.

Die Hauptursachen für eine verminderte Blutgerinnung bei schwangeren Frauen

Hypokoagulation ist eine Pathologie, die häufig bei Frauen auftritt. In der Position kann es auch als Komplikation bei entzündlichen oder infektiösen Prozessen auftreten. Oft tritt diese Pathologie aufgrund einer Gestose oder einer frühen Ablösung der Plazenta unter Bildung eines Hämatoms auf. Bei schwangeren Frauen mit Erkrankungen kritischer Organe wie Leber oder Nieren kann es zu einer verminderten Blutgerinnung kommen..

Sobald eine Frau schwanger wird, wird ihr ganzes Leben anders. Der Körper wird wieder aufgebaut, bereitet sich auf das Wachstum des Fötus vor, die Physiologie verändert sich, es erscheinen völlig neue Sichtweisen auf das Leben, der emotionale Zustand verändert sich.

Ein weiterer wichtiger Punkt ist die Abrechnung in der Geburtsklinik und das endlose Bestehen von Tests, einschließlich eines Koagulogramms, das das Leben während der Schwangerschaft erheblich verkompliziert. Um welche Art von Analyse handelt es sich, wie oft muss sie durchgeführt werden und wofür?.

APTT-Norm in der Blutanalyse und Transkriptanalyse

APTT wird in Sekunden gemessen. Es ist jedoch zu beachten, dass die Norm für verschiedene Laboratorien unterschiedlich sein kann. Dies hängt von der Ausrüstung und Art der Reagenzien ab, die für Blutuntersuchungen in einem bestimmten klinischen Diagnoselabor verwendet werden..

APTT hängt vom Alter, der körperlichen Verfassung und der Ernährung des Patienten ab.

APTT-Norm bei der Analyse von Blut bei Frauen, Männern und Kindern:

  • Bei Erwachsenen ist die APTT etwas niedriger als bei Kindern und liegt zwischen 24 und 40 Sekunden;
  • Bei Neugeborenen ist dieser Indikator leicht erhöht, die Norm reicht von 25 bis 44 Sekunden;
  • Ein Frühgeborenes hat die höchsten Werte, sie sind 4 bis 5 Sekunden länger als ein Erwachsener.

Es sollte beachtet werden, dass bei Frauen die APTT selbst bei voller Gesundheit abnehmen kann. Der Grund dafür ist ihr physiologischer Zustand: Schwangerschaft oder Menstruation. Dies verhindert einen großen Blutverlust während der Menstruation und die Entwicklung schwerer Komplikationen bei schwangeren Frauen. In diesem Fall ist keine Korrektur erforderlich..

Wenn eine Person eine um 5 Sekunden niedrigere APTT als normal hat, gerinnt ihr Blut sehr schnell. Dies kann zu Thrombosen führen. Wenn ein Anstieg der Werte festgestellt wird, können wir von einer Verletzung der Blutstillung sprechen. Blut gerinnt lange nicht. Dies führt zu einem massiven Blutverlust..

Was ist ein Koagulogramm??

Ein Koagulogramm (Gerinnungstest) ist ein gängiger Bluttest, mit dessen Hilfe die Gerinnungsfähigkeit untersucht werden kann: Gibt es Verstöße in Form einer erhöhten oder verringerten Gerinnbarkeit.

Dies geschieht ohne Fehler, da mit seiner Hilfe das Blutstillungssystem untersucht wird und die Tendenz des Körpers der zukünftigen Mutter zu Blutgerinnseln und Blutungen, die die pathologische Entwicklung des Kindes, komplexe oder Frühgeburten, Fehlgeburten und andere Störungen beeinflussen, ebenfalls bestimmt wird. Die grafische Darstellung der Ergebnisse des Hämostase-Systems wird auch als Hämostasiogramm bezeichnet..

Bei der Analyse von Koagulogrammen werden grundlegende und zusätzliche Indikatoren für die Gerinnung überprüft (siehe Tabelle unten)..

Koagulogramm
ArtenIndikatoren
1. Die Haupt1. Fibrinogen
2. Prothrombin, einschließlich vieler
3. APTT
4. Thrombinzeit
2. ErweitertHauptmerkmale
+ zusätzlich
5. Der Indikator für Antithrombin III (AT3)
6. D-Dimer
7. Lupus-Antikoagulans

APTTV - was ist das??

