DIC-Syndrom (disseminierte intravaskuläre Gerinnung)

Die disseminierte intravaskuläre Gerinnung (DIC) ist eine pathologische Erkrankung, bei der sich Blutgerinnsel in den Kapillaren bilden und gleichzeitig die Blutgerinnung beeinträchtigt wird, was zu mehrfachen Blutungen und Blutungen sowie zu Schäden an Organen und Geweben des Körpers führt. Dies ist ein schwieriger Prozess, der zur Gruppe der schwerwiegenden Störungen gehört und sofortige ärztliche Hilfe erfordert, da er durch eine hohe Sterblichkeit gekennzeichnet ist.

Die Gründe

Schwere Viruserkrankungen können DIC verursachen

Dieses Syndrom ist fast nie eine eigenständige Krankheit, es tritt häufig als Komplikation anderer Krankheiten auf. Und je schwerwiegender die Grunderkrankung ist, desto schwerwiegender ist dieses Syndrom. Selbst wenn die Begleiterkrankung nur ein Organ betrifft, sind andere Organe und Systeme des Körpers an der Entwicklung des thrombohämorrhagischen Syndroms beteiligt.
Prädisponierende Faktoren für die Entwicklung dieses Syndroms können sein:

  • Schwere virale, bakterielle, pilzliche, infektiöse und entzündliche Erkrankungen;
  • Autoimmunerkrankungen;
  • Onkologische Erkrankungen;
  • Postoperative Komplikationen;
  • Die Reaktion des Körpers während der Transfusion von Komponenten einer inkompatiblen Blutgruppe;
  • Ein starker Blutdruckabfall;
  • Septikämie;
  • Langzeitanwendung von Antikoagulanzien oder Medikamenten, die das Risiko von Blutgerinnseln erhöhen;
  • Akute Vergiftung durch Schlangengift und bestimmte Chemikalien.

Eine Schwangerschaftspathologie kann für das Syndrom prädisponieren

Die Hauptvoraussetzungen für das Auftreten dieses Syndroms bei schwangeren Frauen sind:

  • Trennung der Plazenta von der Gebärmutter vorzeitig;
  • Großer Blutverlust aufgrund von Blutergüssen oder Verletzungen;
  • Schädigung des Geburtskanals oder Ruptur der Gebärmutter selbst;
  • Lange Zeit im Mutterleib eines toten Fötus sein;
  • Rhesuskonflikt von Fötus und Mutter;
  • Schwere Schwangerschaft, begleitet von Gestose, Präeklampsie, Eklampsie;
  • Längere Arbeitsstimulation.

In Gefahr - Neugeborene mit Geburtsverletzung

Bei Neugeborenen wird häufig ein thrombohämorrhagisches Syndrom beobachtet, wobei die Hauptgründe folgende sind:

  • Fetale Hypoxie, d.h. Sauerstoffmangel;
  • Unterkühlung des Körpers einer Frau;
  • Geburtsverletzung;
  • Komplizierte Schwangerschaft.

Bei Jugendlichen und jungen Menschen sind häufige prädisponierende Ursachen wie:

  • Polytrauma;
  • Schwere Dehydration nach der Infektion;
  • Komplikationen bei entzündlichen Erkrankungen, die die Nieren- und Leberfunktion beeinträchtigen.

Jegliche Veränderungen der Blutgerinnungsfähigkeit können durch Erstellen eines Gerinnungsdiagramms festgestellt werden.

Anzeichen und Symptome

Im ersten Stadium entwickelt sich ein Atemversagen

Die Manifestation der Anzeichen dieses Syndroms hängt hauptsächlich vom klinischen Stadium des Verlaufs ab..

  1. Das akute Stadium ist der fulminante Krankheitsverlauf, der sich innerhalb weniger Stunden bis zu einem Tag entwickelt. In diesem Fall wird Folgendes beobachtet:
    • signifikanter Blutdruckabfall,
    • Lungenödem,
    • akuter Atemstillstand,
    • Geistesstörungen: Bewusstlosigkeit, möglicherweise verzerrte Wahrnehmung der Realität,
    • signifikante Nasen-, Uterus- und Lungenblutungen.

Zu diesem Zeitpunkt ist die Wahrscheinlichkeit des Todes hoch.

  • Subakutes Stadium - entwickelt sich im Laufe der Woche. Mit dieser Option wird aufgrund der Lokalität der Art des Prozesses eine weniger schwere Pathogenese beobachtet. Ausdrücke der Krankheit in diesem Stadium:
    • starke Blutung von Membranen der Schleim- und Wundoberflächen,
    • hämorrhagische Vaskulitis - nicht entzündlicher roter Hautausschlag aufgrund von Kapillarruptur,
    • blaue Flecken und Petechien,
    • Blässe und Abkühlung der Haut,
    • Verletzung der Funktionsfähigkeit von Systemen und einzelnen Organen, die mit zunehmenden hämorrhagischen Manifestationen auftritt.

    Das ICE-Syndrom kann sich über mehrere Monate hinziehen

    • Zyanose (Zyanose) der Haut von Nase, Lippen, Fingerspitzen,
    • Erhöhte Atemfrequenz,
    • Das tägliche Urinvolumen ist stark reduziert,
    • Krampfhafte Manifestationen,
    • Erbrechen, Durchfall
    • Gelbsucht der Haut in Verletzung der Nieren, Leber,
    • Bewegungskoordination beeinträchtigt,
    • Dehydration,
    • Die Schleimhaut des Magens ulzeriert.,
    • Umfangreiche Blutungen.

    Beim ersten Verdacht auf ein thrombohämorrhagisches Syndrom sollten Sie sofort einen Arzt aufsuchen.

    Diagnose

    Eine schrittweise Diagnose ist wichtig für die Diagnose der Krankheit.

    Die Ermittlung detaillierterer Informationen und des Krankheitsstadiums besteht aus Labortests. Ein Koagulogramm hilft bei der Bestimmung der Gerinnungsfähigkeit von Blut. Mithilfe der biochemischen Analyse können Sie den Gehalt an Cholesterin, Glukose, Harnsäure, Kreatinin und Elektrolyten im Blut bestimmen. Spezielle Tests werden auch durchgeführt, um Blutungen unter der Haut festzustellen..

    Die folgenden instrumentellen Studien werden verwendet: Ultraschall - notwendig, um große Gerinnsel sowie Verstöße in der Struktur von Organen zu bestimmen. Nach dem Zeugnis, MRT, CT.
    Zusätzliche ärztliche Beratung kann erforderlich sein: für Neugeborene, Kleinkinder und Jugendliche - ein Hämatologe, Erwachsene - ein Therapeut, schwangere Frauen - ein Geburtshelfer-Gynäkologe.

    Behandlung

    Die therapeutische Taktik hängt von der Geschwindigkeit des Syndroms ab

    Die Hilfe für alle Patienten, bei denen diese Krankheit diagnostiziert wurde, erfolgt auf der Intensivstation. Die Grundlage für die Behandlung dieser Erkrankung ist:

    1. Behandlung der Grunderkrankung. Wenden Sie Antibiotika, antivirale und antimykotische Medikamente an, Medikamente zur Stabilisierung des Blutdrucks, abhängig von den Indikationen. Mit einer Schädigung der inneren Organe werden diese Verletzungen beseitigt. Im Falle einer vorzeitigen Trennung der Plazenta bei schwangeren Frauen ist es dringend erforderlich, die Wehen anzuregen.
    2. Die Einführung von Plasmaersatzstoffen zur Wiederherstellung einer optimalen Durchblutung.
    3. Normalisierung der Blutgerinnung - intravenöse Einführung von Blutplättchen und Plasma oder Transfusion von Blutspenden. Führen Sie den Vorgang der Blutreinigung durch den Apparat durch und nehmen Sie Medikamente ein, die die Thrombose stoppen.

    Ein Koagulogramm wird regelmäßig durchgeführt, um die Wirksamkeit der Behandlung zu bewerten..

    Mögliche Komplikationen und Folgen

    Eine gefährliche Komplikation des Syndroms ist der Schockstatus des Patienten

    Da es sich bei der DIC um eine akute Erkrankung handelt, die dringend ärztliche Hilfe erfordert, können ohne rechtzeitige Behandlung die folgenden Komplikationen auftreten:

    1. Schockstatus - als Folge einer schweren arteriellen Hypotonie.
    2. Verletzung der normalen Funktionsfähigkeit der inneren Organe durch Bildung von Blutgerinnseln und Durchblutungsstörungen.
    3. Signifikante Reduktion des Hämoglobins aufgrund starker Blutungen.
    4. Koma.

