DIC-Syndrom (disseminierte intravaskuläre Gerinnung)

Die disseminierte intravaskuläre Gerinnung (DIC) ist eine pathologische Erkrankung, bei der sich Blutgerinnsel in den Kapillaren bilden und gleichzeitig die Blutgerinnung beeinträchtigt wird, was zu mehrfachen Blutungen und Blutungen sowie zu Schäden an Organen und Geweben des Körpers führt. Dies ist ein schwieriger Prozess, der zur Gruppe der schwerwiegenden Störungen gehört und sofortige ärztliche Hilfe erfordert, da er durch eine hohe Sterblichkeit gekennzeichnet ist.

Die Gründe

Schwere Viruserkrankungen können DIC verursachen

Dieses Syndrom ist fast nie eine eigenständige Krankheit, es tritt häufig als Komplikation anderer Krankheiten auf. Und je schwerwiegender die Grunderkrankung ist, desto schwerwiegender ist dieses Syndrom. Selbst wenn die Begleiterkrankung nur ein Organ betrifft, sind andere Organe und Systeme des Körpers an der Entwicklung des thrombohämorrhagischen Syndroms beteiligt.
Prädisponierende Faktoren für die Entwicklung dieses Syndroms können sein:

  • Schwere virale, bakterielle, pilzliche, infektiöse und entzündliche Erkrankungen;
  • Autoimmunerkrankungen;
  • Onkologische Erkrankungen;
  • Postoperative Komplikationen;
  • Die Reaktion des Körpers während der Transfusion von Komponenten einer inkompatiblen Blutgruppe;
  • Ein starker Blutdruckabfall;
  • Septikämie;
  • Langzeitanwendung von Antikoagulanzien oder Medikamenten, die das Risiko von Blutgerinnseln erhöhen;
  • Akute Vergiftung durch Schlangengift und bestimmte Chemikalien.

Eine Schwangerschaftspathologie kann für das Syndrom prädisponieren

Die Hauptvoraussetzungen für das Auftreten dieses Syndroms bei schwangeren Frauen sind:

  • Trennung der Plazenta von der Gebärmutter vorzeitig;
  • Großer Blutverlust aufgrund von Blutergüssen oder Verletzungen;
  • Schädigung des Geburtskanals oder Ruptur der Gebärmutter selbst;
  • Lange Zeit im Mutterleib eines toten Fötus sein;
  • Rhesuskonflikt von Fötus und Mutter;
  • Schwere Schwangerschaft, begleitet von Gestose, Präeklampsie, Eklampsie;
  • Längere Arbeitsstimulation.

In Gefahr - Neugeborene mit Geburtsverletzung

Bei Neugeborenen wird häufig ein thrombohämorrhagisches Syndrom beobachtet, wobei die Hauptgründe folgende sind:

  • Fetale Hypoxie, d.h. Sauerstoffmangel;
  • Unterkühlung des Körpers einer Frau;
  • Geburtsverletzung;
  • Komplizierte Schwangerschaft.

Bei Jugendlichen und jungen Menschen sind häufige prädisponierende Ursachen wie:

  • Polytrauma;
  • Schwere Dehydration nach der Infektion;
  • Komplikationen bei entzündlichen Erkrankungen, die die Nieren- und Leberfunktion beeinträchtigen.

Jegliche Veränderungen der Blutgerinnungsfähigkeit können durch Erstellen eines Gerinnungsdiagramms festgestellt werden.

Anzeichen und Symptome

Im ersten Stadium entwickelt sich ein Atemversagen

Die Manifestation der Anzeichen dieses Syndroms hängt hauptsächlich vom klinischen Stadium des Verlaufs ab..

  1. Das akute Stadium ist der fulminante Krankheitsverlauf, der sich innerhalb weniger Stunden bis zu einem Tag entwickelt. In diesem Fall wird Folgendes beobachtet:
    • signifikanter Blutdruckabfall,
    • Lungenödem,
    • akuter Atemstillstand,
    • Geistesstörungen: Bewusstlosigkeit, möglicherweise verzerrte Wahrnehmung der Realität,
    • signifikante Nasen-, Uterus- und Lungenblutungen.

Zu diesem Zeitpunkt ist die Wahrscheinlichkeit des Todes hoch.

  • Subakutes Stadium - entwickelt sich im Laufe der Woche. Mit dieser Option wird aufgrund der Lokalität der Art des Prozesses eine weniger schwere Pathogenese beobachtet. Ausdrücke der Krankheit in diesem Stadium:
    • starke Blutung von Membranen der Schleim- und Wundoberflächen,
    • hämorrhagische Vaskulitis - nicht entzündlicher roter Hautausschlag aufgrund von Kapillarruptur,
    • blaue Flecken und Petechien,
    • Blässe und Abkühlung der Haut,
    • Verletzung der Funktionsfähigkeit von Systemen und einzelnen Organen, die mit zunehmenden hämorrhagischen Manifestationen auftritt.

    Das ICE-Syndrom kann sich über mehrere Monate hinziehen

    • Zyanose (Zyanose) der Haut von Nase, Lippen, Fingerspitzen,
    • Erhöhte Atemfrequenz,
    • Das tägliche Urinvolumen ist stark reduziert,
    • Krampfhafte Manifestationen,
    • Erbrechen, Durchfall
    • Gelbsucht der Haut in Verletzung der Nieren, Leber,
    • Bewegungskoordination beeinträchtigt,
    • Dehydration,
    • Die Schleimhaut des Magens ulzeriert.,
    • Umfangreiche Blutungen.

    Beim ersten Verdacht auf ein thrombohämorrhagisches Syndrom sollten Sie sofort einen Arzt aufsuchen.

    Diagnose

    Eine schrittweise Diagnose ist wichtig für die Diagnose der Krankheit.

    Die Ermittlung detaillierterer Informationen und des Krankheitsstadiums besteht aus Labortests. Ein Koagulogramm hilft bei der Bestimmung der Gerinnungsfähigkeit von Blut. Mithilfe der biochemischen Analyse können Sie den Gehalt an Cholesterin, Glukose, Harnsäure, Kreatinin und Elektrolyten im Blut bestimmen. Spezielle Tests werden auch durchgeführt, um Blutungen unter der Haut festzustellen..

    Die folgenden instrumentellen Studien werden verwendet: Ultraschall - notwendig, um große Gerinnsel sowie Verstöße in der Struktur von Organen zu bestimmen. Nach dem Zeugnis, MRT, CT.
    Zusätzliche ärztliche Beratung kann erforderlich sein: für Neugeborene, Kleinkinder und Jugendliche - ein Hämatologe, Erwachsene - ein Therapeut, schwangere Frauen - ein Geburtshelfer-Gynäkologe.

    Behandlung

    Die therapeutische Taktik hängt von der Geschwindigkeit des Syndroms ab

    Die Hilfe für alle Patienten, bei denen diese Krankheit diagnostiziert wurde, erfolgt auf der Intensivstation. Die Grundlage für die Behandlung dieser Erkrankung ist:

    1. Behandlung der Grunderkrankung. Wenden Sie Antibiotika, antivirale und antimykotische Medikamente an, Medikamente zur Stabilisierung des Blutdrucks, abhängig von den Indikationen. Mit einer Schädigung der inneren Organe werden diese Verletzungen beseitigt. Im Falle einer vorzeitigen Trennung der Plazenta bei schwangeren Frauen ist es dringend erforderlich, die Wehen anzuregen.
    2. Die Einführung von Plasmaersatzstoffen zur Wiederherstellung einer optimalen Durchblutung.
    3. Normalisierung der Blutgerinnung - intravenöse Einführung von Blutplättchen und Plasma oder Transfusion von Blutspenden. Führen Sie den Vorgang der Blutreinigung durch den Apparat durch und nehmen Sie Medikamente ein, die die Thrombose stoppen.

    Ein Koagulogramm wird regelmäßig durchgeführt, um die Wirksamkeit der Behandlung zu bewerten..

    Mögliche Komplikationen und Folgen

    Eine gefährliche Komplikation des Syndroms ist der Schockstatus des Patienten

    Da es sich bei der DIC um eine akute Erkrankung handelt, die dringend ärztliche Hilfe erfordert, können ohne rechtzeitige Behandlung die folgenden Komplikationen auftreten:

    1. Schockstatus - als Folge einer schweren arteriellen Hypotonie.
    2. Verletzung der normalen Funktionsfähigkeit der inneren Organe durch Bildung von Blutgerinnseln und Durchblutungsstörungen.
    3. Signifikante Reduktion des Hämoglobins aufgrund starker Blutungen.
    4. Koma.

    Prognose und Prävention

    Die Prognose hängt von vielen Faktoren ab.

    Die Prognose wird durch die Ätiologie, die Pathogenese der Krankheit, den rechtzeitigen Beginn der Therapie und die Einhaltung zusätzlicher Empfehlungen des Arztes beeinflusst. Wenn Sie die ersten Anzeichen finden, müssen Sie einen Arzt konsultieren, um in einem frühen Stadium eine Diagnose zu stellen und schnell mit der Behandlung zu beginnen. Mit einer wirksamen Behandlung überleben 4 von 5 Patienten. Ohne Behandlung sehr hohe Sterblichkeit.
    Vorbeugende Maßnahmen umfassen die rechtzeitige Beseitigung von Risikofaktoren für das Auftreten der Krankheit, die Verwendung von Antikoagulanzien bei der Behandlung besonders schwerer Infektionen und die Begrenzung des Kontakts mit toxischen Substanzen.

    Disseminiertes intravaskuläres Gerinnungssyndrom (DIC)

    Das disseminierte intravaskuläre Gerinnungssyndrom (DIC) ist ein Zustand, der durch Störungen im Blutgerinnungssystem gekennzeichnet ist. In diesem Fall kommt es je nach Stadium des DIC-Syndroms zur Bildung mehrerer Blutgerinnsel (Blutgerinnsel) in den Gefäßen verschiedener Organe oder zu Blutungen.

    Das Blutgerinnungssystem umfasst Blutplättchen und Gerinnungsfaktoren (spezifische Proteine ​​und anorganische Substanzen). Normalerweise werden Blutgerinnungsmechanismen mit einem Defekt in der Gefäßwand und Blutungen aktiviert. Dadurch entsteht ein Thrombus (Blutgerinnsel), der den geschädigten Bereich verstopft. Dieser Schutzmechanismus verhindert Blutverlust bei verschiedenen Verletzungen..

    Das disseminierte intravaskuläre Gerinnungssyndrom tritt vor dem Hintergrund anderer schwerwiegender Krankheiten auf (z. B. Komplikationen während der Geburt und Schwangerschaft, schwere Verletzungen, bösartige Tumoren und andere). Gleichzeitig wird eine signifikante Anzahl von Gerinnungsfaktoren aus geschädigten Geweben freigesetzt, was zur Bildung mehrerer Blutgerinnsel in verschiedenen Organen und Geweben führt. Dies erschwert die Durchblutung in ihnen und verursacht infolgedessen deren Schädigung und Funktionsstörung..

    Eine große Anzahl von Blutgerinnseln führt zu einer Verringerung der Anzahl von Gerinnungsfaktoren (sie werden bei der Bildung von Blutgerinnseln verbraucht). Dies verringert die Gerinnungsfähigkeit des Blutes und führt zu Blutungen (Hypokoagulationsstadium)..

    DIC ist eine schwerwiegende Komplikation und bedroht das Leben des Patienten. Es ist notwendig, dringende medizinische Maßnahmen durchzuführen, um die Grunderkrankung (gegen die das ICE-Syndrom auftrat) zu behandeln, die Bildung neuer Blutgerinnsel zu verhindern, Blutungen zu stoppen, den Mangel an Gerinnungsfaktoren und Blutbestandteilen wiederherzustellen und beeinträchtigte Körperfunktionen aufrechtzuerhalten.

    Konsumkoagulopathie, Defibrinisierungssyndrom, thrombohämorrhagisches Syndrom.

    Disseminierte intravaskuläre Koagulation, Konsumkoagulopathie, Defibrinationssyndrom.

    Die Symptome des disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndroms hängen vom Stadium der Krankheit ab.

    Im Stadium einer erhöhten Blutgerinnung bilden sich in verschiedenen Organen mehrere Blutgerinnsel.

    Bei Blutgerinnseln in den Gefäßen von Herz und Lunge können diese und andere Symptome auftreten:

    • Brustschmerzen (können sich auf den linken Arm, die Schulter, den Rücken, den Nacken, den Kiefer und den Oberbauch erstrecken);
    • Dyspnoe;
    • Gefühl von Luftmangel;
    • kalter Schweiß;
    • Übelkeit;
    • Erbrechen.

