Hämorrhagisches Fieber mit Nierensyndrom

Hämorrhagisches Fieber mit Nierensyndrom (HFRS) ist eine akute virale zoonotische Infektion mit natürlichem Fokuscharakter, die bei schwerer Vergiftung, Schädigung des Endothels kleiner Gefäße, Entwicklung eines hämorrhagischen Syndroms und Schädigung der Nieren auftritt. Die Krankheit hat viele Namen: Koreanisch, Fernost, Mandschurei, Ural, Transkarpatien, Jaroslawl und Tula, hämorrhagisches Fieber, hämorrhagische Nephrosonephritis, skandinavische epidemische Nephropathie, Churilov-Krankheit, Mausfieber.

Die Krankheit wurde erstmals 1647 - 1648 während eines Seuchenausbruchs in der Karibik beschrieben. In der Folge wurden in Afrika, Amerika und Europa wiederholt schwere Epidemien mit hoher Sterblichkeit registriert. Während des Baus des Panamakanals starben während des Ausbruchs mehr als 10.000 Menschen, in den 1950er Jahren starben in Amerika mehr als 1.500 Patienten, in den 1960er Jahren starben mehr als 200.000 und in Äthiopien starben mehr als 30.000.

Die virale Natur des hämorrhagischen Fiebers wurde 1940 vom russischen Wissenschaftler A. S. Smorodintsev nachgewiesen. 1954 schlug M. P. Chumakov vor, die Infektion als „hämorrhagisches Fieber mit Nierensyndrom“ zu bezeichnen, und empfahl 1982 der WHO, zahlreiche in zahlreichen Ländern als Name verwendete Synonyme zu streichen. Das Virus wurde erstmals 1976 vom südkoreanischen Wissenschaftler N. W. Lee aus Nagetiergeweben isoliert.

Träger von Krankheitserregern in der Natur sind wildwaldmausähnliche Nagetiere: in Europa - Wühlmäuse mit rotem und rotem Rücken, im Fernen Osten - Mandschu-Feldmäuse. Die Infektion einer Person erfolgt über Luftstaub-, Kontakt- und Nahrungswege. Krankheitserreger werden von Person zu Person nicht übertragen. Der Übertragungsfaktor ist der Urin und der Kot infizierter Tiere.

Derzeit ist hämorrhagisches Fieber in Eurasien weit verbreitet. In Russland steht die Krankheit an erster Stelle unter den natürlichen fokalen Infektionen, von denen 95% in ihrem europäischen Teil registriert sind. In den Regionen Mittlere Wolga und Ural gibt es die aktivsten Schwerpunkte. Jährlich werden etwa 5 - 6 Tausend Patienten registriert. Ihre Zahl wächst von Jahr zu Jahr..

Die Relevanz des HFRS-Problems wird durch folgende Faktoren bestimmt:

  • Kontinuierliche Zunahme der Inzidenz.
  • Erweiterung von Gebieten mit natürlichen Schwerpunkten.
  • Schwierigkeitsgrad zu finden.
  • Häufiger schwere Formen.
  • Hohe Mortalität (5 - 20%).
  • Hohe Restfrequenz.
  • Die Komplexität vorbeugender Maßnahmen.
  • Große wirtschaftliche Verluste durch lange Zeiträume vorübergehender Behinderung.

Feige. 1. Mausähnliche Nagetiere sind das Reservoir und die Quelle von Hantaviren - Erreger des hämorrhagischen Fiebers mit Nierensyndrom.

Die Erreger des Mausfiebers sind Hantaviren

Die Tatsache der viralen Natur von HFRS wurde 1944 vom sowjetischen Wissenschaftler A. A. Smorodintsev bewiesen, aber das Virus wurde erstmals 1976 vom südkoreanischen Wissenschaftler N. W. Lee aus Nagetiergeweben isoliert und als Hantaan-Virus mit dem Namen Hantaan River bezeichnet.

Das Virus gehört zur Gattung Hantavirus der Bunyaviridae-Familie, zu der 30 genetisch und serologisch unterschiedliche Krankheitserreger gehören, die eine hämorrhagische fieberähnliche Krankheit verursachen. Das Puumala-Virus zirkuliert also in Europa (verursacht epidemische Nephropathie), das Dubrava-Virus - auf dem Balkan ist das Seul-Virus auf dem gesamten Kontinent verbreitet.

Hämorrhagisches Fieber wird weltweit registriert. In der Russischen Föderation zirkulieren 8 Arten von Hantaviren, von denen 5 für den Menschen pathogen sind - Dobrava / Belgrad, Puumala, Seoul, Hantaan und Saaremaa.

Die Viren, die Mausfieber verursachen, werden in verschiedene Typen unterteilt:

  • Östlicher Typ. Viren zirkulieren im Fernen Osten unseres Landes, in China, Japan und Korea. Es werden schwere Formen von HFRS mit einer hohen Sterblichkeitsrate (10 - 20%) verursacht. Die Reservoir-Maus ist eine Feldmaus..
  • Westlicher Typ. Das Virus zirkuliert im europäischen Teil Russlands, Schwedens, Norwegens, Finnlands, Belgiens, Bulgariens, Polens, Ungarns, Frankreichs und anderer Länder. Es verursacht eine mildere Form der Krankheit mit einer niedrigen Mortalität (bis zu 2%). Das Infektionsreservoir sind die roten und roten Wühlmäuse.
  • Es wird angenommen, dass es auf dem Balkan eine dritte Art von Viren gibt. Das Infektionsreservoir ist die Gelbkehlmaus..

Bei einer Infektion infizieren Viren das Endothel des Blutgefäßes. Infolge einer Verletzung seiner Funktion entwickelt sich bei Patienten ein hämorrhagisches Syndrom.

Virionen haben eine Kugelform mit einer Größe von 90 bis 110 nm. Das Genom wird durch einzelsträngige + RNA dargestellt. Es hat 3 Segmente: L - groß, M - mittel und S - klein. Lipidmembran mit Proteinen und Glykoproteineinschlüssen.

Das Virus ist in der äußeren Umgebung instabil: Im Sommer dauert es mehrere Stunden, im Winter mehrere Tage. Bei einer Temperatur von +50 ° C werden ca. 30 Minuten bei einer Temperatur eines Haushaltskühlschranks gelagert - bis zu 12 Stunden. Sie werden durch Desinfektionsmittel schnell zerstört. Für eine lange Zeit (bis zu 3 Monaten) bleiben sie während des Einfrierens in Glycerin und der Gefriertrocknung (Trocknen) lebensfähig..

Viren sind anfällig für Primaten, Opossums, Faultiere, Ameisenbären, Meerschweinchen und weiße Mäuse.

Feige. 2. Auf dem Foto sind Hantaviren Erreger von hämorrhagischem Fieber mit Nierensyndrom..

Epidemiologie der Krankheit

HFRS (Mausfieber) steht an erster Stelle unter den fokalen Infektionen in der Russischen Föderation, von denen 95% in ihrem europäischen Teil registriert sind. In den Regionen Mittlere Wolga und Ural gibt es die aktivsten Schwerpunkte (Tataria, Baschkirien, Udmurtien, Uljanowsk und Samara). Jährlich erkranken etwa 5-6.000 Menschen. Ihre Zahl wächst von Jahr zu Jahr. Meist werden sporadische Ausbrüche von HFRS registriert, aber manchmal werden kleine (10 - 20 Personen) und große (30 - 100 Personen) Ausbrüche festgestellt. Je nach Virusstamm liegt die Sterblichkeitsrate zwischen 5 und 20%.

Virusträger

Wilde mausähnliche Nagetiere (Wald- und Feldmäuse, Lemminge und einige insektenfressende Tiere) sind das Reservoir und die Infektionsquelle.

  • Im Fernen Osten unseres Landes, in China, Japan und Korea, sind Feld- und asiatische Waldmäuse sowie rotgraue Wühlmäuse das Infektionsreservoir.
  • Im europäischen Teil Russlands, Schwedens, Finnlands, Belgiens, Frankreichs und anderen Ländern sind die Rot- und Feldwühlmäuse das Infektionsreservoir. Ihre Infektion in endemischen Herden beträgt 40 - 57%.
  • Auf dem Balkan ist die Gelbkehlmaus das Infektionsreservoir.

Bei Mäusen tritt eine Infektion als Virusträger auf. Sie scheiden Krankheitserreger mit Urin, Kot und Speichel aus. Nagetierinfektionen treten hauptsächlich über die Atemwege auf.

Die rote Wühlmaus ist der Hauptträger von Krankheitserregern in Europa. Tiere in Wäldern stellen die größte Tierpopulation dar. Sie leben in Laub- und Mischwäldern, die reich an Unterholz und grasbewachsener Vegetation sind, ernähren sich von Graspflanzen, Ahorn-, Linden-, Kiefern-, Fichten- und Eichensamen sowie Beeren, Pilzen und Insekten. Während der Bewegung dringen Tiere in Gebäude und Unterstände ein, die auf dem Weg angetroffen werden.

Feige. 3. Feldstreifenmaus (Foto links) und rote Wühlmaus (Foto rechts).

Wie kommt es zu einer Infektion?

Viren, die im Urin, im Kot und im Speichel infizierter Nagetiere ausgeschieden werden, gelangen in den Boden, in die Nahrung und in Umweltobjekte. Krankheitserreger gelangen über die Schleimhaut der Atemwege, die Verdauungsorgane sowie über geschädigte Bereiche der Haut und der Bindehaut des Auges in den menschlichen Körper.

