DIC: Ursachen, Symptome und Behandlung

Das DIC-Syndrom ist eine hämostatische Störung, die zur Bildung von Blutgerinnseln sowie zur Entwicklung verschiedener hämorrhagischer und Mikrozirkulationsstörungen beiträgt. Der vollständige Name der Krankheit lautet disseminierte intravaskuläre Gerinnung. Sie können das Syndrom auch als thrombohämorrhagisches Syndrom bezeichnen.

Das DIC-Syndrom ist durch eine hämorrhagische Diathese mit erhöhter Blutgerinnung in den Gefäßen gekennzeichnet, die zur Bildung von Blutgerinnseln führt, die sie stoppen. Dies führt wiederum zur Entwicklung pathologischer Veränderungen in Organen dystrophisch-nekrotischer und hypoxischer Natur.

Das DIC-Syndrom ist eine Bedrohung für das Leben des Patienten, da Blutungsgefahr besteht. Sie sind umfangreich und schwer zu stoppen. Auch innere Organe können in den pathologischen Prozess involviert sein, dessen Funktion vollständig beeinträchtigt wird. In erster Linie sind Nieren, Leber, Milz, Lunge und Nebennieren gefährdet.

Das Syndrom kann bei einer Vielzahl von Pathologien auftreten, führt jedoch immer zu einer Verdickung des Blutes, einer Verletzung seiner Zirkulation durch die Kapillaren, und dieser Prozess ist nicht mit der normalen Funktion des menschlichen Körpers vereinbar.

Das DIC-Syndrom kann sowohl zum blitzschnellen Tod des Patienten als auch zu längeren latenten tödlichen Formen von Verstößen führen.

Die Statistiken des DIC-Syndroms können nicht gezählt werden, da das Syndrom mit unterschiedlichen Häufigkeiten bei unterschiedlichen Krankheiten auftritt. Einige Pathologien werden immer von DIC begleitet, und bei anderen Krankheiten ist dies etwas seltener. Dieses Syndrom kann als abnormale Schutzreaktion des Körpers angesehen werden, die es auslöst, um Blutungen zu unterdrücken, die während einer Gefäßschädigung aufgetreten sind. So versucht sich der Körper vor den betroffenen Geweben zu schützen. Das thrombohämorrhagische Syndrom tritt häufig in der Praxis von Ärzten verschiedener Fachrichtungen auf. Gynäkologen, Chirurgen, Beatmungsbeutel, Traumatologen, Hämatologen usw. kennen ihn..

Ursachen von DIC

Die Ursachen für DIC sind verschiedene Krankheiten, die mit einer Schädigung von Geweben, Blutgefäßen und Blutzellen einhergehen. In diesem Fall versagt die Blutstillung im Körper mit einer Erhöhung der Blutgerinnungsfähigkeit.

Die folgenden pathologischen Prozesse können zur Entwicklung eines thrombohämorrhagischen Syndroms führen:

Jeder Schockzustand des Körpers. Ein Schock kann aufgrund einer Verletzung gegen eine Verbrennung auftreten. Vielleicht die Entwicklung eines hämorrhagischen, anaphylaktischen, septischen, kardiogenen Schocks. Je länger der Schock in der Zeit ist, desto stärker ist er, desto heller ist der DIC. (Lesen Sie auch: Anaphylaktischer Schock - Ursachen, Symptome und Behandlung)

Septische Zustände, die eine Komplikation einer viralen oder bakteriellen Infektion darstellen. Ein septischer Schock provoziert immer die Entwicklung dieses Syndroms.

Generalisierte Infektionen. In diesem Fall tritt das Syndrom am häufigsten bei Neugeborenen auf.

Geburtspathologien - schwere Gestose, vorzeitige Plazentaunterbrechung oder -präsentation, Tod des Fötus im Mutterleib, manuelle Trennung der Plazenta, Uterusblutung, Kaiserschnitt, anatomische Flüssigkeitsembolie.

Chirurgische Eingriffe, begleitet von einem erhöhten Trauma-Risiko für den Patienten. Meist handelt es sich dabei um Operationen zur Entfernung bösartiger Neoplasien, Eingriffe an Organen, die hauptsächlich aus Parenchym bestehen, und Gefäßoperationen. Wenn der Patient eine massive Bluttransfusion benötigt oder einen Kollaps oder eine Blutung entwickelt, steigt das Risiko, ein thrombohämorrhagisches Syndrom zu entwickeln.

Jeder Endzustand des menschlichen Körpers führt zur Entwicklung eines DIC-Syndroms unterschiedlicher Schwere.

Mit einer Wahrscheinlichkeit von 100% entwickelt sich DIC bei Menschen mit intravaskulärer Hämolyse. Die Zerstörung von Blutzellen tritt am häufigsten auf, wenn eine Person mit Blut einer anderen Gruppe als ihm transfundiert wird (inkompatible Transfusion).

Risikofaktoren für die Entwicklung von DIC sind chirurgische Manipulationen wie Organtransplantation, Implantation einer Herzklappenprothese oder von Blutgefäßen sowie die Notwendigkeit einer künstlichen Zirkulation.

Die Einnahme bestimmter Medikamente erhöht das Risiko, an dem Syndrom zu erkranken. Dies sind Diuretika, orale Kontrazeptiva, Arzneimittel aus der Gruppe der Fibrinolyse-Hemmer und Ristomycin (ein antibakterielles Arzneimittel)..

Riesenangiome mit ihrem vielfältigen Erscheinungsbild.

Der Biss giftiger Schlangen und andere akute Vergiftungen des menschlichen Körpers können die Entwicklung von DIC provozieren.

In einigen Fällen werden allergische Reaktionen zur Ursache eines gefährlichen Zustands..

Immunerkrankungen wie rheumatoide Arthritis, Glomerulonephritis, systemischer Lupus erythematodes usw..

Gefäßpathologien, einschließlich angeborener Herzfehler, Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz usw..

Der Hauptgrund für die Entwicklung von DIC ist jedoch die Sepsis (virologisch und bakteriologisch) und der Schock jeglicher Ätiologie. Diese Pathologien machen bis zu 40% aller Fälle aller registrierten DIC aus. Wenn es sich um neugeborene Kinder handelt, steigt diese Zahl auf 70%. Anstelle des Begriffs DIC verwenden Ärzte jedoch die Bezeichnung „maligne Purpura des Neugeborenen“..

Was passiert mit DIC??

Bei der DIC versagt ein Komplex von Körperreaktionen, die ausgelöst werden, um Blutungen zu verhindern. Dieser Vorgang wird als Blutstillung bezeichnet. Gleichzeitig wird die für die Blutgerinnung verantwortliche Funktion übermäßig stimuliert, und das Antikoagulans (Antikoagulans) und die fibrinolytischen Systeme, die es ausgleichen, werden im Gegenteil schnell erschöpft.

Enzyme, die von Bakterien produziert werden, die in den Körper gelangen, Toxine, Immunkomplexe, Fruchtwasser, Phospholipide, ein geringer Herzerguss in den Blutkreislauf, Azidose und andere für den Körper pathogene Faktoren können die Manifestation von DIC beeinflussen. Gleichzeitig zirkulieren sie entweder im Blutkreislauf oder wirken mittels Mediatoren auf das Gefäßendothel.

Das DIC-Syndrom entwickelt sich immer nach bestimmten Gesetzen und durchläuft mehrere aufeinanderfolgende Stadien:

In der ersten Phase wird der Prozess der übermäßigen Blutgerinnung sowie der Aggregation von Zellen in den Gefäßen gestartet. Eine überschüssige Menge Thromboplastin oder eine Substanz mit ähnlicher Wirkung wird ins Blut geworfen. Dies startet den Faltvorgang. Die Zeit des Anfangsstadiums kann stark variieren und von einer Minute bis zu mehreren Stunden dauern, wenn sich das Syndrom akut entwickelt. Von einigen Tagen bis zu mehreren Monaten tritt ein pathologischer Prozess auf, wenn das Syndrom chronisch ist.

Die zweite Stufe ist durch den Start des Konsums der Konsumkoagulopathie gekennzeichnet. Gleichzeitig wächst der Mangel an Fibrogen, Blutplättchen und anderen Plasmafaktoren, die für den Blutgerinnungsprozess verantwortlich sind, im Körper.

Die dritte Stufe ist kritisch. Zu diesem Zeitpunkt tritt eine sekundäre Fibrinolyse auf, die Blutgerinnung erreicht ein Maximum bis zu einem vollständigen Stopp dieses Prozesses. In diesem Fall ist die Blutstillung weitgehend unausgeglichen.

Die Erholungsphase ist durch die Normalisierung der Blutstillung gekennzeichnet. An Organen und Geweben werden verbleibende dystrophisch-nekrotische Veränderungen beobachtet. Ein weiteres Ende des DIC-Syndroms kann das akute Versagen eines bestimmten Organs sein.

Die Entwicklung des DIC-Syndroms (Schweregrad und Entwicklungsmechanismus) hängt vollständig vom Grad der Störung der Blutmikrozirkulation und vom Grad der Schädigung der Organe oder ihrer Systeme ab.

Symptome von DIC

Die Symptome des DIC-Syndroms werden durch die klinischen Manifestationen der Störung bestimmt, die ihre Entwicklung ausgelöst hat. Sie hängen auch davon ab, wie schnell sich der pathologische Prozess entwickelt, in welchem ​​Zustand die Mechanismen für die Kompensation der Blutstillung verantwortlich sind und in welchem ​​Stadium des DIC-Syndroms sich der Patient befindet.

Symptome einer akuten DIC.

Bei der akuten Form der DIC breitet sich der pathologische Prozess schnell im ganzen Körper aus. Dies geschieht meistens in wenigen Stunden..