    Prognose und Prävention

    Die Prognose hängt von vielen Faktoren ab.

    Die Prognose wird durch die Ätiologie, die Pathogenese der Krankheit, den rechtzeitigen Beginn der Therapie und die Einhaltung zusätzlicher Empfehlungen des Arztes beeinflusst. Wenn Sie die ersten Anzeichen finden, müssen Sie einen Arzt konsultieren, um in einem frühen Stadium eine Diagnose zu stellen und schnell mit der Behandlung zu beginnen. Mit einer wirksamen Behandlung überleben 4 von 5 Patienten. Ohne Behandlung sehr hohe Sterblichkeit.
    Vorbeugende Maßnahmen umfassen die rechtzeitige Beseitigung von Risikofaktoren für das Auftreten der Krankheit, die Verwendung von Antikoagulanzien bei der Behandlung besonders schwerer Infektionen und die Begrenzung des Kontakts mit toxischen Substanzen.

    DIC

    Das DIC-Syndrom (disseminiertes intravaskuläres Gerinnungssyndrom) ist eine Blutgerinnungsstörung aufgrund einer erhöhten Thrombose. Es tritt in Form von Komplikationen während chirurgischer Eingriffe aufgrund von Trauma, Schock und Sepsis auf. Kann asymptomatisch oder in Form einer akuten Koagulopathie sein.

    Die Gründe

    Das DIC-Syndrom ist keine eigenständige Krankheit, sondern tritt nach bestimmten Handlungen auf. Die häufigsten Ursachen für ICE:

    • akute Infektionen;
    • verschiedene Arten von Schock;
    • Verletzungen, auch durch chirurgische Eingriffe;
    • Krebs;
    • Störungen während der Schwangerschaft und Geburt;
    • Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße, Entzündungen der inneren Organe.

    Daraus folgt, dass die Gefahr des Syndroms bei den schwerwiegendsten Krankheiten und unheilbaren Zuständen besteht (Wiederbelebung)..

    Symptome

    Das DIC-Syndrom ist in verschiedene Formen unterteilt:

    • Akut (Dauer von mehreren Stunden bis zu mehreren Tagen, tritt bei Verletzungen, Sepsis, Operationen, Bluttransfusionen auf).
    • Subakut (dauert bis zu mehreren Wochen, tritt vor dem Hintergrund chronischer Infektionen, Autoimmunerkrankungen auf).
    • Chronisch (bis zu mehreren Jahren, tritt bei schweren Herzerkrankungen, Erkrankungen der Blutgefäße, Lungen, Nieren und Diabetes auf).
    • Wiederkehrend.
    • Latent.
    • Blitzschnell (entwickelt sich in Minuten, meistens während der Schwangerschaft und Geburt).

    Bei der DIC tritt die Hauptläsion in Organen mit einem entwickelten Netzwerk von Kapillaren (Lunge, Haut, Gehirn usw.) auf. Auf der Haut sind die Anzeichen der Krankheit am deutlichsten zu erkennen. Die Manifestationen sind wie folgt:

    • spezifischer Ausschlag;
    • Nekrose.
    • Andere Symptome:
    • Dyspnoe;
    • Lungenödem;
    • Verletzung der Urinproduktion;
    • akutes Nierenversagen;
    • neurologische Störungen;
    • zahlreiche Blutungen.

    Diagnose

    Eine wichtige Rolle bei der Diagnose spielt das Krankheitsbild. Bei schwerwiegenden Schäden an den inneren Organen liegt die Diagnose auf der Hand. Aber in subakuten und chronischen Formen ist die Symptomatik nicht so hell.

    Neben dem Krankheitsbild sind die Daten klinischer Studien wichtig, um eine Diagnose zu stellen:

    • allgemeine Blutuntersuchung;
    • allgemeine Analyse des Urins;
    • Koagulogramme (Blutgerinnungstest);
    • Blutausstrichanalyse;
    • Enzymimmunoassay (Suche nach möglichen Infektionen).
    • Auch Untersuchungen der inneren Organe auf Schädigung.

    Behandlung

    Um DIC zu unterdrücken, muss zuerst die Ursache beseitigt werden, die es verursacht hat. Für die Behandlung von DIC gelten:

    • Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmer (zur Bekämpfung von Blutgerinnseln);
    • Bluttransfusion;
    • Plasmapherese;
    • Breitband-Antienzyme (um Blutungen zu stoppen).

    Verhütung

    Vorbeugende Maßnahmen sind mit der Bestimmung der Risikogruppe verbunden (Personen mit einem geringen Gehalt an Antithrombin III, Erythrozytose). Zur Risikogruppe gehören auch Menschen mit chronischen Krankheiten (Diabetes, Pyelonephritis usw.), ältere Menschen usw..

    Das erfolgreiche Ergebnis bei der Behandlung des DIC-Syndroms hängt vollständig von der Erfahrung des medizinischen Personals und der Ärzte sowie von der Geschwindigkeit ihrer Reaktion ab. Denken Sie daran, dass nur qualifizierte Spezialisten die notwendige Unterstützung für DIC leisten können. Lassen Sie sich in der SM-Klinik in St. Petersburg behandeln.

    DIC

    Das DIC-Syndrom wird bei vielen Krankheiten und allen terminalen Zuständen beobachtet. Es ist gekennzeichnet durch diffuse intravaskuläre Koagulation und Aggregation von Blutzellen, Aktivierung und Verarmung von Komponenten des Gerinnungs- und fibrinolytischen Systems (einschließlich physiologischer Antikoagulanzien), beeinträchtigte Mikrozirkulation in Organen mit ihrer Dystrophie und Dysfunktion, ausgeprägte Tendenz zu Thrombose und Blutung. Mikrothrombose und Blockade der Mikrozirkulation können sich auf das gesamte Kreislaufsystem ausbreiten, wobei der Prozess in den Zielorganen (oder Chokorgan - Lunge, Nieren, Leber, Gehirn, Magen und Darm, Nebennieren usw.) oder in einzelnen Organen und Körperteilen (regionale Formen) überwiegt.. Der Prozess kann akut (oft blitzschnell), subakut, chronisch und wiederkehrend mit Perioden der Exazerbation und Senkung sein.

    Zeichen

    Das klinische Bild besteht aus Anzeichen der zugrunde liegenden (Hintergrund-) Krankheit, die die Entwicklung einer intravaskulären Gerinnung verursacht hat, und dem DIC-Syndrom selbst. Letzteres durchläuft in seiner Entwicklung folgende Phasen:

    • I - Hyperkoagulation und Thrombose;
    • II - der Übergang von Hyper- zu Hypokoagulation mit multidirektionalen Verschiebungen verschiedener Parameter der Blutgerinnung;
    • III - tiefe Hypokoagulation (bis zur vollständigen Blutgerinnung und schweren Thrombozytopenie);
    • IV - umgekehrte Entwicklung von DIC.

    Bei der akuten DIC ist häufig die erste Kurzzeitphase sichtbar. Um dies zu identifizieren, sollte auf eine leichte Thrombose von punktierten Venen und Nadeln während der Blutentnahme für Tests, eine sehr schnelle Blutgerinnung in Reagenzgläsern (trotz Mischen mit Citrat), das Auftreten einer nicht motivierten Thrombose und Anzeichen eines Organversagens (z. B. eine verminderte Urinausscheidung aufgrund einer Störung der Mikrozirkulation in) geachtet werden Nieren als frühes Anzeichen für Nierenversagen). Am häufigsten wird das akute DIC-Syndrom zum ersten Mal zum Zeitpunkt des Auftretens multipler Blutungen an der Injektionsstelle, Palpation unterhalb des Ortes der Anwendung der Manschette zur Blutdruckmessung, in flachen Körperteilen festgestellt. bei längerer und häufig wiederholter Blutung an Stellen, an denen die Haut an den Fingern oder im Ellenbogen punktiert ist, ein starker Anstieg der diffusen Blutung aus chirurgischen Wunden; Blutungen aus der Gebärmutter (während der Geburt, nach einer Abtreibung usw.) ohne offensichtliche lokale Ursachen, Blutungen der serösen Membranen, schlechte Koagulation des fließenden Blutes (kleine, schnell lysierte Gerinnsel, vollständige Gerinnung). Oft kommt es gleichzeitig zu Nasen- und Magen-Darm-Blutungen, zu Anzeichen von Mikrozirkulationsstörungen in den Organen - der Lunge (plötzlich häufige ineffektive Atmung, Zyanose, Keuchen), den Nieren (Diurese, Protein und rote Blutkörperchen im Urin), dem Gehirn (Hemmung, Stauung) und der Nebenniere (wiederholte Blutdruckabfälle), Leber (Schmerzen im rechten Hypochondrium, Hyperbilirubinämie, Gelbsucht). Die eine oder andere Organerkrankung kann vorherrschen..

