MAKROPRODUKT Nr. 28. Gangrän des Dünndarms

MAKROPRODUKT Nr. 1. Warty Mitralklappenendokarditis

2. Das Herz ist leicht vergrößert, die Papillarmuskeln und Akkorde sind nicht verändert, die Mitralklappenwände sind stumpf, die Akkorde sind dünn, entlang der freien Kante der Höcker, die den Vorhöfen zugewandt sind, kleine grau-rosa, lose, leicht entfernbare thrombotische Überzüge - Warzen sind sichtbar

3. Akute Warzen-Mitralklappen-Endokarditis

4. Das Ergebnis ist ungünstig. Thromboembolie in einem großen Kreis. Komplikationen: Bildung einer erworbenen Herzkrankheit, Herzinfarkt der Nieren, Darmbrand

5. Ursachen - Rheuma, Infektionen, Vergiftungen, infektiöse und allergische Erkrankungen

2. MAKROPRODUKT Nr. 6. Polypöse ulzerative Endokarditis der Mondaortenklappen

2. Das Organ ist vergrößert, Ulzerationen und polypisch-ulzerative Überlagerungen sind auf den Mondklappen der Aorta sichtbar.

3. Polypöse ulzerative Endokarditis der Aortenklappen des Mondes

4. ungünstiges Ergebnis - Bildung von Aortenklappeninsuffizienz und vaskulärer Thromboembolie.

5. Ursachen - infektiöse allergische Erkrankungen

MAKROPRODUKT Nr. 9. Fibroplastische Endokarditis der Mitralklappe

2. Das Herz ist stark vergrößert und massig, Papillarmuskeln und Akkorde sind verdickt und sklerotisch. Die Wand des linken Ventrikels ist auf 2 cm verdickt, die Höcker der Mitralklappe sind stark verdickt, dargestellt durch ein dichtes, undurchsichtiges, sklerotisches Gewebe, das die linke atrioventrikuläre Öffnung verengt, die die Form eines Spaltes hat. Der Hohlraum des linken Atriums ist erweitert

3. Fibroplastische Endokarditis, Mitralstenose.

4. Das Ergebnis ist ungünstig. Komplikationen - chronische Herzinsuffizienz, erworbene Herzfehler

5. Ursachen - Virus- und Infektionskrankheiten, Rheuma

MASCHINE № 16. Chronisches Aneurysma des linken Ventrikels des Herzens

2. Das Herz ist vergrößert. Bei der Präparation - beutelförmige Vorsprünge der linken Ventrikelwand im Apex - Aneurysma mit einem Durchmesser von 7 cm ist die Wand in ihrem Bereich auf 0,3 cm verdünnt, dargestellt durch Bindegewebe.

3. Chronisches Herzaneurysma

4. Das Ergebnis ist ungünstig. Komplikationen - Aneurysma-Ruptur, Blutung, chronische Herzinsuffizienz, parietale Thrombose à Thromboembolie

5. Ursachen - Myokardinfarkt (Kardiosklerose nach Infarkt)

MAKROPRODUKT Nr. 18. Fibrinöse Perikarditis

2. Das Organ ist vergrößert, auf der äußeren Schicht des Perikards ist Exsudat von loser Konsistenz lokalisiert. Das Perikard ist matt, mit rauen, grau-gelben Überzügen in Form von Fäden bedeckt und ähnelt sehr vage einem Haaransatz. Überlagerungen sind leicht zu entfernen.

3. Fibrinöse Perikarditis (haariges Herz)

4. Das Ergebnis ist ungünstig. Da Fibroblasten die abgelagerten Fibrinmassen keimen, bilden sich zwischen den Perikardschichten Adhäsionen, die zur Auslöschung der Perikardhöhle führen. Manchmal werden sklerotische Membranen unter Bildung eines gepanzerten Herzens versteinert, was zu einer Verletzung der Kontraktilität führt.

5. Ursachen - Infektionserreger, Quecksilberchloridvergiftung, Urämie, Entzündungsprozesse, Myokardinfarkt

MAKROPRODUKT Nr. 21. Hypertrophie des Herzens

1. Herz (Querschnitt durch die Ventrikel)

2. Die Größe des Körpers wird fast nicht erhöht. Die Wand des linken Ventrikels ist aufgrund der konzentrischen Verengung der Höhle verdickt. Geschwollene Papillarmuskeln sind deutlich sichtbar

3. Herzhypertrophie (kompensatorisch, arbeitend (tonogen), konzentrisch)

4. günstiges Ergebnis (kompensierte Herzfunktion) Komplikationen - Zellgewebe stirbt ab, erweiterte Hypertrophie (Dekompensation) entwickelt sich - chronische Herzinsuffizienz, hämodynamische Störungen, Stauung des BCC, Entwicklung eines Rinderherzens

5. Herzformen von Bluthochdruck, Aortenklappeninsuffizienz, übermäßig lang anhaltendem und emotionalem Stress

MAKROPRODUKT Nr. 26. Braune Myokardatrophie

2. Das Organ ist verkleinert, es gibt kein subepikardiales Fettgewebe, die Herzkranzgefäße haben einen ausgeprägten gewundenen Verlauf, die Farbe des Herzmuskels im Schnitt ist gelbbraun

3. Braune Myokardatrophie

4. Unerwünschtes Ergebnis - chronische Herzinsuffizienz

5. Ursachen - Kachexie, Vitamin E-Mangel, Drogenvergiftung, erhöhte Funktionsbelastung, schwächende Krankheiten

MAKROPRODUKT Nr. 28. Gangrän des Dünndarms

1. Teil des Dünndarms mit dem Mesenterium

2. Die Wand ist geschwollen, verdickt, dunkelbraun, das Darmlumen ist stark verengt. Im Lumen der Gefäße des Mesenteriums - thrombotische Massen

3. feuchtes Gangrenatum

4. Das Ergebnis ist günstig, wenn ein kleiner Bereich des Darms durch Resektion geschädigt wird. Aber häufiger nachteilige Perforation mit Peritonitis

5. Ursachen - Mesenterialarterienthrombose und deren Embolie

Infektions- und Parasitenkrankheiten.

Das Zusammenspiel von Makroorganismen und Infektionserregern.

Charakterisierung des Infektionsprozesses.

4. Lokale und allgemeine Reaktionen auf Infektionen. Bakteriämie.

5. Sepsis als besondere Form der Infektion. Unterschiede zu anderen Infektionen.

6. Ätiologie der Sepsis, Beziehung von Makro- und Mikroorganismen, Pathogenese, lokale und allgemeine Manifestationen.

7. Das Konzept eines septischen Fokus, Eingangstor (Klassifikation, Morphologie).

8. Klassifikation der Sepsis. Klinische und anatomische Formen der Sepsis: Septikämie, Septikopyämie, septische (infektiöse) Endokarditis. Pathomorphologische Veränderungen.

9. Bakterienschock. Ätiologie. Pathogenese. Pathomorphologische Veränderungen. Ergebnisse und Komplikationen.

PRAKTISCHER TEIL

MIKRO-DROGEN. Morphologische Merkmale untersuchen, skizzieren und skizzieren.

1. Eitrige nekrotische Omphalitis. Hämatoxylin- und Eosin-Färbung.

a) in den Weichteilen der Fossa umbilicalis, polymorphe Zellinfiltration mit Nekrose-Bereichen, b) die Gefäße sind scharf erweitert, vollblütig, c) Lymphangitis, Thrombophlebitis und Thromboarteritis.

2. Metastasierte Geschwüre in den Nieren. Hämatoxylin- und Eosin-Färbung.

a) In der Kortikalis und im Medulla der Niere sind zahlreiche eitrige Entzündungsherde sichtbar, die durch eine Ansammlung polymorpher nuklearer Leukozyten dargestellt werden. b) In der Mitte der Herde ist das Nierengewebe geschmolzen, mikrobielle Embolien sind sichtbar. c) Die Gefäße um die Entzündungsherde sind erweitert und vollblütig.

3. Metastasierte Geschwüre in der Lunge. Hämatoxylin- und Eosin-Färbung.

a) Im Lungengewebe sind zahlreiche eitrige Entzündungsherde sichtbar, die durch eine Ansammlung polymorpher nuklearer Leukozyten dargestellt werden. b) das Schmelzen des Lungengewebes im Zentrum der Herde. c) Die Gefäße um die Entzündungsherde sind erweitert und vollblütig.

4. Diffuse eitrige Meningitis. Hämatoxylin- und Eosin-Färbung.

a) Die Pia Mater wird mit einer großen Anzahl von polymorphkernigen Leukozyten unter Beimischung von Makrophagen infiltriert, b) Fibrinfilamente werden nachgewiesen, c) die Gefäße sind scharf vollblütig, d) diapedetische Blutungen.

1. Metastasierte Geschwüre in der Lunge: Das Präparat enthält die Lunge eines Neugeborenen. Im Lungengewebe sind mehrere kleine gelbliche Herde eitriger Entzündungen sowie subpleurale Blutungsherde dunkelroter Farbe sichtbar.

Ursachen: bakterielle Thromboembolie, häufiger mit Nabelsepsis.

2. Metastasierte Geschwüre in den Nieren:

Bei der Herstellung wird die Niere vergrößert, schlaffe Konsistenz. In der Kortikalis und Medulla zeigt der Abschnitt zahlreiche abgerundete kleine Herde von grau-gelber Farbe von der Größe eines Stecknadelkopfes, oft umgeben von einer hämorrhagischen Krone.

Ursachen: Das Ergebnis einer bakteriellen Thromboembolie ist Ausdruck einer unzureichenden Reaktion auf einen Infektionserreger.

3. Septische Milz: Die Milz wird mit einer angespannten Kapsel vergrößert, bei einem himbeerfarbenen Einschnitt treten häufig Herzinfarkte auf, die Pulpa kratzt reichlich.

Gründe: Die Manifestation allgemeiner Veränderungen mit Hyperplasie des lymphoiden Gewebes, Intoxikation, kann mit verschiedenen Krankheitserregern verbunden sein.

4. Polypous - ulzerative Endokarditis: Bei der Vorbereitung des Herzens. In der Aortenklappe treten häufig ausgedehnte Nekrose- und Ulzerationsherde auf, häufig mit Rissbildung der Klappen und Bildung von Löchern (Fenestra), massiven thrombotischen Überlagerungen in Form von Polypen an den Ulzerationsstellen.

Gründe: die häufigsten Krankheitserreger - weißer und Staphylococcus aureus, grüner Streptococcus usw..

Komplikationen: Thromboembolisches Syndrom mit Entwicklung von Herzinfarkt und Gangrän (in Milz, Nieren, Gehirn).

Ergebnisse: - Bildung eines Klappendefekts, thromboembolisch mit der Entwicklung von Herzinfarkt und Gangrän (in Milz, Nieren, Gehirn).

5. Diffuse eitrige Meningitis: Bei der Vorbereitung des Gehirns. Die Membranen sind verdickt, matt, gelbgrün gefärbt, eitriges Exsudat imprägniert die Membranen des Gehirns diffus. Die Gefäße sind erweitert und vollblütig. Hirngewebe mit diapedetischer Blutung geschwollen.

Ursachen: Krankheitserreger sind häufiger Staphylokokken und Pseudomonas aeruginosa, seltener andere Krankheitserreger.

TESTAUFGABEN

Wählen Sie eine oder mehrere richtige Antworten.

1. NAME DES PROZESSES UND CHARAKTER DER VENTILÄNDERUNG BEI SEPTIKOPYEMIE

1) akute Warzenendokarditis

2) akute polypöse ulzerative Endokarditis

3) die Stelle der eitrigen Entzündung auf dem Klappenblatt

4) der Fokus der fibrinösen Nekrose, umgeben von Lymphoid-Makrophagen-Infiltrat

5) Die Trikuspidalklappe ist häufiger betroffen

2. UNTERSCHEIDENDE SEPSISZEICHEN VON ANDEREN INFEKTIONSKRANKHEITEN

1) anhaltende Immunität

4) die Spezifität des Erregers

3. ALLGEMEINE ÄNDERUNGEN DER SEPSIS

1) Parenchymdystrophie der inneren Organe

2) interstitielle Entzündung

4) hämorrhagisches Syndrom

5) Hyperplasie der Lymphknoten und der Milz

4. SEPSISFORMULARE FÜR DIE CHARAKTERISTISCHE METASTASIS

4) langwierige septische Endokarditis

5. MAKROSKOPISCHE ZEICHEN DER SPLEEN BEI SEPSIS

1) Organreduktion

2) reichliches Schaben von Zellstoff

3) dichte Konsistenz

4) schlaffe Konsistenz

5) Pulpahyperplasie

6. SEPSISFORMULAR MIT VORBEUGUNG ALLGEMEINER ÄNDERUNGEN ÜBER LOKAL

4) Nabelsepsis

7. BESONDERHEIT DES SEPTISCHEN FOKUS BEI DER KRYPTOGENEN SEPSIS

1) septischer Fokus am Eingangstor der Infektion

2) septischer Fokus weg von den infizierten Eingangstoren

3) Ein septischer Fokus wird nicht erkannt

4) septischer Fokus - kariöse Zähne

8. CHARAKTERISTISCHE KLINIK - MORPHOLOGISCHE ZEICHEN DER SEPTIKOPIEMIE

1) eitrige Lymphadenitis und Lymphangitis

2) Bakterienembolie mit der Bildung von metastasierenden Geschwüren in verschiedenen Organen

3) hämorrhagisches Syndrom

4) eitrige Thrombophlebitis

9. CHARAKTERISTISCHE KLINIK - MORPHOLOGISCHE ZEICHEN DER SEPTEMIE

1) das Fehlen eitriger Metastasen

2) schneller Strom

3) eitrige Lymphangitis und Lymphadenitis

4) hämorrhagisches Syndrom

5) hämolytischer Ikterus

10. EIGENSCHAFTEN FÜR SEPTISCHE (BAKTERIELLE) ENDOKARDITIS

1) häufiger verursacht durch gramnegative Mikroorganismen

2) tritt häufiger bei bösartigen Ventilen auf

3) Grobe Defekte an Ventilklappen sind charakteristisch

4) Die Trikuspidalklappe ist häufiger betroffen

5) Die Aortenklappe ist häufiger betroffen

11. MÖGLICHE KOMPLIKATIONEN DER SEPTISCHEN ENDOKARDITIS

1) ischämischer Hirninfarkt

2) embolische eitrige Nephritis

3) diffuse Glomerulonephritis

4) Reißen der Ventilblätter

5) Niereninfarkt

12. Todesursachen bei septischer Endokarditis

2) Gehirnblutung

3) akutes Herz-Kreislaufversagen

4) ischämischer Hirninfarkt

5) Myokardinfarkt

13. HINTERGRUNDKRANKHEITEN ODER BEDINGUNGEN FÜR DIE ENTWICKLUNG DER SEPTISCHEN ENDOKARDITIS

1) Bluthochdruck

2) alkoholische Kardiomyopathie

3) Kugelprothese von Aortenklappen

4) angeborene Herzkrankheit

5) rheumatische Herzkrankheit

14. NAME DER SEPTISCHEN ENDOKARDITIS, DIE SICH AUF VERÄNDERTEN VENTILEN ENTWICKELT

1) primäre septische Endokarditis

2) Sokolsky-Krankheit - Buyo

3) Tschernogubow-Krankheit

4) Spondylitis ankylosans

5) Liebman-Endokarditis - Sachs

15. MIKROSKOPISCHER UNTERSCHIED VON ÄNDERUNGEN DER HERZVENTILE BEI ​​SEPTISCHER ENDOKARDITIS VON DER RHEUMATISCHEN RÜCKKEHR - ANNOIDALE ENDOKARDITIS

1) das Vorhandensein von thrombotischen Überlagerungen

2) die Art des Zellinfiltrats

3) sklerotische Klappenwechsel

4) das Vorhandensein von Bakterien

5) die Bildung von Verkalkungsherden.