Eine Person befindet sich in einem Schockzustand, ihr Blutdruck sinkt bis an die Grenze von 100/60 und darunter.

Der Patient verliert das Bewusstsein, es werden Symptome eines akuten Atemversagens und eines Lungenödems beobachtet.

Blutungen verstärken sich, es kommt zu starken und massiven Blutungen. Dieser Prozess umfasst Systeme und Organe des menschlichen Körpers wie Gebärmutter, Lunge und Magen-Darm-Trakt. Vielleicht die Entwicklung von Nasenbluten.

Vor dem Hintergrund der akuten DIC kommt es zu einer zerstörerischen Zerstörung des Pankreasgewebes mit der Entwicklung eines funktionellen Organversagens. Möglicherweise die Hinzufügung einer Gastroenteritis erosiver und ulzerativer Natur.

Im Myokard treten ischämische Dystrophieherde auf.

Bei Fruchtwasserembolie entwickelt sich DIC blitzschnell. In wenigen Minuten durchläuft die Pathologie alle drei Stadien, wodurch der Zustand der arbeitenden Frau und des Fötus kritisch wird. Patienten erleiden einen hämorrhagischen und kardiopulmonalen Schock, der kaum gestoppt werden kann. In dieser Hinsicht ist die Lebensprognose in 80% der Fälle ungünstig und tödlich.

Symptome einer subakuten DIC

Der Verlauf des Syndroms ist in diesem Fall günstiger.

Das Hämosyndrom äußert sich im Auftreten von Hautausschlägen vom hämorrhagischen Typ.

Prellungen und große Prellungen können auf der Haut auftreten..

In verletzten Bereichen sind Injektionsstellen durch vermehrte Blutungen gekennzeichnet.

Die Schleimhäute neigen auch zu Blutungen. Blutverunreinigungen können in Schweiß und Tränen vorhanden sein..

Die Haut ist durch übermäßige Blässe bis hin zur Marmorierung gekennzeichnet. Wenn Sie die Haut berühren, ist eine unnatürliche Erkältung zu spüren.

Innere Organe schwellen an, füllen sich mit Blut, nekrotisierten Bereichen, es treten Blutungen auf. Magen-Darm-Organe, Leber und Nieren sowie Nebennieren und Lungen unterliegen pathologischen Veränderungen..

Die chronische Form der DIC tritt nicht nur häufiger als andere auf, sondern verläuft in den meisten Fällen auch heimlich. Aufgrund fehlender Symptome kann der Patient möglicherweise nicht einmal die Entwicklung von Pathologien im hämostatischen System vermuten. Mit dem Fortschreiten der Krankheit, die DIC auslöste, werden jedoch die Symptome stärker.

Andere Symptome

Andere Symptome, die auf die Entwicklung eines DIC-Syndroms eines chronischen Verlaufs hinweisen können:

Verschlechterung und Verlängerung des Regenerationsprozesses von Wunden.

Das Wachstum des asthenischen Syndroms mit dem entsprechenden Symptomkomplex.

Beitritt zur sekundären eitrigen Infektion.

Narbenbildung auf der Haut an Stellen, an denen Schäden aufgetreten sind.

Komplikationen der DIC

Komplikationen des DIC-Syndroms sind normalerweise sehr schwerwiegend und bedrohen nicht nur die Gesundheit, sondern auch das Leben des Patienten.

Häufiger als bei anderen entwickeln sich folgende Bedingungen:

Hämokoagulationsschock. Organe und Gewebe leiden unter Sauerstoffmangel, da in den kleinen Gefäßen, die für ihre Ernährung verantwortlich sind, die Mikrozirkulation des Blutes gestört ist. Zusätzlich nimmt die Menge an Toxinen im Blut selbst zu. Infolgedessen sinkt der Blutdruck des Patienten stark, sowohl arteriell als auch venös, Organversagen, Schock usw..

Akuter Atemstillstand. Es ist ein Grenzzustand, der eine direkte Bedrohung für das Leben des Patienten darstellt. Wenn sich die Hypoxie verstärkt, kommt es zu Bewusstlosigkeit, Krämpfen und hypoxischem Koma..

Akutes Nierenversagen ist eine weitere häufige Komplikation der DIC. Der Patient hört auf zu urinieren, bis kein Urin mehr abgegeben wird. Das Wasser-Salz-Gleichgewicht ist gestört, der Gehalt an Harnstoff, Stickstoff und Kreatinin im Blut steigt an. Dieser Zustand ist möglicherweise reversibel..

Aus dem Verdauungstrakt: Magengeschwür, Darminfarkt, Pankreasnekrose.

Aus dem Herz-Kreislauf-System - ischämischer Schlaganfall.

Aus dem hämopoetischen System - akute hämorrhagische Anämie.

Diagnose von DIC

Die Diagnose von DIC basiert auf einer Patientenuntersuchung, Anamnese und Labortests.

Der Patient muss sich folgenden Tests unterziehen:

Blut für ein Koagulogramm als Hauptmethode zur Diagnose der Blutstillung (Blutplättchen, Fibrogene und andere wichtige Indikatoren werden gezählt);

ELISA (Bestimmung von PDF, RFMC, D-Dimer als Hauptmarker der Blutgerinnung in den Gefäßen):

Blut für Parakoagulationstests (Sie können die Diagnose bestätigen oder widerlegen).

Der Arzt findet den Grund heraus, der zur Entwicklung von DIC geführt hat, bestimmt dessen Stadium und Art.

Wenn der Verlauf des Syndroms latent ist, kann die Hyperkoagulation ausschließlich anhand von Labortests bestimmt werden. In diesem Fall sind fragmentierte rote Blutkörperchen im Blutausstrich vorhanden, die thrombosierte Zeit und die APTT nehmen zu, die PDF-Konzentration steigt an. Eine Blutuntersuchung zeigt einen Mangel an Fibrinogen und Blutplättchen an.

Wenn sich das Syndrom bestätigt, werden unbedingt die am stärksten gefährdeten Organe untersucht: Nieren, Leber, Herz, Gehirn, Lunge, Nebennieren.

Behandlung von DIC

Die Behandlung des DIC-Syndroms ist ein ziemlich komplizierter Prozess, der Patient erholt sich nicht in jedem Fall. Wenn eine akute Form des Syndroms diagnostiziert wird, tritt in 30% der Fälle ein tödlicher Ausgang auf, was eine ziemlich hohe Rate darstellt. Es ist jedoch nicht immer möglich, den Grund für den Tod des Patienten genau zu bestimmen. Wurde DIC zu einem kritischen Zustand oder starb der Patient infolge der nachteiligen Auswirkungen der Grunderkrankung?.

Ärzte, die das DIC-Syndrom beobachten, bemühen sich zunächst, den Faktor zu eliminieren oder zu minimieren, der zur Entwicklung des Syndroms geführt und dessen Fortschreiten stimuliert hat. Es ist wichtig, eitrig-septische Zustände zu beseitigen, die am häufigsten eine Verletzung der Blutstillung hervorrufen. Gleichzeitig macht es keinen Sinn, auf die Ergebnisse bakteriologischer Studien zu warten, die Therapie wird entsprechend den klinischen Anzeichen der Krankheit durchgeführt.

Eine antibakterielle Therapie vor dem Hintergrund der DIC ist in folgenden Fällen angezeigt:

Vorzeitige Abgabe von Fruchtwasser, insbesondere wenn sie nicht transparent sind und Trübungen aufweisen;

Erhöhung der Körpertemperatur;

Symptome, die auf eine Entzündung der Lunge, der Harnwege und der Bauchorgane hinweisen;

Für die Behandlung werden antibakterielle Breitbandmedikamente verwendet, wobei γ-Globuline in das Behandlungsschema aufgenommen werden.

Zur Linderung von Schockzuständen werden Injektionen von Salzlösungen, Plasmatransfusionen mit Heparin, Prednisolon (intravenös) und Reopoliglyukin verwendet. Wenn das Schocksyndrom rechtzeitig beseitigt wird, ist es möglich, die Entwicklung von DIC zu stoppen oder seine Manifestationen signifikant zu mildern.

Bei Heparin besteht bei seiner Einführung die Gefahr von Blutungen. Bei verspäteter Anwendung wirkt es sich nicht positiv aus. Es sollte so früh wie möglich unter strikter Einhaltung der empfohlenen Dosierung verabreicht werden. Befindet sich der Patient im dritten Stadium der Entwicklung der DIC, ist die Einführung von Heparin eine direkte Kontraindikation. Anzeichen für ein Verbot der Verwendung dieses Arzneimittels sind: Druckabfall, Blutung (möglicherweise verborgen), hämorrhagischer Kollaps.

Wenn sich das Syndrom gerade erst entwickelt hat, ist die Einführung von a-Blockern angezeigt: Dibenamin, Phentolamin, Thioproperazin, Mazeptil. Medikamente werden in der erforderlichen Konzentration intravenös verabreicht. Sie tragen zur Normalisierung der Mikrozirkulation in Organen bei und widerstehen der Bildung von Blutgerinnseln in den Gefäßen. Verwenden Sie keine Adrenalin- und Noradrenalin-Medikamente, da diese die Situation verschlechtern können..

Bei der Entstehung von Nieren- und Leberversagen können in den frühen Stadien der Entwicklung von DIC auch Medikamente wie Trental und Curantil eingesetzt werden. Sie werden intravenös verabreicht.

In der dritten Phase der Entwicklung von DIC ist die Einführung von Proteaseinhibitoren erforderlich. Das Medikament der Wahl ist Contrical, die Verabreichungsmethode ist intravenös, die Dosis beträgt nicht mehr als 100.000 Einheiten gleichzeitig. Wenn ein solcher Bedarf besteht, können Sie die Infusion wiederholen.