  • Eine Person wird hauptsächlich durch Staub in der Luft infiziert (80% der Fälle).
  • Viren gelangen mit Staub in die Atemwege, auf dem sich getrockneter Stuhl von Tieren niedergelassen hat.
  • Die Übertragung von Krankheitserregern ist bei Kontakt mit Reisig, Heu, Stroh, Futtermitteln und anderen infizierten Gegenständen der äußeren Umgebung möglich.
  • Viren können mit Lebensmitteln, die keiner Wärmebehandlung unterzogen werden, in den menschlichen Körper gelangen: Karotten, Kohl usw..

Der Hauptfaktor bei der Übertragung von Infektionen sind schmutzige Hände, die beim Rauchen, beim Essen, beim Reinigen eines Landhauses nach der Überwinterung, bei der Arbeit an einem persönlichen Grundstück, beim Ernten von Brennholz, Heu usw. in den menschlichen Körper gelangen..

HFRS-Agenten werden nicht von Person zu Person übertragen.

Saisonalität

Hämorrhagisches Fieber mit Nierensyndrom wird im Laufe des Jahres in endemischen Herden registriert, aber die Inzidenz von Infektionen steigt in den Frühlings-, Sommer- und Herbst-Winter-Perioden, hauptsächlich bei Bewohnern ländlicher Siedlungen. Im Sommer und Herbst werden im Zusammenhang mit Arbeiten in Sommerhäusern und im Wald sowie bei Picknicks und Wanderungen Gruppenausbrüche von Fieber registriert..

Arten der Inzidenz

  1. Waldtyp HFRS tritt auf, wenn der Wald während des Sammelns von Beeren und Pilzen besucht wird. Am gebräuchlichsten.
  2. Der Haushaltstyp findet sich bei Menschen (meistens Kinder und ältere Menschen), die in Häusern in der Nähe des Waldes oder im Wald leben.
  3. Die industrielle Art der Morbidität tritt bei Arbeitern von Ölpipelines, Bohrungen, Arbeiten im Wald usw. auf..
  4. Der Gartentyp wird häufiger bei Sommerbewohnern und Menschen in ländlichen Gebieten registriert.
  5. Der Lagertyp findet sich bei Menschen, die in Pionierlagern und Erholungsheimen arbeiten und sich ausruhen.
  6. Der landwirtschaftliche Typ findet sich in der Arbeit zum Ernten von Heu, Stroh, Futter und Ernten von Gemüse.

Risikogruppen

  • Landarbeiter,
  • Sommerbewohner,
  • Picknick- und Wanderliebhaber,
  • Militär während der Feldübungen.

Faktoren, die die Verschlechterung der epidemiologischen Situation beeinflussen:

  • Reduzierung des Arbeitsvolumens bei der Zerstörung von Nagetieren.
  • Eine Zunahme der Anzahl von Infektionsträgern - mausähnliche Nagetiere.
  • Umfangreiche Landentwicklung für Gärten, Gärten und Garagen ohne vorbeugende Desinsektion.

Feige. 4. Das Reservoir und die Infektionsquelle sind wilde Nagetiere - Wald- und Feldmäuse.

Wie entwickelt sich HFRS?

  1. Krankheitserreger gelangen über die Schleimhäute der Atemwege, des Magen-Darm-Trakts, der geschädigten Haut und der Bindehaut des Auges in den menschlichen Körper. Dann werden Viren von Makrophagen eingefangen - Zellen des RES, wo sie sich replizieren. Diese Zeitspanne wird als Inkubation bezeichnet. Die Dauer beträgt 7 bis 46 Tage.
  2. Am 4. - 5. Krankheitstag dringen Krankheitserreger in den Blutkreislauf ein und breiten sich im ganzen Körper aus (Virämie). Es entwickelt sich ein infektiös-toxisches Syndrom.
  3. Als nächstes setzen sich Krankheitserreger am Gefäßendothel (Innenwand) ab. Ihre Niederlage manifestiert sich in der Entwicklung eines hämorrhagischen Syndroms. Die erhöhte Durchlässigkeit der Gefäßwand führt dazu, dass der flüssige Teil des Blutes in das Gewebe gelangt. Die Entwicklung einer Hypovolämie äußert sich in einem Blutdruckabfall, einem Anstieg der Blutviskosität, einer beeinträchtigten Mikrozirkulation, einer Gewebehypoxie und einer beeinträchtigten Blutgerinnung (Koagulopathie). Die Thrombozytenzahl sinkt im Blut. In diesem Zeitraum ist an 1 - 4 Tagen die Entwicklung von DIC und infektiösem toxischem Schock möglich.
  4. In Reaktion auf massive Virämie und die Bildung einer großen Anzahl von Antigenen, die infolge von Gewebezerstörung entstehen, eine Reaktion des Immunsystems.
  5. Viren, die mit Urin auffallen, schädigen die Nieren. Schwellung und Zerstörung der Organe entwickelt sich, Urinsekretion ist schwierig. Nierenschäden treten als akute tubulointerstitielle Nephritis auf. Während dieses Zeitraums von 4 bis 11 Tagen ist das Risiko einer akuten Niereninsuffizienz und eines unerwünschten Ergebnisses hoch.
  6. Bei einem günstigen HFRS-Ergebnis von 11 bis 30 Tagen wird eine umgekehrte positive Dynamik festgestellt. Die Nierenfunktion wird allmählich wiederhergestellt, die Elektrolytzusammensetzung des Blutes wird normalisiert, das Wasserlassen wird wiederhergestellt, was sich in Polyurie (Ausscheidung einer großen Menge Urin) und Isohypostenurie (Abnahme der Urindichte) äußert..
  7. Die Gesundheit ist innerhalb von 1 - 3 Jahren vollständig wiederhergestellt.

Feige. 5. Das Foto zeigt die Konzentration von Viren im Gefäßendothel.

Symptome von hämorrhagischem Fieber

HFRS kann einen typischen (83% der Fälle) und atypischen Verlauf haben (abdominale Variante - 5% der Fälle, schmerzlos - 12%). Die Schwere der Erkrankung verläuft leicht, mittelschwer und schwer. Im akuten Verlauf dauert das Fieber 30 Tage und im langwierigen bis zu 45 Tage. Die Krankheit tritt nicht wieder auf und nimmt keinen chronischen Verlauf an.

Die Krankheit ist durch einen zyklischen Verlauf gekennzeichnet:

  1. Die Inkubationszeit (anfänglich) beträgt 7 bis 46 Tage (normalerweise 12 bis 18 Tage)..
  2. Manchmal geht die Prodromperiode dem Ausbruch der Krankheit selbst voraus, die nicht länger als 2 bis 3 Tage dauert. Der Patient ist besorgt über Lethargie, Muskel- und Gelenkschmerzen, Müdigkeit und Halsschmerzen.
  3. Das Fieberstadium dauert 2 bis 3 Tage..
  4. Das oligurische Stadium dauert 3 bis 9 - 11 Krankheitstage.
  5. Die Zeit der frühen Genesung oder Polyurie dauert 12 bis 30 Krankheitstage.
  6. Die Zeit der späten Genesung (späte Genesung) beginnt bei 25 bis 30 Krankheitstagen und kann 1 bis 3 Jahre dauern.

Feige. 6. Symptome von HFRS (Mausfieber) in der Anfangsphase (Fieber): Rötung von Gesicht, Hals und Augen.

Symptome von HFRS in der anfänglichen (fieberhaften) Periode

Die Krankheit beginnt akut mit einer hohen Körpertemperatur (bis zu 40 ° C) und Schüttelfrost, starken Kopfschmerzen, Muskelgelenkschmerzen, Übelkeit und Erbrechen, Appetit verschwindet, Hyperämie des Pharynx und verstopfter Nase, verschwommenes Sehen - Nebel vor den Augen.

Die Körpertemperatur dauert 2-12 Tage (durchschnittlich 6 Tage) und sinkt dann ohne wiederholten Anstieg auf subfebrile Zahlen. Der maximale Anstieg wird am Nachmittag und sogar am Morgen beobachtet. Wenn die Temperatur sinkt, verschlechtert sich der Allgemeinzustand des Patienten. Eine Verbesserung wird nur bei einem milden Verlauf von HFRS festgestellt. Manchmal gibt es Fälle, in denen die Körpertemperatur nur auf subfebrile Zahlen ansteigt.

An 3 - 4 Tagen gibt es Anzeichen und Symptome eines hämorrhagischen Syndroms:

  • Der weiche Gaumen färbt sich hellrot, auf der Schleimhaut erscheint ein hämorrhagisches Enanthem. Die Zunge an der Wurzel ist mit einem braunen Überzug bedeckt.
  • Bei 15 - 30% der Patienten tritt eine subkonjunktivale Blutung auf. Die Umrisse von Objekten verschwimmen, es gibt ein Gefühl von Nebel oder Maschen vor den Augen.
  • Ein petechialer Ausschlag tritt in der oberen Brust, Achselhöhle, oberhalb und unterhalb des Schlüsselbeinbereichs, der Innenfläche der Schultern, der Schulterblätter, des Gesichts und des Halses auf. Manchmal liegt der Ausschlag in Form von Streifen und Ketten („Peitschenschlag“).
  • Bei der Untersuchung von Patienten kann man ein "Haubensyndrom" beobachten: Gesicht, Hals und obere Brust sind hyperämisch, Gesicht und Hals sind geschwollen, Augäpfel sind rot ("Kaninchenaugen").
  • Die Haut fühlt sich trocken und heiß an..
  • Es gibt dumpfe Schmerzen in der Lendengegend und Protein im Urin. Das spezifische Gewicht des Urins wird reduziert. Die Patienten haben starken Durst und Mundtrockenheit, Übelkeit und Erbrechen.
  • Der Blutdruck sinkt, die Herzfrequenz sinkt.
  • Es gibt Bauchschmerzen. Die anfängliche (fieberhafte) Periode von HFRS dauert 2 bis 3 Tage. Vor dem Hintergrund von hohem Fieber ist die Entwicklung einer infektiösen toxischen Enzephalopathie und eines infektiösen toxischen Schocks möglich.