16. CHARAKTERISTISCHE MANIFESTATIONEN (1,2,3,4,5,6) FÜR JEDE SEPSISFORM (I, II, III)

III. Septische Endokarditis

1) hämolytischer Ikterus, hämorrhagisches Syndrom

2) periphere Zeichen sind charakteristisch: Lukin-Libman-Flecken, Osler-Knötchen

3) thrombotische Überlagerung der Ventilklappen

4) septischer Fokus vom Eingangstor weg

5) multiple Abszesse in Organen

6) das Fehlen eitriger Metastasen

17. VERFAHREN UND CHARAKTER VON ÄNDERUNGEN DER HERZVENTILE BEI ​​SEPTICOPIEMIA

1) akute polypöse ulzerative Endokarditis

2) akute Warzenendokarditis

3) die Stelle der eitrigen Entzündung auf dem Klappenblatt

4) der Fokus der Fibrinoidnekrose, umgeben von Lymphoid-Makrophagen-Infiltrat

5) Die Trikuspidalklappe ist häufiger betroffen

18. CHARAKTERISTISCHE ZEICHEN DER CHRONIOSEPSIS

1) langer mehrjähriger Kurs

2) ausgeprägte Hyperergie

3) eine Abnahme der Reaktivität des Körpers

4) Ein septischer Fokus wird nicht erkannt

6) das Vorhandensein eines langfristigen nicht heilenden septischen Fokus

19. SEPSISFORMULARE IN Abhängigkeit von den Eingangstüren

4) septische Endokarditis

5) Nabelsepsis

6) iatrogene Sepsis

20. LOKALE ÄNDERUNGEN BEI SEPSIS

2) septische Milz

3) Fokus der eitrigen Entzündung

6) interstitielle Hepatitis

Standards der Antworten auf das Thema:

Infektions- und Parasitenkrankheiten. Das Zusammenspiel von Makroorganismus und Infektionserregern. Charakterisierung des Infektionsprozesses. Lokale und allgemeine Reaktionen auf Infektionen. Bakteriämie. Sepsis als besondere Form der Infektion.

6. 3 16. I-1, 6; II-4, 5; III-2, 3

Fragen zur selbständigen außerschulischen Arbeit der Studierenden

1. Pathomorphismus der Sepsis.

EMPFOHLENE LITERATUR

1. Finger M.A., Anichkov N.M., Rybakova M.G. Leitfaden für praktische Übungen zur pathologischen Anatomie. - M.: Medicine, 2002 - 896 s.

2. Finger MA, Anichkov NM, Pathologische Anatomie: Lehrbuch. - T. 1, 2 (Teil 1, 2). - M.: Medicine, 2005. - T. 1.- 304s., T.2. Teil 1 - 512 s., Teil 2 - 504 s.

3. Finger MA, Ponamarev AB, Berestova AV, Atlas zur pathologischen Anatomie. - 2. Aufl. - M.: Medicine, 2005 - 432 s.

4. Finger M.A., Spiders V.S. Pathologie: Lehrbuch: in 2 T. - M.: GEOTAR - Media, 2008 - T. 1. - 512 S., Vol. 2. - 488 s.

5. Strukov AI, Serov. V.V. Pathologische Anatomie: Lehrbuch. - 3

ed., überarbeitet. und hinzufügen. - M.: Medicine, 1995 - 686 s.

6. Serov VV, MA Paltsev, Hanzen T. N. Eine Anleitung zu praktischen Übungen in der pathologischen Anatomie. - M.: Medicine, 1998 - 544 s.

7. Strukov A. I., Serov V. V., Sarkisov D. S. Allgemeine menschliche Pathologie.

- T. 2. - M.: Medicine, 1990 - 416s.

8. Serov VV, Paltsev MA, Vorträge über eine bestimmte pathologische

Anatomie. - M.: Medicine, 1998 - 640 s.

9. Kaliteevsky P.F. Makroskopische Differentialdiagnose pathologischer Prozesse. 2nd ed. - M.: Miklosh, 1987. - 400er Jahre.

12. Pathologische Anatomie von Erkrankungen des Fötus und des Kindes. Ein Leitfaden für Ärzte in 2 t.A.A. Birkun, V.V. Vlasyuk, P. S. Gurevich. / Ed. Jene. Ivanovo, L.V. Leonova. -2nd ed., Überarbeitet. und hinzufügen. - M.: Medicine, 1989. - 416 s.

Trockene Gangrän - Symptome und Behandlung

Was ist trockene Brandwunde? Wir werden die Ursachen, Diagnose- und Behandlungsmethoden in einem Artikel von Dr. K. Manasyan, einem Phlebologen mit einer Erfahrung von 6 Jahren, analysieren.

Definition der Krankheit. Ursachen der Krankheit

Gangrän ist eine Nekrose (Nekrose) des Gewebes eines lebenden Organismus, die mit der äußeren Umgebung verbunden ist, beispielsweise Haut, Lunge, Darm und andere. Aus dem Altgriechischen wird dieser Begriff als "korrodierendes Geschwür" übersetzt..

Trockene Brandwunde ist eine gefährliche Krankheit, die sofort behandelt werden muss. Bei dieser Pathologie tritt der Gewebetod ohne einen ausgeprägten infektiösen und entzündlichen Prozess auf. Andernfalls wird diese Art des Krankheitsverlaufs als Mumifizierung bezeichnet, d. H. Trocknen des Organs.

Es gibt zwei Arten von Mechanismen des Auftretens von Gangrän:

  • direkt (traumatisch und toxisch) - treten aufgrund direkter Schäden auf, manchmal sogar geringfügig;
  • indirekt (ischämisch, allergisch, trophoneurologisch) - Es kommt zu einem indirekten Tod des Gewebes über die anatomischen Kanäle, insbesondere mit einer Schädigung des Gefäßsystems.

Auf dieser Grundlage können Risikofaktoren für die Entwicklung von trockener Brandwunde auch in zwei Gruppen unterteilt werden:

  1. Extern (exogen):
  2. Unterkühlung (Erfrierungen);
  3. chemische Verbrennung;
  4. Hochspannungsschock.
  5. Intern (endogen):
  6. Atherosklerose der Arterien der unteren Extremitäten;
  7. Diabetes mellitus;
  8. Rauchen;
  9. entzündliche Erkrankungen der Arterien (Vaskulitis, insbesondere Thromboangiitis). [4] [5] [6]

Gangrän tritt häufig auf, wenn eine Kombination von Faktoren, beispielsweise infolge einer mechanischen Schädigung der Haut eines Patienten mit Diabetes, auftritt. Laut Statistik beträgt der Anteil der Menschen mit Mumifizierung, die sich vor dem Hintergrund solcher Faktoren entwickelten und zu einer Amputation der Extremität führten, 4,2-6,4 pro tausend Menschen pro Jahr. In dieser Hinsicht besteht bei Menschen mit einem diabetischen Fuß das Risiko, eine Brandwunde zu entwickeln. [zehn]

Symptome von trockenem Gangrän

Zu den Symptomen einer trockenen Brandwunde gehören:

  • Verdunkelung der Haut (zuerst wird die Haut blass, färbt sich bläulich und wird dann allmählich schwarz);
  • Volumenreduzierung der Haut, Austrocknen, Faltenbildung und Straffung;
  • Peeling der Epidermisschicht der Haut;
  • Abnahme der Extremitätstemperatur (Abhängigkeit von der Umgebungstemperatur);
  • verminderte Empfindlichkeit der betroffenen Gewebe (Taubheit);
  • das Vorhandensein eines bestimmten Geruchs eines sterbenden Bereichs (wenn auch nicht so stark);
  • ein Schmerzempfinden (stechender, brennender und schmerzender Schmerz, der von Natur aus dauerhaft sein kann und sich auch bei minimaler Belastung verstärkt);
  • Kribbeln, Brennen oder Jucken im betroffenen Bereich;
  • Funktionsstörung der Gliedmaßen.

Das Schmerzsyndrom spiegelt wider, wie sehr das umliegende Gewebe leidet: Je stärker der Schmerz im Bereich der Nekrose ist, desto mehr lebende Zellen in diesem Bereich. Die Schwächung schmerzhafter Empfindungen oder deren Verschwinden deutet auf das Fortschreiten der Krankheit hin, da die Empfindlichkeit des sterbenden Gewebes infolge des Todes von Nervenenden verschwindet. Zu diesem Zeitpunkt benötigen die anatomischen Bereiche, die an trockene Gangrän grenzen, dringend einen arteriellen Blutfluss, der ihnen fehlt. Infolgedessen werden in diesen Geweben Stoffwechselprodukte und Schmerzimpulse erzeugt..

Trockene Gangrän beginnt mit dem Auftreten einer kleinen Läsion an der Extremität (normalerweise am Finger). Dann erstreckt es sich bis zu den benachbarten Fingern, dem Plantar und dem Fußrücken, und erfasst immer mehr Gewebe der Extremität.

Die Farbveränderung der absterbenden Hautbereiche ist mit der Anreicherung von Hämoglobin in ihnen und der Freisetzung von Erythrozyteneisen verbunden, das infolge der Verbindung mit Luftschwefelwasserstoff zu Eisensulfid wird.

Das Gebiet, das sich an der Grenze zwischen Gangrän und gesundem Gewebe befindet, wird als Abgrenzung bezeichnet. Normalerweise ist es nicht gerahmt. In äußerst seltenen Fällen kann es sich aufgrund des natürlichen Krankheitsverlaufs selbständig einschränken, was zu einer Selbstamputation des sterbenden Gliedes führt. [3] [5] [6]

Die ersten Anzeichen einer trockenen Brandwunde sind die folgenden:

  • Einfrieren eines Gliedes auch in Wärme;
  • Beinschmerzen und Müdigkeit nach einem langen Spaziergang;
  • das Vorhandensein von langen heilenden Wunden und Geschwüren auf der Haut der Extremität.

WICHTIG: Das Auftreten einer dieser Manifestationen bei prädisponierenden Faktoren wie Diabetes mellitus oder Atherosklerose ist ein guter Grund für einen frühen Besuch bei einem Phlebologen oder Chirurgen. Zumindest ein Aufschub kann zu einem Verlust der Gliedmaßen für den Patienten führen..

Die Pathogenese der trockenen Gangrän

Der Prozess des Auftretens und der Entwicklung einer trockenen Gangrän der Gliedmaßen kann in sieben Stufen unterteilt werden:

  1. Der Blutfluss im Gewebe nimmt allmählich, aber kritisch ab, was zu einer Verringerung des Sauerstoff- und Nährstoffflusses führt, was zu Ischämie (Anämie) führt..
  2. Gestörte Energieprozesse in den Zellen.
  3. Kompensatorisch zur Verringerung der Geschwindigkeit des Blutflusses in den Geweben tritt eine Lähmung der venösen Gefäße auf.
  4. Es entsteht eine venöse Hyperämie - eine übermäßige Ansammlung von Blut im Venensystem.
  5. Zellstrukturen werden allmählich zerstört - Zellwände, Mitochondrien, Kernapparate.
  6. Ein Teil eines Organs oder eines Körperbereichs, der sich von einem arteriellen Ast ernährt, stirbt ab. Darüber hinaus erstreckt sich das Sterben auf das Verstopfen des Gefäßes oder auf den Bereich mit Bypass-Arterien (z. B. von den Fingerspitzen bis zur Handfläche). Diese Art von Brand wird sich nicht auf gesunde Gebiete ausbreiten.
  7. Totes Gewebe wird von gesundem Gewebe getrennt, Narbengewebe bildet sich an der Grenze der Abgrenzung (Selbstamputation). Dieses Stadium ist nur bei einem zufriedenstellenden Allgemeinzustand des Körpers möglich: wenn er in der Lage ist, mit Vergiftungen fertig zu werden und Reserven für die Organisation einer Zone der Abgrenzung und Vernarbung von Geweben hat.

Im natürlichen Verlauf einer trockenen Gangrän werden keine Anzeichen einer Infektion beobachtet (im Gegensatz zu einer feuchten Gangrän), jedoch sind Krankheitserreger opportunistischer Infektionen in totem Gewebe nicht ausgeschlossen. Darüber hinaus gibt es in den Bereichen der Nekrose keine rasche Entwicklung einer Infektion.

Die Entwicklung einer trockenen Gangrän der Beine und Arme kann je nach Ausmaß der Schädigung der Arterien und Ausgleichsmechanismen der Selbstregulation mehrere Tage bis mehrere Monate dauern. [3] [4] [5] [6] Wenn sich bereits eine Nekrose entwickelt hat, ist eine Heilung ohne Entfernung eines Teils der Extremität unmöglich.

Klassifikation und Entwicklungsstadien der trockenen Gangrän

Abhängig von der Ausbreitung der Nekrose an den Gliedmaßen können folgende Krankheitsarten unterschieden werden:

  • Fingerbrand;
  • Gangrän des distalen Fußabschnitts (Hand);
  • Fersenbrand;
  • totale Gangrän des Fußes (Hand) oder des Unterschenkels (Unterarm);
  • Gangrän des Oberschenkels (äußerst selten, da Patienten einer solch massiven gangränösen Läsion einfach nicht gerecht werden). [3] [5] [6]

Nach dem Entwicklungsmechanismus werden zwei Arten von Gangrän unterschieden:

  • Primäre Gangrän ist eine Nekrose, die sich infolge einer Gewebeischämie entwickelt. Mit anderen Worten, es ist mit einer beeinträchtigten Durchgängigkeit eines arteriellen Gefäßes verbunden, das einen bestimmten Bereich des Körpers versorgt.
  • Sekundäre Gangrän ist eine Gewebenekrose, die aus einer akuten eitrigen Entzündung der Zellräume und Faszien resultiert. Am häufigsten entwickelt sich mit Fußphlegmon, das die Finger betrifft, sowie mit oder einem tiefen Abszess vor dem Hintergrund der neuroptischen Form von Diabetes mellitus.

In Bezug auf die Prävalenz werden drei Grade von Gangrän unterschieden:

  • oberflächlich - nur die Dermis ist betroffen;
  • tief - dringt in Sehnen, Gelenke, Faszien und Knochen ein;
  • total - betrifft alle Körperteile oder Gliedmaßen.