Die aktivierte partielle Thromboplastinzeit (APTT) ist die Zeit, in der sich bei der Untersuchung von biologischem Material ein Blutgerinnsel bildet. Dazu werden dem Reagenzglas Aktivatoren mit Blutplasma (Calciumchlorid, Kaolinsuspension, Phospholipide) zugesetzt..

Mit Hilfe von APTT wird der Zustand des hämostatischen Systems des Körpers beurteilt. Darüber hinaus zeigt APTTV genau seinen internen Mechanismus an. Daher wird es verwendet für:

  • Erkennung von angeborenen und erworbenen Krankheiten, die mit einer beeinträchtigten Blutstillung verbunden sind (DIC, Hämophilie);
  • Übungskontrolle bei der Behandlung von Antikoagulanzien;
  • Überwachung des Zustands des Patienten in der postoperativen Phase;
  • Definitionen der Ursache für häufige Blutungen;
  • Kontrolle während der Schwangerschaft;
  • Früherkennung von Thrombosen bei Patienten mit genetischer Veranlagung.

Mit einer Abnahme oder Zunahme dieser Zeit treten pathologische Prozesse im Körper auf, die rechtzeitig identifiziert werden müssen, und die Behandlung sollte beginnen.

Koagulogrammnormen während der Schwangerschaft

Ein Gerinnungstest ist eine wichtige Diagnose für die normale Geburt eines Kindes. Koagulogramm-Normindikatoren für eine schwangere Frau sind in der folgenden Tabelle aufgeführt.

N / aTabelle der Schwangerschaftsraten im Koagulogramm
Koagulogramm-IndikatorenDer Wert für schwangere Frauen in Trimestern
1Fibrinogen (Faktor I)Norm1. Trimester
4-5 g / l2. Trimester
6 g / l3. Trimester
Das Protein im ersten Trimester einer schwangeren Frau entspricht einem normalen Indikator und steigt danach an
2Thrombinzeit11-18 Sekunden1., 2. und 3. Trimester
Wenn die Thrombinzeit verkürzt wird, kann dies bei einer Schädigung der Blutgefäße oder Organe zu einer Metrorrhagie führen, und wenn sie erhöht wird, zu einer Beeinträchtigung der Leberfunktion.
3Aktivierte partielle Thromboplastinzeit (APTT)17-20 Sekwährend der Schwangerschaft
Bei einer Frau in Position ist der Wert im Verhältnis zur Norm zu hoch
4Prothrombin78-142%während der Schwangerschaft
Eine Erhöhung des Wertes führt zu einer Plazentaunterbrechung
fünfProthrombin-Zeitbis zu 18 Sekundenwährend der Schwangerschaft
Der Wert während der Schwangerschaft ist normal. Wenn es signifikante Unterschiede gibt, müssen Sie dringend eine Prüfung bestehen und die Ursache für die Änderung beseitigen
6Lupus Antikoagulanskeine Antikörper
Die Anzahl der Antikörper sollte ansonsten einen Wert von Null anzeigen - dies weist auf eine Autoimmunkomplikation der Schwangerschaft hin
7Löslicher Fibrin-Monomerkomplex (RFMC)78-130 Einheiten.1. Trimester
85-135 Einheiten.2. Trimester
90-140 Einheiten.3. Trimester
Eine Wertsteigerung weist darauf hin, dass eine Venenthrombose auftreten kann.
8Antithrombin III75-125%während der Schwangerschaft
Wenn Antithrombin 3 gesenkt wird, warnt dies vor einer möglichen Blutgerinnung und Blutgerinnung, und wenn es erhöht ist, blutet es
neunD-Dimer0-525 ng / ml1. Trimester
438-1200 ng / ml2. Trimester
888-2085 ng / ml3. Trimester
Es weist auf die Bildung von Blutgerinnseln hin: Ein geringer Anstieg bei schwangeren Frauen ist nicht beängstigend, aber ein starker Anstieg kann die Ursache für Nierenerkrankungen, Diabetes und andere Komplikationen sein.

