Tabelle der Gerinnungsfaktoren
Viii. Willebrand-Faktor (antihemophiles Globulin A).
IX. Antihämophiles Globulin B (Kristnas-Faktor).
X. Stuart-Praer-Faktor (Thrombotropin).
XI. Antihämophiler Faktor (Vorläufer von Plasma-Thromboplastin).
Wenn kleine Blutgefäße mit niedrigem Blutdruck verletzt werden, kommt es zunächst zu einer Reflexverengung ihres Lumens, was zu einem vorübergehenden Blutstillstand führt. Dann kommt die Bildung von Blutplättchenstopfen. Diese Blutstillung wird als primäre Blutstillung bezeichnet, wonach eine sekundäre Blutstillung auftritt, bei der eine irreversible Aggregation (Verklebung) von Blutplättchen unter Bildung eines Blutgerinnsels auftritt. Die sekundäre Blutstillung schützt die Blutgefäße vor der Wiederaufnahme wiederholter Blutungen. Er schließt das beschädigte Gefäß fest mit einem Thrombus.
In großen Gefäßen findet ein komplexer Gerinnungsprozess (enzymatisch) statt, der in drei Phasen durchgeführt wird (Abb. 1)..
Feige. 1. Schema der Gerinnungshämostase.
Die erste Phase ist mit der Bildung von Gewebe- und Blutprothrombinase verbunden. Die Bildung von Gewebeprothrombinase beginnt mit einer Schädigung der Gefäße und des umgebenden Gewebes und der Freisetzung von Gewebethromboplastin aus diesen (Faktor III). An diesem Prozess sind auch die Faktoren VII, V, X und Calciumionen beteiligt..
Die Bildung von Blutprothrombinase beginnt mit der Aktivierung durch Kontakt mit der rauen Oberfläche der beschädigten Gefäße und Gewebe einer speziellen Plasmasubstanz - Faktor XII (Hageman-Faktor). In einem intakten Gefäß ist dieser Faktor aufgrund des Vorhandenseins seines Antifaktors im Plasma inaktiv, der bei einer Verletzung des Gefäßes zerstört wird.
Faktor XII aktiviert Faktor XI (eine Vorstufe von Plasma-Thromboplastin). Diese beiden Faktoren (XI und XII) interagieren miteinander und bilden einen Kontaktfaktor, der Faktor IX (antihemophiles Globulin B) aktiviert. Faktor IX reagiert mit Faktor VIII (antihemophiles Globulin A) und Calciumionen und bildet einen Calciumkomplex, der auf Blutplättchen (Thrombozyten) wirkt, die Thrombozytenfaktor III absondern.
Der Kontaktfaktor bildet zusammen mit dem Calciumkomplex und dem Thrombozytenfaktor III das sogenannte Zwischenprodukt, das Faktor X aktiviert. Dieser Faktor kombiniert sich mit Faktor V und Calciumionen auf den Fragmenten der Zellmembranen von roten Blutkörperchen und Blutplättchen (Blutthromboplastin), um die Bildung von Blutprothrombinase zu vervollständigen.
In der zweiten Phase wirkt die resultierende Prothrombinase zusammen mit Faktor V, X, Calciumionen und Thrombozytenfaktoren 1,2 auf das inaktive Plasmaenzym Prothrombin (Faktor II) und wandelt seine aktive Form in Thrombin um. Prothrombin wird in der Leber unter Beteiligung von Vitamin K synthetisiert.
Dritte Phase. Thrombin wirkt in Wechselwirkung mit Calciumionen und Thrombozytenfaktoren auf das plasmalösliche Fibrinogenprotein (Faktor I) und übersetzt es in die unlösliche Form des Fibrinmonomers, dann des Fibrinpolymers. Fibrin kondensiert unter dem Einfluss von Faktor XIII und speziellen Substanzen von Retraktozymen, die von Blutplatten abgesondert werden. Dies vervollständigt die Bildung eines Blutgerinnsels.