Neben trockener Brandwunde gibt es noch Nässe und Gas.

Nasse Gangrän verläuft mit einem Vorherrschen der infektiösen Komponente, d. H. Fäulnisschmelzend. Alle Gewebe sind ausnahmslos in den Prozess involviert - Haut, Unterhautfett, Faszien, Bänder, Muskeln, Sehnen und Knochen. Die Haut nimmt stellenweise eine purpurrote, zyanotische, schwarze oder graugrüne Farbe an. Das Erscheinungsbild von epidermalen Blasen ist charakteristisch, zunächst mit braunem und dann grünlichem Inhalt mit einem ausgeprägten unangenehmen Fäulnisgeruch gefüllt.

Im Gegensatz zu trockener Brandwunde kondensieren feuchte Gewebe nicht, sondern zerfallen, werden locker und verflüssigen sich. Ödeme und Hyperämie der Haut breiten sich schnell aus. Die Haut des Unterschenkels kann angespannt und glänzend sein. Ohne aktive Behandlung erscheint die Abgrenzungslinie nicht, da der Prozess zur Verallgemeinerung neigt.

Gasbrand zeichnet sich durch das Auftreten eines leichten Crepitusgases unter der Haut um den Fokus der Nekrose aus, d. H. Das Gefühl eines Knirschens, das aufgrund des Platzens von Gasblasen im Gewebe auftritt. Crepitus ist nicht hörbar, wird aber von den Fingern als "Knarren" von Stärke oder Schnee unter den Füßen empfunden. Objektiv kann Gas in Weichgeweben durch Radiographie eines Gliedes in ausreichend „weichen“ Bildern nachgewiesen werden. [elf]

Komplikationen der trockenen Gangrän

Das Vorhandensein von Gangrän an sich weist auf eine vollständige Nichtlebensfähigkeit und Nekrose des Gewebes hin, was auf einen extremen Grad des pathologischen Prozesses hinweist. Das Fehlen einer rechtzeitigen Behandlung kann daher zum Verlust der betroffenen Extremität führen..

Trockene Gangrän kann sich nicht zu nasser oder gasförmiger Gangrän entwickeln, wie viele Quellen fälschlicherweise sagen, da zunächst, wenn eine Nekrose auftritt, der Mechanismus der Gangränentwicklung offensichtlich wird. [1] [2] [3] [4] [7]

Seltene Komplikationen bei trockener Gangrän sind Sepsis und septischer Schock. Sie entstehen im Zusammenhang mit der toxischen Wirkung von Zerfallsprodukten, wenn sie in den systemischen Kreislauf gelangen. Diese Komplikationen können zum Versagen mehrerer Organe und in der Folge zum Tod führen.

Die Manifestationen der Sepsis umfassen:

  • Schüttelfrost;
  • hohe oder sehr niedrige Körpertemperatur (mehr als 38 ° C oder weniger als 36 ° C);
  • Kurzatmigkeit (Atemfrequenz von mehr als 20 pro Minute);
  • arterielle Hypotonie (Puls mehr als 90 Schläge pro Minute);
  • Arrhythmie;
  • Oligurie (Urinvolumen weniger als 0,5 ml / kg / h);
  • Lethargie, Lethargie;
  • das Vorhandensein verschiedener Laborindikationen, die nicht korrigiert werden können - niedrige Spiegel an Protein, Blutplättchen und roten Blutkörperchen sowie hohe Spiegel an Bilirubin, Reststickstoff, Harnstoff, Blutzucker und Aceton im Urin.

Im Falle eines septischen Schocks wird der Druck selbst vor dem Hintergrund einer intensiven Infusion von intravenösen Lösungen extrem niedrig. In dieser Hinsicht sterben etwa 30-40% der Patienten trotz der Behandlung. [12]

Diagnose von trockener Brandwunde

Die Diagnose einer trockenen Gangrän ist recht einfach, da die Nekrose durch das Auftreten des betroffenen Organs angezeigt wird:

  • seine Trockenheit;
  • Volumenreduktion der Hautfläche;
  • dunkle, bis zu schwarze Hautfarbe;
  • das Vorhandensein eines leichten unangenehmen Geruchs und Schmerzes direkt im toten Bereich;
  • das Vorhandensein von kühlem, berührendem Gewebe mit starken Schmerzen. [1] [2] [3] [4] [7]

Bei der Untersuchung muss die Ursache für trockene Gangrän diagnostiziert werden (z. B. Arteriosklerose der Arterien und Thromboangiitis). Dazu müssen Sie das Pulsieren der Arterien sowohl der betroffenen als auch der gesunden Beine in Höhe der Leisten- und Kniekehlenbereiche, hinter dem medialen Knöchel und auf der Rückseite des Fußes überprüfen. In Zukunft ist es notwendig, die Kausaldiagnose mit Ultraschall zu bestätigen.

Als präoperative Vorbereitung zur Bestimmung der Art der chirurgischen Behandlung wird eine Angiographie der unteren Extremitäten durchgeführt:

  • Bei ausgedehnten Arterienläsionen wird eine chirurgische Operation durchgeführt - autovenöser Bypass;
  • Bei kurzen Läsionen ist es vorzuziehen, eine endovaskuläre Operation durchzuführen (die am wenigsten traumatische Behandlung). [1] [2]

Zur präoperativen Vorbereitung muss ein allgemeiner und biochemischer Bluttest sowie eine Bakterienkultur durchgeführt werden. Diese Labortests helfen festzustellen, ob Diabetes trockene Brandwunden verursacht..

Trockene Gangränbehandlung

Um Wundbrand und die maximal mögliche Erhaltung der Extremität zu verhindern, ist es notwendig, den Blutfluss in den die Gangränstelle umgebenden Geweben wiederherzustellen.

Mit Hilfe eines chirurgischen Eingriffs kann die Durchblutung eines Organs normalisiert werden:

  1. Rekonstruktive Operationen an den Arterien der Gliedmaßen (normalerweise Hände):
  2. autovenöser Bypass;
  3. Endarteriektomie (Entfernung verstopfter Arterien) mit autovenöser Plastizität;
  4. Arterien-Bypass-Transplantation des Aorto-Iliac-Femoral-Segments mit synthetischen Prothesen.
  5. Endovaskuläre Röntgenoperationen (nicht angezeigt für Patienten mit Thromboangiitis):
  6. Stenting;
  7. Ballonangioplastie der Arterien.

Nur diese chirurgischen Behandlungsmethoden können den Fluss von arteriellem Blut in die ischämische Extremität verbessern, das Ungleichgewicht des Blutflusses in Richtung Genesung korrigieren und die Heilung ermöglichen.

Palliative Chirurgie (lumbale Sympathektomie und Osteotrepanation) zur Verbesserung der Lebensqualität und andere nicht-chirurgische Behandlungen (Gen- und Physiotherapie) können das Fortschreiten einer trockenen Gangrän nicht verhindern.

Das gangränöse Gewebe selbst muss entfernt werden. Um dies zu tun:

  • kleine Amputationen - Entfernung von Fingern oder Teilen des Fußes mit Nekrose;
  • Nekrektomie - oberflächliche Entfernung eines nekrotischen Schorfs bis an die Grenzen von Geweben mit zufriedenstellender Durchblutung.

Bei ausgedehnten gangränösen Läsionen mit Verlust des Stützfußes wird auf eine Amputation des Unterschenkels oder des Oberschenkels zurückgegriffen. Um solch ein trauriges Ergebnis zu vermeiden, ist es wichtig, beim ersten Anzeichen einer Brandwunde sofort einen Arzt zu konsultieren: Ein Glied zu verlieren ist viel schlimmer als es zu behandeln. Dies gilt insbesondere für Menschen mit Diabetes und Arteriosklerose: Sie können es kaum erwarten, bis die Gangrän fortschreitet, da sonst die Entfernung der betroffenen Extremität unvermeidlich ist.

Wenn dennoch die ausgedehnte Gangrän des Fußes zu einem Verlust seiner Stützfähigkeit führte, ist es in solchen Fällen ratsam, eine Amputation des Unterschenkels in Höhe der Grenze zwischen mittlerem und oberem Drittel durchzuführen. Auf diese Weise können Sie in Zukunft eine praktische Prothese auswählen und verwenden.

Auch nach einer Amputation der Gangrän, die durch eine Verstopfung der Beinarterien entstanden ist, ist eine rekonstruktive (Rangier-) oder endovaskuläre Röntgenoperation an den Arterien der unteren Extremität erforderlich. Dies geschieht, um die Durchblutung für die erfolgreiche Heilung des Beinstumpfes nach der Amputation sicherzustellen.

Bei physikalischen Ursachen von Gangrän (Erfrierungen) oder Chemikalien (intraarterielle Verabreichung von synthetischen Drogen) besteht die Behandlung in der Normalisierung der Blutviskosität. Um dies zu tun:

  • Antikoagulans- und Infusionstherapie;
  • Prävention des Syndroms des multiplen Organversagens;
  • chirurgische Entfernung des von trockener Brandwunde betroffenen Bereichs. [1] [2] [3]

Prognose. Verhütung

Die Prognose hängt vom Grad der gangränösen Läsion ab:

  • Mit einer Brandwunde an den Fingern oder kleinen Bereichen des Fußes kann das Glied während der Wiederherstellung des Blutflusses, der Entfernung von abgestorbenem Gewebe und der Schaffung günstiger Bedingungen für die Heilung wiederhergestellt werden.
  • Bei totaler trockener Gangrän des Fußes wird eine Amputation in Höhe des Unterschenkels gezeigt, jedoch unter der Bedingung, dass der Blutfluss im Unterschenkel ausreicht, um den Stumpf nach der Amputation zu heilen.
  • Bei ausgedehnter Beinwunde wird dem Patienten eine Amputation des Beins in Hüfthöhe gezeigt.

Die 5-Jahres-Überlebensrate für trockene Gangrän ist vergleichbar mit der Überlebensrate für maligne Neoplasien (z. B. Darmkrebs): Bis zum Ende des ersten Jahres nach Bestätigung der Diagnose "Kritische Ischämie" (eine kritische Abnahme der Blutversorgung) haben nur 45% der Patienten eine Chance auf Erhaltung der Gliedmaßen und etwa 30% leben weiter nach Amputation des Oberschenkels oder des Unterschenkels sterben 25%.

Trotzdem bleibt die Anzahl der großen Amputationen hoch und ihre Ergebnisse sind äußerst schwierig. Das Mortalitätsrisiko innerhalb von 30 Tagen nach solchen Amputationen beträgt 4 bis 30%, und das Risiko für Komplikationen wie Myokardinfarkt, Schlaganfall und Infektion beträgt 20 bis 37%. [1] [7] [10]

Rehabilitation und Prothetik

Schwierigkeiten bei der Rehabilitation von Patienten nach Amputationen und Prothesen bei vielen älteren Patienten wirken sich nachteilig auf die Langzeitergebnisse und ihre Lebensqualität aus..

Die Rehabilitationsdauer hängt vom Volumen der gangränösen Läsion, der Qualität der Heilung des Defekts, den damit einhergehenden somatischen Erkrankungen, dem Alter des Patienten und seinem Wunsch ab, zu einem vollen Leben zurückzukehren. Bei erfolgreicher Behandlung und Einhaltung aller Empfehlungen des Arztes beträgt die Rehabilitationsdauer in der Regel 3-6 Monate.

Die Qualität der Rehabilitation wird auch durch die Ernährung beeinflusst. Daher sollte die Ernährung während der Erholungsphase aus Eiweiß und kalorienreichen (aber nicht fetthaltigen) Lebensmitteln bestehen: aus Putenfleisch, Fisch, Bohnen, Hüttenkäse und Eiern. Es ist besser, fetthaltige Lebensmittel während der Rehabilitation abzulehnen.

Die Primärprothese wird nach der Heilung der Wunde des Stumpfes ausgewählt. Wenn dann der Muskel des Stumpfes gebildet wird, wird eine Sekundärprothese für den Patienten ausgewählt. Dies wird von einem Rehabilitationsarzt zusammen mit einem Prothetiker durchgeführt. [7] [8] [9]

Verhütung

Um die Entwicklung von Gangrän bei Menschen zu verhindern, die dafür prädisponiert sind (z. B. Menschen mit Diabetes mellitus, Atherosklerose), ist es wichtig, vorbeugende Maßnahmen zu beachten:

  • Raucherentwöhnung - diese Sucht kann zu einer schlechten Durchblutung und Verstopfung der Blutgefäße führen;
  • Blutzuckerkontrolle;
  • Körperprüfung auf Schäden, Behandlung und tägliche Überwachung ihrer Heilung;
  • Alkoholmissbrauch.

Um Brandwunden, Erfrierungen und andere äußere Ursachen von Nekrose zu vermeiden, sollten diese ebenfalls vermieden werden..

Makro der pathologischen Anatomie. Makrovorbereitungen

NameMakrovorbereitungen
AnkerPathologische Anatomie Macro.docx
Datum05/02/2017
Die Größe46,3 Kb.
Datei Format
DateinamePathologische Anatomie Macro.docx
Eine ArtUnterlagen
# 6371
Eine Auswahl der Basis: Aufgaben macroekonomiki.docx, 13 macrodrug.docx, Untersuchung von macroeconomics.docx, Testen der orientalischen macroregion.docx, Topografische Anatomie.docx, 1.1. Allgemeine Dermatologie. Anatomie und Physiologie der Haut..pdf, Gurievs topografische Anatomie.docx, Abstrakte Anatomie.docx, Test für Anatomietheorie.docx, Aufgabenbuch zur Makroökonomie.doc


Pathologische Anatomie

MASCHINEN

1. Hirnblutung.

2. Aorten-Atherosklerose.

3. Sekundär geschrumpfte Niere.

4. Niereninfarkt.

fünf. Lungenkrebs-Metastasierung.

6. Fibrinöse Perikarditis.

7. Sphärischer Thrombus des linken Vorhofs.

neun. Toxische Dystrophie der Leber.

elf. Erosion und akute Magengeschwüre.

12. Chronisches Magengeschwür.

13. Hyalinose-Kapseln der Milz. Glasierte Milz.

vierzehn. Dysenterische Kolitis.

Sechszehn. Dünndarmbrand.

17. Myokardhypertrophie.

18. Leberabszess.

neunzehn. Ischämischer Milzinfarkt.

20. Mitralherzkrankheit.

20-b.Rheumatische Herzerkrankungen.

21. Leberzirrhose.

22. Amyloidose und Nierennekrose.

23. Krebsmetastasen in der Milz.

24. Muskatleber.

25. Chronischer Lungenabszess.

26. Braune Myokardatrophie.

27. Parietaler Thrombus einer Arterie.

28. Uterusfibromyom.

29. Blasendrift.

dreißig. Fibröse kavernöse Lungentuberkulose.


