DIABETISCHE RETINOPATHIE. DIAGNOSE UND BEHANDLUNG

Diabetes mellitus ist eine Stoffwechselerkrankung, die zu einem Anstieg des Blutzuckers (Hyperglykämie) führt, während die Mikrozirkulation des Blutes in den Kapillaren gestört ist.

In jüngster Zeit ist ein stetiger Aufwärtstrend bei der Zahl der Patienten mit Diabetes mellitus zu verzeichnen, und es wird vorausgesagt, dass alle 15 Jahre ein doppelter Anstieg der Zahl der Patienten mit Diabetes mellitus erwartet wird.

Die Prävalenz von Diabetes in Russland beträgt 3,2%, aber die International Diabetes Federation schätzt diesen Indikator in Russland auf 9,7%. Derzeit sind in Russland über 3,7 Millionen Patienten mit Diabetes registriert. Nach Schätzungen der International Diabetes Federation ist die tatsächliche Zahl der Patienten dreimal so hoch und erreicht 12,7 Millionen Menschen. Mehr als die Hälfte der Patienten vermutet nicht einmal ihre Krankheit.

Wenn Diabetes nicht rechtzeitig diagnostiziert wird, nicht behandelt wird oder falsch behandelt wird, kann dies zu schwerwiegenden Komplikationen führen..

Schwerer Diabetes - diabetische Retinopathie.

Die Gefäße der Augen sind am anfälligsten, die Gefäße der Netzhaut sind am stärksten betroffen, und es entwickelt sich eine sogenannte diabetische Retinopathie. Besonders häufig und schwerer wirkt sich Diabetes auf die Netzhaut des Auges mit hohem Blutdruck und hohen Blutfetten aus.

Patienten mit Diabetes mellitus haben im Vergleich zu gesunden Menschen ein 25-mal höheres Erblindungsrisiko..

Die diabetische Retinopathie ist die zweithäufigste Erblindungsursache weltweit. Dies ist eine der Hauptursachen für Blindheit und Sehbehinderung von Menschen in Industrieländern im höchsten Erwerbsalter - von 25 bis 65 Jahren.

Die Häufigkeit von Sehverlust bei Diabetes ist 20-mal höher als bei Menschen ohne Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels. Studien zufolge überholt 20 Jahre nach Ausbruch der Krankheit etwa alle 30-40 (2,5 - 3,0%) der Diabetes den vollständigen Verlust des Sehvermögens.

Diabetische Retinopathie tritt bei 25-98,5% der Patienten mit Diabetes auf. Die schwerste Netzhautläsion, die proliferative diabetische Retinopathie, tritt in 40% aller Fälle von Diabetes auf. Die Häufigkeit der diabetischen Retinopathie steigt zwischen 10 und 15 Jahren nach Auftreten des Diabetes rasch an.

Bei Diabetes mellitus liegt die Häufigkeit der diabetischen Retinopathie 20 Jahre nach Ausbruch der Krankheit bei 80-100%, während sich bei 50% ein schwereres Proliferationsstadium entwickelt.

Bei Patienten mit insulinabhängigem Diabetes mellitus (Typ 1) 5-7 Jahre nach Ausbruch der Krankheit werden klinisch ermittelte Symptome einer diabetischen Retinopathie in 15-20% der Fälle, nach 10 Jahren - in 50-60% und nach 30 Jahren - bei fast allen Patienten festgestellt. Bei nicht insulinabhängigem Diabetes mellitus (Typ 2) aufgrund einer späten Diagnose finden sich in 15 bis 30% der Fälle, nach 10 Jahren - bei 50 bis 70% und nach 30 Jahren - bei mehr als 90% der Patienten Anzeichen einer diabetischen Retinopathie bei der Diagnose von Diabetes.

Risikofaktoren für die Entwicklung einer diabetischen Retinopathie:

  • Patientenalter - Bei Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus steigt die Anzahl der Fälle von diabetischer Retinopathie im Alter von 50 bis 70 Jahren.
  • Erhöhter Blutzucker - schlecht ausgewählte Behandlung und schlechte Ernährung;
  • Begleitpathologie - Bluthochdruck;
  • Atherosklerose, erhöhte Blutfette;
  • Nierenschäden.

Die diabetische Retinopathie beginnt verdeckt. Die kranke Person im ersten Stadium spürt keine Symptome. Zu diesem Zeitpunkt kann nur ein Augenarzt, der den Fundus des Auges untersucht, Blutungen, Ablagerungsbereiche von Blutelementen und Verengungen der Arterien erkennen.

Ohne rechtzeitige Behandlung schreitet die Komplikation fort, Blutungen nehmen zu, Bindegewebe wächst in der Netzhaut und es treten neue minderwertige Gefäße auf. Diese pathologischen Gefäße haben eine so dünne Wand, dass Blut durch sie in die Netzhaut gelangt. Wenn Blut in den Glaskörper eindringt, nimmt das Sehvermögen dramatisch ab.

Fortgeschrittene ophthalmologische Methoden ermöglichen es dem Arzt, die verborgenen Symptome einer diabetischen Retinopathie frühzeitig zu erkennen und eine rechtzeitige Behandlung zu verschreiben.

Basierend auf dem MHSD-Standard (Auftrag des MHSD der Russischen Föderation vom 10.05.2005) für diabetische Retinopathie (proliferativ), Code gemäß ICD-10 H36.0,

Folgende Diagnosemethoden sind erforderlich:

  • Ersttermin bei einem Augenarzt;
  • Biomikroskopie;
  • Computerperimetrie;
  • Tonometrie;

zusätzliche Forschungsmethoden:

  • Untersuchung des Fundus mit einer Goldman-Linse;
  • Gonioskopie;
  • Ultraschall B-Scan;
  • Optische Kohärenztomographie;
  • Fluoreszenzangiographie.

Die rechtzeitige Diagnose von Veränderungen der Netzhaut bei einem Patienten ermöglicht es, eine frühzeitige spezialisierte hochtechnologische ophthalmologische Versorgung mit Lasertechnologie zu verschreiben.

Behandlung

Die diabetische Retinopathie besteht aus 3 Stadien, wobei jedes Stadium eine angemessene Behandlung erfordert. In der 1. und 2. Stufe (nicht proliferativ und präproliferativ) ist die Verwendung eines Lasers obligatorisch: Es wird eine Laserkoagulation verwendet, bei der der Laserstrahl die pathologischen Gefäße „abdichtet“.

In der 2. (präproliferativen) Stufe werden zusätzlich zur Laserbehandlung pharmakochirurgische Methoden angewendet, einschließlich der intraviralen (in den Glaskörper) Verabreichung von Arzneimitteln, die die Bildung pathologischer Gefäße hemmen.

Bei der Behandlung des 3. (proliferatives Stadium) werden chirurgische Methoden angewendet..

