Tabelle der Gerinnungsfaktoren

Viii. Willebrand-Faktor (antihemophiles Globulin A).

IX. Antihämophiles Globulin B (Kristnas-Faktor).

X. Stuart-Praer-Faktor (Thrombotropin).

XI. Antihämophiler Faktor (Vorläufer von Plasma-Thromboplastin).

Wenn kleine Blutgefäße mit niedrigem Blutdruck verletzt werden, kommt es zunächst zu einer Reflexverengung ihres Lumens, was zu einem vorübergehenden Blutstillstand führt. Dann kommt die Bildung von Blutplättchenstopfen. Diese Blutstillung wird als primäre Blutstillung bezeichnet, wonach eine sekundäre Blutstillung auftritt, bei der eine irreversible Aggregation (Verklebung) von Blutplättchen unter Bildung eines Blutgerinnsels auftritt. Die sekundäre Blutstillung schützt die Blutgefäße vor der Wiederaufnahme wiederholter Blutungen. Er schließt das beschädigte Gefäß fest mit einem Thrombus.

In großen Gefäßen findet ein komplexer Gerinnungsprozess (enzymatisch) statt, der in drei Phasen durchgeführt wird (Abb. 1)..

Feige. 1. Schema der Gerinnungshämostase.

Die erste Phase ist mit der Bildung von Gewebe- und Blutprothrombinase verbunden. Die Bildung von Gewebeprothrombinase beginnt mit einer Schädigung der Gefäße und des umgebenden Gewebes und der Freisetzung von Gewebethromboplastin aus diesen (Faktor III). An diesem Prozess sind auch die Faktoren VII, V, X und Calciumionen beteiligt..

Die Bildung von Blutprothrombinase beginnt mit der Aktivierung durch Kontakt mit der rauen Oberfläche der beschädigten Gefäße und Gewebe einer speziellen Plasmasubstanz - Faktor XII (Hageman-Faktor). In einem intakten Gefäß ist dieser Faktor aufgrund des Vorhandenseins seines Antifaktors im Plasma inaktiv, der bei einer Verletzung des Gefäßes zerstört wird.

Faktor XII aktiviert Faktor XI (eine Vorstufe von Plasma-Thromboplastin). Diese beiden Faktoren (XI und XII) interagieren miteinander und bilden einen Kontaktfaktor, der Faktor IX (antihemophiles Globulin B) aktiviert. Faktor IX reagiert mit Faktor VIII (antihemophiles Globulin A) und Calciumionen und bildet einen Calciumkomplex, der auf Blutplättchen (Thrombozyten) wirkt, die Thrombozytenfaktor III absondern.

Der Kontaktfaktor bildet zusammen mit dem Calciumkomplex und dem Thrombozytenfaktor III das sogenannte Zwischenprodukt, das Faktor X aktiviert. Dieser Faktor kombiniert sich mit Faktor V und Calciumionen auf den Fragmenten der Zellmembranen von roten Blutkörperchen und Blutplättchen (Blutthromboplastin), um die Bildung von Blutprothrombinase zu vervollständigen.

In der zweiten Phase wirkt die resultierende Prothrombinase zusammen mit Faktor V, X, Calciumionen und Thrombozytenfaktoren 1,2 auf das inaktive Plasmaenzym Prothrombin (Faktor II) und wandelt seine aktive Form in Thrombin um. Prothrombin wird in der Leber unter Beteiligung von Vitamin K synthetisiert.

Dritte Phase. Thrombin wirkt in Wechselwirkung mit Calciumionen und Thrombozytenfaktoren auf das plasmalösliche Fibrinogenprotein (Faktor I) und übersetzt es in die unlösliche Form des Fibrinmonomers, dann des Fibrinpolymers. Fibrin kondensiert unter dem Einfluss von Faktor XIII und speziellen Substanzen von Retraktozymen, die von Blutplatten abgesondert werden. Dies vervollständigt die Bildung eines Blutgerinnsels.

Während sich der Thrombus konsolidiert (zurückzieht), beginnt allmählich die Fibrinolyse (Spaltung, Auflösung) von Fibrin, um das Lumen des beschädigten Blutgefäßes, das mit einem Gerinnsel verstopft ist, wiederherzustellen und einen normalen Blutfluss durch ihn sicherzustellen. Die Fibrinolyse wird unter dem Einfluss des Enzyms Fibrinolysin durchgeführt, das im Blut in Form von Profibrinolysin oder Plasminogen vorliegt.

Das gegebene Blutgerinnungsschema kann kaum als vollständig untersucht angesehen werden. In verschiedenen Quellen wird es unterschiedlich interpretiert. Es ist wahrscheinlich, dass andere Faktoren an diesem Prozess beteiligt sind. Eine weitere Klärung der Reihenfolge und Art der Interaktion untereinander ist ebenfalls erforderlich..

Wenn einer der aufgeführten Faktoren im Blut fehlt oder fehlt, verlangsamt sich seine Gerinnung, bis er vollständig gestoppt ist. In Abwesenheit von anti-hämophilem Globulin, das an der Bildung von Thromboplastin beteiligt ist, tritt eine Krankheit auf - Hämophilie, bei der bereits eine kleine Wunde zu lebensbedrohlichem Blutverlust führen kann. Eine ähnliche Krankheit wird bei Hunden und Schweinen beobachtet, und Schweine beiderlei Geschlechts sind krank und übertragen Krankheiten. In den frühen 20er Jahren des letzten Jahrhunderts wurde in Nordamerika ein massiver Tod von Rindern aufgrund von Blutgerinnungsstörungen registriert. Diese Krankheit wurde durch die Fütterung von Tieren mit minderwertiger Silage und Heu aus Honigklee - süßem Klee, einer toxischen Substanz (Dicumarin), die Vitamin K zerstört. Anschließend wurden Dicumarin und seine synthetischen Derivate in der Klinik als Antikoagulantien verwendet, die die Synthese von Prothrombin und Faktor VII in der Leber blockieren..

Die Blutgerinnung nimmt unter dem Einfluss von Schmerz, Emotionen (Wut, Angst), Adrenalin, Vasopressin und Serotonin zu. Adrenalin und Noradrenalin beschleunigen die Wirkung von Thromboplastinen direkt im Gefäßbett, sie aktivieren den Hageman-Faktor. Zusammen mit diesem hat der Körper auch ein starkes Antikoagulanssystem. Die Zusammensetzung dieses Systems umfasst Antithromboplastin - einen Inhibitor von Faktor XII - sowie andere Antithromboplastine, die die Bildung von Blut- und Gewebeprothrombinasen verhindern. Aus Leber- und Lungengewebe isoliertes Heparin ist ein Inhibitor der Umwandlung von Prothrombin in Thrombin aufgrund der Hemmung der Wirkung von Thromboplastin; Antikonvertin ist ein Faktor VII-Inhibitor und ein Faktor V-Inhibitor; Antithrombine inaktivieren und zerstören Thrombin. Hirudin, das aus den Speicheldrüsen eines Blutegels ausgeschieden wird, verhindert die Bildung von Fibrin.

Wie bereits erwähnt, wird die Blutgerinnung durch Zitronensäure-Natrium und Oxalsäure-Ammonium verhindert. Sie können jedoch verwendet werden, um die Blutgerinnung nur außerhalb des Körpers zu verhindern.

Einer der physikalischen Faktoren, die die Blutgerinnung beeinflussen, ist die Umgebungstemperatur. Bei niedrigen Temperaturen verlangsamt es sich erheblich, da die enzymatischen Gerinnungsfaktoren unter diesen Bedingungen inaktiv sind. Die optimale Temperatur für die Blutgerinnung beträgt 38–40 0 ° C..

Die Blutgerinnung wird beschleunigt, wenn sie mit einer rauen Oberfläche in Kontakt kommt, beispielsweise wenn blutende Wunden gestampft werden.

Somit gibt es im Körper immer zwei Systeme - Blutgerinnung und Antikoagulation, die sich unter normalen Bedingungen im Zustand des notwendigen Gleichgewichts befinden, das durch den neuro-humoralen Regulationsmechanismus bereitgestellt wird.

Eine Reizung der sympathischen Nerven beschleunigt den Blutgerinnungsprozess. Neurohumorale Mechanismen können ein System stärken und gleichzeitig ein anderes Blutgerinnungssystem hemmen und auf dem für den Körper notwendigen Niveau halten. Die Blutgerinnung wird auch durch konditionierte Reflexreaktionen beeinflusst, was die Beteiligung höherer Teile des Zentralnervensystems an diesem Prozess bestätigt..

Die Blutgerinnungsrate bei Pferden beträgt 10–11,5; Rinder –7–9; Schweine - 3-5, Ziegen, Schafe, Hunde, Katzen - 2–4; Vögel - 0,5–2 min.

Plasma-Gerinnungsfaktoren

Die Plasma-Hämostase wird hauptsächlich von Proteinen durchgeführt, die als Plasma-Gerinnungsfaktoren bezeichnet werden. Plasma-Gerinnungsfaktoren sind Prokoagulantien, deren Aktivierung und Wechselwirkung zur Bildung eines Fibringerinnsels führen.

