Was ist DIC und seine Behandlung?

Unter DIC-Syndrom wird in der Medizin eine disseminierte intravaskuläre Gerinnung verstanden. Der Begriff "thrombohämorrhagisches Syndrom" wurde zuvor verwendet. Es ist ein Komplex von Veränderungen im Gefäßsystem, eine Reihe von biochemischen Substanzen und Zellen, die den Gerinnungsprozess sicherstellen.

Es wird klinisch durch ein sich änderndes oder konstantes Bild der Gefäßbett-Mikrothrombose, der hämorrhagischen Hautausschläge und der damit verbundenen gestörten Mikrozirkulation ausgedrückt.

Was ist das Wesentliche am Erscheinungsbild von DIC??

Die Haupt- "Schuldigen" der Pathophysiologie der DIC sind die im Blut akkumulierten Faktoren, die den Gerinnungsmechanismus oder die Blutplättchenadhäsion (Aggregation) aktiv beeinflussen. Sie werden in großer Zahl aus dem Zellraum freigesetzt, beispielsweise durch massive Verletzungen, umfangreiche Operationen, während der Geburt und durch Massage der Gebärmutter, manuelle Trennung der Plazenta, akuten Myokardinfarkt.

Der Zelltod wird durch mechanisches Quetschen und Nekrose verursacht. In diesem Fall wird Gewebethromboplastin von ihnen freigesetzt. Unter normalen Bedingungen bietet es Gewebeschutz und verhindert Blutverlust.

Die ähnliche Fähigkeit von bakteriellen Enzymen (Staphylocoagulase), Antikörperkomplexen, die vor dem Hintergrund von Infektionskrankheiten, Autoimmunprozessen und Vaskulitis entstehen, wurde nachgewiesen..

Eine unkontrollierte Stresssituation kann als provokative Wirkung bei der DIC dienen, da eine erhöhte Freisetzung von Katecholaminhormonen (Adrenalin, Noradrenalin) und verwandten Kininsubstanzen auch die intravaskuläre Gerinnung aktiviert.

Bei der Pathogenese (Bildungsmechanismus) des Syndroms gibt es drei Möglichkeiten, die Gerinnung innerhalb der Gefäße zu aktivieren:

  • extern - Substanzen mit Thromboplastinwirkung stammen aus Geweben;
  • Interne Aktivierungsfaktoren befinden sich im Gefäß und werden durch Immunkomplexe von Antikörpern, Gewebethromboplastin, Leukozytenproteaseenzymen und Tumorzerfallsprodukten während der malignen Degeneration dargestellt, die die innere Auskleidung der Arterien schädigen.
  • Blutplättchen - Blutplättchen, die mit beschädigtem Endothel oder Fremdstoffen in Kontakt kommen, haften zusammen, setzen Katecholamine und Thrombin im Blut frei.

Ebenso wichtig ist der pathophysiologische Mechanismus der Aktivitätsreduktion mit der anschließenden Erschöpfung des Antikoagulanssystems: Der Gehalt der wichtigsten natürlichen Antikoagulanzien - Antithrombin III, Plasminogen, Protein C - sinkt. Wenn eine gesunde Person einen Antithrombin III-Spiegel von 60-120% aufweist, sinkt dieser zum Zeitpunkt der Operation um 1/5 Teil. Dies dient als ernsthafte Provokation für die Entwicklung eines Spiels..

Das Ergebnis biochemischer Veränderungen ist die Bildung winziger Blutgerinnsel in den Kapillaren und Blutgefäßen, die die Durchblutung der Zielorgane (Gehirn, Nieren, Nebennieren, Leber, Darm und Magen) blockieren. In ihnen treten zerstörerische Prozesse, Dystrophie und Funktionsstörungen auf. Angesichts der gleichzeitigen Schädigung mehrerer Organe wird es als "Mehrfachorgan" bezeichnet..

Anschließend beginnt der Prozess der Aktivierung der lokalen Fibrinolyse in Mikrothrombosezonen. Ein erhöhter Verbrauch von Fibrinolysin und Blutplättchen führt zu einer Veränderung der Hyperkoagulation bei erhöhter Blutung, die sich in Blutungen äußert.

Ein ernstes Stadium der Pathogenese ist die Manifestation eines gebrochenen Barriereschutzes der geschädigten Schleimhaut des Darms und des Magens. Es führt zu schwerer Sepsis und Vergiftung..

Phasen und Stadien intravaskulärer Veränderungen

Für das ICE-Syndrom ist die Schaffung von Bedingungen eines "Teufelskreises" charakteristisch:

  • Einerseits gibt es alles, was für eine Hyperkoagulation im Übermaß vorhanden ist;
  • Andererseits geht die Kontrolle über das Synthesegleichgewicht der Antikoagulationsfaktoren verloren, die Antithrombinreserven reichen nicht aus, um dem starken Gerinnungssystem entgegenzuwirken.

Ein moderner Ansatz zur Prävention und Behandlung des DIC-Syndroms erfordert die Kenntnis der Phase der Pathologie.

I - maximale Hyperkoagulation, dauert von einigen Minuten (mit fulminanter Form) bis zu Monaten (mit latentem Verlauf, der mit chronischem Herz- und Nierenversagen verbunden ist). Die Gerinnung wird unkontrollierbar, Mikrothromben "verstopfen" alle Gefäße.

II - Hypokoagulation, verursacht durch Erschöpfung der Gerinnungsfaktorreserven und eine scharfe Aktivierung der Fibrinolyse. In den Kapillaren wird eine Schichtung von geklebten Blutplättchen und Plasma (Schlammphänomen) festgestellt, der Patient hat eine Klinik für hämorrhagischen Schock.

III - Aktivierung der lokalen Fibrinolyse, lose Blutgerinnsel werden auf halbem Weg zerstört, Fibrinolysin, Blutplättchen werden verbraucht.

IV - die Phase der generalisierten Fibrinolyse, Blut in den Kapillaren hört auf zu gerinnen, Blutungen betreffen die Parenchymorgane, es bildet sich ein kleiner petechialer Ausschlag auf der Haut, die gleichen Veränderungen finden sich in Nieren, Leber, Darm, Blut im Urin, „schwarzer“ loser Stuhl, Plasmaerguss in Hohlräume. Das Stadium wird als Terminal betrachtet, eine Wiederherstellung ist nicht möglich.

  • Stadium I wird Hyperkoagulans genannt, es verursacht bei niemandem Streitigkeiten;
  • Stadium II wird als Hypokoagulations- und Konsumkoagulopathie bezeichnet.
  • Stadium III ist mit einer Abnahme des Blutes aller möglichen Prokoagulantien bis zu einer vollständigen Abwesenheit verbunden. Einer der Namen lautet „generalisierte Aktivierung der Fibrinolyse“.
  • Einige Wissenschaftler betrachten Stadium IV als rekonstruktiv, anscheinend in Bezug auf Heilungsfälle, andere sind pessimistischer und nennen es "vollständige Nichtkoagulation" und "terminal"..

Was verursacht eine so komplexe Pathologie??

Die Ursachen der DIC werden durch den Grad des Einflusses einer Kombination einzelner Faktoren bei verschiedenen Krankheiten bestimmt, die das Blutgerinnungssystem erfassen.

Abhängig vom führenden ätiologischen Faktor ist das DIC-Syndrom mit der Art der Pathologie verbunden und wird in verschiedenen Fachgebieten der Medizin nachgewiesen.

Der Hauptort gehört zur Rolle der Infektion. Zuweisen:

  • Infektionsschäden (DIC bei Kindern mit bakteriellen und viralen Erkrankungen);
  • septisch (in der Praxis von Gynäkologen als Komplikation der Abtreibung).

Traumatische Verletzungen verursachen Gewebezerstörung in:

  • anhaltendes Kompressionssyndrom (eine Person befindet sich unter den Trümmern);
  • Verbrennungen;
  • Erfrierung;
  • massive kombinierte Frakturen mit Quetschgewebe;
  • lange traumatische Operationen;
  • inkompatible Bluttransfusion.

In der Hämatologie und Onkologie ist DIC assoziiert mit:

  • Die Notwendigkeit einer häufigen Bluttransfusionstherapie (mit Ausnahme von Verletzungen erschwert Blutkrankheiten), insbesondere bei Verwendung von Dosenmedikamenten.
  • Strahlenkrankheit;
  • Hämoblastosen;
  • Chemotherapie mit Zytostatika.