Laser Behandlung

  • Fokale ("Punkt") Laserkoagulation des Fundus;
  • Panretinale (über die gesamte Netzhaut) Laserkoagulation.

Chirurgisch

  • Intravitreale (in den Glaskörper) Verabreichung von Arzneimitteln (Angiogenese-Inhibitoren), die die Bildung pathologischer Gefäße hemmen.

Die Hauptbehandlung bei diabetischer Retinopathie ist heute die Laserkoagulation der Netzhautgefäße. Die Wirksamkeit dieser Methode ist im frühen, 1. und 2. (nicht proliferativen und präproliferativen) Stadium der diabetischen Retinopathie maximal. Die Laserkoagulation der Netzhautgefäße stabilisiert mikrovaskuläre Veränderungen im Fundus bei 85 - 95% der Patienten mit diabetischer Retinopathie im Stadium 1-2. Bei der diabetischen Retinopathie im 3. Stadium wird bei 65% der Patienten eine Stabilisierung des Prozesses erreicht, von denen 20% Ablagerungen von Blutbestandteilen und Blutungen teilweise auflösen und das Netzhautödem abnimmt.

Eine frühzeitige, ständige ophthalmologische Beobachtung ermöglicht es, das Auftreten einer Retinopathie rechtzeitig zu erkennen, diese Pathologie im Anfangsstadium angemessen zu behandeln und das Risiko eines Sehverlusts signifikant zu verringern.

Ein an Diabetes leidender Patient muss ständig den Zustand der Netzhaut überwachen. Die Anzahl der Besuche bei einem Augenarzt pro Jahr hängt von der Form der diabetischen Retinopathie ab.

Bei nicht-proliferativer Retinopathie ist es erforderlich, den Fundus ein- bis dreimal pro Jahr zu untersuchen und mindestens einmal pro Jahr eine Fluoreszenzangiographie durchzuführen..

Bei einer präproliferativen diabetischen Retinopathie muss ein Augenarzt zwei- bis viermal im Jahr untersucht werden, und die Fluoreszenzangiographie sollte mindestens zweimal im Jahr durchgeführt werden.

Bei proliferativer Retinopathie ist eine ständige Überwachung durch einen Augenarzt erforderlich - monatliche Untersuchungen sind angezeigt oder eine Untersuchung in 2-3 Monaten.

Die späte Manifestation von Funktionsstörungen erhöht das Risiko einer späten Diagnose und den Beginn einer ineffektiven Behandlung der diabetischen Retinopathie in fortgeschrittenen Stadien schwerer Erkrankungen.

Eine frühzeitige, konstante ophthalmologische Kontrolle ermöglicht es Ihnen, die Manifestation einer Retinopathie im Frühstadium zu beheben und diese Pathologie angemessen zu behandeln.

Effektive Kontrolle der diabetischen Retinopathie. Wenn Ihr Blutzuckerspiegel (Hyperglykämie) regelmäßig bestimmt wird oder bei Ihnen Diabetes mellitus diagnostiziert wird, sollten Sie sich an einen Augenarzt wenden. Bei uns vom 08/04/2015. Das beratende Diagnose- und Behandlungsprogramm beginnt: "Diabetische Retinopathie. Diagnose und Behandlung." Lassen Sie nicht zu, dass Hyperglykämie oder Diabetes mellitus Ihr Sehvermögen beeinträchtigen. Hyperglykämie oder Diabetes ist keine Tragödie, sondern eine Gelegenheit, genau auf Ihre Gesundheit zu achten. Nachdem wir frühe Veränderungen in der Netzhaut entdeckt haben, werden wir den Prozess stabilisieren. Bei Bedarf führen unsere Spezialisten die Behandlung mit fortschrittlichen modernen Methoden durch. Darüber hinaus führen wir eine jährliche Überwachung von Patienten mit diabetischer Retinopathie durch. Melden Sie sich jetzt für das Programm an.

Diabetische Retinopathie: Ursachen, Symptome und Behandlung

Die diabetische Retinopathie ist eine der schwerwiegendsten Komplikationen bei Diabetes. Es äußert sich in einer Schädigung der Gefäße der Netzhaut des Augapfels. Leider wird es bei 90% der Patienten beobachtet, die an dieser Krankheit leiden. Die Komplikation ist progressiv, daher ist es wichtig, die Pathologie rechtzeitig zu erkennen und mit der Behandlung zu beginnen.

Warum genau entsteht es? Welche Symptome deuten auf das Vorhandensein hin? Wie wird die Behandlung durchgeführt? Nun werden wir über dieses und viele andere Dinge im Zusammenhang mit diesem Thema sprechen.

Krankheitsmerkmale

Zunächst ist zu beachten, dass die diabetische Retinopathie eine hochspezifische Spätkomplikation bei Diabetes jeglicher Art ist. Leider verursacht diese Krankheit in 80-90% der Fälle eine Sehbehinderung bei Patienten. Bei Menschen mit Diabetes tritt Blindheit 25-mal häufiger auf als bei anderen.

Warum tritt diese Komplikation auf? Der Mechanismus seiner Entwicklung ist mit einer Schädigung der Blutgefäße der Netzhaut verbunden. Dennoch tritt nicht jede Retinopathie auf, was bedeutet, dass es prädisponierende Faktoren gibt. Diese beinhalten:

  • Der lange Verlauf von Diabetes.
  • Arterieller Hypertonie.
  • Chronisches Nierenversagen.
  • Metabolisches Syndrom.
  • Hyperglykämie.
  • Dyslipidämie.
  • Fettleibigkeit.

Die Entwicklung dieser Komplikation kann auch durch Schwangerschaft, Rauchen, erbliche Veranlagung sowie die Pubertät der Patientin verursacht werden.

ICD-10: diabetische Retinopathie

Diese Komplikation ist natürlich in der internationalen Klassifikation angegeben. Die Grunderkrankung (Diabetes) wird als E10-E14 bezeichnet. Jedes vierte Zeichen zeigt die Spezifität der Krankheit an:

  • 0 - mit einem Koma.
  • 1 - mit Ketoazidose.
  • 2 - mit Nierenschäden.
  • 3 - mit Augenschäden.
  • 4 - mit neurologischen Komplikationen.
  • 5 - mit Durchblutungsstörungen.
  • 6 - mit anderen angegebenen Komplikationen.
  • 7 - mit mehreren Komplikationen.
  • 8 - mit nicht näher bezeichneten Komplikationen.
  • 9 - keine Komplikationen.

Die zur Diskussion stehende Krankheit steht in direktem Zusammenhang mit dem dritten Punkt. Es umfasst Katarakt (H28.0 ICD) und diabetische Retinopathie (H36.0).

Die Klassifizierung zeigt an, dass diese Krankheit eine Netzhautläsion bei Krankheiten ist, die an anderer Stelle beschrieben werden.