Gemäß der Internationalen Nomenklatur sind Plasmakoagulationsfaktoren mit Ausnahme der von Willebrand-, Fletcher- und Fitzgerald-Faktoren in römischen Ziffern angegeben. Um den aktivierten Faktor anzuzeigen, wird diesen Zahlen der Buchstabe „a“ hinzugefügt. Neben der digitalen Bezeichnung werden auch andere Namen von Gerinnungsfaktoren verwendet - aufgrund ihrer Funktion (z. B. Faktor VIII - anti-hämophiles Globulin), der Namen von Patienten mit dem ersten festgestellten Mangel eines Faktors (Faktor XII - Hageman-Faktor, Faktor X - Stuart-Praer-Faktor). seltener - mit den Namen der Autoren (zum Beispiel der von Willebrand-Faktor).

Nachfolgend sind die Hauptfaktoren der Blutgerinnung und ihre Synonyme gemäß der internationalen Nomenklatur und ihre Haupteigenschaften gemäß der Literatur und speziellen Studien aufgeführt.

Fibrinogen (Faktor I)

Fibrinogen wird in der Leber und den Zellen des retikuloendothelialen Systems (im Knochenmark, in der Milz, in den Lymphknoten usw.) synthetisiert. In der Lunge kommt es unter Einwirkung eines speziellen Enzyms - Fibrinogenase oder Fibrinodestructase - zur Zerstörung von Fibrinogen. Der Plasmafibrinogengehalt beträgt 2 - 4 g / l, die Halbwertszeit 72 - 120 Stunden. Der für die Blutstillung erforderliche Mindestwert beträgt 0,8 g / l.

Unter dem Einfluss von Thrombin verwandelt sich Fibrinogen in Fibrin, das die retikuläre Basis des Thrombus bildet und das beschädigte Gefäß verstopft.

Prothrombin (Faktor II)

Prothrombin wird in der Leber unter Beteiligung von Vitamin K synthetisiert. Der Gehalt an Prothrombin im Plasma beträgt etwa 0,1 g / l, die Halbwertszeit beträgt 48 - 96 Stunden.

Der Gehalt an Prothrombin oder seine funktionelle Nützlichkeit nimmt mit endogenem oder exogenem Vitamin-K-Mangel ab, wenn defektes Prothrombin gebildet wird. Die Blutgerinnungsrate wird nur verletzt, wenn die Prothrombinkonzentration unter 40% des Normalwerts liegt

Unter natürlichen Bedingungen wird Prothrombin in Thrombin umgewandelt, wenn Blut unter dem Einfluss von Thromboplastin und Calciumionen sowie unter Beteiligung der Faktoren V und Xa (aktivierter Faktor X), die durch den allgemeinen Begriff „Prothrombinase“ vereint sind, gerinnt. Der Prozess der Umwandlung von Prothrombin in Thrombin ist ziemlich kompliziert, da während der Reaktion eine Reihe von Prothrombinderivaten, Autoprothrombin und schließlich verschiedene Arten von Thrombin (Thrombin C, Thrombin E) gebildet werden, die prokoagulierende, gerinnungshemmende und fibrinolytische Aktivität aufweisen. Das resultierende Thrombin C - das Hauptreaktionsprodukt - trägt zur Koagulation von Fibrinogen bei.

Gewebethromboplastin (Faktor III)

Gewebethromboplastin ist ein thermostabiles Lipoprotein, das in verschiedenen Organen vorkommt - in Lunge, Gehirn, Nieren, Herz, Leber und Skelettmuskel. Die Gewebe sind nicht in einem aktiven Zustand enthalten, sondern in Form eines Vorläufers - Prothromboplastin. Bei der Wechselwirkung mit Plasmafaktoren (VII, IV) kann Gewebethromboplastin Faktor X aktivieren und ist am externen Weg der Prothrombinasebildung beteiligt, einem Komplex von Faktoren, die Prothrombin in Thrombin umwandeln.

Calciumionen (Faktor IV)

Normalerweise beträgt der Gehalt an Calciumionen (Faktor IV) im Plasma 0,09 - 0,1 g / l (2,3 - 2,75 mmol / l). Während des Gerinnungsprozesses wird es nicht verbraucht. Daher kann es im Blutserum gefunden werden. Der Gerinnungsprozess bleibt auch bei einer Abnahme der Calciumkonzentration normal, bei der ein konvulsives Syndrom beobachtet wird.

Calciumionen sind an allen drei Phasen der Blutgerinnung beteiligt: ​​an der Aktivierung von Prothrombinase (Phase I), der Umwandlung von Prothrombin zu Thrombin (Phase II) und Fibrinogen zu Fibrin (Phase III). Calcium kann Heparin binden, was die Blutgerinnung beschleunigt. In Abwesenheit von Kalzium sind die Blutplättchenaggregation und das Zurückziehen der Blutgerinnsel beeinträchtigt. Calciumionen hemmen die Fibrinolyse.

ProAcelerin (Faktor V)

Proaccelerin (Faktor V, Plasma-AC-Globulin oder labiler Faktor) wird in der Leber gebildet, ist jedoch im Gegensatz zu anderen Leberfaktoren des Prothrombinkomplexes (II, VII und X) unabhängig von Vitamin K. Es kann leicht zerstört werden. Der Gehalt an Faktor V im Plasma beträgt 12 - 17 Einheiten / ml (ca. 0,01 g / l), die Halbwertszeit beträgt 15 - 18 Stunden. Der für die Blutstillung erforderliche Mindestwert beträgt 10 - 15%.

Proaccelerin ist notwendig für die Bildung von interner (Blut-) Prothrombinase (aktiviert Faktor X) und für die Umwandlung von Prothrombin zu Thrombin.

Acelerin (Faktor VI)

Acelerin (Faktor VI oder Serum-AC-Globulin) ist die aktive Form von Faktor V. Ausgenommen von der Liste der Gerinnungsfaktoren wird nur die inaktive Form des Enzyms erkannt - Faktor V (Proaccelerin), der, wenn Spuren von Thrombin auftreten, aktiv wird.

Proconvertin, Convertin (Faktor VII)

Proconvertin wird in der Leber unter Beteiligung von Vitamin K synthetisiert. Es verbleibt lange im stabilisierten Blut und wird durch die benetzte Oberfläche aktiviert. Der Gehalt an Faktor VII im Plasma beträgt ca. 0,005 g / l, die Halbwertszeit beträgt 4-6 Stunden. Der für die Blutstillung erforderliche Mindestwert beträgt 5 - 10%.

Convertin, eine aktive Form des Faktors, spielt eine wichtige Rolle bei der Bildung von Gewebeprothrombinase und bei der Umwandlung von Prothrombin zu Thrombin. Die Aktivierung von Faktor VII erfolgt zu Beginn der Kettenreaktion bei Kontakt mit einer Fremdoberfläche. Während des Gerinnungsprozesses wird Proconvertin nicht verbraucht und im Serum gespeichert.

Antihämophiles Globulin A (Faktor VIII)

Antihämophiles Globulin A wird in Leber, Milz, Endothelzellen, weißen Blutkörperchen und Nieren produziert. Der Gehalt an Faktor VIII im Plasma beträgt 0,01 - 0,02 g / l, die Halbwertszeit beträgt 7 - 8 Stunden. Der für die Blutstillung erforderliche Mindestwert beträgt 30 - 35%.

Antihämophiles Globulin A ist am „internen“ Weg der Prothrombinase-Bildung beteiligt und verstärkt die aktivierende Wirkung von Faktor IXa (aktivierter Faktor IX) auf Faktor X. Faktor VIII zirkuliert im Blut und ist mit dem von Willebrand-Faktor assoziiert.

Antihämophiles Globulin B (Weihnachtsfaktor, Faktor IX)

Antihämophiles Globulin B (Weihnachtsfaktor, Faktor IX) wird in der Leber unter Beteiligung von Vitamin K gebildet, ist thermostabil und wird lange Zeit in Plasma und Serum gespeichert. Der Gehalt an Faktor IX im Plasma beträgt etwa 0,003 g / l. Die Halbwertszeit beträgt 7 bis 8 Stunden. Der für die Blutstillung erforderliche Mindestwert beträgt 20 - 30%.

Antihämophiles Globulin B ist am „internen“ Weg der Prothrombinase-Bildung beteiligt und wird in Kombination mit Faktor VIII, Calciumionen und Thrombozytenfaktor 3 Faktor X aktiviert.

Stuart-Praer-Faktor (Faktor X)

Der Stuart-Prauer-Faktor wird in der Leber in einem inaktiven Zustand produziert, der durch Trypsin und ein Enzym aus Vipergift aktiviert wird. K-Vitamin-abhängig, relativ stabil, Halbwertszeit - 30 - 70 Stunden. Der Gehalt an Faktor X im Plasma beträgt etwa 0,01 g / l. Der für die Blutstillung erforderliche Mindestwert beträgt 10 - 20%.

Der Stuart-Prauer-Faktor (Faktor X) ist an der Bildung der Prothrombinase beteiligt. Im modernen Blutgerinnungsschema ist der aktive Faktor X (Xa) der zentrale Faktor der Prothrombinase, die Prothrombin in Thrombin umwandelt. Faktor X wird unter Einwirkung der Faktoren VII und III (externer, Gewebe-, Prothrombinase-Bildungsweg) oder Faktor IXa zusammen mit VIIIa und Phospholipid unter Beteiligung von Calciumionen (interner, Blut-, Prothrombinase-Bildungsweg) in die aktive Form umgewandelt..

Thromboplastin-Plasma-Vorläufer (Faktor XI)

Plasma-Thromboplastin-Vorläufer (Faktor XI, Rosenthal-Faktor, antihemophiler Faktor C) wird in der Leber thermolabil synthetisiert. Die Konzentration von Faktor XI im Plasma beträgt ca. 0,005 g / l, die Halbwertszeit beträgt 30 - 70 Stunden.