In der Praxis des Therapeuten und Chirurgen entwickelt sich DIC vor dem Hintergrund von:

  • akute toxische Leberdystrophie bei Vergiftung durch Haushalts- und Industriegifte;
  • schwere Pankreatitis mit Nekrose des Drüsengewebes;
  • häufiger Myokardinfarkt;
  • Organabstoßung nach Transplantation;
  • die Folgen der Behandlung mit Ristomycin, Hormonen, der Einführung von Adrenalin;
  • die Verwendung von Reinigungsplasmapherese bei Nierenversagen;
  • systemischer Lupus erythematodes und Vaskulitis.

DIC in der Geburtshilfe und Gynäkologie wird verursacht durch:

  • Fruchtwasserembolie;
  • frühe Ablösung und Plazenta previa;
  • Atonie der Gebärmutter und Massage;
  • intrauteriner Tod und Zerfall von fötalem Gewebe;
  • Eklampsie bei schwangeren Frauen.

Jeder Schockzustand in Abwesenheit oder erfolgloser Pflege wird zum tödlichen ICE.

Wir erwarten das Syndrom nach einer Herzoperation unter Verwendung eines Geräts für den kardiopulmonalen Bypass als Reaktion auf den Kontakt mit etablierten prothetischen Teilen der Gefäße und Herzklappen.

Kliniker legen Wert auf die Beteiligung der disseminierten intravaskulären Koagulation am Prozess der Mikrozirkulationsstörung ohne Kommunikation mit der Gefäßwand. Eine ähnliche Art von DIC-Syndrom tritt auf bei:

  • eine Erhöhung des Proteingehalts im Blut (Myelom);
  • entzündliche Prozesse, begleitet von Hyperfibrinogenämie;
  • eine Erhöhung des Gehalts an roten Blutkörperchen (Lungenherz, Blutverdickung während der Diuretikatherapie, Erythrämie).

Merkmale des DIC-Syndroms bei Neugeborenen

Ältere Kinder unterliegen denselben pathologischen Faktoren wie Erwachsene. Die Entwicklung einer disseminierten intravaskulären Gerinnung bei Neugeborenen wird jedoch durch ihre physiologischen Eigenschaften bestimmt. Sie haben meistens eine fulminante Form des Flusses. In solchen Fällen ist eine Behandlung nicht möglich.

Das ICE-Syndrom ist für bis zu die Hälfte der Todesfälle von Kindern unmittelbar nach der Geburt verantwortlich. Die Entwicklung der Pathologie erfolgt beim Fötus aufgrund von:

  • Verletzung der Integrität der Plazenta;
  • der Tod eines der Zwillinge während einer Mehrlingsschwangerschaft;
  • intrauterine Infektion;
  • Präeklampsie und Eklampsie;
  • Uterusrupturen;
  • zystische Drift.

Frühgeborene leiden am häufigsten an DIC. Ihre allgemeine Hypoxie trägt dazu bei:

  • Unterentwicklung des Systems zur Entfernung von Toxinen aus dem Körper;
  • unzureichende Versorgung mit Blutgefäßen;
  • beeinträchtigte Synthese von Gerinnungsfaktoren, proteolytischen Enzymen in der Leber.

Krankheitsbild

Die Schwere des DIC-Syndroms hängt von der Form des Verlaufs ab. Es gibt Optionen:

  • akut - tritt aus allen bereits aufgeführten Gründen auf;
  • chronisch - begleitet chronische Infektionskrankheiten (Hepatitis, Tuberkulose, AIDS), kompliziert anhaltende septische Endokarditis, Immunpathologie, Tumoren, Rheuma.

Einige Autoren heben den subakuten Verlauf des Syndroms bei langwierigen Krankheiten hervor.

Eine erhöhte Tendenz zur Thrombose wird durch die Symptome von parietalen und valvulären Thromben (rheumatische Defekte) und häufige Fälle von Gefäßembolisation bestimmt.

In der Praxis finden sie häufig beim Versuch, Blut aus einer Vene zu entnehmen, eine schnelle Thrombose in der Nadel, ein Gerinnsel in einem Reagenzglas.

Blutungen treten auf als:

  • Blutergüsse auf der Haut beim geringsten Bluterguss durch Kompression durch ein Tourniquet;
  • petechialer Ausschlag;
  • Hämatome an Injektionsstellen;
  • Nasenbluten;
  • blutiger schwarzer Stuhl;
  • erhöhtes Zahnfleischbluten.

Starke Uterusblutungen verursachen DIC während der Schwangerschaft und Geburt.

Eine Thrombose in kleinen Gefäßen stört die Mikrozirkulation im Gewebe und trägt zur Organischämie bei. Der Ausfall der Funktion führt zum Bild:

  • "Schock" -Niere mit akutem Versagen;
  • Schlaganfall mit Bewusstseinsveränderung, fokalen Symptomen und Lähmung;
  • Leberversagen;
  • schwere Atemnot und Brustschmerzen mit Herzinfarkt im Lungengewebe.

Haut und Muskelgewebe reagieren weniger empfindlich auf gestörte Mikrozirkulation. Es zeigt sich eine unzureichende Blutversorgung:

  • marmoriertes Leder;
  • Druckstellen an Druckstellen;
  • Bereiche der Dystrophie werden im Myokard bestimmt.

Die Beziehung klinischer Manifestationen zum Stadium des Prozesses

Entsprechend den klinischen Manifestationen ist es möglich, das Stadium der Gerinnungsstörung anzunehmen.

  1. Das erste Stadium ist gekennzeichnet durch ein Überwiegen der Symptome der Grunderkrankung, das Auftreten von hämorrhagischen Hautausschlägen auf der Haut, Anzeichen einer beginnenden allgemeinen Thrombose.
  2. In der zweiten Phase treten Blutungen in den Vordergrund, gestörte Funktionen der inneren Organe.
  3. Mit der Entwicklung des dritten Stadiums tritt eine Klinik für Insuffizienz mehrerer Organe gleichzeitig (Multi-Organ) ein. Der Patient hat akutes Gefäß-, Herz-, Atmungs-, Nieren- und Leberversagen sowie Darmparese. Der Stoffwechsel ändert sich in Richtung Hyperkaliämie, einer Abnahme des Proteingehalts. Mögliche Blutungen im Gehirn, in der Lunge, in den Nieren und im Mesenterium.

Diagnose

Die Diagnose des DIC-Syndroms erfordert eine gründliche Anamnese, um die zugrunde liegende Ursache der Krankheit zu ermitteln. Meistens wissen Ärzte über die Möglichkeit Bescheid, aber es gibt Fälle, in denen keine Zeit ist, Testergebnisse zu erwarten, und es dringend erforderlich ist, mit der Behandlung zu beginnen.

Eine solche Diagnose von DIC wird als „situativ“ bezeichnet, und der Arzt sollte sich nur auf klinische Symptome und den Ausschluss anderer Ursachen für Thrombose und Blutung konzentrieren.

Die Art der Blutung ist durch eine kombinierte Manifestation eines Petechienausschlags und von Hämatomen gekennzeichnet. Beim Kneifen bilden sich kleinere Blutungen anstelle der entfernten Manschette des Tonometers oder Tourniquets.

Bei der Differentialdiagnose der DIC sollte eine Hämophilie ausgeschlossen werden - ein erwachsener Mann weiß am häufigsten über seine Krankheit Bescheid, bei einem Neugeborenen wird ein subperiostales Hämatom am Schädel festgestellt, das Blut gerinnt nicht, nachdem die Nabelschnurligatur und die Blutung fortgesetzt wurden. Spezielle Tests bestätigen die Diagnose..

Der Zustand der Hyper- oder Hypokoagulation von Blut wird durch Labortests bestimmt. Studieren Sie dazu das Level:

  • Thrombozytenzahl,
  • Antithrombin III,
  • Plasminogen.

Behandlung

Die Behandlung des DIC-Syndroms hängt von der Behandlung der Grunderkrankung ab. Zum Beispiel ist es ohne hohe Dosen von Antibiotika unmöglich, die Manifestationen des Syndroms bei Sepsis zu beseitigen. Angesichts der Veränderungen im Gerinnungsprozess und in den Organen werden antidirektionale Medikamente verschrieben.

Die Notfallversorgung besteht aus Anti-Schock-Maßnahmen: Die Verabreichung von Glukokortikoiden, narkotische Analgetika sind bei Schmerzen erforderlich, Dopamin wird zur Unterstützung des Blutdrucks benötigt.

