Ursachen des Auftretens und Gefahr durch DIC

Eine disseminierte intravaskuläre Koagulation tritt mit der beschleunigten Bildung von Blutgerinnseln als Reaktion auf Schock, massives Trauma, schwere Infektion und geburtshilfliche Pathologie auf. Es ist gekennzeichnet durch Blutungen aufgrund des massiven Verbrauchs von Faktoren, die für ihren Stopp verantwortlich sind.

Es kann asymptomatisch sein oder zu akutem Atem- und Nierenversagen führen. Um eine Diagnose zu stellen, müssen Sie die Symptome berücksichtigen und Blutuntersuchungen durchführen. Die Behandlung beinhaltet die Einführung von Antikoagulantien, Thrombozytenaggregationshemmern, die Transfusion von Blut oder seinen Bestandteilen sowie die Plasmapherese. Lesen Sie mehr in diesem Artikel..

Was ist DIC?

Aufgrund des Einflusses pathologischer Faktoren bilden sich in kleinen Gefäßen bröckelige thrombotische Massen, Mikrotromben und Blutplättchenansammlungen. Sie stören die Durchblutung, die Mikrozirkulation, führen zu Sauerstoffmangel und Funktionsstörungen der inneren Organe. Die meiste Dystrophie und Zerstörung von Zellen umfasst das Parenchym der Nieren, Lungen, Leber und Nebennieren. Dies ist auf die in ihnen entwickelten Mikrozirkulationsgefäße zurückzuführen..

Die Gefahr eines thrombohämorrhagischen Syndroms besteht in der Tatsache, dass die Hauptversorgung mit Gerinnungsfaktoren, Blutplatten, normalerweise für die Bildung von Gerinnseln in den Gefäßen aufgewendet wird. Daher steigt das Risiko schwerer Blutungen, was sehr schwer zu stoppen ist. Die Entwicklung des DIC-Syndroms kann durch verschiedene Pathologien verursacht werden, bei denen der Blutfluss und seine Bewegung in den Kapillaren gestört sind.

Entsprechend den klinischen Manifestationen kann die Krankheit einen latenten, langwierigen Verlauf haben und auch blitzschnelle Reaktionen zeigen, die zum Tod führen. Läsionen der inneren Organe sind lokal und geringfügig oder es gibt eine weit verbreitete Blutgerinnung in allen kleinen Gefäßen mit einem extrem schweren Verlauf.

Und hier ist mehr über Warfarin.

Ursachen von Erwachsenen und Kindern

Das DIC-Syndrom führt zu Zuständen, bei denen die innere Schicht von Blutgefäßen, Blutzellen und Gewebeschäden zerstört wird. Dies führt zu einer Aktivierung der Blutgerinnung, einer Beeinträchtigung des Blutflusses in kleinen Kapillaren, Venolen und Arteriolen. Die Gründe für diesen Zustand können sein:

  • durch Sepsis komplizierte virale oder bakterielle Infektionen;
  • Schockzustand;
  • Toxikose der zweiten Hälfte der Schwangerschaft (Gestose);
  • frühere Ablösung der Plazenta;
  • fetaler Tod;
  • Uterusatonie mit starken Blutungen;
  • Kaiserschnitt;
  • Metastasen bei malignen Neoplasien;
  • Fruchtwasserembolie;
  • verlängerte Kompression der Gliedmaßen;
  • umfangreiche Verletzungen, Verbrennungen oder Operationen, insbesondere bei kardiopulmonalem Bypass;
  • atherosklerotische Gefäßerkrankung;
  • Bluttransfusion, Organtransplantation;
  • Blutung
  • Installation von Prothesen von Blutgefäßen oder Herzklappen;
  • Abtreibung, Geburt;
  • langer Aufenthalt eines Katheters in einem Gefäß;
  • intravaskuläre Zerstörung roter Blutkörperchen während einer Vergiftung mit hämolytischen Giften (Blei, Quecksilber, Essigsäure, Schlangenbiss);
  • Leukämie;
  • Strahlenkrankheit;
  • intensive Antitumor-Therapie.

Manifestationsformen

Entsprechend der Anstiegsrate von Mikrozirkulationsstörungen und ihren Komplikationen wird die DIC in akute, subakute und chronische unterteilt.

Akut

Es tritt bei Patienten mit massivem Eintritt von Substanzen in das Blut auf, die die Bildung von Blutgerinnseln erhöhen. Es kommt unter schweren, kritischen Bedingungen vor (Polytrauma, schwierige Geburt, Operation, Gewebekompression). Ein Merkmal dieser Form ist die schnelle Veränderung der Krankheitsphasen, das Fehlen von Schutzreaktionen des Körpers, die eine massive Gerinnung verhindern.

Subakut

Die Entwicklung dauert Wochen (bis zu 1 Monat). Der Verlauf ist günstiger als in der akuten Form, die Unzulänglichkeit der Funktion der inneren Organe ist weniger ausgeprägt oder mäßig, die Blutung ist schwach oder mäßig. Diagnose mit Tumoren von Blut, Lunge, Nieren, Abstoßung von transplantierten Geweben, Verwendung von hormonellen Kontrazeptiva.

Wenn Blutverlust, Bluttransfusionen, die Einführung von Blutstillungsmitteln, Stress mit ihnen einhergehen, kann es in den akuten Prozess gehen.

Chronisch

Es dauert mehrere Monate. Verletzungen der Organe wachsen langsam, meist gekennzeichnet durch Kauläsionen. Es wird durch chronische Entzündungen der Lunge, der Leber, Tumoren, Autoimmunerkrankungen, Leukämie und weit verbreitete Atherosklerose verursacht. Die Identifizierung klinischer Anzeichen reicht in der Regel nicht aus. Die Labordiagnose des DIC-Syndroms muss bestätigt werden.

Einstufung

Es sind verschiedene Arten von Krankheiten bekannt. Klinische Varianten des Kurses können auftreten in Abhängigkeit von:

  • Läsionsprävalenz - begrenzt (ein Organ) und generalisiert (mehrere Systeme oder der gesamte Organismus);
  • Kompensationsgrad - kompensiert (es gibt keine Symptome, Blutgerinnsel werden durch Aktivierung der Fibrinolyse zerstört, Gerinnungsfaktoren werden synthetisiert oder aus Reserven heraus), subkompensiert (es gibt mäßige Blutungen), dekompensiert (eine Kaskade von Blutgerinnselresorptionsreaktionen beginnt, Gerinnung ist gebrochen, starke Blutungen).

Fortschrittsstadien

Ein Merkmal der Krankheit ist eine sequentielle Veränderung der Symptome. In der klassischen Version hat DIC die folgenden Entwicklungsstadien:

  1. Erhöhte Blutgerinnung und Zellverbindung. Verursacht durch die Freisetzung von Thromboplastin aus zerstörten Geweben oder ähnlichen Substanzen. Sie aktivieren die Thromboseprozesse. Dauert von zehn Minuten bis zu mehreren Monaten..
  2. Gerinnungsstörung aufgrund eines Mangels an Fibrinogen, Blutplättchen, Gerinnungsfaktoren, da diese in der ersten Phase intensiv verbraucht wurden und sich noch keine neuen gebildet haben.
  3. Die kritische Phase geringer Gerinnung. Es gibt kein Fibrinogen im Blut, rote Blutkörperchen werden zerstört, Gerinnungseigenschaften können vollständig fehlen.
  4. Wiederherstellung oder Entwicklung von Komplikationen. Es gibt entweder verbleibende Anzeichen von Dystrophie und Zerstörung, gefolgt von einer Erholung, oder das akute Organversagen nimmt zu.

Symptome in der Pathologie der Blutgerinnung

Klinische Manifestationen des thrombohämorrhagischen Syndroms bestehen aus Anzeichen der Grunderkrankung, deren Komplikation auch ein Symptomkomplex der DIC ist.

Schockzustand

Es ist mit Blutgerinnung, Stopp der Mikrozirkulation und Sauerstoffmangel im Gewebe verbunden. Bei der Bildung von Blutgerinnseln und deren Zerstörung gelangen viele toxische Verbindungen in den Blutkreislauf, was zu einer Verletzung des systemischen Kreislaufs führt. In den meisten Fällen ist es schwierig zu bestimmen, welche Veränderungen aufgrund von Mikrothrombose aufgetreten sind und welche die Ursache waren. Manifestationen des Schocks sind:

  • ein starker Blutdruckabfall und ein Rückgang der Zentralvenen;
  • akute Mikrozirkulationsstörungen;
  • geringe funktionelle Aktivität der inneren Organe.

Komplikationen können Nieren-, Leber-, Atemversagen oder Kombinationen davon sein. ICE vor dem Hintergrund eines Schocks hat immer einen schweren Verlauf und ist über einen langen Zeitraum katastrophal.

In der ersten Phase ist eine übermäßige Blutgerinnung offensichtlich. Sie kann sogar sichtbar sein, wenn sich unmittelbar vor der Analyse unmittelbar nach der Entnahme des Materials ein Blutgerinnsel bildet. In der zweiten Phase zeigt sich vor dem Hintergrund eines Überschusses auch eine unzureichende Koagulation. Zu diesem Zeitpunkt zeigen einige Tests eine erhöhte, während andere die Fähigkeit zur Thrombose stark verringerten.

Hämorrhagisches Syndrom

Erhöhte Blutungen treten am häufigsten im akuten Krankheitsverlauf auf. Ein reichlicher Blutverlust kann auch vor dem Hintergrund einer normalen Fibrinogenkonzentration beobachtet oder leicht reduziert werden. Lokale Blutungen sind eine Manifestation von DIC sowie von Erkrankungen der Organe selbst (Magengeschwür, Niereninfarkt, Uterusatonie). Häufige Anzeichen einer Blutung sind:

  • Blutungen in der Haut, Blutergüsse, Hämatome;
  • Nasen-, Lungen- und Nierenblutverlust;
  • Blutung im Gehirngewebe, Nebennieren, Perikard;
  • Imprägnierung von Plasma und roten Blutkörperchen in Brust und Bauchhöhle.

