Diabetisches Koma: Symptome, Anzeichen, Folgen

In diesem Artikel erfahren Sie:

Bei fast jedem Patienten mit Diabetes stellt sich bei der erstmaligen Verschreibung von Insulin die Frage: Wird es nicht so ausfallen, dass ich ins Koma falle? Mal sehen, was diabetische Komas sind, was sie sind und wie man sich verhält, damit dies nicht passiert..

Das diabetische Koma ist eine akute Komplikation von Diabetes, die von Bewusstlosigkeit und Funktionsstörungen des Gehirns und aller inneren Organe begleitet wird. Dieser Zustand ist lebensbedrohlich, d. H. Wenn er nicht behandelt wird, führt er zum Tod..

Das Koma bei Diabetes mellitus tritt vor dem Hintergrund eines stark reduzierten (hypoglykämischen) oder umgekehrt eines stark erhöhten Blutzuckerspiegels (hyperglykämisch) auf..
Sie müssen verstehen, dass bei einem Patienten, der kein Insulin erhält, ein diabetisches Koma auftreten kann.

Diabetisches hypoglykämisches Koma

Das hypoglykämische Koma ist ein diabetisches Koma, das aus einer Abnahme des Blutzuckers ("Zucker") unter die individuellen Normen resultiert.

Bei Patienten mit anhaltend hoher Glykämie kann es jedoch bei höheren Zahlen zu Bewusstlosigkeit kommen..

Die Gründe

  • Insulinüberdosierung ist die häufigste Ursache;
  • eine Überdosis zuckersenkender Medikamente;
  • Änderung des Lebensstils (große körperliche Anstrengung, Hunger) ohne Änderung des Regimes der Insulinverabreichung;
  • Alkoholvergiftung;
  • akute Krankheiten und Verschlimmerung chronischer;
  • Schwangerschaft und Stillzeit.

Symptome

Bei einer Abnahme des Blutzuckers unter kritische Werte tritt ein Energie- und Sauerstoffmangel des Gehirns auf. Durch Berühren verschiedener Teile des Gehirns werden die entsprechenden Symptome verursacht..

Der hypoglykämische Zustand beginnt mit Schwäche, Schwitzen, Schwindel, Kopfschmerzen und zitternden Händen. Es entsteht großer Hunger. Dann kommt unangemessenes Verhalten hinzu, es kann zu Aggressionen kommen, eine Person kann sich nicht konzentrieren. Sehkraft und Sprache verschlechtern sich. In den späteren Stadien entwickeln sich Anfälle mit Bewusstseinsverlust, Herzstillstand und Atmung.

Die Symptome nehmen innerhalb von Minuten sehr schnell zu. Es ist wichtig, den Patienten rechtzeitig zu unterstützen, um einen längeren Bewusstseinsverlust zu vermeiden.

Diabetisches hyperglykämisches Koma

Bei hyperglykämischem Koma ist der Blutzuckerspiegel erhöht. Drei Arten von hyperglykämischem Koma werden unterschieden:

  1. Diabetisches ketoazidotisches Koma.
  2. Diabetisches hyperosmolares Koma.
  3. Diabetisches laktazidämisches Koma.

Lassen Sie uns näher darauf eingehen..

Diabetisches ketoazidotisches Koma

Das diabetische ketoazidotische Koma beginnt mit diabetischer Ketoazidose (DKA). DKA ist eine Erkrankung, die von einem starken Anstieg des Blutspiegels von Glukose- und Ketonkörpern und deren Auftreten im Urin begleitet wird. DKA entsteht aus verschiedenen Gründen als Folge eines Insulinmangels.

Die Gründe

  • unzureichende Verabreichung von Insulin an Patienten (vergessen, Dosis verwechselt, Spritzenstift gebrochen usw.);
  • akute Krankheiten, chirurgische Eingriffe;
  • das Auftreten von Typ-1-Diabetes (eine Person weiß noch nichts über ihren Insulinbedarf);
  • Schwangerschaft;
  • Einnahme von Medikamenten, die den Blutzucker erhöhen.

Aufgrund des Insulinmangels, eines Hormons, das zur Aufnahme von Glukose beiträgt, „verhungern“ die Körperzellen. Dies aktiviert die Leber. Es beginnt Glukose aus Glykogenspeichern zu bilden. Dadurch steigt der Glukosespiegel im Blut noch weiter an. In dieser Situation versuchen die Nieren, überschüssige Glukose im Urin zu entfernen und eine große Menge Flüssigkeit abzuscheiden. Zusammen mit der Flüssigkeit wird auch das von ihr benötigte Kalium aus dem Körper entfernt..

Andererseits wird unter Energiemangel der Abbau von Fetten aktiviert, aus denen sich schließlich Ketonkörper bilden.

Symptome und Anzeichen

Die Ketoazidose entwickelt sich allmählich über mehrere Tage.

Im Anfangsstadium steigt der Glukosespiegel im Blut auf 20 mmol / l und höher. Dies geht einher mit starkem Durst, Ausscheidung einer großen Menge Urin, trockenem Mund und Schwäche. Mögliche Bauchschmerzen, Übelkeit, der Geruch von Aceton aus dem Mund.

In Zukunft nehmen Übelkeit und Bauchschmerzen zu, es kommt zu Erbrechen und die Urinmenge nimmt ab. Der Patient ist lethargisch, lethargisch, atmet schwer und riecht intensiv nach Aceton aus dem Mund. Möglicher Durchfall, Schmerzen und Herzunterbrechung, Blutdrucksenkung.

In den späteren Stadien entwickelt sich ein Koma mit Bewusstlosigkeit, lauter Atmung und Funktionsstörungen aller Organe.

Diabetisches hyperosmolares Koma

Das diabetische hyperosmolare Koma (DHA) ist ein Koma, das sich unter Bedingungen eines großen Flüssigkeitsverlusts durch den Körper entwickelt, wobei eine kleine Menge Ketonkörper freigesetzt wird oder ohne.

Die Gründe

  • ein Zustand, der von einem großen Flüssigkeitsverlust begleitet ist (Erbrechen, Durchfall, Blutungen, Verbrennungen);
  • akute Infektionen;
  • schwere Krankheiten (Myokardinfarkt, akute Pankreatitis, Lungenthromboembolie, Thyreotoxikose);
  • Einnahme von Medikamenten (Diuretika, Nebennierenhormone);
  • Hitze oder Sonnenstich.

Bei einem Anstieg des Blutzuckers auf große Mengen (mehr als 35 mmol / l, manchmal bis zu 60 mmol / l) wird seine Ausscheidung im Urin aktiviert. Eine dramatisch erhöhte Diurese in Kombination mit einem großen Flüssigkeitsverlust aufgrund eines pathologischen Zustands (Durchfall, Verbrennungen usw.) führt zur Blutgerinnung und Dehydration von Zellen von innen, einschließlich Gehirnzellen.

Symptome

DHA entwickelt sich normalerweise bei älteren Menschen mit Typ-2-Diabetes. Die Symptome treten über mehrere Tage allmählich auf..

Aufgrund des hohen Glukosespiegels im Blut treten Durst, übermäßiges Wasserlassen, trockene Haut und Schwäche auf. Schnelle Herzfrequenz und Atmung verbinden sich, der Blutdruck sinkt. In Zukunft entwickeln sich neurologische Störungen: Erregung, die durch Schläfrigkeit, Halluzinationen, Krämpfe, Sehstörungen und in der schwierigsten Situation - einem Koma - ersetzt wird. Lautes Atmen, wie bei DKA, nein.

Diabetisches laktazidämisches Koma

Das diabetische laktazidämische Koma (DLC) ist ein Koma, das sich bei Sauerstoffmangel im Gewebe entwickelt, begleitet von einem Anstieg des Milchsäurespiegels (Laktat) im Blut.

Die Gründe

  • Krankheiten, die mit Sauerstoffmangel im Gewebe einhergehen (Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz, Lungenerkrankung, Nierenversagen usw.).
  • Leukämie, fortgeschrittener Krebs.
  • Alkoholmissbrauch.
  • Vergiftung durch Gifte, Alkoholersatz.
  • Hohes Metformin.

Bei Sauerstoffmangel bildet sich im Gewebe ein Überschuss an Milchsäure. Es entsteht eine Laktatvergiftung, die die Funktion von Muskeln, Herz und Blutgefäßen stört und die Weiterleitung von Nervenimpulsen beeinträchtigt.

Symptome

DLK entwickelt sich innerhalb weniger Stunden recht schnell. Es geht mit einem Anstieg des Blutzuckers auf kleine Zahlen (bis zu 15-16 mmol / l) einher..

DLK beginnt mit starken Schmerzen in den Muskeln und im Herzen, die nicht durch Schmerzmittel, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall und Schwäche gelindert werden können. Der Puls beschleunigt sich, der Blutdruck sinkt, es kommt zu Atemnot, die dann durch tiefes, lautes Atmen ersetzt wird. Das Bewusstsein bricht, das Koma kommt.

Diabetische Behandlung

In der Praxis sind zwei entgegengesetzte Zustände häufiger - Hypoglykämie und diabetische Ketoazidose. Um eine Person richtig zu unterstützen, müssen Sie zuerst verstehen, womit wir im Moment konfrontiert sind.

Tabelle - Unterschiede zwischen Hypoglykämie und DKA
ZeichenHypoglykämieDKA
EntwicklungsgeschwindigkeitProtokollTage
Haut des PatientenNassTrocken
DurstNeinStark
MuskelnTempusEntspannt
Geruch von Aceton aus dem MundNeines gibt
Blutzucker gemessen mit einem GlukometerWeniger als 3,5 mmol / l20–30 mmol / l

Erste Hilfe bei einem diabetischen Koma

Wenn Anzeichen dieses Zustands auftreten, sollte der Patient Lebensmittel essen, die einfache Kohlenhydrate enthalten (4–5 Stück Zucker, 2–4 Süßigkeiten, 200 ml Saft trinken)..
Wenn dies nicht hilft oder die Person an einer hyperglykämischen Erkrankung leidet, müssen Sie sofort ein Krankenwagenteam anrufen. Ärzte sorgen für die Notfallversorgung.

Notfallalgorithmus für diabetisches Koma

1. Hypoglykämisches Koma:

  • 40–100 ml einer 40% igen Glucoselösung werden intravenös verabreicht;
  • entweder 1 ml Glucagonlösung.
  • intramuskulär - 20 Einheiten kurz wirkendes Insulin;
  • intravenös - 1 l Kochsalzlösung.
  • 1 l Kochsalzlösung wird eine Stunde lang intravenös verabreicht.
  • Die intravenöse Einführung von Kochsalzlösung.

