Zyanose und ihre Bedeutung bei der Diagnose von Krankheiten

Zyanose ist eine bläuliche Färbung der Haut und der Schleimhäute. Die Hautfarbe mit diesem Symptom kann verschiedene Skalen annehmen: grau-blau, rot-blau, blaugrün, dunkelblau.

Der Begriff hat nichts mit dem Namen der Krankheit zu tun. Es wird in der Diagnostik verwendet, um die Schwere des Zustands des Patienten visuell zu beurteilen, da viele Krankheiten mit einem Symptom verbunden sind..

Wenn die Zyanose durch das Eindringen von Farbstoffen in das Blut oder die Ablagerung verschiedener Substanzen verursacht wird, wird die Zyanose als falsch bezeichnet. Echte Zyanose ist mit verschiedenen Arten von Sauerstoffmangel (Hypoxie) verbunden..

Sauerstoffmangel tritt in Geweben aus verschiedenen Gründen auf. Sie verursachen Zyanose, daher sollten Sie auf die verschiedenen hypoxischen Zustände achten.

Sorten von Zyanose

Unter den Arten der Zyanose der Haut ist es üblich zu unterscheiden:

  • zentrale Zyanose (diffus) - wird im ganzen Körper bestimmt, entsteht aufgrund einer allgemeinen Verletzung der Durchblutung und der Atemfunktion der Lunge;
  • periphere Zyanose - verbunden mit beeinträchtigter arterieller Funktion, Ischämie der Beine (auslöschende Atherosklerose), Händen (Raynaud-Krankheit), normalerweise fühlen sich die Gliedmaßen kalt an, kann mit Verlust des Venentonus durch die Gefäße des Gesichts (auf der Nase, Wangen mit chronischem Alkoholismus und Leberschäden) auftreten. ;;
  • Akrocyanose - manifestiert sich nur in den "extremen" Punkten: an den Fingern, Ohren, Lippen, Nasenflügeln, begleitet chronische Herzinsuffizienz, wird durch venöse Stauung verursacht.
  • lokale Formen - häufiger beobachtet bei gezielter Untersuchung des Pharynx und Nasopharynx, der Genitalien (z. B. Zyanose des Gebärmutterhalses ist ein Zeichen für eine frühe Schwangerschaft).

Ein Beispiel für lokale Zyanose ist ein leichter Grad an Erfrierungen an Händen oder Füßen. Nach dem Erwärmen wird die Blutversorgung wiederhergestellt und die Zyanose verschwindet. Blau der Extremitäten, Bereiche der Gesichtshaut können durch vaskuläre Mikrothrombose oder Thrombophlebitis verursacht werden.

Welche äußeren Bedingungen verursachen Zyanose??

Hautcyanose kann bei Überlastungshypoxie bei gesunden Menschen physiologischen Charakter haben. Starke körperliche Anstrengung, Stress, erhöhte Temperatur erfordern mehr Sauerstoff. Gewebe verbrauchen unter normalen Bedingungen bis zu 90% des Volumens anstatt 25%. Azidose, die sich während der Muskelarbeit entwickelt, hilft, die Verbindung zwischen Hämoglobin und Sauerstoffmolekülen zu lösen.

Aus diesem Grund sehen wir bei einer müden Person eine leichte Bläulichkeit der Lippen. Nach der Ruhe verschwindet es, da der Körper allmählich das notwendige Gleichgewicht wieder herstellt.

Angesichts der pathologischen Entwicklungsbedingungen, exogener Sauerstoffmangel und endogen.

Exogene Hypoxie tritt auf, wenn eine Person in die Bedingungen eines abgegebenen Sauerstoffgehalts in der eingeatmeten Luft eintritt. Ähnliche Situationen treten während der Bergkrankheit auf, wenn unerfahrene Kletterer oder schlecht ausgebildete Touristen sich bereit fühlen, den nächsten Gipfel zu besteigen.

Die Soldaten waren erstickt und hatten graublaue Gesichter. Die Zyanose der Bewohner des europäischen Tieflandes erstreckte sich nicht auf Aborigines, die an die Bedingungen des Hochlands angepasst waren.

Moderne Studien haben gezeigt, dass bereits ab einer Höhe von 2000 m der Sauerstoffgehalt im Blut zu sinken beginnt. Eine Zyanose der Haut kann in einer Höhe von 4000 m ausgedrückt werden (die Blutsättigung verliert 1/5 des Sauerstoffs), und eine Schwelle wird als eine Höhe von 6000 m angesehen. Hier hilft keine Anpassung. Es werden spezielle Masken mit angefeuchtetem Sauerstoff benötigt.

Eine diffuse Zyanose tritt bei Opfern von Druckentlastung der Flugzeugkabine, in Notsituationen während des Tauchbetriebs und bei Bergleuten in Bergblockaden auf. Retter sehen eine ausgeprägte Verfärbung der Haut von Gesicht, Gliedmaßen und Körper der Opfer.

Wenn sich eine endogene Hypoxie entwickelt?

Pathologische Prozesse im Körper gehen mit endogener (interner) Hypoxie einher. Sauerstoffmangel bei verschiedenen Krankheiten hat seine eigenen bevorzugten Entwicklungsmechanismen..

Atemwege oder Lungen - entwickelt sich bei Erkrankungen der Lunge und der Bronchien, die das Eindringen von Luft in die inneren Läppchen verhindern oder den Gasaustausch aufgrund einer Abnahme der arbeitenden Alveolen stören.

Diese Situation tritt auf, wenn:

  • mechanische Obstruktion der Atemwege (Erstickung, Eindringen von Filmen mit Diphtherie, Kompression des Tumors);
  • chronisch obstruktive Bronchitis;
  • Bronchialasthma;
  • Pneumosklerose und Emphysem;
  • angeborener Tensidmangel bei einem Neugeborenen;
  • croupöse Lungenentzündung und Lungeninfarkt;
  • Lungenödem;
  • Pneumothorax (Luft, die in die Pleurahöhle eintritt, Lungenkollaps);
  • Nichtverschluss des Ductus botallus oder der ovalen Öffnung und eine Mischung aus arteriellem und venösem Blut auf der Ebene des Lungenkreislaufs.

Der Prozess der Hämoglobinoxygenierung wird durch eine Erhöhung der Kohlendioxidkonzentration behindert. Die Akkumulation von reduziertem Hämoglobin verursacht eine zentrale Zyanose. Die Blutflussrate bleibt jedoch innerhalb normaler Grenzen unverändert..

Ein Sauerstoffmangel im Kreislauf tritt nur bei Kreislaufstörungen auf, die mit Herz- oder Gefäßerkrankungen verbunden sind.

Der Herzmechanismus wird in folgenden Fällen beobachtet:

  • schwache kontraktile Funktion (Beginn des Versagens);
  • eine starke Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens (hämorrhagischer hypovolämischer Schock), massiver Blutverlust;
  • alle Arten von Schock aufgrund der Zentralisierung der Durchblutung.

Die Gefäßpathologie steht an erster Stelle mit:

  • disseminiertes intravaskuläres Gerinnungssyndrom (Thrombose kleiner Kapillaren);
  • Tonusverlust durch Gefäßinsuffizienz;
  • Ablagerung von Blut in der Bauchhöhle vor dem Hintergrund einer portalen Hypertonie.

Diese Ursachen hängen mit allgemeinen Durchblutungsstörungen zusammen..

Ischämische und stagnierende Veränderungen im Becken bestimmter Organe gelten als lokal..

Alle diese Zustände gehen mit einer verminderten Durchblutung einher. Dementsprechend wird die Sauerstoffzufuhr zu Geweben verringert..

Eine gestörte Durchblutung führt zur Manifestation einer Zyanose in der Peripherie als Akrocyanose, die durch Ödeme verstärkt wird.

Es tritt auf mit:

  • alle Arten von Anämie;
  • Wassereinlagerungen im Körper;
  • Kohlenmonoxidvergiftung (Quellen - Rauchraum, Kohlenmonoxid, Verbrennungsprodukte bei einem Brand, Motorbetrieb).

Die Zyanose ist im perioralen Bereich (Nasolabialdreieck) unter den Augen (Periorbital) besonders ausgeprägt, da hier die dünnsten Haut- und Blutgefäße gut „durchscheinend“ sind..

Methämoglobin kann unter dem Einfluss von Nitroverbindungen, Anilinfarbstoffen, gewöhnlichem Kaliumpermanganat, Naphthalin und Arzneimitteln (Vikasol, PASK, Aspirin, Phenacetin) gebildet werden. Die Vergiftung von Kindern mit Pillen führt zu einer Anämie, die von einer peripheren dunkelblauen Zyanose begleitet wird. Bei der Bildung von Carboxyhämoglobin ist die Haut des Opfers ein ausgeprägter Rot-Burgunder.

Eine typische Zyanose wird bei Gewebehypoxie beobachtet, die durch Zyanidverbindungen verursacht wird. Durch den Wirkungsmechanismus unterscheidet es sich im normalen Gehalt an Hämoglobin und Sauerstoff im Blut. Auf Zellebene sind jedoch eine Reihe von Enzymsystemen blockiert, so dass die Assimilation von O unmöglich ist2.

Ähnliche Eigenschaften haben:

  • Alkohol;
  • hypnotische Gruppen von Barbituraten;
  • überschüssige Schilddrüsenhormone;
  • einige mikrobielle Toxine;
  • Körpertoxine, die sich bei Nierenversagen ansammeln, schwere Vergiftung.

Es ist interessant, dass der Gewebemechanismus keine Zyanose verursacht, aber im Symptomkomplex ist die periphere Zyanose auf das Hinzufügen von Herz-Kreislauf-Versagen zurückzuführen.

Die Rolle der Zyanose bei der Diagnose

Eine gesunde Person hat Hämoglobin im Blut in einer Menge von nicht mehr als 30 g / l wiederhergestellt, und bei einer Konzentration von 50 g / l tritt Zyanose auf der Haut auf. Eine Blutuntersuchung zeigt objektiv das Vorhandensein und den Grad der Hypoxie.

Wenn eine Zyanose festgestellt wird, sollte Folgendes beachtet werden:

  • Verschreibung seines Aussehens;
  • möglicher Zusammenhang mit Drogen oder giftigen Pestiziden;
  • das Vorhandensein von Anzeichen eines peripheren oder zentralen Erscheinungsbilds (in der Praxis können Sie zur Unterscheidung das Glied leicht massieren, erwärmen, während das periphere verschwindet und das zentrale bleibt);
  • Die Form der Finger an den Händen - das Syndrom der „Drumsticks“ mit verdickten Nagelphalangen spricht von chronischer Hypoxie.

Bei der Diagnose ist es wichtig, einen Zusammenhang zwischen Zyanose und anderen Symptomen herzustellen:

  • vor dem Hintergrund eines durch Lungenembolie verursachten Lungeninfarkts - Zyanose bedeckt den Oberkörper, das Gesicht, die Zunge wird dunkel;
  • Der toxische Schock geht mit kleinen Hautausschlägen einher.
  • Lungenödem ist gekennzeichnet durch Ersticken, erzwungene Sitzposition, sprudelnde Atmung und Husten mit schaumigem rosa Schleim;
  • chronisch obstruktive Atemwegserkrankungen sind gekennzeichnet durch Schwierigkeiten beim Ausatmen, eine Masse von Keuchen, Keuchen vor dem Hintergrund einer geschwächten Atmung während der Auskultation;
  • Bei Herzfehlern wird auf blaue Nägel geachtet, das Hören zeigt charakteristische Geräusche.

Wenn bei einem Baby eine Zyanose des Nasolabialdreiecks festgestellt wird, sollte ein Kardiorematologe hinzugezogen werden, weitere Studien.

Wie wird Zyanose behandelt??

Um die Zyanose zu reduzieren, ist es notwendig, die Grunderkrankung zu behandeln. Eine Abnahme der Farbintensität der Haut zeigt die Wirksamkeit der verwendeten Therapie an. Ein objektiveres Zeichen für die Beseitigung des Sauerstoffmangels ist die Bestimmung des wiederhergestellten Hämoglobins im Blut.

Im Falle einer Vergiftung werden Gegenmittel verwendet, die die Gewebeatmung und die Zusammensetzung des Hämoglobins normalisieren können.

Bei mechanischer Erstickung kann ein dringender Katheter durch die Epiglottis erforderlich sein, um den Luftzugang und die Entfernung des Tumors mit Wachstum des Neoplasmas sicherzustellen.

Einem Patienten mit Pneumothorax kann geholfen werden, indem eine Drainage in der Pleurahöhle hergestellt wird, um Lungengewebe freizulegen.

Den Patienten wird die Versorgung eines Sauerstoff-Luft-Gemisches mit Befeuchtung durch spezielle Geräte gezeigt. Die Inhalation ist vollständiger, wenn Sie spezielle weiche Katheter für Nasengänge verwenden oder eine Maske der erforderlichen Größe wählen.

In Fachkliniken werden Sauerstoffkammern mit erhöhter Sättigung eingesetzt. Kinder werden in Sauerstoffzelten oder -boxen untergebracht.

Video über angeborene Herzfehler - die häufigste Ursache für Zyanose bei Kindern:

Bei lokaler Zyanose müssen Sie sich nicht selbst behandeln. Wenn Sie sich an einen Gefäßchirurgen wenden, können Sie die Ursache ermitteln und die erforderliche Behandlung durchführen. Eine Operation kann erforderlich sein. Die Symptome eines Sauerstoffmangels werden nur mit einer komplexen Behandlung allmählich beseitigt.

Zyanose

Zyanose ist eine bläuliche Farbe der Haut und der Schleimhäute. Das Problem ist nicht unabhängig und weist auf das Vorliegen einer Krankheit hin, die mit einem erhöhten Gehalt an Eisen (III) und Hämoglobin im Blut verbunden ist.

Die häufigste Zyanose des Nasolabialdreiecks, der Arme, Beine, in schweren Fällen - Zyanose der Haut oder aller Schleimhäute. Es kann bei Vergiftungen, Cholera, Vergiftungen, angeborenen Veränderungen des Hämoglobins und anderen pathologischen Zuständen beobachtet werden..

Blau im Augenbereich wird als periorbitale Zyanose bezeichnet, im Gesichtsbereich als periorale Zyanose.

Die Gründe

Bei richtiger Herzfunktion wird Blut in die Lunge gepumpt. Dort ist es mit Sauerstoff angereichert, wodurch es eine leuchtend rote Farbe annimmt. Wenn es viel Kohlendioxid enthält, wird die Farbe blau.

Aufgrund verschiedener Krankheiten gelangt nicht viel Sauerstoff in das Blut, so dass es den Körperzellen nicht in der richtigen Menge zugeführt wird. Es entwickelt sich eine Hypoxie, deren charakteristisches Symptom die Zyanose der Haut ist (auf dem Foto können Sie die Besonderheiten der Krankheit verstehen)..

Die Diagnose einer Zyanose der Extremitäten, des Gesichts oder der Schleimhäute wird gestellt, wenn die Konzentration an reduziertem Hämoglobin im Kapillarblut 50 g / l überschreitet (normal - 30 g / l)..

Arten der Zyanose durch den Mechanismus des Auftretens und ihre Ursachen

Gemäß der Klassifizierung gibt es zwei Arten von Krankheiten:

  • Diffuse (zentrale) Zyanose.
  • Periphere Zyanose (auch bekannt als lokal).

Eine diffuse Zyanose tritt aufgrund einer unzureichenden Sättigung des arteriellen Blutes mit Sauerstoff auf. Dadurch sind die Schleimhäute und die Haut gleichmäßig blau gefärbt. Die Krankheit wird verursacht durch:

  • verlangsamte Durchblutung der Kapillaren;
  • Vergiftung des Körpers infolge einer Vergiftung;
  • Erkrankungen der Organe des Kreislauf- und Atmungssystems;
  • angeborene Herzfehler, die zur Abgabe von venösem Blut in das arterielle Bett führen;
  • ein starker Abfall des Luftdrucks (zum Beispiel beim Aufstieg in große Höhen).