Akutes Nierenversagen

Das Wasserlassen nimmt ab, bis es fehlt. Protein und rote Blutkörperchen befinden sich im Urin. Im Blut ist das Gleichgewicht von Salzen, Säuren und Laugen gestört, Harnstoff, Kreatinin und Reststickstoff nehmen zu. Die schwerste Nierenfunktionsstörung tritt in Kombination mit Leber- oder Lungenversagen, Erythrozytenhämolyse, auf.

Zielorganschaden

Das Fortschreiten der DIC führt zu einer generalisierten Störung - dem Versagen mehrerer Organe. Ihre Symptome:

  • Zerstörung von Leberzellen mit Gelbsucht und Schmerzen im rechten Hypochondrium;
  • Erosion, Geschwüre und Blutungen an der Magenschleimhaut;
  • ulzerative Defekte im Darm;
  • Stoppen Sie die Bewegung der Darmwand, das Eindringen von Toxinen in das Blut (geschwächte Darmmotilität oder Obstruktion;
  • Verstopfung der Gehirngefäße - Schwindel, Kopfschmerzen, Bewusstseinsstörungen, es kann zu hämorrhagischen Schlaganfällen kommen;
  • Hypophysen- und Nebenniereninsuffizienz - schwerer Gefäßkollaps, Durchfall, Dehydration.

Diagnose von DIC

Bei der Diagnose werden das Vorhandensein von Blutergüssen auf der Haut, Blutungen aus mehreren Organen und solche Laborzeichen (gemäß einer Blutuntersuchung) berücksichtigt:

  • zerstörte rote Blutkörperchen;
  • Abnahme der Blutplättchen und des Fibrinogens;
  • Erhöhung des Niveaus der Fibrin-Zerstörungsprodukte;
  • niedrige Antithrombin 3-Aktivität;
  • Verlängerung der Thrombinzeit und des aktivierten Thromboplastins;
  • Gerinnsel bilden sich nicht oder zerfallen nicht schnell.

Im Zweifelsfall wird die Definition von D-Dimer, Paracoagulase-Tests und löslichen Fibrinkomplexen vorgeschrieben.

Krankheitsbehandlung

Wenn die klinischen Manifestationen von DIC fehlen, werden die Laborzeichen durch Beeinflussung des zugrunde liegenden Zustands korrigiert. Im akuten Krankheitsverlauf muss die Ursache ihres Auftretens dringend beseitigt werden, auch durch eine Operation. Für die medikamentöse Therapie gilt:

  • Antikoagulanzien (Heparin, Clexan);
  • Thrombozytenaggregationshemmer (Curantil, Pentilin);
  • Transfusion von gefrorenem Plasma, Blutplättchen oder roten Blutkörperchen, Kryopräzipitat.
Plasmapherese

Bei starken Blutungen wird konträre Aminocapronsäure injiziert, der hämostatische Schwamm wird topisch angewendet. Darüber hinaus werden Sauerstofftherapie, Plasmapherese, Kortikosteroidhormone, Angioprotektoren, Hämodialyse bei Nierenversagen und Anti-Schock-Maßnahmen empfohlen..

Prognose für Patienten

Die Schwere des Zustands der Patienten wird durch Hintergrunderkrankungen, den Grad der Gerinnungsstörungen und den Zeitpunkt des Therapiebeginns bestimmt.

In der ersten und zweiten Phase des Prozesses besteht die Möglichkeit einer Erholung, in der dritten Phase sind sie zweifelhaft und dann ungünstig. Im akuten Verlauf ist der Tod mit einem Schockzustand, Blutverlust, Atem- und Nierenversagen verbunden.

Schauen Sie sich das Video zum ICE-Syndrom an:

Verhütung

Die Entwicklung des DIC-Syndroms kann nur verhindert werden, indem schwere Pathologien beseitigt werden, gegen die es auftritt. Bewerben Sie sich dazu:

  • angemessene Behandlung von Grunderkrankungen;
  • weniger traumatische Operation;
  • frühere Beseitigung von Anzeichen von Schock;
  • Bei Patienten mit Thromboserisiko (ältere Menschen, Schwangere, mit Diabetes mellitus, Tumoren) wird eine Hormontherapie zur Empfängnisverhütung nicht empfohlen: Aminocapronsäure.
  • Wenn der Blutverlust weniger als einen Liter beträgt, werden Albumin, Plasma und seine Ersatzstoffe, jedoch nicht Vollblut, eingeführt.
  • Bei Infektionen, eitrigen Entzündungen werden Antibiotika mit Antikoagulanzien ergänzt.

Und hier geht es mehr um die medizinische Behandlung von Schlaganfällen.

Das DIC-Syndrom tritt unter Notfallbedingungen auf und erfordert eine dringende Identifizierung. Die akute Form ist besonders gefährlich, begleitet von einer massiven Thrombose. Nach der ersten Phase der Hyperkoagulation haben Patienten einen hohen Verbrauch an Gerinnungsfaktoren und eine erhöhte Blutung. Wenn die Behandlung nicht begonnen wird, kann dies zu Schock, Blutverlust und einem unerwünschten Ergebnis führen. Zur Behandlung werden komplexe Medikamente verschrieben.

Viele berühmte Leute hatten das Marfan-Syndrom, dessen Anzeichen ausgeprägt sind. Die Gründe liegen in der unsachgemäßen Entwicklung des Bindegewebes. Die Diagnose bei Erwachsenen und Kindern ist nicht unterschiedlich. Welche Behandlung und Prognose?

Den Patienten wird häufig das Medikament Warfarin verschrieben, dessen Verwendung auf gerinnungshemmenden Eigenschaften beruht. Indikationen für Tabletten sind dickes Blut. Auch das Medikament kann für die Langzeitanwendung empfohlen werden, hat Kontraindikationen. Brauchen Sie eine Diät.

Für Patienten wird die sympathoadrenale Krise oft zu einem echten Problem. Die Symptome manifestieren sich in Form von Tachykardie, Panikattacken und Todesangst. Die Behandlung wird gemeinsam von einem Kardiologen und einem Psychologen verordnet. Was tun, wenn es vor dem Hintergrund des diencephalen Syndroms auftritt??

Das Budd-Syndrom tritt aufgrund eines Gerinnsels im Thrombus der Lebervenen auf. Die Symptome bei Erwachsenen und Kindern ähneln Gelbsucht, entwickeln sich jedoch schneller und sind viel gefährlicher. Diagnose des Budd-Chiari-Syndroms - Ultraschall, Blutuntersuchungen, CT, MRT. Die Behandlung ist dringend, sonst kann der Patient sterben.

Ein Medikament gegen Schlaganfall wird verschrieben, um schwere Manifestationen der Krankheit zu lindern. Mit hämorrhagischen Schädigungen des Gehirns oder Ischämien helfen sie auch, das Fortschreiten und die Zunahme der Symptome zu verhindern..

Das CLC-Syndrom kann sowohl während der Schwangerschaft als auch bereits im Erwachsenenalter festgestellt werden. Oft zufällig in einem EKG erkannt. Die Gründe für die Entwicklung des Kindes liegen auf unnötigen Wegen. Nehmen sie die Armee mit einer solchen Diagnose??

Die Gründe, warum das Raynaud-Syndrom auftritt, sind ständige Vibrationen, aufgrund derer sich die Gefäße der Finger verändern. Ein Syndrom ohne Behandlung kann zu einer echten Krankheit werden, und dann helfen alternative Methoden nicht weiter. Je früher Symptome bemerkt werden, die Behandlung beginnt, desto besser.

Eine unangenehme Krankheit wie das Wolf-Parkinson-White-Syndrom (wpw) tritt am häufigsten bei Kindern im Vorschulalter auf. Es ist wichtig, die Symptome zu kennen, um rechtzeitig mit der Behandlung beginnen zu können. Was zeigt das EKG??

Am häufigsten tritt das Kawasaki-Syndrom bei japanischen Kindern auf. Die Ursachen der Entwicklung sind nicht vollständig verstanden, es wird als Autoimmunerkrankung angesehen. Symptome - anhaltendes Fieber, Hautausschlag, Entzündung der Lymphknoten. Die Behandlung beinhaltet die Verabreichung von Immunglobulin.

DIC-Syndrom bei Erwachsenen

Medizinische Fachartikel

DIC-Syndrom (disseminiertes intravaskuläres Gerinnungssyndrom) - Konsumkoagulopathie, die sich unter Beteiligung der Antigen-Antikörper-Reaktion entwickelt und von einer Thrombose in den Kapillaren und kleinen Gefäßen mit Erschöpfung und beeinträchtigter Bildung aller Faktoren begleitet wird.

ICD-10-Code

Ursachen von DIC bei Erwachsenen

Das DIC-Syndrom kann sich bei so vielen Krankheiten entwickeln. Gleichzeitig können Endotoxine, Fruchtwasser, Stroma oder Erythrozyten-Hämolysat, Katecholamine, die Entwicklung einer Hypovolämie, eine verminderte Durchblutung, Hypoxie usw. für die Einleitung des Prozesses verantwortlich sein. Zusätzlich zu Blutungen kann sich DIC als vaskuläre Hypotonie und Versagen mehrerer Organe manifestieren.

Das DIC-Syndrom kompliziert viele pathologische Zustände: alle Formen von Schocks, Krankheiten, die mit der Entwicklung eines Intoxikationssyndroms einhergehen (hauptsächlich aufgrund von Leberschäden, die fast alle Blutgerinnungsfaktoren hervorrufen), Blutgerinnung, Verlangsamung des Blutflusses mit massiver Transfusion von Proteinpräparaten, insbesondere Blut und dessen Komponenten. Alle diese Zustände haben in ihren Pathogenese-Faktoren die Hämatopoese, die Blutgerinnung, die Aktivierung des retikuloendothelialen und des Immunsystems beeinträchtigt. In diesem Fall tritt unter Beteiligung der Antigen-Antikörper-Reaktion eine Thrombose in den Kapillaren und kleinen Gefäßen auf. Der Prozess verbraucht eine sehr große Anzahl von Gerinnungsfaktoren, die keine Zeit haben, von der Leber produziert zu werden, insbesondere aufgrund ihrer funktionellen Insuffizienz. Im Gegensatz dazu wird in großen Gefäßen eine Hypokoagulation und eine Blutungsneigung aufgrund von Afibrinogenämie festgestellt, da Fibrinogen stärker leidet und als differenzielles Kriterium bei der Labordiagnose von DIC durch Koagulogramm dient. Die Gesamtmenge an Fibrinogen nimmt ab (andere Faktoren, einschließlich Prothrombin, nehmen ebenfalls ab), es gibt eine Zunahme der partiellen Thrombinzeit, Thrombinzeit, Prothrombinzeit und Fibrinogenabbauprodukte.