Die aktive Form dieses Faktors (XIa) wird unter Beteiligung der Faktoren XIIa, Fletcher und Fitzgerald gebildet. Form XIa aktiviert Faktor IX, der in Faktor IXa umgewandelt wird.

Hageman-Faktor (Faktor XII, Kontaktfaktor)

Der Hageman-Faktor (Faktor XII, Kontaktfaktor) wird in der Leber synthetisiert und in einem inaktiven Zustand mit einer Halbwertszeit von 50 bis 70 Stunden hergestellt. Der Plasmafaktor beträgt ca. 0,03 g / l. Blutungen treten auch bei einem sehr tiefen Faktormangel (weniger als 1%) nicht auf..

Es wird bei Kontakt mit der Oberfläche von Quarz, Glas, Cellit, Asbest, Bariumcarbonat und im Körper bei Kontakt mit Haut, Kollagenfasern, Chondroitinschwefelsäure und Mizellen gesättigter Fettsäuren aktiviert. Faktor XII-Aktivatoren sind auch Fletcher-Faktor, Kallikrein, Faktor XIa, Plasmin.

Der Hageman-Faktor ist am "internen" Weg der Prothrombinase-Bildung beteiligt und aktiviert den Faktor XI.

Fibrinstabilisierender Faktor (Faktor XIII, Fibrinase, Plasmatransglutaminase)

Der fibrinstabilisierende Faktor (Faktor XIII, Fibrinase, Plasmatransglutaminase) wird in der Gefäßwand, den Blutplättchen, den roten Blutkörperchen, den Nieren, der Lunge, den Muskeln und der Plazenta bestimmt. Im Plasma liegt es in Form eines mit Fibrinogen verbundenen Proenzyms vor. Es wird unter dem Einfluss von Thrombin zu einer aktiven Form. Das Plasma enthält in einer Menge von 0,01 - 0,02 g / l eine Halbwertszeit von 72 Stunden. Der für die Blutstillung erforderliche Mindestwert beträgt 2 - 5%.

Der fibrinstabilisierende Faktor ist an der Bildung eines dichten Gerinnsels beteiligt. Es beeinflusst auch die Adhäsion und Aggregation von Blutplättchen..

Von-Willebrand-Faktor (antihämorrhagischer Gefäßfaktor)

Der Von-Willebrand-Faktor (antihämorrhagischer Gefäßfaktor) wird von Gefäßendothel und Megakaryozyten synthetisiert und ist im Plasma und in Blutplättchen enthalten.

Der Willebrand-Faktor dient als intravaskuläres Trägerprotein für Faktor VIII. Die Bindung des von Willebrand-Faktors an Faktor VIII stabilisiert dessen Molekül, verlängert die Dauer seiner Halbwertszeit im Gefäß und fördert dessen Transport zum Ort der Schädigung. Eine weitere physiologische Rolle der Beziehung zwischen Faktor VIII und von Willebrand-Faktor ist die Fähigkeit des von Willebrand-Faktors, die Konzentration von Faktor VIII an der Stelle der Gefäßschädigung zu erhöhen. Da der zirkulierende von Willebrand-Faktor sowohl an exponierte subendotheliale Gewebe als auch an stimulierte Blutplättchen bindet, lenkt er Faktor VIII in den betroffenen Bereich, wo letzterer für die Aktivierung von Faktor X unter Beteiligung von Faktor IXa erforderlich ist.

Fletcher-Faktor (Plasma-Prekallikrein)

Der Fletcher-Faktor (Plasma-Prekallikrein) wird in der Leber synthetisiert. Der Plasmafaktor beträgt etwa 0,05 g / l. Blutungen treten auch bei einem sehr tiefen Faktormangel (weniger als 1%) nicht auf..

Beteiligt sich an der Aktivierung der Faktoren XII und IX, Plasminogen, wandelt Kininogen in Kinin um.

Fitzgerald-Faktor (Plasmakininogen, Flochek-Faktor, Williams-Faktor)

Der Fitzgerald-Faktor (Plasmakininogen, Flochek-Faktor, Williams-Faktor) wird in der Leber synthetisiert. Der Plasmafaktor beträgt ca. 0,06 g / l. Blutungen treten auch bei einem sehr tiefen Faktormangel (weniger als 1%) nicht auf..

Beteiligt sich an der Aktivierung von Faktor XII und Plasminogen.

Literatur:

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Thrombozytenkoagulationsfaktoren werden normalerweise in endogene (in den Thrombozyten selbst gebildete) und exogene (an der Oberfläche von Thrombozyten adsorbierte Plasmafaktoren) unterteilt. Endogene Thrombozytenfaktoren werden normalerweise mit arabischen Ziffern bezeichnet, im Gegensatz zu Plasmafaktoren, die mit römischen Ziffern bezeichnet werden. Es ist anzumerken, dass von den nachstehend beschriebenen Thrombozytenfaktoren fünf der allgemein akzeptierten Nomenklatur entsprechen, die Nummerierung der verbleibenden Faktoren bedingt ist und möglicherweise nicht der in anderer Literatur entspricht. Die am meisten untersuchten sind 12 endogene Thrombozytenfaktoren..

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Endothel spielt eine wichtige Rolle bei der Blutstillung, was auf mehrere Faktoren zurückzuführen ist. Erstens hat das normale Endothel eine glatte Oberfläche, die von einer Schicht Glykokalyx bedeckt ist, die es von innen bedeckt. Glycocalyx besteht aus Glykoproteinen mit antiadhäsiven Eigenschaften, dh sie verhindern die Blutplättchenadhäsion am Endothel.

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Plasma-Gerinnungsfaktoren: Schema

Für die normale Funktion von Organen und Geweben eines Erwachsenen werden 3500 bis 5000 ml Blut benötigt. Es zirkuliert frei im Körper, bis eine Verletzung auftritt. Um den durch eine Verletzung (Schnitt, Abrieb oder eine tiefere Wunde) verursachten Blutverlust zu stoppen, schaltet der Körper den Schutz ein - er stoppt die Blutung durch Gerinnung des Plasmas. Wenn die Verletzung groß ist und das Plasma dick oder zu flüssig ist, ist das Leben einer Person in Gefahr.

Voraussetzungen für die Koagulation

Der Prozess der Blutgerinnung wird als Gerinnung bezeichnet. Es löst Hautschäden aus:

  • ein Schnitt;
  • Abrieb;
  • tiefe oder flache Wunde;
  • Ruptur von Blutgefäßen oder anderes Trauma, bei dem Blut auftritt.

Sobald der Körper ein Signal für eine Unterbrechung erhält, schaltet er den Schutz ein und startet viele Systeme, die darauf abzielen, die Integrität der Haut und der Blutgefäße wiederherzustellen.

Die Aufgabe des Körpers ist es, den Blutverlust so schnell wie möglich zu stoppen. Damit die Blutung vollständig aufhört, muss der Körper drei aufeinanderfolgende Stadien oder Phasen durchlaufen.

Der längste Zeitraum ist der erste, er dauert etwa 10 Minuten. Es endet mit der Entwicklung von Gewebeprothrombinase (der Stuart-Prauer-Faktor führt dazu). Die zweite und dritte sind kürzer und gipfeln in der Bildung eines Thrombusmoleküls, das die Wunde verstopft.

Das Gehirn, das endokrine System sowie viele Zellen, die von den oben genannten Systemen gesteuert werden, beteiligen sich an der Arbeit zur Gewebereparatur..

Beginn des Gerinnungsprozesses

Der Körper reagiert sofort auf das Eindringen eines Fremdkörpers in die Haut einer Person oder wenn das Integument beschädigt ist: Er verbindet sich mit der Arbeit des Systems, wodurch der Ort der Schädigung wiederhergestellt werden soll. Das Gehirn reagiert zuerst. Er sendet ein Signal an das endokrine System, und sie "befiehlt" bereits die Zellen.

Bei einem Schnitt oder einer anderen Verletzung werden die Wundränder klebrig und das endokrine System erhält ein Signal zur Reparatur des Schadens. Es sezerniert spezielle Substanzen in das Blut, die ihm helfen, sich an der Bruchstelle zu verdicken, was zur Bildung eines Thrombusmoleküls führt, das später die Wunde strafft.

Folgendes passiert in diesem Moment:

  1. Es werden Fibrinfilamente gebildet (ihm wird die Rolle des Rahmens zugewiesen).
  2. Blutzellen verhedderten sich in Fibrinfilamenten.
  3. Bildete eine Art "Überlastung".
  4. Blut hört auf.

Wenn eine Person keine mit Blutgerinnung verbundenen Krankheiten hat, dauert der Prozess der Entstehung eines thrombotischen Moleküls ab dem Moment der Schädigung 30 Sekunden. Wenn eine Person an Hämophilie oder anderen Krankheiten leidet, bei denen das Blut schlecht stoppt oder überhaupt nicht gerinnt, kann der Blutverlust erheblich sein, da der Körper die Schutzsysteme nicht einschalten kann oder sie einschaltet, aber sie funktionieren nicht.