Während sich der Thrombus konsolidiert (zurückzieht), beginnt allmählich die Fibrinolyse (Spaltung, Auflösung) von Fibrin, um das Lumen des beschädigten Blutgefäßes, das mit einem Gerinnsel verstopft ist, wiederherzustellen und einen normalen Blutfluss durch ihn sicherzustellen. Die Fibrinolyse wird unter dem Einfluss des Enzyms Fibrinolysin durchgeführt, das im Blut in Form von Profibrinolysin oder Plasminogen vorliegt.
Das gegebene Blutgerinnungsschema kann kaum als vollständig untersucht angesehen werden. In verschiedenen Quellen wird es unterschiedlich interpretiert. Es ist wahrscheinlich, dass andere Faktoren an diesem Prozess beteiligt sind. Eine weitere Klärung der Reihenfolge und Art der Interaktion untereinander ist ebenfalls erforderlich..
Wenn einer der aufgeführten Faktoren im Blut fehlt oder fehlt, verlangsamt sich seine Gerinnung, bis er vollständig gestoppt ist. In Abwesenheit von anti-hämophilem Globulin, das an der Bildung von Thromboplastin beteiligt ist, tritt eine Krankheit auf - Hämophilie, bei der bereits eine kleine Wunde zu lebensbedrohlichem Blutverlust führen kann. Eine ähnliche Krankheit wird bei Hunden und Schweinen beobachtet, und Schweine beiderlei Geschlechts sind krank und übertragen Krankheiten. In den frühen 20er Jahren des letzten Jahrhunderts wurde in Nordamerika ein massiver Tod von Rindern aufgrund von Blutgerinnungsstörungen registriert. Diese Krankheit wurde durch die Fütterung von Tieren mit minderwertiger Silage und Heu aus Honigklee - süßem Klee, einer toxischen Substanz (Dicumarin), die Vitamin K zerstört. Anschließend wurden Dicumarin und seine synthetischen Derivate in der Klinik als Antikoagulantien verwendet, die die Synthese von Prothrombin und Faktor VII in der Leber blockieren..
Die Blutgerinnung nimmt unter dem Einfluss von Schmerz, Emotionen (Wut, Angst), Adrenalin, Vasopressin und Serotonin zu. Adrenalin und Noradrenalin beschleunigen die Wirkung von Thromboplastinen direkt im Gefäßbett, sie aktivieren den Hageman-Faktor. Zusammen mit diesem hat der Körper auch ein starkes Antikoagulanssystem. Die Zusammensetzung dieses Systems umfasst Antithromboplastin - einen Inhibitor von Faktor XII - sowie andere Antithromboplastine, die die Bildung von Blut- und Gewebeprothrombinasen verhindern. Aus Leber- und Lungengewebe isoliertes Heparin ist ein Inhibitor der Umwandlung von Prothrombin in Thrombin aufgrund der Hemmung der Wirkung von Thromboplastin; Antikonvertin ist ein Faktor VII-Inhibitor und ein Faktor V-Inhibitor; Antithrombine inaktivieren und zerstören Thrombin. Hirudin, das aus den Speicheldrüsen eines Blutegels ausgeschieden wird, verhindert die Bildung von Fibrin.
Wie bereits erwähnt, wird die Blutgerinnung durch Zitronensäure-Natrium und Oxalsäure-Ammonium verhindert. Sie können jedoch verwendet werden, um die Blutgerinnung nur außerhalb des Körpers zu verhindern.
Einer der physikalischen Faktoren, die die Blutgerinnung beeinflussen, ist die Umgebungstemperatur. Bei niedrigen Temperaturen verlangsamt es sich erheblich, da die enzymatischen Gerinnungsfaktoren unter diesen Bedingungen inaktiv sind. Die optimale Temperatur für die Blutgerinnung beträgt 38–40 0 ° C..
Die Blutgerinnung wird beschleunigt, wenn sie mit einer rauen Oberfläche in Kontakt kommt, beispielsweise wenn blutende Wunden gestampft werden.