Pathogenese

Die Aufrechterhaltung des Aggregationszustands von Blut wird durch 3 funktionell unterschiedliche Systeme gewährleistet, aus denen das biologische System der Blutgerinnung besteht:

  1. Koagulieren - Bildung eines Blutgerinnsels;
  2. Antikoagulans (Antikoagulans) - Verhinderung der Bildung eines Blutgerinnsels;
  3. fibrinolytisch - Auflösen eines bereits gebildeten Thrombus.

Alle diese Faktoren befinden sich in einem dynamischen Gleichgewichtszustand..

Es werden zwei Hauptmechanismen der Hämokoagulation unterschieden: primäre Blutplättchen (STH) und sekundäre enzymatische Blutgerinnung (FCG).

STH wird auf der Ebene der Mikrozirkulation durchgeführt und spielt eine wichtige Rolle im hämostatischen System. Seine Hauptphasen sind:

  • Blutplättchenadhäsion (Adhäsion an beschädigtem Endothel von Blutgefäßen);
  • Blutplättchenaggregation (Kleben);
  • die Freisetzung von biologisch aktiven Substanzen (biologisch aktive Substanzen; hauptsächlich Serotonin und Thromboxan), die die Bildung eines primären hämostatischen Thrombus verursachen.

Die Aktivierung von STH wird durch Vasokonstriktion, Azidose, Verlangsamung des Blutflusses, Erhöhung der Blutviskosität, Katecholamine, Thrombin, ADP usw. gefördert, und seine Fibrinogen-Spaltprodukte Salicylsäure, Butadion, Glockenspiel, Papaverin, Aminophyllin und Dextrane mit niedrigem Molekulargewicht hemmen es.

FCG wird hauptsächlich in den Venen und Arterien durch die Wechselwirkung von Gerinnungsfaktoren von Plasma (angezeigt durch Roman) und Blutplättchen (angezeigt durch arabische Ziffern) durchgeführt.

Der Gerinnungsprozess umfasst 3 Phasen: die Bildung von Thromboplastin, Thrombin und Fibrin. Der Prozess der Blutgerinnung beginnt mit einer Schädigung des Gefäßendothels, einer Vasokonstriktion und einer Aktivierung des Hageman-Faktors. Es gibt eine Stimulation von GH, die Bildung eines primären hämostatischen Thrombus und die Bildung von Gewebethromboplastin (Phase 1 dauert 5-8 Minuten). Die beiden anderen Phasen verlaufen schnell (in wenigen Sekunden). Thrombin, das am Ende der 2. Phase gebildet wird, wandelt Fibrinogen in Fibrin um. Etwa 20 Minuten nach der Bildung eines losen Fibringerinnsels beginnt dessen Rückzug (Verdichtung), der in 2,5 bis 3 Stunden vollständig endet.

Antikoagulanssystem

Primäre Antikoagulantien umfassen AT III, Heparin, Proteine ​​C und B. AT III liefert 80% der Antikoagulansaktivität von Blutplasma. Das zweitwichtigste ist Heparin (gebildet in den Mastzellen der Leber, des Gefäßendothels und der RES-Zellen), das durch Aktivierung von AT III die Bildung von Thrombin blockiert, die Synthese von Blutthromboplastin stört und gleichzeitig die Freisetzung von Serotonin aus Blutplättchen hemmt und die Umwandlung von Fibrinogen B in Fibrin hemmt. In kleinen Dosen aktiviert es, in großen - hemmt es die Fibrinolyse. Die aktivste niedermolekulare Fraktion von Heparin. Die Proteine ​​C und B werden auch in der Leber unter Beteiligung von Vitamin K synthetisiert und sind Inhibitoren von f. V und VIII und zusammen mit AT III hemmen die Bildung von Thrombin.

Während der Blutgerinnung werden sekundäre Antikoagulanzien gebildet. Fibrinabbauprodukte (PDF; sie aktivieren die Fibrinolyse), AT I, Metafaktor V usw. besitzen diese Eigenschaften..

Fibrinolytisches System

Fibrinolysin (Plasmin) ist ein aktives proteolytisches Enzym, das organisiertes Fibrin und Fibrinogen lysiert. Es wird aus Profibrinolysin (Plasminogen) unter dem Einfluss von Zell- und Plasmaaktivatoren gebildet. Fibrinolyse-Inhibitoren sind Antiplasmin, Antitrypsin I, a2-Makroglobulin sowie Blutplättchen, Albumin, Pleuraexsudat und Sperma.

Antikoagulanzien und fibrinolytische Hämostase-Systeme sind in der DIC schnell erschöpft.

Symptome von DIC bei Erwachsenen

Das DIC-Syndrom wird durch eine starke Abnahme der funktionell aktiven Kapillaren in allen Organen und Geweben aufgrund der Stase roter Blutkörperchen mit der Entwicklung eines hypoxischen Hemic-Syndroms und der Bildung einer dekompensierten metabolischen Azidose verursacht. Der kapillare Blutfluss in der Lunge ist stärker von der Entwicklung des Atemnotsyndroms und der Nieren mit der Entwicklung des Gasser-Syndroms (hämolytisch-urämisch) betroffen. Diese Organe weisen arteriovenöse Shunts auf, die den Gasaustausch stärker stören und in den Nieren eine kortikale Nekrose entwickeln. Selbst bei rechtzeitiger Behandlung auf der Intensivstation liegt die Mortalität bei über 60%..

Die Symptome des DIC-Syndroms sind auf die Aggregation von Blutzellen, deren Gerinnung, Thrombose der Blut- und Lymphkanäle sowie auf daraus resultierende ischämische und kongestive Ereignisse zurückzuführen. Die größte Gefahr besteht in der generalisierten diffusen Thrombose auf der Ebene der terminalen Mikrozirkulationseinheit, die den transkapillären Austausch ermöglicht: Sauerstoffanreicherung, Aufnahme und Entfernung von Stoffwechselprodukten. Die Blockade der Organ-Mikrozirkulation bei maximalem Schweregrad äußert sich in ODN, akutem Nierenversagen, akutem Nierenversagen, zerebraler Insuffizienz (Koma) und katabolischem Syndrom. Eine Nebennierenblutung bei Kindern führt zu einer akuten Nebenniereninsuffizienz mit klinischen Symptomen eines unaufhaltsamen Kollapses.

Stufen

Es gibt 4 Stadien des DIC-Syndroms:

  • I - Hyperkoagulation;
  • II - Koagulopathie des Konsums, bei der der Konsum von Blutplättchen und Gerinnungsmaterial in Blutgerinnseln fortschreitet, wird die Fibrinolyse aktiviert;
  • III - schwere Hypokoagulation, aktive Fibrinolyse, Afibrinogenämie;
  • IV - Erholung oder Phase der Restthrombose und Blockade.

Der Verlauf der DIC kann akut, subakut und chronisch sein. einige strahlen eine fulminante Form aus.

Mit I wird im Anfangsstadium eine Zentralisierung der Durchblutung beobachtet. Die Haut ist hyperämisch oder blass, es wird eine Zyanose der Nägel und Schleimhäute festgestellt. Im Stadium II wird die Haut blass, kalt mit einem Marmormuster. Purpura erscheint. Mädchen ohne Zeit erscheinen Menstruation.

Im Stadium III sind die obigen Änderungen am ausgeprägtesten. Die Marmorierung der Haut verstärkt sich, sie wird kalt, blass zyanotisch, mit Hypostase. Purpura und Blutungen aus Darm, Nase und anderen Organen dominieren. Es werden arterielle Hypotonie, Unterkühlung, Anurie und metabolische Azidose beobachtet. Das Auftreten von Symptomen wie „blutigen Tränen“ und „blutigem Schweiß“ bei Patienten wird als prognostisch schlechtes Zeichen angesehen..

Im Stadium IV lässt die Purpura bei wirksamer Behandlung allmählich nach. Schutzmechanismen sorgen für Rekanalisation, Schmelzen von Blutgerinnseln und Eliminierung von Fibrin. Im Stadium IV führen Asthenisches Syndrom, vegetativ-vaskuläre Dystonie, Dystrophie mit MT-Abnahme, Polyhypovitaminose sowie funktionelle Veränderungen in verschiedenen "Schock" -Organen - Nieren, Leber, Gehirn usw. - so weit wie möglich durch Thrombose, Dystrophie und Fettinfiltration.

Formen

Blitze und akute Formen der DIC werden mit Sepsis, ausgedehnten Verletzungen, Verbrennungen und Schock beobachtet. Das klinische Bild einer zunehmenden Toxikose, eines zerebralen und pulmonalen Ödems, eines akuten Herz-, Herz-Lungen-, Nieren- und Leber-Nieren-Versagens überwiegt. Der Prozess geht immer mit einer zunehmenden Blutung des Gewebes und einer starken Blutung einher. Subakute und chronische Thrombosen treten normalerweise mit einer Dominanz der I- und II-Stadien der DIC auf, die häufig nur durch labordiagnostische Methoden nachgewiesen werden. Eine Erythrozytose von mehr als 5 Millionen in 1 μl, ein Hämoglobinspiegel von mehr als 160 g / l, eine stark beschleunigte ESR, ein hoher Hämatokrit, das Vorhandensein einer Hyperfibrinogenämie, signifikante Veränderungen des CBS können indirekt auf die Möglichkeit einer Hyperkoagulation und das Vorhandensein realer Bedingungen für die Thrombusbildung hinweisen..