In der Tabelle der Koagulogramme geben die Normalwerte der Indikatoren gemäß den Ergebnissen der Laborkoagulationsanalyse das Ergebnis der Isokoagulation an.

Isokoagulation ist eine Definition, die bedeutet, dass der Zustand des Gerinnungssystems normal ist und daher die Schwangerschaft normalerweise fortschreitet, sodass Sie sich keine Sorgen machen müssen.

Wenn eine Gestose oder eine andere Verletzung des Schwangerschaftsverlaufs bestätigt wird, tritt eine Koagulation mit Verstößen auf. Daher muss die Behandlung sofort begonnen werden, da sich sonst ein intravaskuläres disseminiertes Gerinnungssyndrom (DIC) entwickeln kann.

Dieses Syndrom tritt stufenweise auf.

  1. Die Hyperkoagulation ist das erste Stadium, in dem zahlreiche Blutgerinnsel auftreten, die den normalen Gefäßweg zwischen Mutter und Fötus stören.
  2. Hypokoagulation - das 2. Stadium, in dem Blutgerinnsel aufgrund der Schwächung der für die Gerinnung verantwortlichen Faktoren zerstört werden.
  3. Die Koagulation ist das letzte Stadium, in dem Blutgerinnung auftritt, sich Uterusblutungen entwickeln, die für das Leben von Mutter und Kind gefährlich sind.

Aber denken Sie daran, auch wenn die Ergebnisse der Analyse weit vom Normalen entfernt sind, das Koagulogramm jedoch rechtzeitig erstellt wurde und die Behandlung unverzüglich durchgeführt wird, können viele Risiken beseitigt werden.

Parameter eines erweiterten Blutgerinnungstests

Das Koagulogramm kann normal und detailliert sein. In einer konventionellen Studie werden 4 Schlüsselindikatoren überprüft:

Mit dem erweiterten Koagulogramm werden weitere Indikatoren hinzugefügt. Alle von ihnen sind miteinander verbunden. Kleinere Schwankungen in einem Indikator können zu Verstößen gegen den zweiten führen.

APTT (was ist die Norm)

APTT bezieht sich auf den Zeitraum, der für die Bildung eines Blutgerinnsels erforderlich ist. Die Anzeige sollte im Intervall von 23 bis 35 Sekunden liegen. Während der Schwangerschaft kann die aktivierte partielle Thromboplastinzeit auf 17 Sekunden reduziert werden.

Mit der Verlängerung der APTT während der Schwangerschaft besteht die Gefahr hypotonischer Blutungen, und mit der Verkürzung besteht das Risiko der Entwicklung einer DIC.

Fibrinogen

Dies ist ein Protein der Globulingruppe, das an der Blutgerinnung beteiligt ist..

Die Indikatoren für Fibrinogen, die innerhalb der normalen Grenzen liegen, liegen bei 2 bis 4 g / l, steigen jedoch im 2. Trimester und zum Zeitpunkt der Abgabe auf 4,8 g / l - bis zu 6 g / l.

Bei einem hohen Fibrinogenspiegel im Blut besteht die Möglichkeit von Infektionen und nekrotischen Prozessen im Gewebe.

Thrombinzeit

Dies ist die Zeit, in der sich Fibrinogen in Fibrin verwandelt und die sich wiederum in ein Blutgerinnsel verwandelt, wodurch der Prozess des Stoppens der Blutung abgeschlossen wird.

Wenn sie geschnitten oder verletzt sind, gruppieren sich die Blutzellen zu einem Korken

Die Thrombinzeit (TV) beträgt 11-18 Sekunden.

Prothrombin (Prothrombinindex)

Die Prothrombinrate während der Schwangerschaft beträgt 78-140% und zeigt die Aktivität des Prothrombinkomplexes des Plasmas im Vergleich zur Prothrombinplasmazeit an. Ein Anstieg des IPI weist auf das Risiko einer Plazentaunterbrechung hin.

Prothrombinzeit (PTV)

Dies ist die Zeit, in der Thrombin aus Prothrombin gebildet wird, das an der Bildung eines Thrombus beteiligt ist, der die Blutung stoppt.

Die Norm der Prothrombinzeit bei schwangeren Frauen beträgt 14-18 Sekunden.

