Fibromuskuläre Stenose der Nierenarterie

Die fibromuskuläre Stenose der Nierenarterie ist das Ergebnis einer übermäßigen Entwicklung von Faser- und Muskelgewebe in der Wand der Nierenarterie. Es kann einfach und bilateral sein und sich im mittleren Drittel der Arterie befinden.

Zusätzliche Nierenarterien sind manchmal betroffen. Es wird hauptsächlich bei Frauen im jungen und mittleren Alter beobachtet..

Nach unseren Daten ist eine fibromuskuläre Dysplasie der Nierenarterie häufig mit einer Nephroptose verbunden. Dies ermöglichte es uns, das Auftreten einer fibromuskulären Stenose bei Patienten mit Nephroptose infolge von Verspannungen und Torsionen der Nierenarterie zu vermuten. Diese Position wurde durch die Studien von E. B. Mazo et al. (1971) bestätigt, die während der experimentellen Nephroptose in einigen Fällen die Entwicklung von Hypertonie mit dem Auftreten charakteristischer Veränderungen in der Wand der Nierenarterien beobachteten.

Das führende klinische Zeichen ist Bluthochdruck. Normalerweise wird es zufällig bei vorbeugenden Untersuchungen entdeckt. Charakteristisch hoher diastolischer Druck - 14,7–16,0 kPa (110–120 mm Hg) und höher und niedrige Pulsfrequenz. Das Druckniveau bleibt trotz der Verwendung von blutdrucksenkenden Medikamenten stabil. Beschwerden sind für eine Schädigung des Harnsystems untypisch: Kopfschmerzen, Störungen des Herz-Kreislauf-Systems, verminderte Sehschärfe. Die Nierenfunktion ist nicht merklich beeinträchtigt. All dies erschwert die Diagnose. Daher ist es bei arterieller Hypertonie bei jungen Menschen und insbesondere bei Kindern notwendig, sich an die Möglichkeit einer Nierenarterienstenose zu erinnern.

Eine Reihe von Patienten hat aufgrund der Stimulation des juxtaglomerulären Komplexes der Niere der Erythropoese durch die Zellen einen hohen Gehalt an roten Blutkörperchen und Hämoglobin im Blut. Eine zufriedenstellende totale Nierenfunktion bleibt relativ lange bestehen, und es gibt eine hohe osmotische Konzentration, die durch eine Abnahme der glomerulären Filtration und des Nierenblutflusses erklärt wird und zu einer erhöhten Reabsorption in den Tubuli führt. Die Nuklidrenographie ist besonders effektiv bei einseitigen Läsionen. Das Hauptsymptom ist die Asymmetrie der Renogramme auf beiden Seiten. Bei der Ausscheidungsurographie wird ein Unterschied in der Größe der Nieren festgestellt und deren Funktion bestimmt. Sowohl für die direkte Nierenarterienstenose als auch für die fibromuskuläre Stenose sind folgende charakteristisch: verzögertes Auftreten des Kontrastmittels im pyelokalizealen System; eine Abnahme der Nierengröße um 1 cm oder mehr in der Länge, was auf seine Atrophie hinweist. Die einzige zuverlässige diagnostische Methode ist die Nierenangiographie. Bei Angiogrammen wird die Verengung im mittleren und distalen Drittel der Hauptarterie in Form einer Perlenkette bestimmt. Wenn die Merkmale der Stenose identifiziert werden müssen, wird eine selektive Nierenarteriographie verwendet.

Chirurgische Behandlung. Bei fibromuskulärer Stenose der Nierenarterie in der Regel Folgendes bewirken: Resektion der Arterie mit Anastomose von Ende zu Ende; Arterienresektion mit Autoplastik mit einem tubulären arteriellen Transplantat aus der tiefen Oberschenkelarterie, hypogastrische Arterie. Eine Bypass-Anastomose zwischen der Aorta und der Querarterie wird ebenfalls verwendet, wobei zu diesem Zweck ein Transplantat aus künstlichem Material verwendet wird..

Aufgrund der Vielzahl von Nierenarterienläsionen mit fibromuskulärer Stenose der Nierenarterie ist es äußerst schwierig, diesen Defekt zu behandeln. In jedem Fall ist es bei der Wahl der Operationsmethode erforderlich, die Lokalisation und Prävalenz der Läsion, den Zustand der distalen Arterie, zu berücksichtigen.

M. D. Knyazev und G. S. Krotovsky (1973) empfehlen aufgrund der Erfahrung mit rekonstruktiven Operationen bei 20 Patienten mit okklusiven Läsionen der Nierenarterie, die sich aufgrund einer fibro-muskulären Dysplasie entwickelten, eine autoarterielle Prothese mit einer Schädigung der mittleren und distalen dritten Nierenarterie mit der tiefen Oberschenkelarterie. Wenn das proximale oder mittlere Drittel der Nierenarterie für kurze Zeit betroffen ist, sollte die Operation der Wahl eine Resektion des Gefäßes mit der End-to-End-Anastomose sein. Einige Kliniker bei der chirurgischen Behandlung der fibromuskulären Stenose verwenden eine plastische Resektion der Nierenarterie mit einem Abschnitt der Vena saphena des Femurs (V. S. Karpenko et al., 1978). Die Autoren heben eine Reihe von Punkten hervor, die bei der chirurgischen Behandlung dieser Krankheit berücksichtigt werden müssen. Wenn ein Segment der Nierenarterie durch ein autogenes Segment ersetzt wird, muss dieses so platziert werden, dass der Blutfluss der Richtung der Venenklappen entspricht. Darüber hinaus ist es wichtig, sich an den sogenannten intrarenalen Block zu erinnern, wenn durch das Auferlegen einer scheinbar idealen Anastomose die Pulswelle nicht durch die Nierenarterie gelangen kann. Dies wird von den Autoren auf das Auftreten eines anhaltenden Krampfes der intrarenalen Arterien und die Bildung von Mikrothromben in kleinen Ästen zurückgeführt. Zur Vorbeugung wird eine regelmäßige intraoperative Perfusion der Gefäße der nackten Niere mit Collins-Lösungen empfohlen..

In Fällen, in denen eine plastische Operation der Nierenarterie nicht möglich ist, empfehlen N. A. Lopatkin (1975), J. M. Dubernard et al. (1978) und andere eine Ex-situ-Operation mit autologer Transplantation. Die entscheidenden Punkte in diesem Fall sind: die Tiefe des Wundfeldes, die Größe der Gefäße, der Zustand der Gefäßwand außerhalb der Bereiche mit ausgeprägten Veränderungen, die geschätzte Dauer der Nierenischämie. Extrakorporale Transplantationen wurden von den Autoren bei 29 Patienten mit dysplastischen Veränderungen in den Zweigen der Nierenarterien in 30 Nieren angewendet. Organerhaltende Operationen für mehrere Läsionen der Zweige der Nierenarterie werden verwendet für: a) medikamentöse Therapie resistente arterielle Hypertonie bei jungen Patienten; b) verminderte Nierenfunktion; c) bilaterale Veränderungen, um die wahrscheinliche Verschlechterung von Läsionen in Fällen zu verhindern, in denen es notwendig ist, beide Nieren aufgrund unzureichender Funktion zu erhalten; d) Schädigung der Gefäße einer einzelnen Niere; e) unilaterale Läsion bei Patienten unter 40 Jahren, da die Wahrscheinlichkeit einer bilateralen vaskulären Läsion nicht ausgeschlossen ist.

Gelegentlich (mit Stenose eines der Zweige der Nierenarterie) wird eine Niere reseziert. Wenn eine plastische Chirurgie nicht möglich ist, greifen Sie auf eine Nephrektomie zurück. Es ist angezeigt für einen Niereninfarkt mit fehlender oder scharfer Verletzung seiner Funktion, einen multiplen stenotischen Prozess der Äste der Nierenarterie, eine Kombination mit Atrophie oder Hypoplasie der Niere, das Fehlen der Wirkung einer zuvor durchgeführten plastischen Operation der Arterie oder eine Resektion der Niere unter der Bedingung der Sinnlosigkeit einer wiederholten Plastizität oder eines hohen Risikos aufgrund der Schwere des Zustands krank.

Fibromuskuläre Dysplasie: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

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Die fibromuskuläre Dysplasie umfasst eine heterogene Gruppe nicht atherosklerotischer nicht entzündlicher Veränderungen in Arterien, die zu Gefäßstenosen, deren Verschluss oder zur Bildung von Aneurysmen führen.

Ursachen der fibromuskulären Dysplasie

Eine fibromuskuläre Dysplasie tritt normalerweise bei Frauen im Alter von 40 bis 60 Jahren auf. Der Grund ist unbekannt. Eine genetische Veranlagung kann jedoch wichtig sein, und Rauchen kann ein Risikofaktor sein. Eine fibromuskuläre Dysplasie tritt häufig bei Menschen mit Bindegewebspathologie auf (z. B. Ehlers-Danlo-Syndrom Typ IV, zystische Nekrose der mittleren Gefäßschleimhaut, erbliche Nephritis, Neurofibromatose)..