Lokale Effekte werden auf die Behandlung von Blutungserosion, Wunden und anderen Bereichen mit Androkson in einer Konzentration von 6% reduziert.

Zusammenfassend lässt sich feststellen, dass die komplexe Behandlung von DIC auf folgende Punkte reduziert ist:

Beseitigung der Grundursache, die die Entwicklung des Syndroms auslöste.

Durchführung einer Anti-Schock-Therapie.

Wiederauffüllung des Blutvolumens durch Transfusion von mit Heparin angereichertem Plasma, sofern keine Kontraindikationen vorliegen.

Frühzeitige Anwendung von adrenergen Blockern und Medikamenten zur Verringerung der Thrombozytenzahl im Blut: Curantil, Trental, Ticlodipin.

Einleitung Contrikala, Thrombozyten-Transfusion zur Normalisierung des Hämatokrits gegen schwere Blutungen.

Die Ernennung von Plasmacytapherese, wenn es Beweise gibt.

Um die Mikrozirkulation in den betroffenen Organen zu normalisieren, werden Nootropika, Angioprotektoren und andere syndromale Medikamente verwendet..

Mit der Entwicklung von akutem Nierenversagen, Hämodiafiltration, Hämodialyse.

Patienten mit disseminiertem intravaskulärem Gerinnungssyndrom werden unbedingt ins Krankenhaus eingeliefert und stehen rund um die Uhr unter ärztlicher Aufsicht. Sie werden entweder auf der Intensivstation oder auf den Intensivstationen untergebracht.

Die Prognose ist sehr variabel. In größerem Maße hängt es davon ab, was die Entwicklung der DIC verursacht hat, vom Grad der Blutstillung, davon, wie schnell die Erste Hilfe geleistet wurde und wie angemessen sie war..

Es ist unmöglich, ein tödliches Ergebnis auszuschließen, da es vor dem Hintergrund von schwerem Blutverlust, Schock und Organversagen auftreten kann.

Besondere Aufmerksamkeit sollte Risikopatienten gewidmet werden - älteren Menschen, schwangeren Frauen, Neugeborenen und Menschen mit Grunderkrankungen.

Über den Arzt: Von 2010 bis 2016 Praktiker des therapeutischen Krankenhauses der zentralen Gesundheitseinheit Nr. 21, der Stadt Elektrostal. Seit 2016 arbeitet er im Diagnosezentrum Nr. 3.

DIC

Das DIC-Syndrom (disseminierte intravaskuläre Gerinnung) ist ein pathologischer unspezifischer Prozess, der durch den Eintritt von Blutplättchenaggregations- und Blutgerinnungsfaktoren in den Blutkreislauf ausgelöst wird. Thrombin wird im Blut gebildet, Aktivierung und schnelle Erschöpfung von Plasmaenzymsystemen (fibrinolytisch, Kallikrein-Kinin, Koagulation) treten auf. Dies wird zur Ursache für die Bildung von Aggregaten von Blutzellen und Mikroklumpen, die die Mikrozirkulationszirkulation in den inneren Organen stören, was zur Entwicklung von:

  • Hypoxie;
  • Azidose;
  • Thrombohämorrhagie;
  • Intoxikation des Körpers mit Proteinabbauprodukten und anderen nicht oxidierten Metaboliten;
  • Dystrophie und tiefe Organfunktionsstörung;
  • sekundäre starke Blutung.

Die Gründe

Die Entwicklung des DIC-Syndroms kann durch viele pathologische Zustände erschwert werden:

  • alle Arten von Schock;
  • geburtshilfliche Pathologie (zum Beispiel eine unentwickelte Schwangerschaft oder vorzeitige Ablösung einer normal gelegenen Plazenta);
  • akute intravaskuläre Hämolyse vor dem Hintergrund einer hämolytischen Anämie, Vergiftung mit hämokoagulierenden und Schlangengiften;
  • zerstörerische Prozesse in der Bauchspeicheldrüse, den Nieren oder der Leber;
  • hämolytisch-urämisches Syndrom;
  • thrombozytopenische Purpura;
  • generalisierte eitrige Infektion, Sepsis;
  • bösartige Neubildungen;
  • massive chemische oder thermische Verbrennungen;
  • Immunkomplex- und Immunerkrankungen;
  • schwere allergische Reaktionen;
  • volumetrische chirurgische Eingriffe;
  • starkes Bluten;
  • massive Bluttransfusionen;
  • langwierige Hypoxie;
  • Endzustände.

Das DIC-Syndrom ist eine äußerst lebensbedrohliche Pathologie. seine Entwicklung geht mit einer hohen Sterblichkeit einher. Fast 100% der Patienten sterben ohne Behandlung.

Zeichen

Das DIC-Syndrom manifestiert sich in der Entwicklung einer Vielzahl von Blutungen (aus dem Zahnfleisch, dem Magen-Darm-Trakt, der Nase), dem Auftreten massiver Hämatome an den Injektionsstellen usw..

Neben der Pathologie des Blutgerinnungssystems wirken sich Veränderungen des DIC-Syndroms auf fast alle Organsysteme aus. Klinisch äußert sich dies in folgenden Symptomen:

  • Bewusstseinsstörung bis zu einer Betäubung (aber es gibt kein lokales neurologisches Defizit);
  • Tachykardie;
  • Blutdruckabfall;
  • Atemnotsyndrom;
  • Pleurareibungsgeräusche;
  • Erbrechen mit einer Beimischung von Blut;
  • scharlachrotes Blut im Stuhl oder in der Melena;
  • Uterusblutung;
  • eine starke Abnahme der entfernten Urinmenge;
  • Zunahme der Azotämie;
  • Hautcyanose.

Diagnose

Zur Diagnose von DIC werden Labortests verwendet:

  1. Messung von Antithrombin III (Norm 71–115%) - sein Spiegel nimmt ab.
  2. Parakoagulations-Protamin-Test. Ermöglicht die Bestimmung der Fibrinmonomere im Blutplasma. Wenn DIC positiv wird.
  3. Bestimmung des D-Dimers des Fibrinzerfalls infolge der Exposition gegenüber Fibringerinnseln von Plasmin. Das Vorhandensein des genannten Fragments zeigt eine Fibrinolyse an (das Vorhandensein von Plasmin und Thrombin). Dieser Test ist sehr spezifisch für die Bestätigung der Diagnose von DIC..
  4. Bestimmung von Fibrinopeptid A. Ermöglicht die Bestimmung von Fibrinogen-Abbauprodukten. Das Niveau dieses Peptids in der DIC ist erhöht, was mit der Aktivität von Thrombin verbunden ist.

Die Thrombozytenzahl im peripheren Blut wird ebenfalls erfasst, ein Koagulogramm wird untersucht. Die Hauptkriterien für DIC:

  • Prothrombinzeit - mehr als 15 Sekunden (normal - 10-13 Sekunden);
  • Plasmafibrinogen - weniger als 1,5 g / l (normal - 2,0-4,0 g / l);
  • Blutplättchen - weniger als 50 x 10 9 / l (normal - 180-360 x 10 9 / l).

Das DIC-Syndrom manifestiert sich in der Entwicklung einer Vielzahl von Blutungen (aus dem Zahnfleisch, dem Magen-Darm-Trakt, der Nase), dem Auftreten massiver Hämatome an den Injektionsstellen usw..

Behandlung

Die Behandlung des DIC-Syndroms umfasst:

  • lokale Blutstillung;
  • Antischock-Therapie;
  • Aufrechterhaltung lebenswichtiger Funktionen;
  • Heparintherapie;
  • Blutverlustausgleich und Behandlung seiner Folgen;
  • die Verwendung von Arzneimitteln, die die Mikrozirkulation verbessern;
  • Transfusion von Thrombozytenkonzentrat mit schwerer Thrombozytopenie.

Bei schwerer DIC ist die intravenöse Verabreichung von Antithrombin III, das Plasmin, Thrombin und andere Gerinnungsenzyme inaktiviert, angezeigt..

Verhütung

Die Prävention der Entwicklung des DIC-Syndroms umfasst:

  • Durchführung chirurgischer Eingriffe mit den am wenigsten traumatischen Techniken;
  • rechtzeitige Behandlung von Tumoren und anderen Pathologien, die eine disseminierte intravaskuläre Gerinnung verursachen können;
  • Verhinderung von Verbrennungen, Schlangenbissen, Vergiftungen;
  • adäquate Therapie bei Blutverlust über 1 l.

Folgen und Komplikationen

Die Hauptkomplikationen von DIC:

  • Atemnotsyndrom;
  • akute hepatorenale Insuffizienz;
  • Blutgerinnungsschock;
  • massive Blutungen;
  • anämisches Koma;
  • schwere posthemorrhagische Anämie.

Das DIC-Syndrom ist eine äußerst lebensbedrohliche Pathologie. seine Entwicklung geht mit einer hohen Sterblichkeit einher. Fast 100% der Patienten mit DIC-Syndrom sterben ohne Behandlung. Aktiv durchgeführte Intensivpflege reduziert die Sterblichkeitsrate auf 20%.

Ausbildung: Absolvierte 1991 das Tashkent State Medical Institute mit einem Abschluss in medizinischer Versorgung. Wiederholte Fortbildungskurse.

Berufserfahrung: Anästhesist-Beatmungsbeutel des städtischen Mutterschaftskomplexes, Beatmungsbeutel der Hämodialyse-Abteilung.

Die Informationen werden nur zu Informationszwecken zusammengestellt und bereitgestellt. Fragen Sie Ihren Arzt beim ersten Anzeichen einer Krankheit. Selbstmedikation ist gesundheitsschädlich.!

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Was ist DIC??