    Laborzeichen - multidirektionale Verschiebungen im Blutgerinnungssystem, die zu einer tiefen Hypokoagulation führen (Verlangsamung der Blut- und Plasmakoagulation in einem partiellen Thromboplastin-Test, in einem Autokoagulationstest, in einem Thromboelastogramm, Verlängerung der Thrombin- und Prothrombinzeit, Abnahme des Niveaus der Plasma-Blutgerinnungsfaktoren) (einschließlich Blutplättchenaggregation (Plasmaflocken) in Kombination mit Thrombozytopenie, erhöhte Blutspiegel zerstörter (fragmentierter) Erythrozyten, positive Ergebnisse eines oder mehrerer Parakoagulationstests, die die Zirkulation von aktivem Thrombin und löslichen Komplexen von Fibrinmonomeren (RFMC) - Ethanol im Blut zeigen Protaminsulfat, Beta-Naphthol, Orthophenanthrolin. Aufgrund der intensiven Fibrinolyse werden die Plasmaspiegel von Produkten des enzymatischen Abbaus von Fibrin (PDF) erhöht, immunologisch oder durch den Staphylococcus-Klebetest (TSS) bestimmt. Bei der intravaskulären Koagulation und Fibrinolyse im Kreislauf nimmt der Gehalt nicht nur an Gerinnungsfaktoren und Blutplättchen, sondern auch an den wichtigsten Antikoagulantien - Antithrombin III (Heparin-Cofaktor), C- und S-Proteinen sowie Plasminogen (Profibrinolysin) und seinen Aktivatoren (Plasma-Präkallikolinin, Hochplasmakrebs) ab usw.).

    Im Zusammenhang mit der Blockade der Mikrozirkulation und der Hypoxie der Organe werden Verstöße gegen die Gaszusammensetzung des Blutes, das Säure-Base-Gleichgewicht festgestellt, der Plasmagehalt von Kreatinin, Harnstoff (akutes Nierenversagen), Bilirubin (Hämolyse, Leberschaden) steigt später an.

    Das akute DIC-Syndrom ist somit eine schwere Katastrophe des Körpers, die es an die Grenze zwischen Leben und Tod bringt und durch schwere Phasenstörungen im hämostatischen System, Thrombosen und Blutungen, Mikrozirkulationsstörungen und schwere Stoffwechselstörungen in Organen mit ihrer ausgedrückten Dysfunktion, Proteolyse, Intoxikation usw. gekennzeichnet ist. Entwicklung oder Vertiefung von Schockphänomenen (Hämokoagulation-Hypovopämie).

    Das subakute DIC-Syndrom ist durch eine längere Anfangsperiode gekennzeichnet als beim akuten DIC-Syndrom. Die anfängliche Hyperkoagulationsperiode ist asymptomatisch oder äußert sich in Thrombose- und Mikrozirkulationsstörungen in den Organen (Stauung, Angst, ein Gefühl unerklärlicher Angst, verminderte Urinausscheidung, Ödeme, Proteine ​​und Zylinder im Urin).
    Bei chronischer DIC vor dem Hintergrund der Anzeichen der Grunderkrankung eine deutliche Hyperkoagulation des Blutes (schnelle Koagulation in den Venen ist spontan und wenn sie durchstochen werden; Nadeln, Röhrchen), Hyperfibrinogenämie, Tendenz zur Thrombose, positive Parakoagulationstests (Ethanol, Protaminsulfat usw.). Die Blutungszeiten von Duke und Borchgrevink sind häufig verkürzt, und die Thrombozytenzahlen sind normal oder erhöht. Oft zeigt sich ihre spontane Hyperaggregation - kleine Flocken im Plasma. In einer Reihe von Formen werden ein Anstieg des Hämatokrits, ein hoher Gehalt an Hämoglobin und roten Blutkörperchen sowie eine Verlangsamung der ESR festgestellt. In einigen Fällen manifestieren sich unmotivierte multiple Venenthrombosen, einschließlich bei nicht erkanntem Krebs unterschiedlicher Lokalisation (Trusso-Syndrom), mit Immunvaskulitis, Kollagenosen usw. In anderen Fällen Blutungen, Petechien, Blutergüsse, Blutungen aus Nase und Zahnfleisch usw.. (in Kombination mit und ohne Thrombose).

    Beschreibung

    Das akute DIC-Syndrom begleitet schwere infektiös-septische Erkrankungen (einschließlich während der Abtreibung, während der Geburt, bei Neugeborenen - mehr als 50% aller Fälle), alle Arten von Schock, zerstörerische Prozesse in den Organen, schwere Verletzungen und traumatische chirurgische Eingriffe, akute intravaskuläre Hämolyse (einschließlich inkompatibler Bluttransfusionen), geburtshilfliche Pathologie (Plazenta previa und frühe Plazentaunterbrechung, Fruchtwasserembolie, insbesondere infiziert, manuelle Trennung der Plazenta, hypotonische Blutung, Uterusmassage während der Atonie), massive Bluttransfusion (das Risiko steigt mit Blut über 5 Tage Lagerung), akute Vergiftung (Säuren, Laugen, Schlangengifte usw.), manchmal akute allergische Reaktionen und alle Endzustände. Die Pathogenese des Syndroms ist in den meisten Fällen mit einem massiven Zustrom von Blutgerinnungsstimulanzien (Gewebethromboplastin usw.) und Blutplättchenaggregationsaktivatoren aus dem Gewebe in das Blut, einer Schädigung eines großen Bereichs des Gefäßendothels (bakterielle Endotoxine, Immunkomplexe, Komplementkomponenten, Zell- und Proteinabbauprodukte) verbunden.. Bei infektiös-septischen Prozessen werden Blutgerinnungsstimulanzien und Enzyme, die die Wände von Mikrogefäßen schädigen, auch intensiv von Makrophagen (Monozyten) und Neutrophilen produziert. Die von der letzteren Elastase abgesonderte Elastase spielt eine wichtige Rolle bei der Entstehung des Lungennotsyndroms (Schocklunge)..

    Das subakute DIC-Syndrom, das sich in der Endphase mit dem akuten abwechselt, wird bei einem milderen Verlauf aller oben aufgeführten Krankheiten sowie bei Toxizität der Spätschwangerschaft, Tod des Fötus, Leukämie, Immunkomplexerkrankungen (subakute Formen der hämorrhagischen Vaskulitis) und temolithikourämischem Syndrom (akut kann auftreten) beobachtet DIC).

    Chronische DIC kompliziert häufig maligne Neoplasien (Lungen-, Nieren-, Prostata-, Leberkrebs usw.), chronische Leukämie, alle Formen der Blutverdickung (Erythrämie, Erythrozytose), Hypertrombozytose, chronische Herz- und Lungenherzinsuffizienz, Chroniosepsis, Vaskulitis, Riesenhämangiome (Kazabah-Merritt-Syndrom). Massiver Blutkontakt (besonders wiederholt) mit einer fremden Oberfläche führt zu einem chronischen DIC-Syndrom - Hämodialyse bei chronischer Niereninsuffizienz, Verwendung von extrakorporalen Kreislaufgeräten.

    Die thrombotische thrombozytopenische Purpura (Moshkovich-Krankheit) ist eine pathogenetisch spezielle Form, die mit einer Abnahme des Thrombozytenaggregationshemmungspotentials der Gefäßwand und des Blutes verbunden ist..