    Anzeichen von Blutgerinnseln in den Beinvenen:

    Bei einer Thrombose der Gehirngefäße kann sich ein akuter zerebrovaskulärer Unfall (Schlaganfall) entwickeln. Es wird begleitet von:

    • Kopfschmerzen;
    • Bewusstlosigkeit;
    • Übelkeit, Erbrechen;
    • Sprachbehinderung;
    • Muskelschwäche oder Unbeweglichkeit des Arms, Beine auf einer Seite;
    • Muskelschwäche oder Immobilität auf einer Seite des Gesichts;
    • Taubheit hauptsächlich einer Körperseite.

    Die Bildung von Blutgerinnseln in den Gefäßen anderer Organe (z. B. der Nieren) führt zu deren Schädigung und Funktionsstörung (Nierenversagen)..

    Allmählich nimmt die Anzahl der Gerinnungsfaktoren ab, da sie bei der Bildung mehrerer Blutgerinnsel verbraucht werden. Infolgedessen tritt die DIC in das Stadium der Hypokoagulation ein (Abnahme der Blutgerinnung). Dies kann zu Blutungen führen..

    Symptom einer inneren Blutung (in verschiedenen inneren Organen und Geweben):

    • Blut im Urin - infolge von Blutungen in der Blase, Nieren;
    • Blut im Stuhl - Blutung im Magen-Darm-Trakt (z. B. im Magen, Dünndarm);
    • scharfe Kopfschmerzen, Bewusstlosigkeit, Krämpfe und andere Manifestationen - mit Gehirnblutung.
    • anhaltende Blutungen auch bei minimaler Schädigung der Haut (z. B. an der Injektionsstelle);
    • Nasenbluten, Zahnfleisch;
    • anhaltende starke Menstruationsblutungen bei Frauen;
    • punktgenaue Blutungen auf der Haut (Petechien).

    Daher sind die Manifestationen des disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndroms vielfältig und hängen vom Stadium der DIC ab, der vorherrschenden Läsion bestimmter Organe.

    Allgemeine Informationen zu Krankheiten

    Disseminiertes intravaskuläres Gerinnungssyndrom - eine Verletzung des Blutgerinnungssystems, die sich vor dem Hintergrund verschiedener schwerer Krankheiten entwickelt.

    Die Ursachen für die Entwicklung des DIC-Syndroms können sein:

    • Komplikationen während der Schwangerschaft und Geburt (z. B. Plazentaabbruch, Tod des Fötus, schwerer Blutverlust und andere);
    • Sepsis ist eine schwere Krankheit, bei der die Infektion im Blut zirkuliert und sich im ganzen Körper ausbreitet.
    • schwere Verletzungen, Verbrennungen, bei denen eine große Anzahl von Substanzen aus zerstörten Zellen in den Blutkreislauf gelangen, das Endothel ist geschädigt (die Innenwand der Gefäße); Diese und andere Mechanismen können die Blutgerinnung aktivieren.
    • bösartige Tumoren - Der Mechanismus für die Entwicklung einer disseminierten intravaskulären Gerinnung bei bösartigen Tumoren ist nach Ansicht der Forscher nicht vollständig geklärt. Einige Arten von bösartigen Tumoren (z. B. Pankreas-Adenokarzinom) können Substanzen freisetzen, die Blutgerinnungsprozesse im Blut aktivieren.
    • Gefäßerkrankungen - Gefäßerkrankungen wie Aortenaneurysma (eine Erweiterung des Gefäßes, die zu reißen droht) können zu einer lokalen Zunahme der Gerinnung (Blutgerinnung) führen. Einmal im Blutkreislauf führen aktivierte Gerinnungsfaktoren zu einem im ganzen Körper verbreiteten intravaskulären Gerinnungssyndrom.
    • giftige Schlangenbisse.

    Somit können diese Zustände die Freisetzung einer großen Anzahl von Blutgerinnungsstimulanzien in den Blutkreislauf verursachen, was zur Bildung von Blutgerinnseln in den Gefäßen verschiedener Organe führt. Dies kann zu einer Verletzung der Blutversorgung von Lunge, Niere, Gehirn, Leber und anderen Organen führen. In den schwersten Fällen tritt eine deutliche Verletzung der Funktionen mehrerer Organe auf (Versagen mehrerer Organe).

    Allmählich nimmt der Grad der Gerinnungsfaktoren ab, da sie während der Bildung von Blutgerinnseln verbraucht werden. Infolgedessen nimmt die Gerinnungsfähigkeit des Blutes stark ab. Dies kann zu Blutungen führen. Die Schwere der Blutung kann von kleinen Blutungen auf der Haut (Petechien) bis zum Auftreten massiver Blutungen aus dem Magen-Darm-Trakt, Blutungen im Gehirn, in der Lunge und in anderen Organen variieren.

    Das disseminierte intravaskuläre Gerinnungssyndrom ist akut und chronisch. Bei akuter DIC kann sich nach einer kurzen Phase der Hyperkoagulation (erhöhte Blutgerinnung) eine Hypokoagulation (eine Abnahme der Blutgerinnung) entwickeln. In diesem Fall sind die Hauptmanifestationen das Auftreten von Blutungen und Blutungen in verschiedenen Organen.

    Bei chronischer DIC treten Blutgerinnsel in den Vordergrund. Krebs ist eine häufige Ursache für die disseminierte intravaskuläre Gerinnung..

    Das disseminierte intravaskuläre Gerinnungssyndrom ist eine gewaltige Komplikation. Laut verschiedenen Forschern erhöht das Vorhandensein von DIC das Todesrisiko um das 1,5- bis 2-fache.

    Wer ist gefährdet?

    Die Risikogruppe umfasst:

    • Frauen mit schwerwiegenden Komplikationen während der Schwangerschaft und Geburt (z. B. Plazentaabbruch)
    • Patienten mit Sepsis (eine schwerwiegende Erkrankung, bei der die Ausbreitung der Infektion durch den Blutfluss im gesamten Körper erfolgt)
    • Personen mit schweren Verletzungen, Verbrennungen
    • Menschen mit bösartigen Tumoren (z. B. Prostata-Adenokarzinom)
    • giftige Schlangenbisse.

    Eine Schlüsselrolle bei der Diagnose des disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndroms ist die Labordiagnose. Die Bestimmung der Blutgerinnungsparameter ist auch bei der Behandlung von DIC von großer Bedeutung. Folgende Labortests werden durchgeführt:

    • Koagulogramm. Analyse des Blutgerinnungssystems. Die Blutgerinnung ist ein komplexer Prozess, an dem viele Komponenten beteiligt sind. Die Bewertung der Gerinnungsparameter umfasst mehrere Indikatoren: APTT (Activated Partial Thromboplastin Time), INR (International Normalized Ratio), Prothrombinindex, Antithrombin III, D-Dimere, Fibrinogen und andere. Wenn das DIC-Syndrom eine umfassende Bewertung dieser Indikatoren erfordert.
      • Aktivierte partielle Thromboplastinzeit (APTT). Zeigt die Zeit an, in der sich ein Blutgerinnsel bildet, wenn bestimmte Chemikalien dem Blutplasma (flüssiger Teil des Blutes) zugesetzt werden. Eine Zunahme dieses Indikators zeigt eine Hypokoagulation an, dh eine Abnahme der Blutgerinnungsfähigkeit (eine Tendenz zur Blutung), eine Abnahme dieses Indikators ist ein Hinweis auf ein erhöhtes Thromboserisiko (Bildung von Blutgerinnseln)..
      • Prothrombin-Index (PI). Prothrombin ist ein Protein, das sich in der Leber bildet. Es ist ein Vorläufer von Thrombin, einem Protein, das für die Blutgerinnung notwendig ist. Der Prothrombinindex zeigt das Verhältnis der Gerinnungszeit des Plasmas einer gesunden Person zur Gerinnungszeit des Plasmas eines Patienten. Dieser Indikator wird als Prozentsatz ausgedrückt. Eine Zunahme dieses Indikators zeigt eine erhöhte Blutgerinnungsfähigkeit an, eine Abnahme zeigt eine Abnahme der Fähigkeit des Blutes an, ein Blutgerinnsel zu bilden.
      • Internationales normalisiertes Verhältnis (INR). Blutgerinnungsindex. Eine Zunahme dieses Indikators wird mit einer Abnahme der Gerinnungsfähigkeit des Blutes beobachtet. Es ist ein wichtiger Parameter bei der Behandlung von Arzneimitteln, die das Blutgerinnungssystem beeinflussen..
      • Antithrombin III. Es ist eine natürliche Substanz, die die Blutgerinnung reduziert. Im Stadium der Blutgerinnsel nimmt die Menge an Antithrombin ab. Anhand dieses Indikators kann indirekt der Schweregrad der DIC beurteilt werden.
      • Fibrinogen. Fibrinogen ist ein Protein, das für den Blutgerinnungsprozess notwendig ist. Im Stadium einer erhöhten Blutgerinnungsfähigkeit mit DIC wird eine Abnahme des Fibrinogenspiegels beobachtet.
      • D-Dimere. D-Dimere sind eines der Endprodukte der Spaltung von Fibrinogen (einem Protein, das an der Blutgerinnung beteiligt ist). Ein Anstieg des D - Dimerspiegels zeigt die Aktivierung der Thrombose an. Das Niveau wird bis zum Stadium der Hyperkoagulation mit DIC erhöht.
    • Thrombinzeit. Die Zeit, die für die Bildung eines Fibringerinnsels (ein Protein, das für die Bildung eines Blutgerinnsels notwendig ist) unter Zugabe eines Enzyms (Thrombin) benötigt wird. Eine Zunahme dieses Indikators wird bei einer Hypokoagulation beobachtet (eine Abnahme der Gerinnungsfähigkeit des Blutes)..
    • Allgemeine Blutanalyse. Mit diesem Indikator können Sie die Menge der Hauptbestandteile des Blutes bestimmen: rote Blutkörperchen, Hämoglobin, Blutplättchen, weiße Blutkörperchen. Bei DIC kann es zu einer Abnahme der Thrombozytenzahl kommen.

    Beurteilung der Nierenfunktion, Leber:

    • Serumkreatinin. Kreatinin wird in den Muskeln und dann in den Blutkreislauf produziert. Beteiligt sich an Stoffwechselprozessen, begleitet von der Freisetzung von Energie. Wird über die Nieren im Urin ausgeschieden. Wenn die Nierenfunktion beeinträchtigt ist, steigt der Kreatininspiegel im Blut.
    • Harnstoff im Serum. Harnstoff ist das Endprodukt des Proteinstoffwechsels. Es wird von den Nieren mit Urin ausgeschieden. Der Harnstoffspiegel steigt mit eingeschränkter Nierenfunktion.
    • Alaninaminotransferase (ALT). Alaninaminotransferase ist ein Enzym, das in vielen Körperzellen vor allem in den Leberzellen vorkommt. Wenn Leberzellen beschädigt sind, gelangt dieses Enzym in den Blutkreislauf. Ein Anstieg des Spiegels dieses Enzyms wird bei Leberschäden beobachtet.

    Die Diagnose von DIC basiert auf klinischen Daten und Labortests. Zur Diagnose der Grunderkrankung oder der Komplikationen können verschiedene Studien erforderlich sein. Bedarf und Umfang der Studien werden vom behandelnden Arzt festgelegt.

    Die Taktik zur Behandlung des disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndroms hängt von den Ursachen seines Auftretens, der Schwere des Zustands des Patienten und anderen Faktoren ab.

    Das akute disseminierte intravaskuläre Gerinnungssyndrom ist eine schwerwiegende Erkrankung, die das Leben des Patienten bedroht und intensive therapeutische Maßnahmen erfordert. Die Behandlung kann darauf abzielen, die Ursachen des DIC - des Syndroms (der Hauptkrankheit) - zu beseitigen, Blutgerinnsel in den Gefäßen zu verhindern, Blutungen zu stoppen und das normale Blutvolumen und seine Bestandteile wiederherzustellen. Zu diesem Zweck können eine Transfusion von frisch gefrorenem Plasma (dem flüssigen Teil des vom Spender entnommenen Blutes), Blutbestandteilen, die intravenöse Verabreichung verschiedener Lösungen, Arzneimittel, die die Blutgerinnung beeinflussen, und andere Medikamente verwendet werden.