Dysplasie der Mittellinie der Gefäße ist die häufigste Art der Pathologie. Es ist gekennzeichnet durch abwechselnde Zonen von dicken und dünnen fibro-muskulären Fasern, die Kollagen enthalten und sich entlang der mittleren Membran befinden (Dysplasie der mittleren Membran, mediale Dysplasie), oder durch ausgedehnte Ablagerung von Kollagen in der äußeren Membran (peromediale Dysplasie). Fibromuskuläre Dysplasie kann die Nierenarterien (60-75%), die Karotis und die intrakraniellen (25-30%), intraperitonealen (9%) oder externen Iliakalarterien (5%) schädigen..

Symptome einer fibromuskulären Dysplasie

Die fibromuskuläre Dysplasie ist normalerweise asymptomatisch, unabhängig vom Ort der Pathologie. Wenn sich klinische Symptome entwickeln, hängen die Manifestationen vom Ort der pathologischen Herde ab:

  • Lahmheit, Lärm an den Oberschenkelgefäßen und ein geschwächter Oberschenkelpuls, wenn die Beinarterien leiden;
  • sekundäre arterielle Hypertonie mit Schädigung der Nierenarterien;
  • vorübergehende ischämische Anfälle oder Symptome eines Schlaganfalls mit Läsionen der Halsschlagadern;
  • Symptome eines Aneurysmas mit Schädigung der intrakraniellen Arterien;
  • Symptome einer ischämischen Darmschädigung mit Beteiligung der Mesenterialarterie (selten).

Diagnose einer fibromuskulären Dysplasie

Eine zuverlässige Diagnose wird mithilfe einer Vasographie gestellt, die die Verformung von Arterien zeigt, die das Aussehen einer Perle haben (mit medialer oder peromedialer Dysplasie), oder eine konzentrische oder lange bandartige Verengung der Arterien (mit anderen Formen)..

Fibromuskuläre Dysplasie

a) Terminologie:
1. Abkürzungen:
• Fibromuskuläre Dysplasie (MKS)
2. Definition:
• Arterienerkrankung unbekannter Ätiologie:
o Überwachsen von glatten Muskeln und fibrösem Gewebe. o Arterien mittleren / großen Kalibers sind betroffen

1. Allgemeine Merkmale der fibromuskulären Dysplasie:
• Beste diagnostische Kriterien:
o Unregelmäßiges Lumen der Arterien (vom Typ "Perlen") bei einem Patienten im jungen / mittleren Alter
• Lokalisierung:
o Nierenarterie = häufigste Lokalisation (75%)
o Kraniozervikale Arterien (70%):
- ICA (30-50%)> NSA> Wirbelarterien (10-20%)
- In> 50% der Fälle wird eine bilaterale Läsion festgestellt
- Karotisgabelungen sind in der Regel nicht betroffen
o Schäden an den intrakraniellen Arterien sind selten (supraclinoide Abteilungen der ICA, SMA)
• Morphologie:
o "Wellung" des Gefäßlumens, ein klassisches Symptom für "Schnurperlen"
- ± arterielle Stenose, Aneurysma

5. Angiographie bei fibromuskulärer Dysplasie:
• Drei für CSA charakteristische Untertypen:
o Typ 1 (85%): klassisches Symptom von „Strangkügelchen“ = Medienfibroplasie
o Typ 2 (10%): lange tubuläre Stenose = Intimafibroplasie
o Typ 3 (5%): asymmetrischer Vorsprung auf einer Seite der Arterie = peri-adventive Fibroplasie

2. CT-Scan für fibromuskuläre Dysplasie:
• CT-Angiographie:
o Unregelmäßigkeit des arteriellen Lumens oder Bildung einer Art von Arterie je nach Art der Perlen:
- ± Stenose oder Aneurysma (selten)
- Eine Intra-Wall-Abscheidung von Ca ++ fehlt

3. MRT bei fibromuskulärer Dysplasie:
• DVI:
o Die Sequenz, die am empfindlichsten für ischämische Komplikationen bei PMD ist
• MR-Angiographie:
o Mögliche Visualisierung des klassischen Symptoms "Fadenperlen"

4. Ultraschall bei fibromuskulärer Dysplasie:
• Farbdoppler-Zuordnung:
o Visualisierung von Unregelmäßigkeiten oder Verdickungen der Wand der Halsschlagadern ± Stenose

(a) CT-Angiographie, Sagittalschnitt: Eine 40-jährige Frau mit Trauma in der Vorgeschichte hat eine klassische Manifestation einer fibromuskulären Dysplasie (PMD). In diesem Fall liegt eine fibromuskuläre Dysplasie (PMD) des ersten Typs vor: abwechselnde Abschnitte der Verengung und Verbreiterung des Lumens der Halsschlagader. Stufe C1-C2 ist die häufigste Lokalisierung. Achten Sie auf das Fehlen von Veränderungen im Bereich der Karotis, was typisch für diese Pathologie ist.
(b) Die Bifurkation der A. carotis communis zeigt die Arten der fibromuskulären Dysplasie (PMD). Typ 1 ist gekennzeichnet durch abwechselnde Abschnitte der Verengung und Ausdehnung des arteriellen Lumens, Typ 2 ist durch eine tubuläre Stenose der Arterien gekennzeichnet, Typ 3 ist durch eine lokale Faltung der Arterienwand ± ihres Divertikulums gekennzeichnet.

c) Differentialdiagnose bei fibromuskulärer Dysplasie:
1. Atherosklerose:
• In der Regel ältere Patienten
• In der Regel Stenose für kurze Zeit (Fehlen einer Struktur vom Typ „Perlenkette“) in Kombination mit intraparietaler Ablagerung von Ca.++
2. Arterielle "stehende Wellen":
• Schwankungen des normalen retrograden Blutflusses während des Herzzyklus, deren Ursache nicht klar ist
• Visualisiert als vorübergehendes Symptom von „Strangperlen“
o Charakterisiert durch die Regelmäßigkeit und Häufigkeit des Auftretens, was zur Unterscheidung von AVLO beiträgt
3. Atherosklerotische Vaskulopathien:
• Takayasu-Krankheit, Riesenzellarteriitis

(a) CSA der linken Halsschlagader, schräge Projektion: atherosklerotische Stenose der Halsschlagader. Achten Sie auf die Verkalkung der Arterienwand, die während der Subtraktion als Artefakt sichtbar wird. Oben befindet sich ein ungleichmäßiges Lumen der ICA, das wie ein Perlenstrang aussieht, was mit der PMD übereinstimmt. Die Beteiligung der NSA-Niederlassung an dem Prozess wird ebenfalls beobachtet..
(b) CSA, durchgeführt nach Stenting eines Abschnitts des stenotischen atherosklerotischen Plaque-Stents der Halsschlagader, laterale Projektion: Eine distale Antiembolie-Schutzvorrichtung wird in situ bestimmt. Achten Sie auf die Unregelmäßigkeit des ICA-Lumens und der Arteria occipitalis aufgrund einer fibromuskulären Dysplasie (PMD)..

d) Pathologie:
1. Allgemeine Merkmale:
• Ätiologie:
o Unbekannt; Es wird angenommen, dass die Krankheit eher eine dysplastische als eine degenerative oder entzündliche Genese aufweist
• Assoziierte Anomalien:
o In -10% der Fälle wurden intrakranielle sacculäre Aneurysmen beobachtet
o Spontane Schichtung der Arterie (20% bei ICA)
o Thromboembolische Komplikationen aufgrund einer gestörten Durchblutung → Thrombose:
- TIA oder Schlaganfall in 15-20% der Fälle
2. Mikroskopie:
• Das Wachstum von glatten Muskeln, faserigem Gewebe der Arterienwand

d) Krankheitsbild:

1. Manifestationen:
• Die häufigsten Anzeichen / Symptome:
o Arterielle Hypertonie aufgrund einer Schädigung der Nierenarterien (Stenose)
• Andere Anzeichen / Symptome:
Über kraniozervikale MKS:
- Stenose → TIA / Schlaganfall
- Schichtung ± Strich
- Aneurysma → Masseneffekt auf benachbarte Strukturen, Lücke (selten)

2. Demografie:
• Alter:
o Symptomentwicklung: 25-50 Jahre alt
• Geschlecht:
o M: W = 1: 9 (für den häufigsten Subtyp)

3. Der Kurs und die Prognose:
• Langsamer Anstieg der Unregelmäßigkeiten des arteriellen Lumens ± Stenose

4. Behandlung:
• Thrombozytenaggregationshemmende Antikoagulanzientherapie zur Verringerung des Risikos thromboembolischer Komplikationen (Schlaganfall)
• Ballonangioplastie der Stenose
• Installation von beschichteten Stents, arterielle Rekonstruktion für Aneurysma

e) Diagnosememo. Beachten Sie:
• Berücksichtigen Sie die Möglichkeit einer MKS bei jungen Patienten mit arterieller Hypertonie, Schlaganfall und Schichtung der Arterien
• Führen Sie bei Patienten mit MKS eine CT / MR-Angiographie durch, um das Vorhandensein von assoziierten Aneurysmen der intrakraniellen Arterien auszuschließen

g) Referenzen:

1. Persu A et al.: Europäischer Konsens über die Diagnose und Behandlung von fibromuskulärer Dysplasie. J Hypertens. 32 (7): 1367–78, 2014
2. Olin JW et al.: Das US-amerikanische Register für fibromuskuläre Dysplasie: Ergebnisse bei den ersten 447 Patienten. Verkehr. 125 (25): 3182 & ndash; 90, 2012

Herausgeber: Iskander Milewski. Datum der Veröffentlichung: 20.3.2019

Ein Fall der Behandlung von Bluthochdruck: fibro-muskuläre Dysplasie der Nierenarterien

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Fibromuskuläre Dysplasie der Hauptarterien des Kopfes

Die fibromuskuläre [fibro-muskuläre] Dysplasie (PMD) ist eine Gruppe heterogener dysplastischer Erkrankungen unbekannter Ätiologie von Muskelarterien mittleren und kleinen Durchmessers (nicht atherosklerotische nicht entzündliche arterielle Schädigung), die wahrscheinlich von einem autosomal dominanten Typ vererbt werden (einige Autoren betrachten PMD daher als systemische arterielle Erkrankung ist "arterielle Dysplasie" [gemäß der Klassifikation (gemäß TI Kadurina, VN Gorbunova, 2005). MKS bezieht sich auf erbliche Kollagenopathien, die durch Mutationen in Kollagengenen in den Stadien der Synthese von Typ III-Kollagen verursacht werden]). Frauen werden häufiger krank (normalerweise zwischen 20 und 60 Jahren [Schätzungen zufolge zwischen 15 und 50]]. Es ist bekannt, dass PMD der Nierenarterie, die zu arterieller Hypertonie (AH) führt, hauptsächlich bei Frauen auftritt und sich in einem frühen Alter manifestiert. Neben Bluthochdruck sind bei MKS Schlaganfälle, Herzinfarkte und Claudicatio intermittens möglich. Laut einigen Autoren sind die Nieren (bis zu 58% der Fälle) und die Hauptarterien des Kopfes (bis zu 32%) am häufigsten von dieser Pathologie betroffen. Arterien anderer Lokalisation (axillär, subclavia, iliac, arteriell, mesenterial und koronar) sind weniger wahrscheinlich betroffen (bis zu 10% der Fälle). Drei histomorphologische MKS-Typen werden beschrieben: ■ Der mediale MKS-Typ (Typ I) ist am häufigsten: Er ist durch die Transformation glatter Muskelzellen der Medien gekennzeichnet bei Fibroblasten mit gleichzeitiger Ansammlung von Bündeln elastischer Fasern an der Grenze zur Adventitia, was zur Bildung von "Verengungen" führt; Das angiographische Muster „Perlenkette“ ist diesem Typ inhärent - Wechsel der segmentalen kurzen Stenose der Arterie mit Extensionen -. Eine Reihe von Autoren betrachten dieses Symptom als Marker für eine mediale MKS, da dieses Symptom für andere MKS-Typen nicht charakteristisch ist. ■ Der Intimaltyp (Typ II) ist gekennzeichnet durch Lockerung der Matrix und Hyperplasie des subendothelialen Bindegewebes, Fragmentierung der inneren elastischen Membran - dies führt zur Bildung einer tubulären Stenose; ■ Der sub-adventitiale (peromediale) Typ (Typ III) ist durch eine übermäßige Ablagerung von Gewebe an der Grenze zwischen Medien und Adventitia gekennzeichnet. Eine solche Veränderung der Arterienwand kann zum Auftreten von Pseudoaneurysmen und zur Entwicklung einer Dissektion der Arterienwand führen. Es kann sich auch eine Stenose bilden. Diese drei Arten von MKS schließen sich nicht gegenseitig aus. Einige Autoren beobachteten das Vorhandensein der medialen und peromedialen MKS-Typen im selben Segment, anderen zufolge betrafen etwa 2/3 der Fälle bei Patienten mit MKS mehrere Arterien, häufig verschiedene Arten von MKS. Typisch für MKS der Hauptarterien des Kopfes (MAG) ist dass Arterien im Gegensatz zu atherosklerotischen Stenosen in der Regel in den extrakraniellen Abschnitten, aber nicht im Mund betroffen sind. Das Fehlen von Entzündungsmarkern oder Aortenstenosen unterscheidet MKS von Takayasu-Arteritis. Einige Autoren argumentieren, dass das allgemeine entzündliche Syndrom häufig bei PMD beobachtet wird. [! ] Eine positive Korrelation zwischen MKS und dem Vorhandensein großer intrakranieller Aneurysmen wurde festgestellt (die Beziehung zwischen MKS und Aneurysmen ist unklar, aber es ist möglich, dass sie auf dem zugrunde liegenden Bindegewebsproblem beruht, was zu einem Verlust der Arterienwandstärke führt - diese Schwäche kann zu einer Erweiterung des Gefäßes führen [mit der Bildung eines Aneurysmas und einer Perlenkette während der MKS sowie einer Schädigung, die dann eine kompensatorische Fibroplasie verursacht]) sowie dem Vorhandensein einer groben Verformung der MAG (MKS wird häufig mit einer pathologischen Verlängerung dieser Arterie bis zur Bildung von Exzessen kombiniert). Nach einigen Berichten unter allen Pathologien Brachiozephale Arterien, deren ätiologischer Faktor MKS war, intrakranielle Aneurysmen befanden sich am häufigsten in der ICA (Arteria carotis interna) und der MCA (Arteria cerebri media). 10 - 15% der Patienten mit PMD entwickeln intrakranielle Aneurysmen. Die Häufigkeit des Nachweises von intrakraniellen Aneurysmen nach Angaben verschiedener Autoren mit MKS von ICA und Wirbelarterien liegt zwischen 7 und 10%. Eine Untersuchung von 80 Patienten mit pathologischer Tortuosität der ICA mittels MRT in 2,5% der Fälle ergab Aneurysmen der vorderen Verbindungsarterie. Das histologische Bild der MKS von Gehirngefäßen in der überwiegenden Mehrheit der Beobachtungen sieht aus wie eine mediale Hyperplasie. Eine intimale Fibroplasie der Arterienwand extrakranieller Gefäße ist häufig mit einer pathologischen Tortuosität der ICA verbunden und wird als sekundär angesehen (Quelle: Artikel „Zur Notwendigkeit einer umfassenden Untersuchung des arteriellen Bettes bei Patienten mit zerebralen arteriellen Aneurysmen VL Lemenev, AS Siluyanova, A.A. Shamshilin, GBUZ-Forschungsinstitut für Notfallmedizin, benannt nach N. V. Sklifosovsky, Moskau; Zeitschrift "Neurosurgery" Nr. 2, 2014). Klinische Manifestationen von MKS-MAG sind vielfältig. Hyperplastische Stenose der Arterie, Embolie durch Pseudoaneurysmus, Dissektion (Dissektionen während der PMD sind häufig mehrfach) und arterielle Thrombose gehen mit einer Abnahme der zerebralen Hämoperfusion, Stoffwechselstörungen einher und führen zu ischämischen Hirnschäden. Spontane MAG-Dissektionen sind eine häufige Ursache für Schlaganfälle bei jungen und mittleren Menschen. Sie sind in 15% der Fälle mit PMD assoziiert. Eine intrakranielle Blutung kann sich aufgrund eines Bruchs des mit PMD verbundenen intrakraniellen Aneurysmas oder einer fortgesetzten Dissektion in die intrakraniellen Segmente unter Bildung von Pseudoaneurysmen und deren Bruch entwickeln. [! ] PMD kann häufig ein diagnostischer Befund sein und keine klinischen Manifestationen aufweisen (wenn das Lumen des Restdurchmessers des verengten Teils der Arterie mehr als 2 mm beträgt, sollten Symptome einer vorübergehenden Ischämie [TIA] und / oder eines Embolie-Schlaganfalls mit Vorsicht mit dieser Krankheit in Verbindung gebracht werden [Artikel „Andere Ursachen eines Hirninfarkts] "J. Ph. Kistler, AH Ropper, J. B. Martin (übersetzt aus dem Englischen)]). Merken! Die Klinik für zerebrale Ischämie bei jungen Patienten sollte sich vor Neurologen, Neurochirurgen und Strahlenspezialisten in Bezug auf PMD der Hirnarterie in Acht nehmen. Diagnoseprinzipien. Die Diagnose beginnt mit einer gründlichen Anamnese. Es ist wichtig, das Vorhandensein dieser Pathologie bei Verwandten festzustellen. Da es jedoch keine spezifischen Anzeichen gibt, die eindeutig auf eine Krankheit hinweisen, werden Duplex-Scanning [mehr] von Blutgefäßen und Angiographie (selektive digitale Subtraktionsangiographie [mehr]) als die führenden diagnostischen Methoden angesehen. Die Angiographie wird bei der Diagnose von MKS als "Goldstandard" bezeichnet. Eine Röntgenstudie mit Einführung eines Kontrastmittels ermöglicht es Ihnen, charakteristische Gefäßveränderungen zuverlässig zu identifizieren. Da Dysplasie zu einer fragmentierten Verengung des Arterienlumens führt, die sich häufig mit aneurysmatischen Dilatationen abwechselt, ähnelt das Röntgenbild einer Perle oder einem Rosenkranz. Für einen besseren Informationsgehalt wird die Untersuchung in zwei Projektionen durchgeführt (ebenfalls informativ: CT-Angiographie, MRT-Angiographie). Ein Duplex-Scan, der einen Ultraschall-Scan mit einem Doppler-Scan kombiniert, bestätigt die Diagnose. Es zeigt deutlich dysplastische Veränderungen in der Struktur der Blutgefäße, der Grad der Verengung des Lumens, ermöglicht die Beurteilung des Blutflusses und die Messung seiner Geschwindigkeit. Das Fehlen derzeit randomisierter Studien zur Notwendigkeit der Behandlung von MKS und die Wirksamkeit verschiedener Therapiemethoden erschweren die Entscheidung über die Behandlungstaktik solcher Patienten. Einige Autoren betrachten sowohl eine konservative Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern als auch einen asymptomatischen und symptomatischen Verlauf der MKS. Andere bevorzugen aktive chirurgische Taktiken. Die Ansätze zur chirurgischen Behandlung sind jedoch unterschiedlich. Einige Forscher halten die Ballonangioplastie der Stenose für optimal und ausreichend für MKS, während andere die Verwendung von Transplantatstents oder selbstexpandierenden Stents in Betracht ziehen. Die Technik des Rangierens mit venösen Transplantaten mit Ersatz des betroffenen arteriellen Segments wird von einer Reihe von Autoren verwendet, wenn MKS mit schweren Deformationen kombiniert werden. Einige Chirurgen führen eine periarterielle und chemische Sympathektomie der von PMD betroffenen A. carotis interna (ICA) durch. Einige Chirurgen halten es für notwendig, das Aufbrechen von Dissektionsaneurysmen oder die fortgesetzte Dissektion in intrakranielle arterielle Segmente zu verhindern, um Arterien mit MKS während ihrer Dissektionen mithilfe von proximalem Clipping oder abnehmbaren Mikrospulen dekonstruktiv auszuschalten. Weitere Informationen finden Sie im Artikel „Auswahl der Behandlungstaktiken für fibromuskuläre Dysplasie der Hauptarterien des Kopfes“. Cherednichenko, A.Yu. Miroshnichenko (Regionales Klinisches Krankenhaus Dnipropetrowsk, benannt nach I. I. Mechnikov), L.A. Dzyak, N.A. Zorin (Staatliche Medizinische Akademie Dnepropetrowsk), N.A. Cherednichenko (Klinisches Krankenhaus Nr. 2 der Stadt Dnipropetrowsk); Zeitschrift „Endovascular Neuroregnogenochirurgia“ Nr. 1, 2015) [lesen] Lesen Sie auch: Artikel „Gefäßpathologie bei Erbkrankheiten des Bindegewebes“ Perekalskaya MA, Ostanina Yu.O. (SBEI HPE Staatliche Medizinische Universität Nowosibirsk des Ministeriums für Gesundheit und soziale Entwicklung der Russischen Föderation), Volkova I.I. (FSBI NNIIPK benannt nach dem Akademiker E.N. Meshalkin vom Ministerium für Gesundheit und soziale Entwicklung der Russischen Föderation), Luksha E.B. (GBUZ NSO SNOKDTS, Nowosibirsk, Russland); Russian Journal of Cardiology, Nr. 2, 2013 [gelesen]; Artikel "Ein klinischer Fall einer spontanen Dissektion der A. carotis interna als Manifestation einer angeborenen fibro-muskulären Dysplasie" Duba D. Sh., Rodin Yu V., Evtushenko S. K., Malenkova E. Yu., GU “INVH benannt nach VK. Gusak Akademie der Medizinischen Wissenschaften der Ukraine “, Donezk (International Neurological Journal, Nr. 3, 2010) [lesen]; Materialien aus dem Forum www.radiographia.ru„ Ultraschall, CT der Arterien der Halsarterien. Fibromuskuläre Karotisdysplasie “[lesen] Pathologische Klappen der Halsschlagadern (auf laesus-de-liro.livejournal.com) [lesen] © Laesus De Liro Liebe Autoren der wissenschaftlichen Materialien, die ich in meinen Beiträgen verwende! Wenn Sie dies als Verstoß gegen das "Gesetz des Urheberrechts der Russischen Föderation" ansehen oder die Präsentation Ihres Materials in einer anderen Form (oder in einem anderen Kontext) sehen möchten, schreiben Sie mir (an die Postanschrift: [email protected]) und ich werde es sofort beseitigen alle Verstöße und Ungenauigkeiten. 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Fibromuskuläre Dysplasie (FMD) ist eine Pathologie von Arterien nicht atherosklerotischen und nicht entzündlichen Ursprungs, die zur Degeneration des elastischen Gewebes von Blutgefäßen bei gleichzeitigem Wachstum von fibrösem und glattem Muskelgewebe führt. Dies führt zu einer Verengung des Lumens der Blutgefäße und zu Blutungen der Organe. Am häufigsten sind die Nierenarterien in den Prozess involviert, seltener die Aorta, Äste des Aortenbogens, Extremitätenarterien, einschließlich der Füße und Hände. Diese Krankheit gilt als systemisch, obwohl in jedem Fall die Niederlage einer bestimmten Lokalisation zum Vorschein kommt.