Somit gibt es im Körper immer zwei Systeme - Blutgerinnung und Antikoagulation, die sich unter normalen Bedingungen im Zustand des notwendigen Gleichgewichts befinden, das durch den neuro-humoralen Regulationsmechanismus bereitgestellt wird.
Eine Reizung der sympathischen Nerven beschleunigt den Blutgerinnungsprozess. Neurohumorale Mechanismen können ein System stärken und gleichzeitig ein anderes Blutgerinnungssystem hemmen und auf dem für den Körper notwendigen Niveau halten. Die Blutgerinnung wird auch durch konditionierte Reflexreaktionen beeinflusst, was die Beteiligung höherer Teile des Zentralnervensystems an diesem Prozess bestätigt..
Die Blutgerinnungsrate bei Pferden beträgt 10–11,5; Rinder –7–9; Schweine - 3-5, Ziegen, Schafe, Hunde, Katzen - 2–4; Vögel - 0,5–2 min.
Plasma-Gerinnungsfaktoren
Die Plasma-Hämostase wird hauptsächlich von Proteinen durchgeführt, die als Plasma-Gerinnungsfaktoren bezeichnet werden. Plasma-Gerinnungsfaktoren sind Prokoagulantien, deren Aktivierung und Wechselwirkung zur Bildung eines Fibringerinnsels führen.
Gemäß der Internationalen Nomenklatur sind Plasmakoagulationsfaktoren mit Ausnahme der von Willebrand-, Fletcher- und Fitzgerald-Faktoren in römischen Ziffern angegeben. Um den aktivierten Faktor anzuzeigen, wird diesen Zahlen der Buchstabe „a“ hinzugefügt. Neben der digitalen Bezeichnung werden auch andere Namen von Gerinnungsfaktoren verwendet - aufgrund ihrer Funktion (z. B. Faktor VIII - anti-hämophiles Globulin), der Namen von Patienten mit dem ersten festgestellten Mangel eines Faktors (Faktor XII - Hageman-Faktor, Faktor X - Stuart-Praer-Faktor). seltener - mit den Namen der Autoren (zum Beispiel der von Willebrand-Faktor).
Nachfolgend sind die Hauptfaktoren der Blutgerinnung und ihre Synonyme gemäß der internationalen Nomenklatur und ihre Haupteigenschaften gemäß der Literatur und speziellen Studien aufgeführt.
Fibrinogen (Faktor I)
Fibrinogen wird in der Leber und den Zellen des retikuloendothelialen Systems (im Knochenmark, in der Milz, in den Lymphknoten usw.) synthetisiert. In der Lunge kommt es unter Einwirkung eines speziellen Enzyms - Fibrinogenase oder Fibrinodestructase - zur Zerstörung von Fibrinogen. Der Plasmafibrinogengehalt beträgt 2 - 4 g / l, die Halbwertszeit 72 - 120 Stunden. Der für die Blutstillung erforderliche Mindestwert beträgt 0,8 g / l.
Unter dem Einfluss von Thrombin verwandelt sich Fibrinogen in Fibrin, das die retikuläre Basis des Thrombus bildet und das beschädigte Gefäß verstopft.
Prothrombin (Faktor II)
Prothrombin wird in der Leber unter Beteiligung von Vitamin K synthetisiert. Der Gehalt an Prothrombin im Plasma beträgt etwa 0,1 g / l, die Halbwertszeit beträgt 48 - 96 Stunden.