Heparin ist in der Lage, den resultierenden Teufelskreis in der Pathologie der DIC zu durchbrechen, erfordert jedoch die Anwesenheit von Antithrombin. Daher werden Heparininjektionen bei der Behandlung zusammen mit der Transfusion von frisch gefrorenem Plasma verwendet. Es gleicht den Mangel an Antithrombin III und Plasminogen aus.

Heparin wird subkutan in den Bauch injiziert und Plasma wird intravenös injiziert..

Trental und Curantil sollten bei bestätigter Hyperkoagulation angewendet werden, wobei jedoch ein normaler Thrombozytenspiegel (oder eine leichte Abnahme) beibehalten wird..

Hämorrhagische Phänomene sind keine Kontraindikation für die Verwendung von Heparin und Thrombozytenaggregationshemmern in dieser Pathologie..

Die Plasmapherese zielt darauf ab, Fibrinabbauprodukte zu entfernen und Mikrozirkulationsstörungen zu lindern. Während eines Eingriffs werden bis zu 2 l Plasma entfernt. Es wird durch die gleichzeitige Infusion von Kochsalzlösung, Albumin und frisch gefrorenem Spenderplasma ersetzt.

Bei der Hypokoagulation wird anstelle von Heparin Contrical verschrieben. Wenn der Patient keinen Urin, keine Hyperkaliämie und kein Ödem hat, sollte ein akutes Nierenversagen in Betracht gezogen werden. In solchen Fällen ist eine dringende Hämodialyse angezeigt..

Eine Nieren- und Leberinsuffizienz kann durch eine Kombination aus Plasmapherese und wiederholten Plasmatransfusionen kompensiert werden. Die Bluttransfusion wird nur vor dem Hintergrund einer starken Abnahme des Hämoglobinspiegels (2-fach) durchgeführt..

Wenn die Behandlung von DIC im ersten und zweiten Stadium begonnen und angemessen durchgeführt wird, ist die Prognose für eine Erholung günstig. In schwereren Stadien ist der Tod fast unvermeidlich.

Wer braucht Prävention?

Ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer DIC ist durch ältere Menschen gekennzeichnet, die an kombinierten Krankheiten leiden (Atherosklerose + Diabetes mellitus + Bluthochdruck + Nierenerkrankung). Sie haben oft bereits eine beeinträchtigte intravaskuläre Gerinnung, sind aber latent..

Bei Patienten mit nachgewiesener Erythrozytose und einer Abnahme von Antithrombin III sollten Antikoagulanzien konstant eingenommen werden. Es ist besonders wichtig, eine Störung des Gerinnungsgleichgewichts während der Schwangerschaft und vor dem notwendigen chirurgischen Eingriff zu verhindern..

In der laufenden Vorlesungspropaganda sollten Ärzte das mangelnde Wissen der Bevölkerung über die Merkmale der DIC berücksichtigen.

Ursachen des Auftretens und Gefahr durch DIC

In diesem Artikel wird das thrombohämorrhagische Syndrom (TGS-Syndrom) oder, wie es auch genannt wird, das disseminierte intravaskuläre Gerinnungssyndrom (DIC) erörtert, wie dies durch seine Manifestation in der Geburtshilfe veranschaulicht wird. Das Thrombohämorrhagische Syndrom (DIC) ist eine unspezifische, allgemeine, kritische Reaktion des Körpers, die durch eine Zunahme des Blutgerinnungssystems, eine Zunahme der Thromboseprozesse und eine massive Blutung von nicht gerinnendem Blut gekennzeichnet ist.

Was ist DIC?

Aufgrund des Einflusses pathologischer Faktoren bilden sich in kleinen Gefäßen bröckelige thrombotische Massen, Mikrotromben und Blutplättchenansammlungen. Sie stören die Durchblutung, die Mikrozirkulation, führen zu Sauerstoffmangel und Funktionsstörungen der inneren Organe. Die meiste Dystrophie und Zerstörung von Zellen umfasst das Parenchym der Nieren, Lungen, Leber und Nebennieren. Dies ist auf die in ihnen entwickelten Mikrozirkulationsgefäße zurückzuführen..

Die Gefahr eines thrombohämorrhagischen Syndroms besteht in der Tatsache, dass die Hauptversorgung mit Gerinnungsfaktoren, Blutplatten, normalerweise für die Bildung von Gerinnseln in den Gefäßen aufgewendet wird. Daher steigt das Risiko schwerer Blutungen, was sehr schwer zu stoppen ist. Die Entwicklung des DIC-Syndroms kann durch verschiedene Pathologien verursacht werden, bei denen der Blutfluss und seine Bewegung in den Kapillaren gestört sind.

Entsprechend den klinischen Manifestationen kann die Krankheit einen latenten, langwierigen Verlauf haben und auch blitzschnelle Reaktionen zeigen, die zum Tod führen. Läsionen der inneren Organe sind lokal und geringfügig oder es gibt eine weit verbreitete Blutgerinnung in allen kleinen Gefäßen mit einem extrem schweren Verlauf.

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Mögliche Komplikationen und Folgen


Eine gefährliche Komplikation des Syndroms ist der Schockstatus des Patienten

Da es sich bei der DIC um eine akute Erkrankung handelt, die dringend ärztliche Hilfe erfordert, können ohne rechtzeitige Behandlung die folgenden Komplikationen auftreten:

  1. Schockstatus - als Folge einer schweren arteriellen Hypotonie.
  2. Verletzung der normalen Funktionsfähigkeit der inneren Organe durch Bildung von Blutgerinnseln und Durchblutungsstörungen.
  3. Signifikante Reduktion des Hämoglobins aufgrund starker Blutungen.
  4. Koma.

Ursachen von Erwachsenen und Kindern

Das DIC-Syndrom führt zu Zuständen, bei denen die innere Schicht von Blutgefäßen, Blutzellen und Gewebeschäden zerstört wird. Dies führt zu einer Aktivierung der Blutgerinnung, einer Beeinträchtigung des Blutflusses in kleinen Kapillaren, Venolen und Arteriolen. Die Gründe für diesen Zustand können sein:

  • durch Sepsis komplizierte virale oder bakterielle Infektionen;
  • Schockzustand;
  • Toxikose der zweiten Hälfte der Schwangerschaft (Gestose);
  • frühere Ablösung der Plazenta;
  • fetaler Tod;
  • Uterusatonie mit starken Blutungen;
  • Kaiserschnitt;
  • Metastasen bei malignen Neoplasien;
  • Fruchtwasserembolie;
  • verlängerte Kompression der Gliedmaßen;
  • umfangreiche Verletzungen, Verbrennungen oder Operationen, insbesondere bei kardiopulmonalem Bypass;
  • atherosklerotische Gefäßerkrankung;
  • Bluttransfusion, Organtransplantation;
  • Blutung
  • Installation von Prothesen von Blutgefäßen oder Herzklappen;
  • Abtreibung, Geburt;
  • langer Aufenthalt eines Katheters in einem Gefäß;
  • intravaskuläre Zerstörung roter Blutkörperchen während einer Vergiftung mit hämolytischen Giften (Blei, Quecksilber, Essigsäure, Schlangenbiss);
  • Leukämie;
  • Strahlenkrankheit;
  • intensive Antitumor-Therapie.

Thrombose: normal oder pathologisch?

Um zu verstehen, was der Grund ist und welche Mechanismen für das Auftreten einer so schweren Verletzung wie der DIC gelten, müssen Sie die Hauptstadien der Blutgerinnung kennen.

Eine Person ist ständig dem Risiko möglicher Verletzungen ausgesetzt, von kleinen Kratzern oder Schnitten bis hin zu schweren Verletzungen. Daher bietet die Natur einen besonderen Schutzmechanismus - Thrombose, dh die Bildung eines Blutbündels an der Stelle, an der das Gefäß beschädigt wird.

Im Körper gibt es zwei entgegengesetzt gerichtete Systeme - die Koagulation

und
Antikoagulans, dessen korrektes Zusammenspiel bei Bedarf die Thrombose fördert, sowie den flüssigen Zustand des Blutes in den Gefäßen, wenn keine Schäden vorliegen. Diese hämostatischen Systeme spielen eine sehr wichtige Schutzfunktion..
Blutgerinnselbildung

Wenn die Integrität der Gefäßwand verletzt wird, wird das Gerinnungssystem aktiviert, dessen Reaktionskaskade zur Bildung eines Blutgerinnsels (Gerinnsel im Lumen des Gefäßes oder der Herzkammer) führt. Plasmaproteine, insbesondere Fibrinogen, sowie Blutplättchen, in der Leber gebildete Gerinnungsfaktoren und verschiedene Enzyme sind direkt daran beteiligt. Das Ergebnis ist die Bildung eines Blutbündels, das den Gefäßwanddefekt bedeckt und weitere Blutungen verhindert.