Epidemiologie

Fibromuskuläre Dysplasie tritt bei jungen Frauen häufiger auf. PMD wird als Ursache für Nierenarterienstenose bei 30% bis 60% der Kinder mit ADH beschrieben.

Pathologie

Es werden fünf histologische Arten von fibromuskulärer (fibro-muskulärer) Dysplasie beschrieben (manchmal sind sie auf 3 reduziert):

  • Medienfibroplasie
    • Macht 75-80% aller PMD aus. Damit ist Tunica media betroffen, Bereiche seiner faserigen Veränderungen, durchsetzt mit Bereichen der Lumen-Ektasie. Dies ergibt ein klassisches angiographisches Bild eines „Perlenstrangs“, in dem der Wechsel von Verengungs- und Schwellungsabschnitten bestimmt wird, der (das Hauptzeichen!) Größer ist als der Durchmesser der Arterie (dh kleine Aneurysmen zwischen Stenosen)..
  • Peromediale Dysplasie
    • Weniger verbreitet, weniger als 10% aller Arten von MKS. Expressierte Kollagenablagerungen sind in der Packungsbeilage der Tunica Media definiert. Es wird eine ungleichmäßige Verdickung der Arterienwand festgestellt, und in diesem Fall gibt es keine Bereiche mit aneurysmatischer Ausdehnung im betroffenen Bereich jenseits der Stenosestellen (dh der Durchmesser der "Perle" ist nicht größer als der Durchmesser der unveränderten Arterie). Bei diesem Typ wird zusätzlich zur Entwicklung einer vasorenalen Hypertonie ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung von Dissektionen, Embolien, Verschlüssen und anderen Gefäßkatastrophen festgestellt, weshalb seine Identifizierung so wichtig ist. Bei einem engen stenotischen Septum kann die Membran möglicherweise nicht einmal sichtbar gemacht werden (!). Mit selektiver CSA wird der intravaskuläre Ultraschall in diesem Fall (ohne angiografisches Bild der Stenose bei Vorhandensein seiner zuverlässigen DG-Zeichen) zur „Goldstandard“ -Methode.
  • Intimale Hypreplasie
    • Weniger als 10% aller Arten von PMD. Kollagenablagerungen werden um das innere Blatt (Tunica intima) der Arterienwand bestimmt. Es sieht konzentrisch verdickt aus mit einer lokalen, ziemlich gleichmäßigen Verengung (oder Verengung) des Lumens im Angiogramm (ohne ein Bild von Perlen oder Perlen zu bilden)..
  • Medienhyperplasie
    • Eine seltene Version von 1-2%. Echte Hyperplasie der glatten Muskelfasern ohne lokale Fibrose der Wände. Auf Angiogrammen sieht es auch nach Intimahyperplasie aus.
  • Periarterielle Hyperplasie
    • Eine seltene Option, 1% PMD. Veränderungen der Adventitia mit Ablagerungen von Kollagen (Fibrose) im perivaskulären Fettgewebe, Anzeichen entzündlicher Veränderungen in der Wand und im angrenzenden perivaskulären Gewebe.