Periphere Zyanose manifestiert sich aufgrund einer Verletzung der lokalen Durchblutung. Es ist klassifiziert in:

  • Lippencyanose;
  • Fingercyanose;
  • Fußzyanose;
  • Augencyanose;
  • Schamlippen-Zyanose (sehr oft manifestiert sich die Zyanose während der Schwangerschaft genau in den blauen Lippen);
  • nasolabiale Dreieckscyanose;
  • Handcyanose;
  • zervikale Zyanose;
  • Ohrzyanose;
  • Wangenzyanose usw..

Das Problem ist zurückzuführen auf:

  • Thrombophlebitis der Gliedmaßen;
  • arterielle Obstruktion.

Es kann auch eine Folge von Emphysem, Asthma bronchiale sein..

Ursachen der Zyanose bei Säuglingen

Ursachen der Zyanose bei Neugeborenen:

  • Dünnheit der Haut;
  • Unvollkommenheit der Atemwege.

Dies bedeutet, dass Zyanose bei Säuglingen (wie auch bei Kleinkindern) in den meisten Fällen nicht auf das Vorhandensein einer gefährlichen Krankheit hinweist. Um die Entwicklung einer Hypoxie zu vermeiden, sollten sich die Eltern dennoch von einem Kinderarzt beraten lassen..

Symptome der Zyanose

Die Symptome einer Zyanose hängen von der Art der Krankheit ab. Also, für die zentrale Form sind charakteristisch:

  • Zyanose der Zunge;
  • aschgrauer Hautton;
  • blaue Haut bleibt warm.

Periphere Zyanose manifestiert sich:

  • blau in bestimmten Körperteilen;
  • die Zunge bleibt rosa;
  • bläuliche Hautflecken fühlen sich kalt an.

Wenn Sie ähnliche Symptome haben, konsultieren Sie sofort einen Arzt. Es ist einfacher, die Krankheit zu verhindern, als mit den Folgen umzugehen..

Zyanose. Behandlung von Zyanose bei Erwachsenen und Kindern

Zyanose oder wie es immer noch als blau bezeichnet wird, ist das Auftreten einer Blaufärbung der Schleimhäute und der schwarzen Haut, die auf das Wachstum von rotem Bicarbonat zurückzuführen ist. Die Dauer der Zyanose hängt im Wesentlichen von den Umständen ihres Auftretens ab. Beispielsweise kann bei einem Kind mit einer angeborenen Herzerkrankung die Zyanose konstant sein. Erst nach einem chirurgischen Eingriff können Sie die Zyanose loswerden.

Beschreibung der Zyanose

Eine Zyanose entsteht durch einen Anstieg des Blutgehalts von Hämoglobin, der nicht mit Sauerstoff verbunden ist. Es tritt auf, wenn die Konzentration des rekonstituierten Hämoglobins im Kapillarblut mehr als 50 g / l beträgt. mit einer Norm von bis zu 30 g / l.

Wenn das Herz richtig funktioniert, hellt das Herz das Blut auf, wo es mit Sauerstoff angereichert ist und eine leuchtend rote Farbe annimmt. Das sauerstoffarme Blut hat einen blauen Farbton. Wenn das Blut nicht genügend Sauerstoff erhält, trägt es nicht die erforderliche Menge Sauerstoff. Infolgedessen entsteht eine Hypoxie - Sauerstoffmangel und Zyanose der Haut. Schwere Norm der Hypoxie - Asphyxie (Erstickung).

Wenn Sie keine sofortige medizinische Hilfe erhalten, kann die Krankheit zu einer Behinderung oder zum Tod eines Patienten führen.

Hintergrund und Symptome der Zyanose

Asthma kann die Ursache für Zyanose sein

Die Hautcyanose wird in diffuse und periphere Cyanose unterteilt

Eine diffuse oder zentrale Zyanose tritt aufgrund der Proliferation der arteriellen Blutsauerstoffsättigung auf. Die Gründe für eine solche Entwicklung der Krankheit können sein:

zabolevaniya organov dyxaniya und krovoobrascheniya-vrozhdennye poroki serdtsa in rezultate chego proisxodit sbros venoznoy von Blut in arterialnoe ruslo-intoksikatsiya oder otravleniya, kotorye provotsiruet obrazovanem.

In einigen Fällen kann Zyanose zu einem Abfall des Luftdrucks führen, beispielsweise durch Anheben auf eine ungewöhnliche Höhe. Während der gesamten Anamnese dieser Krankheit wurden mehrere Fälle diagnostiziert, bei denen beobachtet wurde, dass der Patient eine verringerte Fähigkeit des Hämoglobins zur Anlagerung von Sauerstoff aufweist.

Periphere oder lokale Zyanose entsteht aufgrund der Verletzung der lokalen Zirkulation. Zum Beispiel Zyanose einer Person oder Zyanose von Fingern. Seine Gründe sind:

neuromuskuläre arterielle Rumpf-Thrombophlebitis der Extremitäten.

Eine Zyanose kann auch bei Krankheiten wie Asthma oder Emphysem auftreten. Am häufigsten wird eine lokale Zyanose an der Nasenspitze, den Ohren, der terminalen Phalanx der Finger, Wangen und Lippen festgestellt, dh in vielen Fällen. Solche Bereiche können dickblau oder sogar violett werden, und der Rest der Haut scheint dunkel und tief zu sein. Der blaue Bereich in der Augenpartie ist periorbitale Zyanose, und der blaue Bereich im Mundbereich ist periornale Zyanose. Die Zyanose der Lippen bezieht sich auch auf die orale Sichtweise..

Wenn die Ursache der Zyanose eine Erkrankung der Lunge oder des Herzens ist, können alle Körperteile zyanotisch werden. Wenn diese Krankheit durch längeres Abkühlen ausgelöst wurde, kann sie nach dem Erwärmen verschwinden..

Zyanose allein verursacht keine unangenehmen oder schmerzhaften Empfindungen und ist im Allgemeinen kein Grund für die Behandlung der medizinischen Versorgung. Aber häufig tritt Zyanose bei solchen Krankheiten oder in einem solchen Stadium der Krankheit auf, was zusammen mit anderen Symptomen ein Zeichen einer schweren Krankheit sein kann..

DIAGNOSE DER ZYANOSE

Die Diagnose der Krankheit umfasst die Analyse des Blutes zur Identifizierung pathologischer Derivate eines Hämoglobins

Bei der Diagnose von Zyanose sollten folgende Indikatoren berücksichtigt werden:

während des Einsetzens von Symptomen, während der Verabreichung von Arzneimitteln oder des Kontakts mit Substanzen, die zur Bildung einer nicht toxischen, nicht toxischen, nicht salbenden Salbe führen Simptomy zabolevany serdechno-sosudistoy und dyxatelnoy sistem govoryat o tsentralnom tsianoze und esli at massazhe oder legkom sogrevanii konechnosti kozhny krovotok usilivaetsya, wahrlich periferichesky tsianoz ischeznet, a tsentralny - Verdickung der distalen Phalanx der Finger und Beinanalyse des Blutes und andere Studien zur Identifizierung des pathologischen Derivats Hämoglobin.

Wenn Sie bei Kindern eine Zyanose eines submedikalen Dreiecks festgestellt haben, sollten Sie zu einem Kinderarzt gehen und die erforderlichen medizinischen Untersuchungen durchführen. Wenden Sie sich an einen Kinderarzt. Es besteht auch die Notwendigkeit, eine Ultraschalluntersuchung der Thymusdrüse durchzuführen und sich an einen Kinderneurologen zu wenden, um eine Blutanalyse durchzuführen. Sehr oft tritt die Zyanose eines Nasolabialdreiecks bei Neugeborenen und bei absolut gesunden Kindern auf. Jedes Kind ist ziemlich dünn und die Webkränze werden durch die Haut „beleuchtet“. Wenn das Kind ein Symptom hat, wird dieser Zustand nicht durch ein bestimmtes Auftreten oder einen bestimmten Zustand hervorgerufen, und es wird auch beobachtet, dass er mit dem Zustand übereinstimmt..

Bei Frauen kann eine Zyanose des Gebärmutterhalses oder eine vaginale Zyanose eines der Anzeichen einer Schwangerschaft sein. Es lohnt sich, einen Schwangerschaftstest durchzuführen und sich zur Untersuchung an den Frauenarzt zu wenden.

Zyanosebehandlung

Zur Behandlung von Krankheiten wird eine Sauerstoffmaske verwendet, mit der Sie das Blut mit krankem Sauerstoff sättigen können

Da eine separate Zyanose-Krankheit keine Behandlung wert ist, ja und nicht sinnvoll, da Zyanose eher ein Symptom für andere Krankheiten ist und als Folge davon auftritt. Darüber hinaus kann das Selbstwertgefühl gut für die Gesundheit sein, und unbestimmte chronische Krankheiten können die Behandlung erschweren. Daher ist es notwendig, sich einer Untersuchung zu unterziehen und die Krankheit zu behandeln, die zur Ursache des Ausbruchs der Zyanose geworden ist..

Verwenden Sie bei der Behandlung von Zyanose unabhängig von den Umständen ihres Auftretens immer eine Sauerstoffmaske oder eine Sauerstoffmaske. Auf diese Weise können Sie das Blut mit einer großen Menge Sauerstoff sättigen, wodurch der normale Hämoglobinspiegel wiederhergestellt wird und die Blauheit abnimmt.

Das Kriterium für die Wirksamkeit einer solchen sauren Therapie ist die Verringerung oder das vollständige Verschwinden der Zyanose. Wenn die Ursache dieser Krankheit eine chronische Krankheit ist, kann die Sauerstofftherapie die wiederkehrenden Anfälle von Zyanose nicht beseitigen. Zusätzlich können Sie zur Behandlung von Zyanose eine Massage verwenden.

Die Behandlung von Zyanose mit Betäubungsmitteln

Zyanose durch verzögerte Durchblutung kann mit Aloe behandelt werden

Die spezifischen Methoden zur Behandlung der Zyanose hängen von den Umständen ab, die zu ihrer Manifestation geführt haben..

Wenn die Zyanose bei Kindern oder Erwachsenen auf das Einfrieren zurückzuführen ist, müssen Sie eine Maske verwenden, die aus frisch gewachsenem Fleisch gekocht wurde. Wenden Sie es für 10-15 Minuten in dem Bereich an, in dem der Träger Zyanose ist.

Wenn diese Krankheit durch eine Thrombophlebitis einer Extremität verursacht wurde, ist es unbedingt erforderlich, die Tinktur von einem gelbgrünen Gerüst zu probieren. Trockene Früchte wachsen etwa 12 Stunden in kaltem Wasser und bringen sie dann bei langsamem Feuer zum Kochen. Nach dem Abkühlen sollten Sie es mindestens 12 Tage lang auf 1 EL trinken. l 30 Minuten vor dem Essen 3 mal am Tag.

Wenn eine Vergiftung oder die Entfernung von "Win" die Zyanose eines untermarkierten Dreiecks beim Erwachsenen, wird der Magen entfernt, es werden Giftstoffe aus dem Körper entfernt. Für seine Zubereitung als Blätter verwenden, so und Früchte von Kalina, die 1 Liter gießen. Wasser und stundenlang kochen. Eine solche Lösung wird zwischen den Mahlzeiten konsumiert und konsumiert.

Prävention von Zyanose

Spaziergänge an der frischen Luft helfen, die Krankheit zu verhindern

Es ist nicht zu vergessen, dass die beste Behandlung die Prophylaxe ist - wenn Sie über Zyanose sprechen, dann sind moderate Übungen notwendig, zum Beispiel Schwimmen, ich gehe ins Fitnessstudio.

Bei schwerer Zyanose ist es oft notwendig, in die Natur zu gehen und den Körper nicht wieder abkühlen zu lassen.

Eine zentrale Zyanose ist charakteristisch

Bei längerer Zyanose treten folgende Phänomene auf, die sich nicht als Folge der Zyanose parallel dazu entwickeln:
a) kompensatorische Polyglobulie (Erythrozytose) mit einer Anzahl roter Blutkörperchen von 6.000.000 bis 8.000.000. Der Hämoglobingehalt kann 120% oder mehr erreichen. Der Hämatokrit nahm zu. Über den Unterschied zur echten Polyzythämie (Erythrämie);
b) Kapillaren dehnen sich aus. Es ist besonders leicht, eine Expansion und Verstopfung in den Gefäßen der Netzhaut festzustellen;
c) häufig Finger und Zehen in Form von Trommelstöcken und Nägeln in Form von Uhrgläsern finden. Sie entstehen wahrscheinlich direkt aufgrund einer verlängerten Polyzythämie. Bei Kindern treten sie häufig auf, bei Erwachsenen viel seltener.
Das Vorhandensein von Fingern in Form von Trommelstöcken ermöglicht es uns daher, in gewisser Weise einen Rückschluss auf das Alter zu ziehen, in dem die Krankheit Polyzythämie verursachte. Sie sind besonders ausgeprägt bei angeborenen Herzfehlern. Das Vorhandensein von Fingern in Form von Trommelstöcken bei Kindern weist nicht unbedingt auf eine lange Dauer der Zyanose hin, da es Fälle gab, in denen sich dieses Symptom über mehrere Wochen entwickelte.

Pathogenetische Fälle von echter Zyanose können in Bezug auf die Durchblutung in zwei Gruppen eingeteilt werden, und zwar aufgrund von: 1) zentralen und 2) peripheren Durchblutungsstörungen.

Bei der zentralen Zyanose können 3 Formen unterschieden werden.
1. Eine pathologische Störung tritt (durch Blutfluss) vor der Lunge auf, dh sie besteht in einem unzureichenden Fluss von venösem Blut zu ihnen:
a) reine Stenose oder Atresie der Lungenarterie;
b) Lungenstenose in Kombination mit anderen Defekten (Fallot-Tetrade, Vorhofseptumdefekt mit Lungenstenose).

2. Eine Verletzung der Sauerstoffversorgung tritt in der Lunge selbst auf:
a) Lungensklerose (Aers-Arrylag-Krankheit) und Diffusionsstörungen;
b) Fälle mit restriktivem und obstruktivem Atemversagen.

3. Das Blut ist in der Lunge ausreichend mit Sauerstoff gesättigt, aber im linken Herzen, dh nach dem Durchgang der Lunge, tritt eine große Menge venösen Blutes in die Lunge ein, dh wiederhergestelltes Hämoglobin („Kurzschluss“ - Shunt).

Normalerweise ist der Blutdruck im linken Ventrikel 4-5 mal höher als im rechten, so dass bei einem Septumdefekt der Blutfluss von links nach rechts geleitet wird (arteriovenöser Shunt) und daher keine Bedingungen für eine Zyanose aufgrund von Blutmischung bestehen. Daher verläuft ein unkomplizierter Defekt im atrialen oder interventrikulären Septum ohne Zyanose..

Wenn der Druck im linken Ventrikel aufgrund einer Dekompensation des linken Herzens abnimmt oder unter bestimmten Bedingungen im rechten Ventrikel ungewöhnlich hoch ansteigt (z. B. wenn die „sitzende obere Aorta“ der Aorta von beiden Ventrikeln abweicht), Lungenarterienstenose und -sklerose sowie Mitralstenose (Lutembache-Syndrom) dann ändert sich aufgrund des entgegengesetzten Druckverhältnisses die Richtung des Shunts.