Der Gehalt an Prothrombin oder seine funktionelle Nützlichkeit nimmt mit endogenem oder exogenem Vitamin-K-Mangel ab, wenn defektes Prothrombin gebildet wird. Die Blutgerinnungsrate wird nur verletzt, wenn die Prothrombinkonzentration unter 40% des Normalwerts liegt
Unter natürlichen Bedingungen wird Prothrombin in Thrombin umgewandelt, wenn Blut unter dem Einfluss von Thromboplastin und Calciumionen sowie unter Beteiligung der Faktoren V und Xa (aktivierter Faktor X), die durch den allgemeinen Begriff „Prothrombinase“ vereint sind, gerinnt. Der Prozess der Umwandlung von Prothrombin in Thrombin ist ziemlich kompliziert, da während der Reaktion eine Reihe von Prothrombinderivaten, Autoprothrombin und schließlich verschiedene Arten von Thrombin (Thrombin C, Thrombin E) gebildet werden, die prokoagulierende, gerinnungshemmende und fibrinolytische Aktivität aufweisen. Das resultierende Thrombin C - das Hauptreaktionsprodukt - trägt zur Koagulation von Fibrinogen bei.
Gewebethromboplastin (Faktor III)
Gewebethromboplastin ist ein thermostabiles Lipoprotein, das in verschiedenen Organen vorkommt - in Lunge, Gehirn, Nieren, Herz, Leber und Skelettmuskel. Die Gewebe sind nicht in einem aktiven Zustand enthalten, sondern in Form eines Vorläufers - Prothromboplastin. Bei der Wechselwirkung mit Plasmafaktoren (VII, IV) kann Gewebethromboplastin Faktor X aktivieren und ist am externen Weg der Prothrombinasebildung beteiligt, einem Komplex von Faktoren, die Prothrombin in Thrombin umwandeln.
Calciumionen (Faktor IV)
Normalerweise beträgt der Gehalt an Calciumionen (Faktor IV) im Plasma 0,09 - 0,1 g / l (2,3 - 2,75 mmol / l). Während des Gerinnungsprozesses wird es nicht verbraucht. Daher kann es im Blutserum gefunden werden. Der Gerinnungsprozess bleibt auch bei einer Abnahme der Calciumkonzentration normal, bei der ein konvulsives Syndrom beobachtet wird.
Calciumionen sind an allen drei Phasen der Blutgerinnung beteiligt: an der Aktivierung von Prothrombinase (Phase I), der Umwandlung von Prothrombin zu Thrombin (Phase II) und Fibrinogen zu Fibrin (Phase III). Calcium kann Heparin binden, was die Blutgerinnung beschleunigt. In Abwesenheit von Kalzium sind die Blutplättchenaggregation und das Zurückziehen der Blutgerinnsel beeinträchtigt. Calciumionen hemmen die Fibrinolyse.
ProAcelerin (Faktor V)
Proaccelerin (Faktor V, Plasma-AC-Globulin oder labiler Faktor) wird in der Leber gebildet, ist jedoch im Gegensatz zu anderen Leberfaktoren des Prothrombinkomplexes (II, VII und X) unabhängig von Vitamin K. Es kann leicht zerstört werden. Der Gehalt an Faktor V im Plasma beträgt 12 - 17 Einheiten / ml (ca. 0,01 g / l), die Halbwertszeit beträgt 15 - 18 Stunden. Der für die Blutstillung erforderliche Mindestwert beträgt 10 - 15%.
Proaccelerin ist notwendig für die Bildung von interner (Blut-) Prothrombinase (aktiviert Faktor X) und für die Umwandlung von Prothrombin zu Thrombin.
Acelerin (Faktor VI)
Acelerin (Faktor VI oder Serum-AC-Globulin) ist die aktive Form von Faktor V. Ausgenommen von der Liste der Gerinnungsfaktoren wird nur die inaktive Form des Enzyms erkannt - Faktor V (Proaccelerin), der, wenn Spuren von Thrombin auftreten, aktiv wird.
Proconvertin, Convertin (Faktor VII)
Proconvertin wird in der Leber unter Beteiligung von Vitamin K synthetisiert. Es verbleibt lange im stabilisierten Blut und wird durch die benetzte Oberfläche aktiviert. Der Gehalt an Faktor VII im Plasma beträgt ca. 0,005 g / l, die Halbwertszeit beträgt 4-6 Stunden. Der für die Blutstillung erforderliche Mindestwert beträgt 5 - 10%.