Diagnose von DIC bei Erwachsenen

Die Labordiagnose der entwickelten Manifestationen von DIC sollte auf mehreren positiven Tests basieren:

  1. Thrombozytogenese + Verlängerung der Blutgerinnungszeit (VSC) + positiver Gerinnungstest (PCT) + Hypofibrinogenämie + AT III-Mangel;
  2. Thrombozytopenie + Verlängerung der aktivierten partiellen Thromboplastinzeit (APTT) + Verlängerung des Thrombintests + Abnahme des AT III-Spiegels + Anstieg des Spiegels an Fibrinabbauprodukten (PDF). Das Fehlen einer Hypofibrinogenämie und eine Abnahme der Konzentration anderer Blutgerinnungsfaktoren schließen eine DIC nicht aus.

Je nach Stadium der DIC variieren die Labortests wie folgt:

  • Stadium I: Verkürzung der Blutungszeit, VSK, APTT + Hyperfibrinogenämie + Hypertrombozytose + spontane Blutplättchenaggregation + erhöhte PDF + positive PCT.
  • Stadium II: Thrombozytopenie + Abnahme der Blutplättchenaggregation und IPT + Verlängerung des Thrombintests + weitere Zunahme der PDP + ausgeprägte PCT + Fibrinogen-Normal + Abnahme des AT III- und Protein C-Spiegels.
  • Stadium III: eine starke Verlängerung von VSC + Hypo- oder Afibrinogenämie + tiefe Thrombozytopenie + eine Abnahme aller Gerinnungsfaktoren + AT III-Mangel + negative PCT.

Behandlung von DIC bei Erwachsenen

Die Behandlung von DIC wird normalerweise auf der Intensivstation durchgeführt und zielt darauf ab, Blutgerinnsel zu entfernen, neue zu verhindern, die Durchblutung und Blutstillung wiederherzustellen.

Aktive antibakterielle und andere etiotrope Therapie. Es ist zu beachten, dass einige Antibiotika (Ristomycin, Aminoglycoside) die Blutplättchenaggregation verstärken, andere (Ampicillin, Carbenicillin, Cephalosporine) sie schwächen.

Schnelle Eliminierung von Patienten aus dem Schock, Eliminierung anderer Kreislaufstörungen, Hypovolämie, Korrektur von Stoffwechsel- und Elektrolytstörungen durch IT.

Verschreibung von Thrombozytenaggregationshemmern, Antikoagulanzien, Fibrinolytika und Ersatztherapien.

Im Stadium I der DIC hat Heparin einen therapeutischen Wert. Es wird in einer täglichen Dosis von 100-300 U / kg (4-6 Injektionen oder gleichmäßiges Tropfen mit einer Geschwindigkeit von 15-20 U / kg pro Stunde) verabreicht. Eine intradermale Verabreichung ist möglich. Da mittelmolekulares Heparin die Blutplättchen-Gefäß-Hämostase nicht hemmt und hauptsächlich die Thrombogenese hemmt, ist es bei einer Schädigung der Gefäßwand (septischer Schock) besser, niedermolekulare Formen zu verwenden - Fraxiparin (0,1-0,3 ml 1-2 mal täglich), Calciparin usw..

Es ist ratsam, Thrombozytenaggregationshemmer (chimär, trental, aminophyllin), schwache Fibrinolytika (Nikotinsäure, Compliance) und Mittel zur Verbesserung der Blutrheologie (Reopoliglyukin) zu verwenden, die bcc (Albumin) wiederherstellen. In den letzten Jahren wurde die Disaggregationsaktivität kleiner Dosen von Acetylsalicylsäure (1-Z mg / kg einmal täglich) festgestellt. Thrombolytika (Streptase, Cabicinase usw.) werden in der pädiatrischen Praxis selten eingesetzt, obwohl mit klar kontrollierten Labor- und Instrumentenmethoden eine thrombogene Gefäßblockade in den ersten 4 Stunden ab dem Zeitpunkt der Thrombose und Ischämie gerechtfertigt ist.

In Stufe II der DIC ist eine dynamische Kontrolle des Koagulogramms erforderlich (VSC sollte innerhalb von 10 bis 20 Minuten erfolgen). Ein Mangel an Plasma-Gerinnungsfaktoren und AT III kann durch Transfusion seines Konzentrats FFP, Kryopräzipitat, beseitigt werden. Um die Aktivität von STH zu verringern, werden Dicinon, Doxium und Thrombozytenaggregationshemmer (Glockenspiel, Quinsy, Parmidin) verwendet. Die größten Schwierigkeiten ergeben sich im III. Stadium der DIC. Zunächst wird FFP in großen Dosen (30 ml / kg pro Tag oder mehr) verabreicht. Es ist nützlich, zu kryopräzipitieren und dann eine Lösung von Glucose mit Vitaminen, eine Lösung von Soda, zu gießen. In den letzten Jahren führen sie häufig SCR in einer Menge von bis zu OCP durch, wobei das Verfahren nach 12 bis 24 Stunden wiederholt wird. Bei der Durchführung (LDZ bei kleinen Kindern ist es möglich, OT-Plasma von einem Spender zu verwenden.

Die Erythrozytenmasse wird zum Ersatz bei einem Hämoglobinspiegel von 12 / l verschrieben. Eine Blutplättchensuspension wird verwendet, wenn ihr Blutspiegel unter 30 109 / l (2-6 Tropfen pro Tag) liegt. Die Verabreichung von GCS ist angezeigt (10 - 0 mg / kg pro Tag in Bezug auf Prednison, fraktioniert oder durch Impulstherapie - metipred).

In der Regel werden solche Patienten sofort mechanisch beatmet. Es ist ratsam, Proteolysehemmer (kontrikal - 500-1000 ATU / kg, Pantripin - 5000-10 000 ATE / kg, Trasilol, Gordox - 10 000-20 000 ATE / kg) 2-3 mal täglich oder kontinuierlich intravenös abzutropfen.

AKK wird nur topisch angewendet (innen, intrapleural). Zur lokalen Blutstillung werden Verbände mit Thrombin, Dicinon, Androxon, Doxium sowie ein Fibrinfilm, ein hämostatischer Schwamm, verwendet.

Im Stadium IV der DIC werden zur Wiederherstellung der Mikrozirkulation Angioprotektoren - Stugeron, Prodectin sowie Kompliment (Theonicol) - zu den Disaggreganten hinzugefügt. Wenden Sie Arzneimittel der Nootropylreihe (Aminalon, Piracetam) usw. an..

Daher wird die Behandlung von DIC normalerweise nur mit ihren offensichtlichen klinischen Manifestationen (Blutungen und thrombogene Insuffizienz von Organen) durchgeführt, in anderen Fällen sollte der Behandlung der Grunderkrankung, der Verbesserung der Beatmungsfunktion der Lunge und dem Zustand der zentralen und peripheren Hämodynamik Aufmerksamkeit geschenkt werden.

DIC-Syndrom (disseminierte intravaskuläre Gerinnung)

Die disseminierte intravaskuläre Gerinnung (DIC) ist eine pathologische Erkrankung, bei der sich Blutgerinnsel in den Kapillaren bilden und gleichzeitig die Blutgerinnung beeinträchtigt wird, was zu mehrfachen Blutungen und Blutungen sowie zu Schäden an Organen und Geweben des Körpers führt. Dies ist ein schwieriger Prozess, der zur Gruppe der schwerwiegenden Störungen gehört und sofortige ärztliche Hilfe erfordert, da er durch eine hohe Sterblichkeit gekennzeichnet ist.

Die Gründe

Schwere Viruserkrankungen können DIC verursachen

Dieses Syndrom ist fast nie eine eigenständige Krankheit, es tritt häufig als Komplikation anderer Krankheiten auf. Und je schwerwiegender die Grunderkrankung ist, desto schwerwiegender ist dieses Syndrom. Selbst wenn die Begleiterkrankung nur ein Organ betrifft, sind andere Organe und Systeme des Körpers an der Entwicklung des thrombohämorrhagischen Syndroms beteiligt.
Prädisponierende Faktoren für die Entwicklung dieses Syndroms können sein:

  • Schwere virale, bakterielle, pilzliche, infektiöse und entzündliche Erkrankungen;
  • Autoimmunerkrankungen;
  • Onkologische Erkrankungen;
  • Postoperative Komplikationen;
  • Die Reaktion des Körpers während der Transfusion von Komponenten einer inkompatiblen Blutgruppe;
  • Ein starker Blutdruckabfall;
  • Septikämie;
  • Langzeitanwendung von Antikoagulanzien oder Medikamenten, die das Risiko von Blutgerinnseln erhöhen;
  • Akute Vergiftung durch Schlangengift und bestimmte Chemikalien.

Eine Schwangerschaftspathologie kann für das Syndrom prädisponieren

Die Hauptvoraussetzungen für das Auftreten dieses Syndroms bei schwangeren Frauen sind:

  • Trennung der Plazenta von der Gebärmutter vorzeitig;
  • Großer Blutverlust aufgrund von Blutergüssen oder Verletzungen;
  • Schädigung des Geburtskanals oder Ruptur der Gebärmutter selbst;
  • Lange Zeit im Mutterleib eines toten Fötus sein;
  • Rhesuskonflikt von Fötus und Mutter;
  • Schwere Schwangerschaft, begleitet von Gestose, Präeklampsie, Eklampsie;
  • Längere Arbeitsstimulation.

In Gefahr - Neugeborene mit Geburtsverletzung

Bei Neugeborenen wird häufig ein thrombohämorrhagisches Syndrom beobachtet, wobei die Hauptgründe folgende sind:

  • Fetale Hypoxie, d.h. Sauerstoffmangel;
  • Unterkühlung des Körpers einer Frau;
  • Geburtsverletzung;
  • Komplizierte Schwangerschaft.

Bei Jugendlichen und jungen Menschen sind häufige prädisponierende Ursachen wie:

  • Polytrauma;
  • Schwere Dehydration nach der Infektion;
  • Komplikationen bei entzündlichen Erkrankungen, die die Nieren- und Leberfunktion beeinträchtigen.

Jegliche Veränderungen der Blutgerinnungsfähigkeit können durch Erstellen eines Gerinnungsdiagramms festgestellt werden.

Anzeichen und Symptome

Im ersten Stadium entwickelt sich ein Atemversagen

Die Manifestation der Anzeichen dieses Syndroms hängt hauptsächlich vom klinischen Stadium des Verlaufs ab..