Feige. 7. Hämorrhagischer Ausschlag bei Mausfieber (HFRS).

Feige. 8. In einigen Fällen ist ein Ausschlag mit Mausfieber infolge von Kratzern oder Reizungen der Kleidung in Form von Streifen („Peitsche“) angeordnet - Foto rechts.

Symptome von HFRS im oligurischen Stadium

Das oligurische Stadium entwickelt sich in 65% der Fälle und dauert 3 bis 9 - 11 Tage HFRS. Während dieser Zeit entwickelt sich ein akuter Nierenschaden. Die Menge des freigesetzten Urins nimmt stark ab, die Körpertemperatur sinkt, aber der Zustand des Patienten verschlechtert sich.

Manifestationen des hämorrhagischen Syndroms

Die Manifestationen des hämorrhagischen Syndroms nehmen zu. Petechialer Hautausschlag auf der Haut wird reichlicher. 10% der Patienten haben Nasen-, Magen-Darm- und Uterusblutungen. Nierensyndrom entwickelt sich.

Symptome einer Nierenschädigung

Es gibt Schmerzen in der Lendengegend. Sie sind konstant, von schmerzhaft bis stark, schwächend. Es wird eine Oligurie (eine Abnahme der ausgeschiedenen Urinmenge) bis hin zur Anurie (mangelnde Urinausscheidung) festgestellt. Urin wird in kleinen Portionen ausgeschieden, hat die Farbe von Fleischresten, sein spezifisches Gewicht nimmt ab, Durst baut sich auf. Patienten trinken während dieser Zeit eine große Menge Flüssigkeit. Paste des Halses und des Gesichts wird notiert. Es gibt kein peripheres Ödem, da sich die Flüssigkeit in lockerem Nabel- und retroperitonealem Gewebe befindet. Die Azotämie schreitet voran. In einigen Fällen entwickeln sich Urämie und Koma. Im Urin wird eine Massenproteinurie im Urin festgestellt, Blut und Zylinder treten auf, im Blut ist ein erhöhter Gehalt an Harnstoff, Kalium, Kreatinin vorhanden und die Menge an Kalzium, Natrium und Chlorid nimmt ab. Gefährliche Komplikationen in diesem Stadium des Fiebers sind akute Nieren- und Nebenniereninsuffizienz.

Symptome einer Schädigung der Bauchorgane

Mit der Entwicklung einer schweren HFRS nach der Entwicklung des Nierensyndroms treten Bauchschmerzen und Erbrechen auf, die zuweilen einen unkontrollierbaren Charakter annehmen. Erbrechen tritt oft schon bei geringen Mengen Wasser auf..

Die Schmerzen sind um den Nabel und im Epigastrium lokalisiert, oft schmerzhaft. Sie werden durch Blutungen in der retroperitonealen Faser und den inneren Organen verursacht. Häufiger besteht eine Tendenz zur Verstopfung, seltener - lockerer Stuhl. Die Milz ist normal groß. Manchmal wird eine leichte Lebervergrößerung festgestellt..

Störungen des Herz-Kreislauf-Systems

Patienten haben eine verminderte Herzfrequenz und eine Tendenz zur Hypotonie. Herztöne werden taub. Oft wird die Hypotonie durch Bluthochdruck ersetzt und umgekehrt, was eine ständige Überwachung der Patienten erfordert, da der entwickelte Kollaps zum Tod führt.

Symptome von HFRS mit Lungenschäden

Die Lunge ist von Infektionen der Atemwege betroffen. Bronchitis entwickelt sich normalerweise (25% der Fälle), selten Lungenentzündung (2% der Fälle).

Symptome von HFRS mit Schädigung des Nervensystems

Bei einer Schädigung des autonomen Nervensystems entwickeln die Patienten eine Bradykardie, Schmerzen im Nervenplexus - Epigastrium und in der Nabelgegend. Bei einer Schädigung des Zentralnervensystems entwickelt sich eine toxische Enzephalopathie, und manchmal sind die Membranen des Gehirns betroffen. Patienten werden durch starke Kopfschmerzen gestört, es entwickelt sich ein Zustand von Stupor und Delir, Halluzinationen und Ohnmacht werden häufig festgestellt.

Feige. 9. Symptome von HFRS - hämorrhagisches Enanthem auf der Schleimhaut des Gaumens und subkonjunktivale Blutung.

Symptome von HFRS in der frühen Genesung - Polyurie

Mit einer günstigen Prognose beginnt sich die Krankheit ab dem 12. Tag der Krankheit zu erholen. Der Zustand des Patienten verbessert sich. Urin wird in großen Mengen ausgeschieden - von 3 bis 10 Liter pro Tag. Alle Symptome, die sich im vorherigen Stadium entwickelt haben, verschwinden allmählich. Bei unzureichender Infusionstherapie kann es zu einer Dehydration kommen. Das Stadium der Polyurie oder der frühen Genesung dauert 12 bis 30 Krankheitstage. Schwäche und leichte Polyurie bleiben mehrere Monate bestehen.

Symptome von HFRS in der späten Erholungsphase

Die Zeit der späten Genesung (späte Genesung) beginnt bei 25 bis 30 Tagen Fieber und dauert 1 bis 3 Jahre. Die Konzentrationsfähigkeit der Nierentubuli wird für lange Zeit wiederhergestellt - für viele Monate. In diesem Stadium sollte der Patient alle medizinischen Empfehlungen sorgfältig befolgen. Symptome wie Schwäche, Müdigkeit, Muskelschmerzen, emotionale Labilität und Appetitlosigkeit stören die Patienten seit langem. Die Symptome einer vegetativ-vaskulären Dystonie (Pulsinstabilität, Blutdruckschwankungen, manchmal Sinusarrhythmie, Schwitzen) und eines diencephalen Syndroms (Dysmenorrhoe, verminderte Potenz, Schlafstörung und Kahlheit) werden langfristig aufgezeichnet. Bei 1% der Patienten werden irreversible fibrotische Veränderungen des Nierenparenchyms und des Herzmuskels festgestellt.

Feige. 10. Hyperämie von Gesicht und Hals mit HFRS.

Komplikationen von HFRS

Hämorrhagisches Fieber mit Nierensyndrom tritt mit unterschiedlicher Schwere auf:

  • 24% ist eine milde Form der Krankheit.
  • 52% - mäßig.
  • 21% - schwer.
  • 3% - sehr schwer.

In jedem dieser Stadien können Komplikationen auftreten. Je schwerer die Krankheit ist, desto größer ist die Wahrscheinlichkeit schwerwiegender Folgen. Die wichtigsten sind:

  • Infektiöser toxischer Schock (21%).
  • Azotämische Urämie und Koma (aufgrund von Verschlackung des Körpers).
  • Im Anfangsstadium des Fiebers aufgrund der Entwicklung eines toxischen toxischen Schocks oder einer Blutung in der Nebenniere entwickelt sich ein akutes Herz-Kreislauf-Versagen.
  • Hämorrhagische Komplikationen (45%): Blutungen (retroperitoneal, Magen, Darm, Uterus usw.) und Blutungen (in den Nebennieren, Adenohypophyse, Gehirn- und Herzmuskel, Nierenkapselriss usw.).
  • Bakterielle Komplikationen (22%): Pyelonephritis, Lungenentzündung, Abszess, Phlegmon.
  • Nephrosklerose, Myokarddystrophie, Pankreatitis, Orchitis.

Feige. 11. Schreckliche Komplikationen bei HFRS: Gehirnblutung (Foto links) und Platzen der Nierenkapsel (Foto rechts).

Feige. 12. Hypophysenblutung bei Mausfieber (HFRS).

Nach HFRS bildet sich eine dauerhafte lebenslange Immunität..

Diagnose von hämorrhagischem Fieber

Die Diagnose von HFRS wird auf der Grundlage von Daten aus einer epidemiologischen Untersuchung, dem Krankheitsbild der Krankheit und Daten aus Laborforschungsmethoden gestellt..

  1. Anamnese: Aufenthalt im Lebensraum von Nagetieren und Verfügbarkeit von Informationen über den Kontakt mit infiziertem Material.
  2. Klinisches Bild: akuter Beginn, Fieber, Rötung von Gesicht und Hals, subkonjunktivale Blutungen, Anzeichen von Nierenversagen.
  3. Labordiagnostik:
  • Virologische Diagnose (zeitaufwändig).
  • Molekulargenetisch (PCR und Sequenzierung).
  • Serologische Diagnostik (Nachweis spezifischer Antikörper): MFA (Methode der fluoreszierenden Antikörper) und ELISA (Enzymimmunoassay).
  • Allgemeine klinische und biochemische Analysen.
  • Instrumentelle Forschungsmethoden.
  1. Differenzialdiagnose. HFRS sollte von anderen hämorrhagischen Fiebern, Influenza, Typhus, Leptospirose, Sepsis, Enzephalitis, akuter Glomerulonephritis, Pyelonephritis, "toxischer Niere" und Erkrankungen der Bauchorgane unterschieden werden.