Bei angeborenen Herzfehlern gibt es häufig Kombinationen verschiedener Defekte. Die zur Aufrechterhaltung der Lebensfähigkeit notwendige Anpassung ist häufig nur durch ungewöhnliche Kreislaufbedingungen möglich, so dass einige der häufigeren Defekte (z. B. Fallot-Tetrade) pathogenetisch den beiden oben genannten Gruppen zugeordnet werden können.

Unterscheidung von zentral und peripher bestimmten Cyanosen. Die von Lewis vorgeschlagene Methode zum Ausschluss einer häufigen peripheren Zyanose ist sehr einfach: Das Ohrläppchen des Patienten wird massiert, bis ein Kapillarpuls auftritt. Bleibt es zyanotisch, dann Zyanose zentralen Ursprungs.

ZENTRALE UND PERIPHERE ZYANOSE

Die Zyanose kann in zwei Typen unterteilt werden: zentral und peripher. Eine Zyanose des zentralen Typs wird beobachtet, wenn das arterielle Blut mit Sauerstoff untergesättigt ist oder wenn abnormale Hämoglobinderivate darin vorhanden sind. Die zentrale Zyanose betrifft nicht nur die Haut, sondern auch die Schleimhäute. Im Gegensatz dazu wird die periphere Zyanose durch eine Verlangsamung des Blutflusses in diesem Bereich und eine ungewöhnlich große Sauerstoffentnahme aus normal gesättigtem arteriellem Blut verursacht. Bei Herzinsuffizienz, peripheren Gefäßerkrankungen, Schockzuständen und Abkühlung tritt eine Vasokonstriktion auf und der periphere Blutfluss verlangsamt sich. Eine Unterscheidung zwischen zentraler und peripherer Zyanose ist unter diesen Bedingungen nicht immer möglich, wenn verschiedene Mechanismen der Zyanose kombiniert werden.

Abnahme der Sauerstoffsättigung des arteriellen Blutes

Verminderter Luftdruck (in großen Höhen) Beeinträchtigte Lungenfunktion

Verletzung des Verhältnisses von Lungenbeatmung und Perfusion

Beeinträchtigung der Sauerstoffdiffusion

Das Vorhandensein von anatomischen Shunts

Einige Arten von angeborenen Herzfehlern

Lungenarteriovenöse Fistel

Mehrere kleine intrapulmonale Shunts

Hämoglobin mit geringer Sauerstoffaffinität Hämoglobinanomalien

Methämoglobinämie (angeboren, erworben)

Sulfhämoglobinämie (erworben) Carboxyhämoglobinämie (keine echte Zyanose)

Reduzierung des Herzzeitvolumens

Umverteilung des Blutflusses aus den Gliedmaßen

AKROZIANOSE

Trotz des weit verbreiteten Auftretens dieser Angiopathie und zahlreicher Versuche, ihre pathophysiologische Grundlage aufzuklären, ist sie immer noch wenig bekannt. Die Krankheit wird im Jugendalter beobachtet, ebenso häufig bei Jungen und Mädchen, und nach der Pubertät ist sie bei Männern relativ häufiger. Akrocyanose ist in der Zeit vor und nach der Menopause weniger häufig. Die Symptomatik der Akrocyanose besteht im Auftreten einer schmerzhaften Zyanose an Händen und Füßen beim Absenken und bei niedriger Umgebungstemperatur (bis zu + 20 ° C). Die gleiche Zyanose tritt an Nase und Ohren auf. Hände, Füße und Finger sind pastös. Sie sind besonders durch übermäßiges Schwitzen gekennzeichnet. In der Wärme verschwindet die Zyanose, wenn Arme und Beine nach oben angehoben werden. Unter dem Einfluss von Kälte und oft unangenehmen Erfahrungen verstärkt sich die Zyanose spürbar. Im Gegenteil, manchmal kann es bei Unruhen verschwinden. Die Zyanose verstärkt sich während der Menstruation und verschwindet immer während der Schwangerschaft. Es wird in der Regel durch körperliche und geistige Überlastung, Anämie, verschlimmert. Bei Patienten mit Chlorose, Lungentuberkulose, Gelenken und Knochen ist das Syndrom der Akrocyanose besonders ausgeprägt. Patienten mit Akrocyanose leiden unter erhöhter Kälte. Sie haben leicht Schüttelfrost, Erfrierungen. Bei solchen Personen können Hauttrophäismusstörungen auftreten. Die Haut verliert ihre Elastizität, wird leicht verletzlich, geschwollen. Darauf befinden sich Risse, weinende Geschwüre, Schmerzen, die zu einer Leistungseinschränkung führen. Diejenigen, die an Akrocyanose leiden, können nicht in heißen Läden oder in der Kälte arbeiten und heikle Handarbeit leisten. Die wichtigsten Anzeichen einer Akrocyanose sind die Niederlage nur kleiner Gefäße, das Fehlen konvulsiver Gefäßattacken, die Auslösung einer Zyanose durch Kältereizungen, das Fehlen von Schmerzen und Anzeichen von Kreislaufstörungen in den Gliedmaßen. Oft fehlen trophische Störungen vollständig. Der wichtigste differenzielle diagnostische Unterschied zwischen Akrocyanose und anderer Angioneurose und Angiotrophoneurose ist der Test mit Anheben der Gliedmaßen. Unter diesen Bedingungen verschwindet die Zyanose sofort. Anatomophysiologische Anzeichen einer Akrocyanose sind immer gleich. Bei idiopathischen Arten der juvenilen Akrocyanose wird am häufigsten eine paralytische Expansion der venösen Teile der Kapillaren, Venolen und des subkapillären Venenplexus beobachtet. Die Erweiterung der Primärwege des venösen Kreislaufs führt zu einem Anstieg des intrakapillären Drucks. Gleichzeitig entstehen so voneinander abhängige Zustände abnormalen intrakapillären Drucks und paralytischer Expansion, Atonie des primären Venentrakts. Die oben genannten Zustände verändern die physiologische Beziehung zwischen onkotischem und primärem Venendruck und tragen zur Ablagerung von Blut in subpapillären Venenplexus und Venolen bei. Sie verursachen Gewebeödeme, die durch einen Mangel an Sauerstoffspannung im Gewebe unterstützt werden und daher die Permeabilität der Endothelmembran der Kapillaren erhöhen. Bei solchen Patienten erfolgt die Durchblutung von Fingern, Händen und Füßen durch arteriovenöse Anastomosen. Die beschriebenen Störungen der arterio-kapillar-venösen Durchblutung machen die Mehrheit von der hormonellen Minderwertigkeit oder Unreife dieses Individuums abhängig. Es wird angenommen, dass Sexualhormone im Körper noch nicht für den beabsichtigten Zweck verwendet werden, um die Exekutivorgane zu erregen, sondern pervers wirken. Diese Annahme wird durch das unabhängige Verschwinden der idiopathischen juvenilen Zyanose bestätigt, wenn die regelmäßige sexuelle Aktivität mit Beginn der Schwangerschaft mit der Behandlung mit Sexualhormonen beginnt. Die Behandlung der idiopathischen Akrocyanose ist immer eine schwierige Aufgabe. Die vollständigsten Ergebnisse werden erzielt, nachdem die provozierenden Faktoren, insbesondere die Kälte, beseitigt wurden. Die allgemeine Kräftigungsbehandlung, Verhärtung des Körpers wird gezeigt. Große Dosen von Vitamin E (300-400 mg), Medikamenten und insbesondere der Hypophyse sind vorteilhaft. Zu Beginn der Pubertät werden Sexualhormone in kleinen Dosen verschrieben.

Es sei daran erinnert, dass harte körperliche Arbeit, Hypoavitaminose, die schädlichen Wirkungen von Blei, Quecksilber, Arsen, Phosphor, Benzol und Anilinverbindungen die sexuelle Endokrinopathie vertiefen und dadurch das Akrocyanose-Syndrom unterstützen können. Alle derartigen Einflüsse sollten rechtzeitig beseitigt werden..

Reaktive Akrocyanose entwickelt sich manchmal auch unter dem Einfluss einer lang anhaltenden Erkältungsverletzung. Es tritt häufig bei älteren Frauen auf, die Schüttelfrost hatten oder lange unter kalten, feuchten Bedingungen gearbeitet haben (Kassierer, Schreibkräfte usw.). Kreislaufveränderungen treten am häufigsten an Händen und Fingern, an Gesicht, Ohren, Nase, Brust und Gelenken auf. Sie zeichnen sich durch anhaltende Zyanose, Schwellung und übermäßiges Schwitzen aus. Letzteres verstärkt sich unter dem Einfluss verschiedener und insbesondere kalter Reize und geht mit brennenden, oft recht starken Schmerzen einher. Trophäenveränderungen und Krämpfe der Blutgefäße fehlen.

Bei solchen Patienten tritt eine reaktive Akrocyanose aufgrund einer kalten Lähmung der primären venösen Formationen auf. Manchmal tritt es auch nach einer Periode längerer spastischer Zustände von Blutgefäßen auf, die in der Vergangenheit im Zusammenhang mit Schüttelfrost, Erfrierungen und schweren mentalen Erfahrungen aufgetreten sind. Das Syndrom der sekundären oder reaktiven Akrocyanose ist daher die zweite Endphase der neurovaskulären Insuffizienz, die am deutlichsten an den distalen Extremitäten festgestellt wird. Solche Formen der Akrocyanose sind sehr schwer zu behandeln. Es werden allgemeine Kräftigungs- und tonische Gefäßtonustherapien, klimatische und balneologische Therapiemethoden sowie paraarterielle und ganglionäre Blockaden gezeigt. Blockade der Stern- und D2-Knoten des neurovaskulären Bündels mit Schädigung der Hände und des L2 bei Fußerkrankungen. Acetylcholin, Hormonbehandlung (Folliculin, Sinestrol, Testosteronpropionat) beseitigt oder lindert Schmerzen und verbessert die Durchblutung bei solchen Patienten.

Zyanose

Eine Zyanose (zyanotische Färbung der Haut und der Schleimhäute, insbesondere der Lippen) tritt aufgrund eines signifikanten Anstiegs des Gehalts an wiederhergestelltem Hämoglobin im Blut auf, d. H. Hämoglobin, das nicht mit Sauerstoff verbunden ist.

Klassifikation der Zyanose

1. Zentrale Zyanose aufgrund unvollständiger Sättigung des arteriellen Blutes mit Sauerstoff oder des Auftretens von Hämoglobinderivaten im Blut. Es äußert sich in einer Veränderung der Haut- und Schleimhautfarbe. Die häufigsten Ursachen:

  • Verletzung der Blutsauerstoffsättigung in der Lunge mit Atemwegserkrankungen und Kreislauferkrankungen;
  • Verlangsamung des Blutflusses in den Kapillaren, was zu einem signifikanten Sauerstoffverlust des Blutes und dementsprechend zu einer Erhöhung des Gehalts an reduziertem Hämoglobin führt (normalerweise treten beide Mechanismen der Zyanose zusammen auf)
  • pathologische Abgabe von venösem Blut in das arterielle Bett bei Patienten mit einigen angeborenen Herzfehlern;
  • Vergiftung und Vergiftung, begleitet von der Bildung von Methämoglobin, Sulfhämoglobin, Cyanhämoglobin.

2. Periphere Zyanose aufgrund lokaler Durchblutungsstörungen. Hauptgründe:

  • Thrombophlebitis der Gliedmaßen;
  • arterielle Obstruktion.

Klinik und Diagnose

Häufiger macht sich eine Zyanose an den hervorstehenden Körperteilen bemerkbar - der Nasenspitze, den Lippen, den Wangen, den Ohrmuscheln und den terminalen Phalangen der Finger. In solchen Fällen sprechen sie von Akrocyanose. Zyanose an sich verursacht keine schmerzhaften Empfindungen und ist normalerweise kein Grund, medizinische Hilfe zu suchen. Es tritt jedoch normalerweise bei solchen Krankheiten oder in einem solchen Stadium der Verschlimmerung der Krankheit auf, wenn es in Kombination mit anderen Symptomen ein Zeichen für einen Notfall sein kann. Mit einem plötzlichen Einsetzen, schnellem Wachstum, signifikanter Schwere und Persistenz ist Zyanose eine Manifestation einer schweren Krankheit, die eine Notfallversorgung erfordert.

Bei Erkrankungen der Atemwege entwickelt sich eine Zyanose, wenn eine akute Verletzung auftritt. Dies führt zu einer starken Verschlechterung des Gasaustauschs in der Lunge, während Haut und Schleimhäute einen violetten Farbton aufweisen. Bei Patienten mit einem langwierigen Asthma bronchiale tritt eine Zyanose auf oder ist diese signifikant verstärkt. Gleichzeitig sowohl eine Verletzung des Gasaustauschs in der Lunge als auch eine Verlangsamung des Blutflusses in der Peripherie aufgrund der Entwicklung eines rechtsherzigen ventrikulären Versagens bei Patienten.

Bei akuter Bronchiolitis wird eine ausgeprägte Zyanose beobachtet - eine akute Entzündung der kleinen und kleinsten Bronchien, die zu einer scharfen Verletzung der Durchgängigkeit der Bronchien und einer Beeinträchtigung des Gasaustauschs führt. In diesen Fällen ist Zyanose mit schwerer Atemnot, Husten mit Auswurf, Fieber und einer Fülle von feuchten Lungenentzündungen verbunden. Patienten mit Bronchiolitis machen oft einen sehr schwierigen Eindruck. Es ist bemerkenswert, dass Patienten trotz schwerer Atemnot und Zyanose auf einem niedrigen Kissen liegen können.

Akut auftretende intensive Zyanose geht mit Thrombose und Embolie im Lungenarteriensystem einher und führt zu einer scharfen Verletzung der Durchblutung und des Gasaustauschs in der Lunge. Die akute Insuffizienz des rechten Ventrikels des Herzens, die sich gleichzeitig entwickelt, verstärkt die Zyanose signifikant, was bei diesen Patienten mit Atemnot, Brustschmerzen und der Bildung eines Lungeninfarkts mit Hämoptyse und relevanten Perkussions- und Auskultationsdaten verbunden ist.

Eine scharfe Zyanose in Kombination mit schwerer Atemnot ist charakteristisch für Miliartuberkulose und Lungenkarzinom.

Ein signifikanter Anstieg der Zyanose bei Patienten mit chronischen Lungenerkrankungen (Pneumosklerose, Emphysem, Bronchiektasie) ist ein Indikator für einen Anstieg des Grades des Atemversagens, der normalerweise mit einer Verschärfung des chronischen Eiterungsprozesses in der Lunge oder der Hinzufügung einer Lungenentzündung verbunden ist. Die Zunahme der Zyanose in diesen Fällen ist normalerweise mit erhöhter Atemnot, Husten und Insuffizienz des rechten Ventrikels des Herzens verbunden. Solche Patienten müssen dringend ins Krankenhaus eingeliefert werden und müssen häufig Maßnahmen ergreifen, die im Komplex der Atemreanimation enthalten sind, da sich nach einer Zunahme der Symptome von Atemversagen, Zyanose und Atemnot ein hypoxisches Koma entwickeln kann.

Bei Herzfehlern ist die häufigste Ursache für Zyanose die Stenose der linken Venenöffnung. An der Schwere der Zyanose kann man bis zu einem gewissen Grad das Ausmaß der Verengung der Mitralöffnung und den Grad der sekundären pulmonalen Hypertonie messen. Die Zyanose bei Patienten mit Mitralstenose ist mit Atemnot, charakteristischen Daten des Hörens auf das Herz, häufig dem Vorhandensein feuchter Rassen über den unteren Teilen der Lunge, manchmal einer Hämoptyse, verbunden. Erhöhte Zyanose und Atemnot können einem Anfall von Herzasthma vorausgehen.