  1. Das akute Stadium ist der fulminante Krankheitsverlauf, der sich innerhalb weniger Stunden bis zu einem Tag entwickelt. In diesem Fall wird Folgendes beobachtet:
    • signifikanter Blutdruckabfall,
    • Lungenödem,
    • akuter Atemstillstand,
    • Geistesstörungen: Bewusstlosigkeit, möglicherweise verzerrte Wahrnehmung der Realität,
    • signifikante Nasen-, Uterus- und Lungenblutungen.

Zu diesem Zeitpunkt ist die Wahrscheinlichkeit des Todes hoch.

  • Subakutes Stadium - entwickelt sich im Laufe der Woche. Mit dieser Option wird aufgrund der Lokalität der Art des Prozesses eine weniger schwere Pathogenese beobachtet. Ausdrücke der Krankheit in diesem Stadium:
    • starke Blutung von Membranen der Schleim- und Wundoberflächen,
    • hämorrhagische Vaskulitis - nicht entzündlicher roter Hautausschlag aufgrund von Kapillarruptur,
    • blaue Flecken und Petechien,
    • Blässe und Abkühlung der Haut,
    • Verletzung der Funktionsfähigkeit von Systemen und einzelnen Organen, die mit zunehmenden hämorrhagischen Manifestationen auftritt.

    Das ICE-Syndrom kann sich über mehrere Monate hinziehen

    • Zyanose (Zyanose) der Haut von Nase, Lippen, Fingerspitzen,
    • Erhöhte Atemfrequenz,
    • Das tägliche Urinvolumen ist stark reduziert,
    • Krampfhafte Manifestationen,
    • Erbrechen, Durchfall
    • Gelbsucht der Haut in Verletzung der Nieren, Leber,
    • Bewegungskoordination beeinträchtigt,
    • Dehydration,
    • Die Schleimhaut des Magens ulzeriert.,
    • Umfangreiche Blutungen.

    Beim ersten Verdacht auf ein thrombohämorrhagisches Syndrom sollten Sie sofort einen Arzt aufsuchen.

    Diagnose

    Eine schrittweise Diagnose ist wichtig für die Diagnose der Krankheit.

    Die Ermittlung detaillierterer Informationen und des Krankheitsstadiums besteht aus Labortests. Ein Koagulogramm hilft bei der Bestimmung der Gerinnungsfähigkeit von Blut. Mithilfe der biochemischen Analyse können Sie den Gehalt an Cholesterin, Glukose, Harnsäure, Kreatinin und Elektrolyten im Blut bestimmen. Spezielle Tests werden auch durchgeführt, um Blutungen unter der Haut festzustellen..

    Die folgenden instrumentellen Studien werden verwendet: Ultraschall - notwendig, um große Gerinnsel sowie Verstöße in der Struktur von Organen zu bestimmen. Nach dem Zeugnis, MRT, CT.
    Zusätzliche ärztliche Beratung kann erforderlich sein: für Neugeborene, Kleinkinder und Jugendliche - ein Hämatologe, Erwachsene - ein Therapeut, schwangere Frauen - ein Geburtshelfer-Gynäkologe.

    Behandlung

    Die therapeutische Taktik hängt von der Geschwindigkeit des Syndroms ab

    Die Hilfe für alle Patienten, bei denen diese Krankheit diagnostiziert wurde, erfolgt auf der Intensivstation. Die Grundlage für die Behandlung dieser Erkrankung ist:

    1. Behandlung der Grunderkrankung. Wenden Sie Antibiotika, antivirale und antimykotische Medikamente an, Medikamente zur Stabilisierung des Blutdrucks, abhängig von den Indikationen. Mit einer Schädigung der inneren Organe werden diese Verletzungen beseitigt. Im Falle einer vorzeitigen Trennung der Plazenta bei schwangeren Frauen ist es dringend erforderlich, die Wehen anzuregen.
    2. Die Einführung von Plasmaersatzstoffen zur Wiederherstellung einer optimalen Durchblutung.
    3. Normalisierung der Blutgerinnung - intravenöse Einführung von Blutplättchen und Plasma oder Transfusion von Blutspenden. Führen Sie den Vorgang der Blutreinigung durch den Apparat durch und nehmen Sie Medikamente ein, die die Thrombose stoppen.

    Ein Koagulogramm wird regelmäßig durchgeführt, um die Wirksamkeit der Behandlung zu bewerten..

    Mögliche Komplikationen und Folgen

    Eine gefährliche Komplikation des Syndroms ist der Schockstatus des Patienten

    Da es sich bei der DIC um eine akute Erkrankung handelt, die dringend ärztliche Hilfe erfordert, können ohne rechtzeitige Behandlung die folgenden Komplikationen auftreten:

    1. Schockstatus - als Folge einer schweren arteriellen Hypotonie.
    2. Verletzung der normalen Funktionsfähigkeit der inneren Organe durch Bildung von Blutgerinnseln und Durchblutungsstörungen.
    3. Signifikante Reduktion des Hämoglobins aufgrund starker Blutungen.
    4. Koma.

    Prognose und Prävention

    Die Prognose hängt von vielen Faktoren ab.

    Die Prognose wird durch die Ätiologie, die Pathogenese der Krankheit, den rechtzeitigen Beginn der Therapie und die Einhaltung zusätzlicher Empfehlungen des Arztes beeinflusst. Wenn Sie die ersten Anzeichen finden, müssen Sie einen Arzt konsultieren, um in einem frühen Stadium eine Diagnose zu stellen und schnell mit der Behandlung zu beginnen. Mit einer wirksamen Behandlung überleben 4 von 5 Patienten. Ohne Behandlung sehr hohe Sterblichkeit.
    Vorbeugende Maßnahmen umfassen die rechtzeitige Beseitigung von Risikofaktoren für das Auftreten der Krankheit, die Verwendung von Antikoagulanzien bei der Behandlung besonders schwerer Infektionen und die Begrenzung des Kontakts mit toxischen Substanzen.

    DIC-Syndrom - Ursachen, Symptome, diagnostische Methoden

    Das DIC-Syndrom ist eine Pathologie, die durch eine ungewöhnlich übermäßige Bildung von Thrombin und Fibrin im Blut gekennzeichnet ist, wodurch der Gerinnungsgrad erhöht wird. Unter den negativen Folgen - Venenthrombose, Embolie, Blutung. Warum tritt die Krankheit auf und anhand welcher Symptome kann sie erkannt werden??

    Was ist das für eine Pathologie?

    Die Interpretation des DIC-Syndroms sieht nach einer disseminierten intravaskulären Gerinnung aus. Es gibt andere Namen für die Pathologie - Konsumkoagulopathie und thrombohämorrhagisches Syndrom.

    In diesem Fall bilden sich aufgrund des Fehlens des Gerinnungsprozesses disseminierte Blutgerinnsel im Blutkreislauf..

    Die Pathologie verläuft manchmal ohne ausgeprägte klinische Manifestationen, ist jedoch in den meisten Fällen durch eine sich akut entwickelnde Koagulopathie gekennzeichnet.

    Oft mit DIC in der Geburtshilfe sowie nach schweren Verletzungen mit Sepsis bakterieller Natur diagnostiziert.

    Typen und Klassifizierung

    Der pathologische Zustand hat verschiedene Formen der Entwicklung.

    1. Akut, von 2-3 Stunden bis zu mehreren Tagen. Es tritt bei Blutvergiftung, nach Operation, Verletzung auf.
    2. Subakut, bis zu 2-3 Wochen. Es tritt bei einer chronischen Infektion und einem Autoimmunprozess auf..
    3. Chronisch, mehrere Jahre andauernd und vor dem Hintergrund schwerer Herzerkrankungen, Gefäßerkrankungen, Lungenerkrankungen und Nierenerkrankungen.
    4. Rezidiv, das durch eine schnelle Entwicklung mit fortschreitenden klinischen Manifestationen gekennzeichnet ist.
    5. Latent, mit glatten Symptomen.

    Eine fulminante Form von DIC ist selten. Klinische Manifestationen entwickeln sich innerhalb von Minuten. Häufiger mit einem solchen Verlauf während der Wehen diagnostiziert.

    Ursachen des Auftretens

    Es gibt viele Ursachen für DIC.

    Generische Aktivität, begleitet von Komplikationen:

    • Ablösung der Plazenta;
    • vorzeitige Lieferung;
    • die Geburt eines toten Fötus;
    • Fruchtwasserembolie.

    Der Mechanismus der Entwicklung von DIC beruht auf dem Kontakt von Plazentagewebe mit einem provozierenden Gewebefaktor. Vor dem Hintergrund der Exposition gegenüber gramnegativen Mikroorganismen tritt ein infektiöser Prozess auf.

    Die Bildung von Tumoren - muzinöses Adenokarzinom in der Bauchspeicheldrüse, Prostata-Adenokarzinom, akute Promyelozyten-Leukämie. In diesen Fällen wird DIC durch die Freisetzung von Gewebefaktor durch maligne Zellen verursacht..

    Traumatische Hirnverletzung, Verbrennungen, Erfrierungen, eine Vorgeschichte von Schusswunden.

    Komplikationen der chirurgischen Behandlung der Prostata.

    Schlangenbiss. Im kriechenden Speichel enthaltene Enzyme dringen in das Blut ein und aktivieren die Blutgerinnungsfaktoren.

    Die Bildung von Aneurysmen in der Aorta oder kavernösen Hämangiomen, die die Gefäßwände schädigen.

    Langsam fortschreitende und latente Formen der DIC treten eher vor dem Hintergrund des Tumorprozesses, dem Vorhandensein eines Aneurysmas oder eines kavernösen Hämangioms auf.

    Der Mechanismus der Entwicklung der Krankheit und Lokalisation

    Das DIC-Syndrom entsteht durch die Wechselwirkung des Gewebefaktors mit der Blutflüssigkeit, wodurch eine Gerinnungskaskade ausgelöst wird.

    Während der Entwicklung von DIC wird die Fibrinolysekaskade aktiviert. Endothelzellen werden durch Zytokine stimuliert, der mikrovaskuläre Blutfluss wird gestört. Dies fördert die Freisetzung von Gewebeplasminogenaktivator (TAP) aus Endothelzellen..