Diagnose

Da PMD zu charakteristischen Veränderungen der Gefäßwand führt. Wenn Angiographie in der Regel als "Schnur mit Perlen" beschrieben wird. Das mittlere oder distale Segment der Arterie hat normalerweise eine verdickte Wand. Im Farbdoppler-Ultraschall wird eine hohe turbulente Strömungsgeschwindigkeit festgestellt. Das Farbfluss-Mapping hilft dabei, unebene Kanten des betroffenen Segments der Nierenarterien zu identifizieren. Die Flussrate bleibt im proximalen Segment normal, das intakt bleibt..

Beobachtungen

Diese Krankheit betrifft mittelgroße Arterien, meistens sind junge Frauen im gebärfähigen Alter krank. Da Blutgefäße am pathologischen Prozess beteiligt sind, sind bei Patienten die entsprechenden inneren Organe betroffen:

  • Nieren - in 60-75% der Fälle;
  • das Gehirn - in 25-30%;
  • innere Organe - 9%;
  • Gliedmaßen - 5%.

Fibro-muskuläre Dysplasie betrifft auch die Herzkranzgefäße, Lungenarterien und die Aorta.

Krankheitsbeschreibung

Die muskuloskelettale Dysplasie wurde erstmals 1938 von den Ärzten Ledbetter und Berkland als Erkrankung der Nierenarterien bei einem 5-jährigen Jungen beschrieben. Palubinskas und Ripley bewiesen 1946, dass Gehirngefäße von dieser Pathologie betroffen sein könnten..

Die muskuloskelettale Dysplasie ist eine Angiopathie (Gefäßerkrankung), die mittelgroße Arterien betrifft. Am häufigsten leiden die Nieren, was zu einer anhaltenden, arzneimittelresistenten Hypertonie führt. Bei 26% der Patienten leiden gleichzeitig Gefäße mehrerer Organe - Gehirn, innere Gewebe, Gliedmaßen, Herz, Lunge.

Bei Hirnschäden ist in 95% der Fälle die A. carotis interna in den Prozess involviert, bei 12-43% die A. vertebralis. Veränderungen an kleineren intrakraniellen Gefäßen sind selten. Diese Krankheit ist eine wichtige Ursache für Schlaganfälle bei jungen Menschen, insbesondere bei Frauen. Die Ursache hierfür ist in 80% der Fälle ein wiederholter Riss der A. carotis interna, der eine fibro-muskuläre Dysplasie verursacht.

Das Durchschnittsalter der Patienten zum Zeitpunkt der Diagnose der Krankheit beträgt 47 Jahre (von 24 bis 70 Jahren, manchmal tritt Pathologie auch bei Kindern auf).

Ursachen und Mechanismus der Entwicklung (Pathogenese)

Die Ursachen der fibromuskulären Dysplasie sind unbekannt. Es wird angenommen, dass die Entwicklung der Krankheit mit einer beeinträchtigten Entwicklung des Bindegewebes verbunden ist, was zu einem Kraftverlust der Arterienwand führt. Daher wird die Pathologie häufig mit vaskulären Aneurysmen (sacculären Extensionen) kombiniert. Das Strecken der Gefäßwand führt zu einem Trauma der inneren Oberfläche, wodurch ein weiterer Ersatz der Zellen durch defektes Bindegewebe erfolgt.

Angiopathie hat wahrscheinlich eine genetische Ursache, wie beispielsweise eine Mutation in den Kollagen- und Elastin-Genen. Es gibt auch Berichte über einen Mangel bei Patienten mit Alpha-Antitrypsin und den Zusammenhang der Krankheit mit Neurofibromatose, Alport-Syndrom und Phäochromozytom.

Da Frauen 3-4 mal häufiger krank sind als Männer, wird die Rolle hormoneller Faktoren oder Veränderungen, die mit den genetischen Eigenschaften des weiblichen Körpers verbunden sind, bei der Entwicklung der Krankheit angenommen. Einige Autoren schlagen vor, dass geschlechtsspezifische Unterschiede mit Unterschieden in der Funktion des Immunsystems bei Männern und Frauen verbunden sind.

Familienfälle der Krankheit sind selten, vor allem bei Brüdern und Schwestern. Am häufigsten ist die fibro-muskuläre Dysplasie sporadisch, dh zufällig.

Arten der fibromuskulären Dysplasie

Nach dem mikroskopischen Bild der Gefäßveränderungen wird die Krankheit bedingt in drei Typen unterteilt:

  1. Die Fibrodysplasie der Intima (innere Aderhaut) macht weniger als 10% aller Fälle von Pathologie aus.
  2. Die mediale Fibrodysplasie wird zusätzlich in 3 Unterarten eingeteilt: mediale Fibrodysplasie (80% bei Schädigung der Nierenarterien), peromediale (10-15% dieser Fälle) und mediale Hyperplasie (1-2% dieser Fälle).
  3. Die Advent-Fibrodysplasie (die äußere Hülle des Gefäßes) macht weniger als 1% aller Krankheitsfälle aus.

Symptome und Anzeichen einer fibro-muskulären Dysplasie

Mit einer Schädigung der Arterien des Gehirns ist die Krankheit bei den meisten Patienten asymptomatisch. Daher ist es notwendig, den Angehörigen bereits identifizierter Patienten besondere Aufmerksamkeit zu widmen, da familiäre Fälle der Krankheit häufig festgestellt werden..

Mögliche Symptome einer fibromuskulären Dysplasie, die die Hirnarterien betreffen

  • Kopfschmerzen, Schwindel, Tinnitus;
  • Schmerzen im Nacken, Bereich der Halsschlagadern;
  • vorübergehende Schwäche oder Taubheit der Gliedmaßen;
  • Mimik, vorübergehende Sprachbehinderung;
  • Anzeichen einer Gehirnblutung: plötzliche starke Kopfschmerzen, Lähmungen.

Mögliche Krankheitssymptome mit extra zerebraler Lokalisation:

  • nicht behandelbarer Bluthochdruck (Schädigung der Nierenarterien);
  • häufige Bauchschmerzen, Stuhlstörungen (Schädigung der Mesenterialarterien oder Gefäße der inneren Organe);
  • Claudicatio intermittens - Schmerzen in den Beinen, die beim Gehen in einiger Entfernung und beim Passieren nach dem Anhalten auftreten (Schädigung der Extremitätenarterien).

Diagnose der Krankheit

Wenn Sie diese Krankheit vermuten, müssen Sie einen Rheumatologen kontaktieren, einen Angiologen und einen Gefäßchirurgen konsultieren. Eine ärztliche Untersuchung umfasst auch eine neurologische Untersuchung, Auskultation (Zuhören) der Halsschlagadern, Erkennung von Schäden an der Niere, den viszeralen Arterien und den Gefäßen der Gliedmaßen.

Die Anzeichen für neurologische Störungen sind vielfältig - von Schädigungen der Hirnnerven bis hin zu Schwäche, Taubheit der Gliedmaßen und beeinträchtigter Bewegungskoordination. Positive meningeale Symptome (steifer Nacken, Kernig- und Brudzinski-Symptome) können festgestellt werden..

Die körperliche Untersuchung umfasst die Messung des Blutdrucks an beiden Händen, die Bestimmung des Pulses an den peripheren Arterien der Arme und Beine sowie die Auskultation (Abhören) der Arterien der Nieren, des Beckens und der Subclavia.

Labortests auf fibromuskuläre Dysplasie liefern normalerweise keine zusätzlichen Informationen, können jedoch zur Beurteilung der Nierenfunktion (Harnstoff, Kreatinin, Reststickstoff, glomeruläre Filtrationsrate) nützlich sein..

Zusätzliche Forschung wird in solchen Fällen empfohlen:

  • Schlaganfall oder ischämischer Anfall in jungen Jahren erlitten;
  • Subarachnoidalblutung in jedem Alter;
  • Verdacht auf fibromuskuläre Dysplasie.

Eine Standardstudie zum Nachweis einer Krankheit ist die Angiographie der Arterien des Gehirns. In diesem Fall werden Bereiche der Expansion der Arterien, die Perlen ähneln, aufgedeckt. Beim 1. und 2. Krankheitstyp tritt eine lange röhrenförmige Verengung (Stenose) der Gefäße auf.

Ultraschall der Gehirngefäße ist meist nicht aussagekräftig. Die Vorteile der Computertomographie (CT) oder Magnetresonanztomographie (MRT), auch mit Kontrastmittel, für die Diagnose der fibromuskulären Dysplasie werden erst ermittelt.

CT und MRT werden verwendet, um einen ischämischen Schlaganfall zu diagnostizieren, der durch eine Schädigung der Arterien verursacht wird, sowie um eine Subarachnoidalblutung zu erkennen..

Die Differentialdiagnose der fibro-muskulären Dysplasie wird bei folgenden Erkrankungen durchgeführt:

  • Moya-Moya-Krankheit;
  • Neurosyphilis;
  • Takayasu-Arteriitis;
  • andere Vaskulitis.