Das DIC-Syndrom ist eine Erkrankung im Zusammenhang mit Blut, seiner qualitativen und quantitativen Zusammensetzung. Da Blut eine natürliche Flüssigkeit des Körpers ist und nur dank dieser Funktion die Organe und Systeme des gesamten Körpers normal funktionieren, hat eine solche Pathologie sehr unangenehme Folgen für eine Person, einschließlich des Todes.

Das DIC-Syndrom oder (thrombohämorrhagisches Syndrom) ist ein signifikanter Anstieg der Blutgerinnung, der zur Bildung von Blutgerinnseln in den Kapillaren und in Zukunft in anderen Blutgefäßen führt. Natürlich führen solche Veränderungen zu einer ernsthaften Verletzung des Blutflusses. Die Blutformel ändert sich, die Thrombozytenzahl nimmt ab und die Fähigkeit des Blutes zur natürlichen Koagulation geht verloren. Tatsächlich ist die normale Funktion des menschlichen Körpers blockiert.

Das DIC-Syndrom ist eine Erkrankung im Zusammenhang mit Blut, seiner qualitativen und quantitativen Zusammensetzung

Warum erscheint DIC??

Die Ursachen des disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndroms sind ziemlich umfangreich. Betrachten Sie die häufigsten:

  • Bluttransfusion. Die Gruppen- und Rhesuszugehörigkeit ist nicht immer korrekt festgelegt. Daher sind in solchen Verfahren solche Manifestationen möglich, wenn der Empfänger Blut nicht von seiner Gruppe oder mit einem anderen Rhesus erhält.
  • Schwangerschaft und Geburt. Unter diesen Bedingungen bei Frauen sind in jedem Stadium der Geburt des Babys verschiedene Abweichungen von der Norm möglich. In diesem Fall leidet der Körper der Mutter und des Fötus. Gleiches gilt für gynäkologische Operationen, Zwangsabbruch der Schwangerschaft oder spontane Fehlgeburten. Das durch diese Faktoren verursachte Überleben für DIC ist sehr gering.
  • Alle chirurgischen Eingriffe. Der Körper ist nach einer solchen Exposition sehr geschwächt, so dass eine der Komplikationen während der Operation DIC sein kann.
  • Schockzustände anderer Art: von anaphylaktischem Schock durch eine allergische Reaktion auf eine Substanz bis zu einem Nervenzusammenbruch durch Schock aufgrund eines tragischen Ereignisses.
  • Blutvergiftung (Sepsis) und schwere Infektionen (AIDS, HIV). Krankheiten sind an sich schwerwiegend, so dass ICE eine Art Reaktion des Körpers ist.
  • Entzündung im Verdauungstrakt und im Harnsystem.
  • Verschiedene bösartige und gutartige Neubildungen.
  • Organtransplantation.

Es gibt eine ziemlich große Anzahl von Faktoren, die eine solche Pathologie provozieren. Dies sind nur die häufigsten..

Jede Operation kann diese Krankheit verursachen.

Symptome von DIC

Wir lernen durch welche äußeren Anzeichen wir das Vorhandensein einer solchen Krankheit annehmen können. Sie müssen verstehen, dass dies von der Pathologie abhängt, die eine ähnliche Reaktion des Körpers verursacht hat, vom Allgemeinzustand des Patienten und vom Entwicklungsstadium des Syndroms. Die Klinik des DIC-Syndroms ist eine Kombination aus dem pathologischen Prozess aus dem Blut (Blutgerinnsel, Blutungsstörungen, Blutungen), Organen und Systemen des gesamten Organismus. Berücksichtigen Sie diese Symptome je nach Schweregrad:

  • Akuter ICE. Bei diesem Krankheitsverlauf treten massiv Blutungsherde, pathologische Blutungen aus den inneren Organen bzw. ein starker Blutdruckabfall, eine Verschlechterung der Herzaktivität und eine Atemdepression auf. Prognosen mit dieser Art von DIC-Syndrom sind sehr traurig. In den meisten Fällen ist der Prozess tödlich..
  • Pathologie mittlerer Schwere. Das träge DIC-Syndrom wird ohne ersichtlichen Grund durch kleine Blutergüsse auf der Haut erkannt. Es kann zu ungewöhnlichen Entladungen kommen - Tränen oder rosa Speichel. Blut vermischt sich mit Lymphe und tritt aus. Es treten ungewöhnliche allergische Reaktionen auf: Diathese, Urtikaria und andere Hautausschläge, Hautfalten und Schleimhäute. Bei den inneren Organen ist eine Schwellung möglich. Die Haut ist normalerweise blass.
  • Chronischer ICE. Dieses Stadium der Krankheit äußert sich in hämorrhagischer Diathese, vegetoasthenischem Syndrom, allgemeiner Schwäche, Lethargie, beeinträchtigter Geschwindigkeit der Wiederherstellung der Haut, Eiterung kleiner Wunden und Schürfwunden.

Diagnose von DIC

Da es sich bei diesem Syndrom um eine Erkrankung handelt, die mit dem Kreislaufsystem zusammenhängt, ist eine Diagnose ohne mehrere spezielle Blutuntersuchungen nicht möglich. Dem Patienten wird ein allgemeiner und biochemischer Bluttest zugewiesen. Der Arzt muss den Grad der Blutungsstörungen, seine Dichte, Viskosität und Thromboseneigung ermitteln.

Blutgerinnungstest

Obligatorisch bei der Diagnose sind:

  • Screening;
  • Gerinnungstestmarker;
  • Identifizierung von Indikatoren eines Prothrombinindex.

Ein Hämatologe bewertet die Häufigkeit und das Volumen von Blutungen. Mit dieser Pathologie werden sie von mehreren Organen aus beobachtet. Oft wird Blutverlust aus Darm, Nase und Genitalien diagnostiziert.

Neben der Labordiagnostik wird bei der Klärung der Diagnose auch der Allgemeinzustand der Person ermittelt. Für den Arzt ist es wichtig zu wissen, wie die Organe und Systeme des Patienten (Herz, Lunge, Leber) funktionieren.

Behandlung

Nach Klärung der Diagnose beginnt die Behandlung des thrombohämorrhagischen Syndroms. Das Schema der therapeutischen Wirkungen hängt direkt von der Phase des Prozesses und den Gründen ab, die ihn verursacht haben. In der akuten Pathologie wird der Patient ins Krankenhaus eingeliefert und aktiv behandelt. Mit rechtzeitiger Unterstützung erfolgt in den meisten Fällen eine Wiederherstellung.

Es werden aktive Anti-Schock-Maßnahmen durchgeführt und Medikamente eingeführt, die die Blutzusammensetzung verbessern - "Heparin", "Dipyridamol", "Pentoxifyllin". Die Patienten werden unter ständiger Überwachung von Laborstudien auf die Wirksamkeit der Arzneimittelverabreichung behandelt. Bei Bedarf wird ein Arzneimittel durch ein anderes ersetzt.

Heparin-Biolik-Lösung zur Injektion mit 5000 IE / ml in 5-ml-Fläschchen

Dem Patienten wird intravenös injiziert:

  • Blutplasma;
  • "Kryopräzipitat";
  • "Natriumchlorid" (Salzlösung);
  • Glucoselösung in einer Konzentration von 5 oder 10%;
  • "Aminocapronsäure";
  • Blutspende.

Führen Sie gegebenenfalls Verfahren wie Plasmapherese, Sauerstoffbehandlung und Hormontherapie durch. Darüber hinaus sind therapeutische Maßnahmen erforderlich, um die Funktion von Gehirn, Herz und Blutgefäßen wiederherzustellen.

Oft sind Patienten interessiert an: "Lohnt es sich, eine plötzlich auftretende träge DIC während der Schwangerschaft zu behandeln, ist es gefährlich für Mutter und Kind?" Die Therapie dieser Pathologie ist erforderlich, da nur so das Leben und die Gesundheit einer Frau und eines Fötus gerettet werden können.

Krankenwagen für DIC

Um einem Patienten mit einer solchen Pathologie zu helfen, bevor er ins Krankenhaus kommt, ist es natürlich zunächst notwendig, die Ursachen dieses Prozesses zu beseitigen, wenn dies möglich ist. Es ist notwendig, maximale Anstrengungen zu unternehmen, um Blutungen zu stoppen und die Hauptindikatoren des Körpers zu normalisieren - Atmung, Herzaktivität, Blutdruck.

Das Notfallpersonal verabreicht alpha-adrenerge Blocker („Phenolamin“) und andere Medikamente, um das Blutvolumen („Reopoliglukin“) intravenös wiederherzustellen.

Die Krankheit ist sehr schwerwiegend, daher sollte die Therapie sofort durchgeführt werden. Die Behandlung der Pathologie wird nur in einem Krankenhaus durchgeführt.

Disseminierte intravaskuläre Gerinnung: Symptome, Diagnose, Behandlung

DIC

DIC ist ein erworbenes Syndrom, das durch die Aktivierung von Gerinnungswegen gekennzeichnet ist und zur Bildung intravaskulärer Blutgerinnsel und zur Erschöpfung von Blutplättchen und Blutgerinnungsfaktoren führt. Blutgerinnsel können zu Gefäßobstruktion / Ischämie und zum Versagen mehrerer Organe führen. Es können sich spontane Blutungen entwickeln..

Generalisierte Blutungen aus mindestens drei Quellen mit hoher Wahrscheinlichkeit lassen auf das Vorhandensein von DIC schließen. DIC kann durch zugrunde liegendes Trauma, Organzerstörung, Sepsis oder schwere Infektion, schwere geburtshilfliche Störungen, einige bösartige Neubildungen, signifikante Gefäßstörungen und schwere toxische oder immunologische Reaktionen verursacht werden.