Es ist auch erwähnenswert, dass der Code im ICD - H36.8, ähnlich der Bezeichnung für diabetische Retinopathie, Beachtung findet. Andere Netzhauterkrankungen sind unten aufgeführt. Insbesondere atherosklerotische Retinopathien und Sichelzellen-Retinopathien (I70.8 bzw. D57.-) sowie Netzhautdystrophie (E75.-).

Nichtproliferative Retinopathie

Dies ist der Name des reversiblen Komplikationsstadiums. In der Regel dauert es mehrere Jahre, und bei angemessener Behandlung und langfristiger Aufrechterhaltung der Zielwerte für Zucker, Cholesterin und stabilen Druck erfolgt überhaupt eine Erholung.

Was genau passiert mit nicht-proliferativer diabetischer Retinopathie? Pathologische Veränderungen beginnen in der Netzhaut des Auges aufzutreten. Diese beinhalten:

  • Mikroskopische Aneurysmen.
  • Blutung. Sie können bemerkt werden - abgerundete Flecken und kleine Punkte oder „Striche“ von dunkelroter Farbe erscheinen auf den Proteinen. Lokalisiert in der zentralen Zone des Fundus. Ein bisschen weniger - in den tiefen Schichten entlang der Venen.
  • Exsudative Schwerpunkte. Sie haben weiße oder gelbe Farbe. Die Ränder können entweder klar oder verschwommen sein..
  • Netzhautödem. Es ist entlang großer Schiffe oder in der Zentralregion lokalisiert.

Im Stadium der nicht-proliferativen diabetischen Retinopathie treten keine ausgeprägten Augensymptome auf - Schmerzen, verminderte Sehschärfe, Konzentrationsprobleme.

Aber im Laufe der Zeit entwickelt sich die Krankheit und Veränderungen, die mit dem Fundus auftreten, werden stärker. Aufgrund der Tatsache, dass der Blutfluss verlangsamt und die Gefäßwände geschwächt werden, ändert sich das Kaliber der Venen. Wenn eine Person die Manifestationen ignoriert, geht die Komplikation zur nächsten Stufe über.

Präproliferative Art der Komplikation

Diese Form der Krankheit ist viel gefährlicher. Die präproliferative diabetische Retinopathie ist mit solchen Komplikationen behaftet:

  • Venöse Anomalien. Oft beobachtete Tortuosität, Verdoppelung und sogar Schwankungen im Kaliber der Blutgefäße.
  • Große Mengen an Lipidablagerungen.
  • Baumwollexsudate, die Herzinfarkte in der Schicht der Nervenfasern sind.
  • Intraretinale mikrovaskuläre Anomalien.
  • Große Netzhautblutungen in großen Mengen.

Es ist zu beachten, dass die Krankheit in drei Phasen abläuft. Zuerst kommt vaskulär, dann exsudativ und dann hämorrhagisch, was sich in den schwersten Symptomen manifestiert.

Proliferative Art der Komplikation

Es wird angenommen, dass dies die gefährlichste Komplikation der Krankheit aller Art ist. Mit anderen Worten, die proliferative diabetische Retinopathie ist das letzte Stadium der Pathologie..

Seine Hauptmanifestation ist das aktive Wachstum neuer Schiffe. Viele mögen unwissentlich überrascht sein - ist das schlecht? Wenn neue Gefäße auftauchen, wird die Blutversorgung wiederhergestellt. Vielleicht wäre es so, nur neue Gefäße werden zu schnell gebildet. Sie dringen in verschiedene Bereiche des Auges ein - sogar in die Vorderkammer, wo sie ein Hindernis für den Flüssigkeitsausfluss darstellen und zur Entwicklung eines Glaukoms beitragen.

Folgende Prozesse treten ebenfalls auf:

  • Neovaskularisation der Sehnervenscheibe.
  • Glaskörperblutablauf.
  • Die Bildung von faserigem Gewebe.
  • Netzhautablösung durch vitreoretinale Traktion.

All dies führt natürlich zu schlimmen Konsequenzen. Am schwierigsten ist der vollständige oder teilweise Verlust des Sehvermögens. Damit ist in der Regel das letzte Stadium der diabetischen Retinopathie abgeschlossen. Alles nur, weil das Licht aufgrund der dichten Dicke des Blutes einfach nicht in die Netzhaut gelangen kann.

Diagnose

Wenn eine Person im Verdacht steht, an einer diabetischen Retinopathie zu leiden, muss sie einen Termin bei einem Augenarzt vereinbaren.

Zunächst wird der Arzt herausfinden, ob er Beschwerden über Sehstörungen sowie Krankheiten wie Nephropathie und Bluthochdruck hat..

Darüber hinaus wird der Spezialist herausfinden, wie lange eine Person an Diabetes leidet, und ihn dann zur Blutspende schicken, da ohne weitere Bestimmung des glykosylierten Hämoglobinspiegels keine weiteren Studien durchgeführt werden. Immerhin ist dies genau ein Indikator für die Blutzuckerkontrolle.

Danach beginnt die ophthalmologische Diagnose, die folgende Verfahren umfasst:

  • Visometrie (Untersuchung der Sehschärfe).
  • Bestimmung des Augeninnendrucks.
  • Biomikroskopie des Auges. Mit dieser Methode können Sie sowohl den Fundus als auch den Glaskörper untersuchen..
  • Gonioskopie (visuelle Untersuchung der vorderen Augenkammer).

Wenn der Augeninnendruck dies zulässt, erweitert der Patient die Pupillen und führt die folgenden Aktivitäten durch:

  • Biomikroskopie von Glas- und Augenlinsen (unter Verwendung einer Spaltlampe).
  • Ophthalmoskopie (sowohl direkt als auch umgekehrt). Mit dieser Methode ist es möglich, den Zustand der Gefäße des Augenhintergrunds, der Papille und der Netzhaut zu beurteilen.
  • Untersuchung des Zustands des Sehorgans mit einer Goldman-Linse mit drei Spiegeln (stereoskopische Untersuchung).
  • Fluoreszenzangiographie. Ermöglicht die Beurteilung des Zustands der Augenschale und der Netzhautgefäße.
  • Fundusbildgebung mit Funduskamera.

Zusätzlich kann zur Bestätigung der Diagnose einer diabetischen Retinopathie einer Person Ultraschall, Elektroretinographie, Gonioskopie sowie Ultraschall der Nierengefäße, EKG, Echokardiographie und sogar tägliche Überwachung des Blutdrucks verschrieben werden. All dies ist notwendig, um die Risikofaktoren für das Fortschreiten von Komplikationen zu bestimmen..

Prinzipien der Therapie

Um Sehstörungen vorzubeugen, muss rechtzeitig mit der Behandlung der diabetischen Retinopathie begonnen werden. Seine Ziele sind:

  • Korrektur von Stoffwechselstörungen.
  • Normalisierung des Blutdrucks.
  • Aufrechterhaltung einer optimalen Glykämie.
  • Normalisierung des Fettstoffwechsels.