Systeme und Faktoren

13 Plasmafaktoren, die die Blutgerinnung beeinflussen, werden isoliert. Jeder von ihnen spielt eine Rolle, und wenn es einen Verstoß mit einem gibt, leidet die gesamte Kette. Die folgende Tabelle zeigt sie deutlich:

Es ist für die Verteilung von Fibrin verantwortlich, um die Maschenbasis des Thrombus zu bilden. Produziert in den Geweben der Atemwege, der Milz, der Knochenmarkschläuche und der menschlichen Lymphknoten

Moleküle entstehen durch K in der Leber

Es spielt eine wichtige Rolle bei der Provokation der Arbeit von Prothrombin. Konzentriert in Körpersystemen

Obligatorischer Faktor zur Blutverdickung. In allen Phasen wichtig

Gibt einen Anstoß zur Initiierung der Biokreuzung von Prothrombin und zur Produktion von Prothrombinase

Nur Proaccelerin ist signifikant, es wird in Gegenwart von Thrombin produziert

Der Wirkungspeak wird an der Ausgangsposition der Gerinnungskette in Kombination mit dem betroffenen Gewebe festgestellt. Beteiligt sich an der Synthese von Thrombin und Oberflächenprothrombinase

Der Gerinnungsfaktor VIII ist für die Prothrombinreformation verantwortlich

Die wichtigste Einheit der gesamten Kette. Mangel an Blutung provoziert

Grundlegende Verbindung für die Prothrombinase-Produktion. Hängt vom 3., 7. und 9. Faktor ab

Daraus entsteht Thromboplastin. Angetrieben durch 12. Faktor

Der 11. Faktor muss in Betrieb genommen werden

Schiebt das Blut zur biologisch korrekten Gerinnung. Mangel an Auslösern intrakranielle Blutung

Andere Komponenten der Plasmathrombose sind ebenfalls am Gerinnungsprozess beteiligt: ​​Dies sind die molekularen Teile von Fitzgerald, Fletcher und Willebrand.

Biologisches Handeln umfasst viele Systeme. Einige von ihnen nehmen eine Schlafposition ein und erscheinen nur unter bestimmten Bedingungen. Um sie von einer inaktiven in eine aktive Form zu übertragen, ist ein Auslöser oder Stimulator erforderlich. Thromboplastin ist ein solches Stimulans..

Thromboplastin tritt (Blätter) zum Zeitpunkt der Schädigung von Geweben (Haut, Blutgefäßen usw.) auf und seine Produktion ist schützend. Thromboplastin stoppt die Blutung und rettet so das Leben eines Menschen.

Zytokine sind eine jener Zellen, die vom Immunsystem ein Signal erhalten, dass sie Hilfe benötigen. Zytokine wiederum senden einen Alarm weiter, bereits an jene Zellen, die zu suchen beginnen, wo das Problem aufgetreten ist und was damit zu tun ist. Zusammen mit anderen Zellen bilden sie ein mikroendokrines System. Mit Hilfe von Zytokinen findet eine Kommunikation zwischen ihnen und den Zellen des Immunsystems statt. Nach Abschluss ihrer Aufgabe leben Zytokine eine Weile und sterben ab.

Blutplättchen sind Blutplättchen, die Elemente des Blutes sind. Wenn die Haut geschädigt ist, haben Blutplättchen eine hämostatische Wirkung und "schließen" die Wunde. Jedes Blutplättchen enthält Adrenosindiphosphorat, Thrombin, Thromoxan und andere, die als Blutplättchenfaktoren bezeichnet werden. Sie schützen den Körper vor Viren und Bakterien, die von außen in die Wunde gelangen können..

Gerinnungsmechanismus

Wenn dem Körper ein oder mehrere Faktoren fehlen, führt dies zu Verstößen, die sich in einer Koagulopathie äußern. Eine solche Krankheit kann kinetisch gelegt oder aus anderen Gründen verursacht werden:

  • Heparinkomplexe;
  • Defizit f. Prothrombin;
  • DIC;
  • erworbene Inhibitoren.

Der Gerinnungsmechanismus besteht aus folgenden Phasen:

  1. Prothrombinbildung (Aktivierung von Kontaktkinaxiaden).
  2. Thrombinbildung.
  3. Fibrinogenese.
  4. Zeit nach der Gerinnung (Auftreten eines dichten Gerinnsels).

Die Prothrombinbildung dauert fünf bis sieben Minuten, die Thrombinbildung und die Fibrinbildung (die folgen) dauern jeweils 2 bis 5 Sekunden, die Nachkoagulationsphase dauert fünfundfünfzig bis fünfundachtzig Minuten.

Das Faltschema sieht folgendermaßen aus:

  • Schäden an den Wänden der Blutgefäße;
  • Krampf der Blutgefäße;
  • das Auftreten einer Kette von Blutplättchenreaktionen;
  • Thrombozytenstopfenbildung.

All dies geschieht sofort, in Sekundenbruchteilen ab dem Moment, in dem eine Person verletzt wird..

Der Thrombozytenstopfen schließt die Schädigung der Gefäße mittlerer und kleiner Größe, und bereits auf der Basis des Thrombozytenstopfens bildet sich ein Fibringerinnsel, aus dem etwas später Flüssigkeit freigesetzt wird, und das Gerinnsel wird zu einem Thrombus. Ein Blutgerinnsel hat eine Schutzfunktion: Es stoppt den Blutverlust und schützt den Körper vor Krankheitserregern, die durch eine Wunde in ihn eindringen.

Wenn eine Person genetisch eine reduzierte Anzahl von Rezeptoren verursacht hat, die für die "Adhäsion" von Blutplättchen verantwortlich ist, führt dies zur Entwicklung von Blutungen. Eine solche genetisch bedingte Krankheit ist die von-Willebrand-Krankheit..

Gerinnungsfaktoren

Faktor I - Fibrinogen. Es wird in der Leber und den Zellen des retikuloendothelialen Systems (im Knochenmark, in der Milz, in den Lymphknoten usw.) synthetisiert. In der Lunge kommt es unter Einwirkung eines speziellen Enzyms - Fibrinogenase oder Fibrinodestructase - zur Zerstörung von Fibrinogen. Der Plasmafibrinogengehalt beträgt 24 g / l, die Halbwertszeit beträgt 72-120 Stunden. Der für die Blutstillung erforderliche Mindestwert beträgt 0,8 g / l. Unter dem Einfluss von Thrombin verwandelt sich Fibrinogen in Fibrin, das die retikuläre Basis des Thrombus bildet und das beschädigte Gefäß verstopft.

Faktor II - Prothrombin. Prothrombin wird in der Leber unter Beteiligung von Vitamin K synthetisiert. Der Gehalt an Prothrombin im Plasma beträgt etwa 0,1 g / l, die Halbwertszeit beträgt 48-96 Stunden. Der Gehalt an Prothrombin oder seine funktionelle Nützlichkeit nimmt mit endogenem oder exogenem Vitamin-K-Mangel ab, wenn defektes Prothrombin gebildet wird. Die Blutgerinnungsrate wird nur verletzt, wenn die Prothrombinkonzentration unter 40% des Normalwerts liegt

Unter natürlichen Bedingungen wird Prothrombin in Thrombin umgewandelt, wenn Blut unter der Wirkung von Thromboplastin und Calciumionen sowie unter Beteiligung der Faktoren V und Xa (aktivierter Faktor X), die durch den allgemeinen Begriff "Prothrombinase" vereinigt sind, gerinnt. Der Prozess der Umwandlung von Prothrombin in Thrombin ist ziemlich kompliziert, da während der Reaktion eine Reihe von Prothrombinderivaten, Autoprothrombin und schließlich verschiedene Arten von Thrombin (Thrombin C, Thrombin E) gebildet werden, die prokoagulierende, gerinnungshemmende und fibrinolytische Aktivität aufweisen. Das resultierende Thrombin C - das Hauptreaktionsprodukt - trägt zur Koagulation von Fibrinogen bei.

Faktor III - Gewebethromboplastin. Gewebethromboplastin ist ein thermostabiles Lipoprotein, das in verschiedenen Organen vorkommt - in Lunge, Gehirn, Nieren, Herz, Leber und Skelettmuskel. Die Gewebe sind nicht in einem aktiven Zustand enthalten, sondern in Form eines Vorläufers - Prothromboplastin. Bei der Wechselwirkung mit Plasmafaktoren (VII, IV) kann Gewebethromboplastin Faktor X aktivieren und ist am externen Weg der Prothrombinasebildung beteiligt, einem Komplex von Faktoren, die Prothrombin in Thrombin umwandeln.

Faktor IV - Calciumionen. Normalerweise beträgt der Gehalt an Faktor IV im Plasma 0,09 bis 0,1 g / l (2,3 bis 2,75 mmol / l). Während des Gerinnungsprozesses wird es nicht verbraucht. Daher kann es im Blutserum gefunden werden. Der Gerinnungsprozess bleibt auch bei einer Abnahme der Calciumkonzentration normal, bei der ein konvulsives Syndrom beobachtet wird.

Calciumionen sind an allen drei Phasen der Blutgerinnung beteiligt: ​​an der Aktivierung von Prothrombinase (Phase I), der Umwandlung von Prothrombin zu Thrombin (Phase II) und Fibrinogen zu Fibrin (Phase III). Calcium kann Heparin binden, was die Blutgerinnung beschleunigt. In Abwesenheit von Kalzium sind die Blutplättchenaggregation und das Zurückziehen der Blutgerinnsel beeinträchtigt. Calciumionen hemmen die Fibrinolyse.