Feige. 13. Symptome von HFRS in der Anfangsphase (fieberhaft) - ein Symptom von "Kaninchenaugen" oder "reifen Kirschen".

HFRS-Behandlung (Mausfieber)

Hämorrhagisches Fieber tritt zyklisch auf. Auf das oligurische Stadium folgt das Stadium der Polyurie und dann die Rekonvaleszenz (Erholung). Übermäßig aktive und unangemessene Behandlungsmaßnahmen in der akuten Phase sind häufig die Ursache für unerwünschte Ergebnisse..

  1. Der Krankenhausaufenthalt von Patienten erfolgt in somatischen Krankenhäusern mit Erfahrung in der Behandlung von Patienten mit hämorrhagischem Fieber.
  2. Der Modus ist sanftes Schützen. Im oligurischen Stadium - strenge Bettwäsche.
  3. Diät: Tabelle Nummer 4. Das Essen ist nicht heiß, nicht rau. Lebensmittel fraktioniert, in kleinen Portionen. Eine ausreichende Menge Flüssigkeit in Form von Mineralwasser Esentuki Nr. 4, Borjomi, Fruchtgetränken, Mousses und Säften mit Wasser verdünnt. Im oligurischen Stadium sollte die Flüssigkeitsmenge in der Zeit ohne Polyurie begrenzt sein.
  4. Tägliche Sanierung der Höhle und des Stuhlgangs. Messung des täglichen Urinausstoßes alle 3 Stunden (betrunken / ausgeschieden).
  5. Es gibt keine spezifische Therapie für HFRS. In den ersten 3 bis 5 Tagen Fieber werden spezifisches Immunglobulin, Hyperimmunplasma, Virazol, Ribavirin, Reaferon, Amiksin, Yodantipirin verwendet.
  6. Während der oligurischen Periode ist eine Induktothermie für 2–5 Tage im Nierenbereich angezeigt. Bei schwerem Nierenversagen werden ein- bis zweimal täglich Reinigungsklistiere verschrieben, Blut-Ultrafiltration und Hämodialyse sind angezeigt.

Indikationen für die Hämodialyse:

  • Mit Oligurie und dem Fehlen einer Tendenz zur Erhöhung des Urinausstoßes um 12 - 13 Tage nach Ausbruch der Krankheit.
  • Mit einer Anurie von mehr als 2 Tagen.

Glukokortikoide werden parenteral verabreicht:

  • Mit Oligurie und dem Fehlen einer Tendenz zur Erhöhung des Urinausstoßes um 11 - 12 Tage nach Ausbruch der Krankheit.
  • Mit einer Anurie von mehr als einem Tag.
  1. In der Polyurstufe wird der Wasserelektrolytzustand eingestellt. Die Menge der injizierten Flüssigkeit pro Tag sollte die für denselben Zeitraum zugewiesene Flüssigkeitsmenge nicht um mehr als 500 - 700 ml überschreiten. Kristalloidlösungen (Glucose, Natriumchlorid) sind bevorzugt. Kolloidale Lösungen (Plasma und Reopoliglyukin) werden nur aus gesundheitlichen Gründen verabreicht.
  2. Schwere hämorrhagische Manifestationen hören nach allgemeinen Ansätzen auf. Nach lebenswichtigen Indikationen wird eine Bluttransfusion mit Blutverlust durchgeführt. Im Falle eines Schocks wird eine Anti-Schock-Therapie durchgeführt, Albumin wird intravenös verabreicht.
  3. Mit der Entwicklung von DIC werden frisches Plasma und Plasmaersatzstoffe eingeführt.
  4. Zur Stärkung der Gefäßwand sind Rutin und Ascorbinsäure angezeigt..
  5. Kreislaufversagen wird durch die Einführung von Cordiamin, Corglycon, Polyglucin beseitigt. Sauerstofftherapie wird verwendet. Um die Mikrozirkulation wiederherzustellen, ist die Einführung von Glockenspiel, Aminophyllin und Trental angezeigt.
  6. Antibiotika werden nur verabreicht, wenn die Gefahr bakterieller Komplikationen besteht.
  7. Antipyretika, Schmerzmittel, Übelkeit und Erbrechen werden als symptomatische Behandlung eingesetzt..

Feige. 14. Ein 22-jähriger Mann mit hämorrhagischem Fieber.

Prävention von Mausfieber

Die hohe antigene und genetische Vielfalt pathogener Hantaviren und die sporadische Natur von Ausbrüchen von hämorrhagischem Fieber führen zu Schwierigkeiten bei der Entwicklung wirksamer Impfstoffe. Zur Vorbeugung wird empfohlen, Iodantipirin gemäß dem Zeitplan zu verwenden, der immunmodulierende, entzündungshemmende und antivirale Wirkungen hat.

Die unspezifische HFRS-Prophylaxe umfasst den Kampf gegen Nagetiere, den Schutz von Umweltobjekten (Heu, Getreide, Unterbringung) vor dem Eindringen von Nagetieren und die Verhinderung der Verschmutzung von Wasser und Nahrungsmitteln.

Persönliche Schutzmaßnahmen gegen Nagetiere:

  1. Schutz des Territoriums vor Nagetieren:
  • Das an das Gehäuse angrenzende Gebiet sollte von Sträuchern und Unkrautdickichten befreit werden.
  • Müllgruben sollten mindestens 100 Meter vom Grundstück entfernt sein.
  • Die Lagerung von Stroh sollte außerhalb des Hauses erfolgen.
  1. Um Reisig im Wald zu sammeln, das Landhaus zu reinigen, sollten Garage und Pavillons in Handschuhen sein. Beim Stubben von Stroh, Heu und Ästen sollten Atemschutzmasken oder Mullverbände verwendet werden. Nimm keine Nagetiere auf.
  2. Bewahren Sie Lebensmittel außerhalb der Reichweite von Nagetieren auf. Kontaminierte Produkte dürfen nicht gegessen werden. In Siedlungen in der Nähe des Waldes sollte die Lagerung von Lebensmitteln in speziellen Lagern organisiert werden, die vor der Invasion von Nagetieren geschützt sind.
  3. Beachten Sie unbedingt die persönliche Hygiene, auch wenn Sie in Cottages wohnen, im Wald übernachten und während eines Picknicks.
  4. Campen Sie nicht in der Nähe der Getreidefelder.
  5. Besuchen Sie keine Gebiete, in denen hämorrhagisches Fieber zum Gehen gemeldet wird.

Feige. 15. Die Zerstörung von Mäusen und Ratten in Wohngebäuden.

Hämorrhagisches Fieber

Virales hämorrhagisches Fieber (GL) ist eine schlecht differenzierte Gruppe akuter Virusinfektionen, bei denen das auffälligste Symptom das hämorrhagische Syndrom ist. In der Medizin sind 15 Unterarten solcher Krankheiten bekannt. Alle von ihnen sind in ihrem Verlauf ähnlich und sie sind durch das hämorrhagische Syndrom (woher der Name der Gruppe stammt) verbunden..

Die Gründe

Eine Krankheit kann provozieren:

  • Bunyaviren;
  • Togaviren;
  • Arenaviren;
  • Filoviren;
  • Flaviviren.

Diese Gruppe von Krankheiten ist durch natürliche Herde gekennzeichnet. Dies deutet darauf hin, dass sie am häufigsten an Orten vorkommen, an denen viele Tiere leben, sowie an Virusträgern, zu denen Mücken und Zecken gehören. Vektortiere:

  • Nagetiere (Mausfieber);
  • Proteine;
  • Affe;
  • die Fledermäuse.

Es ist jedoch erwähnenswert, dass solche Verteilungswege für Krankheiten charakteristisch sind - parenteral und Luftstaub, Wasser, Nahrung.

Entwicklungsmechanismus

  • Blutgefäße werden durch Viren geschädigt;
  • Ihre Mauern sind zerstört und entzündet. Biologisch aktive Substanzen werden in das Lumen freigesetzt;
  • Das ICE-Syndrom entwickelt sich.

Infolge der Entwicklung all dieser Prozesse wird eine Gewebehypoxie beobachtet, wodurch die Arbeit wichtiger Organe im menschlichen Körper gestört wird. Es tritt auch ein massiver Blutverlust auf. Es ist erwähnenswert, dass die Schwere der Pathologie von der Art der Pathologie abhängt, die die Person getroffen hat, von der Aktivität des Immunsystems sowie von den Eigenschaften des Körpers des Patienten. Meistens sind solche Beschwerden jedoch sehr schwierig, und selbst wenn die Behandlung rechtzeitig beginnt, ist ein tödlicher Ausgang möglich.

Symptomatik

Die Symptome einer Pathologie hängen direkt von ihrem Typ ab. Das häufigste hämorrhagische Fieber auf der Kongo-Krim, hämorrhagisches Omsk-Fieber, hämorrhagisches Ebola-Fieber, Kyasanur-Waldkrankheit, Lassa-Fieber.

Hämorrhagisches Fieber auf der Kongo-Krim

Der Beginn des hämorrhagischen Krimfiebers ist immer akut. Folgende Symptome werden beobachtet:

  • ein schneller Temperaturanstieg auf hohe Zahlen;
  • Magenschmerzen;
  • scharfe Kopfschmerzen;
  • Übelkeit;
  • Erbrechen
  • Appetitlosigkeit.