Daher wird dem Patienten nach der Diagnose einer diabetischen Retinopathie die Behandlung nicht von einem Augenarzt, sondern von einem Kardiologen und einem Endokrinologen-Diabetologen verschrieben. Dies ist schließlich keine Krankheit, sondern eine Komplikation. Daher ist es sehr wichtig, dass die bei der Eliminierung verwendeten Methoden den Verlauf von Diabetes nicht verschlechtern.

Im Rahmen der Behandlung wird der Grad der Glukosurie und Glykämie überwacht. Parallel dazu unterzieht sich der Patient einer Insulintherapie und nimmt Thrombozytenaggregationshemmer, blutdrucksenkende Medikamente und Angioprotektoren ein..

Es können sogar intravitreale Steroidinjektionen verschrieben werden. Dies ist jedoch nur dann der Fall, wenn bei einer Person die Entwicklung eines Makulaödems diagnostiziert wird.

Was tun, wenn die Komplikation fortschreitet??

In diesem Fall ist die Behandlung der diabetischen Retinopathie nicht auf die oben genannten Maßnahmen beschränkt. Wenn die Krankheit fortschreitet, wird eine Laser-Netzhautkoagulation durchgeführt. Dies ist eine chirurgische Operation zur Stärkung der inneren Augenschleimhaut..

Es unterdrückt den Prozess der Neovaskularisation, verhindert Netzhautablösungen und zerstört das Lumen von Blutgefäßen mit erhöhter Permeabilität und Fragilität..

Es ist zu beachten, dass Patienten nicht immer dieselbe Operation gezeigt wird. Es hängt alles von den Besonderheiten eines bestimmten Falles ab. Führen Sie auch solche Operationen durch:

  • Barriere-Laserkoagulation. Es wird durchgeführt, wenn bei dem Patienten eine nicht proliferative Form von Komplikation (initial) und Makulaödem diagnostiziert wird. Paramakuläre Koagulate werden je nach Gittertyp in mehreren Reihen auf eine Person angewendet..
  • Panretinale Gerinnung. Diese Operation ist im präproliferativen Stadium wirksam. In diesem Fall trägt der Chirurg Koagulate in der gesamten Netzhaut auf. Laut Statistik zeigten 37,5% der Patienten am Tag nach der Operation eine Verbesserung des Sehvermögens.
  • Transsklerale Kryoretinopexie. Diese Operation ist in besonders schweren Fällen angezeigt - wenn der Patient bereits eine Trübung der optischen Medien aufweist. Während des Eingriffs Kältezerstörung der Teile der Netzhaut, die vollständig betroffen sind.
  • Vitrektomie Diese Operation wird nur durchgeführt, wenn die diabetische Retinopathie der Augen des letzten Stadiums durch Netzhautablösung, Hämophthalmus oder Makulatraktion erschwert wird. Es zielt darauf ab, Blut und Glaskörper zu entfernen. Auch während der Operation werden die Schnüre durchtrennt und Blutgefäße kauterisiert.

Es ist jedoch besser, nicht in Betrieb zu nehmen. Die Erholungsphase nach den Eingriffen dauert lange und die Chancen, das Sehvermögen und das volle Leben des Patienten zu erhalten, sind geringer. Besonders im letzteren Fall.

Medikamente

Was genau eine Person zur Linderung der Symptome einer diabetischen Retinopathie einnehmen muss, entscheidet nur ihr behandelnder Arzt. Selbstbehandlung ist mit Konsequenzen behaftet.

Bei dieser Krankheit wird in der Regel eines dieser Medikamente verschrieben:

  • "Emoxipin." Reduziert die Durchlässigkeit der Gefäßwand, die Blutplättchenaggregation und die Blutviskosität, erweitert die Herzkranzgefäße und minimiert das Blutungsrisiko. Wenn sie auftreten, trägt dies zu ihrer schnellen Beseitigung bei. Es schützt auch die Netzhaut vor den negativen Auswirkungen von hellem Licht, verbessert die Mikrozirkulation der Augen und löst intraokulare Blutungen..
  • Sulodexid. Sehr effektives Werkzeug, besonders im Anfangsstadium. Die Verwendung in Kombination mit der Laserkoagulation führt in den allermeisten Fällen zu einer anhaltenden Remission..
  • Der Strix. Dieses Medikament hat ausgeprägte antioxidative Eigenschaften. Es verhindert nicht nur Mikrothrombosen, sondern stärkt auch die Wände der Blutgefäße und verbessert das Sehvermögen.
  • Lacamox. Feuchtigkeitscreme, Bindehaut- und Hornhautepithelschutz. Schützt das Epithel, wirkt weichmachend und schmierend.
  • "Idrinol." Dieses Medikament verbessert die Energieversorgung und den Stoffwechsel des Gewebes. Es normalisiert auch den Sauerstoffhaushalt, verlangsamt die Bildung der Nekrose-Zone, beseitigt Kreislaufstörungen und verbessert die Durchblutung. Beseitigt schnell Funktionsstörungen der Augen und des Nervensystems.
  • Ginkofar. Wirksames Mittel gegen Durchblutungsstörungen, Kopfschmerzen und Sehstörungen.
  • Mildronate. Es normalisiert den Sauerstoffhaushalt, eliminiert die Anreicherung toxischer Stoffwechselprodukte in Zellen und Tönen und trägt auch zur schnellen Wiederherstellung der Energiereserven bei. Daher wird es bei Störungen der Blutversorgung des Gehirns eingesetzt.
  • Wobenzym. Hilft bei der Beseitigung von Entzündungsprozessen, wirkt sich positiv auf die Indikatoren der immunologischen Reaktivität des Körpers aus. Es normalisiert auch die Durchlässigkeit der Gefäßwände und fördert die schnelle Absorption von Ödemen und Hämatomen..
  • Memorin. Ein Kräuterpräparat, das den Zellstoffwechsel, die Mikrozirkulation und die rheologischen Eigenschaften des Blutes normalisiert.
  • "Bilobil." Verbessert die periphere und zerebrale Durchblutung. Erhöht signifikant den Widerstand des Körpers gegen Hypoxie, hemmt die Entwicklung von Ödemen, erweitert kleine Arterien und erhöht den Gefäßtonus.
  • "Visebrol." Es hemmt die Phosphodiesterase, erhöht die cAMP-Konzentration in den glatten Muskeln und verhindert auch die Entwicklung von Veränderungen in der Vasokonstriktor-Natur.
  • Emoxipharm. Angioprotektor, effektiver Mikrozirkulationskorrektor.
  • "Nandrolon." Lang wirkendes anaboles Steroid.
  • Vasavital. Das Medikament hat eine komplexe Wirkung. Verbessert die allgemeine und zerebrale Durchblutung, stärkt das Nervensystem, steigert die körperliche Aktivität und verringert die Wahrscheinlichkeit, einen Schlaganfall und einen Herzinfarkt zu entwickeln.
  • Ich habe es. Dieses einzigartige Präparat enthält zwei Wirkstoffe: Der eine verbessert die zerebrale und periphere Durchblutung und der andere aktiviert die Stoffwechselprozesse..