Convertin, eine aktive Form des Faktors, spielt eine wichtige Rolle bei der Bildung von Gewebeprothrombinase und bei der Umwandlung von Prothrombin zu Thrombin. Die Aktivierung von Faktor VII erfolgt zu Beginn der Kettenreaktion bei Kontakt mit einer Fremdoberfläche. Während des Gerinnungsprozesses wird Proconvertin nicht verbraucht und im Serum gespeichert.
Antihämophiles Globulin A (Faktor VIII)
Antihämophiles Globulin A wird in Leber, Milz, Endothelzellen, weißen Blutkörperchen und Nieren produziert. Der Gehalt an Faktor VIII im Plasma beträgt 0,01 - 0,02 g / l, die Halbwertszeit beträgt 7 - 8 Stunden. Der für die Blutstillung erforderliche Mindestwert beträgt 30 - 35%.
Antihämophiles Globulin A ist am „internen“ Weg der Prothrombinase-Bildung beteiligt und verstärkt die aktivierende Wirkung von Faktor IXa (aktivierter Faktor IX) auf Faktor X. Faktor VIII zirkuliert im Blut und ist mit dem von Willebrand-Faktor assoziiert.
Antihämophiles Globulin B (Weihnachtsfaktor, Faktor IX)
Antihämophiles Globulin B (Weihnachtsfaktor, Faktor IX) wird in der Leber unter Beteiligung von Vitamin K gebildet, ist thermostabil und wird lange Zeit in Plasma und Serum gespeichert. Der Gehalt an Faktor IX im Plasma beträgt etwa 0,003 g / l. Die Halbwertszeit beträgt 7 bis 8 Stunden. Der für die Blutstillung erforderliche Mindestwert beträgt 20 - 30%.
Antihämophiles Globulin B ist am „internen“ Weg der Prothrombinase-Bildung beteiligt und wird in Kombination mit Faktor VIII, Calciumionen und Thrombozytenfaktor 3 Faktor X aktiviert.
Stuart-Praer-Faktor (Faktor X)
Der Stuart-Prauer-Faktor wird in der Leber in einem inaktiven Zustand produziert, der durch Trypsin und ein Enzym aus Vipergift aktiviert wird. K-Vitamin-abhängig, relativ stabil, Halbwertszeit - 30 - 70 Stunden. Der Gehalt an Faktor X im Plasma beträgt etwa 0,01 g / l. Der für die Blutstillung erforderliche Mindestwert beträgt 10 - 20%.
Der Stuart-Prauer-Faktor (Faktor X) ist an der Bildung der Prothrombinase beteiligt. Im modernen Blutgerinnungsschema ist der aktive Faktor X (Xa) der zentrale Faktor der Prothrombinase, die Prothrombin in Thrombin umwandelt. Faktor X wird unter Einwirkung der Faktoren VII und III (externer, Gewebe-, Prothrombinase-Bildungsweg) oder Faktor IXa zusammen mit VIIIa und Phospholipid unter Beteiligung von Calciumionen (interner, Blut-, Prothrombinase-Bildungsweg) in die aktive Form umgewandelt..
Thromboplastin-Plasma-Vorläufer (Faktor XI)
Plasma-Thromboplastin-Vorläufer (Faktor XI, Rosenthal-Faktor, antihemophiler Faktor C) wird in der Leber thermolabil synthetisiert. Die Konzentration von Faktor XI im Plasma beträgt ca. 0,005 g / l, die Halbwertszeit beträgt 30 - 70 Stunden.
Die aktive Form dieses Faktors (XIa) wird unter Beteiligung der Faktoren XIIa, Fletcher und Fitzgerald gebildet. Form XIa aktiviert Faktor IX, der in Faktor IXa umgewandelt wird.