Antithrombin III

Dieses Protein stört die Blutgerinnung. Seine Werte sollten zwischen 71 und 115% liegen.

Wenn Antithrombin 3 während der Schwangerschaft gesenkt wird, weist dies auf ein Thromboserisiko hin. Abweichungen von der Norm können auch die Entwicklung von Plazentainsuffizienz und spontaner Abtreibung hervorrufen..

Thrombozyten

Diese Blutzellen enthalten ein Blutgerinnsel, das sich während der Blutung in der Wunde bildet. Normale Thrombozytenzahlen betragen 150-400 Tausend / μl.

Die Analyse erfolgt aus einer Vene, es ist besser, sie morgens auf nüchternen Magen einzunehmen

Eine Abnahme der Blutplättchen signalisiert entweder eine Abnahme ihrer Synthese oder eine hohe Zerstörung derselben. Ein Rückgang der Indikatoren kann auf Unterernährung und die Gefahr der Entwicklung von DIC hinweisen.

Internationale normalisierte Beziehung (INR)

INR ist der berechnete Wert des Koagulogramms, das das Verhältnis der Prothrombinzeit einer Frau zur normalen durchschnittlichen Prothrombinzeit zeigt. Der Indikator für das international normalisierte INR-Verhältnis ermöglicht es Ihnen, den Zustand des Gerinnungssystems zu kontrollieren, wenn Sie blutverdünnende Medikamente einnehmen (z. B. ein Antikoagulans im normalen Schwangerschaftsverlauf, Curantyl)..

Normalerweise sind INR-Indikatoren 0,8-1,2. Während der Behandlung mit Antikoagulanzien - nicht mehr als 2,5.

Eine übermäßige INR während der Schwangerschaft weist auf ein Blutungsrisiko hin. Verminderte zeigen eine unzureichende Wirksamkeit der Behandlung mit Antikoagulanzien und das Risiko von Blutgerinnseln.

D-Dimer

Dieser Indikator ist für den Thromboseprozess verantwortlich und ermöglicht die rechtzeitige Erkennung von Thrombosen. Die Bewertung des D-Dimers erfolgt sowohl vor der Empfängnis (ein Koagulogramm bei der Planung einer Schwangerschaft) als auch während der Schwangerschaft.

Der Dimerspiegel vor der Schwangerschaft beträgt 248 ng / ml, nicht mehr als 500 ng / ml. Die Norm während der Schwangerschaft hängt vom Trimester ab:

  • 1 Trimester - bis zu 750 ng / ml;
  • 2 Trimester - nicht höher als 1000;
  • 3 Trimester - nicht mehr als 1500.

Trainieren Sie nicht vor der Analyse

Wenn der Wert des d-Dimers über dem Normalwert lag, kann dies Folgendes anzeigen:

  • Erkrankungen der Nieren, Leber und Blutgefäße;
  • Diabetes Mellitus;
  • späte Toxikose;
  • vorzeitige Trennung der Plazenta.

Lupus Antikoagulans

Eine Gruppe spezifischer Antikörper, die schwangere Frauen nicht haben sollten. Wenn sie erkannt werden, deutet dies auf Autoimmunerkrankungen und Gestose hin.

In Rh-Konflikten tritt häufig ein Lupus-Antikoagulans auf.

Lösliche monomere Komplexe des Hämostasiogramms RFMC ermöglichen die Beurteilung des Grads der Massenthrombose. 3,38-4,7 mg / 100 ml gelten als normaler Indikator für RVMK. Während der Schwangerschaft ist eine dreifache Erhöhung möglich. Beispielsweise wird beim disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndrom ein erhöhter RFMC-Spiegel beobachtet, wenn eine Störung aller Gerinnungsstadien vorliegt. Hohe RFMC-Raten sind charakteristisch für Schockzustände, schwere Verletzungen, ausgedehnte Thrombosen usw..

Notwendigkeit und Häufigkeit von Schwangerschaftsgerinnungstests

Für schwangere Frauen ist ein Koagulogramm eine äußerst wichtige Analyse. Mit ihrer Hilfe überwachen sie das Gleichgewicht zwischen Gerinnungs- und Antikoagulationssystemen.