Nach der Notfallversorgung wird das Krankenwagenteam des Patienten ins Krankenhaus gebracht, wo er die Behandlung auf der Intensiv- und Wiederbelebungsabteilung fortsetzt.

Bei einem hypoglykämischen Koma im Krankenhaus wird die intravenöse Verabreichung von Glukose fortgesetzt, bis das Bewusstsein wiederhergestellt ist.
Beim hyperglykämischen Koma wird eine ganze Reihe von Maßnahmen durchgeführt:

  • Kurzwirksames Insulin wird intravenös verabreicht.
  • Das vom Körper verlorene Flüssigkeitsvolumen wird wieder aufgefüllt..
  • Kampf gegen die Ursache des Komas.
  • Normalisierte Gehalte an Kalium, Natrium, Chlor.
  • Sauerstoffmangel wird beseitigt.
  • Die Funktionen der inneren Organe und des Gehirns werden wiederhergestellt.

Folgen von diabetischen com

Die Folgen eines hypoglykämischen Komas

In der Regel jemand, der es schafft, die Hypoglykämie zu stoppen. Eine Person erholt sich. Mögliche verbleibende Kopfschmerzen, Schwindel, vermindertes Gedächtnis. In sehr komplexen Fällen kann eine schwere Hypoglykämie zu einem Schlaganfall oder einem Myokardinfarkt führen..

Die Folgen der hyperglykämischen com

Das hyperglykämische Koma ist durch eine sehr hohe Sterblichkeitsrate gekennzeichnet. Sie erreicht:

  • mit ketoazidotischem Koma - 5-15%;
  • mit hyperosmolarem Koma - bis zu 50%;
  • mit laktazidämischem Koma - 50–90%.

Ansonsten sind die Folgen ähnlich wie bei einem hypoglykämischen Koma..

Hyperosmolares diabetisches Koma

Das hyperosmolare diabetische Koma ist eine Art von Koma, das durch einen hohen Grad an Stoffwechselstörung bei Diabetes mellitus mit einem signifikanten Anstieg der Blutzuckerkonzentration gekennzeichnet ist, der 55 mmol / l oder mehr erreicht.

Das hyperosmolare Koma ist gekennzeichnet durch eine starke Dehydration des Körpers, Hyperchlorämie, Hypernatriämie, zelluläre Exikose, Azotämie. Ein solches Koma macht etwa fünf Prozent aller Komas aus, und die Wahrscheinlichkeit seines Todes liegt zwischen 20 und 50 Prozent.

Die Entwicklung des Komas erfolgt allmählich. Ein präkomatöser Zustand, der durch eine Dekompensation des Kohlenhydratstoffwechsels gekennzeichnet ist, kann fünf bis vierzehn Tage dauern. Während dieser Zeit werden häufig Schläfrigkeit, Diabetes, Durst, Mundtrockenheit und Schwäche beobachtet. Diese Symptome nehmen schnell zu, Kurzatmigkeit tritt auf, der Geruch von Aceton im ausgeatmeten Alter.

Das hyperosmolare Koma entwickelt sich normalerweise bei Patienten nach dem 50. Lebensjahr mit Diabetes mellitus des zweiten Typs, der durch die Einnahme kleiner Dosen zuckersenkender Sulfanilamid-Medikamente oder einer Diät ausgeglichen wird. Bei Menschen unter vierzig Jahren ist diese Art von Koma selten, obwohl manchmal immer noch Einzelfälle auftreten.

Etwa die Hälfte der Menschen mit hyperosmolarem Koma ist in der zweiten Hälfte mit Diabetes assoziiert, das Koma entwickelte sich aus anderen Gründen.

Die Hauptfaktoren, die zur Entwicklung des Komas führen, sind:

  • Pankreatitis und Gastroenteritis, die von Durchfall und Erbrechen begleitet werden
  • Akuter koronarer und zerebrovaskulärer Unfall
  • Verletzungen und Verbrennungen
  • Infektionskrankheiten
  • Interkurrente Krankheiten verbinden

Auch verschiedene Arten von Blutverlust tragen zur Entwicklung dieser Art von Koma bei, einschließlich solcher, die durch chirurgische Eingriffe verursacht werden. Ein solches diabetisches Koma kann sich auch aufgrund von Peritonealdialyse, Hämodialyse, der Einführung großer Dosen von Mannit, hypertonischen und salzhaltigen Lösungen während der Therapie mit Immunsuppressiva, Glukokortikoiden und Diuretika entwickeln. Die Einführung von Glukose und die übermäßige Aufnahme von Kohlenhydraten verschärfen die Situation in der Regel erheblich..

Behandlungsmaßnahmen werden auf der Intensivstation oder auf der Intensivstation angeboten. Die Besonderheiten beim Entfernen eines Patienten aus einem hyperosmolaren Koma sind die Einführung einer kleinen Menge Insulin und einer Natriumchloridlösung. Bei verspäteter Diagnose hohe Todeswahrscheinlichkeit.

Ausbildung: Abschluss an der Staatlichen Medizinischen Universität Vitebsk mit einem Abschluss in Chirurgie. An der Universität leitete er den Rat der Student Scientific Society. Weiterbildung 2010 - im Fachgebiet "Onkologie" und 2011 - im Fachgebiet "Mammologie, visuelle Formen der Onkologie".

Erfahrung: 3 Jahre im allgemeinmedizinischen Netzwerk als Chirurg (Vitebsk Notfallkrankenhaus, Liozno CRH) und Teilzeit-Distriktonkologe und Traumatologe tätig. Arbeiten Sie das ganze Jahr über als Pharmavertreter bei Rubicon.

Präsentiert wurden 3 Rationalisierungsvorschläge zum Thema „Optimierung der Antibiotikatherapie in Abhängigkeit von der Artenzusammensetzung der Mikroflora“. 2 Arbeiten wurden im Rahmen des republikanischen Wettbewerbs für studentische Forschungsarbeiten (Kategorien 1 und 3) mit Preisen ausgezeichnet..

Ursachen, Anzeichen und Behandlung des hypersmolaren Komas bei Diabetes

Die Diabetes-Kontrolle wird durch die richtige Behandlung und Ernährung sichergestellt. Ernährungsfehler, die Verwendung einer großen Menge an Kohlenhydraten führen zu einem Anstieg der Glykämie. Oft vergessen ältere Menschen, Medikamente rechtzeitig einzunehmen, und lassen sich von der Ernährung abweichen. Die Kombination dieser Faktoren mit chronischem Nierenversagen oder der Einnahme von Diuretika führt zur Entwicklung eines hyperosmolaren Komas. Es ist gekennzeichnet durch eine Hyperglykämie von mehr als 33 mmol / l, eine Erhöhung der Blutosmolarität auf 300-500 mosmol / l und das Fehlen einer Ketoazidose.

Pathogenese der Erkrankung

Der pathologische Prozess löst einen Anstieg der Glukosekonzentration im Blut aus. Die Gründe hierfür können unterschiedlich sein:

  1. Aufgrund eines Insulinmangels ist die Verwendung von ankommender Glukose im Gewebe beeinträchtigt.
  2. Aktivierung der Glukoneogenese in der Leber.
  3. Hohe Glukoseaufnahme mit der Nahrung oder bei intravenöser Verabreichung.
  4. Bei eingeschränkter Nierenfunktion ist die Glukoseausscheidung im Urin blockiert.

Begleiterkrankungen und die Behandlung mit Glukokortikoiden führen zu einem Anstieg des Spiegels an kontrahormonellen Hormonen, was weiter zu einem Anstieg der Glukosekonzentration beiträgt. In großen Mengen hat es eine toxische Wirkung. Es hemmt die Funktion von Betazellen der Bauchspeicheldrüse, die Insulinsekretion sinkt auf ein kritisches Niveau.

Blutzucker bindet eine große Menge Wasser. Die Blutgerinnung entwickelt sich allmählich. Die Verwendung von Diuretika, die häufig bei Patienten mit arterieller Hypertonie bei älteren Menschen verschrieben werden, verschlechtert die Situation..

Das Dehydratisierungssignal führt zu einer Erhöhung der Aldosteronproduktion. Der Körper versucht, die Wassermenge aufgrund von Natriumretention zu erhöhen, zu verdünnen und das Volumen des zirkulierenden Blutes zu erhöhen. Aber die Osmolarität wächst, was das Blut weiter verdickt. Natrium und Chloride führen zu einer Verschiebung des Säure-Base-Zustands zur alkalischen Seite, so dass sich keine Azidose entwickelt. Eine erhöhte Kaliumausscheidung führt zu Anfällen.

In der Pathogenese des hyperosmolaren Komas im Anfangsstadium ist die Entwicklung einer osmotischen Diurese möglich. Dies beschleunigt die Dehydration, führt zur Entwicklung einer Hypovolämie (Verringerung des zirkulierenden Blutvolumens) und zum Gefäßkollaps. Um die Vitalaktivität aufrechtzuerhalten, wird der Blutfluss zentralisiert und von peripheren Gefäßen zu lebenswichtigen Organen geleitet.

Eine Verschlechterung kann mehrere Tage dauern. Dehydration des Gehirns, gestörte Mikrozirkulation führt zu neurologischen Symptomen, Koma entwickelt sich bei Diabetes.

Das hyperosmolare Koma kann durch das disseminierte intravaskuläre Gerinnungssyndrom kompliziert werden. Der Grund ist die allmähliche Verdickung des Blutes und die Freisetzung einer großen Menge Gewebethromboplastin.

Insulinmangel und ein Anstieg des Blutzuckers bei einem Patienten mit Diabetes mellitus können das Auftreten eines hyperosmolaren Komas auslösen

Manifestationen der Krankheit

Die Entwicklung klinischer Manifestationen kann mehrere Tage andauern. Die ersten Anzeichen einer Verschlechterung des Zustands sind eine Zunahme der Symptome von Diabetes:

  • Unerträglicher Durst.
  • Trockener Mund.
  • Schnelles und reichliches Wasserlassen.

Gleichzeitig nimmt das Körpergewicht trotz Beibehaltung der vorherigen Diät ab. Das hyperosmolare diabetische Koma ist durch das Auftreten neurologischer Symptome ab den ersten Tagen der Entwicklung der Krankheit gekennzeichnet. Der Patient ist besorgt über Muskelzuckungen, die sich zu generalisierten Krämpfen entwickeln können.