Alle oben genannten Symptome treten zwei Tage lang auf, danach sinkt die Temperatur. Aber bald kommt es zu einer Rötung der Haut, einer Bindehauthyperämie. Danach steigt die Temperatur wieder an und das hämorrhagische Stadium des hämorrhagischen Krimfiebers setzt mit seinen charakteristischen Symptomen ein:

  • Enanthem ist am Himmel markiert;
  • petechialer Ausschlag;
  • Es können große Blutungsherde auftreten.
  • Blutungen aus der Gebärmutter, dem Darm, dem Zahnfleisch;
  • Tachykardie;
  • arterielle Hypotonie;
  • vergrößerte Leber ohne Manifestation von Gelbsucht;
  • Im Falle eines schweren Verlaufs der Pathologie werden Symptome einer Schädigung des Zentralnervensystems beobachtet.

Durch die rechtzeitige Behandlung des hämorrhagischen Krimfiebers kann der Patient gerettet werden. Mortalität bei hämorrhagischem Krimfieber - 2–50%.

Omsk hämorrhagisches Fieber

Die Inkubationszeit mit der Entwicklung von hämorrhagischem Omsk-Fieber beträgt 2 bis 8 Tage. Folgende Symptome werden beobachtet:

  • Temperatur steigt schnell an;
  • starke Kopfschmerzen;
  • mäßiges Nasenbluten;
  • Erbrechen
  • hämorrhagischer Ausschlag. Es ist zu beachten, dass bei hämorrhagischem Omsker Fieber keine starken Blutungen auftreten.
  • Bronchopneumonie;
  • Thrombozytopenie;
  • Magen-Darm-Blutungen entwickeln sich.

Am häufigsten kann nach einer Temperaturstabilisierung mit hämorrhagischem Omsk-Fieber innerhalb von 7 bis 15 Tagen ein Fieberrückfall auftreten.

Kyasanur-Waldkrankheit

Der Beginn der Pathologie ist akut - die Temperatur steigt und es treten starke Kopfschmerzen auf. Ferner treten die folgenden Symptome auf:

  • schwere Myalgie;
  • große Schwäche;
  • Niederlage von Bronchiolen.

Lassa fieber

Die Inkubationszeit beträgt 7 bis 14 Tage. Bei 50% der Patienten verläuft die Krankheit sehr schwerwiegend. Symptome:

  • Temperatur steigt;
  • schwere Vergiftung;
  • Schwellung von Gesicht und Hals;
  • Mikrohämaturie;
  • Starke Blutungen aus Gebärmutter, Zahnfleisch, Nase usw..

Fast alle Patienten entwickeln einen hypovolämischen Schock, der mit Nierenversagen einhergeht. Bald entwickelt sich auch ein Atemversagen. Es können auch neurologische Störungen auftreten..

Ebola Hämorrhagisches Fieber

Das hämorrhagische Ebola-Fieber hat eine Inkubationszeit von 4 bis 7 Tagen. Es beginnt akut.

Symptome von hämorrhagischem Ebola-Fieber:

  • Schmerzen in der Stirn;
  • Erbrechen
  • Myalgie;
  • makulopapulärer Ausschlag;
  • Skrotalödem;
  • Schwellung der Schamlippen;
  • Bindehautentzündung;
  • GI-Blutung
  • tränenreiche Depression;
  • EIS;
  • Thrombozytopenie.

Wenn das hämorrhagische Ebola-Fieber nicht rechtzeitig erkannt wird und die Behandlung nicht begonnen wird, tritt in den meisten Fällen ein tödlicher Ausgang auf.

Hämorrhagisches Fieber mit Nierensyndrom

Bei hämorrhagischem Fieber mit Nierensyndrom (Mausfieber) ist das Auftreten von hohem Fieber, Petechienausschlag, Proteinurie und geringfügigen hämorrhagischen Manifestationen charakteristisch. Die Genesung des Patienten verläuft relativ ruhig. Es ist erwähnenswert, dass das hämorrhagische Fieber mit Nierensyndrom (Maus) bei Patienten am häufigsten 4 Entwicklungsstadien durchläuft:

  • fieberhafte Phase. Es gibt einen Anstieg der Körpertemperatur, Rötungen der Haut sowie Unwohlsein. Die Dauer des Zeitraums beträgt 3 bis 8 Tage, danach kommt es zu einem Petechienausschlag, einer Thrombozytopenie und einer Proteinurie.
  • blutdrucksenkendes Stadium. Dauer - bis zu 3 Tagen. Die Körpertemperatur nimmt in diesem Fall allmählich ab. Aufgrund des Flüssigkeitsverlustes wird eine ausgeprägte Hämokonzentration beobachtet. Die Proteinurie nimmt zu;
  • oligurisches Stadium. Dauer - bis zu 5 Tagen. In diesem Stadium des hämorrhagischen Fiebers mit Nierensyndrom wird eine kleine Menge Urin ausgeschieden, die viel Protein sowie Erbrechen, Übelkeit und Dehydration enthält. Der Blutdruck sinkt;
  • diuretisches Stadium des hämorrhagischen Fiebers mit Nierensyndrom. Die Fähigkeit zur Nierenkonzentration ist gering. Es ist jedoch anzumerken, dass eine schnelle Flüssigkeitsentfernung zu Dehydration und Schock führen kann..

Komplikationen

Die Gefahr von hämorrhagischem Fieber mit Nierensyndrom, hämorrhagischem Omsk-Fieber und anderen Arten besteht darin, dass ihre Entwicklung zu irreversiblen Zuständen führen kann:

  • infektiöser toxischer Schock (insbesondere bei hämorrhagischem Fieber mit Nierensyndrom);
  • Nierenversagen;
  • Koma;
  • Organblutungen;
  • tödliches Ergebnis.

Diagnose

Grundlage für die Diagnose ist die Symptomatik sowie ein Hinweis darauf, ob sich der Patient in ungünstigen Bereichen befand und Kontakt mit Insekten oder Tieren hatte. Um den Behandlungsplan genau zu diagnostizieren und zu bestimmen, sollten Viren und Antikörper gegen sie im Blut des Patienten nachgewiesen werden. Zu diesem Zweck wird folgendes durchgeführt:

  • allgemeine Blutanalyse;
  • allgemeine Urinanalyse (besonders wichtig bei hämorrhagischem Fieber mit Nierensyndrom oder hämorrhagischem Omsk-Fieber);
  • serologische Tests;
  • Blutbiochemie;
  • PCR-Methoden zum Nachweis von Viren und Antikörpern gegen diese.

Behandlung

Patienten werden nur in einem Krankenhaus behandelt. Der Patient wird dringend ins Krankenhaus eingeliefert. Die Therapie läuft auf eine symptomatische Behandlung hinaus:

  • Bettruhe;
  • Während der Behandlung ist es wichtig, eine Diät zu befolgen. Sie sollten halbflüssige verdauliche Nahrung zu sich nehmen.
  • Vitamintherapie;
  • trinke so viel Flüssigkeit wie möglich;
  • Wenn der Patient eine schwere Vergiftung hat, wird ihm angezeigt, in / in Kochsalzlösung, Glucoselösung, einzutreten.
  • Ein wichtiger Punkt bei der Behandlung ist die Transfusion von Blutbestandteilen.
  • Hämodialyse. Diese Behandlungsmethode ist anwendbar, wenn Nierenschäden beobachtet werden..

HÄMORRHAGISCHE FIEBER

Hämorrhagisches Fieber (GL) - eine Gruppe von akuten Viruserkrankungen von Menschen und Tieren, die mit der Entwicklung einer universellen hämorrhagischen Vaskulitis auftreten und sich als hämorrhagisches Syndrom, Vergiftung und Schädigung verschiedener Organe manifestieren.

Derzeit sind 15 hämorrhagische Fieber bekannt - 13 beim Menschen und 2 bei Tieren. Es gibt 3 Gruppen von GL - von Zecken übertragen, Mücken und ansteckend, zoonotisch.

Die meisten hämorrhagischen Fieber sind natürliche fokale Infektionen, die mit biozönologischen Zuständen verbunden sind. Einige hämorrhagische Fieber (Gelbfieber, Dengue-Fieber, Chikungunya) treten in anthropurgischen Herden auf. Die Erreger des hämorrhagischen Fiebers sind Arboviren, Arenaviren und Filoviren. Gleichzeitig werden arbovirale GLs auf einem übertragbaren Weg übertragen, und Arenavirus und Filovirus - auf Kontakthaushalts-, Luftstaub- und parenteralen Wegen. In solchen Fällen kann eine kranke Person zu einer Infektionsquelle werden und die Krankheit nimmt einen anthroponischen Charakter an (afrikanisches hämorrhagisches Fieber)..

Die Anfälligkeit für hämorrhagisches Fieber ist hoch. Besonders oft und schwerkranke Menschen kommen zuerst in das Endemiegebiet. Die Mortalität erreicht 50-60%.

In den letzten Jahren wurde besonderes Augenmerk auf afrikanisches hämorrhagisches Fieber gelegt - Lassa, Tserkopitekovaya, Ebola, dessen Erreger vom Patienten auf einen gesunden Kontakt oder einen parenteralen Weg übertragen werden können. Dies kann zur Einfuhr solcher hämorrhagischer Fieber in nicht endemische Gebiete führen und die Ausbreitung einer hochtödlichen Krankheit verursachen..