1. Gehirnblutung.

Dieses Makroprodukt ist das Gehirn. Die Form der Orgel bleibt erhalten, die Abmessungen werden nicht vergrößert. Das Gehirn ist hellgelb, die Grenzen zwischen weißer und grauer Substanz sind ausgeprägt. In dem Abschnitt sind kleine Einschlüsse von brauner Farbe mit einem Durchmesser von 1 mm sichtbar, hellbraune längliche Abschnitte (5 x 7 und 4 x 11 mm) befinden sich in der Kruste über dem Abschnitt. Am unteren Rand der Abschnitte befindet sich ein großer Fleck mit einem Durchmesser von 7 cm. Mit ungleichmäßig verteilter Farbe. Dunkelbraune Stellen mit verschwommenen Rändern wechseln sich mit helleren ab. Das Gebiet ist gut vom umgebenden Gewebe abgegrenzt..

Beschreibung der pathologischen Veränderungen:

Diese pathologischen Veränderungen könnten sich entwickeln mit:

2) Erosion der Gefäßwand, die zu massiven Blutungen und hämorrhagischer Imprägnierung des Gehirngewebes führte (heterogene Blutung -> teilweise zurückgehaltene zelluläre Elemente).

Kleine braune Einschlüsse sind Punktblutungen aus den Venen, die während der Inzision aufgetreten sind.

Hellbraune Bereiche sind das Ergebnis einer Erhöhung der Permeabilität der Gefäßwand, die sich infolge angioneurotischer Störungen, Veränderungen der Mikrozirkulation und Gewebehypoxie entwickelte. Ein Bruch oder eine Korrosion eines Gefäßes kann infolge von Atherosklerose, Nekrose, Entzündung, Sklerose und bösartigem Tumor auftreten.

1) günstig: Resorption von Blut; Zystenbildung an der Stelle der Blutung, Einkapselung oder Organisation.

2) nachteilig: Tod infolge der Niederlage lebenswichtiger Zentren; Infektion und Eiterung.

Schlussfolgerung: Diese morphologischen Veränderungen deuten auf einen Bruch oder eine Erosion der Gefäßwand hin, die zu einer hämorrhagischen Imprägnierung des Gehirngewebes führte.

Diagnose: Hämorrhagischer Schlaganfall.

2. Aorten-Atherosklerose.

Dieses Makrodrug ist eine Aorta. Die Form der Orgel wird gespeichert. Die äußere Oberfläche der Wand ist dunkelbraun, knollig, intim uneben, weißlich, ihre gesamte Oberfläche besteht aus Tuberkeln und Vertiefungen. Auf den Tuberkeln sichtbare orangefarbene Bereiche mit weißen Rändern. Gelbe Flecken mit einem Durchmesser von 5 mm sind sichtbar. Auf der Aortenintima ulzerieren Plaques, was zu einer Delaminierung der Aortenwand führt.

Beschreibung der pathologischen Veränderungen:

Diese pathologischen Veränderungen können als Folge eines gestörten Fett- und Proteinstoffwechsels auftreten. Unregulierter Zellstoffwechsel führt zum Auftreten von schaumigen Zellen in der Intima der Arterien, die mit der Bildung von atherosklerotischen Plaques (gelben Flecken) verbunden sind. Folgende Faktoren spielen ebenfalls eine Rolle:

Die weißlichen Tuberkel sind faserige Plaques, die aus der Keimung von Bindegewebe in der Dicke des Detritus resultieren. Orange Flecken mit einem weißen Rand stellen intramurale Hämatome dar, die auf die Zerstörung des Plaque-Reifens oder dessen Ulzeration mit Atheromatose zurückzuführen sind. Weiße Grenze - Calcenosis-Handlung; Plaques weisen darauf hin, dass die Atherosklerose fortschreitet und eine neue Welle der Lipoidose auf alten Veränderungen lag. Das Abblättern eines Teils der Endothelauskleidung der Aorta (der im Gefäß hängende Abschnitt) weist auf ein schichtendes Aneurysma hin.

1) günstig: Regression der Atherosklerose mit Auswaschung von Lipiden aus Plaques durch Makrophagenresorption und Auflösung des Bindegewebes;

c) Embolie mit atheromatösen Massen oder Intima-Stücken;

-> Herzinfarkt und Brandwunde.

d) Ruptur des Aortenaneurysmas -> Tod durch akute Anämie.

Schlussfolgerung: Diese morphologischen Veränderungen in der Aortenwand weisen auf dystrophische Veränderungen in der Aortenintima hin, gefolgt von Wandwachstum und Komplikationen, die der Aorten-Atherosklerose zugrunde liegen.

Diagnose: Progressive Atherosklerose der Aorta. Peeling-Aneurysma.

3. Sekundär geschrumpfte Niere.

Dieses Makroprodukt sind die Nieren. Die Form der Organe bleibt erhalten, Masse und Größe werden reduziert. Die linke Niere ist größer als die rechte. Die Organe sind hellgrau gefärbt, die Oberfläche ist fein knollig. Es gibt keine Blutungsherde.

Beschreibung der pathologischen Veränderungen:

Diese pathologischen Veränderungen können sich hauptsächlich im Zusammenhang mit Nierengefäßsklerose -> Hypertonie und zweitens aufgrund entzündlicher und dystrophischer Veränderungen der Glomeruli, Tubuli und des Stromas entwickeln. Die Krankheit verläuft in zwei Stadien: nosologisch und syndromal. Angesichts der kleinen holprigen Oberfläche der Nieren (die bei Bluthochdruck und Glomerulonephritis auftritt) sowie des Fehlens von Blutungs- oder Herzinfarktherden (in den Nieren - weiß mit hämorrhagischer Krone und weiß) kann chronische Glomerulonephritis, die im Stadium I zu Glomerulosklerose führt, als Ursache angesehen werden Stadium II - Blockade des Blutflusses auf glomerulärer Ebene führt zu Ischämie der Nierensubstanz -> Fortschreiten der Parenchymatrophie und Sklerose der Nieren -> Faltenbildung der Nieren (chronisches Nierenversagen).

1) günstig: bei regelmäßiger Hämodialyse entwickelt sich eine chronische Suburämie;

2) nachteilig: Tod infolge chronischen Nierenversagens und seiner Folgen.

Schlussfolgerung: Diese morphologischen Veränderungen deuten auf eine strukturelle Umstrukturierung des Nierengewebes und den Ersatz seines Bindegewebsparenchyms hin.

Diagnose: Sekundär geschrumpfte Niere. Chronische Glomerulonephritis.

4. Niereninfarkt.

Dieses Makroprodukt ist eine Niere. Die Form des Organs bleibt erhalten, die Masse und Größe werden nicht erhöht. Der Kortex und das Medulla sind im Schnitt sichtbar. Signifikante Ablagerungen von Fettgewebe in den Bechern und im Becken der Niere. In der kortikalen Substanz sind mehrere weißliche Farbbereiche von 1 x 0,5 cm sichtbar. Die Körnchen einiger von ihnen sind dunkelbraun. Hellbraune Orgel.

Beschreibungen pathologischer Veränderungen.

Diese pathologischen Veränderungen können sich als Folge eines anhaltenden Vasospasmus der Organfunktionsspannung bei unzureichender Blutversorgung, Atherosklerose, Thromboembolie oder Nierenarterienthrombose entwickeln. Ischämie der Nierensubstanz führt zu Nekrose (Ischämie> Hypoxie> metabolisches Ungleichgewicht> Dystrophie> Nekrose), deren morphogenetischer Mechanismus Zersetzung ist, und der biochemische Mechanismus ist Proteindenaturierung> Gerinnungsnekrose infolge von Ischämie> ischämischem Infarkt (weiße Bereiche). Um die Nekrosezone herum bildet sich infolge einer starken Ausdehnung der krampfartigen Gefäße eine hämorrhagische Krone. Die Gefäße sind voll, es kommt zu einer diapedetischen Blutung (Granulat aus weißen Bereichen von brauner Farbe).

a) Autolyse und Regeneration von Nekrose;

b) die Organisation und Bildung der Narbe;

a) Tod infolge eines akuten Nierenversagens während eines Herzinfarkts;

b) Tod durch chronisches Nierenversagen während der Organisation von Herzinfarkten, Narben oder der Entwicklung von Nephrosklerose.

c) eitrige Fusion.

Schlussfolgerung: Diese morphologischen Veränderungen weisen auf dystrophische und nekrotische Prozesse in der kortikalen Substanz der Nieren aufgrund von Durchblutungsstörungen hin.

Diagnose: Niereninfarkt.

5. Lungenkrebsmetastasen.

Dieses Makroprodukt ist die Lunge. Die Form der Orgel wird gespeichert. Die Lunge ist im Schnitt braun mit mehreren dunklen Punkteinschlüssen, innerhalb einer weißlichen Farbe, rundlich, Durchmesser 3-5 mm. Die Lunge ist inhomogen: Es sind leichte Bronchien und schwarze Einschlüsse mit einem Durchmesser von 0,5-3 mm sichtbar, die keine eindeutige Lokalisation aufweisen. Diese pathologischen Veränderungen könnten sich als Folge einer Schädigung des Genoms der Epithelzelle entwickeln, die durch Faktoren wie das Einatmen von Karzinogenen (Zigarettenrauch) erleichtert werden könnte, insbesondere da in der Lunge viele kleine Einschlüsse von dunkelgrauer Farbe vorhanden sind, die Ruß, Staub darstellen und besonders ausgeprägt sind Raucher und Bergleute. Zusätzlich zum Rauchen könnten die Voraussetzungen für die Veränderung des Genoms der Zelle chronische Entzündungsprozesse und Lungeninfarkt hervorrufen, da sich auf ihrem Boden Hyperplasie, Dysplasie und epitheliale Metaplasie entwickeln. Bedingungen für diese Veränderungen treten häufig in der Narbe auf..

Mehrere runde Flecken stellen eine Ansammlung von Tumorzellen dar, wahrscheinlich peripherer Krebs, was durch die diffuse Lage der Flecken belegt wird. Punkteinschlüsse in Krebsclustern repräsentieren Blutungsstellen.

Im Anfangsstadium war Lungenkrebs bei Eliminierung von Krebszellen noch möglich

aufgrund einer starken Immunantwort oder würde ein langsames Tumorwachstum verursachen;

2) nachteilig - Tod.

a) hämatogene und lymphogene Metastasen (in 70% der Fälle).

b) Komplikationen im Zusammenhang mit Tumornekrose, Hohlraumbildung, Blutung, Eiterung.

Schlussfolgerung: Diese morphologischen Veränderungen deuten auf eine Veränderung des Genoms von Epithelzellen und ein Fortschreiten des Krebses mit dem Wachstum veränderter Zellen im Lungengewebe hin.

Diagnose: Lungenkrebs. Tumorprogression.

6. Fibrinöse Perikarditis.

Dieses Makroprodukt ist ein Herz, das in einem Perikardsack eingeschlossen ist.

Die Form der Orgel bleibt erhalten, die Abmessungen sind leicht vergrößert. Das Epikard ist mattgrau, schmuddelig und mit einem hellbraunen Haaransatz bedeckt. Es gibt keine Blutungs- und Nekroseherde. Der Haaransatz ist an der Vorderwand des rechten Ventrikels stärker ausgeprägt und an der Basis auch leicht nach rechts.

Beschreibungen pathologischer Veränderungen.

Diese pathologischen Veränderungen können sich bei rheumatischen Erkrankungen mit Herzschäden entwickeln. In den Blättern des Herzhemdes entwickeln sich Desorganisation des Bindegewebes, Gefäßläsionen und immunopathologische Prozesse. Eine erhöhte Gefäßpermeabilität im Exsudationsstadium führt zum "Schwitzen" von Fibrinogen über ihre Wände hinaus und zur Bildung eines "haarigen" Herzens.

a) Resorption von Fibrin;

2) ungünstig: Auslöschung der Höhle des Herzhemdes und Verkalkung des darin gebildeten Bindegewebes (Panzer).

Schlussfolgerung: Diese morphologischen Veränderungen deuten darauf hin, dass sich in den Perikardblättern mit Rheuma Dystrophie und exsudative fibrinöse Entzündung entwickelten.

Diagnose: Fibrinöse Perikarditis (haariges Herz).

7. Sphärischer Thrombus des linken Vorhofs.

Dieses Makroprodukt ist das Herz. Die Form des Organs bleibt erhalten, die Masse und Größe nehmen aufgrund der verdickten Wand des linken Ventrikels zu (die Dicke an der Kette beträgt bis zu 2,5 cm). Das Organ ist hellgrau, das subepikardiale Fett ist mäßig entwickelt. Es gibt keine Blutungs- und Nekroseherde. Die Konsistenz wird gestrafft, die Akkorde verkürzt, die Papillarmuskeln und Trobeculae vergrößert. In der Kavität des linken Atriums befinden sich Formationen von runder Form, dunkelgrau, mit einem Durchmesser von 5 cm. Eine dichte Konsistenz, die die gesamte Kavität des linken Atriums einnimmt. Die Wände der Mitralklappe sind vergrößert und verdickt, sie sind verwachsen. Thrombotische Überlagerungen am Klappenendothel.

Beschreibung der pathologischen Veränderungen:

Diese pathologischen Veränderungen entstehen durch:

a) Endokarditis der Mitralklappe;

b) Verlangsamungen und Störungen des Blutflusses;

c) Verletzung des Verhältnisses von Gerinnungs-, Antikoagulations- und fibrinolytischen Systemen;

g) Veränderung der rheologischen Eigenschaften im Blut.

Infolge einer Entzündung der Klappe trat eine Desotation des Endothels auf, die zur Bildung eines präparietalen Thrombus sowie zu einer Verdickung und Sklerose der Mitralklappe und ihrer Fusion führte. Bei dieser Zubereitung wird die Klappenstenose mit ihrer Unzulänglichkeit kombiniert, wobei letztere vorherrscht. Dies liegt an der Tatsache, dass während der ventrikulären Systole Blut nicht nur in die Aorta, sondern infolge einer Unzulänglichkeit der Mitralklappe auch in das linke Atrium ausgestoßen wird. Während der Diastole gelangt daher eine erhöhte Menge Blut in den Ventrikel, was zunächst zu einer Hypertrophie und tokogenen Expansion des Blutes im linken Ventrikel führt - Blutstagnation im linken Vorhof - Bildung eines stehenden gemischten Thrombus - Trennung und Mahlen in der Höhle des linken Vorhofs.

1) relativ günstig: Organisation mit anschließender Kanalisation und Vaskularisation. Das Bindegewebe wächst aus dem Endokard zu einem Blutgerinnsel.

2) nachteilig: Tod. Ein Blutgerinnsel von einer solchen Größe, das den Blutfluss in den linken Ventrikel blockiert.

Schlussfolgerung: Diese morphologischen Veränderungen deuten auf die Entwicklung eines entzündlichen sklerotischen Prozesses in der Mitralklappe hin, der von Durchblutungsstörungen und der Bildung eines Parietalthrombus und seiner anschließenden Trennung begleitet wird.

Diagnose: Mitrale kombinierte Herzerkrankung. Mitralstenose mit Mitralklappeninsuffizienz. Kugelthrombus.