    Schematisch kann die Pathogenese der DIC durch die folgende Folge von pathologischen Störungen dargestellt werden: Systemaktivierung, Hämostase mit Phasenwechsel von Hyper- und Hypokoagulation - intravaskuläre Koagulation, Thrombozyten- und Erythrozytenaggregation - vaskuläre Mikrothrombose und Blockierung der Mikrozirkulation in Organen mit ihrer Dysfunktion und Dystrophie - Depletion und Degeneration - Depletion Blut- und Fibrinolysesysteme, physiologische Antikoagulanzien (Antithrombin III, Proteine ​​C und S), verringerte die Thrombozytenzahl im Blut (Verbrauchsthrombozytopenie). Die toxische Wirkung von Proteinzerfallsprodukten, die sich in großen Mengen sowohl im Blut als auch in den Organen infolge der scharfen Aktivierung proteopitischer Systeme (Gerinnung, Kallikreinkinin, Fibrinolytikum, Komplement usw.), einer beeinträchtigten Blutversorgung, Hypoxie und nekrotischen Veränderungen im Gewebe ansammeln, wird häufig erheblich beeinflusst. Schwächung der Entgiftung und Ausscheidungsfunktion von Leber und Nieren. Diese proteolytische Explosion mit der Anreicherung toxischer Produkte des Proteinabbaus im Blut und im extravaskulären Raum diente als Grundlage für die Entwicklung und Anwendung einer Reihe neuer wirksamer Methoden zur Behandlung des DIC-Syndroms - Plasmapherese und Transfusionen von frischem nativem oder frisch gefrorenem Plasma, Verabreichung von Antiproteasen in hohen Dosen und Verwendung extrakorporaler Blutreinigungsmethoden und etc.

    Diagnose

    Die frühzeitige Diagnose ist situativer Natur und basiert auf der Identifizierung der Krankheiten und Wirkungen, bei denen sich das DIC-Syndrom (infektiös-septische Prozesse, alle Arten von Schock und schwerer Hypovolämie, akute intravaskuläre Hämolyse, eine Reihe von Arten geburtshilflicher Pathologie usw.) auf natürliche Weise entwickelt. In all diesen Fällen ist eine frühzeitige vorbeugende Therapie der DIC erforderlich, bevor ausgeprägte klinische und labortechnische Anzeichen dafür auftreten. In Gegenwart von ursächlichen Faktoren, die DIC verursachen, wird die Entwicklung der letzteren unbestreitbar mit dem Auftreten von Blutungen an verschiedenen Stellen, Anzeichen eines akuten Atemversagens (Tachypnoe, Erstickung, Zyanose), akutem Nieren- oder Hepatorenversagen, erhöhtem und erneutem Auftreten von Schockphänomenen, multidirektionalen Störungen verschiedener Parameter der Blutgerinnung, der Übergang von Hyperkoagulation zu tiefer Hypokoagulation in Kombination mit Plasmaaggregation von Blutzellen (Trübung, Flocken) und Thrombozytopenie. Die Art der Blutung ist gemischt. Darüber hinaus wird das DIC-Syndrom durch positive Parakoagulationstests (Ethanol, Protaminsulfat, Beta-Naphthol, Orthophenanthrolin), den Nachweis erhöhter PDP-Plasmaspiegel (Express-Methode - Staphylokokken-Klebetest) und den Nachweis von blockiertem Fibrinogen im Serum nach Koagulation bei Zugabe dokumentiert Sand-Efa-Schlangen (Bildung eines zweiten Gerinnsels im Serum). Alle diese Tests sind schnell abgeschlossen, aber die Therapie sollte nicht verzögert werden, bis sie abgeschlossen sind..

    Die Diagnose des subakuten DIC-Syndroms basiert auf der Identifizierung einer Kombination von Symptomen der Grunderkrankung mit Thrombose und (oder) Blutungen unterschiedlicher Lokalisation (Blutergüsse, insbesondere an Injektionsstellen, Thrombose an Venenpunktionsstellen) und Anzeichen einer Mikrozirkulation in Organen. Bei der Untersuchung von Blut werden Phasenänderungen der Hyper- und Hypokoagulation, multidirektionale Verschiebungen von Gerinnungstests, hyper- oder mäßige Hypofibrinogenämie und häufig Hypertrombozytose festgestellt. Parakoagulationstests (Ethanol, Protaminsulfat usw.) sind stabil positiv; Plasma erhöhte PDP.

    Behandlung

    Die Behandlung der akuten DIC sollte in erster Linie auf die rasche Beseitigung ihrer Ursachen abzielen. Ohne eine erfolgreiche frühe etiotrope Therapie kann man nicht damit rechnen, das Leben des Patienten zu retten. Die Patienten müssen sofort überwiesen oder auf die Intensivstation verlegt werden, wobei die Wiederbelebung von Transfusiologen und Spezialisten für die Pathologie des hämostatischen Systems obligatorisch ist. Die wichtigsten pathogenetischen Behandlungsmethoden sind Anti-Schock-Maßnahmen, intravenöser Tropfen von Heparin, Jet-Transfusionen von frischem nativem oder frisch gefrorenem Plasma, gegebenenfalls mit einem Plasmaersatz, die Bekämpfung von Blutverlust und tiefer Anämie (Blutersatz, frisches Citratblut, Erythrovesis), akute Atemnot (Lunge) und Säure-Base-Gleichgewicht, akute Nieren- oder Hepatorenalinsuffizienz.

    Heparin sollte intravenös verabreicht werden, in einigen Fällen in Kombination mit subkutanen Injektionen in die Faser der vorderen Bauchdecke unterhalb der Nabelschnur. Intramuskuläre Injektionen werden aufgrund der unterschiedlichen Resorptionsraten (die die Dosierung erschweren) und der milden Bildung unter den Bedingungen der Entwicklung des DIC-Syndroms ausgedehnter, infizierter Hämatome nicht empfohlen. Die Heparindosis variiert je nach Form und Phase der DIC.

    Bei Vorhandensein von Akutphasenproteinen im Blut des Patienten (z. B. bei akuten infektiös-septischen Prozessen, massiver Gewebezerstörung, Verbrennungen) sollten die Heparindosen im Gegensatz dazu am höchsten sein, da diese Proteine ​​Heparin binden und dessen gerinnungshemmende Wirkung verhindern. Die unzureichende Wirkung von Heparin kann mit einer Blockade und einer Abnahme des Plasmagehalts des Plasma-Cofaktors Antithrombin III des Patienten verbunden sein. Daher wird häufig eine signifikante Steigerung der Wirksamkeit der Behandlung nicht durch Erhöhung der Heparindosen erreicht, sondern durch frühzeitige Verbindung von Strahltransfusionen von frischem nativem oder frisch gefrorenem Plasma. Solche Transfusionen werden in allen Stadien des DIC-Syndroms gezeigt; sie kompensieren den Mangel aller Komponenten des Gerinnungs- und fibrinolytischen Systems, einschließlich der Antithrombin III- und C- und S-Proteine ​​(deren Depletion beim DIC-Syndrom besonders intensiv ist - um ein Vielfaches schneller als bei allen Prokoagulantien). ermöglichen es Ihnen, einen vollständigen Satz natürlicher Antiproteasen und Faktoren in den Blutkreislauf einzubringen, die die Thrombozytenaggregationshemmende Aktivität des Blutes und die thrombotische Resistenz des Endothels wiederherstellen.

    In einigen Fällen (insbesondere bei infektiösen toxischen Formen von DIC) werden Transfusionen von frisch gefrorenem oder frischem nativem Plasma nach Plasmapheresesitzungen durchgeführt (nur nach hämodynamischer Stabilisierung!). Die Plasmazytapherese ist für das infektiös-septische DIC-Syndrom und die Entwicklung des Lungennotsyndroms angezeigt, da Leukozyten eine wichtige Rolle bei der Pathogenese dieser Formen spielen, von denen einige anfangen, Gewebethromboplastin (mononukleäre Zellen) zu produzieren, während andere Esterasen produzieren, die interstitielle Lungenödeme (Neutrophile) verursachen. Diese Methoden der Plasmatherapie und des Plasmaaustauschs erhöhen die Wirksamkeit der Behandlung von DIC und der sie verursachenden Krankheiten erheblich, senken die Mortalität um ein Vielfaches, was es uns ermöglicht, sie als die Hauptmethode zur Behandlung von Patienten mit dieser Hämostasestörung zu betrachten. Bei signifikanter Anämie werden dieser Therapie Transfusionen von frischem Blutkonserven (täglich oder bis zu 3 Tage nach Lagerung), Erythrozytenmasse und Erythrozytensuspension zugesetzt. Sie sollten nicht nach einer schnellen und vollständigen Normalisierung des roten Blutbildes streben, da eine moderate Hämodilution erforderlich ist, um die normale Mikrozirkulation in den Organen wiederherzustellen. Es sollte beachtet werden, dass übermäßig häufige Bluttransfusionen (insbesondere Blutkonserven für mehr als 3 Tage Lagerung) das DIC-Syndrom (massives Transfusionssyndrom) verschlimmern. Daher ist bei der Transfusionstherapie eine gewisse Zurückhaltung erforderlich, wobei die Menge des transfundierten Blutes, seiner Bestandteile und Blutersatzprodukte strikt zu berücksichtigen ist Blutverlust, Verlust von Körperflüssigkeit, Urinausstoß. Es sei daran erinnert, dass das akute DIC-Syndrom leicht durch Lungenödeme kompliziert wird, weshalb eine signifikante Überlastung des Kreislaufsystems mit dem Syndrom gefährlich ist.