Fibromuskuläre Dysplasie: Behandlung

Teilweise aufgrund der Tatsache, dass die Ursache der Krankheit unbekannt ist, wurde keine wirksame Behandlung entwickelt. Glücklicherweise verläuft die Pathologie normalerweise gutartig oder sogar asymptomatisch. In diesem Fall ist kein medizinischer Eingriff erforderlich.

Eine spezielle Diät ist nicht erforderlich. Bei fibro-muskulärer Dysplasie sollten aktive Sportarten oder harte körperliche Arbeit, die zu einem Anstieg des Blutdrucks führen, vermieden werden. Bei einer Schädigung der Gehirngefäße müssen alle körperlichen Manipulationen im Nacken, einschließlich der Tiefenmassage, aufgegeben werden.

Wenn der Patient Symptome der Krankheit hat, hängt die Taktik der Behandlung von ihrer Schwere ab:

  • Bei arterieller Hypertonie wird die Therapie von einem Nephrologen und Kardiologen durchgeführt.
  • Bei Auftreten eines Schlaganfalls oder eines ischämischen Anfalls wird in den ersten 3 Stunden eine intravenöse Verabreichung eines intravenösen Plasminogenaktivators angewendet. In den ersten 6 Stunden sind eine intraarterielle mechanische Embolektomie und eine intraarterielle Arzneimittelfibrinolyse angezeigt.
  • Bei Subarachnoidalblutungen wird eine Notfallbehandlung durchgeführt, um eine erneute Blutung, arteriellen Vasospasmus und Hirnschäden zu verhindern. Es werden Kalziumkanalblocker (Nifedipin) verwendet.

Wenn bei der Angiographie Anzeichen einer fibro-muskulären Dysplasie ohne Schlaganfall und Aneurysmen festgestellt werden, wird dem Patienten die Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern (Aspirin, Clopidogrel, Ticlopidin) verschrieben. Einige Ärzte beginnen die Behandlung mit Heparin oder Warfarin für 3-6 Monate und übertragen den Patienten dann auf eine lebenslange Thrombozytenaggregationshemmung. Bei einem asymptomatischen Krankheitsverlauf werden jedoch keine Medikamente verschrieben.

Nach einem Schlaganfall werden auch Antikoagulanzien und dann Thrombozytenaggregationshemmer verschrieben..

Die chirurgische Behandlung der fibromuskulären Dysplasie hat sich bei Schädigungen der Nierenarterien bewährt. Bei chirurgischen Eingriffen bei Schlaganfällen ist die Endarteriektomie bei fibromuskulärer Dysplasie unwirksam und wird daher nicht angewendet. Es gibt jedoch Berichte über die erfolgreiche Verwendung von Gefäßtransplantaten oder die Bypass-Operation betroffener Gefäße.

Wenn ein arterielles Aneurysma mit fibromuskulärer Dysplasie festgestellt wird, wird es auf die gleiche Weise behandelt wie ohne diese Krankheit. Es gibt zwei Ansätze zur Behandlung solcher Aneurysmen: Abschneiden (Festklemmen des betroffenen Bereichs, der eine Trepanation des Schädels erfordert) und endovaskuläre Chirurgie - Einführen eines dünnen Metalldrahtes, normalerweise Platindraht, durch das Lumen des Gefäßes, der den Hohlraum des Aneurysmas begradigt und ausfüllt. Dies ist eine moderne minimalinvasive Methode..

Prävention und Prognose

Es ist notwendig, einen Lebensstil einzuhalten, der das Risiko von Gefäßkomplikationen, dh einem Schlaganfall, verringert:

  • mit dem Rauchen aufhören;
  • Gewichtskontrolle;
  • regelmäßige mäßige körperliche Aktivität;
  • gesunde Ernährung mit viel Ballaststoffen;
  • ständige Überwachung des Blutdrucks.

Genaue Statistiken zum natürlichen Krankheitsverlauf liegen nicht vor. Die meisten Fälle sind asymptomatisch oder relativ gutartig. Unter den diagnostizierten Krankheitsfällen sind Schlaganfälle äußerst selten, wenn die Patienten die erforderliche Behandlung erhalten..

Die größte Lebensgefahr bei fibro-muskulärer Dysplasie ist der Bruch des Aneurysmas. Es ist mit einer sehr hohen Sterblichkeit verbunden..

Über fibro-muskuläre Dysplasie im Programm „Lebe gesund!“ mit Elena Malysheva:

fibromuskuläre Dysplasie
String-of-Bus-Funktion bei multifokaler fibro-muskulärer Dysplasie. Das Zeichen wird durch eine Region mit relativer Stenose verursacht, die sich mit einem leichten Aneurysma abwechselt.

Die fibromuskuläre Dysplasie (DFM) ist eine nicht atherosklerotische, nicht entzündliche Erkrankung der Blutgefäße, die ein abnormales Wachstum innerhalb der Arterienwand verursacht. Maul- und Klauenseuche wurde in fast jedem Arterienbett des Körpers gefunden, obwohl Arterien in den Nieren- und Karotisarterien am häufigsten betroffen sind..

Es gibt verschiedene Arten von Maul- und Klauenseuche, wobei die multifokale Fibroplasie am häufigsten auftritt. Darüber hinaus umfasst eine weniger häufige Form der Erkrankung fokale (früher als Intima bekannte) und zufällige Fibroplasie. MKS betrifft hauptsächlich Frauen mittleren Alters, wurde jedoch bei Männern und Menschen jeden Alters festgestellt. Bei Kindern unterscheiden sich Fälle von Maul- und Klauenseuche signifikant von der erwachsenen Bevölkerung und sind kaum bekannt. Die Prävalenz der Maul- und Klauenseuche ist nicht bekannt, und obwohl die Krankheit ursprünglich als selten angesehen wurde, haben neuere Studien gezeigt, dass es sich möglicherweise um eine Unterdiagnose handelt..

Anzeichen und Symptome

Die Symptome von Patienten mit MKS hängen weitgehend von den von der Krankheit betroffenen Gefäßbetten ab. Patienten können auch vollständig asymptomatisch sein und werden zufällig bei MKS erkannt (z. B. wenn Bildgebungsstudien aus anderen Gründen durchgeführt werden). In einer Studie im US-amerikanischen Register für fibromuskuläre Dysplasie betrug das Durchschnittsalter des ersten Symptoms ungefähr 47 Jahre.

Nierenarterien

Die Hauptsymptome im Zusammenhang mit Nieren-DFOMOM sind sekundäre Hypertonie und Gerüchte, die mit einem Stethoskop am Bauch oder an der Seite zu hören sind. Komplikationen wie Aneurysmen, Autopsie oder Verschluss der Nierenarterie wurden mit DFMOM der Nierenarterie in Verbindung gebracht.

zerebrovaskuläre Regionen

Am häufigsten sind die Halsschlag- und Wirbelarterien betroffen. Oft sind mittlere und ferne Regionen der A. carotis interna betroffen. Patienten mit Maul- und Klauenseuche in den Halsschlagadern sind in der Regel etwa 50 Jahre lang anwesend. Zu den Symptomen einer kraniozervikalen Beteiligung zählen Kopfschmerzen (hauptsächlich Migräne), pochender Tinnitus, Schwindel und Nackenschmerzen, obwohl die Patienten häufig asymptomatisch sind. Bei der Untersuchung können neurologische Symptome eines sekundären Schlaganfalls oder vorübergehender ischämischer Anfälle (TIA), eines Bruits über der betroffenen Arterie sowie reduzierte distale Impulse auftreten. Zu den zerebralen Gefäßkomplikationen bei MKS gehören TIA, ischämischer Schlaganfall, Horner-Syndrom oder Subarachnoidalblutung.

Andere Seiten

Bei Patienten mit mesenterialer oder intestinaler Maul- und Klauenseuche können nach dem Essen oder Gewichtsverlust Bauchschmerzen auftreten. MKS in den Gliedmaßen können Lahmheit verursachen oder durch Gerüchte erkannt werden. Wenn Arterien der unteren Extremitäten betroffen sind, kann der Patient kalte Beine oder Anzeichen einer distalen Embolie der Krankheit aufweisen. Maul- und Klauenseuche in der Arteria subclavia kann zu Armschwäche, Zahnspange, Lahmheit und Subclavia-Diebstahl führen.

Kinder mit Maul- und Klauenseuche berichten häufig über verschiedene unspezifische Symptome oder leiden bei routinemäßigen körperlichen Untersuchungen an Bluthochdruck. Die Symptome sind normalerweise mit einer Exposition der Arterien verbunden. Symptome können Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit, Müdigkeit und Brustschmerzen oder Bauchschmerzen sein. MKS, die die Arterien des Halskopfes betreffen, werden normalerweise als Ursache für Schlaganfälle in der Kindheit erkannt..

Während einer körperlichen Untersuchung kann der Nachweis von Bruit über das betroffene Gefäßsystem erfolgen. Das Fehlen von Bruit schließt jedoch eine signifikante Gefäßerkrankung nicht aus..