In vielen Fällen wird eine neurologische Klinik als Manifestation eines zerebrovaskulären Unfalls angesehen. Es ist von folgenden Symptomen begleitet:

  • Schwindel.
  • Orientierungsverlust im Raum.
  • Abnahme der kognitiven Fähigkeiten: Gedächtnis, Aufmerksamkeit, Auswendiglernen, Sprachbehinderung.
  • Halluzinationen.
  • Parese und Lähmung.
  • Symptome einer Reizung des Gehirns.

Infolge einer fortschreitenden Verschlechterung des Zustands entsteht ein hyperosmolares Koma. Visuell können Sie die Symptome einer Dehydration identifizieren:

  • Reduzierter Turgor der Haut, trockene Schleimhäute.
  • Augäpfel sinken.
  • Gesichtszüge werden geschärft.
  • Der Muskeltonus nahm ab.

Der Patient riecht nicht nach Aceton. Der Blutdruck ist niedrig und der Puls kompensiert schnell. Ein tödlicher Ausgang tritt auf, wenn keine medizinische Versorgung aufgrund eines entwickelten Gefäßschocks erfolgt.

Wenn Anzeichen eines hyperosmolaren Komas auftreten, kann nur der Arzt die richtige Behandlung verschreiben

Erste-Hilfe-Methoden und Therapien

Koma wird auf der Intensivstation behandelt..

Wenn ein Diabetespatient in Ohnmacht fällt, behandeln Sie sich nicht selbst. Die Hilfe, die andere leisten können, ist ein Krankenwagenbesuch.

Wenn ein hyperosmolares Koma diagnostiziert wird, steht die Rehydratation an erster Stelle. Bei einer Osmolarität unter 330 mosmol / l wird eine 0,45% ige Natriumchloridlösung getropft. Wie viel Lösungsvolumen benötigt wird, wird individuell festgelegt. Meistens sind es 2-3 Liter. Dann wird die Behandlung mit einer isotonischen 0,9% igen Lösung fortgesetzt.

Hyperosmolares Koma erfordert die Verwendung von Insulin, aber seine Menge ist geringer als bei Hypocome. Das Kontrollniveau ist eine Abnahme des Blutzuckers auf 12 bis 14 mmol / l. Danach wird eine 5% ige Glucoselösung mit Insulin zur Entsorgung hinzugefügt. Diese Maßnahmen sind notwendig, um eine Hypoglykämie zu verhindern..

Pufferlösungen werden nicht verwendet, da keine Ketoazidose vorliegt. Andere Behandlungsmethoden basieren auf der Schwere zusätzlicher Symptome.

Fazit

Da der Zustand des hyperosmolaren Komas allmählich zunimmt, ist es wichtig, die Verschärfung der Symptome von Diabetes im Frühstadium zu beobachten. Bei älteren Menschen kann das Koma zur Entwicklung von Komplikationen in Form von Thrombose, ischämischem Anfall des Gehirns, Lungenödem und Anhaftung einer bakteriellen Infektion führen. Daher muss Diabetes überwacht und alle medizinischen Empfehlungen befolgt werden..

Hyperosmolares Koma bei Diabetes mellitus (Pathogenese, Behandlung)

Eine der schrecklichen und gleichzeitig unzureichend untersuchten Komplikationen von Diabetes ist das hyperosmolare Koma. Es gibt immer noch Debatten über den Mechanismus seiner Entstehung und Entwicklung..

Die Krankheit ist nicht akut, der Zustand des Diabetikers kann sich zwei Wochen vor der ersten Bewusstseinsstörung verschlechtern. Am häufigsten tritt Koma bei Menschen über 50 Jahren auf. Ärzte sind nicht immer in der Lage, sofort die richtige Diagnose zu stellen, wenn keine Informationen darüber vorliegen, dass der Patient an Diabetes leidet.

Aufgrund der späten Krankenhauseinweisung, der Schwierigkeiten bei der Diagnose, der starken Verschlechterung des Körpers und des hyperosmolaren Komas weist das hyperosmolare Koma eine hohe Sterblichkeitsrate von bis zu 50% auf.

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Was ist hyperosmolares Koma?

Ein hyperosmolares Koma ist ein Zustand mit Bewusstlosigkeit und Beeinträchtigung in allen Systemen: Reflexe, Herzaktivität und Thermoregulation verblassen, Urin wird nicht mehr ausgeschieden. Eine Person balanciert zu dieser Zeit buchstäblich an der Grenze zwischen Leben und Tod. Die Ursache all dieser Störungen ist die Hyperosmolarität des Blutes, dh eine starke Zunahme seiner Dichte (mehr als 330 mosmol / l mit einer Norm von 275-295)..

Diese Art von Koma ist durch einen hohen Blutzucker über 33,3 mmol / l und eine starke Dehydration gekennzeichnet. Gleichzeitig fehlt eine Ketoazidose - Ketonkörper werden durch Tests im Urin nicht nachgewiesen, der Atem eines Diabetikers riecht nicht nach Aceton.

Gemäß der internationalen Klassifikation wird das hyperosmolare Koma als Verletzung des Wasser-Salz-Stoffwechsels eingestuft, der Code gemäß ICD-10 lautet E87.0.

Ein hyperosmolarer Zustand führt eher selten zu einem Koma, in der medizinischen Praxis gibt es 1 Fall pro 3300 Patienten pro Jahr. Laut Statistik ist das Durchschnittsalter des Patienten 54 Jahre alt, er ist an nicht insulinabhängigem Typ-2-Diabetes erkrankt, kontrolliert jedoch nicht seine Krankheit, weshalb er eine Reihe von Komplikationen hat, einschließlich diabetischer Nephropathie mit Nierenversagen. Bei einem Drittel der Patienten im Koma ist Diabetes verlängert, wurde jedoch nicht diagnostiziert und wurde dementsprechend die ganze Zeit nicht behandelt.

Im Vergleich zum ketoazidotischen Koma tritt das hyperosmolare Koma zehnmal seltener auf. Meistens werden seine Manifestationen selbst in einem einfachen Stadium von den Diabetikern selbst gestoppt, ohne es zu bemerken - sie normalisieren den Blutzucker, beginnen mehr zu trinken und wenden sich wegen Nierenproblemen an einen Nephrologen.

Gründe für die Entwicklung

Das hyperosmolare Koma entwickelt sich bei Diabetes mellitus unter dem Einfluss folgender Faktoren:

  1. Starke Dehydration durch ausgedehnte Verbrennungen, Überdosierung oder längeren Gebrauch von Diuretika, Vergiftungen und Darminfektionen, die mit Erbrechen und Durchfall einhergehen.
  2. Insulinmangel aufgrund von Diätversagen, häufigem Weglassen von zuckersenkenden Medikamenten, schweren Infektionen oder körperlicher Anstrengung, Behandlung mit hormonellen Medikamenten, die die Produktion von eigenem Insulin hemmen.
  3. Nicht diagnostizierter Diabetes.
  4. Länger andauernde Niereninfektion ohne angemessene Behandlung.
  5. Hämodialyse oder intravenöse Glukose, wenn Ärzte den Diabetes des Patienten nicht kennen.

Pathogenese

Das Einsetzen des hyperosmolaren Komas geht immer mit einer schweren Hyperglykämie einher. Glukose gelangt aus der Nahrung in den Blutkreislauf und wird gleichzeitig von der Leber produziert. Der Eintritt in das Gewebe ist aufgrund der Insulinresistenz kompliziert. In diesem Fall tritt keine Ketoazidose auf, und der Grund für diese Abwesenheit ist noch nicht genau bekannt. Einige Forscher glauben, dass sich die hyperosmolare Form des Komas entwickelt, wenn Insulin ausreicht, um den Abbau von Fetten und die Bildung von Ketonkörpern zu verhindern, aber zu wenig, um den Abbau von Glykogen in der Leber unter Bildung von Glukose zu unterdrücken. Nach einer anderen Version wird die Freisetzung von Fettsäuren aus dem Fettgewebe aufgrund eines Hormonmangels zu Beginn hyperosmolarer Störungen - Somatropin, Cortisol und Glucagon - unterdrückt.

Weitere pathologische Veränderungen, die zu einem hyperosmolaren Koma führen, sind bekannt. Mit fortschreitender Hyperglykämie steigt das Urinvolumen. Wenn die Nieren gut funktionieren und die Grenze von 10 mmol / l überschritten wird, beginnt die Glukose im Urin ausgeschieden zu werden. Bei eingeschränkter Nierenfunktion tritt dieser Prozess nicht immer auf, dann sammelt sich Zucker im Blut an und die Urinmenge steigt aufgrund einer beeinträchtigten Rückabsorption in den Nieren an. Die Dehydration beginnt. Flüssigkeit verlässt die Zellen und den Raum zwischen ihnen, das Volumen des zirkulierenden Blutes nimmt ab.

Aufgrund der Dehydration von Gehirnzellen treten neurologische Symptome auf; Eine erhöhte Blutgerinnung führt zu einer Thrombose und zu einer unzureichenden Blutversorgung der Organe. In Reaktion auf Dehydration nimmt die Bildung des Hormons Aldosteron zu, wodurch verhindert wird, dass Natrium aus dem Blut in den Urin gelangt, und es entsteht eine Hypernatriämie. Sie wiederum provoziert Blutungen und Schwellungen im Gehirn - ein Koma tritt auf.

Ohne Wiederbelebungsmaßnahmen zur Beseitigung des hyperosmolaren Zustands ist ein tödlicher Ausgang unvermeidlich.

Anzeichen und Symptome

Die Entwicklung eines hyperosmolaren Komas dauert ein bis zwei Wochen. Der Beginn der Veränderung ist auf eine Verschlechterung der Diabetes-Kompensation zurückzuführen, dann treten Anzeichen einer Dehydration auf. Schließlich treten neurologische Symptome und Folgen einer hohen Blutosmolarität auf.

Ursachen der SymptomeÄußere Manifestationen vor dem hyperosmolaren Koma
Diabetes-DekompensationDurst, häufiges Wasserlassen, trockene, juckende Haut, Beschwerden auf den Schleimhäuten, Schwäche, ständige Müdigkeit.
DehydrationGewicht und Druckabfall, Gliedmaßen gefrieren, ständig trockener Mund tritt auf, die Haut wird blass und kühl, ihre Elastizität geht verloren - nach dem Zusammendrücken mit zwei Fingern wird die Haut langsamer als gewöhnlich geglättet.
Beeinträchtigung des GehirnsSchwäche in Muskelgruppen, bis hin zu Lähmungen, Unterdrückung von Reflexen oder Hyperreflexie, Krämpfen, Halluzinationen, epileptischen Anfällen. Der Patient reagiert nicht mehr auf die Umgebung und verliert dann das Bewusstsein.
Versagen in anderen OrganenVerdauungsstörungen, Herzrhythmusstörungen, schneller Puls, flache Atmung. Der Urinausstoß nimmt ab und stoppt dann vollständig. Die Temperatur kann aufgrund einer Verletzung der Thermoregulation ansteigen, Herzinfarkte, Schlaganfälle, Thrombosen sind möglich.