Dieses Makroprodukt ist das Herz. Die Form des Organs bleibt erhalten, Gewicht und Größe nehmen durch die verdickte Wand des linken Ventrikels (bis zu 3 cm) zu. Akkorde verdickt, Papillarmuskeln vergrößert. Das Endokard ist gelblich, das subepikardiale Fett ist mäßig entwickelt. Die Aortenklappe ist intakt. In der Wand des linken Ventrikels befindet sich eine Vertiefung von 5 x 4 x 3 cm, auf deren Innenfläche sich gelbe, orange und dunkelgraue Flecken sowie dichte und weißliche Bereiche befinden. Am unteren Rand der Aussparung ist eine Überlagerung thrombotischer Massen erkennbar.

Beschreibung der pathologischen Veränderungen:

Diese pathologischen Veränderungen können sich als Folge einer sexuellen oder nicht sexuellen Infektion mit blassem Treponem - dem Erreger der Syphilis - entwickeln. Erworbene Syphilis verläuft in drei Perioden - primär, sekundär, tertiär (oder gummiartig), die auf dem Medikament präsentiert werden. Die erste Periode tritt vor dem Hintergrund einer zunehmenden Sensibilisierung auf und äußert sich in einem festen Schanker auf der Schleimhaut an der Stelle der Einführung des Treponems und der Beteiligung des Lymphsystems. Die zweite Periode ist die Periode der Hyperergie und Generalisierung, die durch das Auftreten von Syphilis und eine Zunahme oder Schwellung der Lymphfollikel gekennzeichnet ist. An diesen Stellen kommt es zu Entzündungen. Nach 3-6 Jahren beginnt die dritte Periode in Form einer chronischen diffusen interstitiellen Entzündung und der Bildung von Zahnfleisch, die den Schwerpunkt der syphilitischen produktiven nekrotischen Entzündung, des syphilitischen Granuloms, darstellen. In diesem Fall führte die viszerale Syphilis zu einer Schädigung des Herzens in Form einer gummiartigen Myokarditis. Der Entzündungsprozess entzündet sich tief im Myokard, nekrotische Massen werden vom Blutstrom weggespült, eine azo-alternative Entzündung, er beschränkt sich auf eine Demarkationsentzündung, von wo aus die Zellen der Immunabwehr von den erweiterten Myokardgefäßen abgesondert werden. Es gibt Cluster von lymphoiden, Plasma-Riesen-Pirogov-Langhans-Zellen und Fibroblasten. Eine spezifische Entzündung führt zu Narben und endet mit der Entwicklung einer massiven Kardiosklerose. Atherosklerose überlagert den Bereich spezifischer Veränderungen, mit denen gelbe, weiße, orangefarbene Flecken sowie verbundene thrombotische Überlagerungen verbunden sind.

a) war bei der Behandlung und Beseitigung des Erregers zu schwerwiegenden Veränderungen der Organe möglich;

b) den langen Verlauf des Prozesses mit seiner Entschädigung;

2) ungünstig: Kardiosklerose> Entwicklung einer chronischen Herzinsuffizienz, zuerst Hypertrophie: monogen und dann myogen, Delegation des linken Ventrikels> Blutstagnation im linken Ventrikel> im linken Vorhof> in der Lunge.

Der Tod ist das Ergebnis eines Lungenherzens. Schlussfolgerung: Diese morphologischen Veränderungen deuten auf eine spezifische Entzündung des Myokards unter Bildung von Herzgummi hin.

Diagnose: viszerale Syphilis. Gumma Herz.

9. Toxische Dystrophie der Leber.

Dieses Makroprodukt ist die Leber. Die Form wird gespeichert, Gewicht und Größe werden reduziert. Gelbe Leber.

Beschreibung der pathologischen Veränderungen:

Diese pathologischen Veränderungen können sich aufgrund von Vergiftungen, allergischen oder viralen Leberschäden entwickeln. Im Körper entwickelt sich eine fettige (gelbe) Dystrophie, deren morphogenetischer Mechanismus die Dekompensation ist. Die Dystrophie breitet sich vom Zentrum bis zur Peripherie der Läppchen aus. Es wird durch Nekrose und autolytischen Zerfall der Hepatozyten der Zentralabteilungen ersetzt. Fett-Protein-Detritus wird phagozytiert, während das retikuläre Stroma mit erweiterten Gefäßen (rote Dystrophie) freigelegt wird. Aufgrund der Hepatozytennekrose schrumpft die Leber und nimmt ab..

1) günstig: Übergang zu einer chronischen Form.

a) Tod durch Leber- oder Nierenversagen;

b) postnekrotische Leberzirrhose;

c) Schädigung anderer Organe (Nieren, Bauchspeicheldrüse, Myokard, Zentralnervensystem) infolge einer Vergiftung.

• Schlussfolgerung: Diese morphologischen Veränderungen weisen auf eine Fettdegeneration der Hepatozyten und deren fortschreitende Nekrose hin.

Diagnose: Toxische Dystrophie der Leber. Stadium gelbe Dystrophie.

Dieses Makroprodukt ist der Magen. Die Form und Größe des Organs ändert sich aufgrund des Wachstums von weißlich-gelbem Gewebe, das die Magenwand gekeimt und erheblich verdickt hat (bis zu 10 cm oder mehr). Schleimhautentlastungen sind nicht ausgeprägt. Im zentralen Teil des Überwuchses sind Vertiefungen, Lockerungs- und Hängeschnitte sichtbar - Geschwüre.

Beschreibung der pathologischen Veränderungen:

Diese pathologischen Veränderungen können sich als Folge von Präkanzerosen und Präkanzerosen (Darmmetaplasie und schwere Dysplasie) entwickeln..

In den Herden von Veränderungen im Epithel treten Malignität der Zellen und die Entwicklung von Tumoren auf (oder Krebs entwickelt sich de novo). Anhand des makroskopischen Bildes können wir sagen, dass es sich um einen Krebs mit überwiegend endophytischem infiltrierendem Wachstum handelt - einen infiltrativen ulzerativen Krebs (dies wird durch eine Ulzeration des Tumors angezeigt). Histologisch kann dies entweder ein Adenokarzinom oder ein undifferenzierter Krebs sein. Fortschreiten, der Tumor sprießt die Magenwand und verdickt sie deutlich.

a) das langsame Wachstum von Krebs;

b) hoch differenziertes Adenokarzinom;

2) nachteilig: Tod durch Erschöpfung, Vergiftung, Matastasen; Ausbreitung von Krebs über den Magen hinaus und Keimung in anderen Organen und Geweben, sekundäre nekrotische Veränderungen und Zerfall von Karzinomen; Magenfunktionsstörung.

Schlussfolgerung: Diese morphologischen Veränderungen deuten auf eine Mutationstransformation von Epithelzellen mit ihrer Malignität und anschließenden Tumorprogression hin, die mit infiltrierendem Wachstum zur Keimung der Magenwand mit Ulzerationen führte, die sekundäre nekrotische Veränderungen und Tumorverfall darstellen können.

Diagnose: Infiltrativer Magengeschwürkrebs.

11. Erosion und akute Magengeschwüre.

Dieses Makroprodukt ist der Magen. Die Form und Abmessungen der Orgel bleiben erhalten, die Masse wird nicht verändert. Die Orgel ist weißlich. Die Schleimhaut ist mit schwarzen Formationen von dichter Konsistenz übersät. Unter den zahlreichen kleinen beträgt der Durchmesser 1-5 mm. Es gibt auch größere Durchmesser von 7 mm sowie Konglomerate von 8 × 1 cm, 3 × 0,5 cm, die aus zusammengeführten Formationen mit einem Durchmesser von 5 mm bestehen. In der Nähe einer von ihnen sehen wir die Bildung einer dreieckigen Form, deren Ränder sich deutlich von der Magenschleimhaut unterscheiden, da sie vom Bindegewebe gebildet werden.

Beschreibungen pathologischer Veränderungen.

Diese morphologischen Veränderungen können sich aufgrund exogener und endogener Effekte entwickeln: Unterernährung, schlechte Gewohnheiten und Schadstoffe sowie Autoinfektion, chronische Autotoxizität, Reflux, neuroendokrine, vaskuläre allergische Läsionen. Da Läsionen im Fundus lokalisiert sind, können wir über einen Autoimmunprozess mit Schädigung der Belegzellen sprechen, der zu dystrophischen und nekrobiotischen Veränderungen im Epithel führte, was eine Verletzung seiner Regeneration und Atrophie darstellt. Wahrscheinlich entwickelte sich in diesem Fall eine chronische atrophische Gastritis mit Atrophie der Schleimhaut und ihrer Drüsen. Schleimhautdefekte führen zu Erosion, die sich nach Blutung und Abstoßung von abgestorbenem Gewebe bildet. Das schwarze Pigment am Boden der Erosion ist Salzsäure-Hämatin. Die Reorganisation des Epithels schließt sich diesen Veränderungen an. Die Formation, deren Rand von der Schleimhaut gebildet wird und die Heilung eines akuten Magengeschwürs durch Narbenbildung und Epithelisierung darstellt.

a) Heilung eines akuten Geschwürs durch Narbenbildung oder Epithelisierung;

b) inaktive chronische Gastritis (Remission);

c) leichte oder mäßige Veränderungen;

d) Epithelisierung der Erosion;

a) die Entwicklung einer chronischen Ulkuskrankheit;

b) Malignität von Epithelzellen;

c) geäußerte Änderungen;

g) aktiv exprimierte Gastritis.

Schlussfolgerung: Diese morphologischen Veränderungen deuten auf langfristige dystrophische und nekrobiotische Veränderungen des Schleimhautepithels mit einer Verletzung seiner Regeneration und strukturellen Umstrukturierung der Schleimhaut hin.

Diagnose: chronische atrophische Gastritis, Erosion und akutes Magengeschwür.

12. Chronisches Magengeschwür.

Dieses Makroprodukt ist der Magen. Die Massen und Größen der Orgel sind normal, die Form bleibt erhalten. Die Orgel ist hellgrau gefärbt, das Relief ist intensiv entwickelt. Bei der geringeren Krümmung des Magens im Pylorusschnitt beträgt eine signifikante Vertiefung in der Magenwand 2 × 3,5 cm. Die Begrenzungsfläche des Organs weist keine charakteristische Faltung auf. Falten konvergieren zu den Grenzen der Formation. Im Bereich des pathologischen Prozesses gibt es keine Schleimhäute, submukosalen und Muskelschichten der Magenwand. Der Boden ist glatt und wird von der serösen Membran gebildet. Die Kanten sind rollförmig, dicht und haben eine andere Konfiguration: Die dem Pylorus zugewandte Kante ist sanft (aufgrund der Peristaltik des Magens)..

Beschreibung der pathologischen Veränderungen:

Diese pathologischen Veränderungen können sich aufgrund allgemeiner und lokaler Faktoren entwickeln (allgemein: Stresssituationen, hormonelle Störungen; Drogengewohnheiten; schlechte Gewohnheiten, die zu lokalen Störungen führen: Drüsenhyperplasie, erhöhte Aktivität des säurepeptischen Faktors, erhöhte Motilität, erhöhte Anzahl von Gastrin produzierenden Zellen; und eine häufige Verletzung: Erregung der subkortikalen Zentren und der Hypothalamus-Hypophysen-Region, erhöhter Vagusnerventonus, erhöhte und nachfolgende Erschöpfung der Produktion von ACTH und Glukokartikoiden). Durch die Einwirkung auf die Magenschleimhaut führen diese Verstöße zur Bildung eines Schleimhautdefekts - Erosion. Vor dem Hintergrund einer nicht heilenden Erosion entwickelt sich ein akutes Magengeschwür, das sich bei anhaltenden pathogenen Einflüssen in ein chronisches Geschwür verwandelt, das Perioden der Exazerbation und Remission durchläuft. Während der Remission kann der Boden des Geschwürs mit einer dünnen Epithelschicht bedeckt werden, die auf das Narbengewebe geschichtet ist. Während der Exazerbationsphase wird die „Heilung“ jedoch durch Fibrinoidnekrose (die nicht nur direkt zu Schäden führt, sondern auch durch Fibrinoidveränderungen in den Wänden der Blutgefäße und einen beeinträchtigten Trophismus des Geschwürgewebes) ausgeglichen..

1) günstig: Remission, Ulkusheilung durch Narbenbildung, gefolgt von Epithelisierung.

e) Entzündungen und ulzerativ-cicatriciale Prozesse.

Schlussfolgerung: Diese morphologischen Veränderungen deuten auf einen zerstörerischen Prozess in der Magenwand hin, der zur Bildung von Schleimhaut-, Submukosa- und Muskelmembrandefekten führt.

Diagnose: Chronisches Magengeschwür.

13. Hyalinose-Kapseln der Milz. Glasierte Milz.

Dieses Makroprodukt ist eine Milz. Die Massen und Größen der Orgel werden nicht vergrößert, die Form bleibt erhalten. Die Farbe der Kapsel ist weiß, sie ist grobknollig und die Tuberositas ist vorne stärker ausgeprägt. Die Aussparungen sind mehr oder weniger groß. Auffällig ist eine Parzelle mit einem Durchmesser von 0,5 cm. Auf der Vorderseite des Organs ist gelb. Stellen mit gelblichem Gewebe werden hinter und an der Seite der Kapsel verlötet.

Beschreibungen pathologischer Veränderungen.

Diese pathologischen Veränderungen könnten sich infolge der Zerstörung faseriger Strukturen und einer Erhöhung der Gewebe-Gefäß-Permeabilität (Plasmorrhagie) im Zusammenhang mit angioneurotischen Stoffwechsel- und immunpathologischen Prozessen entwickeln. Plasmorrhagie - Imprägnierung von Gewebe mit Plasmaproteinen, deren Absorption an faserigen Strukturen, Ausfällung und Bildung von Hyalin. Hyalinose kann sich durch Plasmaeinweichen, Schwellung der Fibrone, Entzündung, Nekrose und Sklerose entwickeln. In der Milzkapsel entwickelt sich Hyalinose als Folge von Sklerose. Das Bindegewebe schwillt an, verliert an Fibrillarität, seine Bündel verschmelzen zu einer homogenen dichten, knorpeligen Masse, Zellen werden komprimiert, Atrophie. Der Stoff wird dicht, weißlich, durchscheinend. Zusammen mit der Bindegewebshyalinose in der Milz kann eine lokale Hyalinose der Arteriolen als physiologisches Phänomen vorliegen. In diesem Fall wird einfaches Hyalin gebildet (aufgrund des Schwitzens unveränderter oder unveränderter Bestandteile des Blutplasmas).

a) war nur als Stufe des Prozesses während seiner Stabilisierung und Resorption von hyalinen Massen möglich;

b) ungünstig - am häufigsten: Verletzung der Körperfunktion, Einschränkung seiner Funktionalität.

Schlussfolgerung: Daten zu morphologischen Veränderungen weisen auf dystrophische Prozesse in der Milzkapsel hin, die zu ihrer Hyalinose führten.