  1. Das Fehlen eines solchen Gleichgewichts hat, wie oben erwähnt, die Folgen, die die Gesundheit der zukünftigen Mutter und des zukünftigen Fötus gefährden.
  2. Ein Ungleichgewicht in Richtung des Antikoagulationssystems kann Metrorrhagie, Plazentaabbruch, Blutverlust während und nach der Geburt verursachen, und in Richtung der Gerinnung verdickt sich das Blut und bildet Blutgerinnsel. Gleichzeitig leidet ein Kind, das ausschließlich aus der Plazenta Sauerstoff erhält, unter Sauerstoffmangel - es entwickelt sich eine Hypoxie, es können sich Gehirnpathologien entwickeln, eine Frau leidet an Beinschmerzen und Thrombosen, es kann auch einen Herzinfarkt, Schlaganfall oder eine Fehlgeburt verursachen.

Das Verfahren zur Durchführung der Analyse ist wie folgt: Es ist besser, vor der Blutentnahme zu verhungern, dh eine Analyse auf nüchternen Magen durchzuführen. An der Ellenbogenbeuge wird Blut aus der Vene entnommen, Ihr Arzt entschlüsselt das Ergebnis des Hämostasiogramms.

Bei normalen Indikatoren erfolgt die Diagnose routinemäßig dreimal:

  • Während der Registrierung einer schwangeren Frau (normalerweise ist dies 1 Trimester);
  • Im zweiten Trimester;
  • Ein oder zwei Wochen vor der Entbindung, was besonders für Frauen wichtig ist, die sich auf die Entbindung mit einem Kaiserschnitt vorbereiten.

Bei Komplikationen oder abnormalen Schwangerschaften wird die Homöostase viel häufiger überprüft, um angemessen zu reagieren und eine wirksame Behandlung zu verschreiben.

Die Normindikatoren für eine Frau während dieses Zeitraums aufgrund physiologischer Veränderungen unterscheiden sich etwas von den Indikatoren vor der Empfängnis, da der weibliche Körper eine weitere Durchblutung durch den uteroplazentar-fetalen Blutfluss herstellt (um sich gegen einen signifikanten Blutverlust zu versichern). Daher kann die Diagnose der Ergebnisse des Koagulogramms nur von Ihrem Buchhalter durchgeführt werden.

Wie man Blut für die Analyse von APTT während der Schwangerschaft spendet

Ein Koagulogramm oder Hämostasiogramm ist ein Labortest, nach dem Ärzte herausfinden, wie schnell Blut gerinnen kann. Dank dieser Analyse sind alle Details von Gerinnungsfaktoren, Antikoagulanzien und fibrinolytischen Systemen bei Spezialisten auf einen Blick sichtbar. Wenn die Schwangerschaft gut verläuft, spendet die werdende Mutter dem Koagulogramm nur dreimal Blut, dh in jedem Trimester:

  • beim ersten Aufruf an das LCD, registriert zu werden;
  • für einen Zeitraum von 23 Wochen (ungefähr);
  • kurz vor der Geburt des Babys - im Zeitraum von 34 - 36 Wochen. Die Analyse ist am wichtigsten für Mütter, die sich auf einen Kaiserschnitt vorbereiten.

Bei Komplikationen muss häufiger eine Analyse der APTT während der Schwangerschaft durchgeführt werden..

Das Material für die Studie ist das venöse Blut der schwangeren Frau, das sie auf leeren Magen spendet (vor der Analyse 8 Stunden lang nicht essen). Darüber hinaus empfehlen sie einige Tage vor der Blutentnahme nicht, Gerichte mit einem hohen Fettanteil zu essen, zu rauchen und eisenhaltige Medikamente einzunehmen, die zur Behandlung von Anämie verschrieben werden.

Das Blut im Labor wird mit Natriumcitrat kombiniert - dieses Reagenz lässt es nicht vorzeitig gerinnen. Während der Studie wird dann eine der Episoden der Funktionsweise des Kreislaufsystems künstlich nachgebildet: Durch Zugabe eines Aktivators, von Phospholipiden und Calciumchlorid wird die Bildung eines Blutgerinnsels stimuliert, wonach die Thromboplastinzeit berechnet wird.