Ätiologie

Krankheiten, die eine systemische Aktivierung der Gerinnung verursachen, können zu DIC führen. Gründe sind:

    Sepsis / schwere Infektion, schweres Trauma und Verbrennungen Einige bösartige Tumoren (akute myelozytische Leukämie oder metastasiertes Mucin-sekretierendes Adenokarzinom) Geburtskrankheiten (Fruchtwasserembolie, Eklampsie, Plazentaabbruch, Linksfetussyndrom) Pankreasorganversagen Insuffizienz) Gefäßerkrankungen (Kasabah-Merritt-Syndrom oder Riesenhämangiome, große Aortenaneurysmen) Schwere toxische oder immunologische Reaktionen (Reaktion auf Bluttransfusion oder hämolytische Reaktion, Organtransplantation, Schlangenbiss).

Durch diese Ursachen verursachter ICE kann akut oder chronisch sein. Akute DIC treten eher in Kombination mit sich schnell entwickelnden Grunderkrankungen wie schwerem Trauma, Sepsis / schwerer Infektion und massiver Bluttransfusion auf.

Chronische DIC treten häufiger bei weniger akuten Erkrankungen wie bösartigen Tumoren, paroxysmaler nächtlicher Hämoglobinurie und Raynaud-Krankheit auf.

Eine lokalisierte DIC (gekennzeichnet durch Blutung oder Thrombose, Einschränkung einer bestimmten anatomischen Stelle) ist mit einer schweren Störung verbunden, wie Aortenaneurysma, Riesenhämangiomen und Nierenversagen, einer Allotransplantatabstoßungsreaktion.

Pathophysiologie

Zwei wichtige Anzeichen für DIC sind die kontinuierliche Erzeugung von intravaskulärem Fibrin und der Verbrauch / Abbau von Prokoagulantien und Blutplättchen. Eine Zunahme der Gerinnung geht mit einer Abnahme der Fibrinolyse einher. Die Thrombinproduktion steigt aufgrund der Aktivierung der Wege des externen Gewebefaktors (VIIa). Thrombin, ein proteolytisches Enzym, baut Fibrinogen unter Bildung von Fibrin ab. Ohne funktionelle Gegenwirkung gegen Antikoagulanzienwege erhöht erhöhtes Thrombin kontinuierlich die Gerinnungskaskade durch seine positive Rückkopplung und Abreicherung von Prokoagulantien während des Verzehrs und der Blutplättchen, was letztendlich zu einer großflächigen Ausfällung von Fibrin führt, was zum Versagen mehrerer Organe führt.

Ein weiterer koexistierender Mechanismus bei der Entwicklung von DIC betrifft ein gestörtes fibrinolytisches System, das einen Inhibitor des Gewebefaktorwegs, Antithrombin III und das Proteinsystem C umfasst. Plasmin, das Fibrin in messbare Abbauprodukte umwandelt, ist eine Schlüsselkomponente des fibrinolytischen Systems. Das beeinträchtigte fibrinolytische System ist wahrscheinlich mit einer Abnahme der Plasminproduktion aufgrund eines stetigen Anstiegs des Plasminogenaktivatorinhibitors Typ I (PAI-I) im Plasma verbunden. Ein weiterer Mechanismus beinhaltet die gegenseitige Potenzierung zwischen dem Entzündungsweg und dem Gerinnungsweg. Eine systemische Entzündungsreaktion kann Gerinnungswege aktivieren und das Zytokin-Netzwerk aktivieren.

Tumornekrosefaktor und Interleukin-6, Zytokine, aktivieren Gerinnungswege. Da aktiviertes Protein C eine entzündungshemmende Wirkung hat, indem es die Produktion von Zytokinen hemmt, trägt eine Depression von Protein C zur Entzündung bei, die zur Gerinnung beiträgt. Darüber hinaus aktivieren Gerinnungsprodukte wie Faktor Xa, Thrombin und Fibrin Endothelzellen, um entzündungsfördernde Zytokine freizusetzen. Somit verstärken sich sowohl die Gerinnungs- als auch die Entzündungswege positiv, bilden einen Teufelskreis und verursachen eine unkontrollierte Aktivierung des Gerinnungssystems.

Einstufung

ICE-Subtypen
    Akute DIC ist gekennzeichnet durch plötzliche generalisierte Blutungen und Mikrozirkulations- / Makrozirkulationsthrombosen, die zu Hypoperfusion, Herzinfarkt und Organschäden führen. Chronische DIC ist durch subakute Blutungen und diffuse Thrombosen gekennzeichnet.

Zusätzlich zu der oben genannten klinischen Klassifizierung für den akuten / chronischen Subtyp empfiehlt die Internationale Gesellschaft für Thrombose und Hämostase, DIC als explizit oder latent zu klassifizieren. Explizite DIC ist mit einer Dekompensation des Hämostase-Systems verbunden, und latente DIC bezieht sich auf den stressigen, aber kompensierten Zustand des Hämostase-Systems.

Diagnose

Es gibt keinen einzigen Diagnosetest für ICE. Risikofaktoren, klinische Manifestationen und alle verfügbaren Laborergebnisse sollten bei der Diagnose berücksichtigt werden..

Klinische Untersuchung

Neben den Symptomen und Anzeichen der Grunderkrankung sind Thrombosen, Blutungen oder beides häufige Anzeichen. Mikrovaskuläre Thrombosen führen häufig zu Ischämie und Versagen mehrerer Organe. Ischämische Symptome sind fulminante Purpura / Gangrän / Akrocyanose, Delir / Koma, Oligurie / Azotamie, Hypotonie / Tachykardie / Kreislaufstörungen, Atemnot / Hypoxie, Magen-Darm-Geschwüre und Nebennierenfunktionsstörungen. Zu den hämorrhagischen Symptomen gehören Petechien / Ekchymose, Leckage, intrakranielle Blutung, Hämaturie und massive GI-Blutungen. Im Allgemeinen werden ischämische Symptome als frühere Anzeichen einer DIC angesehen, während Blutungen ein spätes, aber offensichtliches Symptom sind..

Erste Laboruntersuchung

Erste Labortests, die von allen Patienten verlangt werden:

    1. Thrombozytenzahl: zeigt Thrombozytopenie 2. Prothrombinzeit: verlängert 3. Fibrinogen: niedrig 4. D-Dimer / Fibrin-Abbauprodukte: erhöht

Die Kombination der Ergebnisse dieser 4 Studien kann zur diagnostischen Bewertung verwendet werden. Die aktivierte partielle Thromboplastinzeit (aPTT) ist nützlich zur Überwachung des Patientenfortschritts..

Zusätzliche Tests

Nachfolgende Tests sollten die Bestimmung der verlängerten Thrombinzeit und niedriger Gerinnungsfaktoren (V, VIII, X, XIII) umfassen. Da diese Tests für die Diagnose von ICE nicht erforderlich sind, sollten sie nicht regelmäßig durchgeführt werden. Wenn jedoch bestimmte oder mehrfache Mängel bei Blutgerinnungsfaktoren vermutet werden, hilft die Messung von Gerinnungsfaktoren bei der Auswahl einer bestimmten Ersatztherapie. Neue Tests umfassen einen positiven D-Dimer-Test, Inhibitoren mit geringer Gerinnung (Antithrombin III, Protein C) und erhöhtes Fibrinopeptid (FPA) und Prothrombinfragment 1 und 2.

Bildgebende Untersuchungen und andere Tests

Abhängig von der zugrunde liegenden Störung und den Bereichen Thrombose und Blutung sind zusätzliche Studien erforderlich, um die Diagnose der zugrunde liegenden Störung zu erleichtern. Beispielsweise hilft die CT / MRT der Bauchspeicheldrüse mit der Bestimmung von Serumamylase und Lipase und Lipase bei der Bestätigung einer akuten Pankreatitis.

Differenzialdiagnose

KrankheitUnterschiedliche Anzeichen / SymptomeDifferentialprüfungen
    Schweres Leberversagen
    Die häufigste Differentialdiagnose und bekannte Grundursache für DIC. Das Fehlen von Symptomen und Anzeichen im Zusammenhang mit Thrombosen bei Patienten ohne DIC.
    FPP: erhöht; variieren je nach Ätiologie. INR> 1,5. Fibrinabbauprodukte (NPL), ein D-Dimer-Test und die Thrombozytenzahl können dazu beitragen, dies von DIC zu unterscheiden. Fibrinabbauprodukte: normales Niveau; D-Dimer-Test: negativ.
    Heparin-induzierte Thrombozytopenie
    Eine Anamnese der Verwendung von Heparin in Kombination mit einer niedrigen Thrombozytenzahl sowie das Fehlen auslösender Faktoren für die DIC
    Eine Studie zur Heparinaggregation: Vorhandensein einer Thrombozytenaggregation bei Exposition gegenüber Heparin (verursacht durch Antikörper gegen einen Thrombozytenfaktor von 4). KLA: niedrige Thrombozytenzahl; Fibrinabbauprodukte: normales Niveau; D-Dimer-Studie: negativ.
    Idiopathische fulminante Purpura
    Eine Läsion auf der Haut in Form einer Purpura mit einem charakteristischen klaren Rand. Es ist häufig mit Sepsis verbunden und ist eine bekannte Ursache für DIC. Die idiopathische Vielfalt betrifft häufig die Haut.
    PDF und der D-Dimer-Test helfen, DIC auszuschließen, aber viele Patienten können DIC entwickeln. Fibrinabbauprodukte: normales Niveau; D-Dimer-Test: negativ.
    Vitamin K-Mangel
    Positive Symptome und Anzeichen von Blutungen, aber negative Symptome und Anzeichen von Thrombose. Verbunden mit einer schlechten Ernährung (Bulimie, Anorexie, Alkoholismus) und Zuständen, die die Absorption im Verdauungstrakt beeinflussen (z. B. Mukoviszidose, entzündliche Darmerkrankung, primäre biliäre Zirrhose).
    Vitamin K-Spiegel: reduziert. INR: erhöht. Fibrinabbauprodukte: normales Niveau; D-Dimer-Test: negativ.
    Hellp-Syndrom
    Es wird normalerweise nach der 28. Schwangerschaftswoche beobachtet; kann auch nach der Geburt beobachtet werden. Schlüsselzeichen des Krankheitsbildes: schwerer Bluthochdruck durch Schwangerschaft, erhöhte Leberenzymwerte und niedrige Thrombozytenzahlen. Auch als Hauptursache für DIC bekannt, es gibt jedoch keine Symptome oder Anzeichen einer Thrombose..
    KLA: niedrige Thrombozytenzahl, es kann zu Anämie kommen. FPP: erhöhte ALaT- und ASaT-Werte. PDF: normales Niveau; Test auf D-Dimer: negativ (ansonsten ICE). Coombs-Test: positiv.