Diagnose: Hyalinose-Kapseln der Milz.

14. Dysenterische Kolitis.

Dieses Makroprodukt ist der Doppelpunkt. Die Form des Organs bleibt erhalten, die Masse und die Abmessungen werden durch Verdickung der Wand vergrößert. Der Schleim ist schmutzig grau gefärbt, über den Falten und zwischen ihnen sind Filmüberzüge von braun-grüner Farbe, die die Schleimmasse bedecken, nekrotisch, ulzeriert und hängen an vielen Stellen frei im Darmlumen (das verengt ist)..

Beschreibung der pathologischen Veränderungen:

Diese pathologischen Veränderungen könnten sich als Folge einer akuten Darmerkrankung mit einer vorherrschenden Läsion des Dickdarms entwickeln, deren Ursache das Eindringen, die Entwicklung und die Fortpflanzung der Schleimhaut von Shigella-Bakterien und ihrer Spezies in das Epithel war. Diese Gruppe von Bakterien hat eine zytoplasmatische Wirkung auf diese Zellen, die mit der Zerstörung und Abschuppung der letzteren, der Entwicklung eines abschuppenden Katarrhs, einhergeht. Das Enterotoxin von Bakterien hat eine vasoneuroparalytische Wirkung, die mit einer Lähmung der Blutgefäße verbunden ist.> Erhöhte Exsudation und Schädigung der Ganglien des Nervus intramuralis, was zum Fortschreiten der Prozesse und zur Entwicklung einer Fibrinoid-Entzündung führt (infolge eines erhöhten Schwitzens von Fibrinogen aus erweiterten Gefäßen). Wenn wir im ersten Stadium nur oberflächliche Nekrose und Blutung finden, dann erscheint im zweiten Stadium ein Fibrinoidfilm oben und zwischen den Falten. Nekrotische Massen der Schleimhaut werden von Fibrin durchdrungen. Dystrophische und nekrotische Veränderungen der Nervenplexus sind mit einer Leukozyteninfiltration der Schleimhaut und Submukosa, ihrem Ödem und Blutungen verbunden. Mit der weiteren Entwicklung der Krankheit aufgrund der Abstoßung von Fibrinfilmen und nekrotischen Massen bilden sich Geschwüre, die nach 3-4 Wochen der Krankheit mit Granulationsgewebe gefüllt werden, das reift und zur Regeneration von Geschwüren führt.

a) vollständige Regeneration mit geringfügigen Mängeln;

b) abortive Form;

a) unvollständige Regeneration mit Narbenbildung> Verengung des Darmlumens;

b) chronische Ruhr;

d) follikuläre, polykular-ulzerative Kolitis;

e) schwere allgemeine Veränderungen (Nekrose der Nierentubuli, Fettabbau von Herz und Leber, gestörter Mineralstoffwechsel). Komplikationen:

a) Ulkusperforation: Peritonitis; Paraproktitis;

c) Darmblutung.

Extraintestinale Komplikationen - Bronchopneumonie, Pilonephritis, seröse Arthritis, Leberabszesse, Ameloidose, Intoxikation, Erschöpfung.

Schlussfolgerung: Diese morphologischen Veränderungen weisen auf eine Diphtherie-Kolitis hin, die mit den toxischen Wirkungen von Shigella verbunden ist.

Diagnose: Ruhr und Kolitis. Stadium Diphtherie Colitis.

Dieses Makroprodukt ist das Ileum. Die Form des Organs bleibt erhalten, das Gewicht und die Größe sind normal. Der Darm ist weißlich gefärbt, die Faltung der Schleimhaut drückt sich aus, auf der die Bildung von 4x2,5 cm und 1x1,5 cm sichtbar ist, die über die Oberfläche der Schleimhaut hinausragen. Auf ihnen sind Furchen und Windungen erkennbar, die Oberfläche selbst ist uneben, gelockert. Diese Formationen sind cremefarben. Eine auffällige Formation mit einem Durchmesser von 0,5 cm, mit einem Verlust der charakteristischen Faltung, weißlich, leicht vertieft und verdichtet.

Beschreibung der pathologischen Veränderungen:

Diese pathologischen Veränderungen können sich als Folge einer Infektion des (parenteralen) Typhusbazillus und ihrer Fortpflanzung im unteren Teil des Dünndarms (unter Freisetzung von Endotoxin) entwickeln. Entsprechend den Lymphpfaden -> zu Peyers Flecken -> Salitärfollikeln -> regionalen Lymphknoten -> Blut -> Bakteriämie und Bakteriocholie

-> in das Darmlumen -> hyperergische Reaktion in den Follikeln, die zu einer Zunahme und Schwellung der Follikel führt, Tortuosität ihrer Oberfläche. Dies ist auf die Proliferation von Monozyten, Histiozyten und Retikulozyten zurückzuführen, die über die Grenzen der Follikel hinaus in die darunter liegenden Schichten gelangen. Monozyten verwandeln sich in Makrophagen (Typhuszellen) und bilden Cluster - Typhusgranulome. Katarrhalische Enteritis schließt sich diesen Veränderungen an. Mit weiterem Fortschreiten des Prozesses sind Typhus-Granulome nekrotisch und von einer Zone mit Demarkationsentzündungen umgeben. Die Sequestrierung und Abstoßung nekrotischer Massen führt zur Bildung von „schmutzigen Geschwüren“ (infolge des Einweichens mit Galle), die ihr Aussehen im Laufe der Zeit ändern: Sie werden von nekrotischen Massen gereinigt und die Ränder werden abgerundet. Das Wachstum des Granulationsgewebes und seine Reifung führen an ihrer Stelle zur Bildung zarter Narben. Lymphgewebe wird wiederhergestellt. Exodus:

- vollständige Regeneration des Lymphgewebes und Heilung von Geschwüren;

- Tod durch intestinale (Blutungen, Perforation von Geschwüren, Peritonitis) und extraintestinale Komplikationen (Lungenentzündung, Osteomyelitis, intramuskuläre Abszesse, Sepsis, wachsartige Nekrose der Muskeln des Rectus abdominis);

dystrophische Veränderungen in Parenchymorganen, die Bildung von Typhusgranulomen in ihnen.

Schlussfolgerung: Diese morphologischen Veränderungen deuten auf eine akute Infektionskrankheit mit lokalen Veränderungen der Dünndarmileolitis hin.

16. Gangrän des Dünndarms.

Dieses Makroprodukt ist ein Abschnitt des Dünndarms. Seine Abmessungen, Gewicht werden nicht verändert. Die Darmschleifen sind vergrößert, die Konsistenz eines Teils ist locker, der zweite wird nicht verändert. Die Oberfläche ist glatt. Die seröse Membran ist stumpf und stumpf. Zwischen den Schlaufen befindet sich eine klebrige, viskose, dehnbare Flüssigkeit in Form von Fäden. Auf dem Darmabschnitt sind die Wände vergrößert, das Lumen ist verengt.

Mögliche Ursachen: Beeinträchtigung der Blutversorgung durch stark mesenteriale Nekrohodemonie der Mesenterialarterien.

Morphogenese: Ischämie, Dystrophie, Atrophie, Nekrose eines Organs in Kontakt mit der äußeren Umgebung - Gangrän.

1) ungünstig - Fäulnisfusion, destillieren.

Schlussfolgerung: indirekte Gefäßnekrose.

Diagnose: Nasse Gangrän des Dünndarms.

17. Myokardhypertrophie.

Dieses Makroprodukt ist das Herz. Die Massen und Größen des Organs werden erhöht. In dem Abschnitt wird die Länge des Herzens aufgrund des efferenten Trakts erhöht, der Bringweg wird nicht verändert. Die Wand des linken Ventrikels ist verdickt. Keine Spuren von Nekrose und Blutung.

Beschreibungen pathologischer Veränderungen.

Sichtbare Veränderungen zeigen eine Zunahme der Masse des Sarkoplasmas von Muskelzellen, der Größe des Kerns, der Anzahl der Myofilamente, der Größe und Anzahl der Mitochondrien an, d.h. Hyperplasie intrazellulärer Ultrastrukturen. In diesem Fall nimmt das Volumen der Muskelfasern zu. Gleichzeitig tritt bei Hyperplasie der fibrösen Strukturen ein Stroma auf, das als Stärkung des Bindegewebsgerüsts eines beschäftigten arbeitenden Herzens angesehen werden sollte. Hypertrophierte Elemente des Nervensystems des Herzens.

Die Entwicklung dieser Veränderungen wird durch mechanische Faktoren erleichtert, die den Blutfluss sowie den neurohumoralen Effekt behindern. Diese Prozesse haben zur Bereitstellung des notwendigen funktionalen Niveaus der allgemeinen Zirkulation geführt. In Zukunft werden dystrophische Veränderungen in hypertrophierten Kardiomyozyten auftreten, die Kontraktilität des Myokards wird allmählich schwächer, was zur Entwicklung einer Herzdekompensation führen wird.

Diagnose: Myokardhypertrophie.

Die beschriebenen Phänomene erreichen in geringem Maße mit erworbenen Klappendefekten, begleitet von einer Stenose der atrioventrikulären Öffnungen und efferenten Gefäßtrakten des Ventrikels. In diesem Fall liegt ein Defekt der Aortenklappe aufgrund des rheumatischen Prozesses, der Entwicklung von Stenose und endokardialer Hyalinose vor, was zu einer Verdickung und Verformung der Klappenhöcker führte.

18. Leberabszess.

Dieses Makroprodukt ist die Leber. Die Form des Organs bleibt erhalten, die Masse und Größe werden nicht erhöht. Die Farbe ist dunkelbraun. Am unteren Ende des Organs befindet sich eine ovale Vertiefung von 5 x 8 cm, bis zu 4 cm tief, deren Innenfläche mit Bindegewebe ausgekleidet ist. Das Bindegewebe befindet sich am Rand der Aussparung und in unmittelbarer Nähe.

Beschreibung der pathologischen Veränderungen: Diese pathologischen Veränderungen können sich als Folge einer infektiösen Läsion der Leber entwickeln, die primär (eine unabhängige Krankheit) und eine Manifestation einer anderen Krankheit sein kann. Es entsteht eine exsudative eitrige Entzündung, bei der sich um die Infektionsstelle ein Granulationsgewebeschaft bildet, der die Abszesshöhle begrenzt und die Infektionsstelle mit Gewebeschutzzellen (Leukozyten) versorgt. Granulationsgewebe wird im Laufe der Zeit durch grobfaseriges Bindegewebe ersetzt. Kapseln bilden sich und der akute Abszess wird chronisch.

a) die Beseitigung von Infektionserregern und die Organisation der Abszesshöhle (Ersatz durch Granulationsgewebe);

b) den chronischen Krankheitsverlauf;

c) Verdickung des Eiters, Umwandlung in nekrotischen Detritus und Versteinerung;

a) Verallgemeinerung der Entzündung;

b) ein Durchbruch des Abszessinhalts in die Bauchhöhle unter Bildung einer Bauchfellentzündung oder in die Lunge;

c) lymphogene und hämatogene Verteilung - Septikonämie.

Schlussfolgerung: Diese morphologischen Veränderungen deuten auf eine Infektion der Leber mit der Entwicklung einer exsudativen Entzündung und der Bildung eines Abszesses hin.

Diagnose: Hepatitis. Leberabszess.

19. Koronarer Milzinfarkt.

Dieses Makroprodukt ist eine Milz. Form und Abmessungen werden nicht geändert. Die Farbe ist heterogen - im Allgemeinen ist sie braunrot, aber zwei Abschnitte mit einer Breite von 1 bis 2 cm erstrecken sich vom Tor bis zum Rand des Organs. Eine blassere Farbe. Die Oberfläche ist glatt, ohne Risse, Blutungen, Narben.

Beschreibung der pathologischen Veränderungen:

Diese pathologischen Veränderungen deuten darauf hin, dass sie durch eine scharfe Verletzung der arteriellen Durchblutung in großen Ästen der Lienalarterien verursacht wurden, die zu einer Ischämie eines signifikanten Teils des Milzparenchyms und anschließend zu einem Herzinfarkt führte. Ein Herzinfarkt in der Milz sind meistens Gürtel, seltener weiß mit einer hämorrhagischen Krone, was auf die Besonderheiten der Angioarchitektur des Organs zurückzuführen ist. In diesem Fall ist es höchstwahrscheinlich weiß, da nekrotische Bereiche eine charakteristische Farbe haben und deutlich von intakten Organen abgegrenzt sind.

a) Narbenbildung und Ersatz von nekrotischem Gewebe;

a) Störung der Organkapsel und intraabdominale Blutungen;

b) Tod durch Schock;

c) Intoxikation und Autoimmunisierung mit Zerfallsprodukten (resorptionsnekrotisches Syndrom), was die Situation verschärft.

Schlussfolgerung: Diese morphologischen Veränderungen deuten auf starke Kreislaufveränderungen im Pool der Äste der Milzarterie hin, die zur Entwicklung eines Herzinfarkts führen.

Diagnose: Akuter ischämischer Milzinfarkt.

20. Mitralherzkrankheit.

Dieses Makroprodukt ist das Herz. Die Form der Orgel bleibt erhalten, Masse und Abmessungen sind leicht erhöht. Subepikardiales Fett ist hoch entwickelt. Fettschichten befinden sich auch im Myokard. Der Abstand der Mitralklappe ist stark verengt. Auf seinen Flügeln sind Überlagerungen thrombotischer Massen erkennbar. Hellgraue Orgel.

Beschreibung der pathologischen Veränderungen:

Diese pathologischen Veränderungen können sich aus entzündlichen Prozessen der Mitralklappenendokarditis entwickeln, die durch rheumatische, septische oder atherosklerotische Erkrankungen verursacht werden können. In der Proliferationsphase werden die Klappenhöcker verdickt, sklerosiert und verwachsen, was zu einer Verengung des Lumens führt. Es gibt Störungen im Blutfluss und die Bildung von thrombotischen Massen an den veränderten Klappen. Ausgleichsvorrichtungen zielen darauf ab, den Blutfluss sicherzustellen, der sich in Hypertrophie und *** Expansion des linken Vorhofs äußert. Erhöhte Belastungen, Stressfaktoren und andere Faktoren sowie eine fortschreitende Stenose führen zu einer Dekompensation, die sich in einer myogenen Ausdehnung der linken Vorhofhöhle sowie in dystrophischen Prozessen in Kardiomyozyten (Fettdegeneration) äußert. Entwicklung einer Stauung im linken Vorhof -> venöse Stauung in der Lunge -> Lungenherz -> Tod durch akute Herzinsuffizienz.

1) günstig: Entschädigung;

- Tod durch akute Herzinsuffizienz;

- die Bildung eines kongestiven Thrombus im linken Vorhof;

- Herzinfarkt infolge hypertropher Myokardischämie;

- Lungenentzündung durch venöse Stase.

Schlussfolgerung: Diese morphologischen Veränderungen weisen auf entzündliche Prozesse der Mitralklappe mit der Entwicklung einer Stenose hin.