    Es gibt keine spezifische Prophylaxe des disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndroms..

    Empfohlene Tests

    • Koagulogramm Nr. 3 (PI, INR, Fibrinogen, ATIII, APTT, D-Dimer)
    • Thrombinzeit
    • Allgemeine Blutanalyse
    • Serumkreatinin
    • Serum Harnstoff
    • Alaninaminotransferase (ALT)

    Literatur

    • Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Harrisons Prinzipien der Inneren Medizin (18. Aufl.). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2011. Kapitel 116. Gerinnungsstörungen. Disseminierte intravasale Koagulopathie.
    • Mark H. Birs, Das Merk-Handbuch, Litterra 2011. Kapitel 17, S. 694. Disseminierte intravaskuläre Koagulation.

    Disseminierte intravaskuläre Gerinnung: Symptome, Diagnose, Behandlung

    DIC

    DIC ist ein erworbenes Syndrom, das durch die Aktivierung von Gerinnungswegen gekennzeichnet ist und zur Bildung intravaskulärer Blutgerinnsel und zur Erschöpfung von Blutplättchen und Blutgerinnungsfaktoren führt. Blutgerinnsel können zu Gefäßobstruktion / Ischämie und zum Versagen mehrerer Organe führen. Es können sich spontane Blutungen entwickeln..

    Generalisierte Blutungen aus mindestens drei Quellen mit hoher Wahrscheinlichkeit lassen auf das Vorhandensein von DIC schließen. DIC kann durch zugrunde liegendes Trauma, Organzerstörung, Sepsis oder schwere Infektion, schwere geburtshilfliche Störungen, einige bösartige Neubildungen, signifikante Gefäßstörungen und schwere toxische oder immunologische Reaktionen verursacht werden.

    Ätiologie

    Krankheiten, die eine systemische Aktivierung der Gerinnung verursachen, können zu DIC führen. Gründe sind:

      Sepsis / schwere Infektion, schweres Trauma und Verbrennungen Einige bösartige Tumoren (akute myelozytische Leukämie oder metastasiertes Mucin-sekretierendes Adenokarzinom) Geburtskrankheiten (Fruchtwasserembolie, Eklampsie, Plazentaabbruch, Linksfetussyndrom) Pankreasorganversagen Insuffizienz) Gefäßerkrankungen (Kasabah-Merritt-Syndrom oder Riesenhämangiome, große Aortenaneurysmen) Schwere toxische oder immunologische Reaktionen (Reaktion auf Bluttransfusion oder hämolytische Reaktion, Organtransplantation, Schlangenbiss).

    Durch diese Ursachen verursachter ICE kann akut oder chronisch sein. Akute DIC treten eher in Kombination mit sich schnell entwickelnden Grunderkrankungen wie schwerem Trauma, Sepsis / schwerer Infektion und massiver Bluttransfusion auf.

    Chronische DIC treten häufiger bei weniger akuten Erkrankungen wie bösartigen Tumoren, paroxysmaler nächtlicher Hämoglobinurie und Raynaud-Krankheit auf.

    Eine lokalisierte DIC (gekennzeichnet durch Blutung oder Thrombose, Einschränkung einer bestimmten anatomischen Stelle) ist mit einer schweren Störung verbunden, wie Aortenaneurysma, Riesenhämangiomen und Nierenversagen, einer Allotransplantatabstoßungsreaktion.

    Pathophysiologie

    Zwei wichtige Anzeichen für DIC sind die kontinuierliche Erzeugung von intravaskulärem Fibrin und der Verbrauch / Abbau von Prokoagulantien und Blutplättchen. Eine Zunahme der Gerinnung geht mit einer Abnahme der Fibrinolyse einher. Die Thrombinproduktion steigt aufgrund der Aktivierung der Wege des externen Gewebefaktors (VIIa). Thrombin, ein proteolytisches Enzym, baut Fibrinogen unter Bildung von Fibrin ab. Ohne funktionelle Gegenwirkung gegen Antikoagulanzienwege erhöht erhöhtes Thrombin kontinuierlich die Gerinnungskaskade durch seine positive Rückkopplung und Abreicherung von Prokoagulantien während des Verzehrs und der Blutplättchen, was letztendlich zu einer großflächigen Ausfällung von Fibrin führt, was zum Versagen mehrerer Organe führt.

    Ein weiterer koexistierender Mechanismus bei der Entwicklung von DIC betrifft ein gestörtes fibrinolytisches System, das einen Inhibitor des Gewebefaktorwegs, Antithrombin III und das Proteinsystem C umfasst. Plasmin, das Fibrin in messbare Abbauprodukte umwandelt, ist eine Schlüsselkomponente des fibrinolytischen Systems. Das beeinträchtigte fibrinolytische System ist wahrscheinlich mit einer Abnahme der Plasminproduktion aufgrund eines stetigen Anstiegs des Plasminogenaktivatorinhibitors Typ I (PAI-I) im Plasma verbunden. Ein weiterer Mechanismus beinhaltet die gegenseitige Potenzierung zwischen dem Entzündungsweg und dem Gerinnungsweg. Eine systemische Entzündungsreaktion kann Gerinnungswege aktivieren und das Zytokin-Netzwerk aktivieren.

    Tumornekrosefaktor und Interleukin-6, Zytokine, aktivieren Gerinnungswege. Da aktiviertes Protein C eine entzündungshemmende Wirkung hat, indem es die Produktion von Zytokinen hemmt, trägt eine Depression von Protein C zur Entzündung bei, die zur Gerinnung beiträgt. Darüber hinaus aktivieren Gerinnungsprodukte wie Faktor Xa, Thrombin und Fibrin Endothelzellen, um entzündungsfördernde Zytokine freizusetzen. Somit verstärken sich sowohl die Gerinnungs- als auch die Entzündungswege positiv, bilden einen Teufelskreis und verursachen eine unkontrollierte Aktivierung des Gerinnungssystems.

    Einstufung

    ICE-Subtypen
      Akute DIC ist gekennzeichnet durch plötzliche generalisierte Blutungen und Mikrozirkulations- / Makrozirkulationsthrombosen, die zu Hypoperfusion, Herzinfarkt und Organschäden führen. Chronische DIC ist durch subakute Blutungen und diffuse Thrombosen gekennzeichnet.

    Zusätzlich zu der oben genannten klinischen Klassifizierung für den akuten / chronischen Subtyp empfiehlt die Internationale Gesellschaft für Thrombose und Hämostase, DIC als explizit oder latent zu klassifizieren. Explizite DIC ist mit einer Dekompensation des Hämostase-Systems verbunden, und latente DIC bezieht sich auf den stressigen, aber kompensierten Zustand des Hämostase-Systems.

    Diagnose

    Es gibt keinen einzigen Diagnosetest für ICE. Risikofaktoren, klinische Manifestationen und alle verfügbaren Laborergebnisse sollten bei der Diagnose berücksichtigt werden..

    Klinische Untersuchung

    Neben den Symptomen und Anzeichen der Grunderkrankung sind Thrombosen, Blutungen oder beides häufige Anzeichen. Mikrovaskuläre Thrombosen führen häufig zu Ischämie und Versagen mehrerer Organe. Ischämische Symptome sind fulminante Purpura / Gangrän / Akrocyanose, Delir / Koma, Oligurie / Azotamie, Hypotonie / Tachykardie / Kreislaufstörungen, Atemnot / Hypoxie, Magen-Darm-Geschwüre und Nebennierenfunktionsstörungen. Zu den hämorrhagischen Symptomen gehören Petechien / Ekchymose, Leckage, intrakranielle Blutung, Hämaturie und massive GI-Blutungen. Im Allgemeinen werden ischämische Symptome als frühere Anzeichen einer DIC angesehen, während Blutungen ein spätes, aber offensichtliches Symptom sind..

    Erste Laboruntersuchung

    Erste Labortests, die von allen Patienten verlangt werden:

      1. Thrombozytenzahl: zeigt Thrombozytopenie 2. Prothrombinzeit: verlängert 3. Fibrinogen: niedrig 4. D-Dimer / Fibrin-Abbauprodukte: erhöht

    Die Kombination der Ergebnisse dieser 4 Studien kann zur diagnostischen Bewertung verwendet werden. Die aktivierte partielle Thromboplastinzeit (aPTT) ist nützlich zur Überwachung des Patientenfortschritts..

    Zusätzliche Tests

    Nachfolgende Tests sollten die Bestimmung der verlängerten Thrombinzeit und niedriger Gerinnungsfaktoren (V, VIII, X, XIII) umfassen. Da diese Tests für die Diagnose von ICE nicht erforderlich sind, sollten sie nicht regelmäßig durchgeführt werden. Wenn jedoch bestimmte oder mehrfache Mängel bei Blutgerinnungsfaktoren vermutet werden, hilft die Messung von Gerinnungsfaktoren bei der Auswahl einer bestimmten Ersatztherapie. Neue Tests umfassen einen positiven D-Dimer-Test, Inhibitoren mit geringer Gerinnung (Antithrombin III, Protein C) und erhöhtes Fibrinopeptid (FPA) und Prothrombinfragment 1 und 2.

    Bildgebende Untersuchungen und andere Tests

    Abhängig von der zugrunde liegenden Störung und den Bereichen Thrombose und Blutung sind zusätzliche Studien erforderlich, um die Diagnose der zugrunde liegenden Störung zu erleichtern. Beispielsweise hilft die CT / MRT der Bauchspeicheldrüse mit der Bestimmung von Serumamylase und Lipase und Lipase bei der Bestätigung einer akuten Pankreatitis.

    Differenzialdiagnose

    KrankheitUnterschiedliche Anzeichen / SymptomeDifferentialprüfungen
      Schweres Leberversagen
      Die häufigste Differentialdiagnose und bekannte Grundursache für DIC. Das Fehlen von Symptomen und Anzeichen im Zusammenhang mit Thrombosen bei Patienten ohne DIC.
      FPP: erhöht; variieren je nach Ätiologie. INR> 1,5. Fibrinabbauprodukte (NPL), ein D-Dimer-Test und die Thrombozytenzahl können dazu beitragen, dies von DIC zu unterscheiden. Fibrinabbauprodukte: normales Niveau; D-Dimer-Test: negativ.
      Heparin-induzierte Thrombozytopenie
      Eine Anamnese der Verwendung von Heparin in Kombination mit einer niedrigen Thrombozytenzahl sowie das Fehlen auslösender Faktoren für die DIC
      Eine Studie zur Heparinaggregation: Vorhandensein einer Thrombozytenaggregation bei Exposition gegenüber Heparin (verursacht durch Antikörper gegen einen Thrombozytenfaktor von 4). KLA: niedrige Thrombozytenzahl; Fibrinabbauprodukte: normales Niveau; D-Dimer-Studie: negativ.
      Idiopathische fulminante Purpura
      Eine Läsion auf der Haut in Form einer Purpura mit einem charakteristischen klaren Rand. Es ist häufig mit Sepsis verbunden und ist eine bekannte Ursache für DIC. Die idiopathische Vielfalt betrifft häufig die Haut.
      PDF und der D-Dimer-Test helfen, DIC auszuschließen, aber viele Patienten können DIC entwickeln. Fibrinabbauprodukte: normales Niveau; D-Dimer-Test: negativ.
      Vitamin K-Mangel
      Positive Symptome und Anzeichen von Blutungen, aber negative Symptome und Anzeichen von Thrombose. Verbunden mit einer schlechten Ernährung (Bulimie, Anorexie, Alkoholismus) und Zuständen, die die Absorption im Verdauungstrakt beeinflussen (z. B. Mukoviszidose, entzündliche Darmerkrankung, primäre biliäre Zirrhose).
      Vitamin K-Spiegel: reduziert. INR: erhöht. Fibrinabbauprodukte: normales Niveau; D-Dimer-Test: negativ.
      Hellp-Syndrom
      Es wird normalerweise nach der 28. Schwangerschaftswoche beobachtet; kann auch nach der Geburt beobachtet werden. Schlüsselzeichen des Krankheitsbildes: schwerer Bluthochdruck durch Schwangerschaft, erhöhte Leberenzymwerte und niedrige Thrombozytenzahlen. Auch als Hauptursache für DIC bekannt, es gibt jedoch keine Symptome oder Anzeichen einer Thrombose..
      KLA: niedrige Thrombozytenzahl, es kann zu Anämie kommen. FPP: erhöhte ALaT- und ASaT-Werte. PDF: normales Niveau; Test auf D-Dimer: negativ (ansonsten ICE). Coombs-Test: positiv.