Diagnosekriterien

Diagnosealgorithmus zur Diagnose eines expliziten ICE

Risikobewertung: Jede bekannte zugrunde liegende Störung?

Wenn ja, wird empfohlen, gemäß dem Algorithmus fortzufahren. Globale Gerinnungstests sollten durchgeführt werden: Thrombozytenzahl, Monomer / Fibrin-Abbauprodukte, lösliches Fibrin, Prothrombinzeit und Fibrinogen. Jedem Test wird eine bestimmte Punktzahl zugewiesen, die den Schweregrad der Anomalie widerspiegelt:

    Thrombozytenzahl:
      > 100 x 10 ^ 9 / L (> 100 x 10 ^ 3 / μl) = 0 Erhöhte Spiegel an Fibrin-gebundenen Markern wie löslichen Fibrinmonomeren und Fibrinabbauprodukten:
        Nicht erhöht = 0 Mäßiger Anstieg = 2 Signifikanter Anstieg = 3.
      Längliche Prothrombinzeit:> 3 Sekunden, aber> 6 Sekunden = 2.
    Fibrinogenspiegel:
      2,94 μmol / l (1 g / l oder 100 mg / dl) = 0 Behandlung

      Behandlung von Grunderkrankungen Das Wichtigste bei der Behandlung von DIC ist, den Initiationsprozess zu stoppen und die Grunderkrankung aktiv zu behandeln. In einigen Fällen, wie z. B. bei einer Plazentaunterbrechung, verschwindet die DIC schnell, nachdem die Grunderkrankung beseitigt wurde. In anderen Fällen wie der Sepsis kann die DIC jedoch zu einem ernsthafteren Problem werden, selbst nachdem eine wirksame Behandlung begonnen wurde. In diesen Fällen sollten andere unterstützende Maßnahmen in Betracht gezogen werden, einschließlich Ersatztherapie und Wiederherstellung normaler Gerinnungswege..

      Wiederherstellung physiologischer Gerinnungswege

      Ziel dieser Therapie ist es, das Gleichgewicht zwischen dem Gerinnungssystem und dem Antikoagulationssystem wiederherzustellen. Ein normales Gerinnungssystem kann wiederhergestellt werden, indem überaktive Gerinnungswege gehemmt und die Unterdrückung des Antikoagulationssystems beseitigt werden.

      Zu diesem Zweck wurden verschiedene Mittel verwendet:

        Heparin: Die Verwendung von Heparin in DIC ist umstritten. Das Hauptrisiko besteht darin, dass Heparin die mit DIC verbundenen Blutungen verschlimmern kann. Es kann bei Patienten mit dominanten Symptomen und Anzeichen einer Thrombose ohne Anzeichen einer signifikanten Blutung angezeigt sein, insbesondere bei chronischer DIC. Heparin hemmt die Gerinnungskaskade und verhindert eine weitere Thrombogenese, indem es die Wirkung von Antithrombin III verstärkt. Daher sind normale Antithrombin III-Spiegel Voraussetzung, bevor Heparin verschrieben wird. Drotrekogin alfa wurde in der Vergangenheit zur Behandlung von Sepsis verwendet. Das Medikament wurde jedoch aufgrund mangelnder Wirksamkeit in klinischen Studien vom Weltmarkt genommen.

      Ersatztherapie

      Die Substitution von Blutplättchen und Gerinnungsfaktoren wird nur Patienten gezeigt:

        Bei aktiver Blutung, die invasive Eingriffe erfordert. Risiko für hämorrhagische Komplikationen Mit bestätigtem Thrombozyten- und / oder Gerinnungsfaktor / Inhibitor-Mangel.

      Es wird angenommen, dass ein Patient mit DIC ein hohes Blutungsrisiko hat; Wenn ein allgemeines Blutungsrisiko besteht und der Patient sich einem invasiven Eingriff unterziehen muss oder ein Mangel an Blutplättchen und / oder Gerinnungsfaktoren festgestellt wird. Die Risikobewertung für DIC kann als indirektes Maß für das Blutungsrisiko verwendet werden. Globale Gerinnungstests sollten durchgeführt werden: Thrombozytenzahl, D-Dimer / Fibrin-Abbauprodukte, Prothrombinzeit und Fibrinogen. Für jeden Test wird eine spezifische Bewertung angegeben, die den Schweregrad der Abweichungen widerspiegelt..

        Eine allgemeine Punktzahl von ≥ 5 ist mit offenem DIC kompatibel. Es wird empfohlen, die Bewertung täglich zu wiederholen. Total Antifibrinolytika

      Antifibrinolytika wie Aminocapronsäure und Tranexamsäure sollten mit äußerster Vorsicht angewendet werden, da sie die fibrinolytischen Wege unterdrücken, die die Symptome und Anzeichen einer Thrombose verschlimmern können. Sie werden manchmal bei Patienten mit schwerer refraktärer Blutung angewendet, die gegen eine herkömmliche Ersatztherapie resistent sind, oder bei Patienten mit Hyperfibrinolyse, die mit akuter Promyelozytenleukämie und anderen Formen von Krebs assoziiert ist..

      DIC

      Das DIC-Syndrom wird bei vielen Krankheiten und allen terminalen Zuständen beobachtet. Es ist gekennzeichnet durch diffuse intravaskuläre Koagulation und Aggregation von Blutzellen, Aktivierung und Verarmung von Komponenten des Gerinnungs- und fibrinolytischen Systems (einschließlich physiologischer Antikoagulanzien), beeinträchtigte Mikrozirkulation in Organen mit ihrer Dystrophie und Dysfunktion, ausgeprägte Tendenz zu Thrombose und Blutung. Mikrothrombose und Blockade der Mikrozirkulation können sich auf das gesamte Kreislaufsystem ausbreiten, wobei der Prozess in den Zielorganen (oder Chokorgan - Lunge, Nieren, Leber, Gehirn, Magen und Darm, Nebennieren usw.) oder in einzelnen Organen und Körperteilen (regionale Formen) überwiegt.. Der Prozess kann akut (oft blitzschnell), subakut, chronisch und wiederkehrend mit Perioden der Exazerbation und Senkung sein.

      Zeichen

      Das klinische Bild besteht aus Anzeichen der zugrunde liegenden (Hintergrund-) Krankheit, die die Entwicklung einer intravaskulären Gerinnung verursacht hat, und dem DIC-Syndrom selbst. Letzteres durchläuft in seiner Entwicklung folgende Phasen:

      • I - Hyperkoagulation und Thrombose;
      • II - der Übergang von Hyper- zu Hypokoagulation mit multidirektionalen Verschiebungen verschiedener Parameter der Blutgerinnung;
      • III - tiefe Hypokoagulation (bis zur vollständigen Blutgerinnung und schweren Thrombozytopenie);
      • IV - umgekehrte Entwicklung von DIC.

      Bei der akuten DIC ist häufig die erste Kurzzeitphase sichtbar. Um dies zu identifizieren, sollte auf eine leichte Thrombose von punktierten Venen und Nadeln während der Blutentnahme für Tests, eine sehr schnelle Blutgerinnung in Reagenzgläsern (trotz Mischen mit Citrat), das Auftreten einer nicht motivierten Thrombose und Anzeichen eines Organversagens (z. B. eine verminderte Urinausscheidung aufgrund einer Störung der Mikrozirkulation in) geachtet werden Nieren als frühes Anzeichen für Nierenversagen). Am häufigsten wird das akute DIC-Syndrom zum ersten Mal zum Zeitpunkt des Auftretens multipler Blutungen an der Injektionsstelle, Palpation unterhalb des Ortes der Anwendung der Manschette zur Blutdruckmessung, in flachen Körperteilen festgestellt. bei längerer und häufig wiederholter Blutung an Stellen, an denen die Haut an den Fingern oder im Ellenbogen punktiert ist, ein starker Anstieg der diffusen Blutung aus chirurgischen Wunden; Blutungen aus der Gebärmutter (während der Geburt, nach einer Abtreibung usw.) ohne offensichtliche lokale Ursachen, Blutungen der serösen Membranen, schlechte Koagulation des fließenden Blutes (kleine, schnell lysierte Gerinnsel, vollständige Gerinnung). Oft kommt es gleichzeitig zu Nasen- und Magen-Darm-Blutungen, zu Anzeichen von Mikrozirkulationsstörungen in den Organen - der Lunge (plötzlich häufige ineffektive Atmung, Zyanose, Keuchen), den Nieren (Diurese, Protein und rote Blutkörperchen im Urin), dem Gehirn (Hemmung, Stauung) und der Nebenniere (wiederholte Blutdruckabfälle), Leber (Schmerzen im rechten Hypochondrium, Hyperbilirubinämie, Gelbsucht). Die eine oder andere Organerkrankung kann vorherrschen..