Diagnose: Mitralklappenstenose. Fettdegeneration des Myokards.

20 b Rheumatische Herzerkrankungen.

Dieses Makroprodukt ist das Herz (ohne Vorhöfe). Die Größen werden nicht geändert, die Farbe des Schnitts ist grau-rosa, von der Oberfläche - gelb. Die Dicke des Myokards im Schnitt ist leicht erhöht, Klappen mit verschiedenen Veränderungen. Die Mitralklappenöffnung ist stark verengt (Durchmesser 5 mm). Die Klappen sind grob, verdickt, faltig. Zwischen den Klappen befinden sich Kommissuren (Verwachsungen). Die Klappen der Trikuspidalklappe sind weniger verändert: Sie sind faltig, vergröbert, aber die Adhäsionen sind nicht ausgeprägt. Chordae tendinae verdickt, fleischige Trabekel verdickt, papilläre Muskeln hypertrophiert. Die Münder der efferenten Gefäße (Aorta und Lungentrakt) fehlen bei der Präparation weitgehend, aber es ist klar, dass ihre Wand intakt ist. Draußen über dem Epikard - eine dünne feste Fettschicht.

Beschreibung der pathologischen Veränderungen:

Diese pathologischen Veränderungen könnten sich als Folge des Entzündungsprozesses an den Klappen entwickeln - Endokarditis (septisch, rheumatisch), da wir offensichtliche Veränderungen in den Klappen sehen. Der wahrscheinlichste Zusammenhang mit Rheuma als Stroma der Klappe, d.h. Bindegewebe. Infolge der fibrinoiden Nekrose des Klappenstromas wurde das grobfaserige Bindegewebe ersetzt, wodurch die Lappen gröber, faltiger und elastischer wurden. Endokarditis betraf auch das Endothel (ulzerative Form), so dass entzündliche Adhäsionen zwischen den Klappen blieben. Infolgedessen wird die atrioventrikuläre Öffnung verengt (Mitralstenose) und es wird eine Klappeninsuffizienz beobachtet (bei Systole kann Blut in das Atrium geworfen werden). Infolge solcher Veränderungen entwickelte sich eine Hypertrophie des linken Herzens (sowie der Vorhöfe und Ventrikel), wenn auch in geringem Maße.

1) günstig: Langzeitkompensation von hämadynamischen Störungen bei Missbildungen;

2) ungünstig: akute und chronische Herzinsuffizienz, Hypertonie des kleinen Kreises infolge von Schwierigkeiten beim Abfluss zum linken Vorhof.

Schlussfolgerung: Diese morphologischen Veränderungen deuten darauf hin, dass die im Stroma der Klappen auftretenden Prozesse zur Entwicklung einer Mitralerkrankung führten.

Diagnose: Rheumatische Herzkrankheit. Mitralstenose. Mitralklappeninsuffizienz.

21. Leberzirrhose.

Dieses Makroprodukt ist die Leber. Die Form der Orgel bleibt erhalten, Masse und Größe werden reduziert. Die Kapsel ist verdickt, die Oberfläche des Organs ist grob, die Farbe ist weißlich-rot, der rechte Lappen ist dunkler.

Beschreibung der pathologischen Veränderungen:

Diese pathologischen Veränderungen könnten sich als Folge von Dystrophie und Nekrose von Hepatozyten entwickeln, was zu einer verstärkten Regeneration von Hepatozyten und zur Bildung von regenerativen Knoten führte, die allseitig von Bindegewebe umgeben sind. Der Tod von Hepatozyten stimuliert das Wachstum von Bindegewebe (aufgrund der Hypoxie von Zellen innerhalb der Knoten). Kapillarsinusoide der falschen Läppchen treten auf, und die nachfolgende Hypoxie führt zu einer neuen Welle von Dystrophie und Nekrose. Mit diesen Phänomenen ist ein Leberzellversagen verbunden. Regenerative Knoten erleiden eine diffuse Fibrose (große klumpige Leber), die mit Hepatozytennekrose und Hypoxie aufgrund von Gefäßkompression durch Knoten, deren Sklerose, Kapillarisierung von Sinusoiden und dem Vorhandensein intrahepatischer porto-cavaler Shunts verbunden ist. Es aktiviert Fibroblasten, Kupffer-Zellen und erhöht die Produktion von Bindegewebe. Die Sklerose von Transportfeldern und Lebervenen führt zu portaler Hypertonie, wodurch die Pfortader nicht nur durch intrahepatische, sondern auch durch extrahepatische Anastamosen entlastet wird.

1) günstig: kompensierte Zirrhose;

2) nachteilig: Tod durch Leberzellversagen, Komplikationen aufgrund von Hypertonie der Pfortader: Aszites, Krampfadern und Blutungen aus den Venen der Speiseröhre, des Magens, der Hämorrhoidenvenen, Peritonitis, Sklerose, Zirrhose, Thrombose. Gelbsucht, hämolytisches Syndrom, Splenomegalie, hepatorenales Syndrom, Krebs.

Schlussfolgerung: Diese morphologischen Veränderungen deuten auf eine postnekrotische mesenchymzelluläre Reaktion der Leber mit der Entwicklung eines Teufelskreises hin:

Block zwischen Blut und Hepatozyten, was zu einer strukturellen Umstrukturierung des Körpers führt.

Diagnose: Postnekrotische Leberzirrhose.

22. Amyloidose und Nekrose der Niere.

Dieses Makroprodukt ist eine Niere. Die Form des Organs bleibt erhalten, die Masse und Größe werden deutlich erhöht. Die Orgel ist bunt. Der Kortex und das Medulla sind im Schnitt sichtbar. In der Medulla finden sich signifikante Ablagerungen von oranger Farbe, darunter begrenzte Bindegewebsgefäße. Die kortikale Substanz besteht aus 2 x 1 cm großen Abschnitten und kleineren weißlichen Abschnitten, die durch dunkelbraune Streifen voneinander getrennt sind, die in verschwommene Bereiche mit unscharfen Rändern schneiden.

Beschreibung der pathologischen Veränderungen:

Diese pathologischen Veränderungen könnten sich als Folge von Mutationsänderungen vor dem Hintergrund einer längeren Antigenstimulation bei einer Reihe von Infektionen und Autoimmunerkrankungen entwickeln. Die Mutation von Makrophagen führt zu einer Erhöhung ihrer Freisetzung von Interleukin 1, was die Synthese von SAA im Blut stimuliert - erhöhte Absorption von SAA durch Makrophagen, die keine Zeit haben, sie zu zerstören und sich anzusammeln. Vor dem Hintergrund der ACD-Synthese wird F-Fibrin zusammengesetzt und die P-Komponente (infolge von Plasmorrhagie) mit einer schwachen Immunantwort des Körpers verbunden. Da Amyloid aus Körperproteinen aufgebaut ist, ist die Immunantwort schwach und die Amyloidose schreitet voran. Amyloid reichert sich entlang der retikulären und kologenen Fasern an: Gefäßwände, in den Kapillarschleifen und im glomerulären Mesangium, in der Basalmembran der Tubuli und des Stromas, die Sklerose entwickelt sich hinter der Amyloidosekapsel.

Amyloidose wird nacheinander verteilt:

1) im latenten Stadium - in den Pyramiden;

2) in Proteinur - in Glomeruli und Arteriolen;

3) in der nephrotischen - entlang der Basalmembran der Tubuli;

4) bei der Azotämie - der Tod der meisten Nephrone und die Bildung einer Amyloid-faltigen Niere. Weiße Abschnitte auf dem Abschnitt - Amyloid, Braun - Blutungen aufgrund von Atrophie der Wände der Blutgefäße.

1) günstig: Resorption von Amyloid zu Beginn des Prozesses;

a) Tod durch chronisches Nierenversagen und Urämie;

b) akutes Nierenversagen;

g) nephrogene arterielle Hypertonie und ihre Folgen.

Schlussfolgerung: Diese morphologischen Veränderungen deuten auf eine Mutationsschädigung von Makrophagen vor dem Hintergrund einer längeren Antigenstimulation hin, die zu einer renalen Amyloidose führt.

Diagnose: Amyloidose und Nierennekrose.

22-b Amyloidlipoidnephrose.

Dieses Makroprodukt ist eine Niere. Die Größen werden auf einem Abschnitt grau-rosa Farbe erhöht. In der Mitte wurde die Konfiguration des Beckens gelöscht, gelbe Ablagerungen sind unter dem Epithel sichtbar. Der größte Teil der Medulla, eine intermedulläre Substanz, ist ebenfalls gelb gefärbt. Die Aufteilung der Niere in die Pyramiden ist nicht wahrnehmbar, gelöscht. Der Kortex ist grau-rosa.

Beschreibung der pathologischen Veränderungen:

Diese pathologischen Veränderungen können infolge einer beeinträchtigten Nierenfiltration infolge einer Beschädigung der Filtrationsbarriere auftreten. Im latenten Anfangsstadium wird keine Proteinurie beobachtet, da dies das Kompensationsstadium ist, das durch die intensive Arbeit der Nierenresorptionssysteme - tubulär und lymphatisch - gekennzeichnet ist. Amyloidose und Sklerose werden durch direkte Gefäße und Sammelkanäle beeinflusst. Amyloidose ist eine Komplikation der Grunderkrankung (Tuberkulose, Rheuma usw.), die zu Stoffwechselstörungen (Perversion) führt. Veränderungen im glomerulären Filter äußern sich in einer Veränderung der Podozyten (Verlust kleiner Prozesse), Proliferation von Mesangiozyten> Verdickung der glomerulären Kapillarmembran. Die Tubuli der Hauptabschnitte des Nephrons (Epithels) sind anfällig für Geolintröpfchen, Vakuolen und Fettabbau (Infiltrationsmechanismen, Zersetzung). Das Stroma der Pyramiden und der Zwischenzone ist mit Plasmaproteinen gesättigt, die reich an Glykosaminoglykanen sind, und die Lymphdrainagen sind erweitert. Das nächste Stadium des pathologischen Prozesses (proteinurisches Stadium) ist durch Proteinurie, Hypoproteinämie und Hyperlipidämie gekennzeichnet. Das Epithel und das Stroma der Niere sind mit Lipiden (Cholesterin) infiltriert, Amyloidose hat eine häufigere Lokalisation. Stadium der Dekompensation. Eine weitere Dekompensation entwickelt sich stärker, Amyloidose beeinflusst die Glomeruli. Amyloid perireticular. Die Nieren sind groß, dicht, wachsartig und haben gelbe Fettablagerungen.

Ergebnis: Zunehmende Amyloidose und Sklerose führen zum Tod der meisten Nephrone und zum Ersatz des Bindegewebes. ARF entwickelt sich in Begleitung von:

1) Urämie> Vergiftung des Körpers, insbesondere des Zentralnervensystems;

2) Myokardhypertrophie (nephrogene Hypertonie)> Blutung, Herzinsuffizienz.

Schlussfolgerung: Die beschriebenen pathologischen Veränderungen in der Niere sind das Ergebnis einer Verletzung des Proteinstoffwechsels und infolgedessen einer verzerrten Synthese abnormaler Amyloidbildung, die zu Nierenamyloidose und Funktionsstörungen führt.

Diagnose: Amyloidose der Niere im nephrotischen Stadium (Amyloid-Lipoid-Nephrose).

23. Krebsmetastasen in der Milz.

Dieses Makroprodukt ist eine Milz (im Abschnitt). Die Größen werden nicht geändert, die Form ist normal. Die Oberfläche ist glatt mit kleinen Tuberositätsflecken. Auf einem Abschnitt - mehrere weiß-rosa runde Flecken mit einem Durchmesser von 3-15 mm. Wo sich Flecken näher an der Oberfläche befinden, „wölben“ sie sich und bilden die oben erwähnte Tuberositas.

Beschreibung der pathologischen Veränderungen:

Diese pathologischen Veränderungen deuten darauf hin, dass im Körper ein bösartiger Tumor und seine Metastasen wachsen. Die wahrscheinlichste Metastasierung des Uterusadenokarzinoms. Brutkrebszellen bilden die angegebenen kugelförmigen weiß-rosa Cluster.

1) günstig: Verlängerung des Lebens des Patienten durch komplexe chemooperative Bestrahlung des Tumors und Metastasen.

- Progression und weitere Metastasierung;

Schlussfolgerung: Diese pathologischen Veränderungen weisen auf Tumorprogression und Tumormetastasierung hin.

Diagnose: Adenokarzinom. Entfernte Matastasen.

24. Muskatleber.

Dieses Makroprodukt ist die Leber. Gewicht und Abmessungen werden reduziert, die Form bleibt erhalten. Die Farbe der Orgel in der Sektion ist fleckig, grau-gelb mit roten Flecken, und die Variation nimmt bis zur Peripherie zu. Die Leber ist tuberös, die Tuberositas nimmt in der Peripherie zu.

Beschreibung der pathologischen Veränderungen:

Diese pathologischen Veränderungen können sich aus einem erhöhten Druck in den Lebervenen entwickeln, der bei allgemeiner (chronische Rechtsmageninsuffizienz) oder lokaler venöser Stauung (Entzündung der Lebervenen, Thrombose ihrer Lumen) möglich ist. Gleichzeitig dehnen sich die Zentralvenen aus, was zur Degeneration und Nekrose benachbarter Hepatozyten und zur Expansion von Sinusoiden führt. In ihnen befinden sich geformte Elemente in der Mitte und an der Peripherie - Plasma (aufgrund des erhöhten Drucks am Zusammenfluss der arteriellen Kapillare)> Plasmorrhagie, diapedetische Blutung. Aufgrund der Stagnation des venösen Blutes> Hypoxie> Synthese des Bindegewebes von Kupffer-Zellen - Bildung der Basalmembran und Umwandlung des Sinosoids in eine Kapillarhypoxie. In den zentralen Abschnitten der Läppchen entwickelt sich eine Fettdegeneration (Zersetzung) bis zur Nekrose. Aufgrund der vollständigen Regeneration der Todesstellen von Hepatozyten wächst das Bindegewebe> Sklerose. Venöse Stauung> Hypoxie> Verdickung des Bindegewebes der Leber (interlobulär und entlang der Triaden). Die verbleibenden peripheren Hepatozyten, die von Bindegewebe umgeben sind, beginnen sich zu vermehren. Es bildet sich ein falscher Läppchen, dessen Blutversorgung extrem schlecht ist> Hypoxie, Dystrophie> Hepatozytennekrose.

1) günstig: chronischer Krankheitsverlauf; Beseitigung der Ursache der venösen Fülle;

2) nachteilig: Tod durch Leberversagen, Krebs, Bildung von Sklerose und portaler Hypertonie, Infektion, Gelbsucht usw..

Schlussfolgerung: Diese morphologischen Veränderungen deuten auf eine venöse Verstopfung der Leber und eine Hypoxie hin, die sich auf diesem Boden entwickelt haben und zu einer strukturellen Umstrukturierung des Organs führen.

Diagnose: Muskatzirrhose.