    Im Stadium III der DIC und mit schwerer Proteolyse in Geweben (Lungengangrän, nekrotische Pankreatitis, akute Leberdystrophie usw.), Plasmapherese und Jet-Transfusionen von frisch gefrorenem Plasma oder anderen Antiproteasen. In den späten Stadien der Entwicklung von DIC und seinen Sorten, die vor dem Hintergrund von Hypoplasie und Knochenmarkdysplasie (Bestrahlung, zytotoxische Erkrankungen, Leukämie, aplastische Anämie) auftreten, ist zur Blutstillung auch eine Transfusion von Blutplättchenkonzentraten erforderlich.

    Ein wichtiger Bestandteil der komplexen Therapie ist die Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern und Arzneimitteln, die die Mikrozirkulation in Organen verbessern. Ein wichtiger Bestandteil der Therapie ist die frühzeitige Einbeziehung der mechanischen Beatmung. Die Entfernung des Patienten vom Schock trägt zur Verwendung von Anti-Opioiden bei.

    Der Übergang zur Hypokoagulations- und Hämorrhagiephase erfolgt entweder allmählich oder plötzlich (häufig mit Umwandlung in eine akute DIC). Oft (insbesondere bei infektiös-septischen, neoplastischen Formen) wiederholte Phasenänderungen der Hyper- und Hypokoagulation.

    Behandlung des subakuten DIC-Syndroms, Zugang zur Therapie der Hauptkrankheit der intravenösen und subkutanen Tropfinjektionen von Heparin, Thrombozytenaggregationshemmern. Ein schnelles Stoppen oder Abschwächen des Prozesses wird oft nur erreicht, indem eine Plasmapherese durchgeführt wird, wobei teilweise frisches, natives oder frisch gefrorenes Plasma, teilweise blutsubstituierende Lösungen und Albumin ersetzt werden. Das Verfahren wird unter dem Deckmantel kleiner Heparin-Dosen durchgeführt..

    Die Behandlung der chronischen DIC ist die gleiche wie bei der subakuten Form. Mit Polyglobulie und Blutverdickung - Blutvergießen, Blutegel, Zytapherese (Entfernung roter Blutkörperchen, Blutplättchen und ihrer Aggregate), Hämodilution. Mit Hypertrombozytose - Disaggreganten.

    Was ist DIC??

    Coronavirus-Infektion COVID-19 kann eine Komplikation in Form eines disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndroms (DIC) verursachen. In diesem Zusammenhang plant der Ausschuss für Gesundheitsschutz der Staatsduma, dem Gesundheitsministerium einen Vorschlag zur Aktualisierung der klinischen Empfehlungen für die Behandlung von Patienten mit Coronavirus-Infektion zu übermitteln.

    Was ist DIC??

    Das disseminierte intravaskuläre Gerinnungssyndrom ist eine universelle unspezifische Verletzung des hämostatischen Systems (ein funktionelles System des Körpers, das es Ihnen ermöglicht, einen flüssigen Zustand des Blutes aufrechtzuerhalten sowie Blutungen zu verhindern und zu hemmen; es gewährleistet die Stabilität grundlegender physiologischer Funktionen). Die Verletzung ist gekennzeichnet durch intravaskuläre Koagulation und die Bildung vieler Fibrin-Mikrogerinnsel und Ansammlungen von Blutzellen darin: Blutplättchen und rote Blutkörperchen. Diese Zellen setzen sich in den Kapillaren der Organe ab, wodurch in ihnen tiefe Mikrozirkulations- und dystrophische Störungen auftreten..

    Gemäß dem Sanitäterhandbuch werden Gerinnungs- und fibrinolytische Systeme (löst Blutgerinnsel und Blutgerinnsel auf) während des DIC-Syndroms aktiviert und dann tritt ihre Erschöpfung auf. In schweren Fällen führt dies zu einer vollständigen Blutgerinnung.

    In medizinischen Quellen wird dieser pathologische Prozess auch als Konsumkoagulopathie, thrombohämorrhagisches Syndrom (TGS), multiples intravaskuläres Gerinnungssyndrom (PBC) und Hyperkoagulationssyndrom bezeichnet.

    Was verursacht DIC??

    Ärzte kennen eine Vielzahl von Gründen, die dazu führen können, dass ein Patient eine DIC entwickelt. Laut dem Handbuch des Sanitäters ist seine Entwicklung unvermeidlich oder sehr wahrscheinlich bei geburtshilflicher Pathologie (Plazenta previa, vorzeitige Ablösung der Plazenta, Obstruktion der Uterusgefäße mit Fruchtwasser, Tod des Fötus), Sepsis, zerstörerischen Prozessen in Leber, Nieren und Pankreatitis.

    Das DIC-Syndrom tritt während eines Schocks jeglichen Ursprungs auf (hämorrhagisch, traumatisch, brennend, anaphylaktisch usw.). Darüber hinaus ist die Schwere des Syndroms direkt proportional zur Schwere und Dauer des Schockzustands. Dieses Syndrom entwickelt sich auch bei der akuten intravaskulären Hämolyse (Zerstörung von Zellen in den Blutgefäßen), einschließlich inkompatibler Bluttransfusionen, die für den Patienten nach Gruppen nicht geeignet sind.

    Laut dem Medical Handbook kann DIC auch chirurgische Eingriffe verursachen, die für den Patienten besonders traumatisch geworden sind. Zum Beispiel Operationen bei malignen Neoplasien an parenchymalen Organen (Nieren, Leber, Lunge, Milz, Bauchspeicheldrüse, Schilddrüse) unter Verwendung eines kardiopulmonalen Bypasses (AIC) sowie intravaskuläre Eingriffe.

    Es wird durch Tumoren verursacht, insbesondere Hämoblastose, Leukämie, Lungen-, Leber-, Bauchspeicheldrüsen-, Prostata- und Nierenkrebs. Das DIC-Syndrom tritt bei Immun- und Immunkomplexerkrankungen auf (einschließlich systemischem Lupus erythematodes, Rheuma, rheumatoider Arthritis mit viszeralen Läsionen usw.)..

    DIC-Syndrom häufige Blutungen, Kollaps, Transfusion eines großen Blutvolumens. Dieser pathologische Prozess kann vor dem Hintergrund allergischer Reaktionen, Vergiftungen durch Schlangengifte und der Behandlung mit bestimmten Medikamenten auftreten.

    Wie ist DIC und seine Symptome??

    Das DIC-Syndrom kann sowohl in akuter Form auftreten - bei allen Arten von Schock- und Endzuständen als auch bei einem langwierigen, welligen Verlauf. Das klinische Erscheinungsbild umfasst Symptome der Grunderkrankung, die es verursacht hat, Anzeichen eines entwickelten Schocks (in akuten Formen), eine starke Blutstillung, Thrombose und Blutung, Anämie (verminderte Anzahl roter Blutkörperchen), Funktionsstörungen der Organe, Stoffwechselstörungen.

    Das DIC-Syndrom besteht aus vier Phasen (oder Phasen) des Kurses. Im ersten Fall nehmen die aggregierten Eigenschaften von Blutplättchen zu, was zu einer weit verbreiteten Blutgerinnung und zur Bildung mehrerer Blutgerinnsel in den Gefäßen verschiedener Organe führt. Aufgrund der Bildung von Blutgerinnseln werden Gerinnungsfaktoren in großer Zahl verbraucht, und es tritt ein Übergangsstadium auf, in dem die Gerinnungsstörung (eine Verletzung der Blutgerinnung) und die Thrombozytopenie zunehmen - die Anzahl der Blutplättchen im peripheren Blut nimmt signifikant ab, was zu einer erhöhten Blutung führt und den Prozess des Stoppens der Blutung aus kleinen Gefäßen verlangsamt. Während der Übergangsphase können auch Verschiebungen der Blutgerinnung sowohl in Richtung Hyper- als auch Hypokoagulation auftreten.