    Diagnosekriterien

    Diagnosealgorithmus zur Diagnose eines expliziten ICE

    Risikobewertung: Jede bekannte zugrunde liegende Störung?

    Wenn ja, wird empfohlen, gemäß dem Algorithmus fortzufahren. Globale Gerinnungstests sollten durchgeführt werden: Thrombozytenzahl, Monomer / Fibrin-Abbauprodukte, lösliches Fibrin, Prothrombinzeit und Fibrinogen. Jedem Test wird eine bestimmte Punktzahl zugewiesen, die den Schweregrad der Anomalie widerspiegelt:

      Thrombozytenzahl:
        > 100 x 10 ^ 9 / L (> 100 x 10 ^ 3 / μl) = 0 Erhöhte Spiegel an Fibrin-gebundenen Markern wie löslichen Fibrinmonomeren und Fibrinabbauprodukten:
          Nicht erhöht = 0 Mäßiger Anstieg = 2 Signifikanter Anstieg = 3.
        Längliche Prothrombinzeit:> 3 Sekunden, aber> 6 Sekunden = 2.
      Fibrinogenspiegel:
        2,94 μmol / l (1 g / l oder 100 mg / dl) = 0 Behandlung

        Behandlung von Grunderkrankungen Das Wichtigste bei der Behandlung von DIC ist, den Initiationsprozess zu stoppen und die Grunderkrankung aktiv zu behandeln. In einigen Fällen, wie z. B. bei einer Plazentaunterbrechung, verschwindet die DIC schnell, nachdem die Grunderkrankung beseitigt wurde. In anderen Fällen wie der Sepsis kann die DIC jedoch zu einem ernsthafteren Problem werden, selbst nachdem eine wirksame Behandlung begonnen wurde. In diesen Fällen sollten andere unterstützende Maßnahmen in Betracht gezogen werden, einschließlich Ersatztherapie und Wiederherstellung normaler Gerinnungswege..

        Wiederherstellung physiologischer Gerinnungswege

        Ziel dieser Therapie ist es, das Gleichgewicht zwischen dem Gerinnungssystem und dem Antikoagulationssystem wiederherzustellen. Ein normales Gerinnungssystem kann wiederhergestellt werden, indem überaktive Gerinnungswege gehemmt und die Unterdrückung des Antikoagulationssystems beseitigt werden.

        Zu diesem Zweck wurden verschiedene Mittel verwendet:

          Heparin: Die Verwendung von Heparin in DIC ist umstritten. Das Hauptrisiko besteht darin, dass Heparin die mit DIC verbundenen Blutungen verschlimmern kann. Es kann bei Patienten mit dominanten Symptomen und Anzeichen einer Thrombose ohne Anzeichen einer signifikanten Blutung angezeigt sein, insbesondere bei chronischer DIC. Heparin hemmt die Gerinnungskaskade und verhindert eine weitere Thrombogenese, indem es die Wirkung von Antithrombin III verstärkt. Daher sind normale Antithrombin III-Spiegel Voraussetzung, bevor Heparin verschrieben wird. Drotrekogin alfa wurde in der Vergangenheit zur Behandlung von Sepsis verwendet. Das Medikament wurde jedoch aufgrund mangelnder Wirksamkeit in klinischen Studien vom Weltmarkt genommen.

        Ersatztherapie

        Die Substitution von Blutplättchen und Gerinnungsfaktoren wird nur Patienten gezeigt:

          Bei aktiver Blutung, die invasive Eingriffe erfordert. Risiko für hämorrhagische Komplikationen Mit bestätigtem Thrombozyten- und / oder Gerinnungsfaktor / Inhibitor-Mangel.

        Es wird angenommen, dass ein Patient mit DIC ein hohes Blutungsrisiko hat; Wenn ein allgemeines Blutungsrisiko besteht und der Patient sich einem invasiven Eingriff unterziehen muss oder ein Mangel an Blutplättchen und / oder Gerinnungsfaktoren festgestellt wird. Die Risikobewertung für DIC kann als indirektes Maß für das Blutungsrisiko verwendet werden. Globale Gerinnungstests sollten durchgeführt werden: Thrombozytenzahl, D-Dimer / Fibrin-Abbauprodukte, Prothrombinzeit und Fibrinogen. Für jeden Test wird eine spezifische Bewertung angegeben, die den Schweregrad der Abweichungen widerspiegelt..

          Eine allgemeine Punktzahl von ≥ 5 ist mit offenem DIC kompatibel. Es wird empfohlen, die Bewertung täglich zu wiederholen. Total Antifibrinolytika

        Antifibrinolytika wie Aminocapronsäure und Tranexamsäure sollten mit äußerster Vorsicht angewendet werden, da sie die fibrinolytischen Wege unterdrücken, die die Symptome und Anzeichen einer Thrombose verschlimmern können. Sie werden manchmal bei Patienten mit schwerer refraktärer Blutung angewendet, die gegen eine herkömmliche Ersatztherapie resistent sind, oder bei Patienten mit Hyperfibrinolyse, die mit akuter Promyelozytenleukämie und anderen Formen von Krebs assoziiert ist..

        DIC

        Kurze Information:

        Ärzte:

        Mögliche Symptome und Anzeichen der Krankheit:

        Diagnose der Krankheit:

        Bilder möglicher Symptome:

        Beschreibung des ICE-Syndroms:

        Pathogenese des DIC-Syndroms:

        Die Gründe, die bei einem Patienten zur Entwicklung eines ICE-Syndroms führen können, sind derzeit in großem Umfang bekannt. Trotzdem ist die Grundlage für die Bildung eines disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndroms die Aktivierung des Blutgerinnungssystems und der Blutplättchenhämostase durch verschiedene Faktoren endogenen Ursprungs, d. H. Faktoren, die direkt im menschlichen Körper gebildet werden. Diese Faktoren umfassen hauptsächlich: Gewebethromboplastin, die Abbauprodukte von Geweben und Blutzellen, Fragmente des beschädigten Gefäßendothels (deren innere Membran). Die letzte Bedingung für die Entwicklung dieser Pathologie kann bei Exposition gegenüber einem Infektionserreger, Immunkomplexen, Komponenten des Komplementsystems und anderen Faktoren auftreten. Darüber hinaus spielen die folgenden exogenen (externe Faktoren, die in den menschlichen Körper gelangen) Faktoren eine wichtige Rolle im Mechanismus der DIC, deren Vorhandensein auch das Blutgerinnungssystem aktiviert: eine Vielzahl von Bakterien und Viren, Rickettsien, Medikamente, Substanzen, die als Blutersatz verwendet werden, Fruchtwasser, Gifte verschiedener Schlangen, tiefe Durchblutungsstörungen (einschließlich übermäßigem Blutverlust), Gewebehypoxie (verminderte Sauerstoffversorgung), Azidose (Säure-Base-Ungleichgewicht im Körper), Mikrozirkulationsstörungen, primäre oder sekundäre Depression der Antikoagulationsmechanismen (Antithrombin III-Mangel) und Komponenten des fibrinolytischen Systems (Mangel an Plasminogen und seinen Aktivatoren, starker Anstieg der Antiplasmin-Aktivität), mangelnde Funktionsfähigkeit oder generalisierte Läsion des Gefäßendothels, Abnahme seiner antithrombotischen Aktivität. Vielleicht die kombinierte Beteiligung mehrerer dieser Mechanismen.

        Der zentrale Platz bei der Entwicklung eines disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndroms ist die übermäßige Synthese von Thrombin im Gefäßbett, die zu Thrombinämie sowie zur Erschöpfung des gerinnungshemmenden Blutsystems führt. Das Auftreten von Thrombin im Kreislauf ist eine notwendige Voraussetzung sowohl für die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin als auch für das „Zusammenkleben“ von Blutzellen (Blutplättchen und rote Blutkörperchen)..

        In den meisten Fällen einer disseminierten intravaskulären Gerinnung wirkt Gewebethromboplastin (Faktor III-Gerinnung) als Initiator des pathologischen Prozesses. In Kombination mit dem VII-Gerinnungsfaktor fördert es die Aktivierung des X-Faktors. Gewebethromboplastin gelangt aus beschädigten und zerfallenden Geweben, die bei Verletzungen, Operationen, Nekrose und Zerstörung von Geweben bakteriellen Ursprungs während der Geburt mit Fruchtwasser auftreten, in den Blutkreislauf. Unter Beteiligung aktivierter Blutplättchen kann Gewebethromboplastin auch durch beschädigtes Gefäßendothel mit Immun- und Immunkomplexläsionen, Endothelschäden durch Toxine und Hämolyseprodukte produziert werden. Von Blutzellen, wie aus der jüngsten Toxikose schwangerer Frauen bekannt, mit Infektion des Fruchtwassers, Kaiserschnitt, starken Blutungen, intensiver Massage der Gebärmutter. Gelegentlich entwickelt sich DIC während der normalen Lieferung.

        - Tumoren, insbesondere Hämoblastosen, Leukämie oder hochviskoses Syndrom, Lungen-, Leber-, Bauchspeicheldrüsen-, Prostata- und Nierenkrebs. Bei akuter Leukämie wird bei 33-45% der Patienten eine DIC in verschiedenen Stadien der Erkrankung festgestellt, bei akuter promyelozytischer Leukämie - bei den meisten Patienten.
        - Verschiedene Krankheiten, die zur Zerstörung von Leber, Nieren, Bauchspeicheldrüse und anderen Organen und deren Systemen führen.
        - Verbrennungen verschiedener Herkunft, wie thermische, chemische Verbrennungen der Speiseröhre und des Magens, insbesondere bei schwerer Hämolyse.
        - Immun- und Immunkomplexerkrankungen, einschließlich systemischem Lupus erythematodes, Rheuma, rheumatoider Arthritis mit viszeralen Läsionen, hämorrhagischer Shenlein-Genoch-Vaskulitis, Glomerulonephritis.
        - Hämolytisch-urämisches Syndrom.
        - Allergische Reaktionen medizinischer und anderer Herkunft.
        - Starkes Bluten.
        - Thrombotische thrombozytopenische Purpura.
        - Schlangengiftvergiftung.
        - Transfusion großer Blutmengen; Verabreichung von Hämopräparaten, die aktivierte Gerinnungsfaktoren enthalten.
        - Behandlung mit Arzneimitteln, die eine Blutplättchenaggregation verursachen, die Blutgerinnungsfähigkeit erhöhen und das gerinnungshemmende und fibrinolytische Potenzial verringern, insbesondere bei kombinierter Anwendung (a-Adrenostimulanzien, synthetische Gestagene, Aminocapronsäure und andere Fibrinolysehemmer).
        - Unsachgemäße Verwendung von Fibrinolytika und Antikoagulanzien in Dosen, die zu einer Erschöpfung der Antithrombin III-Reserve und des fibrinolytischen Systems führen.
        - Behandlung mit Defibrinierungsmitteln - Arvin, Ankrod, Defibrase, Reptilase (therapeutische DIC).
        - Multiple und riesige Angiome (wie Kazabah-Merritt).

        Derzeit ist der erste Platz unter den Ursachen für die Entwicklung von DIC (disseminierte intravaskuläre Gerinnung) durch generalisierte bakterielle und virale Infektionen sowie durch Septikämie belegt. Sie machen 30-40% aller Fälle dieser Pathologie und mehr als 70% in der Neugeborenenperiode aus. Im letzteren Fall wird die betrachtete Pathologie als "maligne Purpura des Neugeborenen" bezeichnet. Eine Bakteriämie ist häufiger die Ursache für ein geburtshilfliches thrombohämorrhagisches Syndrom. Die plötzliche Ausbreitung einer Infektion aus dem Genitaltrakt, sowohl allein als auch mit dem infizierten Fruchtwasser, bildet die schwerste Form der postpartalen DIC. Eine solche Infektion sollte immer in Betracht gezogen werden, wenn die Fruchtwassermembran frühzeitig reißt oder reißt, wenn bei der Frau und dem Fötus eine unmotivierte Tachykardie auftritt, die Temperatur nach dem Verlassen des Fruchtwassers über 38 ° C steigt, der unangenehme Geruch auftritt, die Anzahl der weißen Blutkörperchen im Fruchtwasser steigt und die Leukozytose im Blut der Mutter zunimmt. Es sollte jedoch beachtet werden, dass mit der frühen Entwicklung eines septischen Schocks ein Anstieg der Temperatur und der Leukozytose bei einer Frau in der Wehen möglicherweise nicht möglich ist. Früh können nur Makrophagen (Monozyten) Gewebethromboplastin produzieren, und dieser Prozess spielt eine wichtige Rolle im Mechanismus des DIC-Syndroms bei Bakteriämie, Endotoxinämie, Immun- und Immunkomplexerkrankungen und einigen anderen Formen der Pathologie. Die vorläufige Entfernung dieser Zellen aus dem Blutkreislauf verhindert in solchen Fällen die Entwicklung von DIC oder schwächt diese stark ab.