Bei einem linksventrikulären Versagen mit einer Verlangsamung des Blutflusses durch die Kapillaren und einer Stagnation des Blutes in den Lungengefäßen führt eine wirksame Therapie mit Herzglykosiden und Diuretika normalerweise zu einer Abnahme der Zyanose und anderen Manifestationen eines Kreislaufversagens.

Eine Zyanose, die durch eine Verletzung des Blutflusses zum rechten Herzen verursacht wird, wird bei Perikarditis und Mediastinaltumoren beobachtet. Wenn die obere Hohlvene komprimiert wird, wird die Zyanose hauptsächlich in der oberen Körperhälfte ausgedrückt und geht mit einer Schwellung der Halsvenen einher, wobei ein gewundenes Netzwerk von Vena cava saphena venosa zwischen dem System der oberen und unteren Hohlvene auftritt.

Eine Zyanose aufgrund der Bildung von Methämoglobin und Sulfhämoglobin wird beobachtet, wenn industrielle Gifte und Anilinderivate bestimmten Medikamenten ausgesetzt sind, insbesondere Phenacetin und Sulfonamiden. Wenn Methämoglobin im Blut auftritt, erhalten Haut und Schleimhäute eine graubraune Färbung mit Sulfhämoglobinämie - die violette Farbe der Lippen, Ohren und des Nagelbettes, die sich von der Blässe der Haut abhebt. Für die Erkennung von Met- und Sulfhämoglobinämie, bei der eine Notfallversorgung erforderlich ist, sind Anamnese-Daten wichtig, die auf den Kontakt mit Giften oder die Einnahme von Medikamenten und das Fehlen einer Pathologie der inneren Organe hinweisen, die diese Veränderungen der Haut- und Schleimhautfarbe erklären könnten.

Zyanose

Zyanose ist ein Symptom, das durch eine Blautönung der Haut und der Schleimhäute gekennzeichnet ist, die aufgrund des erhöhten Gehalts an Carbhemoglobin im Blut auftritt. Eine Zyanose, die mit dem Eintritt chemischer Verbindungen in den Körper oder der Ablagerung von Substanzen in der Haut verbunden ist, wird als falsche Zyanose angesehen.

Eine durch Hypoxämie verursachte Zyanose wird als wahr angesehen. Kapillarblut in Gegenwart einer echten Zyanose enthält mehr als fünfzig g / l wiederhergestelltes Hämoglobin.

Zyanose ist ein ziemlich häufiges Symptom bei Herzerkrankungen. Je weiter ein Körperteil vom Herzmuskel entfernt ist, desto intensiver ist seine Zyanotizität.

Die Zyanose der Finger und Zehen, das Nasolabialdreieck und die Ohrmuscheln werden als Akrocyanose bezeichnet. Akrocyanose wird beobachtet, wenn der Gehalt an wiederhergestelltem Hämoglobin im venösen Blut ansteigt. Akrocyanose tritt aufgrund einer übermäßigen Absorption von Sauerstoff durch Gewebe im Falle einer Verlangsamung des Blutflusses auf. Zentrale Zyanose ist eine häufige Zyanose. Die Ursache für diffuse Zyanose ist der Sauerstoffmangel im Lungenkreislauf.

Ein Patient mit peripherer und zentraler Zyanose wird häufig in das Yusupov-Krankenhaus überwiesen. Gesichtszyanose bringt dem Patienten ästhetische Beschwerden, während die Zyanose der Gliedmaßen möglicherweise lange Zeit nicht spürbar ist. Wenn Sie sich während eines individuellen Gesprächs telefonisch oder online für eine Konsultation anmelden, können Sie die Unterschiede zwischen Zyanose und Akrocyanose herausfinden, mögliche Ursachen für Zyanose herausfinden, Fotos von Patienten mit Hautcyanose anzeigen, Fotos von Patienten mit Nasolabialdreieck-Zyanose und die materielle Seite des Problems berechnen.

Das Yusupov-Krankenhaus befasst sich mit wissenschaftlichen Aktivitäten, Diagnostik, Behandlung, Rehabilitation und Prävention. Dies ist die einzige medizinische Einrichtung in Moskau auf so hohem Niveau..

Ursachen der Zyanose

Ob eine anhaltende Zyanose für eine bestimmte Krankheit charakteristisch oder vorübergehend ist, hängt von der Ursache ihres Auftretens ab.

Wenn nach der Untersuchung die Ursache für die Zyanose der Haut nicht festgestellt werden konnte, spricht man von primär oder idiopathisch.

Die Zyanose hat möglicherweise keinen pathologischen Boden, aber um den Patienten zu schützen, muss eine Untersuchung durchgeführt und eine organische Pathologie ausgeschlossen werden. Sekundäre Zyanose entsteht infolge einer Krankheit.

Eine zentrale Zyanose tritt am häufigsten bei Atemstillstand auf, wenn ein hoher Druck in den Lungenarterien, eine Pathologie der Bronchien und der Lunge vorliegt oder wenn der Patient einen angeborenen Defekt im interventrikulären oder atrialen Septum hat. Die intensivste Zyanose sind die Bereiche, deren Haut am dünnsten ist. Beispielsweise ist die Zyanose der Lippen durch eine fast violette Farbe gekennzeichnet. Ein charakteristisches Merkmal ist auch die Zyanose der Nägel.

Periphere Zyanose wird bei Patienten mit Herzinsuffizienz häufiger beobachtet, da die Blutflussrate signifikant verringert ist. Körperbereiche, die niedrigen Temperaturen ausgesetzt sind, sind zyanotisch..

Zyanose bei Kindern

Eine Zyanose des Nasolabialdreiecks bei einem Säugling ist keine Seltenheit und kann sowohl bei gesunden als auch bei Kindern mit Erkrankungen der Organe und Systeme (nervös, kardiovaskulär, respiratorisch usw.) beobachtet werden. Bei Kindern nimmt der Sauerstoffgehalt im Blut während eines starken Schreiens oder Schreiens ab, normalerweise beträgt er jedoch nicht weniger als zweiundneunzig Prozent. Eine Zyanose bei Säuglingen wird beobachtet, wenn der Sauerstoffgehalt unter diesen Wert fällt.

Während der Neugeborenenperiode ist Zyanose beim Schreien oder Weinen die Norm und tritt aufgrund von Unvollkommenheiten in den Systemen auf, aber wenn sie wachsen, verschwindet die Zyanose. Die Zyanose, die mehrere Wochen nach der Geburt anhält, sollte aufmerksam und untersucht werden, um die Pathologie, die eine Hypoxie verursacht, nicht zu übersehen. Wenn Zyanose mit einer extrem dünnen Dose verbunden ist, wird dies als eine Variante der Norm angesehen.

Manchmal wird die Cyanotizität des Nasolabialdreiecks bei Infektionskrankheiten wie Lungenentzündung, echter Kruppe usw. beobachtet. Neben Zyanose gehen sie mit Atemnot, Atemnot, Vergiftung und Fieber einher.
Wenn Zyanose und Atemnot sofort auftraten - dies kann auf die Aufnahme von Fremdkörpern in die Atemwege zurückzuführen sein -, sollten Eltern dringend einen Krankenwagen rufen.

Die pathologischen Zustände, die häufig die Ursache für Zyanose bei Kindern sind, sind angeborene Herzfehler, eine Abnormalität der Entwicklung von Blutgefäßen usw. Daher sollte auf jeden Fall die Zyanose bei einem Kind untersucht werden. Die Durchführung einer Ultraschalluntersuchung des Herzens, radiologischer Methoden und eines Elektrokardiogramms hilft dem Arzt, die Diagnose zu bestätigen oder auszuschließen und weitere Studien zu planen. Das Kind sollte auch von einem Neurologen untersucht werden, da die Ursache für Zyanose manchmal die Unterentwicklung der Atemwege ist.

Diagnose und Behandlung von Zyanose

Der Arzt untersucht den Patienten sorgfältig und sammelt eine Anamnese. Der Arzt muss den Schweregrad der Entwicklung der Zyanose herausfinden, da das scharfe Auftreten der Zyanose auf eine Erstickung hinweisen kann, die von Lungenembolie und Herztamponade begleitet wird. Diese Zustände erfordern sofortige ärztliche Hilfe, da sie das Leben des Patienten bedrohen. Die Zyanose entwickelt sich bei einem Anfall von Asthma bronchiale und infolge einer Vergiftung durch Gifte und chemische Verbindungen etwas weniger stark..

Die Zyanose tritt allmählich auf und wird bei chronischen Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße sowie bei der Pathologie der Atemwege intensiver.

Die Differentialdiagnose basiert auf dem Zustand der Haut, der Temperatur, dem Vorhandensein anderer Symptome und Daten aus Labor- und instrumentellen Forschungsmethoden.

Die Behandlung der Grunderkrankung wird durchgeführt und die Intensität der Zyanose wird mit der richtigen Therapie allmählich verringert. Akute Asphyxie erfordert ein dringendes Eingreifen.

Wenn die Ursache der Zyanose eine angeborene oder erworbene Herzerkrankung war, wird eine Operation durchgeführt, die es ermöglicht, die Prognose signifikant zu verbessern.

Das Yusupov-Krankenhaus bietet 24 Stunden am Tag, sieben Tage die Woche Unterstützung. In einer hochrangigen Einrichtung, die über alle erforderlichen modernen Geräte und leistungsstarkes Personal verfügt, führen sie Diagnostik, Behandlung, Rehabilitation und Prävention durch.

Die Stationen im Yusupov-Krankenhaus sind komfortabel und für einen oder mehrere Patienten ausgelegt. Es gibt auch Intensivstationen. Das Jussupow-Krankenhaus ist multidisziplinär, aber in jeder Abteilung gibt es Meister ihres Fachs - Professoren, Ärzte der medizinischen Wissenschaften, praktizierende Ärzte, die gleichzeitig wissenschaftliche Aktivitäten durchführen usw..

Besondere Aufmerksamkeit muss der Rehabilitationsabteilung gewidmet werden. Experten verfügen über viele moderne Techniken, haben eine lange Berufserfahrung und ihre Arbeitseffizienz ist einfach enorm.

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Kapitel 22. Zyanose

Internationale Namen

Zyanose - verschiedene Intensitäten der blauen, blauroten oder blaugrauen Färbung der Haut, der Schleimhaut und insbesondere der Lippen. Es ist notwendig, von wahrer Zyanose falsch zu unterscheiden, da sich Pigmente in der Haut ablagern (die sogenannten mongoloiden Flecken, der blaue Nävus hat eine blaue oder blaue Farbe), Substanzen, die für die Norm ungewöhnlich sind (Tätowierung, Hautflecken bei Personen, die bei einer Pulverexplosion verletzt wurden). Während der Behandlung mit Goldpräparaten, Silbersalzen und der Langzeitverabreichung von Amiodaron wird eine Veränderung der Hautfarbe festgestellt, die eine Zyanose simuliert. Klinisch kann die Intensität der Zyanose und ihre Verteilung fälschlicherweise mit dicker Epidermis, starker Pigmentierung der Haut, pathologischer Färbung (Gelbsucht) und schlechter Beleuchtung bewertet werden..

Echte Zyanose wird durch eine ungewöhnlich dunkle Blutfarbe verursacht und unterteilt sich in Zyanose mit normaler Hämoglobinstruktur (zentrale und periphere Zyanose wird unterschieden) und Zyanose mit pathologischer Veränderung der Hämoglobinstruktur.

Zentrale (oder warme) Zyanose kann pulmonalen und kardialen Ursprungs sein. Lungencyanose wird durch unzureichende Sauerstoffsättigung in der Lunge verursacht. Eine kardiale Zyanose tritt auf, wenn arterielles und venöses Blut bei Rechts-Links-Shunts auf Herzhöhe oder großen Gefäßen gemischt werden. Fast ausschließlich kardiale generalisierte Zyanose ist charakteristisch für angeborene Fehlbildungen und sehr selten mit sekundären Postinfarktdefekten des interventrikulären Septums.

DD der zentralen Zyanose kann schnell durch die Sauerstoffspannung im arteriellen Blut (RA) durchgeführt werden2) und die Dynamik dieses Indikators beim Einatmen von Sauerstoff:

  1. r.A.2 > 50 mmHg Kunst. Methämoglobinämie ist angeboren und erworben. Hämoglobinopathie.
  2. r.A.2 70).

Periphere (oder kalte) Zyanose, Zyanose der "Erschöpfung" (pO2 > 50 mmHg Art.) - Zyanotische Färbung einzelner Körperteile. Akrocyanose, die sich beim Abkühlen verstärkt, wird häufiger festgestellt. Es tritt bei Herzinsuffizienz mit einer Verlangsamung der Blutbewegung und einer Abnahme des Gehalts (Erschöpfung) an gesättigtem Hämoglobin in der Peripherie sowie bei Thrombose- und Krampfadern, neurologischen Störungen (Akrocyanose), Polyglobulie, Kryoglobulinämie und kaltem Agglutinin auf.

Unter den Phänomenen der Zyanose ist das Harlekin-Symptom bekannt: Zyanose mit 1) einer horizontalen Trennlinie und 2) einer labilen Zyanose unterhalb des lokalisierten Körperteils.

  1. Zyanose der Körperhälfte mit horizontaler Trennlinie im Stehen des Patienten. Diese Grenze bleibt in der Regel in Rückenlage. Die Zyanose der unteren Körperhälfte ist typisch für eine Stenose des Aortenisthmus oder eine anhaltende fetale Durchblutung. Der Wechsel der oberen Zyanose zur unteren und umgekehrt tritt beim Antiphospholipid-Syndrom auf.
  2. Die Dynamik der Zyanose in Abhängigkeit von der Position des Körperbereichs ist typisch für Gefäßdystonie und tritt bei traumatischen Hirnverletzungen oder zerebrovaskulären Unfällen auf. Mit einer Änderung der Körperposition ändert sich auch die Lokalisation der Zyanose. Das Harlekin-Symptom ist typisch für Frühgeborene und Kleinkinder. Im Allgemeinen wird eine Zyanose bei Neugeborenen sehr häufig und hauptsächlich ohne Berücksichtigung der Herzpathologie festgestellt. Es ist typisch für Unterkühlung, Hypoglykämie, Hypokalzämie, Funktionsstörung des Zentralnervensystems (hypoxische Enzephalopathie), Sepsis.

Für die DD der zentralen und peripheren Zyanose sind verschiedene Techniken anwendbar. Reiben Sie das Ohrläppchen, bis ein Kapillarpuls auftritt. Bleibt der Lappen blau, ist die Zyanose zentraler Natur. Es ist wichtig, die Farbe der Zunge und der Haut zu vergleichen. Bei zentraler Zyanose sind sowohl Haut als auch Zunge bläulich gefärbt. Bei der peripheren Zyanose bleibt sie in der Regel aufgrund einer besseren Durchblutung der Zungenmuskulatur leuchtend rot.

Zentrale und periphere Zyanose können kombiniert werden.

Beim Karzinoid-Syndrom wird eine Blauschimmelkirschhautfärbung (Hitzewallungen) festgestellt. Sie werden durch die vasomotorische Reaktion von Arteriolen und Venolen mit der Ausdehnung von Kapillaren und der Stagnation von Blut mit einer charakteristischen Freisetzung von biogenen Aminen (Prostaglandine, Histamin, Kinine, Serotonin (5-Hydroxy-Tryptamin) usw.) verursacht, die für das Karzinoid-Syndrom charakteristisch sind..

Die Zyanose bei pathologischen Hämoglobinarten ist bekannt für erbliche oder erworbene Methämoglobinämie, Sulfhämoglobinämie (siehe unten)..