Faktor V ist Proaccelerin, Plasma-AC-Globulin oder labiler Faktor. Es wird in der Leber gebildet, ist aber im Gegensatz zu anderen Leberfaktoren des Prothrombinkomplexes (II, VII und X) nicht von Vitamin K abhängig. Es wird leicht zerstört. Der Gehalt an Faktor V im Plasma beträgt 12-17 U / ml (ca. 0,01 g / l), die Halbwertszeit beträgt 15-18 Stunden. Der für die Blutstillung erforderliche Mindestwert beträgt 10-15%.

Faktor V ist notwendig für die Bildung von interner (Blut-) Prothrombinase (aktiviert Faktor X) und für die Umwandlung von Prothrombin zu Thrombin.

Faktor VI - Accelerin oder Serum-AC-Globulin - die aktive Form von Faktor V. Ausgenommen von der Liste der Gerinnungsfaktoren wird nur die inaktive Form des Enzyms erkannt - Faktor V (Proaccelerin), der aktiv wird, wenn Spuren von Thrombin auftreten.

Faktor VII - Proconvertin - Convertin. Es wird in der Leber unter Beteiligung von Vitamin K synthetisiert. Es verbleibt lange im stabilisierten Blut und wird durch eine benetzbare Oberfläche aktiviert. Der Gehalt an Faktor VII im Plasma beträgt ca. 0,005 g / l, die Halbwertszeit beträgt 4-6 Stunden. Der für die Blutstillung erforderliche Mindestwert beträgt 5-10%.

Convertin, eine aktive Form des Faktors, spielt eine wichtige Rolle bei der Bildung von Gewebeprothrombinase und bei der Umwandlung von Prothrombin zu Thrombin. Die Aktivierung von Faktor VII erfolgt zu Beginn der Kettenreaktion bei Kontakt mit einer Fremdoberfläche. Während des Gerinnungsprozesses wird Proconvertin nicht verbraucht und im Serum gespeichert.

Faktor VIII - antihemophiles Globulin A. Produziert in Leber, Milz, Endothelzellen, weißen Blutkörperchen und Nieren.

Der Gehalt an Faktor VIII im Plasma beträgt 0,01-0,02 g / l, die Halbwertszeit beträgt 7-8 Stunden. Der für die Blutstillung erforderliche Mindestwert beträgt 30–35%. Antigemophiles Globulin A ist am „internen“ Weg der Prothrombinase-Bildung beteiligt und verstärkt die aktivierende Wirkung von Faktor IXa (aktivierter Faktor IX) auf Faktor X. Faktor VIII zirkuliert im Blut und ist mit dem von Willebrand-Faktor assoziiert.

Der Willebrand-Faktor ist ein antihämorrhagischer Gefäßfaktor. Es wird von Gefäßendothel und Megakaryozyten synthetisiert, ist im Plasma und in Blutplättchen enthalten. Der Willebrand-Faktor dient als intravaskuläres Trägerprotein für Faktor VIII. Die Bindung des von Willebrand-Faktors an Faktor VIII stabilisiert dessen Molekül, verlängert die Dauer seiner Halbwertszeit im Gefäß und fördert dessen Transport zum Ort der Schädigung.

Eine weitere physiologische Rolle der Beziehung zwischen Faktor VIII und von Willebrand-Faktor ist die Fähigkeit des von Willebrand-Faktors, die Konzentration von Faktor VIII an der Stelle der Gefäßschädigung zu erhöhen. Da der zirkulierende von Willebrand-Faktor sowohl an exponierte subendotheliale Gewebe als auch an stimulierte Blutplättchen bindet, lenkt er Faktor VIII in den betroffenen Bereich, wo letzterer für die Aktivierung von Faktor X unter Beteiligung von Faktor IXa erforderlich ist.

Faktor IX - Weihnachtsfaktor, antihemophiles Globulin B. Es wird in der Leber unter Beteiligung von Vitamin K gebildet, ist thermostabil und wird lange Zeit in Plasma und Serum gespeichert. Der Gehalt an Faktor IX im Plasma beträgt etwa 0,003 g / l. Die Halbwertszeit beträgt 7-8 Stunden. Der für die Blutstillung erforderliche Mindestwert beträgt 20-30%.

Antihämophiles Globulin B ist am „internen“ Weg der Prothrombinase-Bildung beteiligt und wird im Komplex mit Faktor VIII, Calciumionen und Thrombozytenfaktor 3 Faktor X aktiviert.

Faktor X ist der Stuart-Prauer-Faktor. Es wird in der Leber in einem inaktiven Zustand produziert, der durch Trypsin und ein Enzym aus Vipergift aktiviert wird. K-Vitamin-abhängig, relativ stabil, Halbwertszeit - 30-70 Stunden. Der Gehalt an Faktor X im Plasma beträgt etwa 0,01 g / l. Der für die Blutstillung erforderliche Mindestwert beträgt 10-20%.

Faktor X ist an der Bildung von Prothrombinase beteiligt. Im modernen Blutgerinnungsschema ist der aktive Faktor X (Xa) der zentrale Faktor der Prothrombinase, die Prothrombin in Thrombin umwandelt. Faktor X wird unter Einwirkung der Faktoren VII und III (externer, Gewebe-, Prothrombinase-Bildungsweg) oder Faktor IXa zusammen mit VIIIa und Phospholipid unter Beteiligung von Calciumionen (interner, Blut-, Prothrombinase-Bildungsweg) in die aktive Form umgewandelt..

Faktor XI - Rosenthal-Faktor, Plasma-Thromboplastin-Vorläufer, antihemophiler Faktor C. Er wird in der Leber synthetisiert, thermolabil. Der Gehalt an Faktor XI im Plasma beträgt etwa 0,005 g / l, die Halbwertszeit beträgt 30-70 Stunden.

Die aktive Form dieses Faktors (XIa) wird unter Beteiligung der Faktoren XIIa, Fletcher und Fitzgerald gebildet. Form XIa aktiviert Faktor IX, der in Faktor IXa umgewandelt wird.

Fletcher-Faktor - Plasma-Prekallikrein. Es wird in der Leber synthetisiert. Der Plasmafaktor beträgt etwa 0,05 g / l. Blutungen treten auch bei einem sehr tiefen Faktormangel (weniger als 1%) nicht auf. Beteiligt sich an der Aktivierung der Faktoren XII und IX, Plasminogen, überträgt Kininogen auf Kinin.

Fitzgerald-Faktor - Plasmakininogen (Flochek-Faktor, Williams-Faktor). Es wird in der Leber synthetisiert. Der Plasmafaktor beträgt ca. 0,06 g / l. Blutungen treten auch bei einem sehr tiefen Faktormangel (weniger als 1%) nicht auf. Beteiligt sich an der Aktivierung von Faktor XII und Plasminogen.

Faktor XII - Kontaktfaktor, Hageman-Faktor. Es wird in der Leber synthetisiert, in einem inaktiven Zustand produziert, die Halbwertszeit beträgt 50-70 Stunden. Der Plasmafaktor beträgt ca. 0,03 g / l. Blutungen treten auch bei einem sehr tiefen Faktormangel (weniger als 1%) nicht auf..

Es wird bei Kontakt mit der Oberfläche von Quarz, Glas, Cellit, Asbest, Bariumcarbonat und im Körper bei Kontakt mit Haut, Kollagenfasern, Chondroitinschwefelsäure und Mizellen gesättigter Fettsäuren aktiviert. Aktivatoren von Faktor XII sind auch Fletcher-Faktor, Kallikrein, Faktor XIa, Plasmin. Der Hageman-Faktor ist am "internen" Weg der Prothrombinase-Bildung beteiligt und aktiviert den Faktor XI.

Faktor XIII - Fibrinstabilisierender Faktor, Fibrinase, Plasmatransglutaminase. Es wird in der Gefäßwand, Blutplättchen, roten Blutkörperchen, Nieren, Lungen, Muskeln und der Plazenta bestimmt. Im Plasma liegt es in Form eines mit Fibrinogen verbundenen Proenzyms vor. Es wird unter dem Einfluss von Thrombin zu einer aktiven Form. Das Plasma enthält in einer Menge von 0,01-0,02 g / l, die Halbwertszeit beträgt 72 Stunden. Der für die Blutstillung erforderliche Mindestwert beträgt 2-5%.

Der fibrinstabilisierende Faktor ist an der Bildung eines dichten Gerinnsels beteiligt. Es beeinflusst auch die Adhäsion und Aggregation von Blutplättchen..

Immunologie und Biochemie

Blutgerinnungsfaktoren

21 Blutplasmaproteine ​​sind an der Blutgerinnung beteiligt - diese Proteine ​​werden als Blutgerinnungsfaktoren bezeichnet. Teile von ihnen erhalten in der Eröffnungsreihenfolge Nummern in römischen Ziffern. Die meisten Gerinnungsfaktoren zirkulieren normalerweise in Form von Proenzymen im Blut. Die Aktivierung von Proenzymen im Enzym erfolgt durch begrenzte Proteolyse, d.h. Spaltung eines kleinen Peptids, das das aktive Zentrum des Enzyms blockiert. Alle aktiven Gerinnungsfaktoren, Serinproteasen, sind Enzyme, deren aktives Zentrum die Aminosäure Serin enthält.