Aufgrund der Tatsache, dass die Funktion aller Organe durch ein hyperosmolares Koma verletzt wird, kann dieser Zustand durch einen Herzinfarkt oder ähnliche Anzeichen wie bei der Entwicklung einer schweren Infektion maskiert werden. Aufgrund eines Hirnödems kann eine komplexe Enzephalopathie vermutet werden. Um schnell die richtige Diagnose stellen zu können, muss der Arzt die Diabetesanamnese des Patienten kennen oder sie gemäß Analyse rechtzeitig identifizieren.

Notwendige Diagnose

Die Diagnose basiert auf Symptomen, Labordiagnose und Diabetes. Trotz der Tatsache, dass diese Erkrankung bei älteren Menschen mit Typ-2-Krankheit häufiger auftritt, kann sich bei Typ 1 unabhängig vom Alter ein hyperosmolares Koma entwickeln.

In der Regel ist eine umfassende Untersuchung von Blut und Urin erforderlich, um eine Diagnose zu stellen:

AnalyseHyperosmolare Störungen
BlutzuckerDeutlich erhöht - von 30 mmol / l auf exorbitante Zahlen, manchmal bis zu 110.
PlasmaosmolaritätÜbertrifft die Norm aufgrund von Hyperglykämie, Hypernatriämie und einem Anstieg des Harnstoffstickstoffs von 25 auf 90 mg% erheblich.
HarnglukoseWird erkannt, wenn kein schweres Nierenversagen vorliegt.
KetonkörperWeder im Serum noch im Urin nachgewiesen..
PlasmaelektrolyteNatriumDie Menge wird erhöht, wenn sich bereits eine starke Dehydration entwickelt hat; ist im mittleren Stadium der Dehydration normal oder etwas darunter, wenn die Flüssigkeit das Gewebe ins Blut verlässt.
KaliumDie Situation ist umgekehrt: Wenn Wasser die Zellen verlässt, reicht es aus, dann entsteht ein Mangel - Hypokaliämie.
Allgemeine BlutanalyseHämoglobin (Hb) und Hämatokrit (Ht) sind häufig erhöht, weiße Blutkörperchen (WBC) sind mehr als normal, wenn keine offensichtlichen Anzeichen einer Infektion vorliegen.

Um herauszufinden, wie geschädigt das Herz ist und ob es eine Wiederbelebung aushalten kann, wird ein EKG durchgeführt..

Notfallalgorithmus

Wenn ein Diabetespatient in Ohnmacht fällt oder sich in einem unzureichenden Zustand befindet, müssen Sie zunächst einen Krankenwagen rufen. Eine Notfallversorgung für hyperosmolares Koma kann nur auf der Intensivstation erfolgen. Je schneller der Patient dort entbunden wird, desto höher ist seine Überlebenschance, desto weniger Organe werden geschädigt und er kann sich schneller erholen.

Während Sie auf einen Krankenwagen warten, benötigen Sie:

  1. Legen Sie den Patienten auf die Seite.
  2. Wenn möglich, wickeln Sie es ein, um den Wärmeverlust zu verringern.
  3. Überwachen Sie gegebenenfalls Atmung und Herzklopfen, beginnen Sie mit künstlicher Beatmung und indirekter Herzmassage.
  4. Blutzucker messen. Bei starkem Überschuss kurzes Insulin injizieren. Sie können kein Insulin eingeben, wenn kein Glukometer vorhanden ist und keine Glukosedaten verfügbar sind. Diese Aktion kann den Tod des Patienten provozieren, wenn er an Hypoglykämie leidet.
  5. Wenn es eine Gelegenheit und Fähigkeiten gibt, setzen Sie eine Pipette mit Kochsalzlösung. Injektionsrate - Abfall pro Sekunde.

Wenn ein Diabetiker auf die Intensivstation kommt, unterzieht er sich Schnelltests, um eine Diagnose zu stellen. Schließen Sie gegebenenfalls ein Beatmungsgerät an, stellen Sie den Urinabfluss wieder her und installieren Sie einen Katheter in einer Vene für die langfristige Verabreichung von Arzneimitteln.

Der Zustand des Patienten wird ständig überwacht:

  • Glukose wird stündlich gemessen;
  • alle 6 Stunden - Kalium- und Natriumspiegel;
  • Um Ketoazidose zu verhindern, werden Ketonkörper und Blutsäure kontrolliert.
  • Die freigesetzte Urinmenge wird für die gesamte Zeit berechnet, in der die Tropfer installiert sind.
  • Überprüfen Sie häufig Herzfrequenz, Druck und Temperatur.

Die wichtigsten Behandlungsrichtungen sind die Wiederherstellung des Wasser-Salz-Gleichgewichts, die Beseitigung der Hyperglykämie und die Therapie von Begleiterkrankungen und -störungen.

Korrektur der Dehydration und Nachfüllung von Elektrolyten

Um die Flüssigkeit im Körper wiederherzustellen, werden volumetrische intravenöse Infusionen durchgeführt - bis zu 10 Liter pro Tag, die erste Stunde - bis zu 1,5 l, dann wird das Volumen der pro Stunde verabreichten Lösung allmählich auf 0,3 bis 0,5 l reduziert.

Wählen Sie ein Medikament in Abhängigkeit von den Natriumindikatoren, die bei Labortests erhalten wurden:

Natrium, meq / lRehydrationslösungKonzentration%
Weniger als 145Natriumchlorid0,9
145 bis 1650,45
Über 165Glucoselösungfünf

Mit der Korrektur der Dehydration steigt neben der Wiederherstellung der Wasserreserven in den Zellen auch das Blutvolumen an, während der hyperosmolare Zustand beseitigt wird und der Blutzuckerspiegel abnimmt. Die Rehydration wird mit der obligatorischen Kontrolle der Glukose durchgeführt, da ihre starke Abnahme zu einem raschen Druckabfall oder einem Hirnödem führen kann..

Wenn Urin erscheint, beginnt die Wiederauffüllung der Kaliumreserven im Körper. Normalerweise ist es Kaliumchlorid, wenn kein Nierenversagen vorliegt - Phosphat. Die Konzentration und das Volumen der Verabreichung werden basierend auf den Ergebnissen häufiger Bluttests auf Kalium ausgewählt.

Hyperglykämie-Kontrolle

Der Blutzucker wird durch Insulintherapie korrigiert, Insulin wird kurz wirkend in minimalen Dosen verabreicht, idealerweise durch kontinuierliche Infusion. Bei sehr hoher Hyperglykämie wird vorab eine intravenöse Injektion des Hormons in einer Menge von bis zu 20 Einheiten durchgeführt..

Bei starker Dehydration darf Insulin erst verwendet werden, wenn der Wasserhaushalt wiederhergestellt ist. Die Glukose nimmt zu diesem Zeitpunkt so schnell ab. Wenn Diabetes und hyperosmolares Koma durch Begleiterkrankungen kompliziert werden, kann Insulin mehr als gewöhnlich benötigt werden.

Die Einführung von Insulin in diesem Stadium der Behandlung bedeutet nicht, dass der Patient auf seine lebenslange Aufnahme umsteigen muss. Am häufigsten kann Typ-2-Diabetes nach der Stabilisierung durch Ernährung (Typ-2-Diabetes) und zuckersenkende Medikamente ausgeglichen werden.

Therapie bei Begleiterkrankungen

Zusammen mit der Wiederherstellung der Osmolarität wird eine Korrektur bereits aufgetretener oder vermuteter Verstöße durchgeführt:

  1. Die Hyperkoagulation wird beseitigt und eine Thrombose durch Verabreichung von Heparin verhindert.
  2. Wenn sich das Nierenversagen verschlimmert, wird eine Hämodialyse durchgeführt..
  3. Wenn ein hyperosmolares Koma durch Infektionen der Nieren oder anderer Organe hervorgerufen wird, werden Antibiotika verschrieben.
  4. Glukokortikoide werden als Antischock-Therapie eingesetzt..
  5. Am Ende der Behandlung werden Vitamine und Mineralien verschrieben, um ihre Verluste auszugleichen..

Was Sie erwartet - Prognose

Die Prognose des hyperosmolaren Komas hängt weitgehend vom Zeitpunkt des Beginns der medizinischen Versorgung ab. Mit einer rechtzeitigen Behandlung kann eine Bewusstseinsstörung rechtzeitig verhindert oder wiederhergestellt werden. Aufgrund der verzögerten Therapie sterben 10% der Patienten mit dieser Art von Koma. Der Grund für die verbleibenden tödlichen Fälle wird als Alter, langfristiger, nicht kompensierter Diabetes, ein „Bouquet“ von Krankheiten angesehen, die sich in dieser Zeit angesammelt haben - Herz- und Nierenversagen, Angiopathie.

Der Tod mit hyperosmolarem Koma tritt am häufigsten aufgrund einer Hypovolämie auf - einer Abnahme des Blutvolumens. Im Körper verursacht es in erster Linie eine Unzulänglichkeit der inneren Organe - Organe mit bereits vorhandenen pathologischen Veränderungen. Hirnödeme und massive Thrombosen, die nicht rechtzeitig erkannt werden, können ebenfalls tödlich enden..

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Wenn die Therapie rechtzeitig und effektiv war, erlangt der Diabetes-Patient das Bewusstsein wieder, Komasymptome verschwinden, Glukose und Blutosmolalität normalisieren sich. Neurologische Pathologien beim Verlassen eines Komas können einige Tage bis mehrere Monate dauern. Manchmal findet keine vollständige Wiederherstellung der Funktionen statt, Lähmungen, Sprachprobleme und psychische Störungen können bestehen bleiben.

Hyperosmolares Koma

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Das hyperosmolare Koma ist eine Komplikation des Diabetes mellitus, der durch Hyperglykämie (mehr als 38,9 mmol / l), Bluthyperosmolarität (mehr als 350 mosm / kg), starke Dehydration und fehlende Ketoazidose gekennzeichnet ist.