Eine echte Zyanose aufgrund eines Anstiegs des Gehalts an reduziertem (reduziertem) Hämoglobin kann leicht durch Untersuchung von Kapillarblut diagnostiziert werden, wenn der Gehalt an reduziertem Hämoglobin mehr als 50 g / l beträgt. Normalerweise beträgt der Gehalt an Gesamthämoglobin 150 g / l, während die Sauerstoffbindungsfähigkeit des Blutes 20 Vol.-% beträgt. (1 g Hb bindet 1,33 ml O.2), die als 100% angenommen wird. Unter normalen Bedingungen ist das Blut nach dem Passieren der Lungenkapillaren zu 95–97% (19% vol.) Mit Sauerstoff gesättigt. Die Sättigung von venösem Blut mit Sauerstoff beträgt 72–75% (14–15% vol.). Dieser Unterschied von 22% (oder 5% vol.) Entspricht dem vom Gewebe verbrauchten Sauerstoff und dementsprechend wiederhergestellten Hämoglobin, dessen Gehalt im venösen Blut normal 40 g / l beträgt. Eine Zyanose entsteht, wenn im Kapillarblut bei einem Hämoglobinspiegel von 150 g / l 33% in reduzierter Form enthalten sind. Der Wert von 50 g / l reduziertem Hämoglobin im Kapillarblut ist absolut, der Gehalt an Gesamthämoglobin spielt keine Rolle, dh ein Anstieg des reduzierten Hämoglobinspiegels auf diesen Wert führt immer zu Zyanose, selbst wenn eine Polyglobulie festgestellt wird. Diese Situation erklärt die klinischen Beobachtungen. Zum Beispiel ist Zyanose selbst bei schweren Formen der Anämie nicht besonders. Bei einer Anämie mit einem Hämoglobinspiegel von 100 g / l muss für das Auftreten einer Zyanose mindestens die Hälfte des gesamten Hämoglobins (50 g / l) im Kapillarnetzwerk in eine reduzierte Form umgewandelt werden. Dementsprechend tritt bei einer kritischen Anämie mit einem Hämoglobinspiegel von 50 g / l überhaupt keine Zyanose auf. Bei Polyglobulien tritt jedoch leicht eine schwere Zyanose auf. Bei einer Zyanose mit Polyzythämie reicht es aus, nur 25% des Hämoglobins in die reduzierte Form zu übertragen, so dass der Gehalt an reduziertem Hämoglobin eine Grenze von 50 g / l erreicht. Es ist wichtig zu bedenken, dass alle diese Werte für Kapillarblut gelten. In Gegenwart von 15 g / l reduziertem Hämoglobin im arteriellen Blut erweckt der Patient den Eindruck von Zyanose. Das heißt, das Verhältnis zwischen dem Vorhandensein einer zentralen Hämoglobincyanose und einer Hypoxämie ist sehr variabel.

Jede langjährige Zyanose geht mit einer kompensatorischen Polyzythämie einher, bei der die Anzahl der roten Blutkörperchen auf 6–8 Millionen / mm 3 (6⋅10 12 –8⋅10 12 / l) und mehr ansteigt. Der Hämatokrit nahm zu. Bei Patienten wird eine Erweiterung der Gefäße der Netzhaut und der Kapillaren, der Finger nach der Art der Trommelstöcke und der Nägel nach der Art der Uhrbrille festgestellt (Abb. 22.1). Diese Symptome sind das Ergebnis einer niedrigen Sauerstoffsättigung des Hämoglobins, obwohl sie manchmal bei normaler Sauerstoffsättigung des Blutes auftreten. Eine Verformung der terminalen Phalangen und Nägel tritt bei Kindern und Jugendlichen schnell auf, bildet sich langsam bei Erwachsenen und ist vor allem für angeborene Herzerkrankungen vom blauen Typ typisch.

Die Lungencyanose unterscheidet sich von der Herzcyanose nach den Ergebnissen eines einfachen Tests. Bei Lungeninsuffizienz verringert das Einatmen von reinem Sauerstoff über mehrere Minuten die Schwere der Zyanose erheblich oder führt zu deren vollständigem Verschwinden. Bei Shunts ändert sich die Sauerstoffsättigung des Blutes jedoch nicht. Die Ursachen der pulmonalen arteriellen Hypoxämie sind:

  1. Hypoventilation einer großen Anzahl normal versorgter Alveolen (globale Lungeninsuffizienz) und Hypoventilation einzelner Teile der Lunge (partielle Lungeninsuffizienz).
  2. Verletzung der Diffusionsfähigkeit. A - Erhöhung des Diffusionswiderstands während interstitieller Prozesse und B - signifikante Verringerung des Volumens des beatmeten Lungenparenchyms und des Blutversorgungs-Lungenparenchyms.
  3. Eine Erhöhung der intrapulmonalen Fraktion von venösem Blut bei einem unbelüfteten, aber blutversorgenden Teil des Parenchyms, bei arteriovenösen Shunts bei Gefäßanomalien oder bei erhöhtem Blutfluss durch normale Anastomosen.

Im klinischen Umfeld sind diese Klassifizierungsgruppen in den meisten Fällen gemischt. Arterielle Hypoxämie wird mit arterieller Hyperkapnie nur mit totalem Atemversagen kombiniert. Bei intrapulmonaler Ansammlung von venösem Blut tritt häufig eine unzureichende Belüftung einer großen Anzahl von normalerweise blutversorgenden Alveolen auf.

Die häufigste Ursache für schwere Lungencyanose ist die globale Hypoventilation mit allgemeinem Emphysem bei chronisch obstruktiver Bronchitis. Diese Patienten entwickeln LH und Polyglobulie. Die selteneren Ursachen für Lungencyanose mit pulmonaler Hypertonie und Polyglobulie sind das Pickwick-Syndrom und die zentral verursachte alveoläre Hypoventilation. Leichte Manifestationen der Zyanose können von fibrokavernöser Lungentuberkulose, Bronchiektasie, Silikose und extremen Varianten der Kyphoskoliose begleitet sein. Aber die DD dieser Zustände verursacht normalerweise keine Schwierigkeiten. Akut auftretende Atemwegserkrankungen (großer Fremdkörper, asthmatischer Status, Embolie (einschließlich Fett) und Lungeninfarkt, Schocklunge, Pneumothorax) gehen mit einer Zyanose unterschiedlicher Schwere einher. Anamnese, klinische Präsentation und Röntgenuntersuchungen ermöglichen eine vollständige DD.

Zyanose und arterielle Hypoxämie treten bei seltenen Erkrankungen wie angeborenen Anomalien der Lungengefäße mit arteriovenösen Aneurysmen wie Morbus Osler auf. Eine Verletzung des Blutabflusses aus der Lunge mit Stenose des linken AV-Lochs oder mit linksventrikulärem Versagen führt selten zu schwerer arterieller Hypoxämie. Die Zyanose ist unter diesen Bedingungen peripher und wird durch eine Abnahme des Herzzeitvolumens verursacht.

Isolierte oder primäre PH ist eine relativ seltene Erkrankung, die hauptsächlich bei Erwachsenen festgestellt wird. Bei Feten und Neugeborenen ist LH physiologisch und verursacht einen natürlichen fetalen Blutfluss. Später wird es nur bei pathologischen Zuständen festgestellt (siehe Kapitel Dyspnoe kardialen Ursprungs). Radiologische Lungenfelder von erhöhter Transparenz, die Tore der Lunge sind verdunkelt, erweitert, die Lungenarterie schwillt an, die Bauchspeicheldrüse ist bei normalen LV-Größen vergrößert.

Sekundäre LH entwickelt sich mit wiederkehrenden Thromboembolien der Lungengefäße, venöser Obstruktion, chronischen unspezifischen Lungenerkrankungen und Herzfehlern mit Shunts.

Die Zyanose lässt den Arzt hauptsächlich über angeborene Herzfehler nachdenken. Obwohl nicht alle angeborenen Herzfehler bei Zyanose auftreten, sind die meisten von ihnen in einem bestimmten Stadium durch eine weit verbreitete Zyanose der Haut und der Schleimhaut gekennzeichnet. Daher basieren die wichtigsten klinischen Klassifikationen angeborener Herzfehler auf dem Vorhandensein oder Fehlen von Zyanose. Aus praktischen Gründen können Mängel wie folgt klassifiziert werden:

  1. Anomalien in der Entwicklung des arteriellen Rumpfes, bei denen möglicherweise keine Trennung der Hauptgefäße (Truncus arteriosus communis) oder abnorme Fisteln zwischen Aorta und Lungenarterie auftreten, oder abnorme Entladung der Hauptgefäße.
  2. Eine unvollständige Trennung der Herzkammern führt zu pathologischen Meldungen zwischen den Herzkammern und dementsprechend zwischen den großen und kleinen Kreisen der Durchblutung. Bei Anomalien bei der Bildung des Endokardkissens entsteht ein Primärdefekt (offener AV-Kanal). Ein isolierter Primärdefekt ist äußerst selten, in den meisten Fällen wird er mit einem Sekundärdefekt kombiniert. Ein sekundärer Defekt befindet sich im Bereich des ovalen Fensters (60%), seltener im Mund der Hohlvene oder des Sinus coronarius infolge einer unvollständigen Trennung der Vorhöfe oder einer unabhängig vorhandenen abnormalen Drainage der Lungenvenen. Der Defekt im membranösen Teil des interventrikulären Septums ist groß, im Muskelteil klein (Tolochinov-Roger-Krankheit). Hämodynamisch wichtig ist die Bestimmung der Größe des Defekts des interventrikulären Septums relativ zur Aortenöffnung (mehr oder weniger als der Durchmesser der Aortenöffnung). Das völlige Fehlen von atrialen oder interventrikulären Septa in der therapeutischen Praxis ist sehr selten: Diese Patienten, die nicht operiert werden, sterben normalerweise früh. Alle Defekte der Septen führen zur Vermischung von arteriellem und venösem Blut, und wenn das Blut von rechts nach links abgelassen wird, gehen sie mit einer schweren Zyanose einher.
  1. Isolierte oder lokale Missbildungen, einschließlich angeborener Stenose oder Insuffizienz von AV-Klappen oder Klappen der Hauptgefäße, offenem Ductus arteriosus, Koarktation des Aortenbogens.

Die Ursachen der meisten angeborenen Herzfehler sind nicht bekannt. In vielen Fällen gibt es Hinweise auf exogene Ursachen (Virusinfektionen, toxische oder medikamentöse Faktoren). Chromosomenanomalien oder erbliches Syndrom werden in 15–20% der Fälle festgestellt. Angeborene Herzfehler sind typisch für die folgenden erblichen oder angeborenen Zustände: unausgeglichene Translokation 11/22; partielle distale Trisomie 3q; Trisomie 12p, 13, 18 und 21 (Down-Syndrom); Mosaik-Trisomie 14 (Tetralogie von Fallot), Chromosomensyndrome 4q, 8p, 10p, 10q und 11q; Akrorenale Syndrome, Cantrell, CHARGE, DiGeorge, Goldenhar, Ivemark, kardiofazial; Dysplasie von kardiofaciomelischen, chondroektodermalen; alkoholische Embryopathie durch Antiepileptika, Röteln, Trimethadion, Phenylketonurikum; Blackfan - Diamantanämie; Cyclocardiofacial-Syndrom, angeborene Leberfibrose, Genitopalocardial-Syndrom, angeborene Ichthyose, Cardiofaciocutan, Koussef, kurze Rippen mit Polydaktylie, Smith-Lemli-Opitz, Hall-Pallister, Holt-Oram und einige andere.

Der Verdacht auf eine angeborene Herzerkrankung basiert auf Beschwerden und Untersuchungsdaten des Patienten. Achten Sie auf Atemnot, Zyanose der Haut und der Schleimhaut, Ohnmacht. Bei der Zyanose werden Deformitäten der Finger wie Trommelstöcke und Nägel wie Uhrgläser kombiniert. Ein Herzimpuls und ein Herzhöcker im unteren Drittel des Brustbeins links im Bereich der III-VI-Rippen weisen auf eine Hypertrophie des rechten Herzens hin. Ein grobes Summen ist typisch für einen turbulenten Blutfluss aus einem Bereich mit hohem Druck und charakteristisch für einen Defekt im interventrikulären Septum, eine Stenose des Mundes der Lungenarterie oder der Aorta. Systolisches spindelförmiges Murmeln weist auf eine Stenose der Mondklappen oder ventrikulären Abflusstrakte hin. Die systolische Konstante im Intensitätsrauschen ist charakteristisch für Septumdefekte. Bei intervaskulären Shunts ist ein systolisch-diastolisches Murmeln zu hören. Hochfrequentes diastolisches Murmeln ist typisch für eine Insuffizienz der Klappenblätter. Geräusche, die im rechten Herzen auftreten, werden während der Inspirationsperiode intensiver und beim Ausatmen weniger intensiv. Der II-Tonus, der aus einer Komponente besteht, ist typisch für einen einzelnen arteriellen Stamm oder eine schwere Lungenstenose. Die durch die Atemwege induzierte Aufspaltung des II-Tons zwingt dazu, einen Defekt eines interatrialen Septums auszuschließen, und die Verstärkung des II-Tons zeigt LH an. Auskultatorische Geräusche bei angeborenen Herzfehlern sind im Allgemeinen nur schwer zu interpretieren, da in der Regel mehr als ein Defekt vorliegt. Die wichtigsten diagnostischen Tests sind Elektro- und Phonokardiographie, Röntgenuntersuchung und insbesondere Echokardiographie im M- und Echtzeitmodus sowie Farbdoppler-Ultraschall. Verdünnungstechniken (thermisch, Isotop, Farbstoff) ermöglichen es uns, das Vorhandensein eines Shunts und die Intensität der Entladung zu klären. In komplexen Fällen ist es erforderlich, die Herzhöhlen und das NMR zu untersuchen, insbesondere wenn extrakardiale Anomalien diagnostiziert werden müssen. Bei Erwachsenen wird bei DD in der Regel schweren zyanotischen Herzfehlern wie einem einzelnen Arterienstamm, einem Dreikammerherz, der Transposition von Blutgefäßen, der Triade, der Tetrade und dem Pallus von Fallot, der Atresie der Herzklappen oder der Lungenarterie wenig Aufmerksamkeit geschenkt. Diese Herzfehler werden in der Regel im Kindesalter operiert, obwohl "milde" Optionen möglich sind, die spät diagnostiziert werden und bereits bei Erwachsenen operiert werden.

Der gesamte arterielle Stamm (2% aller angeborenen Herzfehler) ist das Ergebnis der Nichttrennung des arteriellen Rumpfes in Aorta und Lungenarterie. Das heißt, von der Basis des Herzens kommt ein gemeinsamer Stamm mit einer einzelnen Mondklappe, bestehend aus 2-8 Segeln. Der gemeinsame arterielle Stamm kann sich „oben“ über einem Defekt im interventrikulären Septum befinden oder in einen der Ventrikel verschoben werden. Der Blutfluss durch die Lunge erfolgt durch die kurze Lungenarterie, die vom arteriellen Stamm ausgeht (Typ 1, 70% aller Fälle). Der Hauptstamm verlässt die ovale Öffnung entweder durch zwei getrennte ausgehende Arterien (Typ 2 und 3) oder durch die Bronchialarterie (Typ 4). Bei Missbildungen des 1-3. Typs steht das Lungengefäßbett seit der Geburt unter systemischem Druck. Nur bei schwerer Stenose nimmt der Druck in der Lunge im Vergleich zur systemischen ab. Bei Typ 4 ist die Prognose günstiger, da der Lungendruck nicht das systemische Niveau erreicht.