25. Chronischer Lungenabszess.

Dieses Makroprodukt ist eine Lunge. Das Organ im Kontext einer heterogenen Konsistenz. Die Farbe ist grau mit dichten weißlichen Einschlüssen. Der Einschnitt verläuft senkrecht zu vielen Bronchien unterschiedlichen Kalibers. Expressiertes Bindegewebe, das die Lungenlappen teilt. Am oberen Ende des Organs befindet sich ein großer Hohlraum mit einem Durchmesser von 5 cm, porös, an dessen Umfang sich ein weißliches Gewebe befindet. Die Innenfläche des Hohlraums ist ebenfalls mit diesem Stoff ausgekleidet..

Beschreibung der pathologischen Veränderungen:

Diese pathologischen Veränderungen könnten sich als Folge einer entzündlichen Erkrankung der Lunge oder der Bronchiektasie entwickeln, was unwahrscheinlich ist, da wir seitdem mehrere Hohlräume sehen würden. Bei einer Lungenentzündung jeglicher Ethnologie verwandelt sich Gewebe, das einer Nekrose und dann einer Eiterung unterzogen wurde, in eine eitrig-nekrotische Masse, die zusammen mit dem Auswurf durch die Bronchien ausgeschieden wird. Es bildete sich eine Höhle mit akutem Abszess. Wenn die Ursache der Eiterung nicht beseitigt ist, wird das Granulationsgewebe, das sich zuerst um die Höhle bildet, im Laufe der Zeit durch grobfaseriges Bindegewebe ersetzt, das den Abszess vom Lungenparenchym blockiert. Dichtes weißliches Bindegewebe, das viele im Lungengewebe enthält, ist charakteristisch für einen chronischen Abszess, wenn nicht nur die Bronchien in den Prozess involviert sind, sondern auch die Lymphdrainagen, entlang derer sich eitrige Entzündungen ausbreiten.

1) günstig: Organisation, Kapselung.

2) ungünstig: Fibrose und Verformung des Lungengewebes aufgrund der Ausbreitung eitriger Entzündungen.

Schlussfolgerung: Diese morphologischen Veränderungen deuten darauf hin, dass entzündliche Prozesse im Lungengewebe zur Entwicklung eines akuten Abszesses mit Übergang zu chronisch führten.

Diagnose: Chronischer Lungenabszess. Exsudative suppurative Entzündung.

26. Braune Myokardatrophie.

Dieses Makroprodukt ist das Herz. Die Form des Organs bleibt erhalten, die Masse wird reduziert, die Größe des Herzens wird gleichmäßig reduziert. Körperfarbe blassrosa, subepikardiales Fett nicht entwickelt.

Beschreibungen pathologischer Veränderungen.

Diese pathologischen Veränderungen können sich als Folge einer anhaltenden Unzulänglichkeit der Blutversorgung entwickeln, die sich mit schwächenden Krankheiten entwickelt, die im Alter zu Achylxie, erhöhter Funktionsbelastung und Missbrauch bestimmter Medikamente führen. Gleichzeitig lagert sich das alternde Pigment Lipofuscin in Myokardzellen ab, deren Granulat das Produkt eines gestörten Metabolismus von Kardiomyozyten ist, dessen Ausscheidung aufgrund einer geschwächten Blutversorgung beeinträchtigt ist.

a) Resorption von Lipofuscin-Granulat, Wiederherstellung der Blutversorgung und Regression des Prozesses;

2) ungünstig: Prozessfortschritt> Lipofuscinakkumulation> Myokardfunktionsstörung> braune Myokardatrophie.

Schlussfolgerung: Diese morphologischen Veränderungen deuten auf einen degenerativ-dystrophischen Prozess im Myokard hin, der zu seiner Atrophie führt. Und da seine Regenerationsfähigkeit des Herzmuskels im Alter verringert ist, schreiten atrophische Prozesse voran.

Diagnose: Sekundäre Lipofuszinose. Braune Myokardatrophie.

27. Parietaler Thrombus einer Arterie.

Dieses Makroprodukt ist die Bauchaorta. Die Form der Orgel bleibt erhalten, die Abmessungen werden nicht vergrößert. Die Orgel ist hellgrau. Auf dem Intimen sind dunkelgraue Formationen mit einem Durchmesser von 5 mm sichtbar. mit einer unebenen Oberfläche und daneben die Bildung der gleichen Konsistenz und Farbe 3x1,5 cm. Diese Formation befindet sich an der Stelle der Verzweigung der Aorta.

Beschreibung der pathologischen Veränderungen:

Diese morphologischen Veränderungen könnten sich als Folge eines gestörten Fett- und Proteinstoffwechsels entwickeln, der durch Faktoren wie:

Der unregulierte Zellstoffwechsel von Cholesterin führt zur Bildung von schaumigen Zellen und zur weiteren Entwicklung von atherosklerotischen Veränderungen, die wir in der Aorta ingim sehen: Fettflecken, fibröse Plaques, Bildung thrombotischer Ablagerungen an der Stelle von Plaque-Ulzerationen. Bei der Bildung thrombotischer Überzüge (Bildung einer dunkelgrauen Farbe mit dichter Konsistenz) werden nicht nur Stellen für Störungen der Gefäßwand, sondern auch für Kreislaufstörungen, Blutzusammensetzung, Gefäßwand, Fehlregulation der Gerinnung, Antikoagulation und fibrinolytische Systeme herangezogen.

Ein besonders wichtiger Faktor ist in diesem Fall eine Durchblutungsstörung in Form eines wirbelnden Blutflusses an der Stelle der abdominalen Aortengabelung. Dies verlangsamt die Durchblutung und trägt zur Auferlegung thrombotischer Massen auf ulzerierte Intima bei.

a) aseptische Autolyse eines Blutgerinnsels;

c) septisches Schmelzen;

g) Obstruktion des Aortenlumens.

Schlussfolgerung: Diese morphologischen Veränderungen deuten auf dystrophische Veränderungen der Aortenintima hin, die zusammen mit einer gestörten Durchblutung die Voraussetzungen für eine Thrombose bildeten.

Diagnose: Aortenthrombose.

28. Uterusfibromyom.

Dieses Medikament ist die Gebärmutter. Größe und Gewicht nahmen aufgrund von Tumorknoten signifikant zu. Die Farbe ist weißlich gelb. Zwei Knoten des Tumorgewebes sind sichtbar: Der erste befindet sich im Myometrium der Gebärmutter (näher am Endometrium), Durchmesser 2,5 cm; Ein anderer im Uterusfundus wächst außerhalb des Organs. Die Größen dieses Knotens sind 10-12 cm, runde Form, dichte Konsistenz. Es werden keine Nekrose- und Blutungsherde beobachtet.

Beschreibung des pathologischen Prozesses.

Dieser pathologische Prozess ist polyetiologisch, aber disharmonische Störungen sind die wahrscheinlichste Ursache. Ein obligatorisches Stadium sind Veränderungen vor dem Tumor, zu denen sogenannte Hintergrundveränderungen gehören, die sich in Dystrophie, Atrophie und Hyperplasie äußern. Hyperplasie wird selbst als Prä-Tumor-Prozess betrachtet. Stadium der Tumorentwicklung: diffuse Hyperplasie, fokale Hyperplasie, gutartiger Tumor. Der Tumor wird in diesem Medikament durch glatte Muskelzellen dargestellt. Da das Stroma des Tumors gut entwickelt ist, spricht man von Fibromyom. In der Gebärmutter werden je nach Lokalisation intramurale, subseröse und submuköse Myome unterschieden.

Komplikationen: Die Entwicklung eines Tumors unter dem Endometrium führt häufig zu kleinen Uterusblutungen, die nach einiger Zeit zur Entwicklung einer Anämie führen (Eisenmangel mit entsprechenden Folgen), auch wenn sie selbst nicht lebensbedrohlich sind. Malignität.

Schlussfolgerung: Diese morphologischen Veränderungen deuten auf die Entwicklung disharmonischer Elemente in der Gebärmutter hin.

Diagnose: Uterusfibromyom.

29. Blasendrift.

Dieses Makroprodukt wird durch viele Zysten dargestellt, die Trauben ähneln (matte Farbe) und einen Durchmesser von 0,5 bis 1,5 cm haben. Diese kugelförmigen Vesikel befinden sich (als ob sie über einer gruppenartigen Kuppel wachsen und hängen) über Bereichen gelblichen Gewebes von weicher Konsistenz - Uterusgewebe. Der Hohlraum der Vesikel ist mit einer klaren, schleimartigen Flüssigkeit gefüllt..

Beschreibung der pathologischen Veränderungen:

Wenn wir die Morphologie dieses Arzneimittels untersuchen, können wir annehmen, dass sich diese Formation während der Schwangerschaftspathologie mit zystischer Drift gebildet haben könnte. Das heißt, wenn die Plazenta mit hydropischer und zystischer Transformation von Chorionzotten, die von einer Proliferation des Epithels und einem Kollaps der Zotten begleitet wird, eine starke Zunahme ihrer Anzahl und Umwandlung in Cluster von zystischen Vesikeln (der Fötus stirbt). Abschnitte des gelben Gewebes von weicher Konsistenz - die Gebärmutter (bedeckt mit racemosen Vesikeln). Unter einem Mikroskop (pat. Changes) können wir sehen, dass die Gefäße der Zotten anlaufen und gleichzeitig eine starke Proliferation des Epithels dieser Zotten auftritt (beide Reihen von Zottenzellen mischen sich zufällig und bilden eine Verdickung auf der Oberfläche der Zotten). Die Zotten können tief in die Wand der Gebärmutter hineinwachsen, Blutgefäße zerstören und schwere Uterusblutungen verursachen (ein so tiefes und ausgedehntes Einwachsen kann bei einer der Arten der Blasendrift auftreten - einer zerstörerischen Blasendrift). Klinisch manifestiert sich die Krankheit in der Tatsache, dass der Uterus viel mehr an Volumen zunimmt als dieser Schwangerschaftsperiode entspricht, während Uterusblutungen ab dem 2. bis 4. Schwangerschaftsmonat auftreten können und der Gonadotropinspiegel im Urin einer Frau fünfmal ansteigt.

Ursachen der zystischen Drift: nicht signifikante Verstöße gegen die harmonische Homöostase - Kohlenstoffstörungen aufgrund einer Abnahme der Östrogenproduktion (bei Zysten des Corpus luteum des Eierstocks; Mutationen des fetalen Eies sind aufgrund einer Virusinfektion, Intoxikation möglich).

1) günstig: chirurgische Entfernung aller Chorionzotten aus der Gebärmutterhöhle;

a) Malignität von Puffspuren im Chorionepithel;

b) die Entwicklung schwerer Blutungen (Uterus), die zur Entwicklung einer chronischen Anämie führen -> Tod.

Schlussfolgerung: Dieses Makroprodukt ist eine Plazenta mit der Transformation von Chorionzotten, was auf eine Pathologie der Schwangerschaft hinweist. das Auftreten einer unbegrenzten Proliferation pathologisch veränderter Elemente der Plazenta (aufgrund von Zellmutation oder hormonellen Störungen im Körper der Mutter).

Diagnose: Bubble Skid.

30. Fibrös-kavernöse Lungentuberkulose.

Dieses Makroprodukt ist eine Lunge. Die Orgel ist grau-rosa. Das poröse Lungenparenchym ist sichtbar, das Stroma wird durch weißliche Bindegewebsschichten dargestellt. Im Parenchym sind fleckige Einschlüsse von schwarzer Farbe sichtbar - die Gefäße der Lunge. Vor dem Hintergrund dieses Bildes sind mehrere abgerundete Formationen mit einem Durchmesser von 0,5 cm sichtbar. Weißlich. Die Konfiguration der Lungenscheibe wird durch Kavernen in Höhe von 3 Stück verletzt. Der erste ist 8 cm lang, 7 cm breit und 4 cm tief. Der zweite ist 4x3x3,5. Der dritte - 6x5x3. Höhlen sind nebeneinander versetzt..

Beschreibung der pathologischen Veränderungen:

Diese pathologischen Veränderungen sind Ausdruck einer spezifischen Entzündung des Lungengewebes, die durch Mycobacterium tuberculosis verursacht wird. Während der exsudativen Reaktion bildet sich im Lungengewebe ein Entzündungsherd, der eine käsige Nekrose erfährt. Anschließend wird um den Fokus der Nekrose ein Granulom gebildet, das aus Epithelioidzellen, Makrophagen, Lymphozyten, Plasmazellen und, für eine tuberkulöse Entzündung charakteristisch, Pirogov-Langhans-Zellen besteht, so dass die Entzündung produktiv wird. Mit der Schwächung der körpereigenen Widerstandskräfte infolge unvollständiger Phagozytose von Mykobakterien verstärkt sich die Exsudation, was mit einer geronnenen Nekrose des Granuloms und des angrenzenden Gewebes endet. Durch eitrige Verschmelzung und Verflüssigung von Fallmassen entsteht ein Hohlraum, Entzündungen treten in Form einer akuten kavernösen Tuberkulose auf. In Zukunft verläuft dieser Prozess chronisch. Die Wand der Höhle wird dicht und besteht aus folgenden Schichten: intern pyogen (nekrotisch), reich an zerfallenden weißen Blutkörperchen; die mittlere Schicht des Tuberkulose-Granulationsgewebes;

extern - Bindegewebe, Bindegewebe wächst um die Höhle und Abschnitte der Lungenatelektase sind zwischen den Bindegewebsschichten sichtbar. Höhlen kommunizieren mit den Bronchien. Die innere Oberfläche des Hohlraums ist uneben, mit Strahlen, die ihn kreuzen - den Bronchus auslöschen oder das Gefäß thrombosieren. In dem dargestellten Bild eines Lungenabschnitts sind weißlich gerundete Formationen Herde von Tuberkulom-Infiltraten in verschiedenen Entzündungsstadien (exsudativ, produktiv). Der Prozess breitet sich allmählich in apothekaudaler Richtung aus und geht von den oberen zu den unteren Segmenten über, sowohl durch Kontakt als auch entlang der Bronchien, wobei neue Abschnitte der Lunge besetzt werden. Daher befinden sich die ältesten Änderungen (große Kavernen organisiert).

1) günstig (unwahrscheinlich) - mit einem signifikanten Anstieg der körpereigenen Widerstandskräfte sind ein Ausweg aus dem chronischen Krankheitsverlauf und die Organisation von Gewebedetritus mit vollständiger Phagozytose von Mykobakterien möglich. Gleichzeitig entwickelt sich eine Sklerose eines vom Entzündungsprozess betroffenen Lungenabschnitts mit Bereichen der Bronchialatelektase.

2) ungünstig - verbunden mit Kavernen - "Blutungen aus der Höhle treten auf: ein Durchbruch des Inhalts der Höhle in die Pleurahöhle -> Pneumothorax und eitrige Pleuritis. Das Lungengewebe selbst unterliegt einer Amyloidose.

Schlussfolgerung: Die beschriebenen morphologischen Veränderungen weisen auf einen wellenartigen Verlauf des Tuberkuloseprozesses hin.

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

Herzkrankheiten

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