ICD-10-Code

Epidemiologie

Hyperosmolares Koma ist 6-10 mal seltener als ketoazidotisch. In den meisten Fällen tritt es bei Patienten mit Typ-2-Diabetes auf, häufiger bei älteren Menschen. In 90% der Fälle entwickelt es sich vor dem Hintergrund eines Nierenversagens.

Ursachen des hyperosmolaren Komas

Hyperosmolares Koma kann entstehen aufgrund von:

  • starke Dehydration (mit Erbrechen, Durchfall, Verbrennungen, längerer Behandlung mit Diuretika);
  • Unzulänglichkeit oder Abwesenheit von endogenem und / oder exogenem Insulin (z. B. aufgrund unzureichender Insulintherapie oder in Abwesenheit);
  • erhöhter Insulinbedarf (mit einer groben Verletzung der Ernährung oder mit der Einführung konzentrierter Glukoselösungen sowie mit Infektionskrankheiten, insbesondere Lungenentzündung und Harnwegsinfektionen, anderen schwerwiegenden Begleiterkrankungen, Verletzungen und Operationen, medikamentöse Therapie mit den Eigenschaften von Insulinantagonisten, Glukokortikosteroiden, Sexualhormonpräparate usw.).

Pathogenese

Die Pathogenese des hyperosmolaren Komas ist nicht vollständig verstanden. Eine schwere Hyperglykämie tritt aufgrund einer übermäßigen Glukoseaufnahme in den Körper, einer erhöhten Glukoseproduktion in der Leber, einer Glukosetoxizität, einer Unterdrückung der Insulinsekretion und einer Glukoseverwertung durch periphere Gewebe sowie aufgrund einer Dehydration des Körpers auf. Es wurde angenommen, dass das Vorhandensein von endogenem Insulin die Lipolyse und Ketogenese stört, aber es reicht nicht aus, die Bildung von Glucose durch die Leber zu unterdrücken.

Somit führt Glukoneogenese und Glykogenolyse zu schwerer Hyperglykämie. Die Insulinkonzentration im Blut mit diabetischer Ketoazidose und hyperosmolarem Koma ist jedoch nahezu gleich.

Nach einer anderen Theorie sind bei einem hyperosmolaren Koma die Konzentrationen von somatotropem Hormon und Cortisol niedriger als bei diabetischer Ketoazidose; Darüber hinaus ist beim hyperosmolaren Koma das Insulin / Glucagon-Verhältnis höher als bei der diabetischen Ketoazidose. Die Hyperosmolarität des Plasmas führt zur Unterdrückung der Freisetzung von FFA aus dem Fettgewebe und hemmt die Lipolyse und Ketogenese.

Der Mechanismus der Plasma-Hyperosmolarität umfasst eine erhöhte Produktion von Aldosteron und Cortisol als Reaktion auf eine Dehydratisierungshypovolämie; Infolgedessen entwickelt sich eine Hypernatriämie. Hohe Hyperglykämie und Hypernatriämie führen zu Plasma-Hyperosmolarität, was wiederum zu einer ausgeprägten intrazellulären Dehydration führt. Gleichzeitig steigt der Natriumgehalt auch in der Liquor cerebrospinalis an. Eine Verletzung des Wasser- und Elektrolythaushalts in den Gehirnzellen führt zur Entwicklung von neurologischen Symptomen, Hirnödemen und Koma.

Symptome eines hyperosmolaren Komas

Das hyperosmolare Koma entwickelt sich innerhalb weniger Tage oder Wochen.

Der Patient entwickelt Symptome eines dekompensierten Diabetes mellitus, einschließlich:

  • Polyurie;
  • Durst;
  • trockene Haut und Schleimhäute;
  • Gewichtsverlust;
  • Schwäche, Adynamie.

Zusätzlich werden Symptome einer Dehydration festgestellt;

  • verminderter Hautturgor;
  • verminderter Tonus von Augäpfeln;
  • Senkung des Blutdrucks und der Körpertemperatur.

Neurologische Symptome sind charakteristisch:

  • Hemiparese;
  • Hyperreflexie oder Areflexie;
  • Bewusstseinsstörungen;
  • Krämpfe (bei 5% der Patienten).

In einem schweren, unkorrigierten hyperosmolaren Zustand entwickeln sich Stupor und Koma. Die häufigsten Komplikationen des hyperosmolaren Komas sind:

  • epileptische Anfälle;
  • tiefe Venenthrombose;
  • Pankreatitis
  • Nierenversagen.

Diagnose eines hyperosmolaren Komas

Die Diagnose eines hyperosmolaren Komas wird auf der Grundlage einer Vorgeschichte von Diabetes mellitus gestellt, normalerweise vom 2. Typ (es sollte jedoch beachtet werden, dass sich ein hyperosmolares Koma auch bei Menschen mit zuvor nicht diagnostiziertem Diabetes mellitus entwickeln kann, in 30% der Fälle ist das hyperosmolare Koma die erste Manifestation von Diabetes mellitus), die für die klinische Entwicklung charakteristisch ist Manifestation von Labordiagnosedaten (vor allem scharfe Hyperglykämie, Hypernatriämie und Plasma-Hyperosmolarität ohne Azidose und Ketonkörper. Ähnlich wie bei diabetischer Ketoazidose kann das EKG Anzeichen von Hypokaliämie und Herzrhythmusstörungen erkennen.

Labormanifestationen des hyperosmolaren Zustands umfassen:

  • Hyperglykämie und Glukosurie (Glykämie beträgt normalerweise 30-110 mmol / l);
  • stark erhöhte Plasmaosmolarität (normalerweise> 350 mosm / kg unter normalen 280-296 mosm / kg); Die Osmolalität kann nach folgender Formel berechnet werden: 2 x ((Na) (K)) + Blutzuckerspiegel / 18 Blutharnstoffstickstoffspiegel / 2,8.
  • Hypernatriämie (eine niedrige oder normale Natriumkonzentration im Blut aufgrund der Freisetzung von Wasser aus dem intrazellulären Raum in den extrazellulären Raum ist ebenfalls möglich);
  • Mangel an Azidose und Ketonkörpern im Blut und Urin;
  • andere Veränderungen (Leukozytose bis zu 15.000-20.000 / μl ist möglich, nicht unbedingt verbunden mit Infektion, erhöhtem Hämoglobin und Hämatokrit, mäßiger Anstieg der Stickstoffkonzentration im Blutharnstoff).

Was ist hyperosmolares Koma und wie kann eine Notfallversorgung bereitgestellt werden?

Das hyperosmolare Koma ist eine schwere Krankheit, die eine Komplikation von Diabetes darstellt.

Zuallererst entwickelt sich ein solches Koma bei älteren Menschen (am häufigsten bei Frauen) im Alter (nach 50). Oft sind solche Menschen in ihrer Bewegung eingeschränkt. Häufiger bei Patienten mit Typ-2-Diabetes.

Die Krankheit ist schrecklich, weil sie bei 40-60% zum Tod führt.

Bei einem hyperosmolaren Koma steigt der Glukose- und Natriumspiegel im Blut an, es wird eine Dehydration des Körpers beobachtet, es kommt zu einer Verletzung des Stoffwechsels von Substanzen und Energie im Körper, der Blutsäuregehalt steigt nicht an.

Was ist hyperosmolares Koma?

Dies ist eine Art von diabetischem Koma, das in 5-10% der Fälle auftritt. Die Sterblichkeitsrate bei Patienten in diesem Zustand beträgt 30-50%. Das hyperosmolare Koma bei Diabetes mellitus tritt am häufigsten bei älteren Menschen nach Dehydration, Verwendung von Diuretika, Steroidmedikamenten mit Pathologien der Gefäße des Gehirns oder der inneren Organe auf.

Laut Statistik wurde bei 40% der Patienten mit hyperosmolarem Koma bisher kein Diabetes diagnostiziert.

Für einen solchen Zustand sind charakteristisch:

  • Stoffwechselprobleme,
  • erhöhte Hyperglykämie mit einem Indikator von 25 bis 90,
  • starke Dehydration,
  • Zelltoxikose,
  • Hyperchromie.

Bei einer reinen Vielzahl von hyperosmolaren Koma werden Ketonurie und Azidose nicht beobachtet. Die Plasmaosmolarität liegt über 330 mosmol / l. Der normale Wert entspricht 280-295 mosmol / l.

Beim hyperosmolaren Koma tritt eine Störung aller Körpersysteme auf:

  • Reflexe verschlechtern sich,
  • Herz arbeitet schlimmer,
  • Die Wärmeregulierung ist gestört,
  • Urin wird schlecht ausgeschieden.

Der Patient befindet sich während dieser Zeit in einem kritischen Zustand. Verstöße entstehen durch Hyperosmolarität des Blutes, wodurch seine Dichte erhöht wird. Gleichzeitig steigt die Glukosekonzentration im Blut an, es kommt zu einer Dehydration. Eine Ketoazidose in diesem Zustand wird nicht beobachtet, die Urinanalyse zeigt keine Ketonkörper, der Patient riecht kein Aceton aus seinem Mund.

Der hyperosmolare Zustand verursacht selten, das Durchschnittsalter solcher Patienten beträgt 54 Jahre.

Eine Komplikation tritt bei Menschen mit insulinabhängigem Diabetes auf, während die Krankheit nicht kontrolliert wird. Daher verschlechtert sich der Zustand der Patienten ständig. Nierenversagen, diabetische Nephropathie tritt auf.

Diabetiker können den Zustand des hyperosmolaren Komas häufig im milden Stadium unabhängig stoppen. Dazu müssen Sie den Glukosespiegel im Körper normalisieren, mehr Flüssigkeit trinken und regelmäßig Fachärzte aufsuchen.

Prognose [Bearbeiten | Code bearbeiten]

Unerwünscht, selbst bei rechtzeitiger und angemessener Behandlung, übersteigt die Mortalität 70% [2].

- der Zustand der metabolischen Azidose aufgrund des erhöhten Milchsäuregehalts im Blut. Laktatazidose ist keine spezifische Komplikation
Diabetes mellitus (Diabetes)
, hat aber eine polyetiologische Natur.