Fibrinogen (Gerinnungsfaktor I) besteht aus drei Polypeptidketten - Alpha, Beta und Gamma
Unter der Wirkung von Thrombin (Faktor IIa) wird Fibrinogen in die aktive Form umgewandelt - Fibrin (Ia-Faktor). Fibrin bildet ein Netz um die Wunde, was letztendlich zur Bildung eines Blutgerinnsels führt. Erbkrankheiten, die durch Mutationen in Fibrinogen verursacht werden, umfassen Afibrinogenämie (völlige Abwesenheit von Fibrinogen), Hypofibrinogenämie (verringerte Fibrinogenspiegel) und Hyperfibrinogenämie (dysfunktionelles Fibrinogen). Personen mit angeborenen Störungen der Fibrinogensynthese leiden an Thromboembolien.

Das Faktor I-Gen befindet sich auf dem vierten Chromosom.

Prothrombin (Gerinnungsfaktor II) ist eine Vitamin K-abhängige Serinprotease
Prothrombin wird durch aktivierten Faktor X (FXa) enzymatisch in Thrombin gespalten. Thrombin wandelt lösliches Fibrinogen in unlösliches Fibrin um. Thrombin aktiviert auch die Faktoren V, VIII, XI und XIII. Thrombin bildet zusammen mit Thrombomodulin auf der Oberfläche von Endothelzellen einen Proteinkomplex, der Protein C in aktiviertes Protein C (APC) umwandelt. Personen mit Prothrombinmangel leiden an hämorrhagischer Diathese. Patienten können an Dysproteinämie oder Hypoprothrombinämie leiden. Frauen mit eingeschränkter Thrombinfunktion leiden an Menorrhagie.

Das Thrombin-Gen befindet sich auf dem elften Chromosom (11p11-Q12).

Gewebefaktor (Gerinnungsfaktor III) oder Thrombozytengewebefaktor
Der Gewebefaktor befindet sich an der Außenseite der Blutgefäße und kommt nicht mit dem Blutkreislauf in Kontakt. Der Gewebefaktor initiiert die Aktivierung des externen Pfades an der Stelle der Verletzung. Es wirkt als Rezeptor mit einer hohen Affinität zu Faktor VII. Der Gewebefaktor spielt die Rolle des Faktor VIIa-Cofaktors, der die Aktivierung von Faktor X in Faktor Xa katalysiert.

Das Gewebefaktor-Gen befindet sich auf dem ersten Chromosom.

Gerinnungsfaktor V, auch bekannt als Proaccelerin oder labiler Gerinnungsfaktor
Es hat keine enzymatische Aktivität und wirkt als Cofaktor für den Serinproteasefaktor Xa, der in Gegenwart von Calciumionen und Phospholipiden der Blutplättchenoberflächenmembran die Aktivierung von Prothrombin zu Thrombin katalysiert. Mutation von Faktor V - Leiden-Mutation äußert sich in einem Mangel an Faktor V oder Parahemophilie. Diese seltene Krankheit äußert sich in Blutungen. Alles, was eine seltene Blutungsstörung ist, hat. Diese Pathologie kann zu Myokardinfarkt und tiefer Venenthrombose führen..

Das Faktor V-Gen befindet sich auf dem ersten Chromosom (1q21-Q25).

Der Blutgerinnungsfaktor VII ist eine Vitamin K-abhängige Serinprotease.
Es initiiert die Koagulation durch Aktivierung durch die Faktoren IX und X gleichzeitig mit dem Gewebefaktor im externen Pfad. Ein Mangel an Faktor VII kann zu Nasenbluten, Menorrhagie, Hämatomen, Hämarthrose, Blutungen im Magen-Darm-Trakt oder Gehirnblutungen führen.

Das Faktor VII-Gen befindet sich auf dem dreizehnten Chromosom (13q34 - qter).

Gerinnungsfaktor VIII, es ist auch ein anti-hämophiler Faktor
Es ist ein Cofaktor bei der Aktivierung von Faktor X in Xa, katalysiert durch Faktor IXa in Gegenwart von Calcium und Phospholipiden. Mutationen im Gen manifestieren sich in Hämophilie A. Dies ist die klassische Hämophilie, die mit dem X-Chromosom assoziiert ist. Hämophilie A ist die häufigste Form der Hämophilie. Die Krankheit manifestiert sich in einer Blutung vom Hämatomtyp in der frühen Kindheit und hält während ihres gesamten Lebens an.

Das Faktor VIII-Gen befindet sich am langen Arm von Chromosom X (Xq28).

Blutgerinnungsfaktor IX, auch bekannt als Weihnachtsfaktor
Dies ist ein Proenzym der Serinprotease, das Faktor X in Gegenwart von Kalzium aktiviert. Sein Mangel verursacht Hämophilie B oder Weihnachtskrankheit. Obwohl die klinischen Symptome von Hämophilie A und B ähnlich sind, ist Hämophilie B weniger schwerwiegend als Hämophilie A. Ein hohes Maß an Antigen- oder Faktor IX-Aktivität ist mit einem erhöhten Risiko für Thromboembolien verbunden.

Das Faktor IX-Gen befindet sich auf dem X-Chromosom (Xq27.1-q27.2).

Blutgerinnungsfaktor X, Stuart-Prower-Faktor. In Gegenwart von Kalzium und Phospholipid wirkt es sowohl auf den äußeren als auch auf den inneren Weg der Blutgerinnung. Faktor X wird in Xa durch die Faktoren IX und VII aktiviert. Dies ist die erste Komponente des allgemeinen Blutgerinnungsweges. Faktor Xa spaltet Prothrombin in Thrombin. Sein Mangel verursacht hämorrhagische Diathese und Blutungen. In der Regel leiden Patienten an Nasen- und Magen-Darm-Blutungen, Gelenkblutungen - Hämarthrose. Bei Frauen mit Faktor X-Mangel sind Fehlgeburten wahrscheinlich.

Das Faktor X-Gen befindet sich auf dem dreizehnten Chromosom (13q32-qter).

Der Plasma-Thromboplastin-Vorläuferfaktor XI ist ein Proenzym der Serinprotease
Aktiviert in XIa durch Faktor XIIa. Ein Mangel an Faktor XI äußert sich in Blutungen bei Verletzungen. Diese Art von Krankheit wird manchmal als Hämophilie C bezeichnet. Bei Menschen mit schwerem Mangel an Faktor XI zeigen sie keine übermäßigen Blutungen und Blutungen. Die Begriffe treten normalerweise nach einer Verletzung oder Operation auf. Frauen mit Faktor XI-Mangel haben Menorrhagie und Blutungen nach der Geburt.

Das Faktor XI-Gen befindet sich am anderen Ende des langen Arms des vierten Chromosoms (4q35)..

Der Blutgerinnungsfaktor XII - Hageman-Faktor - ist die proenzymatische Form des Faktors XIIa, der Faktor XI und Präkallikrein aktiviert
Sein Mangel verursacht keine übermäßige Blutung aufgrund der unzureichenden Beteiligung von Faktor XIIa an der Bildung von Thrombin. Ein Faktor XII-Mangel kann jedoch aufgrund einer unzureichenden Aktivierung des fibrinolytischen Weges ein Thromboserisiko darstellen.

Das Faktor XII-Gen befindet sich an der Spitze des langen Arms des fünften Chromosoms (5q33-qter).

Der Blutgerinnungsfaktor XIII oder der Fibrinstabilisierungsfaktor ist ein Proenzym der Plasmatransglutaminase
Es besteht aus zwei Untereinheiten - Alpha (A) und Beta (B). In Gegenwart von Calcium wird es durch Thrombin in Faktor XIIIa aktiviert. Es bildet ε- (γ-Glutamyl) Lysylbindungen in den Fibrinketten und stabilisiert das Blutgerinnsel. Somit verringert es die Empfindlichkeit eines Blutgerinnsels gegenüber Protease-Abbau. Genetische Defekte im Gen von Faktor XIII führen zu einer lebenslangen hämorrhagischen Diathese. Patienten mit Faktor XIII-Mangel können an tödlichen intrakraniellen Blutungen leiden.

Das Faktor 13a-Gen befindet sich auf dem sechsten Chromosom (6p24-25). Das F13B-Gen befindet sich am langen Arm des ersten Chromosoms (1q32-32.1).

Antithrombin oder Antithrombin III als Gerinnungsfaktor Ein wichtiger natürlicher Inhibitor aktivierter Serinproteasen des Blutgerinnungssystems. Antithrombin ist der Haupthemmer von Xa, IXa und Thrombin, hat eine hemmende Wirkung auf Faktor XIIa, XIa und Komplex VII und Gewebefaktor. Seine Aktivität wird in Gegenwart von Heparin verstärkt. Es gibt zwei Arten von Antithrombinmangel: Typ I und Typ II. Ein Typ-I-Mangel ist durch eine Abnahme des Antithrombinspiegels gekennzeichnet, der zur Inaktivierung von Gerinnungsfaktoren zur Verfügung steht. Im Falle eines Typ-II-Mangels ist die Menge an Antithrombin normal, funktioniert jedoch nicht richtig. Die Patienten leiden an periodischen Venenthrombosen und Lungenembolien.

Das Antithrombin-Gen befindet sich auf dem ersten Chromosom (1q23-25)

Protein C als Gerinnungsfaktor ist eine Serinprotease. Seine Funktion besteht darin, Va- und VIIIa-Faktoren zu inaktivieren. Es wird durch Thrombin aktiviert. Aktiviertes Protein C spaltet zusammen mit Protein S die Faktoren Va und VIIIa. Angeborener Protein-C-Mangel äußert sich häufig in einer Venenthrombose. Es gibt zwei Arten von Protein C-Mangel: Typ I und Typ II. Typ I ist mit einer unzureichenden Synthese von Protein C, Typ II - mit einem defekten Protein C-Molekül verbunden. Patienten können an arterieller und venöser Thrombose leiden.