Es gibt spezifische antithrombotische Mechanismen, um den flüssigen Zustand des Blutes aufrechtzuerhalten und die unkontrollierte Bildung von Blutgerinnseln zu verhindern.

, umgesetzt durch die Aktion der sogenannten
Antikoagulanzien
- Substanzen, die das Auftreten einer massiven Thrombose verhindern (Plasmaproteine, proteolytische Enzyme, endogenes Heparin). Zusätzlich wird eine Thrombose durch einen schnellen Blutfluss und die sogenannte Fibrinolyse verhindert, dh die Auflösung des Fibrinproteins und dessen Entfernung aus dem Gefäßbett unter Verwendung von Enzymen, die im Blutplasma zirkulieren und von weißen Blutkörperchen, Blutplättchen und anderen Zellen sekretiert werden. Fibrinreste werden nach ihrer Zerstörung von Leukozyten und Makrophagen absorbiert..

Mit einer Veränderung der Wechselwirkung der Komponenten des hämostatischen Systems bei verschiedenen Krankheiten und Verletzungen tritt eine Diskoordination in den Gerinnungs- und Antikoagulationssystemen auf, was zu einer massiven unkontrollierten Thrombose zusammen mit Blutungen beiträgt. Diese Mechanismen bilden die Grundlage für die Pathogenese der DIC, die eine lebensbedrohliche Komplikation darstellt.

Manifestationsformen

Entsprechend der Anstiegsrate von Mikrozirkulationsstörungen und ihren Komplikationen wird die DIC in akute, subakute und chronische unterteilt.

Akut

Es tritt bei Patienten mit massivem Eintritt von Substanzen in das Blut auf, die die Bildung von Blutgerinnseln erhöhen. Es kommt unter schweren, kritischen Bedingungen vor (Polytrauma, schwierige Geburt, Operation, Gewebekompression). Ein Merkmal dieser Form ist die schnelle Veränderung der Krankheitsphasen, das Fehlen von Schutzreaktionen des Körpers, die eine massive Gerinnung verhindern.

Subakut

Die Entwicklung dauert Wochen (bis zu 1 Monat). Der Verlauf ist günstiger als in der akuten Form, die Unzulänglichkeit der Funktion der inneren Organe ist weniger ausgeprägt oder mäßig, die Blutung ist schwach oder mäßig. Diagnose mit Tumoren von Blut, Lunge, Nieren, Abstoßung von transplantierten Geweben, Verwendung von hormonellen Kontrazeptiva.

Wenn Blutverlust, Bluttransfusionen, die Einführung von Blutstillungsmitteln, Stress mit ihnen einhergehen, kann es in den akuten Prozess gehen.

Chronisch

Es dauert mehrere Monate. Verletzungen der Organe wachsen langsam, meist gekennzeichnet durch Kauläsionen. Es wird durch chronische Entzündungen der Lunge, der Leber, Tumoren, Autoimmunerkrankungen, Leukämie und weit verbreitete Atherosklerose verursacht. Die Identifizierung klinischer Anzeichen reicht in der Regel nicht aus. Die Labordiagnose des DIC-Syndroms muss bestätigt werden.

Ätiologie

Das DIC-Syndrom ist als eigenständige Erkrankung recht selten - häufig tritt es vor dem Hintergrund anderer Krankheiten auf. Prädisponierende Ursachen der Krankheit sind:

  • schwere entzündliche und infektiöse Prozesse verschiedener Art - bakteriell, viral, pilzartig;
  • Komplikationen nach der Operation;
  • Autoimmunerkrankungen;
  • Septikämie;
  • bösartige Neubildungen an inneren Organen;
  • pathologische Reaktion auf die Transfusion von Blutbestandteilen;
  • akute Vergiftung des Körpers durch Aufnahme von Chemikalien oder Schlangengift;
  • ein starker Blutdruckabfall;
  • Längerer Gebrauch von Medikamenten, die die Gerinnung verletzen oder das Risiko von Blutgerinnseln erhöhen.

Das DIC-Syndrom in der Geburtshilfe ist weit verbreitet, da eine solche Störung häufig bei Neugeborenen beobachtet wird. Prädisponierende Faktoren können sein:

  • komplizierte Schwangerschaft;
  • Sauerstoffmangel;
  • Unterkühlung des Körpers der zukünftigen Mutter;
  • Verletzungen.

In der Jugend und im Jugendalter sind die Hauptursachen für die Expression dieses Syndroms:

  • schwerer Verlauf nach Infektion;
  • Komplikation entzündlicher Prozesse, die die Funktion von Leber und Nieren beeinträchtigen;
  • breite Palette von Verletzungen.

Bei schwangeren Frauen sind die Hauptvoraussetzungen für das Auftreten eines thrombohämorrhagischen Syndroms:

  • ausgedehnter Blutverlust - während der Geburt oder mit Verletzungen;
  • vorzeitige Trennung der Plazenta von der Gebärmutter;
  • schwere Schwangerschaft mit Manifestation von Gestose, Eklampsie und Präeklampsie;
  • Inkompatibilität der Blutgruppe und des Rh-Faktors bei der Mutter mit dem Kind;
  • lange Zeit in der Gebärmutter eines toten Fötus;
  • Geburtstrauma;
  • Uterusruptur;
  • Transfusion von roten Blutkörperchen, die mit dem Blut einer Frau nicht kompatibel sind;
  • verlängerte Stimulation der Arbeit.

Während der Gerinnung können Veränderungen der Blutgerinnung festgestellt werden.

Einstufung

Es sind verschiedene Arten von Krankheiten bekannt. Klinische Varianten des Kurses können auftreten in Abhängigkeit von:

  • Läsionsprävalenz - begrenzt (ein Organ) und generalisiert (mehrere Systeme oder der gesamte Organismus);
  • Kompensationsgrad - kompensiert (es gibt keine Symptome, Blutgerinnsel werden durch Aktivierung der Fibrinolyse zerstört, Gerinnungsfaktoren werden synthetisiert oder aus Reserven heraus), subkompensiert (es gibt mäßige Blutungen), dekompensiert (eine Kaskade von Blutgerinnselresorptionsreaktionen beginnt, Gerinnung ist gebrochen, starke Blutungen).

Die disseminierte intravaskuläre Gerinnung (DIC) ist ein klinisches und pathologisches Syndrom, das den Verlauf verschiedener Krankheiten erschwert. DIC ist gekennzeichnet durch systemische Aktivierung pathologischer Pfade, die zu einer Dysregulation der Gerinnung führen; manifestiert sich durch die Bildung von Fibringerinnseln mit anschließender Organfunktionsstörung und gleichzeitigem Verzehr von Blutplättchen und Gerinnungsfaktoren, klinisch manifestiert durch Blutungen.

Die Mortalität durch ICE ist in den letzten Jahren erheblich zurückgegangen. Nach Angaben des japanischen Gesundheitsministeriums sank die Sterblichkeit durch Verbrennungsmotoren von 65% im Jahr 1998 auf 46% in den Jahren 2010 und 2012, der gleiche Trend ist in den USA zu beobachten (von 76 auf 51% zwischen 2006 und 2010). Diese Verringerung der Mortalität ist auf ein tieferes Verständnis der Pathogenese der Krankheit, eine verbesserte Früherkennung und die Verwendung neuer Behandlungsprotokolle für DIC zurückzuführen.

Ätiologie

DIC entwickelt sich häufig vor dem Hintergrund von Sepsis oder Infektion (30-51%), Trauma (traumatische Hirnverletzung, Verbrennungen, Fettembolie) oder größeren chirurgischen Eingriffen (45%). Andere Ursachen für DIC können Organzerstörung (schwere Pankreatitis), ein bösartiger Prozess, schwere geburtshilfliche Pathologien (Fruchtwasserembolie, Plazentaabbruch, schwere Präeklampsie, postpartale Blutung), fulminantes Leberversagen, Zirrhose, schwere toxische oder immunologische Reaktionen ( inkompatible Bluttransfusionen, Transplantatabstoßung), Gefäßerkrankungen (Hämangiome, Aortenaneurysmen, Kazabah-Merritt-Syndrom).