Seine Entwicklung kann durch Krankheiten und Zustände ausgelöst werden, die gekennzeichnet sind durch:

1) Gewebehypoxie - Typ A Laktatazidose - kardiogener, endotoxischer, hypovolämischer Schock; Anämie; CO-Vergiftung; Epilepsie; Phäochromozytom; 2) erhöhte Bildung und verminderte Verwendung von Laktat (Laktatazidose Typ B1 - Nieren- oder Leberinsuffizienz, onkologische Erkrankungen und Hämoblastosen, schwere Infektionen, dekompensierter Diabetes; Laktatazidose Typ B2 - Verwendung von Biguaniden, Vergiftung mit Methanol oder Ethylenglykol, Cyaniden, übermäßige parenterale Verabreichung von Fruktosetyp; B3 - erbliche Stoffwechselstörungen - Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel, Methylmalonazidämie).

- ein Stoffwechselprodukt, das direkt am Stoffwechsel von Kohlenhydraten beteiligt ist. Laktat ist zusammen mit Pyruvat ein Substrat für die Bildung von Glukose während der Neoglukogenese. Die Laktatproduktion steigt unter Bedingungen der Hypoxie an, wenn eine aerobe Hemmung und Aktivierung der anaeroben Glykolyse auftritt, deren Endprodukt Milchsäure ist. Darüber hinaus sind die Umwandlungsrate von Lactat zu Pyruvat und seine Verwendung im Prozess der Neoglucogenese niedriger als die Produktionsrate. Normalerweise beträgt das Verhältnis von Laktat zu Pyruvat 10: 1.

So kann sich eine Laktatazidose bei einer Vielzahl schwerwiegender Krankheiten, einschließlich Diabetes, entwickeln, aber das Risiko ihres Auftretens bei Diabetes ist viel höher als bei Menschen, die diese Krankheit nicht haben. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass die bei Patienten so häufig beobachtete Dekompensation von Diabetes mellitus aufgrund des erhöhten Gehalts an glykiertem Hämoglobin, das eine erhöhte Affinität für Sauerstoff aufweist, zum Zustand chronischer Hypoxie beiträgt.

Darüber hinaus leiden Patienten mit Diabetes, insbesondere ältere Menschen, an Typ-2-Diabetes mellitus (DM-2)

, In der Regel haben sie mehrere begleitende, häufig kardiovaskuläre Erkrankungen, die durch einen Zustand chronischer Hypoxie gekennzeichnet sind. Der Zustand schwerer Hypoxie ist auch charakteristisch für solche akuten Komplikationen von Diabetes wie ketoazidotisches und hyperosmolares Koma, und dann verschärft die angrenzende Laktatazidose den bereits schwerwiegenden Zustand dieser Patienten sowie ihre Lebensprognose in hohem Maße.

Ein Insulinmangel bei Diabetes schafft theoretisch die Voraussetzungen für die Entwicklung einer Laktatazidose vom Typ B, da eine Abnahme dieses Spiegels an Muskelpyruvatdehydrogenase zu einer Zunahme der Laktatsynthese führt.

Die häufigste Ursache für Laktatazidose bei Patienten mit Diabetes war die Einnahme von zuckersenkenden Arzneimitteln aus der Biguanidgruppe - Phenformin und Buformin, die die anaerobe Glykolyse im Dünndarm und in den Muskeln aktivieren und dadurch die Laktatproduktion erhöhen und die Neoglukogenese in der Leber hemmen konnten. Aufgrund der oben genannten Nebenwirkungen und der hohen Toxizität sind diese Medikamente derzeit nicht verfügbar. Metformin - ein modernes Biguanid-Medikament - führt aufgrund anderer struktureller und pharmakokinetischer Merkmale nicht zu einer derart ausgeprägten Laktatakkumulation. Das Risiko einer Laktatazidose mit Phenformin beträgt nur 0-0,084 Fälle pro 1000 Patienten pro Jahr.

Die Gründe

Es gibt viele Faktoren, die das Auftreten eines hyperosmolaren Komas auslösen.

Diese beinhalten:

  • Schneller Flüssigkeitsverlust durch Erbrechen, Durchfall, Verbrennungen, längerer Gebrauch von Diuretika,
  • Insulinmangel infolge unsachgemäßer Behandlung oder Mangel an Insulin,
  • der Insulinbedarf des Körpers, wenn Ernährungsempfehlungen nicht befolgt werden,
  • nach einer Pipette mit Glukoselösungen, für Infektionskrankheiten, andere Pathologien, Verletzungen, die negativen Folgen einer Operation,
  • längerer Gebrauch von Medikamenten.

Die Pathogenese des hyperosmolaren Komas verschlechtert sich, wenn eine Niereninfektion nicht richtig behandelt wird.

Dringender Handlungsbedarf

Als Hilfe bei hyperglykämischem Koma erfordert diese Art auch chirurgische Eingriffe. Das diabetische Koma ist eine Nahtoderkrankung, daher ist es wichtig, es zu verhindern und eine Behandlung durchzuführen. Es wird empfohlen, den Säure-Base-Zustand zu korrigieren und das Wasser-Elektrolyt-Gleichgewicht wiederherzustellen. Es ist notwendig, dem Patienten etwa 400-500 ml einer Lösung von fünf Prozent Glucose mit der erforderlichen Menge Insulin zuzuführen. Im Allgemeinen wird ein vollständiges Paket symptomatischer Therapie durchgeführt..


Das Behandlungsschema bei der Diagnose eines Komas:

  1. Untersuchung der Atemwege. Stellen Sie sicher, dass die Atemwege passierbar sind und die Belüftung zufriedenstellend ist..
  2. Wenn eine Atemwegsobstruktion diagnostiziert wird, korrigieren Sie diese..
  3. Bei schlechter Beatmung wird eine endotracheale Intubation durchgeführt..
  4. Mit der Normalisierung der Hämodynamik wird Flüssigkeit intravenös injiziert.
  5. Bei Verdacht auf ein konvulsives Syndrom wird der Status epilepticus behandelt.
  6. Die Reaktion der Pupillen auf Licht, Reflexe, die Möglichkeit von Kopfverletzungen.

Symptomatik

Die Entwicklung des hyperosmolaren Komas dauert mehrere Tage oder Wochen an. Der Patient hat Anzeichen von dekompensiertem Diabetes sowie andere Symptome:

  • scharfer Gewichtsverlust,
  • ständiger Durst,
  • allgemeine Schwäche,
  • trockene Haut, Schleimhäute.

Es gibt Anzeichen von Dehydration:

  • Der Ton der Augenmuskeln verschlechtert sich,
  • Blutdruck sinkt,
  • Körpertemperatur ist niedrig,
  • Hemiparese,
  • Verschlechterung der Reflexe,
  • Probleme mit nervöser Aktivität,
  • Krämpfe.
  • epileptische Anfälle,
  • Blutgerinnsel in tiefen Gefäßen,
  • Pankreatitis,
  • Nierenprobleme.

Schlaf und Koma treten in einem komplexen hyperosmolaren Zustand auf.

Zeichen

Die Hauptzeichen des hyperosmolaren Komas:

  1. In den Anfangsstadien der Entwicklung der Pathologie verspürt der Patient ein erhöhtes Durstgefühl, das von einer ständigen Trockenheit in der Mundhöhle begleitet wird.
  2. Übersättigung der Haut und der Schleimhäute.
  3. Geschwächter Körper, Lethargie in Handlungen und Gedanken.
  4. Senkung des Blutdrucks, Aufzeichnung der Sinustachykardie.
  5. Erhöhte Schläfrigkeit und Müdigkeit.
  6. Die Menge des ausgeschiedenen Urins nimmt zu (Polyurie entwickelt sich).
  7. Halluzinationen werden beobachtet, Sprache wird teilweise verweigert.
  8. Der Tonus in den Weichteilen ist geschwächt und in den Muskeln dagegen erhöht er sich. Dies führt zu häufigen Krämpfen und sogar zu Lähmungen..
  9. In seltenen Fällen werden epileptische Anfälle festgestellt..
  10. Der Mensch verliert dramatisch an Gewicht.
  11. Die Körpertemperatur sinkt.
  12. Reflexe können abnehmen oder zunehmen..

Das hyperosmolare Koma entwickelt sich langsam, wobei die ersten Anzeichen einige Wochen vor dem Einsetzen des Komas festgestellt werden können. Achten Sie daher besonders auf die kleinsten Manifestationen der Krankheit..

Diagnose

Es ist für niemanden schwierig, unter Lebensbedingungen hyperosmolar zu erkennen. Bei Patienten mit Diabetes kann dieser Zustand vermutet werden. Oft gehen einige schmerzhafte Prozesse, die zu Dehydration führen, dem Bewusstseinsverlust voraus.

  • sorgfältige Untersuchung des Krankheitsbildes,
  • Laboruntersuchung,
  • Studienanalysen,
  • Bestimmung einer Vielzahl von hyperglykämischen Koma, Untersuchung des Zustands der Gehirnzirkulation, Entzündung des Nervensystems.

Eine hohe Glykämie weist auf ein hyperosmolares Koma hin. Manchmal erreicht der Blutzucker 110 mmol / l.

Hyperglykämie wird zur Ursache einer abnormalen Plasmaosmolarität, wodurch die Konzentration von Harnstoffstickstoff erhöht wird. Wenn kein Nierenversagen beobachtet wird, finden Ärzte Glukose im Urin. Ketonkörper werden in Patientenanalysen nicht nachgewiesen. Die Menge an Natrium im Blut steigt nach der Entwicklung einer starken Dehydration an. Manchmal fehlt es an Kalium. EKG wird verwendet, um den Zustand des Herzmuskels zu diagnostizieren.

Pathogenese

Das Einsetzen des hyperosmolaren Komas geht immer mit einer schweren Hyperglykämie einher. Glukose gelangt aus der Nahrung in den Blutkreislauf und wird gleichzeitig von der Leber produziert. Der Eintritt in das Gewebe ist aufgrund der Insulinresistenz kompliziert. In diesem Fall tritt keine Ketoazidose auf, und der Grund für diese Abwesenheit ist noch nicht genau bekannt. Einige Forscher glauben, dass sich die hyperosmolare Form des Komas entwickelt, wenn Insulin ausreicht, um den Abbau von Fetten und die Bildung von Ketonkörpern zu verhindern, aber zu wenig, um den Abbau von Glykogen in der Leber unter Bildung von Glukose zu unterdrücken. Nach einer anderen Version wird die Freisetzung von Fettsäuren aus dem Fettgewebe aufgrund eines Hormonmangels zu Beginn hyperosmolarer Störungen - Somatropin, Cortisol und Glucagon - unterdrückt.