Hageman-Faktor (Faktor XII, Kontaktfaktor)
Der Hageman-Faktor (Faktor XII, Kontaktfaktor) wird in der Leber synthetisiert und in einem inaktiven Zustand mit einer Halbwertszeit von 50 bis 70 Stunden hergestellt. Der Plasmafaktor beträgt ca. 0,03 g / l. Blutungen treten auch bei einem sehr tiefen Faktormangel (weniger als 1%) nicht auf..
Es wird bei Kontakt mit der Oberfläche von Quarz, Glas, Cellit, Asbest, Bariumcarbonat und im Körper bei Kontakt mit Haut, Kollagenfasern, Chondroitinschwefelsäure und Mizellen gesättigter Fettsäuren aktiviert. Faktor XII-Aktivatoren sind auch Fletcher-Faktor, Kallikrein, Faktor XIa, Plasmin.
Der Hageman-Faktor ist am "internen" Weg der Prothrombinase-Bildung beteiligt und aktiviert den Faktor XI.
Fibrinstabilisierender Faktor (Faktor XIII, Fibrinase, Plasmatransglutaminase)
Der fibrinstabilisierende Faktor (Faktor XIII, Fibrinase, Plasmatransglutaminase) wird in der Gefäßwand, den Blutplättchen, den roten Blutkörperchen, den Nieren, der Lunge, den Muskeln und der Plazenta bestimmt. Im Plasma liegt es in Form eines mit Fibrinogen verbundenen Proenzyms vor. Es wird unter dem Einfluss von Thrombin zu einer aktiven Form. Das Plasma enthält in einer Menge von 0,01 - 0,02 g / l eine Halbwertszeit von 72 Stunden. Der für die Blutstillung erforderliche Mindestwert beträgt 2 - 5%.
Der fibrinstabilisierende Faktor ist an der Bildung eines dichten Gerinnsels beteiligt. Es beeinflusst auch die Adhäsion und Aggregation von Blutplättchen..
Von-Willebrand-Faktor (antihämorrhagischer Gefäßfaktor)
Der Von-Willebrand-Faktor (antihämorrhagischer Gefäßfaktor) wird von Gefäßendothel und Megakaryozyten synthetisiert und ist im Plasma und in Blutplättchen enthalten.
Der Willebrand-Faktor dient als intravaskuläres Trägerprotein für Faktor VIII. Die Bindung des von Willebrand-Faktors an Faktor VIII stabilisiert dessen Molekül, verlängert die Dauer seiner Halbwertszeit im Gefäß und fördert dessen Transport zum Ort der Schädigung. Eine weitere physiologische Rolle der Beziehung zwischen Faktor VIII und von Willebrand-Faktor ist die Fähigkeit des von Willebrand-Faktors, die Konzentration von Faktor VIII an der Stelle der Gefäßschädigung zu erhöhen. Da der zirkulierende von Willebrand-Faktor sowohl an exponierte subendotheliale Gewebe als auch an stimulierte Blutplättchen bindet, lenkt er Faktor VIII in den betroffenen Bereich, wo letzterer für die Aktivierung von Faktor X unter Beteiligung von Faktor IXa erforderlich ist.
Fletcher-Faktor (Plasma-Prekallikrein)
Der Fletcher-Faktor (Plasma-Prekallikrein) wird in der Leber synthetisiert. Der Plasmafaktor beträgt etwa 0,05 g / l. Blutungen treten auch bei einem sehr tiefen Faktormangel (weniger als 1%) nicht auf..
Beteiligt sich an der Aktivierung der Faktoren XII und IX, Plasminogen, wandelt Kininogen in Kinin um.
Fitzgerald-Faktor (Plasmakininogen, Flochek-Faktor, Williams-Faktor)
Der Fitzgerald-Faktor (Plasmakininogen, Flochek-Faktor, Williams-Faktor) wird in der Leber synthetisiert. Der Plasmafaktor beträgt ca. 0,06 g / l. Blutungen treten auch bei einem sehr tiefen Faktormangel (weniger als 1%) nicht auf..
Beteiligt sich an der Aktivierung von Faktor XII und Plasminogen.