Dies sind nur einige der Medikamente, die bei der Bewältigung der Retinopathie helfen können. Es gibt auch viele andere wirksame Heilmittel und Analoga der oben genannten Arzneimittel. Was genau in diesem oder jenem Fall hilft, sagt der Arzt nach der Diagnose.

Prognose und Prävention

Schließlich lohnt es sich, darüber zu erzählen. Wenn die Behandlung rechtzeitig begonnen wird, hört die Retinopathie auf, fortzuschreiten, und Veränderungen in der Netzhaut und im Fundus können rückgängig gemacht werden. Das Ignorieren der Symptome kann jedoch zu solchen Komplikationen führen:

  • Katarakt.
  • Hämophthalmus.
  • Sekundäres Glaukom.
  • Netzhautablösung.
  • Verlust der Sehschärfe.
  • Totale Blindheit.

Um dies zu vermeiden, müssen Sie ärztlichen Rat befolgen und vorbeugende Anweisungen befolgen. Es ist wichtig, den normalen Blutzuckerspiegel konstant zu halten, den Kohlenhydrat- und Lipidstoffwechsel auszugleichen und den Blutdruck zu kontrollieren.

Es ist auch notwendig, richtig zu essen und leichte körperliche Übungen durchzuführen. Dies wirkt sich positiv auf die allgemeine Gesundheit aus und stärkt die Immunität..

Müssen noch regelmäßig zu Untersuchungen zum Augenarzt kommen. Das Wichtigste ist, ausgedehnte Blutungen und irreversible Veränderungen in der zentralen Zone der Netzhaut zu verhindern.

Diabetische Retinopathie (E10-E14 + mit einem gemeinsamen vierten Zeichen.3)

Überschrift ICD-10: H36.0 *

Inhalt

Definition und Hintergrund [Bearbeiten]

Die diabetische Retinopathie ist eine spezifische späte vaskuläre Komplikation des Diabetes mellitus (DM), die sich normalerweise nacheinander entwickelt: von Veränderungen, die mit einer erhöhten Permeabilität und einem Verschluss der Netzhautgefäße verbunden sind, bis zum Auftreten neu gebildeter Gefäße und Bindegewebe.

Die diabetische Retinopathie ist eines der schwerwiegendsten medizinischen Probleme, zumindest aufgrund ihrer enormen Prävalenz. Gleichzeitig gibt es in den Kriterien eine signifikante Streuung von Daten zur Prävalenz der diabetischen Retinopathie in den untersuchten Populationen (Alter, Geschlecht, Dauer des Diabetes, Alter zum Zeitpunkt der Diagnose), in Untersuchungsmethoden (direkte Ophthalmoskopie, stereoskopische Farbfotografie von Standard-Netzhautfeldern, Fluoreszenzangiographie) Einschätzungen diabetischer Veränderungen der Netzhaut und angewandte Klassifikationsprinzipien. Bei einer Diabetesdauer von bis zu 2 Jahren wird eine diabetische Retinopathie bei 8-15% der Patienten registriert, bis zu 5 Jahren - bei 2-28%, bis zu 10 Jahren - bei 44-80%, bis zu 15 Jahren - bei 23-93%, bis zu 20 Jahren Jahre - in 30-100%, mehr als 20 Jahre - bei 77-100% der Patienten.

Derzeit ist die beliebteste Klassifikation von E. Kohner und M. Porta (1991) vorgeschlagen. Es ist einfach und bequem in der praktischen Anwendung, definiert aber gleichzeitig klar den abgestuften Prozess der diabetischen Netzhautschädigung. Mit dieser Klassifikation kann genau bestimmt werden, wann in welchem ​​Stadium der diabetischen Netzhautläsion eine Laserkoagulation durchgeführt werden sollte. Nach dieser Klassifikation gibt es drei Hauptformen (Stadien) der Retinopathie - nicht proliferativ, präproliferativ, proliferativ.

Ätiologie und Pathogenese [Bearbeiten]

Zu den Faktoren, die die Inzidenz von Retinopathien beeinflussen, gehören der Schweregrad von Hyperglykämie, arterieller Hypertonie, Nephropathie und Dyslipidämie. Das Risiko einer diabetischen Retinopathie hängt hauptsächlich von der Dauer und Art (Art der Therapie) des Diabetes ab.

Pubertät und Schwangerschaft können den Beginn und das Fortschreiten der Retinopathie beeinflussen..

Im Stadium der nicht-proliferativen und präproliferativen Retinopathie treten tiefgreifende Veränderungen des oxidativen intrazellulären Metabolismus aufgrund von Hyperglykämie auf, einschließlich hauptsächlich des Endothels der Blutkapillaren der Netzhaut: Es entwickelt sich eine Mikroangiopathie, die durch die Entwicklung von Mikroaneurysmen, eine signifikante Erhöhung der Permeabilität der Wände von Mikrogefäßen und Mikroverschlüsse des Mikrogefäßbettes gekennzeichnet ist. Infolgedessen entwickeln sich Ödeme, Mikroblutungen und intravaskuläre Okklusion, was die Netzhautperfusion signifikant verschlechtert, und es entwickelt sich eine Hypoxie. Im nächsten Stadium entwickelt sich unter dem Einfluss von Zytokinen (einschließlich Endothelwachstumsfaktor) eine Endothelproliferation (proliferative Retinopathie)..

Der Verschluss des Gefäßbettes und das Netzhautgewebeödem sind die wichtigsten pathologischen Manifestationen des Prozesses der diabetischen Netzhautläsion, wobei der Verschluss hauptsächlich die peripheren Teile der Netzhaut betrifft und das Ödem im zentralen Teil der Netzhaut in der Makulazone überwiegt. Aus Mikrogefäßen diffundierende extrazelluläre Flüssigkeit wird durch Pigmentepithel und benachbarte Kapillaren resorbiert. Wenn die Diffusion die potenzielle Reabsorption von Pigmentepithel und Kapillaren überschreitet, treten klinische Anzeichen eines Makulaödems auf. Eine signifikante Ansammlung von Flüssigkeit in den Interzellularräumen der Netzhaut führt zur Bildung eines zystischen Makulaödems. "Feste" Exsudate resultieren aus der Diffusion durch die Wände von Mikroaneurysmen und ausgedehnten Segmenten der Kapillaren von Plasmakomponenten (z. B. Lipoproteinen) und deren Ablagerung in der Dicke der Netzhaut. Das Wachstum neu gebildeter Gefäße, wiederkehrende retrovitreale Blutungen, die aufgrund des Fortschreitens der posterioren Glaskörperablösung auftreten, und die Proliferation von Gliazellen entlang der posterioren Hyaloidmembran des Glaskörpers führen zur Bildung einer vitreoretinalen Traktion, die eine Netzhautablösung verursachen kann. In Zukunft treten neu gebildete Gefäße an der Iris und in der Ecke der Vorderkammer auf, der Zone des Abflusses von intraokularer Flüssigkeit, die zur Entwicklung eines neovaskulären Glaukoms führt.