        DIC für maligne Tumoren ist mit der Aktivierung der Gerinnung durch spezielle Enzyme verbunden, die mit Tumorzellen assoziiert sind, ihrer Kontaktaktivierung von Blutplättchen und der Produktion von Gewebethromboplastin durch viele Tumoren. Bei vielen Krebsarten wird die Produktion des Großteils des Gewebethromboplastins jedoch auch von Monozyten durchgeführt. Dieser Aktivierungsprozess wird durch Warfarin abgeschwächt und in Gegenwart von Heparin verstärkt..

        Seltener ist das DIC-Syndrom mit alternativen Blutgerinnungswegen verbunden, die unter dem Einfluss von intrazellulären Enzymen und Gewebeenzymen sowie von Bakterien produzierten Enzymen enthalten sind und Teil von Schlangengiften sind.

        Die Hauptrolle bei der Entwicklung einiger Arten des disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndroms ist nicht das Gewebethromboplastin, sondern die Aktivierung des Kontaktgerinnungsprozesses, der während der Hämodialyse, des extrakorporalen Kreislaufs und künstlicher Herzklappen auftritt.

        Während des Fortschreitens der DIC nimmt die Abnahme des Blutspiegels des hauptsächlichen physiologischen Antikoagulans, das Antithrombin III ist, zu. Diese Substanz wird zur Inaktivierung von Gerinnungsfaktoren verwendet. In ähnlicher Weise werden Komponenten des Fibrinolysesystems verbraucht.

        Blutungen mit DIC werden durch eine beeinträchtigte Blutgerinnung, Aggregation und eine intensive Abnahme des Blutkreislaufs der vollständigsten Blutplättchen, Blockade der verbleibenden Blutplättchen, verursacht. Übermäßige Blutungen mit DIC stoppen oder stoppen häufig durch Transfusion von Thrombozytenkonzentraten.

        Der Entwicklungsmechanismus und die Schwere des DIC-Syndroms hängen von der Verletzung der Mikrozirkulation in den Organen und dem Grad ihrer Funktionsstörung ab. Ständige Begleiter der DIC sind Schocklunge, akutes Nierenversagen und andere Organerkrankungen. Ihre Entwicklung ist mit einer massiven Blockade der Mikrovaskulatur mit durch Blutgerinnsel gebildeten Gerinnseln, einer Stase der Blutzellen aufgrund von Verschiebungen der rheologischen Eigenschaften von Blut und Hämodynamik sowie einer Erythrozytenschwellung verbunden.

        Symptome von DIC

        Das DIC-Syndrom kann akut, verschlimmernd, verlängert und verborgen sein. Mit all diesen Optionen sind insbesondere in akuten Fällen wiederholte Übergänge von thrombotischen zu hämorrhagischen Komplikationen möglich und umgekehrt.

        Stadium I - Hyperkoagulation und Thrombozytenaggregation.

        II Stadium - Übergangsphase. In diesem Stadium wird eine zunehmende Koagulopathie mit Thrombozytopenie und multidirektionalen Verschiebungen in allgemeinen Gerinnungstests festgestellt..

        Stadium III - das Stadium der tiefen Hypokoagulation. In diesem Stadium kann die Fähigkeit zur Blutgerinnung vollständig verloren gehen.

        Stadium IV - restaurativ. Bei einem ungünstigen Verlauf der DIC treten in diesem Stadium verschiedene Komplikationen auf, die in den meisten Fällen zum Tod führen.

        Es ist fast bequemer, die folgenden Schlüsselindikatoren zu verwenden:

        1) den Zustand des hämostatischen Systems, der bestimmt wird durch:
        a) für allgemeine Gerinnungstests;
        b) den Gehalt an löslichem Fibrin und Fibrinogen-Abbauprodukten in
        Plasma;
        c) nach dem Gehalt an Blutplättchen und ihren Aggregaten im Blut mit einer groben Schätzung
        Zellfunktion;
        g) die Menge an Antithrombin III;
        d) die Reserve von Plasminogen und seinen Aktivatoren;
        f) Ermittlung der Minderwertigkeit der Gerinnung bei der Aufzeichnung von Thromboelastogrammen (Anomalien in der Struktur, Fixierung und mechanischen Eigenschaften des Gerinnsels);
        g) entsprechend der Fähigkeit des Patientenplasmas, die Gerinnung und Gerinnselbildung im Thromboelastogramm von normalem Blut oder Plasma zu beschleunigen oder zu hemmen;

        2) Vorhandensein, Schweregrad und Lokalisation:
        a) Thrombose;
        b) Blutungen;

        3) Schweregrad und Dauer der hämodynamischen Störungen (Abnahme des arteriellen und zentralvenösen Drucks, zirkulierendes Blutvolumen usw.) unter Berücksichtigung der Hauptmechanismen ihrer Entstehung:
        a) der ursächliche Faktor, der das DIC-Syndrom verursacht hat (Trauma, Intoxikation),
        Anaphylaxie);
        b) Blutgerinnung;
        c) hämorrhagisch;

        4) das Vorhandensein und die Schwere von Atemversagen und Hypoxie unter Angabe ihrer Form und ihres Stadiums;

        5) Vorhandensein und Schwere der Schädigung anderer Zielorgane, die am stärksten von DIC betroffen sind:
        a) Niere (akutes Nierenversagen);
        b) die Leber;
        c) das Gehirn;
        g) Herzen;
        d) Nebennieren und Hypophyse;
        e) Magen und Darm (akute Geschwüre, Blutungen mit erhöhter Durchlässigkeit der Gefäßwand);

        6) die Schwere der Anämie;

        7) Ungleichgewicht in Blutelektrolyten (Natrium, Kalium, Chlor, Calcium) und Säure-Base-Gleichgewicht.

        Die Klinik des DIC-Syndroms besteht aus den Symptomen der Grunderkrankung, die sie verursacht hat, Anzeichen eines entwickelten Schocks (in akuten Formen), tiefen Störungen aller Teile des hämostatischen Systems, Thrombose und Blutung, Hypovolämie (verminderte Füllung des Gefäßbettes) und Anämie, Funktionsstörungen und dystrophischen Veränderungen in Organe, Stoffwechselstörungen.

        Je schärfer das DIC-Syndrom ist, desto kurzfristiger ist die Phase der Hyperkoagulation (erhöhte Blutgerinnung) und desto schwerer ist die Phase der schweren Hypokoagulation (verringerte Blutgerinnung) und Blutung. Solche akuten Formen sind hauptsächlich für infektiös-septische, geburtshilfliche, posttraumatische (Crash-Syndrom, Verbrennungen, Knochenbrüche), chirurgische (für traumatische Operationen), toxische (Schlangenbisse) und alle Arten von chokogener (einschließlich kardiogenem Schock) DIC charakteristisch. Die Schwere des DIC-Syndroms in solchen Fällen hängt nicht nur von der Schwere der zugrunde liegenden Pathologie und dem allgemeinen Ausgangszustand des Körpers des Patienten ab, sondern auch von der Aktualität und Angemessenheit der Ersten Hilfe, der Vollständigkeit der Schmerzlinderung und des weiteren Anästhesiemanagements, der Aktualität und maximalen Nichtinvasivität chirurgischer Eingriffe, der Überwachung des Blutstillungssystems und der Vollständigkeit Vorbeugung und Beseitigung seiner Störungen, Erhaltung der rheologischen Eigenschaften des Blutes, Bekämpfung von Störungen der Mikrozirkulation und allgemeine Hämodynamik.

        Das Auftreten und Fortschreiten des DIC-Syndroms wird durch die unzureichend schnelle und vollständige Entfernung des Patienten von Schock und Hypotonie (verminderter Tonus), ein erhöhtes Trauma chirurgischer Eingriffe (Isolierung von Organen aus Adhäsionen auf stumpfe Weise mit Kneten und Tränen, intensive Massage der Gebärmutter nach der Geburt), unzureichende Korrektur der Hypovolämie und erleichtert nicht gezeigte Transfusionen von Blutkonserven, die eine große Anzahl von Mikrogerinnseln enthalten und die DIC verschlimmern, anstelle von Plasma, Albumin, Reopoliglyukin und anderen Lösungen.

        Akutes DIC-Syndrom wird auch bei destruktiven Prozessen in Organen beobachtet, mit Lungenzerstörung von Staphylokokken und anderen Ursachen, akuter Leberdystrophie toxischen oder viralen Ursprungs (Hepatorenales Syndrom), akuter nekrotischer oder hämorrhagischer Pankreatitis. Diese Formen der Pathologie werden sehr oft mit einer Septikämie (dem Auftreten eines pathologischen Erregers im Blut) und verschiedenen Formen der Superinfektion kombiniert, die schwer zu behandeln sind. Bei all diesen Arten von Pathologien ist auch der wellenartige Verlauf der DIC möglich - Perioden schwerer Blutstillung werden vorübergehend durch einen völlig zufriedenstellenden Zustand der Patienten ersetzt, wonach erneut eine katastrophale Verschlechterung auftritt.

        Neben den Symptomen der Grunderkrankung besteht das Krankheitsbild des akuten DIC-Syndroms aus folgenden Hauptkomponenten.

        Hämokoagulationsschock. Es tritt als Folge einer Verletzung der Durchblutung in Mikrogefäßen verschiedener Organe, einer Gewebehypoxie, mit der Bildung toxischer Produkte im Blut und des Eindringens von außen auf, einschließlich solcher, die während der Blutgerinnung (Hämokoagulation) und Fibrinolyse (Schmelzen der gebildeten Blutgerinnsel) gebildet werden. Es ist ziemlich schwierig, die Umwandlung des Schocks, der das DIC-Syndrom verursachte, in eine Hämokoagulation zu verfolgen, da sie zu einem allgemeinen akuten Zusammenbruch der Hämodynamik mit einem katastrophalen Abfall des arteriellen und zentralvenösen Drucks und Störungen der Mikrozirkulation in Organen mit der Entwicklung ihres akuten Funktionsversagens verschmelzen. Infolgedessen können akutes Nieren- oder hepatorenales (Leber-Nieren-) Versagen, Schocklunge und andere Komplikationen auftreten. Das DIC-Syndrom, das mit einem Schock beginnt, ist immer katastrophaler als eine schockfreie Form. Je schwerer und länger der Schock ist, desto schlechter ist die Prognose für das Leben des Patienten.

        Wenn Blutungen auftreten, verwandelt sich der Hämokoagulationsschock sofort oder nach einer vorübergehenden Besserung in einen hämorrhagischen.

        Hämostasestörungen durchlaufen verschiedene Phasen - von Hyperkoagulation über mehr oder weniger tiefe Hypokoagulation bis hin zu einem vollständigen Verlust der Blutgerinnungsfähigkeit. Die Identifizierung einer Hyperkoagulation erfordert keinen großen Aufwand - sie wird bereits erkannt, wenn Blut aus einer Vene entnommen wird: Blut gerinnt sofort in einer Nadel oder in einem Reagenzglas. In solchen Fällen erhält das Labor die Antwort, dass es unmöglich ist, das Blutgerinnungssystem zu untersuchen, da das gesendete Blut geronnen ist. Wenn bei der Blutentnahme kein technischer Fehler aufgetreten ist, hat diese Antwort an sich einen diagnostischen Wert, der auf eine ausgeprägte Hyperkoagulation hinweist.

        In der zweiten Phase zeigen einige Gerinnungstests eine Hyperkoagulation, während andere eine Hypokoagulation zeigen. Die Multidirektionalität dieser Verschiebungen, die Ärzte bei der Beurteilung eines Koagulogramms verwirrt, ist auch ein typisches Laborzeichen für DIC. Es gibt eine moderate Thrombozytopenie (eine Abnahme der Thrombozytenzahl), die Thrombozytenaggregationsfunktion ist signifikant reduziert.