Pathophysiologie des ICE

Eine Dysregulation des Antikoagulans- und Gerinnungssystems des Blutes führt zur Entwicklung von DIC. Die Bildung eines Fibringerinnsels ist das Produkt einer Reaktionskaskade, an der sowohl Gerinnungsfaktoren als auch zelluläre Elemente beteiligt sind. Ordnen Sie die internen und externen Möglichkeiten zur Aktivierung der Gerinnung zu. Die Einleitung des Gerinnungsprozesses bei DIC beginnt häufig, wenn Gewebefaktor - Faktor VII (externer Weg) in den Blutkreislauf gelangt (Abb. 1)..

Abbildung 1 | Die Einleitung des Gerinnungsprozesses bei DIC beginnt häufig mit dem Eintritt des Gewebefaktors VII in den Blutkreislauf (externer Weg)

Der Gewebefaktor (TF) ist ein membranassoziiertes Glykoprotein in der subendothelialen Schicht von Blutgefäßen, das unter physiologischen Bedingungen nicht mit Blut in Kontakt kommt. Die Freisetzung von Gewebefaktor kann verschiedene Prozesse auslösen, wie direkte Schädigung der Blutgefäße, entzündliche und immunologische Reaktionen. Bei der Sepsis wird TF direkt von Monozyten produziert und auch durch die Wechselwirkung von Blutplättchen mit der Gefäßwand freigesetzt, was zu einer signifikanten Erhöhung der Gerinnung führt. Die Freisetzung entzündungsfördernder Zytokine und Chemokine wird durch die Wechselwirkung von TF, Thrombin und anderen Gerinnungsfaktoren mit Entzündungszellen durch spezifische Protease-aktivierte Rezeptoren (PARs) Typ 1-4 sowie durch zusätzliches Thrombin durch Toll-like-Rezeptoren Typ 4 (TLR4) ausgelöst. Die Entwicklung von DIC vor dem Hintergrund onkologischer Prozesse hat ihre eigenen Eigenschaften, da einige Tumoren prokoagulierende Faktoren (Gewebefaktor und Faktor X-Cysteinprotease) produzieren können (Abb. 2)..

Abbildung 2 | Aktivierung von Prokoagulationsfaktoren bei der Pathogenese von DIC

Thrombin nimmt einen wichtigen Platz im Gerinnungsprozess ein: Es ist nicht nur an der Umwandlung von Fibrinogen zu Fibrin beteiligt, sondern aktiviert auch andere Gerinnungsfaktoren und Co-Faktoren (Faktoren VII, IX und XI). Thrombin initiiert die Bindung von Fibrinogenpartikeln an Monomere und dann an Polymere. Die anschließende Stabilisierung des Thrombus erfolgt unter Verwendung der Thrombin-aktivierten Faktoren XIII (Faktor XIIIa).

Gerinnungsreaktionen werden durch ein gerinnungshemmendes Blutsystem gesteuert, das Folgendes umfasst: Antithrombin (blockiert Faktor Xa und Thrombin), Protein C (proteolytisch zerstört Va- und VIIIa-Faktoren), einen Inhibitor des Gewebefaktorwegs (hemmt den Komplex des Gewebefaktor-VIIa-Faktors).

Bei der Sepsis-induzierten DIC sind alle drei Komponenten des Antikoagulans-Systems gestört. Erstens nimmt der Antithrombinspiegel infolge einer Verletzung seiner Synthese in der Leber, einer Erhöhung seiner Clearance aufgrund der Bildung eines Protease-Antithrombin-Komplexes, extravaskulärer Verluste aufgrund einer erhöhten Permeabilität der Zellwand und der Zerstörung von Neutrophilen durch Esterase ab. Zusätzlich wird die Synthese von Proteoglykanen, die die Bindung von Antithrombin an Heparinsulfat fördern, in der Gefäßwand gestört. Zweitens nimmt mit der Sepsis die Aktivität von Protein C und seinem Cofaktor - Protein S, das sowohl gerinnungshemmend als auch teilweise entzündungshemmend wirkt, ab. Drittens ist die Funktion des IPTF-Systems (Tissue Factor Activation Pathway Inhibitor) gestört. Normalerweise ist IPTF auf der Oberfläche des Gefäßendothels vorhanden oder zirkuliert im Blut in der mit Lipoproteinen assoziierten Form. Ihre Rolle bei der Entwicklung von ICE ist kaum bekannt..

Thrombozytenschäden spielen eine zentrale Rolle bei der Beeinträchtigung der Gerinnung bei DIC. Thrombozyten können sowohl direkt durch entzündungsfördernde Mediatoren (Thrombozytenaktivierungsfaktor) als auch indirekt durch Gewebefaktor und Thrombin aktiviert werden. Anschließend wird Fibrin auf der Membran aktivierter Blutplättchen fixiert. Thrombin stimuliert die Expression von T-Selectin auf der Blutplättchenmembran, die die Blutplättchenadhäsion an Leukozyten und Gefäßwandendothel reguliert und auch die TF-Sekretion durch mononukleäre Zellen beschleunigt. Darüber hinaus verursachen Endothelschäden und Wechselwirkungen zwischen Blutplättchen und Gefäßwand die Freisetzung von extrem großen von Willebrand-Faktor (vWF) -Monomeren in das Blut. Der von Willebrand-Faktor ist ein wichtiger Mediator für die Blutplättchenadhäsion und Blutgerinnung. Sein Abbau erfolgt mit ADAMTS-13-Metalloproteinase. Es wurde nachgewiesen, dass ein Mangel an Metalloproteinase und infolgedessen eine Abnahme des vWF-Abbaus zur Entwicklung der DIC und ihres schwereren Verlaufs beiträgt.

Phänotyp des DIC-Syndroms

Eine erhöhte Thrombinbildung in der DIC führt zur Manifestation verschiedener Phänotypen, die nicht unbedingt durch eine erhöhte Thrombose gekennzeichnet sind. Zum Beispiel eine frühe hyperfibrinolytische (hämorrhagische) Phase, die in der frühen Phase einer schweren Verletzung einen Anstieg der Thrombinproduktion verursacht. Nach 24 bis 48 Stunden wird es durch eine prokoagulierende (thrombotische) Phase ersetzt, deren charakteristisches Merkmal die Überproduktion eines plasminhemmenden Komplexes ist, der die Aktivität von Protein C unterdrückt. Der Phänotyp von DIC hängt teilweise vom ätiologischen Faktor ab, ist jedoch in größerem Maße auf eine vorherrschende Verletzung der Regulation der Blutstillung des Körpers zurückzuführen [ 2, 3]. Oft wird eine Aktivierung des Gerinnungssystems beobachtet (ein Anstieg des Thrombin-Antithrombin-Komplexes), jedoch variiert der Grad der fibrinolytischen Aktivität (Plasminogenaktivator-Inhibitor) je nach Ursache (Abb. 3)..

Abbildung 3 | Phänotypen von DIC. TAT - Thrombin-Antithrombin-Komplex; PIC - Plasmin-Alpha-2-Antiplasmin-Komplex; DD - D-Dimer; PAI - Plasminogenaktivator-Inhibitor

Die Spalte „Symptome“ gibt den Übergang von Blutungen zu Organschäden an (Entwicklung von Mikro- und Makrothrombosen). In dieser Figur sind Fibrinabbauprodukte (PDF) nicht angegeben, jedoch besteht beim hyperfibrinolytischen Phänotyp von DIC die Tendenz, dass PDF gegenüber der Anzahl von D-Dimeren überwiegt. Während der Therapie mit trans-Retinsäure-Arzneimitteln bei akuter Promyelozyten-Leukämie wird die Expression von Annexin II durch Tumorzellen gehemmt, wodurch sich der DIC-Phänotyp ändert (er verliert hyperfibrinolytische Eigenschaften und erhält Eigenschaften eines prokoagulanten Phänotyps)..

Diagnose

Kriterien zur Identifizierung des DIC-Syndroms gemäß der ISTH-Skala (International Society of Thrombosis and Haemostasis Scoring System):

Abbildung 4 | ISTH (Internationales System zur Bewertung von Thrombose und Hämostase)

Kriterien der Japanischen Vereinigung für Akutmedizin (JAAM):

Chursin V.V. Disseminierte intravaskuläre Koagulation (Artikel)

Information

Veröffentlicht: „Onkologie und Radiologie Kasachstans“ Nr. 4 (21) 2011, S. 24-26

Chursin V.V..
Disseminierte intravasale Koagulopathie

Klinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin mit einem Kurs in Transfusiologie AGIUV

Einführung

Das Leben nimmt seine eigenen Korrekturen am klassischen Konzept des DIC-Konzepts vor, basierend auf klinischen Beobachtungen und dem Überdenken der gewohnheitsmäßigen und dogmatisierten Postulate.