Weitere pathologische Veränderungen, die zu einem hyperosmolaren Koma führen, sind bekannt. Mit fortschreitender Hyperglykämie steigt das Urinvolumen. Wenn die Nieren gut funktionieren und die Grenze von 10 mmol / l überschritten wird, beginnt die Glukose im Urin ausgeschieden zu werden. Bei eingeschränkter Nierenfunktion tritt dieser Prozess nicht immer auf, dann sammelt sich Zucker im Blut an und die Urinmenge steigt aufgrund einer beeinträchtigten Rückabsorption in den Nieren an. Die Dehydration beginnt. Flüssigkeit verlässt die Zellen und den Raum zwischen ihnen, das Volumen des zirkulierenden Blutes nimmt ab.

Aufgrund der Dehydration von Gehirnzellen treten neurologische Symptome auf; Eine erhöhte Blutgerinnung führt zu einer Thrombose und zu einer unzureichenden Blutversorgung der Organe. In Reaktion auf Dehydration nimmt die Bildung des Hormons Aldosteron zu, wodurch verhindert wird, dass Natrium aus dem Blut in den Urin gelangt, und es entsteht eine Hypernatriämie. Sie wiederum provoziert Blutungen und Schwellungen im Gehirn - ein Koma tritt auf.

Shalaeva Svetlana Sergeevna

Endokrinologe, höchste Kategorie, Erfahrung 18 Jahre

Ohne Wiederbelebungsmaßnahmen zur Beseitigung des hyperosmolaren Zustands ist ein tödlicher Ausgang unvermeidlich.

Erste-Hilfe-Aktionsalgorithmus

Bevor der Arzt eintrifft, müssen Sie dem Patienten eine Notfallversorgung mit hyperosmolarem Koma anbieten.

  1. Legen Sie den Patienten auf die Seite,
  2. Mit einer Decke abdecken, Wärmeverlust reduzieren,
  3. Kontrolle der Atmung und Puls, falls erforderlich, künstliche Beatmung,
  4. Bestimmen Sie die Zuckermenge im Blut mit einem Glukometer,
  5. Dem Patienten wird ein Schuss kurzes Insulin mit einem signifikanten Überschuss an Zucker verabreicht,
  6. Wenn die Verwendung eines Glukometers nicht möglich ist, kann kein Insulin verabreicht werden,
  7. Der Patient erhält eine Pipette mit Kochsalzlösung mit den entsprechenden Fähigkeiten.

Wenn ein Diabetiker wiederbelebt wird, werden Tests schnell durchgeführt, sein Zustand wird bestimmt, an ein Beatmungsgerät angeschlossen, normaler Urinabfluss.

Ärzte überwachen den Zustand des Patienten ständig auf folgende Weise:

  • Messen Sie regelmäßig die Glukose,
  • Überprüfen Sie die Menge an Kalium und Natrium,
  • Überwachen Sie den Säuregehalt des Blutes und die Anzahl der Ketonkörper,
  • Bestimmen Sie das Urinvolumen, das über den gesamten Injektionszeitraum ausgeschieden wird,
  • Temperatur, Blutdruck und Herzfrequenz werden regelmäßig überprüft.

Ein Patient mit hyperosmolarem Koma benötigt eine Normalisierung des Wasser-Salz-Gleichgewichts, die Behandlung von Hyperglykämie, begleitenden Pathologien und Störungen.

Symptome

Die Krankheit beginnt und dauert 4-6 Tage bis mehrere Wochen.

In diesem Fall werden die folgenden symptomatischen Reihen beobachtet:

  • Schwäche, Schläfrigkeit;
  • Schwitzen
  • Krämpfe
  • schnelles Atmen;
  • trockene Schleimhäute und Mundhöhle;
  • starker Durst durch Dehydration (Dehydration);
  • übermäßiges Wasserlassen;
  • partielle Muskelparalyse;
  • verminderter Appetit;
  • Schüttelfrost;
  • eine starke Abnahme des Körpergewichts;
  • Peeling der Haut;
  • gesenkte (selten erhöhte) Temperatur;
  • Mattheit der Augäpfel ("Glas" -Look);

Bei älteren Menschen besteht eine Bedrohung durch das Nervensystem, die sich in einer Verletzung der Klarheit des Bewusstseins äußert. Die Sprache wird verschwommen. Es gibt Delirium, manchmal Halluzinationen, Angst, Krämpfe (ein verzerrtes Gesicht), Fieber.

Mögliche Komplikationen der Krankheit

Bei einer Abnahme der Glukose und einer Dehydration des gesamten Körpers können Ödeme des Gehirns oder der Lunge auftreten. Ältere Menschen entwickeln Herzkrankheiten und senken den Blutdruck. Ein hoher Kaliumgehalt im Körper kann zum Tod einer Person führen.

Diagnose eines hyperosmolaren Komas

Die Diagnose eines hyperosmolaren Komas umfasst Labortests auf Glukosurie und Hyperglykämie. Plasma auf Osmolarität und das Vorhandensein von Natrium auf Hypernatriämie werden ebenfalls getestet. Ein Arzt kann einen Ultraschall, eine Röntgenaufnahme der Bauchspeicheldrüse und eine Elektrokardiographie verschreiben.

Im Urin und im Blut wird das Vorhandensein oder Fehlen von Ketonen (organischen Substanzen) festgestellt. Weiße und rote Blutkörperchen sowie Stickstoff in Harnstoff werden sorgfältig untersucht. Diagnostik mit Unterstützung von Endokrinologen und Beatmungsgeräten.

Der Krankenhausaufenthalt des Patienten sollte dringend sein. Der Patient muss sofort auf die Intensivstation gebracht werden (sicherer Transport). Vor der Ankunft des Arztes muss der Patient warm bedeckt sein. Sie können eine Pipette mit Kochsalzlösung setzen (wenn möglich).

Behandlung

Der Patient hat einen Flüssigkeitsmangel im Körper, daher müssen Sie die Dehydration beseitigen. Stellen Sie die normale Osmolarität wieder her, um das Blut flüssiger zu machen. Der Patient benötigt eine hochwertige Infusionstherapie.

Für 1-2 Stunden erhält der Patient eine Pipette mit 2-3 Litern einer 0,45% igen Chloridlösung. Dann wird eine isotonische Lösung injiziert, bis der Glucosewert auf 12 bis 14 mmol / l normalisiert ist. Ferner wird dem Patienten zu prophylaktischen Zwecken eine 5% ige Lösung von Glucose und Insulin verabreicht. Ärzte bestimmen die Menge an Medikamenten, die der Patient gemäß den allgemeinen Regeln benötigt.

In den meisten Beispielen ist der Körper mit großen Flüssigkeitsmengen gefüllt, um die Dehydration bei Diabetikern zu kontrollieren. Tagsüber injizieren sie 15 bis 20 Liter verschiedener Lösungen. Die Infusionstherapie beinhaltet die Regulierung von Elektrolyten. Es ist unerwünscht, dem Patienten Pufferlösungen zu verabreichen, da keine Ketoazidose vorliegt.

Hoher Blutzucker sollte für Ärzte bei der Behandlung des hyperosmolaren Komas nicht irreführend sein. Dieser Zustand tritt bei Patienten mit leichtem bis mittelschwerem Diabetes auf. Daher reagieren sie gut auf Insulintropfer.

Grundkrankheit. Symptome und Diagnose

Die Hauptsymptome dieser Krankheit sind ständiger Durst und trockener Mund, vermehrtes Wasserlassen und übermäßiges Schwitzen, anhaltende Wundheilung, anhaltende Kopfschmerzen und Schwindel, Taubheitsgefühl der unteren Extremitäten, Ödeme, Bluthochdruck usw..

Wie kann das Vorhandensein einer Krankheit bei einem Patienten festgestellt werden? Wenn die oben genannten Symptome vorliegen, sollten Sie sofort einen Arzt konsultieren, der eine bestimmte Diagnose verschreibt.

Zuallererst ist dies natürlich eine Blutuntersuchung auf Zucker. Denken Sie daran, dass der Blutzucker 5,5 mmol / l nicht überschreiten sollte? Wenn es stark erhöht ist (von 6,7 mmol / l), kann Diabetes diagnostiziert werden..

Darüber hinaus kann der behandelnde Arzt zusätzliche Tests verschreiben - Messung des Glukosespiegels sowie seiner Schwankungen im Laufe des Tages; Analyse zur Bestimmung des Insulinspiegels im Blut; Urinanalyse zur Messung von weißen Blutkörperchen, Glukose und Protein; Ultraschalluntersuchung der Bauchhöhle und anderer.

Es ist wichtig, sich daran zu erinnern, dass Diabetes eine schwere und gefährliche Krankheit ist, da sie mit unangenehmen und schmerzhaften Komplikationen behaftet ist. Erstens ist es ein starkes, manchmal störendes Gefühl für Bewegung, Schwellung, Schmerzen und Taubheitsgefühl in den Beinen, Fußschäden mit trophischen Geschwüren, irreversibler Gangrän und hyperosmolarem diabetischem Koma.

Komplikationen

Pankreasnekrose ist eine Komplikation einer akuten Pankreatitis. Vermeiden Sie in 30-60% der Fälle den Tod. Solche Statistiken gelten für Patienten, die zum Arzt gehen, um Hilfe zu erhalten. Bei einer Pankreasnekrose sterben Pankreaszellen infolge der Exposition der von ihnen sezernierten Enzyme oder der Entwicklung infektiöser Prozesse im Körper ab.

Bei Entzündungen der Venen und Arterien ist die Blutversorgung schwierig, es treten Blutgerinnsel auf. Die Gefäßwände sind deformiert, ihre Innenfläche wird rau. In solchen Bereichen gibt es Ansammlungen von Blutzellen, Thromben treten auf.

Dehydration führt zu einer Erhöhung der Blutviskosität. Infolgedessen bilden sich in den Gefäßen Gerinnsel, die die normale Blutversorgung von Geweben und Organen blockieren. Eine starke Dehydration tritt aufgrund von häufigem Erbrechen, Durchfall, falschem Trinkschema und Störungen des endokrinen Systems auf.

Manchmal sind die Blutgefäße deformiert, das Lumen verengt sich oder erweitert sich, das Blut fließt langsamer. Eine Veranlagung zu Krampfadern erhöht die Wahrscheinlichkeit von Blutgerinnseln. Fettleibigkeit wirkt sich auch negativ auf die Entwicklung der Krankheit aus. Patienten fühlen sich bald wohl, wenn es keine Probleme mit Übergewicht gibt.