Pathogenese. Es gibt viele Ähnlichkeiten in der Pathogenese aller hämorrhagischen Fieber. Das Virus, das in den menschlichen Körper eingedrungen ist, vermehrt sich innerhalb von 1-3 Wochen in den Zellen von Leber, Milz, Nieren, Knochenmark und anderen Organen. Dann gelangen Viren in den Blutkreislauf und verursachen Virämie, begleitet von allgemeinen toxischen, unspezifischen Manifestationen.

In den nächsten 2 bis 5 Tagen dringt das Virus in die vaskulären Endothelzellen ein und verursacht eine universelle hämorrhagische Vaskulitis, die von einer endothelialen Degeneration und Zerstörung, einer fibrinösen Nekrose des Kapillarnetzwerks, die zur Aktivierung biogener Amine und Kinine führt, und infolgedessen zu einer erhöhten Gefäßpermeabilität führt. Gleichzeitig entwickelt sich eine Blutplättchenaggregation. Eine Schädigung der Kapillaren und eine beeinträchtigte Blutgerinnung werden durch eine gewebsallergische Reaktion und die Bildung von Immunkomplexen gefördert. Eine Erhöhung der Permeabilität der Kapillaren bestimmt die Freisetzung von Blutplasma in das umgebende Gewebe, eine Verringerung des BCC, was wiederum zu einer Verringerung der Sauerstoffversorgung von Organen und Geweben mit der Entwicklung einer Azidose führt. Mit dem weiteren Fortschreiten dieser Phänomene entwickelt sich ein infektiös-toxischer Schock, begleitet von einem DIC-Syndrom, einem schweren hämorrhagischen Syndrom, das zum Tod führen kann.

Gleichzeitig kommt es zu einer Virusschädigung der Zellen von Leber, Nieren, Milz und Knochenmark, die zur Entwicklung einer Hepatitis führt (bis hin zu akutem Leberversagen). Nierenversagen. Das Nervensystem ist ebenfalls am pathologischen Prozess beteiligt - degenerative Veränderungen finden sich in den vegetativen Ganglien.

Während der Rekonvaleszenz werden eine Viruselimination und die Wiederherstellung beeinträchtigter Körperfunktionen beobachtet. Die übertragene Krankheit endet mit der Entwicklung einer persistierenden speziesspezifischen Immunität..

Klinik. Für die meisten hämorrhagischen Fieber ist eine abgestufte Entwicklung charakteristisch, die die pathogenetischen Entwicklungsmechanismen widerspiegelt. Die Anfangszeit (2-7 Tage) - Intoxikation, hohes Fieber, Kopfschmerzen, Myalgie und Arthralgie, Gesichtsrötung, Hypotonie und Bradykardie. Im Blut - Leukopenie mit neutrophiler Linksverschiebung, Thrombozytopenie. Die Spitzenzeit (1-2 Wochen) - hämodynamische Störungen, hämorrhagisches Syndrom mit Anzeichen einer Schädigung von Organen und Systemen (Nieren mit HFRS, Leber mit Gelbfieber und Lassa-Fieber). Genesungszeit - (mehrere Wochen) langsame Erholung mit überwiegendem astheno-vegetativem Syndrom.

Diagnose. Spezifische Diagnostik - Infektion des Blutes kranker weißer Mäuse oder Gewebekulturen sowie Verwendung von CSC, RNIF, pH zum Nachweis von Antikörpern am Ende der ersten und zweiten bis dritten Woche der Krankheit.

Die Differentialdiagnose von hämorrhagischem Fieber in der Anfangszeit wird mit Influenza, Leptospirose, Typhus, Typhus, Yersiniose, Borreliose durchgeführt. Während des Höhepunkts eines hämorrhagischen Fiebers unterscheiden sie sich zwischen Meningokokkeninfektion, Sepsis, Werlhof-Krankheit und Shenlein-Genoch-Krankheit.

Behandlung. Krankenhausaufenthalt. Entgiftung. Pathogenetische Therapie. Die Azidose wird beseitigt - mit einer 4% igen Sodalösung oder einer 0,3% igen Trisaminlösung (TNA) - die Dosis gemäß der Astrup-Formel beträgt K = B´C (K ist die Menge der Trisaminlösung in ml, B ist das Fehlen von Basen in meq / l, C - Patientengewicht in kg).

Hormone, Proteasehemmer, hämostatische Therapie.

Verhütung Kampf gegen Insekten, Schutz gegen sie (Schädlingsbekämpfung, Repellentien). Spezifische Prophylaxe, nur mit Gelbfieber - 17D-Impfstoff und argentinischem hämorrhagischem Fieber - HCG-Impfstoff.

Hämorrhagisches Krimfieber (Kongo-Krim-Hämorrhagisches Fieber). Beschrieben 1944-45. auf der Krim von M.P. Chumakov, dann in Zentralasien. Dann wurden Schwerpunkte in Südeuropa, Afrika und Indien identifiziert.

Der Erreger ist das CHF-Virus. Reservoir - Hasen, Igel, Kühe, Schafe, Ziegen, Zecken. Übertragungsmechanismus - übertragbar - Zeckenstiche und Beißmücken.

Die Inkubationszeit beträgt 2-14 Tage (durchschnittlich 3-5 Tage). Die Krankheit verläuft in leichten, mittelschweren, schweren und abgenutzten Formen. Die anfängliche Periode des hämorrhagischen Krimfiebers beträgt 3-6 Tage: Schüttelfrost, Temperatur bis zu 39-40 °, Myalgie, Arthralgie, Kopfschmerzen, Bauchschmerzen, unterer Rücken, positives Pasternatsky-Syndrom. Hyperämie des Gesichts und des Halses, Unruhe, Bradykardie werden festgestellt. Im Blut erhöhte Leukopenie mit einer neutrophilen Linksverschiebung, Thrombozytopenie, die ESR. Die Höhe der Hitze beträgt 2-6 Tage: ein ausgeprägtes hämorrhagisches Syndrom in Form eines petechialen Ausschlags an den Seitenflächen des Rumpfes in den Gliedmaßen. Mögliche Purpura, Ekchymose, Blutungen aus Zahnfleisch, Nase, Magen, Darm, Gebärmutter, Lunge. Die Leber ist vergrößert, Oligurie, Mikrohämaturie, Azotämie werden festgestellt. Es kann sich ein Schock entwickeln. Die Rekonvaleszenz dauert bis zu 1-2 Monate und ist durch ein asthenovegetatives Syndrom gekennzeichnet. Während der biochemischen Untersuchung erhöhte Aktivität von ALAT und ASAT, Reststickstoff, Hämatokrit, Anzeichen einer metabolischen Azidose.

Diagnose - Virusisolation, CSC (1: 4 oder mehr).

Behandlung. Immunserum - 60-100 mg, hyperimmunes Globulin. Pathogenetische Therapie nach den allgemeinen Grundsätzen der Behandlung von Patienten mit hämorrhagischem Fieber.

Prävention - obligatorische Krankenhauseinweisung, Desinfektion, Desinfektion in den Herden.

Omsk hämorrhagisches Fieber. Erstmals beschrieben 1945-48. in den Regionen Omsk und Nowosibirsk. Der Erreger von OHF ist ein Virus. Das Reservoir besteht aus Bisamratten, Wasserratten und anderen Nagetieren. Träger sind Zecken. Der Infektionsmechanismus ist übertragbar, kann jedoch entweder in Kontakt oder in der Luft sein. Markierte Saisonalität - Sommerzeit.

Klinik - Inkubationszeit - 3-10 Tage. Die Anfangsphase ist akut - hohes Fieber, Schüttelfrost, Muskelschmerzen, Kopfschmerzen, Petechien im Mund, Rachen, Bindehaut. Hämorrhagisches Exanthem in 2–25% der Fälle.

In der Mitte entwickelt sich eine Meningoenzephalitis. Bei 30% der Patienten SARS oder Bronchitis. Oft Hepatomegalie. Dauer 5-12 Tage. Fieber kann zwei Wellen sein. Diagnose und Behandlung ähnlich wie CHF.

Kyasanur-Waldkrankheit. (BKL) - vertrieben in Indien, Bundesstaat Karnataga. Der Erreger ist das CFD-Virus. Das Reservoir der Krankheit sind Affen, möglicherweise Nutztiere. Träger sind Fackeln. Übertragungsmechanismus.

Klinik. Die Inkubationszeit beträgt 3-8 Tage. Der anfängliche Zeitraum von 2-3 Tagen ist ein starker Temperaturanstieg auf 40 ° C, Kopfschmerzen, Myalgie. Erschöpfung. Ab 3-4 Tagen - der Höhepunkt der Krankheit: Vergiftung, Durchfall, Erbrechen, Bewusstlosigkeit, Unruhe. Generalisierte Lymphadenitis und makulopapuläres Exanthem werden festgestellt. Bradykardie und Hypotonie, manchmal Schock. Vielleicht die Entwicklung eines hämorrhagischen Syndroms, manchmal mit Blutungen. Die Fieberperiode beträgt 7-14 Tage, manchmal Zwei-Wellen-Fieber. Die Rekonvaleszenzzeit beträgt 1,5-2 Monate. Laborindikatoren sind die gleichen. Diagnose und Behandlung ähnlich wie OHL.

Gelbfieber. Die Krankheit ist seit 1647 bekannt. In der Vergangenheit - heute schwere Epidemien - sporadische Fälle. Range - eine Zone tropischer Wälder in Afrika, Mittel- und Südamerika. Bezieht sich auf konventionelle Krankheiten mit obligatorischer Registrierung bei der WHO.