DIC-erworbene Koagulopathie, eine Störung der systemischen Gerinnung, die durch eine weit verbreitete Mikrothrombose gekennzeichnet ist, vor dem Hintergrund der Aktivierung von Prokoagulantien und / oder der Fibrinolyse und des Verbrauchs von Antikoagulanzien, deren Ergebnis ein Versagen oder eine Blutung mehrerer Organe ist.

DIC ist ein erworbenes unspezifisches Syndrom, das bei verschiedenen klinischen Pathologien auftritt.

DIC sollte nicht mit einer Verdünnungskoagulopathie verwechselt werden, die sich während eines akuten massiven Blutverlusts und der Durchführung einer Infusionstransfusionstherapie entwickeln kann, ohne die Gerinnungsfaktoren wieder aufzufüllen oder Kolloide zu verwenden, die die Blutgerinnung und Wirksamkeit der Blutplättchen hemmen. Auch ein hämorrhagisches Syndrom, das mit der Abkühlung des Körpers verbunden ist, ist keine Folge der DIC - bei Unterkühlung schaltet sich das Blutgerinnungssystem ab und das Blut gerinnt nicht, es bilden sich keine Blutgerinnsel. Nicht assoziiert mit DIC und Zuständen, bei denen die Synthese von Faktoren der Gerinnungshämostase beeinträchtigt ist - Lebererkrankung, akutes oder chronisches Leberversagen (Virushepatitis), beeinträchtigte Darmfunktion.

Ätiologie

Pathophysiologie

Leider betrachten viele Forscher dieses komplexen Syndroms es isoliert vom Zustand anderer Körpersysteme. Infolgedessen wurde der Mechanismus der Wechselwirkung von Hämostasefaktoren fast auf molekularer Ebene ausreichend detailliert untersucht und beschrieben, aber die Dynamik der Klinik bleibt selbst den Forschern selbst nicht ganz klar. Ein Beweis dafür ist die Beschreibung der ICE-Klinik - fast alle Handbücher beschreiben die Blässe und Kühle der Haut als eines der eindeutigen Anzeichen für dieses Syndrom. Gleichzeitig ist der Mechanismus des "Blanchierens und Abkühlens" nicht spezifiziert. Die „klassische“ Beschreibung von DIC lautet „Durchblutungsstörungen ähnlich wie bei Hypovolämie: arterielle Hypotonie, Tachykardie, periphere Vasokonstriktion, Anzeichen einer Organhypoperfusion (Oligurie, Bewusstseinsstörung); in schweren Fällen entspricht das Krankheitsbild einem typischen hämorrhagischen Schock “usw. In Bezug auf solche Beschreibungen können Sie sofort feststellen, dass die Autoren Ursache und Wirkung verwechseln - es ist nicht ICE, das zu einer Schockklinik führt, sondern ICE wird geboren oder bekommt sein schreckliches Aussehen gerade bei einer Schock-Kapillar-Blutflussstörung.

Unserer Meinung nach muss die Pathogenese dieses gewaltigen und tödlichen Syndroms in der Summe der Veränderungen aller Homöostasen und insbesondere der Veränderungen des Herz-Kreislauf-Systems betrachtet werden. Die Logik hier ist recht einfach: ICE ist ein pathologisches Syndrom, das mit einer Änderung der Eigenschaften von Blut verbunden ist, und Blut ist, wie Sie wissen, eine komplexe Flüssigkeit und befindet sich nicht irgendwo, sondern in den Gefäßen. Dementsprechend kann das Blut eine andere Viskosität haben, schnell oder langsam durch verschiedene Gefäße fließen.
Wie Sie wissen, wird das Gerinnungssystem als Reaktion auf einen Entzündungsprozess oder eine Gewebeverletzung aktiviert, indem die Eigenschaften der Gefäßwand geändert, die Thrombozytenaktivität erhöht und die intravaskuläre Thrombose erhöht werden. Dieser Prozess kann träge sein und sich klinisch nicht manifestieren im Gegengewicht befindet sich ein Antikoagulanssystem, das ständig Mikrogerinnsel lysiert. In solch einem "trägen", chronischen Zustand kann ICE für eine lange Zeit auftreten und keine signifikanten klinischen Manifestationen aufweisen, wie beispielsweise bei Krebspatienten.
Hier können Sie eine Analogie zwischen zwei gewaltigen Komplikationen ziehen - DIC und Fettembolie. Wie Sie wissen, kann entemulgiertes Fett auch bei vollständiger Gesundheit im Blut vorhanden sein, beispielsweise nach dem Verzehr von fetthaltigen Lebensmitteln, aber es entwickelt sich keine Fettembolie. Wiederum sind diese beiden Komplikationen durch die Hämodynamik bzw. deren Störungen verbunden..

Das nächste Missverständnis, das mit der Idee des Verbrennungsmotors verbunden ist, ist, dass Blutungen eine Folge des Verbrennungsmotors sind, an dem Patienten sterben. Es sollte beachtet werden, dass das Ergebnis von ICE bei tödlichen Blutungen sehr selten ist - nicht mehr als einige Prozent. Hunderte Male häufiger sterben Patienten an einem anderen Ergebnis von DIC - generalisierten Mikrothrombosen, die eine Funktionsstörung mehrerer Organe verursachen, und der Tod ist langsam und schmerzhaft. Diese Tatsache kann von Pathologen bestätigt werden, die diese Autopsie dieser Mikrotrombosen mit der Bildung von vor einigen Tagen reparieren - Nekrose hat sich bereits um thrombosierte Kapillaren entwickelt.

Um das wahre Gesicht von ICE darzustellen, betrachten wir die bestehende Klassifizierung von Stufen (Phasen) (Fedorova Z.D. et al. (1979), Baryshev B.A. (1981)):
1. Kompensierte Form - Hyperkoagulation (DIC I).
2. Subkompensierte Form - Konsumkoagulopathie ohne Fibrinolyse-Aktivierung (DIC II)
3. und mit Aktivierung der sekundären Fibrinolyse (DIC III).
4. Dekompensierte Form - vollständige Nichtkoagulation des Blutes (DIC IV).

Hyperkoagulation - wie oben erwähnt, kann dieser Zustand chronisch sein und stellt keine Lebensgefahr dar - es gibt einen entzündlichen Prozess, Mikrobündel werden ständig gebildet und auch erfolgreich lysiert. Im Koagulogramm ist eine Zunahme der Aktivität des Gerinnungssystems sichtbar - Fibrinogen ist erhöht, es gibt entzündliches Fibrinogen; Die Ergebnisse der Autolyse können ebenfalls beobachtet werden - PDF, D-Dimer. Es gibt keine Klinik. Wenn eine Person normal isst, Leber und Darm normal funktionieren, wird der Prozess bis zur Genesung von der Grunderkrankung fortgesetzt. Macht nichts. Obwohl sich unter bestimmten Bedingungen größere Blutgerinnsel in den venösen Gefäßen bilden können, bekommt der Patient eine TVT (tiefe Venenthrombose) oder eine Lungenembolie. Einige Autoren betrachten diese Situation nicht als DIC, sondern als isoliertes „Hyperkoagulationssyndrom“..

Wenn es Probleme mit der Synthese von Koagulationssystemfaktoren gibt, ist es bereits möglich, ICE II zu beobachten, das durch eine Abnahme des Faktorniveaus gemäß dem Koagulogramm gekennzeichnet ist. Es gibt auch keine Klinik. Es ist auch in Ordnung, außer dass, wenn irgendwo eine mechanische Beschädigung der Integrität der Gefäße auftritt, das hämostatische System diesem nicht aktiv widerstehen kann, d. H. erosive gastrointestinale Läsionen, mechanische oder trophische Schäden an den Schleimhäuten bluten stärker und länger.