    Plasminogen bindet an fibrinöse Polymere, spaltet sich unter Bildung von Plasmin, wodurch Fibrin an D-Dimere und andere Abbauprodukte gespalten wird.

    In dieser Hinsicht verursacht DIC Thrombosen und Blutungen.

    Mögliche Komplikationen

    DIC wird an sich als gefährlicher Zustand angesehen, in einigen Fällen treten jedoch schwerwiegendere Konsequenzen auf:

    • ein starker und signifikanter Blutdruckabfall;
    • beeinträchtigte Atemfunktion und Herzfunktion;
    • schwere Anämie;
    • Tod.

    Negative Folgen hängen vom Stadium des ICE-Syndroms und den Merkmalen des primären Prozesses ab, der eine Blutungsstörung verursacht hat.

    Manifestationen

    Die Symptome bestehen aus Anzeichen der zugrunde liegenden Krankheit oder Situation, die den Beginn der DIC verursacht hat. Die direkt verbreitete intravaskuläre Gerinnung entwickelt sich in mehreren Stadien..

    1. Hyperkoagulation und Thrombose.
    2. Hypokoagulation, Verletzung der Blutgerinnungsparameter.
    3. Tiefe Hypokoagulation, vollständige Blutgerinnung, schwere Thrombozytopenie.
    4. Umgekehrte Entwicklung von DIC.

    Das Anfangsstadium der Pathologie wird durch eine leichte Thrombose in punktierten Venen während der Blutentnahme zur Analyse und eine schnelle Blutgerinnung in vitro angezeigt.

    In den meisten Fällen vermutet ein Arzt eine DIC aufgrund mehrerer Blutungen:

    • an der Injektionsstelle;
    • Anwendungsbereiche einer Manschette zur Blutdruckmessung;
    • in der Operationswunde;
    • mit Blutungen aus der Gebärmutter.

    Unter den Laborzeichen von DIC:

    • Verlangsamung der Blutgerinnung;
    • eine Abnahme des Spiegels von Plasmafaktoren, insbesondere von Fibrinogen;
    • erhöhte spontane Blutplättchenaggregation;
    • eine Zunahme des Blutvolumens der zerstörten roten Blutkörperchen.

    Das DIC-Syndrom tritt häufig bei Nasen- und Magen-Darm-Blutungen, einer beeinträchtigten Mikrozirkulation von Lunge, Nieren, Gehirn, Nebennieren und Leber auf.

    Diagnose

    Zunächst wird der primäre pathologische Prozess identifiziert, der zur Entwicklung des DIC-Syndroms führte:

    • Infektionskrankheiten;
    • Sepsis;
    • Schock;
    • schwere Hypovolämie;
    • geburtshilfliche Pathologien.

    Zur Bestätigung der Diagnose werden Parakoagulationstests und Labortests durchgeführt, anhand derer Ergebnisse des Syndroms festgestellt werden.

    Wer ist gefährdet

    Das DIC-Syndrom betrifft gefährdete Personen:

    • Frauen während der Schwangerschaft und Geburt, sofern schwerwiegende Komplikationen vorliegen;
    • Patienten mit Sepsis (die Pathologie ist durch die Ausbreitung einer Infektion über den Blutkreislauf auf alle inneren Organe und Systeme gekennzeichnet);
    • Menschen, die schwer verletzt oder schwer verbrannt wurden;
    • Patienten mit einer Tumorerkrankung, beispielsweise Adenokarzinom;
    • giftiger Schlangenbiss.

    Es ist unmöglich, das DIC-Syndrom zu Hause zu diagnostizieren. Daher sollten Sie bei den ersten alarmierenden Symptomen sofort einen Arzt konsultieren.

    DIC

    Das DIC-Syndrom (disseminiertes intravaskuläres Gerinnungssyndrom) ist eine Blutgerinnungsstörung aufgrund einer erhöhten Thrombose. Es tritt in Form von Komplikationen während chirurgischer Eingriffe aufgrund von Trauma, Schock und Sepsis auf. Kann asymptomatisch oder in Form einer akuten Koagulopathie sein.

    Die Gründe

    Das DIC-Syndrom ist keine eigenständige Krankheit, sondern tritt nach bestimmten Handlungen auf. Die häufigsten Ursachen für ICE:

    • akute Infektionen;
    • verschiedene Arten von Schock;
    • Verletzungen, auch durch chirurgische Eingriffe;
    • Krebs;
    • Störungen während der Schwangerschaft und Geburt;
    • Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße, Entzündungen der inneren Organe.

    Daraus folgt, dass die Gefahr des Syndroms bei den schwerwiegendsten Krankheiten und unheilbaren Zuständen besteht (Wiederbelebung)..

    Symptome

    Das DIC-Syndrom ist in verschiedene Formen unterteilt:

    • Akut (Dauer von mehreren Stunden bis zu mehreren Tagen, tritt bei Verletzungen, Sepsis, Operationen, Bluttransfusionen auf).
    • Subakut (dauert bis zu mehreren Wochen, tritt vor dem Hintergrund chronischer Infektionen, Autoimmunerkrankungen auf).
    • Chronisch (bis zu mehreren Jahren, tritt bei schweren Herzerkrankungen, Erkrankungen der Blutgefäße, Lungen, Nieren und Diabetes auf).
    • Wiederkehrend.
    • Latent.
    • Blitzschnell (entwickelt sich in Minuten, meistens während der Schwangerschaft und Geburt).

    Bei der DIC tritt die Hauptläsion in Organen mit einem entwickelten Netzwerk von Kapillaren (Lunge, Haut, Gehirn usw.) auf. Auf der Haut sind die Anzeichen der Krankheit am deutlichsten zu erkennen. Die Manifestationen sind wie folgt:

    • spezifischer Ausschlag;
    • Nekrose.
    • Andere Symptome:
    • Dyspnoe;
    • Lungenödem;
    • Verletzung der Urinproduktion;
    • akutes Nierenversagen;
    • neurologische Störungen;
    • zahlreiche Blutungen.

    Diagnose

    Eine wichtige Rolle bei der Diagnose spielt das Krankheitsbild. Bei schwerwiegenden Schäden an den inneren Organen liegt die Diagnose auf der Hand. Aber in subakuten und chronischen Formen ist die Symptomatik nicht so hell.

    Neben dem Krankheitsbild sind die Daten klinischer Studien wichtig, um eine Diagnose zu stellen:

    • allgemeine Blutuntersuchung;
    • allgemeine Analyse des Urins;
    • Koagulogramme (Blutgerinnungstest);
    • Blutausstrichanalyse;
    • Enzymimmunoassay (Suche nach möglichen Infektionen).
    • Auch Untersuchungen der inneren Organe auf Schädigung.

    Behandlung

    Um DIC zu unterdrücken, muss zuerst die Ursache beseitigt werden, die es verursacht hat. Für die Behandlung von DIC gelten:

    • Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmer (zur Bekämpfung von Blutgerinnseln);
    • Bluttransfusion;
    • Plasmapherese;
    • Breitband-Antienzyme (um Blutungen zu stoppen).

    Verhütung

    Vorbeugende Maßnahmen sind mit der Bestimmung der Risikogruppe verbunden (Personen mit einem geringen Gehalt an Antithrombin III, Erythrozytose). Zur Risikogruppe gehören auch Menschen mit chronischen Krankheiten (Diabetes, Pyelonephritis usw.), ältere Menschen usw..

    Das erfolgreiche Ergebnis bei der Behandlung des DIC-Syndroms hängt vollständig von der Erfahrung des medizinischen Personals und der Ärzte sowie von der Geschwindigkeit ihrer Reaktion ab. Denken Sie daran, dass nur qualifizierte Spezialisten die notwendige Unterstützung für DIC leisten können. Lassen Sie sich in der SM-Klinik in St. Petersburg behandeln.

    DIC

    Das DIC-Syndrom wird bei vielen Krankheiten und allen terminalen Zuständen beobachtet. Es ist gekennzeichnet durch diffuse intravaskuläre Koagulation und Aggregation von Blutzellen, Aktivierung und Verarmung von Komponenten des Gerinnungs- und fibrinolytischen Systems (einschließlich physiologischer Antikoagulanzien), beeinträchtigte Mikrozirkulation in Organen mit ihrer Dystrophie und Dysfunktion, ausgeprägte Tendenz zu Thrombose und Blutung. Mikrothrombose und Blockade der Mikrozirkulation können sich auf das gesamte Kreislaufsystem ausbreiten, wobei der Prozess in den Zielorganen (oder Chokorgan - Lunge, Nieren, Leber, Gehirn, Magen und Darm, Nebennieren usw.) oder in einzelnen Organen und Körperteilen (regionale Formen) überwiegt.. Der Prozess kann akut (oft blitzschnell), subakut, chronisch und wiederkehrend mit Perioden der Exazerbation und Senkung sein.

    Zeichen

    Das klinische Bild besteht aus Anzeichen der zugrunde liegenden (Hintergrund-) Krankheit, die die Entwicklung einer intravaskulären Gerinnung verursacht hat, und dem DIC-Syndrom selbst. Letzteres durchläuft in seiner Entwicklung folgende Phasen:

    • I - Hyperkoagulation und Thrombose;
    • II - der Übergang von Hyper- zu Hypokoagulation mit multidirektionalen Verschiebungen verschiedener Parameter der Blutgerinnung;
    • III - tiefe Hypokoagulation (bis zur vollständigen Blutgerinnung und schweren Thrombozytopenie);
    • IV - umgekehrte Entwicklung von DIC.