Klinische Manifestationen [Bearbeiten]

Diabetische Retinopathie (E10-E14 + mit einem gemeinsamen vierten Zeichen.3): ​​Diagnose [Bearbeiten]

• intraretinale mikrovaskuläre Anomalien - IRMA (Shunts, die sich als Reaktion auf eine Netzhautischämie öffnen);

• venöse Anomalien (deutliche Ausdehnung der Venen, ungleichmäßiges Kaliber, Kräuselung, Gefäßschleifen).

Zur korrekten Bestimmung des präproliferativen Stadiums der Retinopathie wird die 4-2-1-Regel verwendet - multiple Netzhautblutungen in vier Quadranten, venöse Anomalien in zwei Quadranten und ausgeprägte IRMA in mindestens einem Quadranten. Das Vorhandensein solcher Veränderungen ist direkt mit einem hohen Risiko für die Entwicklung einer proliferativen diabetischen Retinopathie verbunden.

• Neovaskularisation und fibröse Proliferation. Ophthalmoskopisch ist dieses Stadium gekennzeichnet durch: Neovaskularisation der Netzhaut und der Papille;

• Glaskörperblutungen;

• epiretinale (auf der Oberfläche der Netzhaut) und vitreoretinale (Erfassung der Netzhaut und des Glaskörpers) Fibrose;

• Netzhautablösung;

• neu gebildete Gefäße an der Iris und in der Ecke der Vorderkammer mit anhaltendem Anstieg des Augeninnendrucks (neovaskuläres Glaukom).

Eine Schädigung der Makula bei Diabetes wird als diabetische Makulopathie bezeichnet. Es kann sich in jedem Stadium der Krankheit entwickeln und ist eine der Hauptursachen für Sehstörungen. Die Grundlage der diabetischen Makulopathie sind 2 begleitende primäre Läsionen:

- Hyperpermeabilität von Kapillaren in Verbindung mit einem Durchbruch der inneren hämatoretinalen Barriere (Netzhautkapillarwand), manchmal in Kombination mit einer Verletzung der äußeren hämatoretinalen Barriere (retinales Pigmentepithel);

- Kapillar-Mikrookklusion (früheste Manifestation).

Es gibt keine allgemein anerkannte Klassifikation der diabetischen Makulopathie. Die meisten Forscher (abhängig davon, welche der oben genannten Läsionen vorherrschen) unterscheiden zwei klinische Hauptformen - ödematös (fokal und diffus) und ischämisch.

a) Ödematöse Makulopathie

- Ein fokales Ödem mit lokaler Diffusion aus Mikroaneurysmen oder veränderten Gefäßen während der Biomikroskopie wird als eine oder mehrere Verdickungszonen der Netzhaut erkannt, die durch Lipidexsudate begrenzt sind. Eine starke Verschlechterung des Sehvermögens tritt häufig aufgrund der Lage der Plaque aus "hartem" Exsudat in der Mitte der Makula oder aufgrund des Schwitzens am Rand der Foveola auf. Ohne Laserbehandlung schreitet der Prozess mit der Bildung neuer "fester" Exsudate fort, während alte absorbiert werden. Langzeitveränderungen dieser Art führen zu irreversiblen Veränderungen des Pigmentepithels. Im Gegensatz zur fokalen Makulopathie mit lokaler Versickerung und Exsudaten wird ein diffuses Ödem durch die Hyperpermeabilität des gesamten perimakulären Kapillarnetzwerks verursacht. Dies geht mit einer Verletzung der Pumpfunktion des retinalen Pigmentepithels einher (der Fähigkeit, die in der Netzhaut angesammelte Flüssigkeit wieder aufzunehmen und zu den darunter liegenden Choriokapillaren zu transportieren). Diffuses Ödem während der Biomikroskopie ist definiert als Verlust des foveolären Reflexes und Verdickung der Netzhaut in der Makulazone.

- Zystisches Makulaödem. Lang anhaltendes diffuses Ödem kann zu zystischen Veränderungen der Netzhaut unter Bildung transparenter Mikrozysten führen. Das zystische Makulaödem geht häufig mit einer signifikanten Abnahme der Sehschärfe einher. Manchmal wird eine spontane Regression des zystischen Makulaödems beobachtet, es treten jedoch schwerwiegendere und irreversibelere Komplikationen auf: Dystrophie des retinalen Pigmentepithels, lamellare Makulaöffnung, epiretinale Membran.

b) Ischämische Makulopathie

Die ischämische Makulopathie liefert die schlechteste Prognose für das Sehen. Es ist mit einer scharfen Verletzung der Perfusion der perifovolaren Zone verbunden und manifestiert sich praktisch nicht bei der Ophthalmoskopie. Der Verdacht auf diese Art von Makulopathie ermöglicht die Nichtübereinstimmung zwischen geringer Sehschärfe und geringfügigen Veränderungen der Netzhaut in der Makula.

Kriterien für klinisch signifikante Makulaödeme. Um die Indikationen für eine Laserbehandlung zu bestimmen, formulierte ETDRS die Kriterien für ein "klinisch signifikantes Makulaödem", die vorgestellt werden, um das Risiko einer Verringerung der Sehschärfe zu verringern:

- Netzhautverdickung im Bereich bis 500 μm (1 /3 DD) von der Mitte der Makula;

- das Vorhandensein von "festen" Exsudaten (bei Vorhandensein einer Verdickung der Netzhaut) im Bereich von bis zu 500 Mikrometern vom anatomischen Zentrum der Makula;

- das Vorhandensein einer Verdickung der Netzhaut mit einer Fläche, die der Fläche der Papille im Bereich von 500 bis 1500 Mikrometern vom anatomischen Zentrum der Makula entspricht.

Die diabetische Papillopathie ist gekennzeichnet durch ein vorübergehendes Ödem der Papille, das Vorhandensein von „weichen“ Exsudaten und Netzhautblutungen in Form von „Flammenzungen“. Es kann bei Patienten mit langem Diabetes (insbesondere T1DM) auftreten. Die Pathogenese der diabetischen Papillopathie ist nicht vollständig verstanden. Der Kurs ist in der Regel gutartig, eine spezifische Behandlung ist nicht erforderlich. Die Diagnose basiert auf Netzhautbiomikroskopie und Fluoreszenzangiographie. Bei der Beurteilung von Gesichtsfeldern kann eine Vergrößerung des toten Winkels festgestellt werden..