Aber wenn ein absolut gesunder Mensch in einem Schockzustand ist, dann kann ICE I ihn zerstören. Was ist der Unterschied? In der Mikrozirkulation - in der Wirksamkeit des kapillaren Blutflusses! Bei träge chronischer DIC wird der kapillare Blutfluss nicht beeinträchtigt - Kapillaren sind für die geformten Elemente passierbar, der Blutfluss ist ausreichend. Selbst wenn ein Mikrothrombus gebildet wird, trägt er ihn in den allgemeinen Blutkreislauf, wo er lysiert wird. Eine ganz andere Situation unter Schock. Bei "kalten" Schocks (traumatisch, hämorrhagisch, hypovolämisch, kardiogen) entwickelt sich eine Zentralisierung - der kapillare Blutfluss stoppt, wo sich Mikrotubuli bilden. Wenn die anfänglich schützende funktionelle Zentralisierung mehrere Stunden dauert, werden diese Mikrothromben nicht mehr ausgewaschen und lysiert, die Kapillare wird für immer blockiert (bereits morphologische Zentralisierung), wodurch die Zellen, die von dieser Kapillare gefüttert wurden, zum Tode verurteilt werden. Nekroseherde treten auf und es kommt zum Versagen mehrerer Organe, weil Der Block der Mikrozirkulation mit Zentralisierung betrifft fast alle Organe. Eine große Menge von Nekroseprodukten gelangt in den Blutkreislauf und die Barrierefunktionen werden gestört. Infolgedessen geht eine aseptische Nekrose in eine septische über und verschlimmert den Zustand des Patienten.
Mikrozirkulationsblock, d.h. Der Höhepunkt von ICE I fällt gerade auf die umfangreiche Klinik für Schock - Blässe, Kühle, hämodynamische Störungen usw. Labor - Hyperkoagulation ohne Anzeichen einer aktiven Fibrinolyse, es kann zu einem Mangel an Gerinnungssystemfaktoren kommen, die sowohl mit Blutverlust als auch mit Konsumaufnahme verbunden sind (DIC II). Thrombozytopenie ist nicht charakteristisch, weil Blutgerinnsel bilden sich ohne ihre Teilnahme. ICE geht nicht weiter - es gibt keinen Grund und "der Mohr hat seinen Job bereits gemacht...".
Hier können wir noch einmal auf die Analogie zwischen DIC und Fettembolie zurückkommen - es ist ein Schock, dass Hyperlipidämie und Deemulgierung zur Entwicklung eines Fettemboliesyndroms führen können. Der Mechanismus ist der gleiche - Mikrozirkulationsstörungen.

Ein geringfügiger Unterschied in der traurigen Dynamik tritt bei Verbrennungen auf, und manchmal bei hypovolämischem Schock - hier ein weiterer Faktor, der den Blutfluss durch die Kapillaren bestimmt - spielt die Viskosität eine Rolle. Unter diesen Bedingungen steigt die Blutviskosität signifikant an, es entwickelt sich eine Hämokonzentration, die auch zum Mikrozirkulationsblock beiträgt.

Eine etwas andere Situation mit „warmen“ Schocks (anaphylaktisch, septisch). Hier spielt ein weiterer Faktor die führende pathogenetische Rolle bei der Entwicklung der DIC I - Blutflussgeschwindigkeit. Bei "warmen" Schocks kommt es zu einer Lähmung der Mikrozirkulation und die Blutflussgeschwindigkeit sinkt stark - zu viele Kapillaren sind offen. Vor dem Hintergrund einer vaskulären Endothelschädigung nimmt die Thrombozytenaktivität zu und mit ihrer Beteiligung tritt eine Thrombose auf, wodurch ihre Anzahl stark abnimmt. Die Blutviskosität steigt auch aufgrund des Flüssigkeits- und Proteinverlusts im Interstitium an - die Permeabilität der Kapillarwand nimmt zu. Wenn Patienten einen Schockzustand erleben, werden wir durch das Koagulogramm mehr als DIC II nicht sehen, aber dieser Zustand des hämostatischen Systems ist vor dem Hintergrund einer noch funktionierenden Leber schnell reversibel. Solche Patienten sterben am Ende an Blutungen, aber nicht an ICE - entweder Perforation oder Magen-Darm-Erosion oder Uterus. Wenn Patienten schnell sterben, ist das hämorrhagische Syndrom, wenn es Zeit hat, sich zu entwickeln, kein DIC. Blutungen sind mit Verletzungen der primären - Blutplättchen-Blutstillung - Thrombozytopenie und Schädigung der Gefäßwand verbunden.

Nun zu den Blutungen, die in direktem Zusammenhang mit dem primären Schaden stehen - Trauma oder Schädigung der Blutgefäße. Diese Blutung ist zunächst „mechanisch“ - eine Verletzung der Integrität der Blutgefäße, kann aber auch zu einer Koagulopathie führen, jedoch nicht zu einer DIC. Gerinnungs- und Antikoagulationsfaktoren sowie Blutplättchen fließen zusammen mit dem Blut, werden während der Infusion verdünnt, was eine Konsumkoagulopathie - DIC III - simuliert und manchmal durch Infusion von Kolloiden in großen Mengen inaktiviert (ein bekannter Effekt der Hemmung der primären und sekundären Hämostase). Es ist richtiger, solche Zustände als „Zuchtkoagulopathie“ zu benennen und zu klassifizieren. Perfekt behandelt mit Transfusionen von SZP und Thrombozyten.
Natürlich gibt es Blutungen, die wirklich mit Verbrennungsmotoren verbunden sind und meistens in der Geburtshilfe auftreten. Aber auch in diesen Fällen hängt ihre Entwicklung nicht mit der Inszenierung zusammen, die sie klassisch darstellen.

"Chronischer ICE" während der Schwangerschaft ist ein absolut physiologischer Prozess mit einer absolut normalen Schwangerschaft, und dies ist seit langem bekannt. Zweifellos kann und wird die Hyperkoagulation im komplizierten Verlauf der Schwangerschaft aggressiver - vor dem Hintergrund eines generalisierten Vasospasmus (jedoch nicht wie bei Schocks) nimmt die Intensität der Mikrothrombosen zu, was zur Entwicklung einer Enzephalopathie, einer Schädigung der Leber und der Nieren, auch aufgrund von Mikrothrombosen, führt. Dies ist jedoch wiederum nicht die Ursache für eine geburtshilfliche Blutung, obwohl der Verbrauch von Gerinnungsfaktoren zunimmt, aber die Fibrinolyse nicht aktiviert wird, offensichtlich aufgrund pathologischer Veränderungen in der Gefäßwand und Inaktivität des "Blut" -Plasmin.
Der Zustand der Blutstillung wird aus mehreren Gründen kritisch und gemäß dem folgenden Schema - zunächst gibt es immer "mechanischen" Blutverlust - Plazentaabbruch, Blutverlust während der Geburt oder während des Kaiserschnitts. Vor dem Hintergrund der Gerinnungshyperaktivierung beginnt eine starke Fibrinolyse, deren Grund die Freisetzung von Gewebeplasmin oder Substanzen mit ähnlicher Wirkung aus dem Uterusgewebe in den Blutkreislauf ist, der voll davon ist, insbesondere mit seinen pathologischen Veränderungen. Die Dynamik der Situation ist sehr schnell - sie "drückten" die Gebärmutter während des Kaiserschnitts oder während der Geburt oder bereits während der Amputation - und eine große Menge von Fibrinolytika oder Substanzen, die eine eigene Fibrinolyse hervorrufen, gelangte in den Blutkreislauf. Die Hämodilution und Verdünnung von Antikoagulanzien und Blutplättchen, die gerinnungshemmende Wirkung von Kolloiden, die normalerweise gedankenlos zum Ausgleich von Blutverlust eingesetzt werden, sowie die mit Blutverlust verbundene kalte Koagulopathie und die Einführung von kalten (Raumtemperatur-) Lösungen bauen sich in dieser kritischen Situation schnell auf..

Diese ganze Situation passt formal in die klassische Vorstellung von der Dynamik des ICE - anfängliche Hyperkoagulation, dann bereits Anzeichen eines Faktormangels, dann „Reaktionsaktivierung der Fibrinolyse“, dann völliges Versagen. Die Aktivierung der Fibrinolyse ist jedoch keineswegs eine „Reaktion“, sondern stark pathologisch und nicht mit der klassischen Idee der Dynamik von ICE verbunden. Genau das gleiche Bild kann während der Thrombolyse beobachtet werden, wenn ein exogenes starkes Fibrinolytikum in den Blutkreislauf eingeführt wird - alle Blutgerinnsel lösen sich auf, aber normalerweise gibt es keine Blutungen, weil keine Wundoberfläche. Und wenn bei kürzlich operierten Patienten eine Thrombolyse durchgeführt wird (dies geschieht, wenn sie versuchen, Lungenembolien in der postoperativen Phase zu behandeln), kommt es zu einer vollwertigen „geburtshilflichen Blutung“.!