    Die erste Phase - Hyperkoagulation und Mikrothrombose - kann bei akuter DIC kurzfristig sein oder heimlich ablaufen, wodurch sich die Pathologie sofort in Form von Blutungen manifestieren kann.

    Im dritten Stadium tritt eine tiefe Hypokoagulation auf, die Fähigkeit des Blutes zur Gerinnung kann vollständig verloren gehen. Die letzte Stufe ist rekonstruktiv. Bei einem ungünstigen Verlauf des Syndroms im letzten Stadium treten verschiedene Komplikationen auf, die in den meisten Fällen zum Tod führen.

    Wie man DIC behandelt?

    Patienten mit disseminiertem intravaskulärem Gerinnungssyndrom werden auf Intensivstationen oder auf Intensivstationen behandelt. Sie benötigen eine intensive Überwachung und Behandlung, bei der Spezialisten die Wirksamkeit der Atmung und des Blutkreislaufs überwachen und häufig wiederholte Labortests durchführen.

    Die Therapie der DIC ist komplex. Erstens führen Ärzte eine Behandlung durch, um die Ursache des Syndroms zu beseitigen. Beispielsweise wird bei Sepsis eine Antibiotikatherapie verschrieben, bei geburtshilflichen und gynäkologischen Pathologien werden radikale Maßnahmen angewendet (Hysterektomie, Kaiserschnitt usw.)..

    Dem Patienten wird eine Anti-Schock-Therapie sowie eine Behandlung zur Aufrechterhaltung des erforderlichen Blutkreislaufvolumens verschrieben. Hierzu ist eine Transfusion von frisch gefrorenem Plasma mit Heparin angezeigt, das alle Gerinnungsfaktoren enthält. Parallel zur medizinischen Behandlung zur Wiederherstellung des hämostatischen Systems bekämpfen Ärzte das Versagen mehrerer Organe. Der Patient benötigt möglicherweise Unterstützung für Lungen-, Nieren-, Magen-Darm-, Nebennieren- und andere Organfunktionen..

    EISYNDROM

    Definition: Der Begriff DIC-Syndrom (disseminiertes intravaskuläres Gerinnungssyndrom) bezeichnet einen unspezifischen allgemeinen pathologischen Prozess, der auf einer diffusen diffusen Blutgerinnung in Gefäßen beruht, wobei sich viele Mikrobündel und Aggregate von Blutzellen bilden, die Blutzirkulation in Organen blockieren und tiefe dystrophische Veränderungen in diesen entwickeln.

    Ätiologie. Die wichtigsten pathologischen Zustände, unter denen sich ICE-Blut entwickelt:

    ■ Infektionen - Sepsis, Ruhr, Virushepatitis, Salmonellose, HFRS, durch Lebensmittel übertragene Krankheiten, tropisches Fieber usw..

    ■ Schock - anaphylaktisch, septisch, traumatisch, kardiogen, hämorrhagisch, brennend, mit anhaltendem Crushing-Syndrom usw..

    ■ Akute intravaskuläre Hämolyse - Transfusion von inkompatiblem Blut, Krisen hämolytischer Anämie, Vergiftung mit hämolytischen Giften, hämolytisch-urämisches Syndrom usw..

    ■ Tumoren - verbreitete Formen von Krebs im Stadium III - IV, Trusso-Syndrom, akute Leukämie, Explosionskrisen bei chronischer Leukämie usw..

    ■ Verletzungen - Frakturen der Röhrenknochen, Polytrauma, Verbrennungen, Erfrierungen, elektrische Verletzungen, Crash-Syndrom usw..

    ■ Traumatische chirurgische Eingriffe - große abdominale und orthopädische Operationen, Operationen an Lunge, Leber, Bauchspeicheldrüse, Operationen bei Polytrauma usw..

    ■ Geburtshilfe und gynäkologische Pathologie - Ablösung, Präsentation und Plazentaruptur; Fruchtwasserembolie; atonische Uterusblutung; vorgeburtlicher fetaler Tod; Arbeitsstimulation und fruchtzerstörende Operationen; postpartale Sepsis; zystische Drift; kriminelle Abtreibung; schwere Spätgestose; Eklampsie.

    ■ Immun- und Immunkomplexerkrankungen - systemischer Lupus erythematodes, systemische Sklerodermie, hämorrhagische Vaskulitis, akute diffuse Glomerulonephritis usw..

    ■ Herz-Kreislauf-Pathologie - großfokaler Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz, Herzasthma, angeborene blaue Defekte, tiefe Venenthrombose des Unterschenkels, Lungenembolie usw..

    ■ Akute und subakute entzündlich-nekrotische und destruktive Prozesse und Krankheiten - akute Pankreatitis, systemische Gefäßläsionen, unspezifische Lungenerkrankungen, Asthma bronchiale, Lebererkrankungen, Nieren- und akutes Nierenversagen, Diabetes mellitus, Strahlenkrankheit.

    ■ Syndrom erhöhter Blutviskosität - Polyglobulinämie (Polyglobulie) verschiedener Herkunft, Paraproteinämie und Kryoglobulinämie, Erythrozytose und Erythrämie.

    ■ Transplantation von Organen und Geweben, Prothetik von Klappen und Gefäßen, extrakorporale Eingriffe usw..

    ■ Massive Bluttransfusion und Blut-Reinfusion.

    ■ Thrombotische thrombozytopenische Purpura.

    ■ Vergiftung durch hämokoagulierende Schlangengifte.

    ■ Iatrogene Darreichungsformen - große Dosen von Antibiotika, Kortikosteroiden, Zytostatika, α-Adrenostimulanzien, ε-ACC, unsachgemäßer Verwendung von Antikoagulanzien und Fibrinolytika, orale Kontrazeptiva usw..

    Pathogenese: Die Haupt-DIC ist in allen Fällen eine übermäßige (pathologische) Aktivierung der Hämostase, die zu einer massiven Blutgerinnung, einer Blockade der Mikrozirkulation in lebenswichtigen Organen (Lunge, Niere, Leber, Nebennieren usw.) durch lose Massen von Fibrin und Zellaggregaten und der Entwicklung einer Funktionsstörung mehrerer Organe führt. DIC ist gekennzeichnet durch einen signifikanten Verbrauch von Gerinnungsfaktoren und Blutplättchen während der Bildung zahlreicher Blutgerinnsel und Blutgerinnsel, der Aktivierung der Fibrinolyse und der Akkumulation von Fibrin / Fibrinogen (PDF / f) und anderen Proteinen im Blutkreislauf, die gerinnungshemmende Eigenschaften aufweisen und die Wände der Blutgefäße schädigen. Dies führt zur Entwicklung eines Hypokoagulationszustands, der von einem schweren hämorrhagischen Syndrom in Form von Blutungen verschiedener Lokalisationen begleitet sein kann.

    Das DIC-Syndrom ist eine solche Variante der Koagulopathie, bei der das Ungleichgewicht zwischen Gerinnungs-, Antikoagulations- und fibrinolytischen Systemen des Körpers besonders deutlich ist. Ein Merkmal der „Tragödie“ der DIC ist die verbreitete, mehrfache Bildung von Blutgerinnseln und Fibringerinnseln, bei denen keine Blutstillung erforderlich ist.

    Die oben genannten ätiologischen Faktoren führen zu einer Hyperkoagulation, der Bildung kleiner loser Gerinnsel von Fibrin oder Mikrothromben in fast dem gesamten Mikrozirkulationssystem, die vom fibrinolytischen System sofort aufgelöst werden. Dann bilden sich neue Blutgerinnsel und neue Gerinnsel, nach und nach werden alle Hauptfaktoren des Gerinnungssystems - Blutplättchen, Prothrombin, Fibrinogen - aufgebraucht. Eine Hypokoagulation entwickelt sich aufgrund einer Konsumkoagulopathie. Gleichzeitig gibt es eine Fülle von gerinnungshemmenden Substanzen, aufgrund derer Blutungen nicht gestoppt werden können. In Mikrogefäßen gebildete Fibringerinnsel und Mikrothromben blockieren den Gewebeblutfluss, verursachen Gewebeischämie und stören die Funktion lebenswichtiger Organe wie Herz, Lunge und Nieren.