Differentialdiagnose [Bearbeiten]

Diabetische Retinopathie (E10-E14 + mit einem gemeinsamen vierten Zeichen.3): ​​Behandlung [Bearbeiten]

Die Hauptbehandlungen für diabetische Retinopathie sind:

- die stabilste Kompensation für Diabetes;

- Normalisierung des Blutdrucks (strenge Blutdruckkontrolle [‹144/82 mm Hg. Art.] führt zu einer Verringerung des Risikos eines Fortschreitens der Retinopathie um 34% und zu einer Verringerung der Häufigkeit von Sehverlust um 47%);

- Korrektur des Fettstoffwechsels.

Diese Ereignisse werden von einem Endokrinologen durchgeführt. Die Häufigkeit der Untersuchungen hängt vom Grad der Kompensation von Diabetes, Änderungen im Behandlungsschema, dem Vorhandensein von Spätkomplikationen bei Diabetes und verwandten Krankheiten ab. Die Mindesthäufigkeit endokrinologischer Untersuchungen bei Patienten mit Typ-1-Diabetes beträgt einmal alle 2 Monate, bei Patienten mit Typ-2-Diabetes einmal alle 4 Monate. Wenn die Behandlungsziele nicht erreicht werden, werden häufiger Untersuchungen durchgeführt.

Ein Hinweis auf die Anweisung (vom Augenarzt) für eine außerplanmäßige endokrinologische Untersuchung ist eine scharfe Dekompensation des Funduszustands (schnelles Fortschreiten der Retinopathie, Auftreten eines diffusen Makulaödems)..

• Arzneimittel, die die rheologischen Eigenschaften von Blut beeinflussen;

• Antagonisten von Histaminrezeptoren;

• intravitreale Verabreichung von Steroiden;

Laser-Netzhautkoagulation

Die einzige wirksame Behandlung für diabetische Retinopathie ist derzeit die Netzhautlaserkoagulation. Dies wird durch die Daten zahlreicher Studien bestätigt, die in den letzten 30 Jahren veröffentlicht wurden. Die Informationen über die hohe Effizienz der Laserkoagulation der Netzhaut als Mittel zur Verhinderung von Sehverlust, die als Ergebnis umfangreicher Studien gewonnen wurden, wurden zur Grundlage für die Entwicklung von Screening-Programmen für diabetische Retinopathie. Die Laserkoagulation bei diabetischen Netzhautläsionen zielt darauf ab, die Bereiche der Netzhautischämie auszuschalten, die Neovaskularisation und das Auslöschen von Gefäßen mit erhöhter Permeabilität zu unterdrücken sowie die Bildung von chorioretinalen Adhäsionen, die das Risiko einer Traktionsablösung verringern.

Die Wirksamkeit der Laserkoagulation der Netzhaut bei diabetischer Retinopathie steht außer Zweifel. Eine Reihe von klinischen Bedingungen schränken jedoch die Verwendung des Lasers ein, vor allem die Trübung optischer Medien. In solchen Fällen kann eine transsklerale Kryoretinopexie durchgeführt werden..

- Der therapeutische Mechanismus der Kryoretinopexie ähnelt der Laserkoagulation. Ein kalter Abbau der Netzhaut (Applikationen, die über die Sklera aufgetragen werden) führt zu einer Atrophie der ischämischen Zonen und folglich zu einer Verbesserung der Stoffwechselprozesse und der Durchblutung der verbleibenden Netzhaut und sogar zu einer Regression neu gebildeter Gefäße.

- Anzeigen aufgrund des Zustands optischer Medien. Für die Laserkoagulation der Netzhaut sind Transparenz des Mediums und eine gute Pupillenexpansion erforderlich. Die Kryotherapie hat den Vorteil, dass sie unter ungünstigen optischen Bedingungen unter der Kontrolle der binokularen Ophthalmoskopie (sie ermöglicht helles Licht und ein großes Sichtfeld) oder unter chronometrischer Kontrolle erfolgreich durchgeführt werden kann.

- Fehlende Wirkung der Netzhautlaserkoagulation. Eine weitere wichtige Indikation für die Kryotherapie ist das Fehlen der gewünschten Wirkung von PRLK, wenn das Fortschreiten nach korrekter Behandlung fortgesetzt wird oder keine ausreichende Regression der Neovaskularisation (insbesondere der Iris oder des Vorderkammerwinkels) vorliegt. Dann ist die panretinale Kryoretinopexie eine schnelle und effektive Methode, um zusätzliche Bereiche der hypoxischen Netzhaut zu zerstören. In diesem Fall wird häufig die Kryoretinopexie der vorderen Netzhaut gewählt..

- Gegenanzeige für diesen Eingriff ist eine schwere Fibrose, da Kryoretinopexie aufgrund der Aktivierung der fibrovaskulären Proliferation zu einer Ablösung der Netzhaut führen kann. Daher ist es vor der Operation erforderlich, eine Ultraschalluntersuchung des Auges durchzuführen.

Es ist schwierig, den Verlauf der diabetischen Retinopathie vorherzusagen, da sie von vielen Faktoren beeinflusst wird, die oben erwähnt wurden. Gleichzeitig ermöglichen uns Daten aus verschiedenen Studien, das Fortschreiten der Retinopathie und mögliche funktionelle Ergebnisse zu bewerten..

Um das Fortschreiten der proliferativen diabetischen Retinopathie zu beurteilen, wird die DRS-Skala verwendet, um ein funktionelles Ergebnis (bei Augen, die keiner Laserbehandlung unterzogen wurden) in Abhängigkeit von einer Kombination verschiedener Risikofaktoren für eine signifikante Abnahme der Sehschärfe vorherzusagen

Prävention [Bearbeiten]

Die diabetische Retinopathie ist eine der Manifestationen der generalisierten Mikroangiopathie. Daher ist der stabilste Weg zur Kompensation von Diabetes der Hauptweg, um dessen Auftreten und Fortschreiten zu verhindern..

Andere [bearbeiten]

Prinzipien der ophthalmoskopischen Beobachtung von Patienten mit Diabetes

Selbst ausgeprägte diabetische Veränderungen im Fundus können bei anhaltend hoher Sehschärfe beobachtet werden. Der Patient ahnt nichts davon, bis er eine Verschlechterung des Sehvermögens hat oder bis er von einem Augenarzt untersucht wird. Daher sollten Patienten mit Diabetes unter der systematischen Aufsicht eines Augenarztes stehen, der auf den folgenden Grundsätzen beruhen sollte.

1. Der Patient sollte unmittelbar (oder so früh wie möglich) nach der Diagnose von Diabetes von einem Augenarzt untersucht werden.

2. Werden bei der Erstuntersuchung keine diabetischen Augenveränderungen festgestellt, werden mindestens einmal jährlich weitere Untersuchungen durchgeführt.