Hämostasiogramm der Indikatoren während der Schwangerschaft und Interpretation der Ergebnisse

Was bestimmen Gerinnungsindikatoren:

Fibrinogen ist ein spezielles Protein, das der Hauptbestandteil eines Blutgerinnsels ist, das bei einem gesunden Menschen von der Leber produziert wird und durch die Bewegung des Blutes in allen Blutgefäßen verteilt wird. Befindet sich eine beschädigte Stelle im Gefäß, verwandelt sich dieses Protein in unlösliches Fibrin, das zum Hauptbestandteil des Thrombus wird, die Schädigung des Gefäßes verstopft und dadurch den Flüssigkeitsfluss aus dem Gefäß stoppt. Ein solches Blutgerinnsel mit einer normalen Anzahl von Elementen existiert an der Stelle der Läsion, bis die Wunde vollständig geheilt ist..

Wenn die Faktoren 1 und 2 nicht vorhanden sind, kann dies zu Metrorrhagie führen. Wenn sie übermäßig hoch sind, treten ungesunde Blutgerinnsel auf - solche, die sich lösen und durch die Gefäße wandern und den freien Gefäßweg stören. Die Fibrinogenrate wird in mg / dl oder g / l gemessen, wobei g / l mg / dl * 0,555 / 100 belässt. Am Ende der Amtszeit vor der Geburt steigt der Wert leicht an. Und sein niedrigerer Wert sollte das Koagulogramm nicht um 0,5 g / l senken, da es sehr gesundheitsschädlich ist.

Eine Erhöhung des Proteins kann verursachen:

  • Entzündungskrankheiten;
  • Pathologien des Proteinstoffwechsels;
  • Chirurgischer Eingriff vor der Probenahme diagnostischer Tests;
  • Hautläsionen durch hohe Temperatur (Verbrennung);
  • Erhöhte Mengen an Östrogen;
  • Die geringe Anzahl von Hormonen, die die Schilddrüse produzieren muss.

Eine kritische Abnahme des Fibrinogens (unter 0,5 g / l) ist gefährlich:

  • Die Entwicklung von DIC;
  • Mangel an Vitamin C und B12;
  • Fehlfunktion des Herzens oder der Leber;
  • Postpartale Komplikationen;
  • Akute Promyelozytenleukämie.

Es erfordert eine thrombolytische Behandlung.

Die Thrombinzeit ist der Zeitraum, in dem das Plasma in Kombination mit Thrombin einen Thrombus erzeugt.

APTT - der Zeitraum für die Bildung eines Blutgerinnsels, anhand dessen überprüft wird, wie gut das Gerinnungssystem und die Angemessenheit der Plasmafaktoren im Blut funktionieren.

Eine Verlängerung des Zeitraums weist auf die Anwesenheit einer schwangeren Frau hin:

  • DIC-Syndrom der 2. oder 3. Stufe;
  • Hämophilie A, B, C;
  • Beschleunigte Produktion von Antikörpern gegen Phospholipide.

Eine verkürzte Lücke kann die Ursache sein für:

  • DIC-Syndrom der 1. Stufe;
  • Thrombose;
  • Venenverletzungen während der Probenahme.

Prothrombin (Faktor 2) - ein komplexes Protein, einer der Hauptfaktoren der Homöostase, die die Qualität der Blutgerinnung bestimmen, die von der Leber mit Vitamin K produziert wird.

Nach dem Koagulogramm ist seine Zunahme gefährlich:

  • Blutgerinnsel;
  • Schädigung des Herzmuskels;
  • Thromboembolisches Syndrom.

Eine Abnahme des Prothrombins legt nahe:

  • Eine geringe Anzahl von Fibrinogenen im Blut und die Entwicklung von Ipofibrinogenämie;
  • Ein niedriger Gehalt an Vitamin K - bei Kindern äußert sich in einer hämorrhagischen Diathese;
  • Prothrombinmangel verursacht Metrorrhagie.

Prothrombin steigt und sinkt auch aufgrund der Adoption der hemmenden oder verstärkenden Wirkung von Cumarin durch eine Frau in der Position von Arzneimitteln.

INR (Prothrombinzeit) ist das Zeitintervall, in dem ein Thrombingerinnsel erzeugt wird, wenn Ca und Gewebefaktor in den Blutkreislauf gelangen.