Das Krankheitsbild. Die Symptome treten normalerweise von Geburt an auf. Der Schweregrad der Zyanose variiert bei verschiedenen Patienten. Bei Kindern ist es bei älteren Patienten mäßig ausgeprägt. Kurzatmigkeit, Herzinsuffizienz, niedrige Sättigung, Art der Trommelstöcke, Uhrgläser. Es gibt praktisch keine hypoxämischen Anfälle, die für Missbildungen vom Fallot-Typ typisch sind. Bei Eisenmangelanämie kann eine symptomatische Polyglobulie fehlen. Der periphere Blutdruck wird nicht verändert. Ich Herzton ist normal, ein lauter Ton des Exils, ein raues fusiformes protomesosystolisches Murmeln. Bei Unzulänglichkeit der Klappe des arteriellen Rumpfes ein hochfrequentes diastolisch abnehmendes Geräusch. Im EKG-Sinus-Rhythmus wird die AV-Überleitung nicht verändert, Anzeichen einer Volumenüberlastung des linken Ventrikels, Verstopfung der Bauchspeicheldrüse durch Druck. Die Röntgenaufnahme zeigt ein großes einzelnes Gefäß, das vom Herzen ausgeht und einer Aorta ähnelt, das Fehlen eines Lungensegments, die linke Kontur des Herzens nach links erweitert, die Spitze abgerundet, das arterielle Muster der Lunge signifikant gestärkt. Laut einer Farbstoffverdünnungsstudie ist das schnelle Auftreten der Primärwelle (Rechts-Links-Shunt) im Verdünnungsknie, verzögerter Wellenanstieg (Links-Rechts-Shunt), Echokardiographie das einzige Gefäß (Truncus arteriosus), das vom Herzen ausgeht und sich über dem ventrikulären Septumdefekt befindet. einzelne Mondklappe, Fehlen eines Lungenbypass-Trakts.

Die Transposition der großen Gefäße (4–7% aller Herzfehler) ist das Ergebnis einer falschen Rotation der Gefäße während der Trennung des arteriellen Rumpfes. In diesem Fall kommt die Aorta häufiger aus der Bauchspeicheldrüse, befindet sich vorne rechts und trägt venöses Blut, und die Lungenarterie - von unten links - stammt aus dem LV und trägt arterielles Blut. Es sind jedoch alle Formen einer abnormalen Anordnung möglich, kombiniert mit anderen Defekten (Stenose der Münder der großen Gefäße, Defekte des interventrikulären und / oder atrialen Septums, offener Ductus arteriosus). Patienten ohne Operation werden selten bis zu 15 Jahre alt. Bei Frauen wird der Defekt dreimal häufiger festgestellt als bei Männern, häufig wird er mit Diabetes kombiniert.

Das Krankheitsbild. Zyanose, Nägel nach Art der Uhrbrille, Finger nach Art der Trommelstöcke. Die Kombination von sich schnell entwickelnder Zyanose, Atemnot und Rückzug der Interkostalräume bei Neugeborenen mit dem für diesen Defekt während des Herzaufstiegs charakteristischen knappen Klangbild lässt den Arzt nach Lungenschäden suchen. Die metabolische Azidose tritt früh auf, sekundär zu einer geringen Sauerstoffversorgung des Gewebes und einer kompensatorischen Atemalkalose. In einem höheren Alter ändert sich mein Ton nicht. Der II-Tonus wird durch die Aortenkomponente, das Ausstoßgeräusch über der Lungenarterie, verstärkt. Permanentes systolisches Murmeln oder Decrescendo-Murmeln entspricht einem Defekt im interventrikulären Septum. EKG - Sinusrhythmus, Überlastung beider Vorhöfe. Volumenüberlastung der Ventrikel und / oder Drucküberlastung, bestimmt durch den Defekt der Trennwände, die Größe und Richtung des Shunts. Das Röntgenbild hängt weitgehend von begleitenden Fehlbildungen ab (interventrikulärer Septumdefekt unter Berücksichtigung seines Durchmessers, Lungenarterienstenose). In Ausnahmefällen ändert sich der Schatten des Herzens kaum, häufiger nimmt die Größe des Herzens signifikant zu, die Lunge ist vollblütig. In der anteroposterioren Projektion ist das Gefäßbündel relativ schmal. Bei der Aufnahme in einer lateralen Projektion wird das Gefäßbündel erweitert, füllt das gesamte obere Sternum, die Aorta befindet sich vor der Lungenarterie (eine äußerst ungünstige Dynamik des Defekts äußert sich in der röntgenovoidalen Silhouette des Herzens, der Verengung des Gefäßbündels und der Stärkung des Lungenmusters). Nach Forschungen mit Zucht - ein bidirektionaler Shunt. Gemäß der Echokardiographie werden zwei Hauptgefäße parallel sichtbar gemacht, die Lungenarterie befindet sich hinter der Aorta (normalerweise das Gegenteil), die Klappen der Gefäße werden gleichzeitig sichtbar gemacht (normalerweise ist die Aortenklappe tiefer als die Lunge und die Klappen befinden sich nicht in derselben Ebene)..

Die korrigierte muss von einer vollständigen (wahren) Transposition unterschieden werden, bei der die Aorta aus dem Ventrikel stammt, der arterielles Blut trägt, und die Lungenarterie von dem Ventrikel, der venös ist, so dass keine Zyanose vorliegt. Das Krankheitsbild wird durch begleitende Defekte (häufige arterielle AV-Klappeninsuffizienz, interventrikulärer Septumdefekt, Stenose des venösen Abflusstrakts) bestimmt. In einem EKG wird in mehr als der Hälfte der Fälle eine AV-Blockade des Grades II - III festgestellt. In den rechten Thoraxleitungen fehlt aufgrund der umgekehrten Depolarisation des interventrikulären Septums eine tiefe Q-Welle in den linken präkordialen Ableitungen.

Der Eisenmenger-Komplex ist ein Defekt im interventrikulären Septum mit einer dextroplatierten Aorta oberhalb des Defekts mit Injektion von Blut aus der Bauchspeicheldrüse und LV und Sklerose der Lungengefäße mit anschließender Entwicklung einer Pankreashypertrophie. Tatsächlich ist dies eine Option für die Entwicklung eines interventrikulären Septumdefekts mit irreversiblem PH, obwohl einige Forscher glauben, dass diese Veränderungen in den ersten 1-2 Lebensjahren nach der Operation eine umgekehrte Entwicklung erfahren können.

Das Krankheitsbild. Die Zyanose tritt kurz nach der Geburt auf, zunächst Himbeere, dann ausgeprägte allgemeine Zyanose, deren Dynamik sich verstärkt. Finger wie Trommelstöcke, Nägel wie Uhrgläser, Kardialgie. Häufiges Nasenbluten, frühes rechtsventrikuläres Versagen entwickelt sich. Der II-Tonus über der Lungenarterie ist verstärkt. Aufgrund der häufigen Unzulänglichkeit der Klappen seiner Klappe gibt es ein diastolisch abnehmendes (Decrescendo) Geräusch über der Lungenarterie. Das Röntgenbild zeigt eine mäßige Vergrößerung des Herzens, eine Erweiterung der Lungenarterie, breite pulsierende Wurzeln mit einem erschöpften peripheren Gefäßmuster der Lunge. Im EKG Hypertrophie der rechten Abschnitte, Rhythmusstörungen. Mit Echokardiographie - ein ventrikulärer Septumdefekt, Anzeichen einer schweren PH. Im Falle eines vorzeitigen chirurgischen Eingriffs in einem terminalen nicht operierbaren Stadium führt eine kritische LH zu einer ungehinderten Abgabe von Blut in die Aorta. Infolgedessen entlastet sich die Bauchspeicheldrüse, die Größe der Leber nimmt ab, ein zuvor stark intensives systolisches Murmeln lässt nach, die Patienten leiden nicht mehr an einer Lungenentzündung. Diese Dynamik führt zu ungerechtfertigtem Optimismus des Arztes und seiner Angehörigen, obwohl der Patient in dieser Zeit fast hoffnungslos ist.

LV-Hypoplasie. Gleichzeitig werden eine hypoplastische Aorta, eine Atresie oder eine scharfe Stenose der Klappe festgestellt.

Klinisch manifestiert sich am 2. - 3. Lebenstag eine Herzinsuffizienz bei einem zuvor scheinbar gesunden Baby stark. Der Puls ist schwach. Zyanose. Rechts-Links-Shunt durch den offenen Arteriengang. Radiologisch Kardiomegalie aufgrund der richtigen Abteilungen, Stauung in der Lunge. Im EKG werden das Fehlen von LV-Aktivität, die septale Q-Welle und die R-Welle in präkordialen Ableitungen sehr schlecht ausgedrückt. Laut Echokardiographie - scharfe Hypoplasie des linken Herzens.

Die Fallot-Anomalie ist eine Kombination aus Lungenstenose, hochventrikulärem Septumdefekt, Aortendextroposition und Pankreashypertrophie (Fallot-Tetrade). Das Vorhandensein eines atrialen Septumdefekts zusätzlich zu dem oben genannten ist auch als Fallot-Pentade bekannt. Ein Defekt im interventrikulären Septum mit Lungenstenose, Pankreashypertrophie mit einer normal gelegenen Aorta wird als Fallot-Triade bezeichnet. Fallot-Tetralogie wird relativ häufig festgestellt, sie macht 8–10% aller angeborenen Herzerkrankungen aus und bereits 30–40% in der Gruppe der zyanotischen Missbildungen. Die Schwere des Zustands und der Prognose des Patienten wird durch den Grad der Aortendextraposition und die Schwere der einzelnen Anomalien bestimmt, aus denen die Fallot-Tetrade besteht. Bei einer leichten Stenose der Lungenarterie kann der Defekt acyanotisch sein, aber selbst in diesem Fall überlebt eine kleine Anzahl von Trägern des Zeichens bis zum Erwachsenenalter. Eine signifikante Lungenstenose führt zu schwerer Zyanose und ist prognostisch sehr ungünstig.

Klinische Symptome. Die Zyanose variiert je nach Grad der Herzklappen- oder Infundibular-Lungenstenose. Die infundibuläre Stenose der Lungenarterie wird durch das Wachstum des Muskelrings verursacht, so dass die Zyanose paroxysmal sein kann und die Verwendung von Digoxin besondere Sorgfalt erfordert. Eine Zyanose der Haut und der Schleimhaut tritt nicht notwendigerweise bei der Geburt eines Kindes auf, sondern tritt später häufiger auf, zunächst aufgrund von Fütterung, Weinen, Angstzuständen oder anderen Formen körperlicher Aktivität. Zusammen mit der Zyanose können Anfälle eines unbewussten Zustands (Krampf im Mund der Lungenarterie mit schwerer Hypoxie des Gehirns) auftreten. Finger werden ziemlich schnell durch die Art der Trommelstöcke gebildet, Nägel durch die Art der Uhrgläser, frontale und parietale Tuberkel wachsen und das Gefäßmuster der Bindehaut verstärkt sich stark. Die Patienten sind dystrophisch. Die Patienten hocken bereitwillig in die Hocke, da in diesem Zustand der periphere Widerstand zunimmt und dementsprechend der größte Teil des Blutes in die Lunge gelangen kann. Herzbuckel rechtshändig. Der verstärkte Herzimpuls wird abgetastet. Mit einem Links-Rechts-Shunt und einer moderaten Stenose der Lungenarterie ist das systolische Murmeln stark und verlängert. Bei Rechts-Links-Entladung und schwerer Stenose der Lungenarterie ist das systolische Murmeln fusiform. Der II-Tonus ist gespalten, die Lungenkomponente ist geschwächt und bei signifikanter Stenose wird er im Allgemeinen schlecht wahrgenommen. Im EKG führt ein Rechtsdiagramm mit hohen R-Zähnen im rechten Brustkorb und tiefem Q im linken Brustkorb. Der Zahn P ist scharf und gestreckt. Bei Blutuntersuchungen Polyglobulie. Das Röntgenmuster zeigt eine Abnahme der Blutversorgung der Lunge ("transparentes Lungen" -Syndrom), das Lungensegment ist aufgrund einer Hypoplasie der Lungenarterie konkav. Das Herz ist nicht vergrößert, aber mit einer signifikanten Pankreas-Hypertrophie, die den LV verdrängt, der in solchen Fällen wie ein „Anhang“ auf der großen rechten Seite aussieht, ist die linke Herzkontur abgerundet und angehoben. Die Silhouette des Herzens ähnelt einem Holzschuh - Clogs. IN 1 /4 In diesen Fällen befindet sich der Aortenbogen rechts. Laut Echokardiographie zeigt sich ein Defekt im interventrikulären Septum mit der darüber liegenden Aorta, der den äußeren Trakt der Bauchspeicheldrüse, PH, verengt. Die Blutgerinnung erhöht das Risiko für Embolie und infektiöse Endokarditis.

Die Ebstein-Anomalie (0,2–0,5% aller angeborenen Herzfehler) ist die apikale Verschiebung der Trikuspidalklappe, hauptsächlich der medialen Packungsbeilage. Das rechte Atrium ist durch den Ventrikel vergrößert (Pankreasatrialisierung). Bei einer signifikanten Verschiebung der Klappe kann die reduzierte Funktionshöhle der Bauchspeicheldrüse nicht das erforderliche Blutvolumen aufnehmen, es entsteht eine Trikuspidalklappeninsuffizienz. Bei denselben Patienten wird häufig ein Vorhofseptumdefekt oder ein offenes ovales Fenster festgestellt, häufig das Wolf-Parkinson-White-Syndrom mit einem rechten Kent-Bündel und der Entwicklung paroxysmaler Tachykardie-Anfälle. Letzteres führt den Arzt mit schwachen Geräuschsymptomen des Defekts von der richtigen Diagnose weg. Bei mäßiger Vermischung der Klappe sind die Symptome mild und der Defekt wird nur bei Erwachsenen diagnostiziert.

Das Krankheitsbild. In 65–70% aller Fälle wird eine Zyanose diagnostiziert. Oft Anfälle von paroxysmaler Tachykardie. Aufteilung des I-Tons. Systolisches Murmeln über der Trikuspidalklappe, verstärkt durch Inhalation. Röntgenologisch in der anteroposterioren Projektion ist die Silhouette des Herzens saccular, großes rechtes Atrium. Im EKG eine Verlängerung des PR-Intervalls, Erweiterung des QRS-Komplexes, Blockade des rechten Bündelzweigblocks. Oft Wolf-Parkinson-White-Syndrom. Bei der Echokardiographie beträgt die Verzögerung beim Schließen der Trikuspidalklappe in Bezug auf die Mitralklappe 50 ms oder mehr. Beim Sektor-Scannen wird ein vergrößerter Hohlraum des rechten Atriums, eine oder mehrere Trikuspidalklappenhöcker zur Spitze verschoben.

DD wird mit Pankreas-Hypoplasie durchgeführt, bei der keine Vorspannung der Trikuspidalklappe vorliegt.

Blasse Herzfehler. (Anfangs kann eine Zyanose fehlen.)

Der offene Ductus arteriosus (persistierender Botallusgang) ist die häufigste (10–25%) angeborene Fehlbildung des blassen Typs nach einem Vorhofseptumdefekt. Der offene Ductus arteriosus ist tatsächlich eines der Anzeichen für Frühgeburtlichkeit. Bei Kindern, die vor der 28. Schwangerschaftswoche geboren wurden, wird dies in 80% der Fälle festgestellt. Je reifer das Kind ist, desto seltener wird der offene Ductus arteriosus diagnostiziert. Bei Vollzeit-Neugeborenen wird es mit einer Häufigkeit von 1: 2000 nachgewiesen. Frauen werden dreimal häufiger diagnostiziert als Männer. Aufgrund des hohen Drucks in der Aorta gelangt Blut sowohl in der Systole als auch in der Diastole in die Lungenarterie. Erst in den späteren Stadien mit einem breiten Arteriengang und hohem Widerstand in einem kleinen Kreis wird zunächst mit einer Last und dann in Ruhe eine Rechts-Links-Entladung gebildet. In diesem Stadium tritt eine Zyanose auf. Die Zyanose ist an den Beinen und an der linken Hand besonders ausgeprägt, im Gesicht und an der rechten Hand viel weniger hell, da sich die Mündung des Arterienganges in unmittelbarer Nähe der Stelle befindet, an der die linke Arteria subclavia abfährt. Daher ist die einseitige Lokalisierung von Nägeln durch die Art der Uhrgläser und Finger durch die Art der Trommelstöcke für diese Richtung des Shunts mit offenem Arteriengang pathognomonisch.