Der Erreger ist Flavivirus Febricis. Es gibt zwei Arten von Schwerpunkten: ländliche (natürliche) und städtische (anthropurgische). In der Natur sind Affen, möglicherweise Nagetiere und Igel die Infektionsquelle. In städtischen Gebieten ist die Infektionsquelle eine kranke Person. Die Träger sind Mücken verschiedener Arten. In natürlichen Herden ist die Inzidenz von VL sporadisch, in städtischen - die Krankheit verläuft in Form von Epidemien. Die Mortalität erreicht 5%.

Klinik. Die Inkubationszeit beträgt 3-6 (bis zu 10) Tage. Während der Krankheit werden drei Perioden unterschieden.

1. Die Anfangszeit (Hyperämiephase) beträgt 3-4 Tage: akuter Beginn mit Schüttelfrost, Fieber bis 40-41 ° C, starke Kopfschmerzen, Myalgie, Schmerzen im unteren Rückenbereich, Übelkeit, wiederholtes Erbrechen. Ab 1-2 Tagen - scharfe Hyperämie und Schwellungen im Gesicht und am Hals, Oberkörper, Kaninchenaugen, Photophobie, Tränenfluss, psychomotorische Unruhe, Delirium. Tachykardie wird durch Bradykardie ersetzt, Hypotonie wird festgestellt. Gleichzeitig kommt es zu einer Zunahme der Leber, deren Schmerzen beim Abtasten auftreten. Nach 3-4 Tagen werden Ikterische Sklera und Haut festgestellt. In der Studie wurde eine Erhöhung der Aktivität von Transaminasen, insbesondere AST. Morphologische Veränderungen in der Leber sind durch das Auftreten von Brückennekrose und Nekrose in den mittleren Abschnitten des Leberlappens gekennzeichnet (Kaunsilmens Körper werden gefunden). Pathomorphologische Veränderungen können auch im Myokard, in den Nieren, in der Milz und in anderen Organen auftreten. Am Ende der Anfangsperiode kann ein petechialer Ausschlag auftreten..

2. Das Stadium der Hyperämie wird durch ein kurzfristiges Stadium der Remission mit einem Temperaturabfall ersetzt, was das allgemeine Wohlbefinden verbessert. Dies dauert normalerweise 1-2 Tage. In seltenen Fällen kann die Krankheit damit enden, aber häufiger wird sie durch eine dritte Periode ersetzt - eine Periode venöser Stase.

3. Dies ist die schwerste Periode der Krankheit. Es wird erneut ein starker Temperaturanstieg auf maximale Werte festgestellt, und es entwickelt sich ein schwerer Ikterus. Die Haut wird zyanotisch, ein hämorrhagischer Ausschlag tritt von Petechien bis zur Ekchymose auf. Es gibt blutiges Erbrechen, Melena, Uterus und Nasenbluten. Das Ergebnis ist ein Schock. Der Blutdruck wird stark gesenkt, der Puls ist schwach. Oligo- und Anurie entwickeln sich, gefolgt von Azotämie. Es wird eine schwere Enzephalopathie festgestellt. Der Tod tritt aufgrund eines Schocks und eines Leber-Nieren-Versagens auf. Die Fieberperiode beträgt 8-10 Tage, dann beginnt die langsame Genesung.

In einer Laborstudie wird Leukopenie normalerweise mit einer Verschiebung der Formel nach links, Thrombozytopenie und dann Leukozytose festgestellt. In Urin, Eiweiß, weißen Blutkörperchen, Zylindern. Hämatokrit, Kalium im Blut steigt stark an.

Diagnose und Behandlung sind gleich..

Verhütung Eine spezifische Prophylaxe in den Herden wird mit dem Impfstoff 17D (lebend, abgeschwächt) seltener als mit dem Dakar-Impfstoff durchgeführt. Der Impfstoff 17D wird subkutan in einer Verdünnung von 1:10 - 0,5 ml verabreicht.

Dengue-hämorrhagisches Fieber. GLD - 1954 in Manila beschrieben.

Es kommt hauptsächlich in Süd- und Südostasien vor. Krankheitserreger - Dendis - Virus. Die Quelle ist eine kranke Person während der Zeit der Virämie, möglicherweise einige Tiere. Träger sind Mücken. Unterscheiden Sie zwischen Wald- und Stadttypen von GLD-Brennpunkten. Das hämorrhagische Dengue-Fieber tritt im Gegensatz zum klassischen Dengue-Fieber (Afrika, Amerika) in den endemischen Gebieten Südostasiens bei der indigenen Bevölkerung auf, hauptsächlich bei Kindern im Alter von 2 bis 13 Jahren. Diejenigen, die aus nicht endemischen Gebieten stammen, leiden in der Regel unter der klassischen gutartigen Variante des Dengue-Fiebers.

Pathogenese. Die Entwicklung von GLD beruht auf einer immunologischen Reaktion, einer wiederholten Reaktion auf eine erneute Infektion mit dem Dengue-Virus, in einem Antigenverhältnis, das sich vom primären Pathogen unterscheidet. In diesem Fall wird von Beginn der Krankheit an gleichzeitig mit dem Erreger IgM mit einer Abnahme der Komplementtiter (C3, C5) nachgewiesen. Dies führt zur Bildung von Immunkomplexen, die, wenn sie am Gefäßendothel fixiert sind, zur Aktivierung biogener Amine führen, was zu einer Erhöhung der Permeabilität, einer Verringerung des BCC, einer Blutverdickung, einer Azidose und der Entwicklung von DIC führt.

Klinik. Die Inkubationszeit beträgt 4-10 Tage. Der Beginn ist akut, Temperatur bis zu 40 ° C, Schüttelfrost, Kopfschmerzen, Myalgie, Arthralgie, Schmerzen im unteren Rücken, Hyperämie des Rachens. Das Gesicht ist geschwollen, hyperämisch, "Kaninchenaugen". Es werden Bauchschmerzen und wiederholtes Erbrechen der Hepatomegalie festgestellt. Nach 3-4 Tagen sinkt die Temperatur und es kann zu einer Erholung kommen. In schweren Fällen - Schock. Blutdruck sinkt, Blässe, Zyanose, Petechien, Purpura. Am Tag 5-6 - massives hämorrhagisches Syndrom mit Blutungen.

Labor: Thrombozytopenie, erhöhter Hämatokrit, erhöhte Prothrombin- und Thromboplastinzeit, metabolische Azidose. Behandlung, Vorbeugung sind gleich.

Chikungunya Hämorrhagisches Fieber (DFG). Beschrieben in Süd- und Südostasien, Zentralafrika. Krankheitserreger - Chkungunya-Virus.

Das Infektionsreservoir ist eine kranke Person, die Träger sind Mücken. Die Krankheit verläuft in Form von Epidemien. Klinik: Die Inkubationszeit beträgt 3-12 Tage, die Anfangszeit ist hohes Fieber, starke Vergiftung und starke Schmerzen in den Gelenken und im unteren Rückenbereich. Nach 1-6 Tagen verschwindet das Fieber und nach 2-3 Tagen wird es wieder hoch mit dem Auftreten eines makulopapulären Ausschlags, Juckreizes und Arthralgie. In schweren Fällen - hämorrhagisches Syndrom - Blutungen. Mortalität - bis zu 5%.

Diagnose und Behandlung wie bei GLD.

Rift Valley Hämorrhagisches Fieber. GL Rift Valley (LRV). LRV war zuvor in Afrika als schwere Rinderkrankheit bekannt. In den Jahren 1974-1975. In Südafrika wurden Krankheiten bei Menschen festgestellt, und 1977 kam es in Ägypten zu einem Ausbruch von LRV (Sterblichkeit von etwa 1%)..

Krankheitserreger: Riss - Velley. Das Infektionsreservoir sind Rinder, möglicherweise einige Nagetiere, und die Träger sind Mücken. Die Krankheit ist professioneller Natur, d.h. bei Viehzüchtern. Klinik: Die Inkubationszeit beträgt 3-7 Tage. Der Beginn ist akut, hohes Fieber, Myalgie, Kopfschmerzen, Gesichtsrötung, Bindehautentzündung. Nach einigen Tagen sinkt die Temperatur. In schweren Fällen steigt die Temperatur wieder an, Intoxikation, Erbrechen, die Entwicklung eines hämorrhagischen Syndroms mit Blutungen, Leberschäden bis hin zur Entwicklung von massiver Nekrose und OPE. Manchmal Enzephalitis. Diagnose und Behandlung wie bei anderen hämorrhagischen Fiebern. Es gibt einen Impfstoff für Tiere. Die Möglichkeit seiner Anwendung beim Menschen wird entwickelt..

Hämorrhagisches Fieber mit Nierensyndrom (HFRS). Erstmals 1913 beschrieben. im Fernen Osten, dann im Ural, in der Wolga-Region, im Norden Russlands, in Skandinavien, in Ost- und Mitteleuropa, auf dem Balkan, in China. Die von A.A.Smorodintsev (1940) und M.P. Chumakov (1956). Der Erreger (Hantaan-Virus) wurde 1977 von Americans See a See isoliert. In Korea.

Infektionsreservoir: Feld- und Waldmäuse, möglicherweise andere Nagetiere. Die Übertragungsmethode ist Kontakthaushalt, Luft. Übertragung nicht nachgewiesen. Natürliche Fokuskrankheit, die das ganze Jahr über aufgezeichnet wird. Die Mortalität erreicht 10-15%.