Prognose und Prävention

Hyperosmolares hyperglykämisches Nicht-Keton-Koma ist mit einem Todesrisiko verbunden. Bei rechtzeitiger medizinischer Versorgung wird die Sterblichkeitsrate auf 40% gesenkt. Die Prävention jeglicher Form von diabetischem Koma sollte sich auf die vollständigste Kompensation von Diabetes konzentrieren. Für Patienten ist es wichtig, eine Diät einzuhalten, die Aufnahme von Kohlenhydraten zu begrenzen, dem Körper regelmäßig eine mäßige körperliche Aktivität zu geben und keine unabhängige Änderung des Konsummusters bei der Einnahme von zuckersenkenden Medikamenten zuzulassen. Schwangere und Wochenbetten benötigen eine Insulintherapiekorrektur.

Prognose

In 50% der Fälle sterben Patienten an einem hyperosmolaren Koma. Hypovolämischer Schock führt am häufigsten zu tödlichen Folgen. Die Wahrscheinlichkeit negativer Folgen steigt mit Pankreasnekrose, Nierenproblemen, Blutgerinnseln in den Arterien und Hirnödemen.

Der Tod tritt häufig aufgrund der Entwicklung von Diabetes-Komplikationen auf..

Die Medizin steht jedoch nicht still. Wenn Sie den Empfehlungen von Spezialisten folgen, einen gesunden Lebensstil führen, die Regeln und die Ernährung befolgen, der Patient schnell aufwacht, auf die Beine kommt, manifestiert sich die Krankheit nicht mehr. Angehörige müssen die Regeln der Ersten Hilfe lernen, damit die Krankheit nicht überrascht.

Vorhersage von Krankheiten

Obwohl laut Statistik die Mortalität aufgrund eines hyperosmolaren Komas durchschnittlich fünfzig Prozent beträgt, ist die Prognose der Genesung des Patienten immer noch optimistisch.

Das tödliche Ergebnis tritt meistens nicht im Koma selbst auf, sondern in seinen Komplikationen, da ein Patient mit einer Diabetesanamnese andere schwerwiegende Krankheiten haben kann. Sie können die Schuldigen einer langen Genesung sein.

Es sei jedoch daran erinnert, dass die Medizin einen großen Schritt nach vorne gemacht hat. Wenn ein sich erholender Patient alle Anweisungen des behandelnden Arztes gewissenhaft erfüllt, sich an einen gesunden Lebensstil und eine bestimmte Ernährung hält, kann er sich bald erholen, auf die Beine kommen und seine Ängste und Beschwerden vergessen.

Für Verwandte und Freunde einer solchen Person ist es wichtig, ihre Krankheit sorgfältig zu untersuchen und die Regeln der Ersten Hilfe für den Patienten zu beherrschen. Dann wird Sie kein hyperosmolares Koma überraschen und keine schrecklichen, irreparablen Folgen haben.

Therapietaktik

Hyperlaktazidämie bei Diabetikern entwickelt sich vor dem Hintergrund eines Sauerstoffmangels. Daher ist es zunächst in einem Krankenhaus notwendig, den Körper so weit wie möglich mit Sauerstoff zu sättigen. Dies erfolgt mit einem Beatmungsgerät. Ärzte sollten fortgeschrittene Hypoxie so früh wie möglich beseitigen..

Alle Vitalindikatoren werden gleichzeitig überwacht.

Besondere Aufmerksamkeit gilt älteren Menschen, die an Bluthochdruck, Leberproblemen und Nierenproblemen leiden.

Wenn eine Hyperlaktatämie durch Analyse bestätigt wird, der pH-Wert unter 7,0 liegt, beginnt der Patient, Natriumbicarbonat intravenös zu injizieren. Die Lösung wird aus sterilem Wasser, Natriumbicarbonat, dem Äquivalent von Kaliumchlorid, hergestellt. Geben Sie es mit einer Pipette für 2 Stunden. Die Menge der Lösung kann abhängig vom pH-Wert variieren. Es wird alle 2 Stunden ausgewertet: Die Infusionstherapie wird fortgesetzt, bis der pH-Wert mehr als 7,0 erreicht.

Was Sie erwartet - Prognose

Die Prognose des hyperosmolaren Komas hängt weitgehend vom Zeitpunkt des Beginns der medizinischen Versorgung ab. Mit einer rechtzeitigen Behandlung kann eine Bewusstseinsstörung rechtzeitig verhindert oder wiederhergestellt werden. Aufgrund der verzögerten Therapie sterben 10% der Patienten mit dieser Art von Koma. Der Grund für die verbleibenden tödlichen Fälle wird als Alter, langfristiger, nicht kompensierter Diabetes, ein „Bouquet“ von Krankheiten angesehen, die sich in dieser Zeit angesammelt haben - Herz- und Nierenversagen, Angiopathie.

Der Tod mit hyperosmolarem Koma tritt am häufigsten aufgrund einer Hypovolämie auf - einer Abnahme des Blutvolumens. Im Körper verursacht es in erster Linie eine Unzulänglichkeit der inneren Organe - Organe mit bereits vorhandenen pathologischen Veränderungen. Hirnödeme und massive Thrombosen, die nicht rechtzeitig erkannt werden, können ebenfalls tödlich enden..

Wenn die Therapie rechtzeitig und effektiv war, erlangt der Diabetes-Patient das Bewusstsein wieder, Komasymptome verschwinden, Glukose und Blutosmolalität normalisieren sich. Neurologische Pathologien beim Verlassen eines Komas können einige Tage bis mehrere Monate dauern. Manchmal findet keine vollständige Wiederherstellung der Funktionen statt, Lähmungen, Sprachprobleme und psychische Störungen können bestehen bleiben.

Patienten mit hyperosmolarem Koma müssen auf der Intensivstation / Intensivstation ins Krankenhaus eingeliefert werden. Nach der Diagnose und dem Beginn der Therapie müssen die Patienten den Zustand ständig überwachen, einschließlich der Überwachung der wichtigsten hämodynamischen Parameter, der Körpertemperatur und der Laborparameter.

Bei Bedarf werden die Patienten mechanisch beatmet, die Blase katheterisiert, ein zentraler Venenkatheter installiert und parenteral ernährt. Auf der Intensivstation / Intensivstation ausführen:

  • schnelle Analyse des Blutzuckers 1 Mal pro Stunde mit intravenöser Glukose oder 1 Mal 3 Stunden bei Umstellung auf subkutane Verabreichung;
  • Bestimmung von Ketonkörpern im Serum im Blut 2 mal täglich (falls unmöglich, Bestimmung von Ketonkörpern im Urin 2 r / Tag);
  • Bestimmung des K, Na-Spiegels im Blut 3-4 mal täglich;
  • die Untersuchung des Säure-Base-Zustands 2-3 mal täglich bis zur anhaltenden Normalisierung des pH-Wertes;
  • stündliche Überwachung des Urinausstoßes, bis die Dehydration beseitigt ist;
  • EKG-Überwachung,
  • Kontrolle von Blutdruck, Herzfrequenz und Körpertemperatur alle 2 Stunden;
  • Röntgenaufnahme des Brustkorbs,
  • Allgemeine Analyse von Blut, Urin 1 Mal in 2-3 Tagen.

Wie bei der diabetischen Ketoazidose sind die Hauptrichtungsrichtungen für Patienten mit hyperosmolarem Koma Rehydration, Insulintherapie (zur Verringerung von Plasmaglykämie und Hyperosmolarität), Korrektur von Elektrolytstörungen und Säure-Base-Störungen..

Rehydration

Natriumchlorid, 0,45 oder 0,9% ige Lösung, tropft intravenös 1-1,5 l während der 1. Infusionsstunde, 0,5-1 l während der 2. und 3. Stunde, 300-500 ml in nachfolgende Stunden. Die Konzentration der Natriumchloridlösung wird durch den Natriumgehalt im Blut bestimmt. Bei einem Gehalt von Na + 145-165 meq / l wird eine Natriumchloridlösung in einer Konzentration von 0,45% eingeführt; bei einem Gehalt von Na + 165 meq / l ist die Einführung von Salzlösungen kontraindiziert; Bei solchen Patienten wird Glucoselösung zur Rehydratisierung verwendet.

Dextrose, 5% ige Lösung, tropft 1-1,5 l intravenös während der 1. Infusionsstunde, 0,5-1 l während der 2. und 3. Infusionsstunde, 300-500 ml - in den folgenden Stunden. Osmolalität von Infusionslösungen:

  • 0,9% Natriumchlorid - 308 mosm / kg;
  • 0,45% Natriumchlorid - 154 mosm / kg,
  • 5% Dextrose - 250 mosm / kg.

Eine ausreichende Rehydratation hilft, Hypoglykämie zu reduzieren.

Insulintherapie

Es werden kurz wirkende Medikamente verwendet:

Lösliches Insulin (humangenetisch oder halbsynthetisch) intravenös in einer Lösung von Natriumchlorid / Dextrose mit einer Geschwindigkeit von 00,5-0,1 U / kg / h (während der Glucosespiegel im Blut um nicht mehr als 10 mosm / kg / abnehmen sollte) h).

Bei einer Kombination von Ketoazidose und hyperosmolarem Syndrom erfolgt die Behandlung nach den allgemeinen Grundsätzen der Behandlung der diabetischen Ketoazidose.

Bewertung der Wirksamkeit der Behandlung

Anzeichen einer wirksamen Therapie des hyperosmolaren Komas sind die Wiederherstellung des Bewusstseins, die Beseitigung der klinischen Manifestationen einer Hyperglykämie, das Erreichen der Zielblutglucosespiegel und der normalen Plasmaosmolalität, das Verschwinden der Azidose und Elektrolytstörungen.

Fehler und unvernünftige Termine

Eine schnelle Rehydratation und eine starke Abnahme des Blutzuckers können zu einer raschen Abnahme der Plasmaosmolarität und zur Entwicklung eines Hirnödems führen (insbesondere bei Kindern)..

Angesichts des älteren Alters der Patienten und des Vorhandenseins von Begleiterkrankungen kann selbst eine ausreichend durchgeführte Rehydratisierung häufig zu einer Dekompensation von Herzinsuffizienz und Lungenödem führen.

Ein schneller Abfall des Blutzuckers kann dazu führen, dass extrazelluläre Flüssigkeit in die Zellen gelangt und die arterielle Hypotonie und Oligurie verschlimmert..

Die Verwendung von Kalium auch bei mäßiger Hypokaliämie bei Personen mit Oligo- oder Anurie kann zu einer lebensbedrohlichen Hyperkaliämie führen.

Die Verabreichung von Phosphat bei Nierenversagen ist kontraindiziert.

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

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