        In der Hypokoagulationsphase wird die Thrombinzeit stark erhöht und andere Parameter des Koagulogramms werden auf die eine oder andere Weise verletzt - C-Gelenke sind klein, locker oder überhaupt nicht gebildet. Der Effekt der "Übertragung" des Plasmas des Patienten beschleunigt entweder die Koagulation des normalen Plasmas oder verlangsamt es. In der dritten Phase vertieft sich die Thrombozytopenie, die Thrombozytenfunktion ist stark beeinträchtigt. Bei der Koagulation mit einem Efa wird eine große Menge blockierten (löslichen) Fibrins gefunden. Ein Teil des löslichen Fibrins koaguliert mit starkem Thrombin (was zur Koagulation von normalem Plasma in 3-4 s führt)..

        Eine echte Afibrinogenämie (das Fehlen von Fibrin im Blutplasma) mit DIC ist fast nie möglich, aber es gibt eine mehr oder weniger ausgeprägte Hypofibrinogenämie (eine Abnahme der Fibrinmenge im Blutplasma) und die Bindung eines signifikanten Teils des Fibrinogens an lösliches Fibrin. Ein Test mit Efa-Gift zeigt sowohl dieses blockierte Fibrinogen / Fibrin als auch die Fähigkeit des Blutes, vor dem Hintergrund der Heparintherapie (Fibrintherapie) zu gerinnen. Nur in der Endphase des ICE-Syndroms verlängert sich die Gerinnung im Test mit Efa-Gift, was ein schlechtes Prognosezeichen darstellt, stark.

        Bei akuter DIC wird immer eine Abnahme des Plasmafibrinogenspiegels im Vergleich zum ursprünglichen beobachtet, und bei langwierigen und chronischen Formen ist dies selten. Bei akuten Formen, die sich vor dem Hintergrund der anfänglichen Hyperfibrinogenämie (erhöhte Fibrinmenge) entwickelten, führt diese Abnahme jedoch nur dazu, dass die Fibrinogenkonzentration im Plasma ein normales Niveau erreicht. Solche Formen sind häufig, da Hyperfibrinogenämie bei allen septischen und akuten entzündlichen Erkrankungen, Myokardinfarkt und anderen Organen, Schwangerschaft, insbesondere bei Toxikose, und Immunerkrankungen beobachtet wird. Zusammen machen alle diese Formen etwa 50% der Fälle von akuter DIC aus.

        Früh und stetig in der DIC nimmt der Gehalt an Antithrombin III im Plasma, einem physiologischen Thrombozytenaggregationshemmer, ab. Es wird verwendet, um alle Gerinnungsfaktoren zu inaktivieren. Die Beurteilung dieser Störung ist von großer klinischer Bedeutung, da eine Depression von Antithrombin III auf 75% und darunter den Schweregrad der DIC widerspiegelt.

        Relativ früh im Plasma nimmt der Gehalt an Plasminogen und einigen seiner Aktivatoren ab, was durch Schnelltests festgestellt wird. Das Niveau der Endothelaktivatoren der Thrombusfusion ist in den meisten Fällen signifikant erhöht. Der Gehalt im Plasma von Patienten mit von Willebrand-Faktor nimmt natürlich ebenfalls zu, was auf eine tiefe Schädigung der inneren Auskleidung der Blutgefäße hinweist.

        Das hämorrhagische Syndrom ist eine häufige und gefährliche, aber keineswegs obligatorische Manifestation einer disseminierten intravaskulären Gerinnung. In den meisten Fällen tritt es bei akuter DIC auf, häufig in der Hypokoagulationsphase, obwohl häufig auch in der zweiten Phase multiple und starke Blutungen vor dem Hintergrund eines normalen oder leicht reduzierten Plasmafibrinogengehalts aufgezeichnet werden. Die schwerste Blutung tritt natürlich mit vollständiger oder fast vollständiger Blutgerinnung auf. Aus klinischer Sicht ist es wichtig, klar zwischen Blutungen vom lokalen Typ zu unterscheiden, die mit Schäden oder destruktiven Veränderungen der Organe verbunden sind, und dem häufigen hämorrhagischen Syndrom aufgrund allgemeiner Veränderungen des hämostatischen Systems.

        Lokale Blutungen umfassen Blutungen während Verletzungen und chirurgischen Eingriffen, Uterusblutungen nach der Geburt und nach der Abtreibung, Blutungen aufgrund akuter Magen- oder Zwölffingerdarmgeschwüre, Hämaturie (das Auftreten von Blut im Urin) aufgrund eines Niereninfarkts. Diese Blutungen sind nicht nur mit allgemeinen Blutstillungsstörungen verbunden, sondern auch mit lokaler (Organ-) Pathologie, die rechtzeitig erkannt, von einem Arzt korrekt beurteilt und bei der Durchführung einer komplexen Therapie berücksichtigt werden sollte. So erfordert beispielsweise die häufige Kombination von DIC und Uterusatonie zusätzlich zur hämostatischen Therapie einen Wirkungskomplex, der den normalen Tonus dieses Organs wiederherstellt, mit Blutungen aus akuten Magengeschwüren - lokaler Blutungsstopp (durch ein Fibrogastroskop) und Änderungen in der allgemeinen Behandlungstaktik.

        Allgemeine Blutungen sind gekennzeichnet durch das Auftreten von Blutergüssen, Blutergüssen und Hämatomen in der Haut, im subkutanen und retroperitonealen Gewebe, in Nasen-, Magen-Darm-, Lungen- und Nierenblutungen, Blutungen in verschiedenen Organen (Gehirn und Membranen, Herz, Nebennieren, Lunge, Gebärmutter) und diffusem Blutschwitzen in den Pleura- und Bauchhöhlen, manchmal im Perikardsack. Jeder Patient wird von der einen oder anderen Blutungsform dominiert.

        Blutungen führen in schweren Fällen zu einer akuten posthämorrhagischen Anämie - zu einem hämorrhagischen Schock. Eine Abnahme des Hämatokrits unter 15-17% und die Unfähigkeit, ihn durch Ersatztherapie mit einer Erythrozytenmasse zu erhöhen, sind prognostisch ungünstig und sprechen von anhaltendem Blutverlust, obwohl er nicht immer leicht zu erkennen ist.

        Eine Störung der Mikrozirkulation in Organen mit ihrer Dysfunktion und Dystrophie ist eine weitere Gruppe der wichtigsten Störungen, die das klinische Bild, den Schweregrad, das Ergebnis und die Komplikationen der DIC bestimmen. Bei verschiedenen Patienten und mit verschiedenen pathogenetischen Formen dieses Syndroms leiden das eine oder andere Organ, das in der Literatur als Zielorgane bezeichnet wird.

        Extrem häufig ist ein solches Organ die Lunge, in deren Gefäße eine große Menge von Fibrin-Mikroklumpen, Blutzellaggregaten und Proteolyseprodukten aus dem Venensystem eingeführt wird. Infolgedessen entwickelt sich ein akutes Lungenkreislaufversagen - Atemnot, Zyanose, verminderte Blutsauerstoffsättigung und dann erhöhtes Kohlendioxid im arteriellen Blut; Interstitielle Ödeme, Lungeninfarkt und andere Anzeichen einer „Schocklunge“ treten häufig mit der Entwicklung eines Atemnotsyndroms auf. Eine intensive Transfusionstherapie für DIC verschlimmert diese Störungen häufig, indem sie die Anreicherung von Wasser, Natrium und Albumin im Lungengewebe erhöht.

        Patienten zeigen häufig eine besondere Empfindlichkeit gegenüber intravenöser Flüssigkeitsverabreichung und massiven Bluttransfusionen. Manchmal erhöhen die zusätzlichen 200.000 ml Flüssigkeit die Hypoxie dramatisch und führen zu Lungenödemen. Bei der Lungenvariante der Läsion sollte man mit besonderer Sorgfalt die Menge der injizierten Flüssigkeit mit Diurese und Blutverlust vergleichen, der komplexen Therapie rechtzeitig Diuretika und Lasix hinzufügen. Es ist auch notwendig, den Patienten rechtzeitig auf mechanische Beatmung umzustellen, wobei ein Überdruck auf das Ausatmen erzeugt wird.

        Akutes Nierenversagen ist die zweithäufigste Organläsion bei DIC. Es äußert sich in einer Abnahme der Urinmenge, die bis zur vollständigen Anurie (mangelndes Wasserlassen), Proteinausscheidung und roten Blutkörperchen im Urin ausgeschieden wird. In diesem Fall ist das Wasser-Elektrolyt-Gleichgewicht gestört, ebenso wie das Säure-Base-Gleichgewicht im Körper, ein Anstieg des Kreatininspiegels und anschließend des restlichen Stickstoffs und Harnstoffs im Blutserum. Im Allgemeinen unterscheidet sich dieses Syndrom nicht von anderen Arten von akutem Nierenversagen..

        Kombinierte Formen sind schwerwiegender - eine „Schocklunge“ mit akutem Nierenversagen oder hepatorenalem Syndrom (Leber-Nieren-Versagen). In diesen Fällen sind Stoffwechselstörungen schwerwiegender und vielfältiger, was zu zusätzlichen Schwierigkeiten bei der Behandlung von Patienten führt.

        Gassers hämolytisch-urämisches Syndrom, alle Arten der akuten intravaskulären Hämolyse können als typische Nierenformen der DIC angesehen werden, aber die Hämolyse ist bei vielen anderen Formen der DIC nicht ungewöhnlich.

        Seltener tritt eine Leberschädigung mit der Entwicklung eines parenchymalen Ikterus und manchmal mit akuten Schmerzen im rechten Hypochondrium auf. Das gegenteilige Phänomen wird häufiger beobachtet - die Entwicklung eines DIC-Syndroms vor dem Hintergrund einer akuten oder schweren chronischen Leberschädigung (akute toxische und virale Hepatitis, Endphase der Leberzirrhose).

        Zielorgane sind Magen und Darm. Diese Läsionen gehen einher mit einer tiefen fokalen Dystrophie der Schleimhaut des Zwölffingerdarms und des Magens, der Bildung von Mikrothromben und Stauungen in ihren Gefäßen, dem Auftreten von Mehrfachblutungen, die in schweren Fällen zu einer kontinuierlichen hämorrhagischen Imprägnierung der Organe führen, der Bildung von akuten erosiven und ulzerativen Defekten, die zu wiederholten starken Blutungen führen. D.. Große Dosen von Glukokortikosteroiden (um den Patienten vom Schock zu befreien), Medikamente, die eine Erosion der Magenschleimhaut verursachen (Acetylsalicylsäure), sowie Adrenostimulanzien (Adrenalin, Noradrenalin) erhöhen und verschlimmern diese gewaltigen Manifestationen von DIC.

        Mit DIC ist auch der Rest des Darms ernsthaft betroffen, was nicht nur zu starken Blutungen, sondern auch zu zusätzlichen Vergiftungen aufgrund von Parese, Abstoßung der Zotten und massiver Autolyse führen kann.

        Störungen des Gehirnkreislaufs, Thrombosen und Blutungen in diesem Bereich führen zu einer Vielzahl von Symptomen - von Kopfschmerzen, Schwindel, Verwirrtheit und Ohnmacht bis hin zu typischen thrombotischen oder hämorrhagischen Schlaganfällen, Meningismus.

        Läsionen der Nebenniere und der Hypophyse, die zu einem typischen Bild einer akuten Nebenniereninsuffizienz (längerer Kollaps, Durchfall, Elektrolytstörungen, Dehydration) und Diabetes insipidus führen, werden hauptsächlich beim DIC-Syndrom septischen und schockogenen Ursprungs beobachtet. Sie sind entweder mit einer Thrombose der Gefäße verbunden, die diese Drüsen versorgen, oder mit Blutungen in ihnen.

        Diagnose des ICE-Syndroms:

        Die Diagnose des akuten DIC-Syndroms wird durch die Tatsache, dass es für einige Arten von Pathologien die einzige Form der Hämostasestörung ist, erheblich erleichtert. Bei Schock- und Endzuständen, schweren Formen der Sepsis, massiven Verletzungen und Verbrennungen, akuter intravaskulärer Hämolyse und Vipernbissen ist die disseminierte intravaskuläre Gerinnung ein ständiger Bestandteil der Krankheit, deren integraler Bestandteil. Bei all diesen Arten von Pathologie wird die DIC gleichzeitig mit der Erkennung der Grunderkrankung diagnostiziert und die Therapie sofort begonnen.