Bei Kindern machen renovaskuläre Erkrankungen etwa 10% aller Ursachen für sekundären Bluthochdruck aus. Nierenversagen ist eine häufige Erscheinung bei Säuglingen und Kindern, jedoch selten bei Erwachsenen, obwohl das Problem manchmal die Darstellung bei Erwachsenen mit fokaler Erkrankung ist. "Die Präsentation bei Säuglingen und Kindern unter 4 Jahren ähnelt besonders wahrscheinlich Hohlräumen."

Ursache

Obwohl die Ursache der Maul- und Klauenseuche unklar bleibt, deutet die aktuelle Theorie darauf hin, dass möglicherweise eine genetische Veranlagung vorliegt, da Fallberichte Cluster von Krankheiten und Prävalenz bei Zwillingen aufgedeckt haben. Laut der Cleveland Clinic ist es in etwa 10% der Fälle wahrscheinlich, dass es vererbt wird und häufig mit anderen genetischen Anomalien koexistiert, die Blutgefäße betreffen. Etwa 10% der Patienten mit Maul- und Klauenseuche in einem betroffenen Familienmitglied. Eine Studie aus dem Michigan Patientenregister für kardiovaskuläre Forschungsergebnisse und Programmleistungsberichte (MCORRP) am Gesundheitssystem der Universität von Michigan berichtete über eine hohe Prävalenz einer familiären Vorgeschichte von Schlaganfall (53,5%), Aneurysma (23,5%) und plötzlich Tod (19,8%). Obwohl die Maul- und Klauenseuche keine atherosklerotische Familie ist, waren Erkrankungen der Hypertonie und Hyperlipidämie in der Vorgeschichte auch bei Patienten mit Maul- und Klauenseuche häufig. Es wird angenommen, dass die Ursache für DFMA kein einzelner Identifikator wie die Genetik ist, sondern mehrere Hauptfaktoren hat. Theorien über hormonelle Wirkungen, mechanische Belastung durch Trauma und Belastung der Arterienwände sowie die Auswirkung eines durch fibrotische Läsionen verursachten Verlusts der Sauerstoffversorgung der Wand eines Blutgefäßes. Es wurde vermutet, dass Umweltfaktoren wie Rauchen und Östrogen zusätzlich zu genetischen Faktoren eine Rolle spielen können..

Pathophysiologie

MKS kann in fast jeder Arterie des menschlichen Körpers gefunden werden, betrifft jedoch am häufigsten die Halsschlagader, die Wirbelarterien, die Nierenarterien und sogar diejenigen, die den Darm, die Arme und die Beine versorgen. Patienten können in mehreren Gefäßen eine Maul- und Klauenseuche haben. Die Maul- und Klauenseuche wurde pathologisch in drei Arten von Klassifikationen unterteilt: multifokal, fokal und Adventitia; unter Bezugnahme auf eine bestimmte Schicht der Arterienwand unter dem Einfluss.

Schwerpunkt

In der Pädiatrie ist die häufigste Form der DFMA die Koordinationsfibroplasie. Die fokale Fibroplasie wird als lange, schmale, unregelmäßige oder glatte fokale Stenose beschrieben und kann in jedem arteriellen Bett auftreten. Trotz der Tatsache, dass es der häufigste Typ bei Kindern ist, macht es im Allgemeinen nur etwa 10% der Fälle von Maul- und Klauenseuche aus. Dies äußert sich am häufigsten in ischämischen Symptomen und wird häufig mit Takayasu-Arteriitis verwechselt. (früher als Intimität bekannt)

Multi-Fokus

Der zweite Typ, die multifokale Fibroplasie, beinhaltet die Verdickung der Bildung von Medien und Kollagen. Dies wird normalerweise als Blick auf die "Perlenkette" in einer angiographischen Überprüfung angegeben. "Über die" Ball "-Komponente ist oft größer als das normale Lumen der Arterie, und auch in der Untergruppe der Patienten mit DPS sind Aneurysmen vorhanden, die möglicherweise behandelt werden müssen." Der multifokale Subtyp der Maul- und Klauenseuche macht fast 80% bis 90% aller Fälle von Maul- und Klauenseuche aus. (früher als medial bekannt)

zufällig

Die dritte Klassifikation ist die zufällige Fibroplasie, bei der Kollagen die fibröse Adventitia ersetzt und sich über die Arterie hinaus erstreckt. Diese Form wird als selten angesehen, aber das angiografische Erscheinungsbild kann wie ein fokaler Subtyp der Maul- und Klauenseuche aussehen, was die Unterscheidung schwierig macht.

Diagnose

Es ist das Fehlen spezifischer Symptome und das Potenzial, überall aufzutreten, was MKS zu einer Herausforderung macht, die frühzeitig erkannt werden muss. Die genaueste Diagnose ergibt sich aus einer Kombination von klinischen Manifestationen und angiographischer Bildgebung. Laut Untersuchungen und Berichten des Michigan Outcomes Program (MCORRP, 2013) beträgt die Zeitspanne von den ersten Anzeichen oder Symptomen eines Patienten bis zur Diagnose normalerweise 5 Jahre.

Maul- und Klauenseuche wird derzeit sowohl mit invasiven als auch mit nicht-invasiven Tests diagnostiziert. Nicht-invasive Tests umfassen Ultraschall, Magnetresonanzangiographie (MRA) und CT-Angiographie (CTA). Invasive Tests durch Angiographie sind der Goldstandard. Aufgrund des hohen Komplikationsrisikos wird dies jedoch in der Regel nicht im Frühstadium durchgeführt. Manchmal wird eine Maul- und Klauenseuche asymptomatisch diagnostiziert, nachdem eine ungebundene Röntgenaufnahme das klassische „Rosenkranz“ der Arterien zeigt oder wenn der Arzt den unerwarteten Bruit untersucht, der während der Untersuchung gefunden wurde. Wenn die Diagnose einer Maul- und Klauenseuche als gründliche Anamnese für den Patienten angesehen wird, sollten eine Familienanamnese sowie eine Gefäßuntersuchung durchgeführt werden.

Eine endgültige Diagnose einer Maul- und Klauenseuche kann nur mit bildgebenden Verfahren gestellt werden. Die Kathetergrundlagen der Angiographie (mit Kontrast) erwiesen sich als die genaueste bildgebende Methode: Bei diesem Test wird ein Katheter in eine große Arterie eingeführt und so lange vorgeschoben, bis er ein Gefäß erreicht. Mit einem Katheter können Ärzte den Druck einer Arterie anzeigen und messen und so die betroffene MKS-Arterie kategorisieren und durchtrennen. Laut Olin ist „ein Angiographie-basierter Katheter die einzige bildgebende Technik, mit der Veränderungen der DFMA, die Bildung von Aneurysmen und die Dissektion in den Zweigen von Blutgefäßen genau identifiziert werden können.“ Praktiker glauben, dass es wichtig ist, die IVUS-Bildgebung zu verwenden, da Stenosen manchmal nur mit Druckgradientenmethoden oder IVUS-Bildern erkannt werden können. Darüber hinaus werden üblicherweise Computertomographie-Angiographie und Magnetresonanz-Angiographie verwendet, um Arterien im Gehirn zu bewerten. Die Dopplerographie kann sowohl zur Diagnose als auch zur Nachverfolgung von DFM verwendet werden.

Die differenzierende Darstellung legt nahe, dass MKS ein einzigartiges Syndrom in Bezug auf die Kinderpopulation ist. Erfahrene MKS-Ärzte warnen und verlassen sich bei der Diagnose auf die Angiographie "Perlenkette". Tatsächlich wird vermutet, dass Maul- und Klauenseuche bei Kindern mit Schlaganfall sowohl über als auch unter diagnostiziert werden kann.

Behandlung

Es ist keine Heilung für Maul- und Klauenseuche bekannt. Die Behandlung konzentriert sich jedoch auf die Linderung der damit verbundenen Symptome. Medizinisches Management ist die häufigste Form der Behandlung. Der beste Ansatz für das medizinische Management dieser Patienten wird ständig neu bewertet, da mehr Informationen über die Krankheit bekannt geworden sind..

Nierenbehandlung

Die Blutdruckkontrolle ist ein Hauptproblem bei der Behandlung von Patienten mit Nieren-DFM. Bei Nierenstenose und Indikationen zur Intervention kann eine perkutane Ballonangioplastie empfohlen werden. In vielen Studien wurde die Erfolgswahrscheinlichkeit einer perkutanen Angioplastie (ROT) in diesen Fällen bewertet und eine Linderung der hypertensiven Symptome festgestellt. Duplex-Ultraschall sollte unmittelbar nach diesem Verfahren durchgeführt werden, um eine angemessene Nierenfrequenz sicherzustellen.

Stents haben eine Restenoserate von 10-20% und können die chirurgische Revaskularisation erschweren. Eine chirurgische Revaskularisation kann erforderlich sein, wenn sich Aneurysmen in der betroffenen Arterie entwickeln oder PTA dieses Problem nicht löst..