    Der Mechanismus der Entwicklung von DIC. Der Verlauf von DIC ist durch eine bestimmte Inszenierung gekennzeichnet.

    Phase I - die Bildung von aktivem Thromboplastin - die längste Phase der Blutstillung. Plasmafaktoren sind daran beteiligt. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) und Thrombozytenfaktoren.

    Phase II - Der Übergang von Prothrombin zu Thrombin erfolgt unter der Wirkung von aktivem Thromboplastin und der Beteiligung von Calciumionen (Faktor IV)..

    Phase III - die Bildung eines Fibrinpolymers. Thrombin unter Beteiligung von Calciumionen (Faktor IV) und Thrombozytenfaktor 4 wandelt Fibrinogen in ein Fibrinmonomer um, das unter Einwirkung des VIII-Plasmafaktors und des Thrombozytenfaktors 2 zu unlöslichen Filamenten des Fibrinpolymers wird.

    Eine Veränderung der Prokoagulantien im hämostatischen System, die Aktivierung der Blutplättchen, führt zur Blutplättchenaggregation unter Freisetzung biologisch aktiver Substanzen: Kinine, Prostaglandine, Katecholamine und andere, die das Gefäßsystem beeinflussen.

    Mit einem verlangsamten Blutfluss durch die Verzweigung kleiner Gefäße wird es in Plasma und rote Blutkörperchen geschichtet, die verschiedene Kapillaren füllen. Beim Verlust von Plasma verlieren rote Blutkörperchen ihre Beweglichkeit und sammeln sich in Form von langsam zirkulierenden und dann nicht zirkulierenden Formationen an. Stase entwickelt, Aggregation und dann Lyse, Blut-Thromboplastin, das mit dem Erythrozyten-Stroma assoziiert ist, wird freigesetzt. Der Eintritt von Thromboplastin in den Blutkreislauf verursacht den Prozess der intravaskulären Gerinnung. Die herausfallenden Fibrinstränge verwickeln Klumpen roter Blutkörperchen und bilden "Schlamm" - Klumpen, die sich in den Kapillaren absetzen und die Gleichmäßigkeit der Blutstruktur weiter verletzen. Eine wichtige Rolle bei der Entwicklung des Phänomens „Schlamm“ spielen zwei miteinander verbundene Phänomene - eine Abnahme des Blutflusses und eine Zunahme der Blutviskosität. Es liegt eine Verletzung der Blutversorgung von Geweben und Organen vor. In Reaktion auf die Aktivierung des Gerinnungssystems werden Schutzmechanismen aktiviert - das fibrinolytische System und die Zellen des retikuloendothelialen Systems. Vor dem Hintergrund einer disseminierten intravaskulären Koagulation aufgrund eines erhöhten Verbrauchs von Prokoagulanzien und einer erhöhten Fibrinolyse entwickelt sich daher eine erhöhte Blutung.

    Verschiedene Autoren schlugen unterschiedliche Klassifikationen von Stadien während des DIC-Syndroms vor, obwohl es in der klinischen Praxis nicht immer in einer so klaren Form erscheint.

    Einstufung.

    Klinisch Das klinische Bild des DIC-Syndroms besteht aus den Anzeichen der Grunderkrankung, die eine intravaskuläre Gerinnung verursacht hat, und dem DIC-Syndrom selbst. Entsprechend dem klinischen Verlauf passiert es:

    akut (bis fulminant), subakut, chronisch, wiederkehrend.

    · Hyperkoagulation und Thrombozytenaggregation.

    Übergang, mit zunehmendem Verbrauch Koagulopathie, Thrombozytopenie, multidirektionale Verschiebungen in allgemeinen Gerinnungstests.

    · Tiefe Hypokoagulation bis zur vollständigen Blutgerinnung.

    · Unerwünschtes Ergebnis oder Erholungsphase.

    1. Das Stadium der Hyperkoagulation ist gekennzeichnet durch Aktivierung von Plasma-Blutgerinnungssystemen, intravaskuläre Aggregation von Blutplättchen und anderen geformten Blutelementen, Mikrozirkulationsstörung in verschiedenen Organen infolge einer Blockierung des Gefäßbettes durch Fibrinmassen und Zellaggregate. Die Hyperkoagulationsphase kann sich allmählich entwickeln, wenn kleine Dosen Prothrombinase langsam eingenommen werden. Ein langsamer Kurs kann jedoch zu einer Explosion mit der raschen Entwicklung von DIC führen.

    Thrombosen treten im ganzen Körper auf, daher wird das Syndrom als verbreitet (verbreitet) bezeichnet. Zusätzlich zur disseminierten intravaskulären Koagulation werden in einigen Fällen nur lokal begrenzte intravaskuläre Koagulation und Thrombose festgestellt..

    2. Koagulopathie des Konsums. Infolge der disseminierten intravaskulären Gerinnung gehen die Hauptressourcen der Blutgerinnungsfaktoren (Fibrinogen, Prothrombin) verloren, sie werden knapp. Diese Erschöpfung der Gerinnungsfaktoren führt dazu, dass sich selbst bei geringfügigen Schäden wiederholt Blutungen aus der Hauptquelle oder aus anderen Gefäßen entwickeln.

    Die intravaskuläre Koagulation bewirkt auch die Aktivierung des fibrinolytischen Systems, was zur Auflösung von Blutgerinnseln führt und die Voraussetzungen für die Entwicklung eines hämorrhagischen Syndroms schafft.

    Im Koagulogramm gibt es Anzeichen einer Hypo- oder Afibrinogenämie, aber die Konzentration von Fibrinogen S steigt noch weiter an, es wird bereits zu Fibrin, das zur Bildung von Peptidasen beiträgt, wodurch ein Vasospasmus entsteht, der die Ischämie verschiedener Organe weiter verstärkt. Eine Hypoprothrombinämie ist charakteristisch, die Thrombozytenzahl nimmt weiter ab. Infolgedessen verliert das Blut seine Gerinnungsfähigkeit.

    3. Die dritte Stufe ist die Fibrinolyse. Bereits im vorherigen Stadium (Hypokoagulation) wird das fibrinolytische System aktiviert. Dies führt zu der Tatsache, dass sich die gebildeten Blutgerinnsel aufzulösen beginnen, schmelzen, einschließlich Gerinnseln, die die Blutgefäße verstopfen. Die Fibrinolyse beginnt als Schutzreaktion, aber infolge des Schmelzens der Blutgerinnsel von Blutgefäßen verstärkt sich die Blutung, was eine starke Wirkung annimmt.

    Die Indikatoren des Koagulogramms im Stadium der Fibrinolyse unterscheiden sich geringfügig von den Indikatoren im Stadium der Koagulopathie des Verbrauchs, daher wird dieses Stadium durch klinische Manifestationen erkannt: Alle Gewebe beginnen wie ein Schwamm zu bluten.

    Wenn therapeutische Maßnahmen wirksam sind, kann dieser Prozess in jedem der Stadien gestoppt werden, manchmal auch im Stadium der Fibrinolyse. Dann entwickelt sich die nächste Phase.

    4. Die Erholungsphase (oder das unerwünschte Ergebnis). Anzeichen eines Versagens mehrerer Organe treten in den Vordergrund. Infolge einer längeren Ischämie tritt ein Herz-Kreislauf-Versagen auf. Möglicher zerebrovaskulärer Unfall.

    Der Beginn dieses Stadiums wird auch im Koagulogramm aufgezeichnet: Indikatoren können sich verbessern oder normalisieren. Je nachdem, in welcher Phase der DIC die Behandlung begonnen wird, beträgt die Mortalität im Stadium der Hyperkoagulation etwa 5%, im Stadium der Koagulopathie 10–20%, im Stadium der Fibrinolyse 20–50% und im Stadium der Genesung bis zu 90%.

    Im vierten Stadium wird mit seinem günstigen Ergebnis die Funktion der Organe auf die eine oder andere Weise wiederhergestellt, was vom Grad ihrer Schädigung abhängt (dystrophische Veränderungen, Sklerose usw.). Die Phase kann mit einer vollständigen Wiederherstellung enden. Es ist möglich, dass bereits ohne DIC schwere Komplikationen auftreten - Nieren-, Leberversagen, neurologische, kardiale und andere Komplikationen.