      Laborzeichen - multidirektionale Verschiebungen im Blutgerinnungssystem, die zu einer tiefen Hypokoagulation führen (Verlangsamung der Blut- und Plasmakoagulation in einem partiellen Thromboplastin-Test, in einem Autokoagulationstest, in einem Thromboelastogramm, Verlängerung der Thrombin- und Prothrombinzeit, Abnahme des Niveaus der Plasma-Blutgerinnungsfaktoren) (einschließlich Blutplättchenaggregation (Plasmaflocken) in Kombination mit Thrombozytopenie, erhöhte Blutspiegel zerstörter (fragmentierter) Erythrozyten, positive Ergebnisse eines oder mehrerer Parakoagulationstests, die die Zirkulation von aktivem Thrombin und löslichen Komplexen von Fibrinmonomeren (RFMC) - Ethanol im Blut zeigen Protaminsulfat, Beta-Naphthol, Orthophenanthrolin. Aufgrund der intensiven Fibrinolyse werden die Plasmaspiegel von Produkten des enzymatischen Abbaus von Fibrin (PDF) erhöht, immunologisch oder durch den Staphylococcus-Klebetest (TSS) bestimmt. Bei der intravaskulären Koagulation und Fibrinolyse im Kreislauf nimmt der Gehalt nicht nur an Gerinnungsfaktoren und Blutplättchen, sondern auch an den wichtigsten Antikoagulantien - Antithrombin III (Heparin-Cofaktor), C- und S-Proteinen sowie Plasminogen (Profibrinolysin) und seinen Aktivatoren (Plasma-Präkallikolinin, Hochplasmakrebs) ab usw.).

      Im Zusammenhang mit der Blockade der Mikrozirkulation und der Hypoxie der Organe werden Verstöße gegen die Gaszusammensetzung des Blutes, das Säure-Base-Gleichgewicht festgestellt, der Plasmagehalt von Kreatinin, Harnstoff (akutes Nierenversagen), Bilirubin (Hämolyse, Leberschaden) steigt später an.

      Das akute DIC-Syndrom ist somit eine schwere Katastrophe des Körpers, die es an die Grenze zwischen Leben und Tod bringt und durch schwere Phasenstörungen im hämostatischen System, Thrombosen und Blutungen, Mikrozirkulationsstörungen und schwere Stoffwechselstörungen in Organen mit ihrer ausgedrückten Dysfunktion, Proteolyse, Intoxikation usw. gekennzeichnet ist. Entwicklung oder Vertiefung von Schockphänomenen (Hämokoagulation-Hypovopämie).

      Das subakute DIC-Syndrom ist durch eine längere Anfangsperiode gekennzeichnet als beim akuten DIC-Syndrom. Die anfängliche Hyperkoagulationsperiode ist asymptomatisch oder äußert sich in Thrombose- und Mikrozirkulationsstörungen in den Organen (Stauung, Angst, ein Gefühl unerklärlicher Angst, verminderte Urinausscheidung, Ödeme, Proteine ​​und Zylinder im Urin).
      Bei chronischer DIC vor dem Hintergrund der Anzeichen der Grunderkrankung eine deutliche Hyperkoagulation des Blutes (schnelle Koagulation in den Venen ist spontan und wenn sie durchstochen werden; Nadeln, Röhrchen), Hyperfibrinogenämie, Tendenz zur Thrombose, positive Parakoagulationstests (Ethanol, Protaminsulfat usw.). Die Blutungszeiten von Duke und Borchgrevink sind häufig verkürzt, und die Thrombozytenzahlen sind normal oder erhöht. Oft zeigt sich ihre spontane Hyperaggregation - kleine Flocken im Plasma. In einer Reihe von Formen werden ein Anstieg des Hämatokrits, ein hoher Gehalt an Hämoglobin und roten Blutkörperchen sowie eine Verlangsamung der ESR festgestellt. In einigen Fällen manifestieren sich unmotivierte multiple Venenthrombosen, einschließlich bei nicht erkanntem Krebs unterschiedlicher Lokalisation (Trusso-Syndrom), mit Immunvaskulitis, Kollagenosen usw. In anderen Fällen Blutungen, Petechien, Blutergüsse, Blutungen aus Nase und Zahnfleisch usw.. (in Kombination mit und ohne Thrombose).

      Beschreibung

      Das akute DIC-Syndrom begleitet schwere infektiös-septische Erkrankungen (einschließlich während der Abtreibung, während der Geburt, bei Neugeborenen - mehr als 50% aller Fälle), alle Arten von Schock, zerstörerische Prozesse in den Organen, schwere Verletzungen und traumatische chirurgische Eingriffe, akute intravaskuläre Hämolyse (einschließlich inkompatibler Bluttransfusionen), geburtshilfliche Pathologie (Plazenta previa und frühe Plazentaunterbrechung, Fruchtwasserembolie, insbesondere infiziert, manuelle Trennung der Plazenta, hypotonische Blutung, Uterusmassage während der Atonie), massive Bluttransfusion (das Risiko steigt mit Blut über 5 Tage Lagerung), akute Vergiftung (Säuren, Laugen, Schlangengifte usw.), manchmal akute allergische Reaktionen und alle Endzustände. Die Pathogenese des Syndroms ist in den meisten Fällen mit einem massiven Zustrom von Blutgerinnungsstimulanzien (Gewebethromboplastin usw.) und Blutplättchenaggregationsaktivatoren aus dem Gewebe in das Blut, einer Schädigung eines großen Bereichs des Gefäßendothels (bakterielle Endotoxine, Immunkomplexe, Komplementkomponenten, Zell- und Proteinabbauprodukte) verbunden.. Bei infektiös-septischen Prozessen werden Blutgerinnungsstimulanzien und Enzyme, die die Wände von Mikrogefäßen schädigen, auch intensiv von Makrophagen (Monozyten) und Neutrophilen produziert. Die von der letzteren Elastase abgesonderte Elastase spielt eine wichtige Rolle bei der Entstehung des Lungennotsyndroms (Schocklunge)..

      Das subakute DIC-Syndrom, das sich in der Endphase mit dem akuten abwechselt, wird bei einem milderen Verlauf aller oben aufgeführten Krankheiten sowie bei Toxizität der Spätschwangerschaft, Tod des Fötus, Leukämie, Immunkomplexerkrankungen (subakute Formen der hämorrhagischen Vaskulitis) und temolithikourämischem Syndrom (akut kann auftreten) beobachtet DIC).

      Chronische DIC kompliziert häufig maligne Neoplasien (Lungen-, Nieren-, Prostata-, Leberkrebs usw.), chronische Leukämie, alle Formen der Blutverdickung (Erythrämie, Erythrozytose), Hypertrombozytose, chronische Herz- und Lungenherzinsuffizienz, Chroniosepsis, Vaskulitis, Riesenhämangiome (Kazabah-Merritt-Syndrom). Massiver Blutkontakt (besonders wiederholt) mit einer fremden Oberfläche führt zu einem chronischen DIC-Syndrom - Hämodialyse bei chronischer Niereninsuffizienz, Verwendung von extrakorporalen Kreislaufgeräten.

      Die thrombotische thrombozytopenische Purpura (Moshkovich-Krankheit) ist eine pathogenetisch spezielle Form, die mit einer Abnahme des Thrombozytenaggregationshemmungspotentials der Gefäßwand und des Blutes verbunden ist..

      Schematisch kann die Pathogenese der DIC durch die folgende Folge von pathologischen Störungen dargestellt werden: Systemaktivierung, Hämostase mit Phasenwechsel von Hyper- und Hypokoagulation - intravaskuläre Koagulation, Thrombozyten- und Erythrozytenaggregation - vaskuläre Mikrothrombose und Blockierung der Mikrozirkulation in Organen mit ihrer Dysfunktion und Dystrophie - Depletion und Degeneration - Depletion Blut- und Fibrinolysesysteme, physiologische Antikoagulanzien (Antithrombin III, Proteine ​​C und S), verringerte die Thrombozytenzahl im Blut (Verbrauchsthrombozytopenie). Die toxische Wirkung von Proteinzerfallsprodukten, die sich in großen Mengen sowohl im Blut als auch in den Organen infolge der scharfen Aktivierung proteopitischer Systeme (Gerinnung, Kallikreinkinin, Fibrinolytikum, Komplement usw.), einer beeinträchtigten Blutversorgung, Hypoxie und nekrotischen Veränderungen im Gewebe ansammeln, wird häufig erheblich beeinflusst. Schwächung der Entgiftung und Ausscheidungsfunktion von Leber und Nieren. Diese proteolytische Explosion mit der Anreicherung toxischer Produkte des Proteinabbaus im Blut und im extravaskulären Raum diente als Grundlage für die Entwicklung und Anwendung einer Reihe neuer wirksamer Methoden zur Behandlung des DIC-Syndroms - Plasmapherese und Transfusionen von frischem nativem oder frisch gefrorenem Plasma, Verabreichung von Antiproteasen in hohen Dosen und Verwendung extrakorporaler Blutreinigungsmethoden und etc.