Ein Beispiel für die In-vivo-Rekonstruktion der Nierenarterie wird manchmal bei komplexen Erkrankungen verwendet, bei denen Äste der Nierenarterie betroffen sind..

zerebrovaskuläre Behandlung

Patienten mit Karotis- oder Wirbel-Maul- und Klauenseuche sollten medizinisch in der Lage sein, das Schlaganfallrisiko zu verringern. Aspirin 81 mg wird normalerweise Patienten mit schläfrigem DFM verschrieben. Thrombozytenaggregationshemmer und Antikoagulanzien können verwendet werden, um das Risiko von Blutgerinnseln zu verringern. Wenn eine TIA oder ein Schlaganfall auftritt, kann eine perkutane Angioplastie und eine Thrombozytenaggregationshemmung erforderlich sein..

Behandlung von Maul- und Klauenseuche in anderen Regionen

Über die beste Behandlung von Maul- und Klauenseuche außerhalb der Nieren- und extrakraniellen Regionen sind nur wenige Informationen bekannt. Wenn eine Ischämie der Gliedmaßen oder Gliedmaßen eine Folge einer Maul- und Klauenseuche in den Gliedmaßen ist, kann eine Angioplastie durchgeführt werden.

Bei Kindern mit Maul- und Klauenseuche stehen medizinische und chirurgische Behandlungen oder Eingriffe zur Verfügung. Die Behandlung wird durch Faktoren wie Alter und Ort der Krankheit bestimmt, umfasst jedoch normalerweise die Kontrolle des Bluthochdrucks, die Neuinstallation des Gefäßflusses, eine Reihe von Präventions- und Lebensstilverbesserungen wie Ernährung, Bewegung und Raucherentwöhnung.

Die medizinische Therapie für die pädiatrische Bevölkerung kann die Verwendung eines Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitors (ACE-Inhibitoren) und / oder Angiotensin-II-Rezeptorblocker, mehrerer blutdrucksenkender Medikamente, Diuretika, Kalziumkanalblocker und Betablocker umfassen. Die Vorbeugung einer Thrombose der betroffenen Arterien kann durch die Verabreichung von Thrombozytenaggregationshemmern wie Aspirin erfolgen.

Die transluminale Nierenangioplastie (PTRA) bleibt der Goldstandard für die Nierenarterie der Maul- und Klauenseuche. Dieses Verfahren ist nützlich für Bluthochdruck, es ist schwer zu kontrollieren; Der Patient toleriert keine blutdrucksenkenden Medikamente, der Nicht-Antragsteller verfügt nicht über das Medikationsschema und der Patient hat aufgrund von Ischämie kein Nierenvolumen. PTRA kann auch ein Assistent bei der Verhinderung einer lebenslangen Drogenabhängigkeit für einen so jungen Patienten sein. Laut Meyers „führen wirksame PTRAs zur Heilung oder unter Kontrolle des Blutdrucks, was häufig als Verringerung der Plasma-Renin-Aktivität und des Angiotensins der Stufe II bezeichnet wird, und im Vergleich zur Operation ist die perkutane Ballon-Angioplastie kostengünstiger und kann ambulant durchgeführt werden reduziert die Morbidität, und die Verwendung von Stenting ist in erster Linie nicht erforderlich. “Es gibt jedoch eine Untergruppe der pädiatrischen Bevölkerung, die gegen PTRA resistent ist. Nebenwirkungen können sein: "wiederkehrende Stenose, arterieller Verschluss mit Nierenverlust und arterielle Ruptur mit Blutung und Bildung von Pseudoaneurysmen und möglicherweise eine Operation erforderlich.".

Prognose

Die Prognose und das Ergebnis der Studie sind spärlich. In einigen Fällen kann es zu Blutungen im Gehirn kommen, die zu einem Schlaganfall, einer irreversiblen Nervenschädigung oder zum Tod führen, wenn die MKS-bedingten Aneurysmen nicht richtig behandelt werden. Aufzeigen, wie wichtig es ist, anhand der Ergebnisse die richtige Pflege zu identifizieren und zu finden. Was wir wissen, haben Patienten mit multipler fokaler Fibroplasie normalerweise eine günstige Prognose. Bei Patienten mit DFM in mehreren Gefäßpools oder bei fokalen Erkrankungen, an denen mehrere Zweige der Nierenarterien beteiligt sind, kann es jedoch zu einer Dissektion der Nierenarterie oder zu einem fortschreitenden Nierenversagen kommen. Daher mit einem komplexeren und integrierten Prognosekurs. Derzeit gibt es keine spezifischen Studien oder Berichte zur Langzeitprognose und zum Ausgang von Maul- und Klauenseuche bei Kindern..

Begleitkrankheiten

Der vaskuläre Subtyp des Ehlers-Danlo-Syndroms (Typ IV) wurde mit mehreren fokalen DPS in Verbindung gebracht. Dieses Syndrom sollte bei Patienten mit multiplen Aneurysmen und / oder Rupturen (Dissektion) in den Arterien zusätzlich zur typischen Angiographie der Maul- und Klauenseuche vermutet werden. Es gab separate Berichte über Maul- und Klauenseuche im Zusammenhang mit anderen Erkrankungen, einschließlich Alport-Syndrom, Phäochromozytom, Marfan-Syndrom, Moyamoy-Krankheit und Takayasu-Arteritis..

Empfehlungen

Zitat

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externe Referenz

EinstufungD.
  • OMIM: 135580

Die muskuloskelettale Dysplasie ist eine Pathologie von Arterien nicht atherosklerotischen und nicht entzündlichen Ursprungs, die zur Degeneration des elastischen Gewebes von Blutgefäßen bei gleichzeitigem Wachstum von fibrösem und glattem Muskelgewebe führt. Dies führt zu einer Verengung des Lumens der Blutgefäße und zu Blutungen der Organe.

Das Folgende sind klinische Fälle.

Klinischer Fall Nr. 1

Ein 49-jähriger Mann klagt über Kopfschmerzen, die vor 8 Monaten begannen, hatte sich bisher nicht über seine Gesundheit beschwert. Er wandte sich an den Therapeuten, als er auf einen Blutdruckanstieg aufmerksam machte, insbesondere einen systolischen auf 200. Er wurde von einem Therapeuten mit der Diagnose Bluthochdruck konsultiert. 8 Monate lang trug die medikamentöse Therapie nicht zu einer Blutdrucksenkung bei. Sein Regime umfasste Carvedilol 25 mg und Losartan 100 mg. Der Kardiologe empfahl, die Dosierung der Medikamente noch weiter zu erhöhen. Einer seiner Verwandten ist ein Gefäßchirurg, der empfohlen hat, ihn weiter zu untersuchen - die ersten 4 Bilder. Eine segmentierte Läsion des mittleren Teils der Arterie ist ein häufiges Zeichen für eine fibro-muskuläre Dysplasie.

Nach erfolgreichem Stenting der Nierenarterien. Der Blutdruck des Patienten sank am nächsten Tag nach dem Eingriff systolisch von 200 auf 130/80. Am ersten Tag nach der Manipulation wurde der Patient unter täglicher Überwachung des Blutdrucks gehalten. Der durchschnittliche Druck betrug ebenfalls 130/80. Am nächsten Tag wurde er nach Hause entlassen.

Klinischer Fall Nr. 2

Eine 30-jährige Frau erlitt einen Schlaganfall und wurde mit schwerem Bluthochdruck diagnostiziert. (A) Das transversale Farbdopplerogramm zeigt eine Verengung des Lumens und eine Überlappung in der Mitte der rechten Nierenarterie. Eine segmentale Schädigung des mittleren Teils der Arterie ist ein häufiges Zeichen für eine fibro-muskuläre Dysplasie. (B) Das Signal für die spektrale Doppler-Sonographie mit Stenose zeigt eine turbulente Hochgeschwindigkeitsströmung mit einer systolischen Spitzengeschwindigkeit (PSV) von 443 cm / s und einem EDV von 183 cm / s. (C) Das Signal für die spektrale Dopplerographie in der intrarenalen Arterie des betroffenen Bereichs zeigt ein typisches Parvus-Tardus-Signal (Beschleunigungsindex [AI] 0,58 und Beschleunigungszeit [AT] 168 ms)..

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

Kann Typ-2-Diabetes für immer geheilt werden??

Da Diabetes mellitus von Jahr zu Jahr häufiger auftritt, steigt die Zahl der Menschen, die wissen möchten, ob Typ-2-Diabetes geheilt werden kann und ob es möglich ist, die tägliche Verabreichung von Insulin bei Typ-1-Diabetes vollständig zu beseitigen..

Erhöhte Monozyten im Blut

Monozyten sind erhöht (Monozytose) - dies ist ein Überschuss der zulässigen Anzahl weißer Blutkörperchen im Blut, was auf physiologische Gründe zurückzuführen sein kann oder ein Zeichen für einen bestimmten pathologischen Prozess sein kann.