Lupus-Antikoagulans ist ein Antiphospholipid-Antikörper der Klasse M, G Ig, der im Falle von Pathologien des Immunsystems hergestellt wird, um die Undurchlässigkeit von Blutplättchenmembranen zu verletzen. Seine Anwesenheit ist gefährliche Komplikationen und Fehlgeburten.

Der lösliche Fibrinmonomerkomplex (RFMC) ist ein Zwischenverbrauch, der durch die Aufspaltung von Fibrinklumpen entsteht, die aufgrund ihrer schnellen Ausscheidung aus dem Plasma sehr schwer zu bestimmen sind. Die Erhöhung der Rfmk-Norm im 2. Trimester und bis zum Ende des Semesters ist zulässig.

Antithrombin III ist ein Protein, dessen Hauptaufgabe darin besteht, die Blutstillung und das Auftreten von Gerinnseln zu verhindern.

D-Dimer ist der Zeitraum, in dem ein Blutgerinnsel und Fibrin gespalten werden. Diese Zahl steigt während der Schwangerschaft allmählich an..

Änderung der Koagulogrammindikatoren nach Trimester

Normale Blutstillung ist der Schlüssel zu einer erfolgreichen Schwangerschaft und Lungenarbeit. Besonderes Augenmerk wird daher auf die Qualität der Blutgerinnung gelegt. Während dieser Zeit nimmt die Blutmenge im Körper der Frau zu, Gerinnungsstörungen sind mit Komplikationen behaftet.

Wenn Sie Medikamente einnehmen, benachrichtigen Sie Ihren Arzt.

In jedem Trimester wird ein geplantes Koagulogramm für schwangere Frauen durchgeführt. Wenn der Arzt Zweifel an der Gesundheit der werdenden Mutter hat, sollte häufiger Blut gespendet werden. Mit der Entwicklung der Schwangerschaft ändert sich die Norm der Koagulogrammindikatoren, weshalb die Studie mindestens dreimal pro Schwangerschaft durchgeführt wird. Veränderungen der Indikatoren im Körper einer schwangeren Frau sind normal. So bereitet er sich auf einen großen Blutverlust vor, der während der Geburt unvermeidlich ist. Es ist wichtig, dass die Blutstillung in diesem Stadium hoch ist und dass Blutungen schnell aufhören, damit Mutter und Kind nicht bedroht werden.

  • In den frühen Stadien einer schwangeren Frau nehmen die Blutplättchen von Fibrinogen im Blut zu. Es treten kürzere Gerinnungsperioden auf.
  • während der Schwangerschaft ist das Fibrinogen erhöht und steigt im dritten Trimester auf 6 g / ml an;
  • Das D-Dimer nimmt ebenfalls zu. Wenn eine gesunde Frau 250 ng / ml nicht überschreitet, erreicht sie im 3. Schwangerschaftstrimester 1500 ng / ml;
  • Ein Indikator für das Koagulogramm, der sich nicht über alle 9 Monate ändern sollte, ist der Prothrombinindex. Sein Anstieg weist auf einen sich entwickelnden Prozess der Ablösung und eine ernsthafte Gefahr für das Kind hin.

Über den Autor: Olga Borovikova

Schlussfolgerungen

Ein Hämostasiogramm ist sowohl für das Leben als auch für die Gesundheit einer schwangeren Frau mit ihrem ungeborenen Baby von großer Bedeutung. Und wenn das Koagulogramm normal ist - dann gibt es keinen Grund zur Sorge, es besteht keine Gefahr für die Gesundheit von Mutter und Fötus. Wenn die Indikatoren jedoch außerhalb des Normalwerts liegen, müssen Sie so bald wie möglich Ihren Arzt konsultieren.

Die Hauptsache ist nicht, in Panik zu geraten, sondern sich allen von Ihrem Arzt verschriebenen Untersuchungen zu unterziehen, damit Sie die Behandlung gegebenenfalls anpassen können, um gute Indikatoren zu erhalten.