Das PROC-Gen befindet sich auf dem zweiten Chromosom (2q13-q14).

Gerinnungsprotein S - Vitamin K-abhängiges Plasmaglykoprotein
Protein S wirkt als Cofaktor in Protein C und erhöht dadurch die Inaktivierung der Va- und VIIIa-Faktoren. Mutationen im Protein S-Gen erhöhen das Thromboserisiko. Es gibt drei Arten von Mangel an S-Protein: Typ I, Typ II und Typ III. Mangel Typ I - eine Abnahme des freien und allgemeinen Spiegels von Protein S. Mangel Typ II - bei einem normalen Spiegel von Protein S ist seine funktionelle Aktivität beeinträchtigt. Typ III-Mangel - geringe Mengen an freiem Protein mit der Menge an freiem Protein S..

Das PROS1 S-Proteingen befindet sich auf dem dritten Chromosom.

Protein Z spielt eine wichtige Rolle beim Abbau von Faktor Xa.

Das ProZ-Gen befindet sich auf dem dreizehnten Chromosom (13q34).

Willebrand-Faktor (VF) - ein Gerinnungsfaktor, ist ein multimeres Glykoprotein
Teilnahme an der Blutstillung: Verbindet Blutplättchen mit der Stelle der Gefäßschädigung und bildet eine Brücke zwischen der Kollagenmatrix und dem Rezeptorkomplex der Blutplättchenschädigung. Erbliche oder erworbene PV-Defekte führen zur von-Willebrand-Krankheit. Patienten können an hämorrhagischer Diathese, Menorrhagie und gastrointestinalen Blutungen leiden.

Das von Willebrand-Faktor-Gen befindet sich auf dem kurzen Arm von Chromosom 12.

Plasminogen als Gerinnungsfaktor ist ein Glykoprotein, das als Proenzym zirkuliert
Es wird in Plasmin durch einen Gewebeplasminogenaktivator (TAP) auf den Thrombusfibrinsträngen aktiviert. Die Hauptfunktion von Plasmin besteht darin, Blutgerinnselfibrin aufzulösen. Plasminogen spielt eine wichtige Rolle bei der Wundheilung und der Aufrechterhaltung der Leberhomöostase. Ein Plasminmangel kann aufgrund einer unzureichenden Lyse der Blutgerinnsel zu einer Thrombose führen.

Das Plasminogen-Gen befindet sich auf dem sechsten Chromosom. Das TAP-Gen befindet sich auf dem achten Chromosom.

Cofaktor Heparin II als Gerinnungsfaktor ist ein Inhibitor von Serinproteasen
Cofaktor Heparin II hemmt Thrombin und Faktor Xa. Es ist ein Cofaktor für Heparin und Dermatansulfat. Mutationen im Cofaktor-Heparin-II-Gen können zu einer erhöhten Thrombinbildung und Hyperkoagulation führen.

Das SERPIND1-Gen für HC-II befindet sich auf Chromosom 22 (22q11).

Kallikrein als Gerinnungsfaktor ist eine Serinprotease
Es existiert in einer inaktiven Form wie Prekallikrein. Die Umwandlung von Prekallikrein zu Kallikrein erfolgt durch Faktor XIIa. Die Spaltung von Kininogen mit hohem Molekulargewicht mit Kallikrein geht mit der Bildung von Bradykinin einher.

Das Plasma-Kallikrein-Gen befindet sich auf dem vierten Chromosom (4q34-Q35)..

Hochmolekulares Kininogen (IUP) oder der Williams-Fitzgerald-Flauge-Faktor bei der Blutgerinnung. Es hat keine enzymatische Aktivität und fungiert als Cofaktor für die Aktivierung von Faktor XII und Kallikrein. Wenn Plasma-Kallikrein aktiviert wird, zerfällt es unter Bildung von Kininen vom Bradykinin-Typ.

Das HMWK-Gen befindet sich auf dem dritten Chromosom (3q26).

Ca2 + -Ion ist ein Gerinnungsfaktor IV.

Schema und Faktoren der Blutgerinnung

Gerinnungsfaktor 7 (oder Proconvertin) ist ein spezifisches Protein - Gammaglobulin, das eine wichtige Rolle im normalen Prozess der Blutgerinnung spielt. Es wird in der Leber synthetisiert und für die natürliche Bildung einer solchen Substanz wird Vitamin K (oder Vikasol) benötigt. Sein Mangel stört die Bildung eines Blutgerinnsels und eine Person hat Probleme, Blutungen zu stoppen. Länger andauernde massive Blutungen sind lebensbedrohlich.

Warum tritt Blutgerinnung auf?

Die Blutgerinnung ist eine Schutzreaktion des Körpers auf eine Verletzung der Integrität von Blutgefäßen. Dank ihr lässt er keinen Blutverlust zu, behält sein konstantes Volumen bei. Der Mechanismus der Blutgerinnselbildung wird durch eine Änderung der physikalischen und chemischen Zusammensetzung der Körperflüssigkeit ausgelöst, die auf dem Vorhandensein von gelöstem Fibrinogen beruht.

Dieses Protein geht in unlösliches Fibrin über, das wie feinste Fäden aussieht. Sie bilden ein ineinander verschlungenes dichtes Drahtgeflecht, das Blutelemente anzieht. Es gibt also ein Blutgerinnsel oder Blutgerinnsel. Mit der Zeit verdickt es sich noch mehr und zieht die beschädigten Kanten zusammen. Das Gerinnsel scheidet Serum aus - eine klare, helle Flüssigkeit.

Der Übergang des Bindungsenzyms Fibrinogen zu Fibrin wird durch die Beteiligung von Blutplättchen an diesem Prozess ergänzt. Sie verdichten das Blutgerinnsel und das Blut stoppt noch schneller.

Beginn des Gerinnungsprozesses

Dieses Phänomen hängt vollständig von der Arbeit der Blutenzyme ab. Die Umwandlung von löslichem Fibrinogenprotein in unlösliches Fibrin ist ohne die Anwesenheit einer bestimmten Verbindung - Thrombin - nicht möglich. Jede Person enthält eine kleine Menge dieser Substanz. Ein unzureichender Thrombinspiegel signalisiert die Entwicklung einer schweren Hämostase-Pathologie.

Nicht aktiviertes Thrombin wird Prothrombin genannt. Erst nach Exposition gegenüber Thromboplastin wird es zu einem Wirkstoff. Dieses Enzym wird ins Blut freigesetzt, wenn Blutplättchen und andere Körperzellen beschädigt werden. Die Entstehung von Thromboplastin ist ein ziemlich komplexer physiologischer Prozess, der die aktive Beteiligung von Protein erfordert.

Wenn einer Person diese wichtigen Substanzen fehlen, beginnt die Bildung eines Gerinnsels nicht, was bedeutet, dass Blutungen nicht gestoppt werden können. Menschen mit Blutgerinnungsstörungen sterben manchmal an Blutverlust, selbst nach einem kleinen Fingerschnitt.

Die günstigste Koagulation ist die Körpertemperatur - etwa 37 Grad. Das Absenken dieses Indikators wirkt sich nachteilig auf die Intensität dieses Prozesses aus..

Blutgerinnungsphasen

Unterscheiden Sie solche physiologischen Phasen der Blutgerinnung.

  1. Aktivierung. Es enthält einen Komplex von aufeinanderfolgenden Reaktionen der Prothrombinase-Bildung und der Umwandlung von Prothrobin in Thrombin.
  2. Koagulation - die Bildung von Fibrin, das für die Bildung wasserunlöslicher Filamente verantwortlich ist.
  3. Retraktion ist die Bildung eines Fibringerinnsels.

Diese Stadien sind mit der Aktivität aller Enzyme verbunden, die für die normale Bildung eines Blutgerinnsels notwendig sind. Es ist bemerkenswert, dass diese Stadien, Phasen des Gerinnungsprozesses zu Beginn des letzten Jahrhunderts beschrieben wurden und ihre Relevanz für das Verständnis der komplexen Prozesse im Blut immer noch nicht verloren haben.

Im Blutgerinnungssystem wird dem 7. Faktor ein signifikanter Platz eingeräumt. Die Aktivität von Faktor VII im Plasma, die Dauer der Bildung eines Blutgerinnsels sind wichtige Indikatoren für den Zustand des Thromboseprozesses. Wenn diese Substanz ausreicht, bildet sich innerhalb von 5 Minuten ein dichtes Gerinnsel aus dem Blut.

Sorten von Blutgerinnseln

Faktoren, die die Blutgerinnung beeinflussen, ermöglichen die Bildung eines Blutgerinnsels in relativ kurzer Zeit. Die Beendigung der Blutung hängt von der Zeit ab, in der sie sich bildet..

Unterscheiden Sie diese Arten von Blutgerinnseln.