        Das Erkennen mehrerer Blutstillungsstörungen ist mit schwerwiegenderen Schwierigkeiten verbunden, insbesondere in den Fällen, in denen sie nacheinander übereinander geschichtet sind. Ein solcher Polysyndromismus wird bei Erkrankungen der Leber, Leukämie, systemischem Lupus erythematodes, Blutungen bei Neugeborenen und in einer Reihe anderer Situationen beobachtet. Die Differentialdiagnose ist für eine Reihe von Tests erforderlich, die den Zustand verschiedener Teile des hämostatischen Systems widerspiegeln. Verschiedene pathologische Anomalien bei allgemeinen Gerinnungstests in Kombination mit Thrombozytopenie, ein Anstieg der Plasmaspiegel von Fibrinogen-Abbauprodukten bilden zusammen die Grundlage für die Diagnose von DIC.

        Die anfängliche Labordiagnose der DIC wird mit den einfachsten Labor- und Instrumententechniken am Krankenbett des Patienten durchgeführt - der Gesamtzeit der Blutgerinnung, der Prothrombin- und Thrombinzeit (mit einer Bewertung der Qualität des gebildeten Gerinnsels), Änderungen der Form und der Parameter des Thromboelastogramms, Angaben zu Parakoagulationstests und der Blutplättchendynamik im Blut. Diese primären Informationen können durch genauere standardisierte Tests ergänzt werden - ein Autokoagulationstest, die Bestimmung von Fibrinogen-Abbauprodukten, schnell durchgeführte Tests mit Schlangengiften, insbesondere ein Test mit Sand-Efa-Gift. Für eine frühzeitige Diagnose und ordnungsgemäße Behandlung von Patienten ist die Bestimmung von Antithrombin III, der Plasmaempfindlichkeit des Patienten gegenüber Heparin, wichtig. Der diagnostische Wert verschiedener Tests für DIC ist nicht der gleiche, und jeder von ihnen zeigt in mehr oder weniger Fällen möglicherweise keine Anomalien (die von der Form und dem Stadium der DIC abhängen). Darüber hinaus dürfen die Angaben für jeden Test einzeln nicht aufgrund der DIC verletzt werden, sondern aus anderen Gründen, da sie alle nicht spezifisch sind. Beispielsweise ist die Inzidenz von Thrombozytopenie bei DIC sehr hoch (im Durchschnitt wird sie bei 95% der Patienten festgestellt), sie kann jedoch auch auf andere Ursachen zurückzuführen sein (Immunthrombozytopenie bei systemischem Lupus erythematodes oder bei Neugeborenen sowie bei Patienten im Zusammenhang mit Heparintherapie)..

        Aus all diesen Gründen sollte die Diagnose nicht auf den Angaben einzelner Labortests beruhen, sondern auf einer aggregierten Bewertung der Ergebnisse der Gruppe der informativsten Tests..

        Im Allgemeinen zeigt die Erfahrung, dass in der entsprechenden klinischen Situation und mit den charakteristischen Symptomen der DIC der Nachweis von mindestens 4 bis 5 der oben genannten grundlegenden und zusätzlichen Laborzeichen die Diagnose bestätigt und eine geeignete pathogenetische Therapie erfordert. Eine dynamische Untersuchung von Antithrombin III und Plasminogen ist nicht nur von diagnostischem Wert (insbesondere für die Früherkennung von DIC), sondern auch für die angemessene Behandlung von Patienten.

        Die Laboruntersuchung von Patienten sollte in keinem Fall auf ein hämostatisches System beschränkt sein. Andere Definitionen sind äußerst wichtig: Veränderungen von Hämatokrit, Hämoglobin und Erythrozyten im Blut, arterieller und venöser Druck, Atmungseffizienz und Grad der Hypoxämie, Säure-Base-Zustand, Elektrolythaushalt, Urinausstoß und Harnsymptome, Dynamik von Kreatinin und Harnstoff im Blut.

        Bei subakuter und langwieriger (chronischer) DIC beginnt der Prozess häufig mit einer langen Zeit der Hyperkoagulation, Phlebothrombose - Venenthromben (Trusso-Syndrom) mit Thromboembolien und ischämischen Phänomenen in Organen. Ohne Kontrolle des Hämostase-Systems werden diese anfänglichen Störungen, die durch Hyperkoagulation (erhöhte Blutgerinnung), hohe spontane Blutplättchenaggregation, erhöhte Spiegel an Fibrinolyseprodukten gekennzeichnet sind, häufig gesehen oder mit lokalen Thrombosen assoziiert. In solchen Fällen beginnt der Kampf gegen DIC oft spät - in der Endphase mit massiven und multiplen Thrombosen des Organs und der Hauptvenen, häufig mit multiplen Embolien im Lungenarterienpool (Lungeninfarkt) oder während der Umwandlung des thrombotischen Prozesses in die Endphase der akuten Hypokoagulation und Blutungen (hauptsächlich Magen-Darm).

        Ein langwieriges DIC-Syndrom wird bei den meisten onkologischen, immunkomplexen und myeloproliferativen Erkrankungen, bei Herzinsuffizienz, bei destruktiven sklerotischen Prozessen in Organen (Zirrhose) sowie bei chronischer Hämodialyse, Prothetik von Blutgefäßen und Herzklappen beobachtet..

        Viele dieser langwierigen Formen des DIC-Syndroms weisen sehr signifikante qualitative Merkmale auf, die mit der anfänglichen (Hintergrund-) Pathologie und den Behandlungsmethoden verbunden sind. Daher ist die DIC bei Erythrämie und anderen myeloproliferativen Erkrankungen sowie bei symptomatischer Polyglobulie durch einen hohen Hämatokrit, eine erhöhte Blutviskosität, eine beeinträchtigte Mikrozirkulation in den Organen, eine Tendenz zu Thrombosen und Herzinfarkten sowie zerebrovaskuläre Störungen gekennzeichnet. Bei diesen Formen entwickeln sich häufig chronische, oft asymptomatische gastroduodenale Geschwüre, die während der Heparintherapie oder der Umwandlung von DIC in die Endphase zu starken Blutungen führen. Hypertrombozytose (eine Erhöhung der Thrombozytenzahl), die myeloproliferativen Erkrankungen innewohnt, unterstützt die Tendenz zu Thrombose und DIC. Diese Formen der Pathologie sind mit hämostatischen Störungen im Zusammenhang mit Thrombozythämie (mit einer Thrombozytenzahl von mehr als 1000 × 109 / l) verbunden, bei denen thrombohämorrhagische Phänomene hauptsächlich durch eine erhöhte Aggregation von Blutplättchen und eine Schwächung der antithrombotischen Eigenschaften des Endothels verursacht werden.

        Im Gegensatz dazu überwiegt bei chronischer Niereninsuffizienz die Aktivierung der Gerinnungsverbindung der Hämostase, die sich vor dem Hintergrund einer Thrombozytopathie und häufig einer Thrombozytopenie, Anämie, entwickelt. Die chronische Hämodialyse verschlimmert all diese Störungen stetig, stimuliert die Ablagerung von Fibrin im Lungenkreislauf und erhöht den Gehalt an löslichem Fibrin und Fibrinolyseprodukten im Kreislauf. Die Verwendung der Plasmapherese in der komplexen Therapie solcher Patienten reduziert Intoxikations- und Mikrozirkulationsstörungen signifikant..

        Der wellenartige Verlauf der DIC wird häufig bei zerstörerischen Prozessen in Organen beobachtet, insbesondere bei solchen, die mit pathogener Mikroflora (Staphylococcus, Proteus, Pseudomonas aeruginosa) oder mit toxischen Wirkungen assoziiert sind. Bei diesen Formen werden vorübergehende Remissionen durch wiederholte akute Verletzungen der Blutstillung ersetzt, die Patienten zum Tod führen.

        Behandlung von DIC

        Die Behandlung des DIC-Syndroms ist mit großen Schwierigkeiten verbunden und bei weitem nicht immer erfolgreich. Die Mortalität in akuten Formen beträgt 30%. Die Inkonsistenz und unzureichende Zuverlässigkeit der Mortalitätsdaten hängt zum einen damit zusammen, dass Patienten mit unterschiedlichem Schweregrad von Hintergrunderkrankungen und unterschiedlichem Schweregrad der DIC in die statistischen Berichte einbezogen werden..

        Zunächst wird bei der Behandlung des disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndroms ein intensiver Kampf gegen pathologische Prozesse geführt, die DIC verursachen und verschlimmern. Eine solche Therapie sollte darauf abzielen, die eitrig-septischen Prozesse zu eliminieren, die häufig der DIC zugrunde liegen. In dieser Situation ist die früheste antimikrobielle Therapie erforderlich, die auf klinischen Indikationen und nicht auf verzögerten bakteriologischen Studien basiert.

        Der Grund für den Beginn der obigen Therapie sind Daten über den Zusammenhang von DIC mit Infektion, Abtreibung, frühzeitiger Abgabe von Fruchtwasser (insbesondere trüb), Fieber, Anzeichen eines zerstörerischen Entzündungsprozesses in der Lunge, Bauchhöhle, Harnwegen, Genitalien, Anzeichen einer intestinalen Toxikoinfektion, meningeale Symptome.

        Der rasche Anstieg der Körpertemperatur sowie Änderungen der Laborparameter von Blutuntersuchungen wie Leukozytose, eine Verschiebung der Leukozytenformel nach links, sind ein weiterer Grund für die Ernennung einer Antibiotikatherapie. Diese Therapie wird in der Regel mit Breitbandantibiotika durchgeführt, häufig sind γ-Globuline in der Therapie enthalten.

        Bei Staphylokokken und anderen bakteriellen Zerstörungen in Organen ist die Therapie häufig nur dann wirksam, wenn Antibiotika mit hohen Dosen von Antiproteasen versetzt werden (z. B. mit einem Kontrast von 100.000 bis 300.000 Einheiten / Tag oder mehr). Diese Medikamente werden in die Therapie einbezogen, um den Abbau von Geweben sowie die Intoxikation und den Eintritt von Gewebethromboplastin in den Blutkreislauf aufgrund von Gewebezerstörung abzubauen.

        Der wichtigste Punkt bei der Behandlung von DIC ist auch die Linderung eines sich entwickelnden Schockzustands, dessen schnelle Beseitigung den Beginn von DIC unterbrechen oder ausreichend abschwächen kann. Als solche Therapie werden intravenöse Injektionen von Salzlösungen, Jet-Drop-Transfusionen von Plasma, Reopoliglyukin (bis zu 500 ml / Tag), Glucocorticosteroiden (intravenöses Prednison 80 mg) verwendet. Bei Verwendung von Plasma für intravenöse Infusionen müssen 5000 IE Heparin zugesetzt werden.

        In den ersten Stadien der Entwicklung des disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndroms zeigen a-Blocker eine ziemlich gute Wirkung. Ihre Wirkung basiert auf der Verbesserung der Mikrozirkulation in Organen, der Verhinderung von Gefäßthrombosen und der Verringerung der Blutplättchenaggregation. Trioproperazin, Dibenamin, Majeptil, Phentolamin besitzen solche Eigenschaften, die in einer 1% igen Lösung von 5 mg intravenös angewendet werden.

        Eine hohe Wirksamkeit von a-Blockern bei DIC wird auch bei frühzeitiger Anwendung festgestellt. Es sollte beachtet werden, dass Adrenalin und Noradrenalin das DIC-Syndrom signifikant verschlimmern, sowohl die Blutgerinnung als auch die Blutplättchenaggregation verbessern sowie die Fibrinablagerung in den Kapillaren der Nieren, Lungen und anderer Organe erhöhen.

        Die Mikrozirkulation und Konservierung aktiver Blutplättchen im Blutkreislauf wird durch die wiederholte wiederholte intravenöse Anwendung von 100–200 mg Trental und Glockenspielen günstig beeinflusst. Die oben genannten Medikamente sollten sowohl im Frühstadium des Prozesses als auch bei der Entwicklung eines akuten Nieren- und Atemversagens sowie während der Hämodialyse, Plasmapherese und in anderen Situationen, in denen das Blut mit einer fremden Oberfläche in Kontakt kommt, verwendet werden.

        Es sollte beachtet werden, dass Heparin die Abnahme von funktionell aktiven Blutplättchen aus dem Blutkreislauf erhöhen und die Thrombozytopenie vertiefen kann, wodurch auf diese Weise eine Blutungsgefahr entsteht, und zwar nicht nur mit einer gerinnungshemmenden Wirkung.

        Die dynamische Überwachung des Thrombozytengehalts im Blut wird bei DIC, auch im Verlauf der Behandlung mit Heparin, äußerst wichtig..