Ich habe 10-11 Wochen Schwangerschaft. 1. Schwangerschaft - vorgeburtlicher fetaler Tod. Jetzt habe ich Tests für Hämostasiogramm + VA bestanden. Das Ergebnis ist eine chronometrische Hyperkoagulation. Strukturelle Isokoagulation. Die Thrombozytenfunktion ist normal. Zeichen der Stunde werden notiert. DIC - Syndrom (RKNR - Pos.) VA - Neg. Was bedeutet das?

Im Allgemeinen weisen die von Ihnen vorgelegten Daten darauf hin, dass Sie zum Zeitpunkt der Studie Anzeichen einer erhöhten Aktivität des Blutgerinnungssystems aufweisen. Während der Schwangerschaft nimmt die Blutgerinnungsaktivität jedoch leicht zu (wie von der Natur zur Erhaltung der Schwangerschaft vorgesehen). Sie sollten in dem Labor überprüfen, in dem die Studien durchgeführt wurden - ob berücksichtigt wurde, dass Sie zu diesem Zeitpunkt eine Schwangerschaft hatten. Wenn die Hyperkoagulation die zulässigen Grenzen der Norm für ein bestimmtes Gestationsalter überschreitet, sollten zusätzliche Studien durchgeführt werden, um die Ursachen für dieses Phänomen zu finden. Gibt es zum Beispiel ein Antiphospholipid-Syndrom usw..

Vorbereitungen und Blutentnahmeverfahren

Der beschriebene diagnostische Test beinhaltet die Untersuchung von venösem biologischem Material. Damit das Koagulogramm während der Schwangerschaft am genauesten dekodiert werden kann, müssen die Patienten mehrere vorbereitende Maßnahmen durchführen, nämlich:

  • Die letzte Mahlzeit sollte 12 Stunden vor dem Besuch einer medizinischen Einrichtung zubereitet werden.
  • Am Tag der Studie sollten Sie sich weigern, starken schwarzen und grünen Tee, Säfte und süße kohlensäurehaltige Getränke zu trinken (nur gereinigtes Wasser ohne Gas darf trinken).
  • 30-40 Minuten vor dem Test ist es sehr wichtig, physischen und emotionalen Stress auszuschließen (nur geringe Erregung ist zulässig)..

In solchen Situationen, in denen eine schwangere Frau Medikamente oder sogar Vitamine einnimmt, muss unbedingt ein Spezialist informiert werden. Im Falle der Nichteinhaltung einfacher Regeln zur Vorbereitung auf einen solchen Test weist das Ergebnis Fehler auf, sodass das Diagnoseverfahren wiederholt werden muss.

Um nicht fälschlicherweise mit einer schlechten Blutgerinnung während der Schwangerschaft diagnostiziert zu werden, ist es sehr wichtig, den Blutentnahmevorgang korrekt durchzuführen:

  • Die Probenahme für die Forschung erfolgt mit einer trockenen sterilen Spritze oder unter Verwendung eines Vakuumsystems.
  • Das Verfahren wird mit einer Nadel mit großem Abstand durchgeführt. Es ist bemerkenswert, dass eine solche Analyse nicht die Verwendung eines Tourniquets impliziert.
  • 2 Röhrchen mit Blut füllen. Es ist zu beachten, dass sich nur das zweite Blutgefäß für die Studie erholt..
  • Obligatorisches Vorhandensein eines speziellen Gerinnungsmittels in einem Reagenzglas.

Während der Schwangerschaft muss regelmäßig Blut für das Koagulogramm gespendet werden, um die Entwicklung von Komplikationen zu vermeiden, die nicht nur für die werdende Mutter, sondern auch für das ungeborene Baby gefährlich sind.

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

Salben für Hämorrhoidenkegel und Knotenthrombose

In den Anfangsstadien der Behandlung von Erkrankungen des Rektums verschreibt der Arzt entzündungshemmende Salben. Diese Medikamente lindern Entzündungen, reduzieren schwere Knotenthrombosen und lindern Schmerzen.

Blutzucker

Die Messung des Blutzuckers, auch als Selbstüberwachung des Blutzuckers bezeichnet, ist eine Möglichkeit, mit einem Blutzuckermessgerät jederzeit und überall zu überprüfen, wie viel Glukose (Zucker) sich im Blut eines Patienten mit Diabetes befindet.