Das Krankheitsbild. Die Patienten sind blass. Kurzatmigkeit tritt zunächst während des Trainings auf (Volumenüberlastung des linken Ventrikels). Zyanose bildet sich spät. Das systolisch-diastolische Murmeln ist unterhalb des linken Schlüsselbeins und oberhalb der Lungenarterie charakteristisch und auf dem Rücken gut hörbar. Das Geräusch beginnt direkt nach dem Ton und nimmt fast die gesamte Diastole ein. GARDEN wird erhöht, DBP wird reduziert. Das EKG-Muster wird durch die Richtung des Shunts (LV- oder RV-Hypertrophie) bestimmt. Bei einem hämodynamisch unbedeutenden Defekt kann das EKG-Muster völlig normal aussehen. Das Röntgenbild der Aorta wird erweitert, es gibt keinen "Schritt" zwischen der Aorta und der Lungenarterie. Das linke Atrium ist erweitert. Die Gefäße der Lunge sind vollblütig. Bei der Doppler-Echokardiographie handelt es sich um einen retrograden diastolischen Fluss im Hauptstamm der Lungenarterie (nicht zu verwechseln mit dem Bland-White-Syndrom-Garland-Syndrom). Das Risiko einer infektiösen Endokarditis ist selbst bei einem kleinen Durchmesser des Ductus arteriosus hoch.

Ein ventrikulärer Septumdefekt ist die häufigste (10–25%) angeborene Herzerkrankung. Diagnose mit einer Häufigkeit von 2-5: 1000 Lebendgeburten. Es gibt einen hohen Defekt des interventrikulären Septums im Sehnenbereich (membranös) und im Muskelbereich (niedrig gelegen). Es gibt keine geschlechtsspezifischen Unterschiede in der Prävalenz. Hoch lokalisierte Defekte im Durchmesser können groß oder klein sein, im Muskelbereich ist der Defekt immer klein (Roger-Krankheit). Entsprechend dem hohen Druck im LV wird das Blut von links nach rechts abgegeben. Bei großen Shunts wird nicht nur eine volumetrische Überlastung des Ventrikels festgestellt, sondern auch ein Druckanstieg im kleinen Kreis. Allmählich steigt der Druck im kleinen Kreis so stark an, dass der Shunt mit der Entwicklung einer zentralen Zyanose seine Richtung in die entgegengesetzte Richtung ändert (Eisenmenger-Komplex). In vielen Fällen ist ein ventrikulärer Septumdefekt asymptomatisch. Kleine Defekte im interventrikulären Septum in 25-30% der Fälle unabhängig vom 5. Lebensjahr. Bei großen Defekten wird die Prognose durch den PH-Grad bestimmt.

Das Krankheitsbild. Beschwerden und objektive Symptome hängen von der Größe des Defekts ab. Bei einem kleinen Loch kann versehentlich ein Defekt auftreten. Bei einem signifikanten Defekt werden Kurzatmigkeit und Müdigkeit festgestellt. Bei Vorhandensein eines Rechts-Links-Shunts - Zyanose, Finger wie Trommelstöcke, Nägel wie Uhrgläser, ein Herzhöcker im unteren Drittel des Brustbeins. Der Herzimpuls wird verstärkt und zittert links vom Sternum im Interkostalraum III - IV, hier ist ein grobes pansystolisches Murmeln zu hören. Für kleine, relativ harmlose Defekte ist ein sehr lautes grobes Rauschen typisch, da der kleine Durchmesser des Defekts in einem gesunden Myokard einen intensiven turbulenten Strom erzeugt, der lautes Rauschen erzeugt. Der Strahl ist so stark, dass auf der gegenüberliegenden Seite der Bauchspeicheldrüse eine Verdickung des Endokards auftritt (lokale Fibroelastose, eine Art reaktive Verdickung des Endokards, "Kallus"). Gleichzeitig ist ein großer Defekt, insbesondere bei hohem Druck in der Bauchspeicheldrüse, durch leises Geräusch gekennzeichnet. Ein ausgeprägter Akzent des II-Tons über der Lungenarterie wird bestimmt. Es kann eine Spaltung und einen Ton geben, der jedoch je nach Atemphase variiert. Das Röntgenogramm ist für kleine Defekte nicht aussagekräftig genug. Bei einem großen Ausfluss dehnen sich die Bauchspeicheldrüse und die Lungenarterie aus, die Lungenwurzeln sind saftig, breit, das Gefäßmuster der Lunge wird gestärkt. Ein Druckanstieg in einem kleinen Kreis führt letztendlich zu einem Röntgenbild von LH. Im EKG Anzeichen von Pankreashypertrophie und LV. Gemäß der Echokardiographie wird der Defekt selbst oder bei der Farbdopplerographie eine Blutentladung festgestellt. Infektiöse Endokarditis als Komplikation eines Defekts betrifft häufig das rechte Herz mit einer möglichen Embolie in einem kleinen Kreis. Bei hohem Druck in einem kleinen Kreis ist eine paradoxe Embolie nicht ausgeschlossen. Von Spätkomplikationen sind Herzrhythmusstörungen und Lungenblutungen bekannt..

Der atriale Septumdefekt macht 15–20% aller Fälle von angeborenen Herzfehlern bei Erwachsenen aus. Häufigkeit bei Kindern - 1: 1500 Neugeborene. Frauen werden dreimal häufiger diagnostiziert als Männer. Es wird oft mit anderen Herzfehlern kombiniert, aber hier wird nur eine isolierte ("reine") Form diskutiert. Wird häufig bei Patienten mit Marfan-Syndrom festgestellt. Je nach Ursprung und Lokalisation des Defekts werden verschiedene Optionen unterschieden. Am häufigsten wird ein Sekundärdefekt diagnostiziert (Bereiche der ovalen Fossa), der sich bei unzureichender Entwicklung des Sekundärseptums bildet. Der Primärdefekt befindet sich im unteren Drittel des Septums, das durch fehlerhaftes Löten des Primärseptums mit der Endokardwalze in der AV-Zone entsteht. Als isolierter Defekt wird er äußerst selten mit einem sekundären Septumdefekt oder mit der Aufspaltung der die Klappenhöcker bildenden Endokardkämme kombiniert. In diesem Fall spricht man von einem offenen AV-Kanal (unvollständig). Wenn gleichzeitig ein ventrikulärer Septumdefekt festgestellt wird, wird der Defekt als vollständiger AV-Kanal klassifiziert. Das heißt, ein offener AV-Kanal ist ein Defekt im Septum in Kombination mit unzureichenden AV-Ventilen. Der offene AV-Kanal ist eine schwere Herzerkrankung, die bei Erwachsenen selten festgestellt wird. Die Kombination eines Vorhofseptumdefekts mit einer erworbenen oder angeborenen Stenose des linken AV-Lochs wird als Lutembach-Syndrom bezeichnet. Eine andere Variante des Vorhofseptumdefekts ist ein hoher Defekt vom Typ der venösen Nasennebenhöhlen aufgrund der Erhaltung des primären Sinus mit abnormaler Drainage von einer oder zwei Lungenvenen in das rechte Atrium oder in die obere Hohlvene.

Das Krankheitsbild wird maßgeblich von der Art des Defekts bestimmt. Bei großen Defekten wird ein linkshändiger Shunt ausgedrückt. Die Bauchspeicheldrüse erfährt ständig eine Volumenüberlastung und dann eine Drucküberlastung (Eisenmenger-Reaktion). Klinische Anzeichen einer Pankreasüberlastung treten auf, wenn diese nicht ausreicht oder wenn das rechte Atrium flackert. Aufgrund der Blutentladung können LV und Aorta hypoplastisch sein. Progressives LG führt zu einem Zwei-Vektor-Shunt.

Das Krankheitsbild. Kurzatmigkeit bei Anstrengung, erhöhte Müdigkeit, seltener Zyanose, verstopfte Leber, periphere Ödeme, geschwollene Halsvenen. Herzschlag verstärkt. Fusiformes protomesosystolisches Ausstoßgeräusch über der Lungenarterie, seltener niederfrequentes frühes diastolisches Geräusch über der Trikuspidalklappe. Beide Geräusche werden durch das große Blutvolumen bestimmt, das durch das rechte AV-Loch und den Mund der Lungenarterie fließt. Die Aufteilung des II-Tons hängt nicht von der Atmungsphase ab. Das holosystolische Murmeln der Mitralklappeninsuffizienz an der Herzspitze lässt vermuten, dass ein offener AV-Kanal vorhanden ist. Radiologisch erweiterte Bauchspeicheldrüse, rechter Vorhof, Ausbuchtung der Lungenarterie, die Aorta ist anmutig. Die Tore der Lunge sind erweitert, ihre Pulsation wird verstärkt ("Tanz"), das Gefäßmuster der Lunge wird gestärkt, sie sind vollblütig. Im EKG ein Rechtsdiagramm, eine vollständige oder teilweise Blockade des rechten Beins des His-Bündels, ein hochspitzer Zahn L Bei 15% der erwachsenen Patienten - Flackern des rechten Vorhofs. Bei nicht-invasiven Diagnosemethoden sind die Echokardiographie und insbesondere die Farbdoppler-Sonographie von entscheidender Bedeutung.

Öffnen Sie den AV-Kanal. Unterscheiden Sie zwischen vollem und teilweisem Defekt.

Der vollständige AV-Kanal ist ein Defekt im atrialen und / oder interventrikulären Septum in Höhe der AV-Klappen, üblicherweise in Kombination mit Anomalien der Mitralklappe oder Trikuspidalklappe. Typisch für das Down-Syndrom.

Das Krankheitsbild. Es kann sich von der Geburt eines Kindes mit Zyanose, systolischem Aufstoßen bei Mitral- oder Trikuspidalinsuffizienz manifestieren. Röntgenvergrößerung des rechten Vorhofs, Erweiterung der Lungenarterie. Im EKG charakteristische Veränderungen der P-Welle, eine Zunahme des PR-Intervalls, eine LV-Hypertrophie oder eine Bauchspeicheldrüse. Die Diagnose wird nach Echokardiographie gestellt. Eine präoperative Herzkatheterisierung und eine linksventrikuläre Angiographie sind im Allgemeinen nicht erforderlich..

Teilweiser (unvollständiger) AV-Kanal - Vorhofseptumdefekt unmittelbar über dem AV-Ring mit Mitral- und Trikuspidalklappeninsuffizienz.

Abnormale Lungenvenendrainage - der Fluss der Lungenvenen in die Hohlvene und / oder in das rechte Atrium. Eine unvollständige Drainage, dh ein abnormaler Zufluss eines Teils der Venen, wird häufig nicht diagnostiziert und hat keinen Einfluss auf die Lebenserwartung. Eine vollständige abnormale Drainage ist jedoch eine schwere angeborene Fehlbildung, deren Leben nur möglich ist, wenn ein Defekt der atrialen und / oder interventrikulären Septa vorliegt. Am häufigsten werden einzelne Venen der rechten Lunge atypisch in die obere Hohlvene oder in das rechte Atrium abgeleitet. Weniger häufig fließen die Venen der linken Lunge mit einem gemeinsamen Stamm in die obere Hohlvene oder subdiaphragmal in die untere Hohlvene. Beim Röntgen wird in diesem Fall ein halbmondgekrümmter Schatten präkardial erkannt, der als Grundlage für den Namen „Türkisches Säbelsyndrom“ diente. Bei teilweise abnormaler Drainage der Lungenvenen unterscheidet sich das klinische Bild nicht von dem des Vorhofseptumdefekts. Es gibt jedoch keinen Shunt, es entsteht nie eine Zyanose, der Grad der Aufspaltung des II-Tons hängt von der Atmungsphase ab. Eine abnormale pulmonale Venendrainage wird häufig mit einem sekundären Vorhofseptumdefekt kombiniert.

Die Lungenstenose macht etwa 3-4% aller angeborenen Herzfehler aus, aber unter allen nicht-zyanotischen Missbildungen erreicht die Häufigkeit der Lungenstenose 10%. Es gibt zwei Möglichkeiten: infundibuläre Stenose (Muskelpulpa an der Mündung der Arterie), die bei 10% aller Stenosen diagnostiziert wird, und Klappenstenose (85%) sowie kombinierte Formen. Eine Zyanose bei Kindern ist fast immer nicht vorhanden. Sie tritt zunächst bei einer Belastung in einem höheren Alter aufgrund des hohen Lungendrucks und des Auftretens eines Rechts-Links-Shunts infolge des Öffnens eines ovalen Fensters auf.

Das Krankheitsbild. Mit einer leichten Stenose ist es nicht sehr symptomatisch. Unter Last wird Kurzatmigkeit festgestellt.

schnelle Ermüdbarkeit. Dann Anzeichen von rechtsventrikulärem Versagen und Zyanose (Abb. 22.2). Systolischer Tremor im Interkostalraum II - III links vom Brustbein. Je stärker das systolische Murmeln über die Lungenarterie zum Ende der Systole hin verschoben wird und je gröber und lauter, desto schwerer ist die Stenose. Bei einer leichten Stenose ist das systolische Ausstoßgeräusch laut und nicht mit dem I-Ton verbunden. Je schwerer die Stenose ist, desto näher kommt das Geräusch des Exils meinem Ton. Bei schwerer Stenose während der Inspiration nimmt das Geräusch ab oder verschwindet vollständig. Die Aufteilung des II-Tons ist direkt proportional zum Schweregrad der Stenose. Bei schwerer Stenose nimmt das Volumen der Lungenkomponente des II-Tons ab und ist möglicherweise überhaupt nicht zu hören. Radiologisch ist die Lungenarterie oberhalb der Stenosestelle erweitert, ihre Pulsation ist verstärkt, aber die mittleren Lungenarterien sind hypoplastisch, ihre Pulsation ist verringert. Da der Blutfluss im linken Ventrikel begrenzt ist, die Aorta anmutig ist, ist der linke Ventrikel häufig verkleinert. Lungenfelder mit erhöhter Transparenz. Im EKG führt ein ausgeprägtes Pravogramm mit Anzeichen einer Hypertrophie des rechten Herzens (hohe R-Wellen in der rechten Brust führen, negative T-Wellen in Ableitungen V.1-4) Gemäß Echokardiographie, vorzeitiges Öffnen der Pulmonalklappe, horizontale oder umgekehrte Position während des M-Scannens, hohe Welle "a", Verlängerung der Vorausstoßzeit, Visualisierung der Stenose, Bestimmung des Druckgradienten durch Dopplerographie.

Die Anomalie von Bland - White - Garland ist eine Abkehr der linken Koronararterie vom Lungenstamm. Das Geräusch der Mitralinsuffizienz. Herzinsuffizienz wird vom 3. bis zum 6. Monat festgestellt, kann aber viel später auftreten. Im EKG führt eine tiefe Q-Welle in den Ableitungen I, aVL, V.4-6;; ST-Segment ändert sich. Doppler-Echokardiographie - turbulenter diastolischer Fluss in a. pulmonalis (nicht zu verwechseln mit dem offenen Ductus arteriosus!).