Pathogenese. HFRS ist durch Staging sowie für andere HF gekennzeichnet. Inmitten der Krankheit entwickelt sich ein Schock (infektiös-toxisch), eine Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Insuffizienz. Das HFRS-Virus ist für die Nierengefäße tropisch, wodurch sich in den Nieren eine venöse Stase, ein serös-hämorrhagisches Ödem, eine Degeneration und eine Abschuppung des Nierenepithels entwickeln. Infolgedessen entwickeln sich bei HFRS Nephritis und akute obstruktive Hydronephrose. Zusätzlich tritt eine Anemisierung der kortikalen Substanz im Zusammenhang mit der Freisetzung von Blut in die Venen der Pyramiden auf.

Klinik. Nach der Klassifikation von B.Z. Sirotina (1977) gibt es:

1. Die voroligurische (anfängliche) Periode.

Diese Perioden können in einer kollaptoiden (blutdrucksenkenden) Variante auftreten, hämorrhagisch, abdominal, meningoenzephalitisch und gemischt.

Die Inkubationszeit beträgt 8-35 Tage (Durchschnitt 21)

Der Beginn ist akut, Fieber, Schüttelfrost, Kopfschmerzen, Schmerzen im unteren Rücken, Wadenmuskeln, Schmerzen in den Augenhöhlen. Es wird eine Hyperämie des Gesichts und des Halses sowie des Pharynx festgestellt. Tachykardie wird durch relative Bradykardie ersetzt, Hypotonie wird festgestellt. Anzeichen von Lungenentzündung, Bronchitis, Hepatosplenomegalie treten auf. Am 3-4. Tag tritt ein petechialer Ausschlag auf, Enanthem auf den Schleimhäuten, dann Purpura, Ekchymose. Am Tag 6-9 verschlechtert sich das hämorrhagische Syndrom, die Temperatur sinkt und der Zustand verschlechtert sich stark. Blässe, Zyanose, Blutungen, Erbrechen, Rückenschmerzen, Oligurie und Anurie. Mit HFRS wird in der oligurischen Phase eine große Menge an Protein im Urin ausgeschieden, die Azotämie steigt stark an, die Entwicklung einer urämischen Eklampsie, Blutungen in lebenswichtigen Organen, einschließlich Gehirn, Nebennieren, sind möglich. Während einer Zwangsoperation wird häufig ein retroperitoneales Hämatom gefunden. Von 10-16 Tagen verbessert sich das Wohlbefinden der Patienten, es entwickelt sich eine Polyurie. Die Diurese erreicht 5-8-10 Liter, während das spezifische Gewicht des Urins 1001, 1003 beträgt. Die Hypoisostenurie hält bis zu 2 Monate an.

Die Erholungsphase ist langsam. Die endgültige Wiederherstellung ist in 1,5 bis 2 Jahren möglich.

Labortests typisch für GL.

Spezifische Diagnose - Verwendung von RNIF.

Behandlung nach den Grundsätzen der Behandlung von GL.

Argentinisches hämorrhagisches Fieber (Junin-Fieber, AHL). AHL wird 1943 beschrieben. in Argentinien. Es ist in mehreren Ländern Südamerikas zu finden. Krankheitserreger - Yunin-Virus.

Das Infektionsreservoir sind Hamsternagetiere und Zecken, die auf ihnen parasitieren. Die Infektion erfolgt in natürlichen Herden durch Übertragung von Nahrungsmitteln, Luftstaub und Vektoren. Die Mortalität erreicht 6-20%. Klinik. Die Inkubationszeit beträgt 6-8 bis 13-16 Tage. Die Entwicklung der Krankheit erfolgt schrittweise. Die Temperatur ist gering, Kopfschmerzen, Myalgie, Enanthem der Mundschleimhaut, Exanthem im Gesicht, Hals, Lymphadenopathie. Nach 3-4 Tagen erreicht die Temperatur 39-40 ° C und dauert 8-12 Tage. Während dieser Zeit nehmen allgemeine toxische Phänomene und hämorrhagisches Syndrom mit den Phänomenen Schock, Oligurie und Enzephalitis zu. Es entstehen starke Blutungen. Die Leber ist von der Entwicklung von Nekroseherden betroffen.

Labordaten charakteristisch für GL.

Spezifische Diagnose anhand des pH-Werts in der 3. Krankheitswoche.

Die Behandlung ist ähnlich wie bei anderen GL. Plasma-Rekonvaleszenten einbeziehen.

Spezifische Prophylaxe - abgeschwächter Impfstoff aus einem HCG-Stamm.

Bolivianisches hämorrhagisches Fieber: Machulo-Fieber. BGL wurde in den 1950er Jahren in Bolivien beschrieben. Mortalität 15-70%. Der Erreger ist das Machupovirus. Das Infektionsreservoir ist ein Hamsternagetier. Im übrigen entspricht BGL AHL. Weniger ausgeprägtes hämorrhagisches Syndrom.

Lassa-Fieber (HLL). Zum ersten Mal wurde die Krankheit während nosokomialer Ausbrüche in Lassa und José in den Jahren 1969 und 1970 vollständig beschrieben. in Nigeria. Danach wurde die Krankheit in vielen Ländern Afrikas entdeckt. Der Erreger ist das Lassa-Virus. Das Infektionsreservoir - verschiedene in Afrika lebende Nagetiere. Die Infektion einer Person erfolgt in endemischen Herden in Kontakthaushalt und Ernährung. Die infizierte Person ist dann selbst eine Infektionsquelle und die Infektion erfolgt auf dem Luftweg und auf parenteralen Wegen. In dieser Hinsicht werden Patienten in Krankenhäusern des Krankenhauses hospitalisiert, und das Personal arbeitet in speziellen Schutzanzügen..

Pathogenese. Das in den Körper eindringende Lassa-Virus verursacht nekrotische Veränderungen in Leber, Nieren, Myokard und Lunge.

Klinik. Die Inkubationszeit beträgt 3 bis 20 Tage. Die anfängliche Periode beträgt bis zu 7 Tage, mit einem allmählichen Anstieg der Temperatur, Myalgie, Erbrechen, Kopfschmerzen. Dann Bauchschmerzen, Brust, Husten, oft Durchfall, Hyperämie, Schwellung des Gesichts, Bradykardie, Hypotonie. Auf dem Höhepunkt der Krankheit (2-3 Wochen) beträgt die Temperatur bis zu 40-41 ° C, Niederwerfung, Schock. Blutiger Auswurf, Melena erscheint. Dann tritt ein ausgeprägtes hämorrhagisches Syndrom mit schweren und blutenden Verbindungen auf. Das Nervensystem ist betroffen - Krämpfe, Hörverlust, gefolgt von anhaltender Taubheit. Die Nieren und die Leber sind betroffen. Tödliche Folgen werden durch hämorrhagisches Syndrom und infektiös-toxischen Schock verursacht (3. Woche).

Labordaten sind typisch für GL, mit Ausnahme der ESR (bis zu 60 ìì / Stunde).

Spezifische Diagnostik - Virusisolierung aus Blut und Urin, CSC im Titer von 1:64. Die Behandlung ist bei GL üblich. Prävention ist ein Quarantäne-Infektionsregime. Krankenhausaufenthalt für mindestens 1 Monat. Extrakt nach negativen virologischen Urintests.

Hämorrhagisches Ebola-Fieber (Ebola-Virus-Krankheit) Die Krankheit wurde erstmals 1976 entdeckt. im Sudan und in Zaire bei Ausbrüchen mit einer Sterblichkeit von bis zu 87%. Viele Krankheitsfälle bei Medizinern.

Krankheitserreger - Ebola - Virus.

Naturreservoir nicht installiert. Der Patient ist eine Infektionsquelle für andere. Anfälligkeit und Ansteckungsgefahr sind hoch. Übertragungswege - Kontakthaushalt, parenteral, mit Blut und Sekreten des Patienten.

Klinik. Die Inkubationszeit beträgt 7-14 Tage. Der Beginn ist akut - Temperatur bis zu 40 ° C, Kopfschmerzen, Arthralgie, Brustschmerzen, Husten. Dann das Phänomen der Stomatitis und Pharyngitis mit der Bildung von Geschwüren. Ab dem 7. Tag der Bauchschmerzen kommt es zu starkem Durchfall mit dem Auftreten von blutig starkem Stuhl, der zu starker Dehydration führt. Das hämorrhagische Syndrom mit starken Blutungen entwickelt sich nach 3-4 Krankheitstagen. Der Tod von Patienten tritt am 7. und 8. Tag der Krankheit aufgrund eines toxischen toxischen Schocks, Blutverlusts und Dehydration auf. Bei einem günstigen Krankheitsverlauf sinkt die Temperatur am Tag 10-12, die Rekonvaleszenz dauert bis zu 1-2 Monate. Spezifische Diagnostik - Virusisolierung aus Blut, CSC ab der 3. Krankheitswoche.

Behandlung - in einer Krankenhausumgebung für Quarantäneinfektionen.

Hämorrhagisches Cercopithecus-Fieber (Marburg-Krankheit). Es wird erstmals 1967 in Marburg, Frankfurt am Main und Belgrad beschrieben. Eine Infektion trat bei Mitarbeitern auf, die afrikanische Affen untersuchten. Krankheitserreger - Marburg-Virus.

Infektionsreservoir - Afrikanische grüne Affen.

Klinik, Diagnose, Behandlung und Taktik ähnlich wie bei GL Ebola.

Hinzugefügt am: 06.01.2014; Ansichten: 1932; Copyright-Verletzung?

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