Daher ist es rationaler, ICE nicht durch aufeinanderfolgende Phasen, sondern durch Form - Hyperkoagulation und Hypokoagulation - zu trennen. Es ist möglich, dass es noch zweckmäßiger ist, in verschiedene Varianten von Koagulopathien zu unterteilen - DIC selbst, aber nur Phase I und II gemäß der verwendeten Klassifikation und die zweite Art von Koagulopathie - "Fibrinolytische Koagulopathie", entsprechend den Phasen III und IV.
Es scheint - was ist der Unterschied, denn der Mechanismus der Koagulopathie ist der gleiche. Der Unterschied in der Interpretation der Klinik- und Labordaten hat zu einem anhaltenden falschen Ansatz bei der Behandlung solcher Erkrankungen geführt. Was ist die Situation, wenn die erhöhte Blutung von Uterusgeweben als DIC angesehen wird, wenn keine Blutungen anderer Gewebe vorliegen! Schließlich kann es keinen lokalen ICE der Gebärmutter oder des linken Beins geben!

Eine "klassische Behandlung" - FFP mit Heparin, Kolloiden, Gebärmutterkälte! Was haben sie erreicht? Zusätzlich wurde Plasmin verabreicht, die Fibrinolyse wurde aufrechterhalten und die Blutstillung wurde gehemmt - nicht mehr. Sie provozierten den Verlust mehrerer bccs, erreichten dann warmes Blut und retteten einige Patienten.

Labordiagnostik

1. Die Bestimmung von D-Dimer ist der einzige Test, der Grund genug gibt, DIC in der Hyperkoagulationsphase zu diagnostizieren.
D-Dimer ist eines der Produkte des Fibrinogenabbaus (PDF) und sein Auftreten im Blutkreislauf weist auf zwei aufeinanderfolgende Ereignisse hin - generalisierte Fibrinbildung und aktive Fibrinolyse.
Bei verdünnender Koagulopathie bildet sich kein D-Dimer.

2. Die Bestimmung von PDF liefert hauptsächlich Informationen über die Aktivität der primären Fibrinolyse, die unabhängig von einer generalisierten Thrombose auftritt.
Der diagnostische Wert dieses Tests ist gering. Bei 89-100% der Patienten werden jedoch erhöhte PDF-Werte festgestellt.

3. Der Fibrinogenspiegel im Blutplasma bestimmt die Fähigkeit des Körpers, Blutungen zu stoppen. Es ist zu beachten, dass Fibrinogen zu den Proteinen der „akuten Phase“ gehört, weshalb sein Gehalt im Anfangsstadium der DIC normalerweise erhöht ist.

4. PTI oder INR bestimmen den Plasmagehalt von K-Vitamin-abhängigen Faktoren des Gerinnungssystems, d.h. Blutungsschutzpotential.

5. Die Thrombozytenzahl mit Hyperkoagulation ist normalerweise erhöht, wobei die Blutung abnimmt. Eine Thrombozytenzahl von weniger als 30 x 10 9 / l wird als kritisch angesehen.

6. Gerinnungszeit - ein Screening-Test, der die Wirksamkeit eines Gerinnungssystems bestimmt. Trotz der Einfachheit recht informativ und wertvoll..

7. Spontaner Gerinnsellyse-Test (CLS) - Ein Screening-Test, mit dem Sie die Aktivität der Fibrinolyse in DIC III schnell bestimmen können.

Behandlung

Das Fehlen überzeugender Daten über die Wirksamkeit eines Behandlungsalgorithmus in der DIC macht ihn zu einer Art Kunst, am Rande des Möglichen und Inakzeptablen zu balancieren.
Das Hauptziel der Behandlung von ICE ist es, seine Ursachen zu beseitigen und Situationen zu verhindern, die seine traurige Fertigstellung provozieren können.
In Übereinstimmung mit den beiden oben genannten Optionen für diese Art von Koagulopathie, die nicht durch eine Entwicklungssequenz miteinander verbunden sind, sollten die Behandlungsempfehlungen auch in zwei Optionen unterteilt werden.

Hyperkoagulations- und Mikrozirkulationsblock.
Sie sollten sich bewusst sein, dass der morphologisch festgehaltene Mikrozirkulationsblock nicht mehr behandelt wird. Ein funktioneller Block der Mikrozirkulation (Zentralisierung) kann nicht lange zugelassen werden, da dies selbst bei einem anfangs gesunden Menschen schnell genug zu irreversiblen Veränderungen führen kann. Bei einer anfangs kranken Person mit bereits bestehender Hyperkoagulation wechselt der Funktionsblock der Mikrozirkulation noch schneller auf das morphologische Niveau und die irreversible Mikrothrombose.
Daher besteht die Hauptart der vorbeugenden Behandlung darin, die normale Blutviskosität und Blutflussgeschwindigkeit aufrechtzuerhalten sowie den Funktionsblock der Mikrozirkulation - Zentralisierung, d.h. Verhinderung einer Erhöhung des Gefäßtonus - Nachlast. Eine deutliche Abnahme der Nachlast kann man auch nicht zulassen, wenn die Geschwindigkeit des kapillaren Blutflusses signifikant verringert ist. Dies ist besonders gefährlich bei anfänglicher Hyperkoagulation und erhöhter Blutviskosität..
Die Normalisierung der Hämodynamik erfolgt durch Diagnose einer Variante der Durchblutung und entsprechende Korrektur des Gefäßtonus (Vasodilatatoren oder Vasopressoren) sowie durch Aufrechterhaltung einer ausreichenden Durchblutungsrate mit kardiotonischen Arzneimitteln (Dopamin, Herzglykoside)..
Die Heparintherapie hat sich in solchen Situationen nicht als wirksam erwiesen, verhindert jedoch bis zur Hälfte der Fälle der Bildung großer Blutgerinnsel und kann in einigen klinischen Situationen zusammen mit Thrombozytenaggregationshemmern oder Rekorrektoren für die anfängliche Hyperkoagulation empfohlen werden. Es ist notwendig, den Gehalt an physiologischen Antikoagulanzien, insbesondere Antithrombin, zu überwachen.

Hypokoagulation, fibrinolytische Koagulopathie.
Kritische Koagulopathie ist unlöslich, solange sie auslöst.
Für die Behandlung der fibrinolytischen Koagulopathie bei geburtshilflichen Blutungen ist es notwendig, die fibrinolytische Aktivität zu verringern und die Fähigkeit zur Blutgerinnung wiederherzustellen. Dies erfolgt unter der Kontrolle eines Koagulogramms. Die Hemmung der fibrinolytischen Aktivität wird durch die Einführung von Inhibitoren tierischen Ursprungs erreicht - Contrikal, Trasilol, Gordoks. Fibrinolysehemmer werden streng unter der Kontrolle eines Koagulogramms verwendet. Tranexamsäure (Tramin) oder Aminocapronsäure wird ebenfalls verwendet.
Die Wiederherstellung der Blutgerinnungseigenschaften erfolgt erst nach Hemmung der Fibrinolyse und wird durch Ersatztherapie - Transfusion von frisch gefrorenem Plasma - erreicht. Die Verabreichung von FFP beginnt 15 Minuten nach der Verabreichung des antifibrinolytischen Bolus. Wenn diese Sequenz nicht beobachtet wird, erhält der Patient zusammen mit Gerinnungsfaktoren eine zusätzliche Dosis physiologischer Fibrinolytika, die ebenfalls im FFP enthalten sind.
Die Einführung von Antikoagulanzien (Heparinen), Thrombozytenaggregationshemmern und Rheokorrekturen (Lösungen von Dextran, HES) ist streng kontraindiziert. Es ist notwendig, den Kalziumspiegel zu überwachen, wie Die Verabreichung einer großen Menge Citrat zusammen mit Blutbestandteilen kann die Wirkung eines direkten Antikoagulans haben.
Zusammen mit einer ständigen Laborüberwachung der Blutstillung (einschließlich Thrombozytenzahl) ist es notwendig, die Körpertemperatur zu überwachen, um eine Verdünnungskoagulopathie oder eine hypotherme Hypokoagulation auszuschließen.

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

Hämostatische Medikamente für schwere Perioden

Manchmal beginnt die Menstruation bei Frauen nicht rechtzeitig. Die Zuordnungen sind anders als üblich. Sie enthalten Gerinnsel. Sie halten viel länger (ab 7 Tagen), es geht mehr Blut verloren (mehr als 80 Gramm), was auf das Auftreten von Uterusblutungen hinweist.

Kerzen mit Belladonna - Gebrauchsanweisung für die Gynäkologie

Zäpfchen mit Tollkirsche helfen, die Gesundheitsprobleme von Frauen zu beseitigen. Sie sind jedoch nicht jedem verschrieben, und ihre Verwendung erfordert die strikte Einhaltung der Anweisungen.