    Bei der akuten DIC ist häufig die erste Kurzzeitphase sichtbar. Um dies zu identifizieren, sollte auf eine leichte Thrombose von punktierten Venen und Nadeln während der Blutentnahme für Tests, eine sehr schnelle Blutgerinnung in Reagenzgläsern (trotz Mischen mit Citrat), das Auftreten einer nicht motivierten Thrombose und Anzeichen eines Organversagens (z. B. eine verminderte Urinausscheidung aufgrund einer Störung der Mikrozirkulation in) geachtet werden Nieren als frühes Anzeichen für Nierenversagen). Am häufigsten wird das akute DIC-Syndrom zum ersten Mal zum Zeitpunkt des Auftretens multipler Blutungen an der Injektionsstelle, Palpation unterhalb des Ortes der Anwendung der Manschette zur Blutdruckmessung, in flachen Körperteilen festgestellt. bei längerer und häufig wiederholter Blutung an Stellen, an denen die Haut an den Fingern oder im Ellenbogen punktiert ist, ein starker Anstieg der diffusen Blutung aus chirurgischen Wunden; Blutungen aus der Gebärmutter (während der Geburt, nach einer Abtreibung usw.) ohne offensichtliche lokale Ursachen, Blutungen der serösen Membranen, schlechte Koagulation des fließenden Blutes (kleine, schnell lysierte Gerinnsel, vollständige Gerinnung). Oft kommt es gleichzeitig zu Nasen- und Magen-Darm-Blutungen, zu Anzeichen von Mikrozirkulationsstörungen in den Organen - der Lunge (plötzlich häufige ineffektive Atmung, Zyanose, Keuchen), den Nieren (Diurese, Protein und rote Blutkörperchen im Urin), dem Gehirn (Hemmung, Stauung) und der Nebenniere (wiederholte Blutdruckabfälle), Leber (Schmerzen im rechten Hypochondrium, Hyperbilirubinämie, Gelbsucht). Die eine oder andere Organerkrankung kann vorherrschen..

    Laborzeichen - multidirektionale Verschiebungen im Blutgerinnungssystem, die zu einer tiefen Hypokoagulation führen (Verlangsamung der Blut- und Plasmakoagulation in einem partiellen Thromboplastin-Test, in einem Autokoagulationstest, in einem Thromboelastogramm, Verlängerung der Thrombin- und Prothrombinzeit, Abnahme des Niveaus der Plasma-Blutgerinnungsfaktoren) (einschließlich Blutplättchenaggregation (Plasmaflocken) in Kombination mit Thrombozytopenie, erhöhte Blutspiegel zerstörter (fragmentierter) Erythrozyten, positive Ergebnisse eines oder mehrerer Parakoagulationstests, die die Zirkulation von aktivem Thrombin und löslichen Komplexen von Fibrinmonomeren (RFMC) - Ethanol im Blut zeigen Protaminsulfat, Beta-Naphthol, Orthophenanthrolin. Aufgrund der intensiven Fibrinolyse werden die Plasmaspiegel von Produkten des enzymatischen Abbaus von Fibrin (PDF) erhöht, immunologisch oder durch den Staphylococcus-Klebetest (TSS) bestimmt. Bei der intravaskulären Koagulation und Fibrinolyse im Kreislauf nimmt der Gehalt nicht nur an Gerinnungsfaktoren und Blutplättchen, sondern auch an den wichtigsten Antikoagulantien - Antithrombin III (Heparin-Cofaktor), C- und S-Proteinen sowie Plasminogen (Profibrinolysin) und seinen Aktivatoren (Plasma-Präkallikolinin, Hochplasmakrebs) ab usw.).

    Im Zusammenhang mit der Blockade der Mikrozirkulation und der Hypoxie der Organe werden Verstöße gegen die Gaszusammensetzung des Blutes, das Säure-Base-Gleichgewicht festgestellt, der Plasmagehalt von Kreatinin, Harnstoff (akutes Nierenversagen), Bilirubin (Hämolyse, Leberschaden) steigt später an.

    Das akute DIC-Syndrom ist somit eine schwere Katastrophe des Körpers, die es an die Grenze zwischen Leben und Tod bringt und durch schwere Phasenstörungen im hämostatischen System, Thrombosen und Blutungen, Mikrozirkulationsstörungen und schwere Stoffwechselstörungen in Organen mit ihrer ausgedrückten Dysfunktion, Proteolyse, Intoxikation usw. gekennzeichnet ist. Entwicklung oder Vertiefung von Schockphänomenen (Hämokoagulation-Hypovopämie).

    Das subakute DIC-Syndrom ist durch eine längere Anfangsperiode gekennzeichnet als beim akuten DIC-Syndrom. Die anfängliche Hyperkoagulationsperiode ist asymptomatisch oder äußert sich in Thrombose- und Mikrozirkulationsstörungen in den Organen (Stauung, Angst, ein Gefühl unerklärlicher Angst, verminderte Urinausscheidung, Ödeme, Proteine ​​und Zylinder im Urin).
    Bei chronischer DIC vor dem Hintergrund der Anzeichen der Grunderkrankung eine deutliche Hyperkoagulation des Blutes (schnelle Koagulation in den Venen ist spontan und wenn sie durchstochen werden; Nadeln, Röhrchen), Hyperfibrinogenämie, Tendenz zur Thrombose, positive Parakoagulationstests (Ethanol, Protaminsulfat usw.). Die Blutungszeiten von Duke und Borchgrevink sind häufig verkürzt, und die Thrombozytenzahlen sind normal oder erhöht. Oft zeigt sich ihre spontane Hyperaggregation - kleine Flocken im Plasma. In einer Reihe von Formen werden ein Anstieg des Hämatokrits, ein hoher Gehalt an Hämoglobin und roten Blutkörperchen sowie eine Verlangsamung der ESR festgestellt. In einigen Fällen manifestieren sich unmotivierte multiple Venenthrombosen, einschließlich bei nicht erkanntem Krebs unterschiedlicher Lokalisation (Trusso-Syndrom), mit Immunvaskulitis, Kollagenosen usw. In anderen Fällen Blutungen, Petechien, Blutergüsse, Blutungen aus Nase und Zahnfleisch usw.. (in Kombination mit und ohne Thrombose).

    Beschreibung

    Das akute DIC-Syndrom begleitet schwere infektiös-septische Erkrankungen (einschließlich während der Abtreibung, während der Geburt, bei Neugeborenen - mehr als 50% aller Fälle), alle Arten von Schock, zerstörerische Prozesse in den Organen, schwere Verletzungen und traumatische chirurgische Eingriffe, akute intravaskuläre Hämolyse (einschließlich inkompatibler Bluttransfusionen), geburtshilfliche Pathologie (Plazenta previa und frühe Plazentaunterbrechung, Fruchtwasserembolie, insbesondere infiziert, manuelle Trennung der Plazenta, hypotonische Blutung, Uterusmassage während der Atonie), massive Bluttransfusion (das Risiko steigt mit Blut über 5 Tage Lagerung), akute Vergiftung (Säuren, Laugen, Schlangengifte usw.), manchmal akute allergische Reaktionen und alle Endzustände. Die Pathogenese des Syndroms ist in den meisten Fällen mit einem massiven Zustrom von Blutgerinnungsstimulanzien (Gewebethromboplastin usw.) und Blutplättchenaggregationsaktivatoren aus dem Gewebe in das Blut, einer Schädigung eines großen Bereichs des Gefäßendothels (bakterielle Endotoxine, Immunkomplexe, Komplementkomponenten, Zell- und Proteinabbauprodukte) verbunden.. Bei infektiös-septischen Prozessen werden Blutgerinnungsstimulanzien und Enzyme, die die Wände von Mikrogefäßen schädigen, auch intensiv von Makrophagen (Monozyten) und Neutrophilen produziert. Die von der letzteren Elastase abgesonderte Elastase spielt eine wichtige Rolle bei der Entstehung des Lungennotsyndroms (Schocklunge)..

    Das subakute DIC-Syndrom, das sich in der Endphase mit dem akuten abwechselt, wird bei einem milderen Verlauf aller oben aufgeführten Krankheiten sowie bei Toxizität der Spätschwangerschaft, Tod des Fötus, Leukämie, Immunkomplexerkrankungen (subakute Formen der hämorrhagischen Vaskulitis) und temolithikourämischem Syndrom (akut kann auftreten) beobachtet DIC).

    Chronische DIC kompliziert häufig maligne Neoplasien (Lungen-, Nieren-, Prostata-, Leberkrebs usw.), chronische Leukämie, alle Formen der Blutverdickung (Erythrämie, Erythrozytose), Hypertrombozytose, chronische Herz- und Lungenherzinsuffizienz, Chroniosepsis, Vaskulitis, Riesenhämangiome (Kazabah-Merritt-Syndrom). Massiver Blutkontakt (besonders wiederholt) mit einer fremden Oberfläche führt zu einem chronischen DIC-Syndrom - Hämodialyse bei chronischer Niereninsuffizienz, Verwendung von extrakorporalen Kreislaufgeräten.

    Die thrombotische thrombozytopenische Purpura (Moshkovich-Krankheit) ist eine pathogenetisch spezielle Form, die mit einer Abnahme des Thrombozytenaggregationshemmungspotentials der Gefäßwand und des Blutes verbunden ist..

    Schematisch kann die Pathogenese der DIC durch die folgende Folge von pathologischen Störungen dargestellt werden: Systemaktivierung, Hämostase mit Phasenwechsel von Hyper- und Hypokoagulation - intravaskuläre Koagulation, Thrombozyten- und Erythrozytenaggregation - vaskuläre Mikrothrombose und Blockierung der Mikrozirkulation in Organen mit ihrer Dysfunktion und Dystrophie - Depletion und Degeneration - Depletion Blut- und Fibrinolysesysteme, physiologische Antikoagulanzien (Antithrombin III, Proteine ​​C und S), verringerte die Thrombozytenzahl im Blut (Verbrauchsthrombozytopenie). Die toxische Wirkung von Proteinzerfallsprodukten, die sich in großen Mengen sowohl im Blut als auch in den Organen infolge der scharfen Aktivierung proteopitischer Systeme (Gerinnung, Kallikreinkinin, Fibrinolytikum, Komplement usw.), einer beeinträchtigten Blutversorgung, Hypoxie und nekrotischen Veränderungen im Gewebe ansammeln, wird häufig erheblich beeinflusst. Schwächung der Entgiftung und Ausscheidungsfunktion von Leber und Nieren. Diese proteolytische Explosion mit der Anreicherung toxischer Produkte des Proteinabbaus im Blut und im extravaskulären Raum diente als Grundlage für die Entwicklung und Anwendung einer Reihe neuer wirksamer Methoden zur Behandlung des DIC-Syndroms - Plasmapherese und Transfusionen von frischem nativem oder frisch gefrorenem Plasma, Verabreichung von Antiproteasen in hohen Dosen und Verwendung extrakorporaler Blutreinigungsmethoden und etc.