Literatur:
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- Die Untersuchung des Blutsystems in der klinischen Praxis. Ed. G. I. Kozintsa und V. A. Makarov. - Moskau: Triad-X, 1997.
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Für die normale Funktion von Organen und Geweben eines Erwachsenen werden 3500 bis 5000 ml Blut benötigt. Es zirkuliert frei im Körper, bis eine Verletzung auftritt. Um den durch eine Verletzung (Schnitt, Abrieb oder eine tiefere Wunde) verursachten Blutverlust zu stoppen, schaltet der Körper den Schutz ein - er stoppt die Blutung durch Gerinnung des Plasmas. Wenn die Verletzung groß ist und das Plasma dick oder zu flüssig ist, ist das Leben einer Person in Gefahr.
Voraussetzungen für die Koagulation
Der Prozess der Blutgerinnung wird als Gerinnung bezeichnet. Es löst Hautschäden aus:
- ein Schnitt;
- Abrieb;
- tiefe oder flache Wunde;
- Ruptur von Blutgefäßen oder anderes Trauma, bei dem Blut auftritt.
Sobald der Körper ein Signal für eine Unterbrechung erhält, schaltet er den Schutz ein und startet viele Systeme, die darauf abzielen, die Integrität der Haut und der Blutgefäße wiederherzustellen.
Die Aufgabe des Körpers ist es, den Blutverlust so schnell wie möglich zu stoppen. Damit die Blutung vollständig aufhört, muss der Körper drei aufeinanderfolgende Stadien oder Phasen durchlaufen.
Der längste Zeitraum ist der erste, er dauert etwa 10 Minuten. Es endet mit der Entwicklung von Gewebeprothrombinase (der Stuart-Prauer-Faktor führt dazu). Die zweite und dritte sind kürzer und gipfeln in der Bildung eines Thrombusmoleküls, das die Wunde verstopft.
Das Gehirn, das endokrine System sowie viele Zellen, die von den oben genannten Systemen gesteuert werden, beteiligen sich an der Arbeit zur Gewebereparatur..
Beginn des Gerinnungsprozesses
Der Körper reagiert sofort auf das Eindringen eines Fremdkörpers in die Haut einer Person oder wenn das Integument beschädigt ist: Er verbindet sich mit der Arbeit des Systems, wodurch der Ort der Schädigung wiederhergestellt werden soll. Das Gehirn reagiert zuerst. Er sendet ein Signal an das endokrine System, und sie "befiehlt" bereits die Zellen.
Bei einem Schnitt oder einer anderen Verletzung werden die Wundränder klebrig und das endokrine System erhält ein Signal zur Reparatur des Schadens. Es sezerniert spezielle Substanzen in das Blut, die ihm helfen, sich an der Bruchstelle zu verdicken, was zur Bildung eines Thrombusmoleküls führt, das später die Wunde strafft.
Folgendes passiert in diesem Moment:
- Es werden Fibrinfilamente gebildet (ihm wird die Rolle des Rahmens zugewiesen).
- Blutzellen verhedderten sich in Fibrinfilamenten.
- Bildete eine Art "Überlastung".
- Blut hört auf.
Wenn eine Person keine mit Blutgerinnung verbundenen Krankheiten hat, dauert der Prozess der Entstehung eines thrombotischen Moleküls ab dem Moment der Schädigung 30 Sekunden. Wenn eine Person an Hämophilie oder anderen Krankheiten leidet, bei denen das Blut schlecht stoppt oder überhaupt nicht gerinnt, kann der Blutverlust erheblich sein, da der Körper die Schutzsysteme nicht einschalten kann oder sie einschaltet, aber sie funktionieren nicht.
Systeme und Faktoren
13 Plasmafaktoren, die die Blutgerinnung beeinflussen, werden isoliert. Jeder von ihnen spielt eine Rolle, und wenn es einen Verstoß mit einem gibt, leidet die gesamte Kette. Die folgende Tabelle zeigt sie deutlich:
Name | Eigenschaften und Aktionen |