  1. Weißes Gerinnsel. Besteht aus Blutplättchen, Fibrin und weißen Blutkörperchen. Die Anzahl der roten Blutkörperchen ist unbedeutend. Der übliche Bildungsort ist der arterielle Blutfluss.
  2. Ein rotes Gerinnsel besteht aus Blutplättchen, Fibrin und roten Blutkörperchen, die in sein Netz fallen. Diese Arten von Blutgerinnseln bilden sich in venösen Gefäßen, wo Bedingungen geschaffen werden, unter denen rote Blutkörperchen an Fibrinfasern binden können.
  3. Am häufigsten wird eine gemischte Art von Thrombus gefunden. Es enthält geformte Elemente, die für die beiden vorhergehenden Gerinnselarten charakteristisch sind. Sie können sich in venösen Gefäßen, Hohlräumen eines Aortenaneurysmas, Herz bilden. Unterscheiden Sie zwischen dem Kopf (verlängerter Teil), dem Körper (dem gemischten Gerinnsel selbst) und dem Schwanz (enthält eine große Anzahl roter Blutkörperchen)..
  4. Eine spezielle Art von Blutgerinnseln ist hyaline. Enthält hämolisierte rote Blutkörperchen, Blutplättchen und Plasmaproteine. Hyaline Thromben enthalten fast kein Fibrin. Diese Gerinnsel befinden sich im Kapillarbett.

Faktoren, die am Gerinnungsprozess beteiligt sind

Gerinnungsfaktoren werden in Plasma und Blutplättchen unterteilt. Alle von ihnen sind am Prozess der Blutgerinnsel und der Blutstillung beteiligt. Im Blutplasma enthaltene Komponenten sind durch römische Ziffern gekennzeichnet. Es gibt 13 von ihnen. Sie sind durch römische Ziffern gekennzeichnet..

  1. I - Fibrinogen. Dies ist ein Protein mit hohem Molekulargewicht, das sich unter dem Einfluss von Thrombin in Fibrin umwandeln kann.
  2. II - Prothrombin - wird in der Leber synthetisiert. Mit ihren Krankheiten nimmt die Menge dieser Substanz ab.
  3. III - Thromboplastin.
  4. IV - Calciumionen. Kritisch für den normalen Prozess der Prothrombinase-Aktivierung.
  5. V ist Proaxelerin. Seine Aktivität hängt nicht von der Anwesenheit von Vitamin K ab.
  6. VI - Acceleroin.
  7. VII - Aroconvertin - wird in der Leber synthetisiert. Die Wechselwirkung von Plasmafaktor VII mit anderen Arzneimitteln (z. B. Antikoagulanzien) führt zu einer Störung des Thromboseprozesses.
  8. VIII - antihemophiles Globulin A. Im Blut liegt Faktor 8 auf komplexe Weise als Verbindung von 3 Untereinheiten vor.
  9. IX - antihemophiles Globulin B..
  10. X ist der Stuart Prauer-Faktor. Seine Menge ist mit der Prothrombinzeit verbunden. Eine Erhöhung der Aktivität von Faktor X führt zu einer signifikanten Verringerung
  11. XI - PTA. Thromboplastin-Vorläufer.
  12. XII - hochmolekulare Verbindung.
  13. XIII - Fibrinstabilisierender Faktor.

Thrombozytenfaktoren sind in Thrombozyten enthalten. Sie werden normalerweise mit arabischen Ziffern bezeichnet. Sie werden in endogene, dh in Blutplättchen gebildete und exogene, die an der Oberfläche dieser geformten Elemente adsorbiert sind, unterteilt. Die am meisten untersuchten sind 12 endogene Faktoren. Darunter befinden sich Thrombospondin, von Wiedebrand-Faktor, Proteoglykane, Fibronektin und andere Substanzen.

Alle diese Komponenten bilden ein recht komplexes Schutzsystem des Körpers, das vor Blutverlust schützt und die Stabilität der inneren Umgebung gewährleistet..

Blutgerinnungsrate

Um die Merkmale des Verlaufs von Blutgerinnungsprozessen herauszufinden, wird dem Patienten eine Studie zugewiesen - ein Koagulogramm. Es muss durchgeführt werden, wenn der Verdacht auf Thrombose, einige Autoimmunerkrankungen, Krampfadern oder chronische Blutungen besteht. Alle schwangeren Frauen erhalten ein Koagulogramm. Wird mit Vorsicht bei geschwächten Patienten angewendet, die sich auf eine Operation vorbereiten.

Normalerweise sollte das Blut 3 bis 4 Minuten lang gerinnen. Nach 5 oder 6 Minuten Sie wird zu einem gallertartigen Gerinnsel. Innerhalb der Kapillare sollte sich in 2 Minuten ein Gerinnsel bilden. Mit zunehmendem Alter nimmt der Indikator für das Zeitintervall zu, das für die Bildung eines Gerinnsels erforderlich ist.

Weitere Normindikatoren der wichtigsten Faktoren:

  • Prothrombin - von 78 bis 142%;
  • Prothrombinindex (Verhältnis des Standardindikators zu dem bei der Untersuchung eines bestimmten Patienten erhaltenen) - von 70 bis 100%;
  • Prothrombinzeit - 11 - 16 Sekunden;
  • Fibrinogengehalt - 2 bis 4 Gramm pro Liter Blut.

Die Norm dieses wichtigsten Prozesses kann nicht durch einen einzelnen Indikator bestimmt werden. Für Männer, Frauen und Kinder sind sie nicht viel anders. Bei Frauen zu bestimmten Zeiten (z. B. vor und während der Menstruation, während der Schwangerschaft) unterscheiden sich die Laborindikatoren.

Was verhindert die Blutgerinnung

Die häufigsten Faktoren, die diesen wichtigen Prozess behindern, sind:

  • Leberpathologie;
  • die Verwendung von Acetylsalicylsäure;
  • Blutverlust;
  • unzureichendes Blutkalzium;
  • Thrombozytopenie und Thrombozytopathie;
  • Hämophilie;
  • aktive Formen allergischer Reaktionen;
  • bösartige Neubildungen;
  • die Einführung von Heparin und anderen Arzneimitteln aus der Gruppe der Antioxidantien (Injektion oder Infusion);
  • Ablösung der Plazenta;
  • schlechte Ernährung, was zu einem Mangel an Kalzium im Körper führt;
  • Mangel an menschlichem Plasmafaktor VIII.

Besondere Aufmerksamkeit ist bei der Einnahme von Antikoagulanzien erforderlich - Arzneimitteln, die die normale Blutgerinnung beeinträchtigen. Sie hemmen die Bildung von Fibrin. Indikationen für ihre Anwendung sind eine erhöhte Tendenz zur Bildung von Blutgerinnseln. Eine direkte Kontraindikation ist das Risiko einer pathologischen Blutung.

Die Wirkung von Gerinnungsmitteln bleibt lange bestehen. Sie können Komplikationen in Form einer Erhöhung der Blutflussgeschwindigkeit verursachen, die für eine Thrombozytopenie absolut inakzeptabel ist. Während der Entwicklung dieser Komplikationen nimmt die medizinische Wirkung auf andere Körpersysteme zu. Deshalb sollte der Einsatz von Antikoagulanzien nur unter ärztlicher Aufsicht erfolgen..

Bei einem Mangel von 7 Faktoren ist seine Einführung in den Körper angezeigt. Dies ist besonders wichtig für die Behandlung von Hepatitis C. Um das Risiko einer Übertragung von Hepatitis C-Viren zu verringern, ist die Prüfung von Plasmapools obligatorisch. Die Verwendung von Antikoagulanzien sollte sehr vorsichtig sein. Insbesondere ist Rivaroxaban bei solchen Patienten kontraindiziert..

Es ist zu beachten, dass die Gerinnungszeit von Zitronensäuresalzen, Hirudin, Fibrinolysin erhöht wird. Blutegel haben den gleichen Effekt. Häufige und längere Hirudotherapie-Verfahren führen zu einer Störung der Aktivität des Gerinnungssystems.

Koagulation bei Neugeborenen

In der ersten Lebenswoche eines Babys ist die Blutgerinnung langsam. Während der 2. Woche nähern sich die Indikatoren dieses Prozesses dem Normalzustand an. Dann nähern sich die Fibrinogenspiegel der Norm „Erwachsener“.

Indikatoren für die Aktivität des Gerinnungsprozesses hängen weitgehend vom Zustand der Blutgesundheit der schwangeren Frau ab. Manchmal wird solchen Frauen die Einführung von Faktor VII gezeigt. In der Schwangerschaft und Stillzeit sollte die Sicherheit von Faktor VII durch Labortests bestätigt werden..

Gerinnungsfaktoren sind für die volle Funktion des Systems erforderlich, um den Körper vor Blutungen zu schützen. Aufgrund ihres Vorhandenseins hört die Blutung nach relativ kurzer Zeit auf. Eine unzureichende Menge oder das Fehlen eines Faktors führt zu schwerwiegenden Folgen für die menschliche Gesundheit und das Leben.

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

Bilirubinspiegel im Blut

9 Minuten Gepostet von Lyubov Dobretsova 1149Das Konzept der "Gelbsucht" ist fast jedem bekannt. Allerdings weiß nicht jeder, dass seine Hauptmerkmale (der Erwerb einer gelblichen Färbung der Haut und der Augäpfel, dunkler Urin und eine ausgeprägte Aufhellung des Kot) das Ergebnis einer Verletzung des Bilirubin-Stoffwechsels sind.

Die erste positive Blutgruppe

Materialien werden als Referenz veröffentlicht und sind kein Rezept für die Behandlung! Wir empfehlen Ihnen, sich an Ihren Hämatologen in Ihrem Krankenhaus zu wenden.!Mitautoren: Markovets Natalya Viktorovna, Hämatologin

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