      Diagnose

      Die frühzeitige Diagnose ist situativer Natur und basiert auf der Identifizierung der Krankheiten und Wirkungen, bei denen sich das DIC-Syndrom (infektiös-septische Prozesse, alle Arten von Schock und schwerer Hypovolämie, akute intravaskuläre Hämolyse, eine Reihe von Arten geburtshilflicher Pathologie usw.) auf natürliche Weise entwickelt. In all diesen Fällen ist eine frühzeitige vorbeugende Therapie der DIC erforderlich, bevor ausgeprägte klinische und labortechnische Anzeichen dafür auftreten. In Gegenwart von ursächlichen Faktoren, die DIC verursachen, wird die Entwicklung der letzteren unbestreitbar mit dem Auftreten von Blutungen an verschiedenen Stellen, Anzeichen eines akuten Atemversagens (Tachypnoe, Erstickung, Zyanose), akutem Nieren- oder Hepatorenversagen, erhöhtem und erneutem Auftreten von Schockphänomenen, multidirektionalen Störungen verschiedener Parameter der Blutgerinnung, der Übergang von Hyperkoagulation zu tiefer Hypokoagulation in Kombination mit Plasmaaggregation von Blutzellen (Trübung, Flocken) und Thrombozytopenie. Die Art der Blutung ist gemischt. Darüber hinaus wird das DIC-Syndrom durch positive Parakoagulationstests (Ethanol, Protaminsulfat, Beta-Naphthol, Orthophenanthrolin), den Nachweis erhöhter PDP-Plasmaspiegel (Express-Methode - Staphylokokken-Klebetest) und den Nachweis von blockiertem Fibrinogen im Serum nach Koagulation bei Zugabe dokumentiert Sand-Efa-Schlangen (Bildung eines zweiten Gerinnsels im Serum). Alle diese Tests sind schnell abgeschlossen, aber die Therapie sollte nicht verzögert werden, bis sie abgeschlossen sind..

      Die Diagnose des subakuten DIC-Syndroms basiert auf der Identifizierung einer Kombination von Symptomen der Grunderkrankung mit Thrombose und (oder) Blutungen unterschiedlicher Lokalisation (Blutergüsse, insbesondere an Injektionsstellen, Thrombose an Venenpunktionsstellen) und Anzeichen einer Mikrozirkulation in Organen. Bei der Untersuchung von Blut werden Phasenänderungen der Hyper- und Hypokoagulation, multidirektionale Verschiebungen von Gerinnungstests, hyper- oder mäßige Hypofibrinogenämie und häufig Hypertrombozytose festgestellt. Parakoagulationstests (Ethanol, Protaminsulfat usw.) sind stabil positiv; Plasma erhöhte PDP.

      Behandlung

      Die Behandlung der akuten DIC sollte in erster Linie auf die rasche Beseitigung ihrer Ursachen abzielen. Ohne eine erfolgreiche frühe etiotrope Therapie kann man nicht damit rechnen, das Leben des Patienten zu retten. Die Patienten müssen sofort überwiesen oder auf die Intensivstation verlegt werden, wobei die Wiederbelebung von Transfusiologen und Spezialisten für die Pathologie des hämostatischen Systems obligatorisch ist. Die wichtigsten pathogenetischen Behandlungsmethoden sind Anti-Schock-Maßnahmen, intravenöser Tropfen von Heparin, Jet-Transfusionen von frischem nativem oder frisch gefrorenem Plasma, gegebenenfalls mit einem Plasmaersatz, die Bekämpfung von Blutverlust und tiefer Anämie (Blutersatz, frisches Citratblut, Erythrovesis), akute Atemnot (Lunge) und Säure-Base-Gleichgewicht, akute Nieren- oder Hepatorenalinsuffizienz.

      Heparin sollte intravenös verabreicht werden, in einigen Fällen in Kombination mit subkutanen Injektionen in die Faser der vorderen Bauchdecke unterhalb der Nabelschnur. Intramuskuläre Injektionen werden aufgrund der unterschiedlichen Resorptionsraten (die die Dosierung erschweren) und der milden Bildung unter den Bedingungen der Entwicklung des DIC-Syndroms ausgedehnter, infizierter Hämatome nicht empfohlen. Die Heparindosis variiert je nach Form und Phase der DIC.

      Bei Vorhandensein von Akutphasenproteinen im Blut des Patienten (z. B. bei akuten infektiös-septischen Prozessen, massiver Gewebezerstörung, Verbrennungen) sollten die Heparindosen im Gegensatz dazu am höchsten sein, da diese Proteine ​​Heparin binden und dessen gerinnungshemmende Wirkung verhindern. Die unzureichende Wirkung von Heparin kann mit einer Blockade und einer Abnahme des Plasmagehalts des Plasma-Cofaktors Antithrombin III des Patienten verbunden sein. Daher wird häufig eine signifikante Steigerung der Wirksamkeit der Behandlung nicht durch Erhöhung der Heparindosen erreicht, sondern durch frühzeitige Verbindung von Strahltransfusionen von frischem nativem oder frisch gefrorenem Plasma. Solche Transfusionen werden in allen Stadien des DIC-Syndroms gezeigt; sie kompensieren den Mangel aller Komponenten des Gerinnungs- und fibrinolytischen Systems, einschließlich der Antithrombin III- und C- und S-Proteine ​​(deren Depletion beim DIC-Syndrom besonders intensiv ist - um ein Vielfaches schneller als bei allen Prokoagulantien). ermöglichen es Ihnen, einen vollständigen Satz natürlicher Antiproteasen und Faktoren in den Blutkreislauf einzubringen, die die Thrombozytenaggregationshemmende Aktivität des Blutes und die thrombotische Resistenz des Endothels wiederherstellen.

      In einigen Fällen (insbesondere bei infektiösen toxischen Formen von DIC) werden Transfusionen von frisch gefrorenem oder frischem nativem Plasma nach Plasmapheresesitzungen durchgeführt (nur nach hämodynamischer Stabilisierung!). Die Plasmazytapherese ist für das infektiös-septische DIC-Syndrom und die Entwicklung des Lungennotsyndroms angezeigt, da Leukozyten eine wichtige Rolle bei der Pathogenese dieser Formen spielen, von denen einige anfangen, Gewebethromboplastin (mononukleäre Zellen) zu produzieren, während andere Esterasen produzieren, die interstitielle Lungenödeme (Neutrophile) verursachen. Diese Methoden der Plasmatherapie und des Plasmaaustauschs erhöhen die Wirksamkeit der Behandlung von DIC und der sie verursachenden Krankheiten erheblich, senken die Mortalität um ein Vielfaches, was es uns ermöglicht, sie als die Hauptmethode zur Behandlung von Patienten mit dieser Hämostasestörung zu betrachten. Bei signifikanter Anämie werden dieser Therapie Transfusionen von frischem Blutkonserven (täglich oder bis zu 3 Tage nach Lagerung), Erythrozytenmasse und Erythrozytensuspension zugesetzt. Sie sollten nicht nach einer schnellen und vollständigen Normalisierung des roten Blutbildes streben, da eine moderate Hämodilution erforderlich ist, um die normale Mikrozirkulation in den Organen wiederherzustellen. Es sollte beachtet werden, dass übermäßig häufige Bluttransfusionen (insbesondere Blutkonserven für mehr als 3 Tage Lagerung) das DIC-Syndrom (massives Transfusionssyndrom) verschlimmern. Daher ist bei der Transfusionstherapie eine gewisse Zurückhaltung erforderlich, wobei die Menge des transfundierten Blutes, seiner Bestandteile und Blutersatzprodukte strikt zu berücksichtigen ist Blutverlust, Verlust von Körperflüssigkeit, Urinausstoß. Es sei daran erinnert, dass das akute DIC-Syndrom leicht durch Lungenödeme kompliziert wird, weshalb eine signifikante Überlastung des Kreislaufsystems mit dem Syndrom gefährlich ist.

      Im Stadium III der DIC und mit schwerer Proteolyse in Geweben (Lungengangrän, nekrotische Pankreatitis, akute Leberdystrophie usw.), Plasmapherese und Jet-Transfusionen von frisch gefrorenem Plasma oder anderen Antiproteasen. In den späten Stadien der Entwicklung von DIC und seinen Sorten, die vor dem Hintergrund von Hypoplasie und Knochenmarkdysplasie (Bestrahlung, zytotoxische Erkrankungen, Leukämie, aplastische Anämie) auftreten, ist zur Blutstillung auch eine Transfusion von Blutplättchenkonzentraten erforderlich.

      Ein wichtiger Bestandteil der komplexen Therapie ist die Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern und Arzneimitteln, die die Mikrozirkulation in Organen verbessern. Ein wichtiger Bestandteil der Therapie ist die frühzeitige Einbeziehung der mechanischen Beatmung. Die Entfernung des Patienten vom Schock trägt zur Verwendung von Anti-Opioiden bei.

      Der Übergang zur Hypokoagulations- und Hämorrhagiephase erfolgt entweder allmählich oder plötzlich (häufig mit Umwandlung in eine akute DIC). Oft (insbesondere bei infektiös-septischen, neoplastischen Formen) wiederholte Phasenänderungen der Hyper- und Hypokoagulation.

      Behandlung des subakuten DIC-Syndroms, Zugang zur Therapie der Hauptkrankheit der intravenösen und subkutanen Tropfinjektionen von Heparin, Thrombozytenaggregationshemmern. Ein schnelles Stoppen oder Abschwächen des Prozesses wird oft nur erreicht, indem eine Plasmapherese durchgeführt wird, wobei teilweise frisches, natives oder frisch gefrorenes Plasma, teilweise blutsubstituierende Lösungen und Albumin ersetzt werden. Das Verfahren wird unter dem Deckmantel kleiner Heparin-Dosen durchgeführt..

      Die Behandlung der chronischen DIC ist die gleiche wie bei der subakuten Form. Mit Polyglobulie und Blutverdickung - Blutvergießen, Blutegel, Zytapherese (Entfernung roter Blutkörperchen, Blutplättchen und ihrer Aggregate), Hämodilution. Mit Hypertrombozytose - Disaggreganten.

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

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Schwangerschaftsdiabetes während der Schwangerschaft (HD) ist eine Art von Diabetes, die bei Frauen im Zusammenhang mit hormonellen Störungen im dritten Trimester auftritt.