Bei der peripheren Zyanose werden die Sättigung des arteriellen Blutes mit Sauerstoff und die Konzentration des reduzierten Hämoglobins nicht verändert. Der Sauerstoffverbrauch an der Peripherie aus arteriellem Blut ist jedoch so hoch, dass die Konzentration an reduziertem Hämoglobin in den Kapillaren und Venen äußerst signifikant ist. Ein solcher lokal erhöhter Sauerstoffverbrauch führt zu einer lokalen oder allgemeinen Verlangsamung des Blutflusses..

Periphere Herzcyanose

Eine Abnahme des IOC bei Herzinsuffizienz (mit Anzeichen von Stagnation in der Lunge, erhöhtem Venendruck) führt zu einer allgemeinen Verlangsamung der Durchblutung. Infolgedessen ist die entstehende Zyanose beim Abkühlen und an den Gliedmaßen besonders ausgeprägt..

Periphere Zyanose mit Blutveränderungen wird bei Polyglobulie, Kryoglobulinämie, festgestellt. Die Ausfällung von kalten Agglutininen oder Kryoglobulinen, die Aggregation roter Blutkörperchen in Kapillaren führt zu einer Blutstase und einem erhöhten Sauerstoffverbrauch in der Peripherie mit der Entwicklung einer Zyanose.

Periphere lokale Zyanose mit lokaler Störung des arteriellen Blutflusses ist nicht ausgeprägt. Bei schwerer Blockade des arteriellen Blutflusses (Embolie) sind die Gliedmaßen aus Marmor, anemisiert und nicht zyanotisch.

Zyanose bei Venenerkrankungen, siehe Thrombose, Thrombophlebitis, Krampfadern.

Akrocyanose - Dysregulation des Gefäßtonus an der Peripherie mit Ausdehnung der Venolen und Kapillaren, Verengung der Arteriolen während der autonomen Dystonie. Die Haut der Extremitäten bekommt eine diffuse oder fleckige violett-bläuliche Farbe, die distalen Extremitäten sind kalt und verschwitzt. Nahe an der Entstehung der beschriebenen Variante der Akrocyanose liegt die Nettoerythrocyanose, die bei endokriner Dysregulation oder sekundär bei neurologischen Erkrankungen (Zustand nach Polio), arterieller oder venöser Insuffizienz festgestellt wird. Es sieht aus wie eine diffuse oder fleckige zyanotische Farbe der distalen Beine, die besonders häufig bei Mädchen und jungen Frauen festgestellt wird.

Livedo - Netz- oder Marmorhautmuster - atonisch-hypertonische Art der Dysregulation des Gefäßtonus bei neurovegetativer Dystonie oder organischen Gefäßerkrankungen, insbesondere bei diffusen Bindegewebserkrankungen und Vaskulitis. Es ist mit einem Gefühl von kalten Extremitäten verbunden, oft mit Juckreiz, Parästhesien.

Erythromelalgie ist eine periodische Ausdehnung der Hautgefäße der Füße, oft symmetrisch, kombiniert mit Schwellung der Haut, Rötung und Schmerzen. Kann alleine auftreten oder andere Gefäßerkrankungen begleiten.

Neurovaskuläres Syndrom des Schultergürtels, Brachialgie mit vorübergehender oder konstanter Kompression der Arteria subclavia, der Vena subclavia oder des Plexus brachialis. Im Krankheitsbild stehen in erster Linie Schmerzen, Parästhesien, Hyper- oder Hypästhesien, Schwäche der peripheren Muskeln, erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Kälte und Druck, periphere Zyanose und Raynaud-Syndrom.

Zyanose mit Hämoglobinopathien

Methämoglobinämie wird durch eine abnormale Form von Hämoglobin verursacht, wenn Eisen nicht in der 2-wertigen Form enthalten ist, sondern zu stabilem 3-wertigem Hb-Fe 3+ OH - oxidiert wird. In diesem Fall kann Hämoglobin keinen Sauerstoff binden und bietet keine Atmungsfunktion. Selbst bei gesunden Menschen wird ein Teil des Hämoglobins (0,1–0,6% unter physiologischen Bedingungen und bis zu 10% in Form von Carboxyhämoglobin bei Rauchern) von der zweiwertigen Form (HbII) zum dreiwertigen (HbIII) oxidiert. Letzteres wird durch NADP-H-Methämoglobinreduktase und Methämoglobinreduktase II schnell wieder in eine stabile 2-wertige Form umgewandelt. Die Methämoglobinrückgewinnung in Zellen erfolgt auch unter dem Einfluss bestimmter Farbstoffe (Methylenblau) aufgrund der Verwendung von NADP-H, das im Pentose-Phosphat-Zyklus gebildet wird. Diese Reaktion verläuft zehnmal schneller als unter physiologischen Bedingungen und wird daher für medizinische Zwecke verwendet. Bei einer Verletzung des Pentosezyklus (z. B. einem Mangel an Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase) funktioniert dieser Wiederherstellungsmechanismus jedoch nicht. Ein Anstieg der Methämoglobinkonzentration wird bei übermäßiger Oxidation oder bei einer Verlangsamung seiner Zerstörung beobachtet. Eine Methämoglobinämie entsteht, wenn ihr Blutgehalt 15 g / l (10% des gesamten Hämoglobins) und mehr beträgt. Ab diesem Niveau tritt Zyanose auf. Bei hohen Methämoglobinkonzentrationen wird die Haut grau-grün. Das allgemeine Wohlbefinden des Patienten verschlechtert sich praktisch nicht. Klinische Anzeichen einer Hypoxie wie Schwindel, Tachykardie, erhöhte Müdigkeit, Atemnot, Kopfschmerzen, Angstzustände, erweiterte Pupillen und Schläfrigkeit werden nur bei einem Methämoglobinspiegel von 40% festgestellt. Bei einem Methämoglobinspiegel von 70–80% des gesamten Hämoglobins tritt der Tod auf. Nicht nur eine hohe Methämoglobinkonzentration ist wichtig, sondern auch die Schwierigkeit, Sauerstoff von gewöhnlichem Oxyhämoglobin auf das Gewebe zu übertragen. Methämoglobin selbst wirkt sich nicht nur negativ auf Hypoxie aus, sondern auch direkt toxisch und auch auf die Bildung toxischer Verbindungen (Paraaminophenol usw.) während der Zersetzung. Erworbene Methämoglobinämie ist selten, dies sind toxische Formen. Es wird beim Verzehr von Nitraten in Lebensmitteln (Würstchen, Fleischkonserven, in ländlichen Gebieten - Einatmen von Stickoxiden durch Arbeiter während der Silage und Verwendung von Nitraten mit Trinkwasser bei Nichteinhaltung der Normen zur Düngung des Bodens) beachtet. Unter der Haushaltsmethämoglobinämie ist die sogenannte Spinatmethämoglobinämie bekannt. Es entsteht unter Verwendung von Spinat, der im Kühlschrank aufbewahrt wird. Auf Spinat lebende coliforme nitritbildende Bakterien wandeln ein ziemlich inertes Nitrat in aktives Nitrit um. Dieser Prozess beginnt bereits beim Transport von geerntetem Spinat zu den Geschäften. Darüber hinaus entwickelt sich eine toxische Methämoglobinämie nach Verwendung von Nitriten (Amylnitrit, Nitroglycerin), Nitraten (Wismutpräparaten), Chloraten (Kaliumchlorat), Schmerzmitteln (Phenacetin), Sulfonamiden und Anilinfarbstoffen. Unter industriellen Bedingungen wird in der Parfümindustrie und bei der Herstellung von Sprengstoffen aufgrund einer Nitrobenzolvergiftung eine toxische Methämoglobinämie festgestellt. Die Bildung einer Methämoglobinämie bei Patienten mit Kreislaufversagen mit einer Überdosis Natriumnitroprussid und Nitroglycerinpräparaten ist nicht ausgeschlossen.

Erworbene Methämoglobinämie tritt hauptsächlich bei Kindern auf, bei denen sie viel schwieriger ist (insbesondere bei Säuglingen und Kleinkindern) als bei Erwachsenen. Dies liegt daran, dass fötales Hämoglobin viel schneller und einfacher zu Methämoglobin oxidiert als adultes Hämoglobin. Darüber hinaus ist die Aktivität von Methämoglobinreduktase und Glutathionperoxidase, die Eisen zu Eisen reduzieren, bei Kindern verringert. Infolgedessen ist der Methämoglobingehalt selbst unter physiologischen Bedingungen höher als bei Erwachsenen und beträgt 0,1–2,0% bei Frühgeborenen, 0,3–1,5% bei Kindern der ersten 3 Lebensmonate, 0–4 Monate, 2–1,4%. Der Prozess ist schlimmer mit Durchfall. Eine schwere Methämoglobinämie mit hämolytischer Anämie ist für die Helicobacter enteritis bei Säuglingen bekannt.

Die Entwicklung einer toxischen Methämoglobinämie erfordert eine erbliche Veranlagung, was die Seltenheit einer toxischen Methämoglobinämie trotz des weit verbreiteten Auftretens aller oben genannten Faktoren erklärt, die sie provozieren. Anzeichen einer toxischen Methämoglobinämie mit unklarem Ursprung der Zyanose sind:

  1. Die Beziehung zwischen der Entwicklung von Zyanose und der Einnahme von Methämoglobin bildendem Medikament.
  2. Die vorübergehende Natur der Zyanose, wenn das provokative Mittel nicht kontinuierlich eingenommen wird.
  3. Die dunkelbraune Farbe von frisch gesammeltem Blut. Dunkles Blut färbt sich auch bei Fläschchenschütteln in vitro, während normales venöses Blut aufhellt.
  4. Bei einem Blutausstrich mit Spezialfärbung in den meisten Fällen zeigt eine Methämoglobinämie in roten Blutkörperchen Heinz-Körper.
  5. Bei Neugeborenen tritt Methämoglobinämie als hämolytische Anämie auf.

Als diagnostischer Test und gleichzeitig als therapeutische Maßnahme wird die iv Verabreichung von Methylenblau in einer Dosis von 1-2 mg / kg Körpergewicht in Form einer 0,1-1% igen Lösung verwendet. Abhängig von der Schwere der Methämoglobinämie übersetzt das Arzneimittel HbIII ganz oder teilweise in HbII, was zur Eliminierung bzw. Verringerung der Zyanose führt. Ein ähnlicher, aber weniger ausgeprägter Effekt wird von Toluidinblau und Ascorbinsäure ausgeübt..

Angeborene Methämoglobinämie ist eine sehr seltene Erkrankung. In der Regel tritt Zyanose von Geburt an oder in der ersten Lebenshälfte auf, aber das Fehlen anderer Symptome von Herz- oder Atemversagen ermöglicht es Ihnen, das Syndrom des "blauen Kindes" schnell auszuschließen. Aufgrund der hohen Tendenz des fetalen Hämoglobins zur Bildung von Methämoglobin ist es notwendig, die toxische Genese (Heinz-Körper) auszuschließen. Angeborene Methämoglobinämie tritt normalerweise ohne ausgeprägte Zyanose auf, ohne die Bildung von Fingern wie Trommelstöcken und Nägeln wie Uhrgläsern. In Bezug auf den Methämoglobinspiegel in 20-40% der Gesamtmenge an Hämoglobin sind die klinischen Befunde minimal. Bei einem Methämoglobinspiegel von 40% oder höher treten Kopfschmerzen, Atemnot, Tachykardie, Schwindel und Muskelzuckungen auf. Polyglobulie und kompensierte chronische hämolytische Anämie sind deutlich zu erkennen. Aber Milz und Leber nehmen nicht zu. Die Prognose ist im Allgemeinen gut (die Lebenserwartung kann 60–80 Jahre erreichen), es muss jedoch eine sorgfältige Prophylaxe der erworbenen Methämoglobinämie (Ausschluss der entsprechenden Produkte, Sulfonamide) durchgeführt werden.

Hämoglobin M (M-Hämoglobinopathie). Die verletzte aminoxidische Zusammensetzung des Häms führt zu einer Verletzung des Verhältnisses von HbII und HbIII zugunsten des letzteren. Art der Vererbung a / d. Es sind mindestens 5 Varianten des pathologischen Hämoglobins M bekannt (Boston, Iwata, Milwaukee usw.). In Boston-Hämoglobin M wird das Histidin an der 58. Position in der Alpha-Kette durch Tyrosin ersetzt, das gleiche Histidin im I-Ivata-Hämoglobin M, aber das Tyrosin in der 87. Position in der Alpha-Kette und Valin in Milwaukee-Hämoglobin 67 m Position an der Beta-Kette ersetzt durch Glutaminsäure.

Es ist möglich zu beurteilen, welche Kette (Alpha oder Beta) zum Zeitpunkt des Auftretens der Zyanose verändert ist. Wenn Zyanose von Geburt an auftrat, wird die Alpha-Kette verändert. Wenn die Beta-Kette verändert wird, tritt eine Zyanose vom 2. bis zum 4. Lebensmonat auf, wenn Hämoglobin F, das die Gammakette anstelle der Beta-Kette trägt, praktisch verschwindet. Pathologische Arten von Hämoglobin werden durch Elektrophorese oder spektroskopisch diagnostiziert.

NADP-H-Methämoglobinreduktasemangel. A / p übertragen. Der Methämoglobinspiegel steigt auf 15-30% des gesamten Hämoglobins. Die Symptome sind normalerweise recht mild. Kurzatmigkeit, Schwäche, Schwindel treten nur bei schwerer körperlicher Anstrengung auf. Bei vielen Frauen wird die Diagnose nur während der Schwangerschaft gestellt, wenn der Schweregrad der Zyanose zunimmt. Der Schwangerschaftsverlauf und der Zustand von Neugeborenen im Allgemeinen sind jedoch nicht gestört. Bei schweren hypoxischen Läsionen wurde nachgewiesen, dass bei diesen Kindern der Enzymmangel nicht nur in roten Blutkörperchen (Typ I), sondern auch in Leukozyten lokalisiert und in allen Geweben (Typ II) generalisiert ist..

Hämoglobinopathien mit verminderter Affinität zu Sauerstoff. A / d übertragen. Bekannt Nb Kansas, Bet-Israel, Yushizuka usw. Die Sauerstoffdissoziationskurve ist nach rechts verschoben. Eine klinisch signifikante Zyanose entwickelt sich nur bei den Hämoglobinopathien Kansas und Bet Israel. Die Sauerstoffsättigung von Hämoglobin beträgt trotz der normalen Sättigung des arteriellen Blutes mit Sauerstoff nicht mehr als 50%.

Sulfahämoglobinämie ist eine sehr seltene Erkrankung, bei der Sulfahämoglobin infolge einer Denaturierung des Hämoglobins auftritt. Bei einigen Menschen mit Phenacetin und Sulfonamiden nachweisen. Zusätzlich wird eine Sulfhämoglobinämie in Kombination mit chronischer Verstopfung beschrieben. Die Zyanose wird bei einer minimalen Konzentration von Sulfhämoglobin ausgedrückt, das Blut ist grün gefärbt. Die Diagnose basiert auf spektroskopischen Daten..

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

Spende und Gelbsucht

Gelbsucht ist eine gefährliche Krankheit, die zu einem Hindernis werden kann, um in Zukunft Spender zu werden. Der Patient befindet sich in einem äußerst ernsten Zustand, die betroffene Leber ist in Gefahr, zerstört zu werden.

Was ist Diabetes insipidus??

Diabetes mellitus ist eine Krankheit, die sich durch die Freisetzung von 3 bis 20 Litern Urin pro Tag manifestiert (Urin ist klar, mit geringem Salzgehalt und geringer Dichte).