        Heparin ist häufig unwirksam aufgrund seiner späten Verabreichung während des Zeitraums, in dem die Bildung von Fibrin und Blutplättchenaggregation mit ihrer Ablagerung im Mikrogefäßsystem größtenteils bereits abgeschlossen ist, sowie aufgrund eines signifikanten Mangels an Antithrombin III und eines hohen Gehalts an Akutphasenproteinen, die Heparin im Blut blockieren, oder aus aufgrund der Bildung abnormaler Formen von Thrombin.

        Bei der Heparintherapie sollten die folgenden Grundregeln befolgt werden. Es ist notwendig, Heparin so früh wie möglich anzuwenden - in der Phase der Hyperkoagulation in Dosen von 20.000 bis 40.000 Einheiten / Tag und in der zweiten (Übergangs-) Phase - in Dosen von nicht mehr als 20.000 Einheiten / Tag.

        Während dieser Zeit wird Heparin verwendet, um die Basistherapie mit frisch gefrorenem Plasma zu „vertuschen“..

        Im Stadium der Hypokoagulation und Blutung wird Heparin nur in kleinen Dosen verwendet, um die Transfusionstherapie "abzudecken" (2500 Einheiten vor Blut- und Plasmatransfusionen). In mehreren großen Dosen kann es in Kombination mit kontracal und anderen Antiproteasen verwendet werden.

        Wenn die DIC durch starke Blutungen verursacht wird, werden Antienzyme (Contracal, Gordox) in die Behandlung einbezogen.

        Im Falle einer Blutung sollte Reopoliglukin nicht zum Zwecke der Blutsubstitution verwendet werden, da es zusätzlich die Blutstillung verletzt.

        Mit der Entwicklung des dritten Stadiums des disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndroms, wenn zu diesem pathologischen Zustand starke Blutungen, Gerinnung und schwere Hypokoagulation hinzukommen, und auch wenn das klinische Bild durch Blutungen aus Geschwüren des Magen-Darm-Trakts (blutiges Erbrechen, teeriger Stuhl), schwere Uterusblutungen, Heparin kompliziert wird kategorisch kontraindiziert.

        Es sollte auch beachtet werden, dass Blutverlust nicht immer rechtzeitig erkannt wird. Daher sind Anzeichen eines schnell fortschreitenden hämorrhagischen Kollapses und einer Anemisierung (Senkung des Blutdrucks und Tachykardie bei gleichzeitigem Abfall des Hämatokrits, Fehlen ihrer Korrektur während der Transfusionen von roten Blutkörperchen, Albumin und Plasma) Indikationen für einen Heparinentzug..

        Eine weitere Kontraindikation ist eine schnell fortschreitende Thrombozytopenie, da Heparin diese Störung dramatisch verstärken kann..

        In der Phase tiefer Hypokoagulation, Blutung und Thrombozytopenie ist die Verabreichung nicht großer Mengen von Proteaseinhibitoren (Heparin 50.000-100.000 Einheiten intravenös) am relevantesten. Mit der Wiederaufnahme der Blutung kann diese Dosis mehrmals täglich wiederholt werden..

        Bei einem disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndrom, das sich vor dem Hintergrund von Blutungen entwickelt oder mit zerstörerischen Prozessen in Organen wie der Zerstörung der Lunge durch Staphylokokken verbunden ist, sollten von Anfang an große Dosen von Contracal in die Therapie einbezogen werden. Diese Therapie unterdrückt nicht nur die DIC, sondern auch den Gewebeabbau, beseitigt die Intoxikation und den Eintritt von Thromboplastin aus Geweben in das Blut.

        Antiproteasen hemmen auch die Produktion von Gewebethromboplastin und die Aktivierung der Gerinnung durch Proteasen, die mit Krebszellen und Blasten assoziiert sind. Dieser Effekt erklärt die Möglichkeit, bei akuter Promyelozyten-Leukämie mit kontrakalischen und anderen Antiproteasen des DIC-Syndroms aufzuhören. In einigen Fällen einer disseminierten intravaskulären Gerinnung bietet die kombinierte Anwendung von Contracal und Heparin eine gute therapeutische Wirkung..

        Die Transfusionstherapie ist die Grundlage für die Behandlung des disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndroms, das die Korrektur der Hämostase sicherstellt. Kompensation des Flüssigkeitsvolumens im Kreislauf und Wiederherstellung des zentralvenösen Drucks, gestört durch Schock und (oder) Blutverlust; Ersatz roter Blutkörperchen - rote Blutkörperchen und Blutplättchen.

        Einige der obigen Ziele werden durch massive Plasmatransfusionen erreicht, die alle Komponenten des Blutgerinnungssystems und anderer Plasmaenzymsysteme enthalten und eine Antiproteaseaktivität aufweisen, einschließlich einer großen Menge Antithrombin III.

        Die Behandlung mit frisch gefrorenem Plasma sollte so früh wie möglich im Stadium der Hyperkoagulation beginnen und fortgesetzt werden, bis alle Manifestationen des disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndroms beseitigt sind. Es wurde nachgewiesen, dass Plasma nicht nur zur Linderung von DIC, sondern auch von zerstörerischen Prozessen in Organen, Vergiftungen und Immunerkrankungen beiträgt.

        In Abwesenheit von frisch gefrorenem Plasma kann die Behandlung mit antihemophilem oder nativem Plasma durchgeführt werden, obwohl diese Arzneimittel weniger wirksam sind.

        Auch in der Infusionstherapie werden neben Plasma Kochsalzlösungen, Polyglucin, Albuminlösung verwendet. Möglicherweise die Verwendung von Reopoliglyukin, das hauptsächlich in der Phase der Hyperkoagulation in einem Volumen von nicht mehr als 400 ml / Tag verwendet wird. In dieser Phase wirkt Reopoliglyukin nicht nur als Blutersatz, sondern auch als Mittel, das die Blutplättchen- und Erythrozytenaggregation hemmt und die Mikrozirkulation in den Organen verbessert.

        Während einer Hypokoagulation und Blutung sowie einer schweren Thrombozytopenie sollte es nicht verschrieben werden, da nach den Erfahrungen vieler Autoren in dieser Situation Reopoliglyukin die Blutung verstärken und die therapeutische Wirkung anderer Arzneimittel schwächen kann.

        Anemisierung, Abnahme des Hämatokrits, starke Blutungen dienen als Indikation für den Ersatz roter Blutkörperchen. Um dieses Ziel zu erreichen, wird eine Transfusion roter Blutkörperchen, eine Erythrozytensuspension, verschrieben..

        Zusammenfassend sollte angemerkt werden, dass der Arzt während der Transfusionstherapie des disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndroms danach streben muss, die folgenden Hauptziele zu erreichen.

        Schnelle Wiederherstellung des zirkulierenden Blutvolumens und der Hämodynamik (Kryoplasma, Albumin, Kochsalzlösung, Polyglucin und Reopoliglukin) und Aufrechterhaltung der Masse der roten Blutkörperchen über dem kritischen Niveau (für Hämatokrit - über 22%, für rote Blutkörperchen - über 2,5 × 1012 / l).
        Wenn dieser Wert nicht erreicht werden kann, sollten Sie auf alle möglichen sichtbaren oder unsichtbaren Blutungen achten.
        Sehr oft kann die kombinierte Verwendung von frisch gefrorenem Plasma und Thrombozytenkonzentraten (4-8 Dosen) viele dieser Blutungen stoppen.
        Selbst in den späteren Stadien des disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndroms tritt ein wirksames Stoppen der Blutung, insbesondere der Uterusblutung, aufgrund der gleichzeitigen intravenösen Verabreichung großer Dosen von Contrical (50.000-100.000 Einheiten oder mehr; tägliche Dosis - bis zu 500.000 Einheiten oder mehr) auf..
        Lokale Einflüsse sollten ebenfalls verwendet werden, wie Spülung von Blutungsbereichen, Erosion, Wunden mit Hadroxon, einer 6% igen Lösung von Aminocapronsäure, und Aufbringen von biologischem Klebstoff auf diese Bereiche.
        Die Verwendung von Plasma und Zytapherese bei der Behandlung von DIC

        Die erfolgreiche Wirkung der Anwendung der Plasmapherese bei der Behandlung von DIC wurde ebenfalls nachgewiesen, insbesondere bei langwierigen und wiederkehrenden Formen. 600-800 ml Plasma werden entfernt und durch frisch gefrorenes Plasma ersetzt. Bei diesem Verfahren, das bei Bedarf wiederholt werden kann, werden die Immun- und Proteinkomplexe, aktivierten Gerinnungsfaktoren aus dem Blut des Patienten entfernt und bei teilweiser Zytapherese (Entfernung der Leukozytenschicht) aktivierte Monozyten und Blutplättchenaggregate.

        Am relevantesten ist die Verwendung der therapeutischen Plasmapherese bei langwierigen Formen der DIC, die mit Nieren- und Leberinsuffizienz, eitrig-destruktiven Prozessen sowie chronischer Hämodialyse verbunden sind.

        Bei chronischen DIC-Syndromen wird durch Erythrombozytapherese in Kombination mit folgenden Arzneimitteln eine schnelle therapeutische Wirkung erzielt: Trental, Dipyridamol, Ticlopidin, a-Blocker.

        Acetylsalicylsäure ist bei akuter DIC gefährlich: Durch die Verschlimmerung der Thrombozytopathie und die Bildung einer akuten Erosion im Magen werden die Voraussetzungen für schwere massive Blutungen geschaffen.

        Somit sind die Hauptkomponenten der komplexen Therapie der DIC:

        1) Behandlung zur Beseitigung des verursachenden Faktors; Antischock-Therapie und Aufrechterhaltung des notwendigen Blutkreislaufvolumens: Transfusion von frisch gefrorenem Plasma mit Heparin; die Einführung von Proteaseinhibitoren und Anti-Bradykinin-Medikamenten (insbesondere bei destruktiven Prozessen und bei Blutungen);

        2) eine frühere Verwendung von adrenergen Blockern und Arzneimitteln, die die Mikrozirkulation verbessern und den Blutplättchenverlust aus dem Blutkreislauf verringern (Trental, Glockenspiel, Ticlodipin), ist möglich;

        3) Ersatz des Erythrozytenverlustes und Aufrechterhaltung des Hämatokrits über 22%; bei schwerer Hypokoagulation und Blutung - Transfusion von Thrombozytenkonzentraten, Einführung von Contracal in großen Dosen;

        4) Verwendung gemäß Angaben zur Plasmazytapherese.

        Der nächste therapeutische Effekt ist die Richtung zur Beseitigung der „Schocklunge“ und des akuten Nierenversagens unter Verwendung von Medikamenten wie Lasix, osmotischen Diuretika, Heparin mit kontrollierter künstlicher Beatmung, Auswirkungen auf den Säure-Base-Zustand und den Elektrolythaushalt.

        Im Falle eines disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndroms sollte die Verwendung von Fibrinogen vermieden werden, das im Blutkreislauf leicht gerinnt und die Mikrozirkulationsblockade erhöht..

        In den meisten Fällen von DIC sind sowohl Fibrinolysehemmer wie Aminocapronsäure als auch Aktivatoren dieses Systems (Streptokinase, Urokinase) kontraindiziert. Ihre Verwendung ist mit gefährlichen Komplikationen behaftet..

        Bei gastroduodenalen Blutungen werden lokale Einflüsse so weit wie möglich durch ein Gastrofibroskop genutzt, um Blutungserosionen mit hämostatischen Medikamenten lokaler Wirkung abzudecken.

        Patienten mit disseminiertem intravaskulärem Gerinnungssyndrom benötigen eine intensive Beobachtung und Behandlung rund um die Uhr mit Überwachung der Atmungs- und Kreislaufleistung sowie häufige Wiederholung von Labortests. Auf der Grundlage des Vorstehenden sollten sich solche Patienten auf Intensivstationen oder auf Intensivstationen befinden.

  • Literatur Zu Dem Herzrhythmus

    Blut aus der Nase bei Kindern und Erwachsenen, Gründe für das Stoppen von Nasenbluten

    Unter den Patienten, die zum HNO-Arzt gehen, klagen 5-10% über spontane Nasenbluten, 20% werden aus Notfallgründen ins Krankenhaus eingeliefert, meistens nach einer Verletzung.

    Alles über Alkohol

    Alles, was Sie über Alkohol wissen müssen: Wein, Bier, Wodka, Cognac, Whisky, Champagner, Rum...Druck und AlkoholDer Blutdruck ist ein Indikator für den Zustand des Körpers, der sehr empfindlich auf Alkohol reagiert.