    Klinik. Der Verlauf der DIC kann akut, subakut, anhaltend und wellig sein. Gleichzeitig sind verschiedene ätiologische Faktoren für verschiedene Strömungsmuster charakteristisch. Das akute DIC-Syndrom entwickelt sich mit Schockzuständen, schweren Formen der Sepsis, massiven Verletzungen und Verbrennungen, akuter intravaskulärer Hämolyse und Bissen bestimmter Schlangenarten. Ein langwieriges DIC-Syndrom wird bei onkologischen Erkrankungen, immunkomplexen und myeloproliferativen Prozessen, Kreislaufversagen bei Patienten mit Kardiomyopathien, Leberzirrhose, schwerer aktiver Hepatitis und chronischer Hämodialyse beobachtet. Bei zerstörerischen Prozessen in Organen, die durch virulente Mikroflora oder toxische Wirkungen verursacht werden, wird ein wellenartiger, wiederkehrender Verlauf beobachtet.

    Hämorrhagische Manifestationen mit DIC-Syndrom haben ihre eigenen Merkmale. Es kann zu lokalen Blutungen oder häufigen Blutungen kommen. Im ersten Fall werden Blutungen aus Wunden aufgrund von Verletzungen, Uterusblutungen nach der Geburt und nach der Abtreibung sowie Hämaturie beobachtet. Diese Blutungen sind länger andauernd für eine routinemäßige hämostatische Therapie. Bei häufigen Blutungen wird eine gemischte Blutung vom Typ "Bluterguss-Hämatom" in Kombination mit Nasen-, Magen-Darm-, Lungen-, Uterusblutungen, diffusem Blutschwitzen in die Pleura- und Bauchhöhlen, Perikard, beobachtet.

    Das DIC-Syndrom ist gekennzeichnet durch eine Kombination von hämorrhagischen Störungen mit einer Reihe von Syndromen, die durch Störungen der Mikrozirkulation in Organen, deren Dystrophie und Dysfunktion verursacht werden.

    Die Dauer der klinischen Manifestationen von DIC kann 7 bis 9 Stunden oder mehr betragen. Mit Labormethoden ermittelte Veränderungen des Blutgerinnungssystems halten länger an als klinische. Daher ist die Labordiagnose von DIC von größter Bedeutung: Sie ermöglicht es Ihnen, den Grad oder die Phase des Syndroms genauer zu bestimmen und die richtige Behandlung auszuwählen.

    Die klinischen Manifestationen von DIC-Blut können je nach Beteiligung verschiedener Organe und Systeme unterschiedlich sein. Es gibt Anzeichen einer Funktionsstörung:

    Herz-Kreislauf-System (Tachykardie, Hypotonie, Kollaps, Schock);

    Lungen (Atemnot, Keuchen, Lungenödem, Atemversagen);

    das Gehirn (Lethargie, Schläfrigkeit, eingeschränkte Empfindlichkeit und motorische Funktionen, Schlaganfall, Stupor, Koma);

    Nieren (verminderte Diurese, Proteinurie, Hämaturie, Anurie, akutes Nierenversagen);

    Nebennieren (akutes Versagen mit Blutdruckabfall und Hypoglykämie);

    Leber (Hyperbilirubinämie, Hepatose, Leberversagen);

    Magen-Darm-Trakt (beeinträchtigte Motilität, Erosion und Geschwüre) usw..

    Klinisch verläuft die erste Phase der DIC sehr unterschiedlich: von asymptomatischen Formen („Labor-DIC“) bis zu Manifestationen einer Thrombose jeglicher Lokalisation (Myokardinfarkt, vorübergehender zerebrovaskulärer Unfall, ischämischer Schlaganfall, Lungenembolie, Mesenterialthrombose usw.). Mögliche Tachykardie, gedämpfte Herztöne, Atemnot, Blutdruckabfall, in schweren Fällen - die Entwicklung eines multiplen Organversagens.

    In der II-Phase der DIC können Tachykardie, Atemnot, Hypotonie, Kollaps, Blässe oder Marmorierung der Haut, eine Abnahme der Diurese aufgrund einer beeinträchtigten Nierenfunktion, einer beeinträchtigten Darmmotilität, einer Bewusstseinsdepression usw. beobachtet werden. In schweren Fällen entwickelt sich das Multiple Organ Failure Syndrom (SPON). In dieser Phase sind Thrombosen und Blutungen jeglicher Lokalisation möglich; Bei einigen Patienten kann die Krankheit jedoch asymptomatisch sein ("ICE ohne ICE-Syndrom")..

    Die III-Phase der DIC ist häufig kritisch: Die Mortalität aufgrund des akuten DIC-Syndroms erreicht 40–50%. Ausgeprägt ist ein ausgeprägtes hämorrhagisches Syndrom mit einer gemischten Blutungsart: Nasen-, Zahnfleisch-, Uterus-, Magen-Darm- und Hämorrhoidenblutungen, Blutungen in der Sklera und an den Injektionsstellen, zahlreiche Petechien und Blutergüsse auf der Haut, Blutungen aus Operationswunden, Mikro- und Makrohematurie, Hämoptyse usw. Die Phänomene des Herz-Kreislauf-, Atmungs-, Nieren- und Leberversagens werden ausgedrückt; Oft gibt es ein Bild von Schock mit Blässe oder Marmorierung der Haut, Akrocyanose und Abkühlung der Extremitäten, Atemnot, Hypotonie und Verwirrung. Der Tod kann durch Blutungen im Gehirn, in der Hypophyse und in den Nebennieren auftreten. akute gastrointestinale Blutungen; Versagen mehrerer Organe.

    Die Identifizierung von Hintergrundkrankheiten und -zuständen (infektiös-septische Prozesse, alle Arten von Schock und schwerer Hypovolämie, akute intravaskuläre Hämolyse, geburtshilfliche Pathologie usw.) trägt zur Früherkennung von DIC bei. Es ist wichtig zu beachten, dass ICE-Blut in den frühen Stadien nachgewiesen werden muss, d. H. Für DIC gibt es noch keine ausgeprägten klinischen Manifestationen, aber es gibt bereits Laborsymptome. Die Hauptaufgabe des Arztes besteht darin, den Verbrennungsmotor während der I - II - Phasen des Prozesses (vor der Entwicklung irreversibler Störungen) zu unterbrechen und die Funktionen der Organe und Systeme des Patienten zu erhalten.

    Die wichtigste Grundlage für die Erkennung von DIC in einem frühen Stadium für einen Kliniker vor dem Auftreten eines detaillierten Krankheitsbildes ist die Labordiagnose.

    Die Diagnose einer chronischen DIC basiert auf Labortests des Hämostase-Systems.

    Die Diagnose sollte auf folgenden Maßnahmen beruhen:

    1. eine kritische Analyse der Klinik, einschließlich einer Bewertung der Grunderkrankung als Ursache für DIC;

    2. eine gründliche Untersuchung des hämostatischen Systems zur Bestimmung von Form und Stadium des Syndroms;

    3. Bewertung der Reaktion der Blutstillung auf die laufende Therapie mit Antithrombotika.

    Die Diagnose von DIC basiert auf einer Reihe von Studien, die das hämostatische System charakterisieren. Sie sollten so früh wie möglich ernannt und dynamisch wiederholt werden. Dies liegt an der Tatsache, dass bei DIC fast alle Blutstillungsverbindungen verletzt werden, häufig sind diese Störungen multidirektional.

    Die allgemeine Tendenz zur Änderung von Hämokoagulationstests ist wie folgt: Die Thrombozytenzahl nimmt ab, die Gerinnungszeit verlängert sich, der Fibrinogengehalt nimmt ab, der Prothrombinindex und die Gerinnselrücknahme nehmen ab und die Fibrinogenabbauprodukte nehmen zu.

    In der Tabelle. 5 zeigt Indikatoren der Blutstillung in verschiedenen Stadien des DIC-Syndroms (gemäß E.P. Ivanov):

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    Hämorrhagische Vaskulitis|Hämostase-Indikatoren in verschiedenen Stadien des DIC-Syndroms (nach E.P. Ivanov)

    Datum hinzugefügt: 2014-01-04; Aufrufe: 1193; Copyright-Verletzung?

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