    Diagnose

    Die frühzeitige Diagnose ist situativer Natur und basiert auf der Identifizierung der Krankheiten und Wirkungen, bei denen sich das DIC-Syndrom (infektiös-septische Prozesse, alle Arten von Schock und schwerer Hypovolämie, akute intravaskuläre Hämolyse, eine Reihe von Arten geburtshilflicher Pathologie usw.) auf natürliche Weise entwickelt. In all diesen Fällen ist eine frühzeitige vorbeugende Therapie der DIC erforderlich, bevor ausgeprägte klinische und labortechnische Anzeichen dafür auftreten. In Gegenwart von ursächlichen Faktoren, die DIC verursachen, wird die Entwicklung der letzteren unbestreitbar mit dem Auftreten von Blutungen an verschiedenen Stellen, Anzeichen eines akuten Atemversagens (Tachypnoe, Erstickung, Zyanose), akutem Nieren- oder Hepatorenversagen, erhöhtem und erneutem Auftreten von Schockphänomenen, multidirektionalen Störungen verschiedener Parameter der Blutgerinnung, der Übergang von Hyperkoagulation zu tiefer Hypokoagulation in Kombination mit Plasmaaggregation von Blutzellen (Trübung, Flocken) und Thrombozytopenie. Die Art der Blutung ist gemischt. Darüber hinaus wird das DIC-Syndrom durch positive Parakoagulationstests (Ethanol, Protaminsulfat, Beta-Naphthol, Orthophenanthrolin), den Nachweis erhöhter PDP-Plasmaspiegel (Express-Methode - Staphylokokken-Klebetest) und den Nachweis von blockiertem Fibrinogen im Serum nach Koagulation bei Zugabe dokumentiert Sand-Efa-Schlangen (Bildung eines zweiten Gerinnsels im Serum). Alle diese Tests sind schnell abgeschlossen, aber die Therapie sollte nicht verzögert werden, bis sie abgeschlossen sind..

    Die Diagnose des subakuten DIC-Syndroms basiert auf der Identifizierung einer Kombination von Symptomen der Grunderkrankung mit Thrombose und (oder) Blutungen unterschiedlicher Lokalisation (Blutergüsse, insbesondere an Injektionsstellen, Thrombose an Venenpunktionsstellen) und Anzeichen einer Mikrozirkulation in Organen. Bei der Untersuchung von Blut werden Phasenänderungen der Hyper- und Hypokoagulation, multidirektionale Verschiebungen von Gerinnungstests, hyper- oder mäßige Hypofibrinogenämie und häufig Hypertrombozytose festgestellt. Parakoagulationstests (Ethanol, Protaminsulfat usw.) sind stabil positiv; Plasma erhöhte PDP.

    Behandlung

    Die Behandlung der akuten DIC sollte in erster Linie auf die rasche Beseitigung ihrer Ursachen abzielen. Ohne eine erfolgreiche frühe etiotrope Therapie kann man nicht damit rechnen, das Leben des Patienten zu retten. Die Patienten müssen sofort überwiesen oder auf die Intensivstation verlegt werden, wobei die Wiederbelebung von Transfusiologen und Spezialisten für die Pathologie des hämostatischen Systems obligatorisch ist. Die wichtigsten pathogenetischen Behandlungsmethoden sind Anti-Schock-Maßnahmen, intravenöser Tropfen von Heparin, Jet-Transfusionen von frischem nativem oder frisch gefrorenem Plasma, gegebenenfalls mit einem Plasmaersatz, die Bekämpfung von Blutverlust und tiefer Anämie (Blutersatz, frisches Citratblut, Erythrovesis), akute Atemnot (Lunge) und Säure-Base-Gleichgewicht, akute Nieren- oder Hepatorenalinsuffizienz.

    Heparin sollte intravenös verabreicht werden, in einigen Fällen in Kombination mit subkutanen Injektionen in die Faser der vorderen Bauchdecke unterhalb der Nabelschnur. Intramuskuläre Injektionen werden aufgrund der unterschiedlichen Resorptionsraten (die die Dosierung erschweren) und der milden Bildung unter den Bedingungen der Entwicklung des DIC-Syndroms ausgedehnter, infizierter Hämatome nicht empfohlen. Die Heparindosis variiert je nach Form und Phase der DIC.

    Bei Vorhandensein von Akutphasenproteinen im Blut des Patienten (z. B. bei akuten infektiös-septischen Prozessen, massiver Gewebezerstörung, Verbrennungen) sollten die Heparindosen im Gegensatz dazu am höchsten sein, da diese Proteine ​​Heparin binden und dessen gerinnungshemmende Wirkung verhindern. Die unzureichende Wirkung von Heparin kann mit einer Blockade und einer Abnahme des Plasmagehalts des Plasma-Cofaktors Antithrombin III des Patienten verbunden sein. Daher wird häufig eine signifikante Steigerung der Wirksamkeit der Behandlung nicht durch Erhöhung der Heparindosen erreicht, sondern durch frühzeitige Verbindung von Strahltransfusionen von frischem nativem oder frisch gefrorenem Plasma. Solche Transfusionen werden in allen Stadien des DIC-Syndroms gezeigt; sie kompensieren den Mangel aller Komponenten des Gerinnungs- und fibrinolytischen Systems, einschließlich der Antithrombin III- und C- und S-Proteine ​​(deren Depletion beim DIC-Syndrom besonders intensiv ist - um ein Vielfaches schneller als bei allen Prokoagulantien). ermöglichen es Ihnen, einen vollständigen Satz natürlicher Antiproteasen und Faktoren in den Blutkreislauf einzubringen, die die Thrombozytenaggregationshemmende Aktivität des Blutes und die thrombotische Resistenz des Endothels wiederherstellen.

    In einigen Fällen (insbesondere bei infektiösen toxischen Formen von DIC) werden Transfusionen von frisch gefrorenem oder frischem nativem Plasma nach Plasmapheresesitzungen durchgeführt (nur nach hämodynamischer Stabilisierung!). Die Plasmazytapherese ist für das infektiös-septische DIC-Syndrom und die Entwicklung des Lungennotsyndroms angezeigt, da Leukozyten eine wichtige Rolle bei der Pathogenese dieser Formen spielen, von denen einige anfangen, Gewebethromboplastin (mononukleäre Zellen) zu produzieren, während andere Esterasen produzieren, die interstitielle Lungenödeme (Neutrophile) verursachen. Diese Methoden der Plasmatherapie und des Plasmaaustauschs erhöhen die Wirksamkeit der Behandlung von DIC und der sie verursachenden Krankheiten erheblich, senken die Mortalität um ein Vielfaches, was es uns ermöglicht, sie als die Hauptmethode zur Behandlung von Patienten mit dieser Hämostasestörung zu betrachten. Bei signifikanter Anämie werden dieser Therapie Transfusionen von frischem Blutkonserven (täglich oder bis zu 3 Tage nach Lagerung), Erythrozytenmasse und Erythrozytensuspension zugesetzt. Sie sollten nicht nach einer schnellen und vollständigen Normalisierung des roten Blutbildes streben, da eine moderate Hämodilution erforderlich ist, um die normale Mikrozirkulation in den Organen wiederherzustellen. Es sollte beachtet werden, dass übermäßig häufige Bluttransfusionen (insbesondere Blutkonserven für mehr als 3 Tage Lagerung) das DIC-Syndrom (massives Transfusionssyndrom) verschlimmern. Daher ist bei der Transfusionstherapie eine gewisse Zurückhaltung erforderlich, wobei die Menge des transfundierten Blutes, seiner Bestandteile und Blutersatzprodukte strikt zu berücksichtigen ist Blutverlust, Verlust von Körperflüssigkeit, Urinausstoß. Es sei daran erinnert, dass das akute DIC-Syndrom leicht durch Lungenödeme kompliziert wird, weshalb eine signifikante Überlastung des Kreislaufsystems mit dem Syndrom gefährlich ist.

    Im Stadium III der DIC und mit schwerer Proteolyse in Geweben (Lungengangrän, nekrotische Pankreatitis, akute Leberdystrophie usw.), Plasmapherese und Jet-Transfusionen von frisch gefrorenem Plasma oder anderen Antiproteasen. In den späten Stadien der Entwicklung von DIC und seinen Sorten, die vor dem Hintergrund von Hypoplasie und Knochenmarkdysplasie (Bestrahlung, zytotoxische Erkrankungen, Leukämie, aplastische Anämie) auftreten, ist zur Blutstillung auch eine Transfusion von Blutplättchenkonzentraten erforderlich.

    Ein wichtiger Bestandteil der komplexen Therapie ist die Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern und Arzneimitteln, die die Mikrozirkulation in Organen verbessern. Ein wichtiger Bestandteil der Therapie ist die frühzeitige Einbeziehung der mechanischen Beatmung. Die Entfernung des Patienten vom Schock trägt zur Verwendung von Anti-Opioiden bei.

    Der Übergang zur Hypokoagulations- und Hämorrhagiephase erfolgt entweder allmählich oder plötzlich (häufig mit Umwandlung in eine akute DIC). Oft (insbesondere bei infektiös-septischen, neoplastischen Formen) wiederholte Phasenänderungen der Hyper- und Hypokoagulation.

    Behandlung des subakuten DIC-Syndroms, Zugang zur Therapie der Hauptkrankheit der intravenösen und subkutanen Tropfinjektionen von Heparin, Thrombozytenaggregationshemmern. Ein schnelles Stoppen oder Abschwächen des Prozesses wird oft nur erreicht, indem eine Plasmapherese durchgeführt wird, wobei teilweise frisches, natives oder frisch gefrorenes Plasma, teilweise blutsubstituierende Lösungen und Albumin ersetzt werden. Das Verfahren wird unter dem Deckmantel kleiner Heparin-Dosen durchgeführt..

    Die Behandlung der chronischen DIC ist die gleiche wie bei der subakuten Form. Mit Polyglobulie und Blutverdickung - Blutvergießen, Blutegel, Zytapherese (Entfernung roter Blutkörperchen, Blutplättchen und ihrer Aggregate), Hämodilution. Mit Hypertrombozytose - Disaggreganten.

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