3. Nach der Diagnose einer diabetischen Retinopathie wird die Untersuchung durchgeführt, wenn:

- nicht proliferative Retinopathie - einmal alle 6-8 Monate;

- präproliferative Retinopathie - einmal alle 3-4 Monate (nach Abschluss der panretinalen Netzhautlaserkoagulation);

- proliferative Retinopathie - einmal alle 2-3 Monate (nach Abschluss der panretinalen Netzhautlaserkoagulation);

- klinisch signifikantes Makulaödem - einmal alle 3 Monate (nach Durchführung einer fokalen Laserkoagulation der Netzhaut oder einer Koagulation als „Gitter“).

4. Patienten mit anhaltend hoher Glykämie (der Gehalt an glykosyliertem Hämoglobin HbA1c über 9%) und Proteinurie sollte mindestens alle 6-8 Monate von einem Augenarzt untersucht werden, auch wenn während der Erstuntersuchung keine pathologischen Veränderungen im Fundus vorliegen.

5. Eine ophthalmologische Untersuchung aller Patienten mit Diabetes sollte vor Beginn einer intensiven Insulintherapie (oder eines Übergangs zur Insulintherapie) durchgeführt werden. Bei einem raschen Abfall des Blutzuckers ist eine äußerst strenge Beobachtung durch einen Augenarzt erforderlich..

Ein schneller Rückgang des Blutzuckers kann zu einer vorübergehenden Retinopathie führen. Dieses ungewöhnliche, aber wichtige klinische Phänomen tritt in einigen Fällen nach Erreichen einer guten Diabetes-Kompensation bei Patienten auf, die zuvor einen dekompensierten Diabetes hatten. Auch die Entwicklung einer schweren präproliferativen und proliferativen Retinopathie wurde bei der Pankreaszelltransplantation bei Patienten mit Diabetes mellitus beschrieben. Die Entwicklung einer vorübergehenden diabetischen Retinopathie kann auch die signifikante Verschlechterung des Netzhautzustands während der Schwangerschaft erklären, die in einigen Fällen auftritt, dh in einer Situation, in der viele Frauen häufig versuchen, die Diabeteskompensation zu verbessern. Möglicherweise liegt dies an der Tatsache, dass bei Hyperglykämiezuständen eine signifikante Zunahme des Netzhautblutflusses auftritt. Ein starker Rückgang des Blutzuckers führt zu einer Verlangsamung des Blutflusses, was bei groben strukturellen Veränderungen der Netzhautgefäße die Netzhautischämie verstärkt (vorübergehende Retinopathie ist durch das Auftreten einer großen Anzahl von „weichen“ Exsudaten gekennzeichnet). Der Grund dafür liegt möglicherweise in der verstärkten Synthese von vasodilatierenden Prostaglandinen, die mit Hyperglykämie assoziiert sind und die Netzhautperfusion unterstützen, selbst in Fällen, in denen sich die Kapillaren signifikant verändern. Es wird angenommen, dass bei Erreichen einer guten Kompensation von Diabetes die Synthese von Vasodilatator-Prostaglandinen abnimmt - daher nimmt der Stimulus für eine erhöhte Durchblutung der konservierten Kapillaren ab, was zu einer schweren Ischämie führt, auf die proliferative Veränderungen folgen können.

6. Im Falle einer unerwarteten Abnahme der Sehschärfe oder des Auftretens von Beschwerden von Seiten des Sehorgans bei Patienten mit Diabetes sollte die Untersuchung sofort durchgeführt werden, unabhängig vom Zeitpunkt des nächsten Besuchs beim Augenarzt.

7. Bei der Beobachtung des Funduszustands bei schwangeren Frauen müssen die folgenden Taktiken eingehalten werden:

- Die erste ophthalmologische Untersuchung von Frauen, die an Diabetes leiden und ein Baby haben möchten, muss vor der Empfängnis während des Planungszeitraums der Schwangerschaft durchgeführt werden.

- Nach Bestätigung der Schwangerschaft wird alle 3 Monate eine augenärztliche Untersuchung durchgeführt.

- Im Falle einer Abtreibung sollte die Häufigkeit ophthalmologischer Untersuchungen in den ersten 3 Monaten nach der Unterbrechung auf einmal im Monat erhöht werden.

8. Die Wahrscheinlichkeit, im präpubertären Alter eine diabetische Retinopathie zu entwickeln, ist gering, sodass Kinder unter 10 Jahren alle 2-3 Jahre untersucht werden. Weitere Erhebungen werden nach den oben beschriebenen Grundsätzen durchgeführt..

Ophthalmologischer Managementalgorithmus für Patienten mit Diabetes

Die Patienten sollten anhand von Kriterien zur Beurteilung des Funduszustands in vier Gruppen eingeteilt werden:

I - Es gibt keine Anzeichen von diabetischen Läsionen der Netzhaut.

II - der Zustand des Fundus, der keine Verschlechterung des Sehvermögens bedroht (nicht proliferative Retinopathie):

- eine kleine Menge „weicher“ Exsudate, die nicht mit präproliferativen Veränderungen einhergehen;

- Einzelblutungen und / oder Mikroaneurysmen und "harte" Exsudate in einem Abstand von mehr als 1 DD von der Makula.

III - Zustand des Fundus, was auf eine mögliche Abnahme des Sehvermögens hinweist.

• Präproliferative Retinopathie: venöse Anomalien (Klarheit, Verdoppelung, Schleifen);

• mehrere "weiche" Exsudate;

- Nicht-proliferative Retinopathie ohne Beteiligung der Makula, jedoch in Gegenwart großer Konglomerate von "harten" Exsudaten innerhalb der temporalen Gefäßarkade.

- Alle anderen Änderungen, die der Forschungsspezialist nicht interpretieren kann..

IV - Funduszustand, was auf ein hohes Risiko für Sehstörungen hinweist

• Proliferative Retinopathie: neu gebildete Gefäße im Bereich der Papille oder anderer Teile der Netzhaut;

• präretinale oder glasartige Blutung.

• Retinopathie (jedes Stadium) der Makula: nicht korrigierbare Abnahme der Sehschärfe (vermutetes Makulaödem);

• Blutungen und / oder „feste“ Exsudate innerhalb von 1 DD von der Makula mit oder ohne Abnahme der Sehschärfe.

Patienten der 1. und 2. Gruppe bleiben unter der dynamischen Aufsicht eines Augenarztes der Klinik, sie werden nach den oben genannten Grundsätzen untersucht.

Patienten der 3. und 4. Gruppe sollten an spezialisierte (diabetologische) Zentren oder Laserabteilungen ophthalmologischer Krankenhäuser überwiesen werden, in denen ein auf Sehverletzungen bei Diabetes spezialisierter Augenarzt eine eingehende Untersuchung durchführt.

Quellen (Links) [Bearbeiten]

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2. Astakhov Yu.S., Shadrichev F.E., Lisochkina A.B. Laserkoagulation der Netzhaut bei der Behandlung der diabetischen Retinopathie // Ebenda. - 2000. - T. 1, Nr. 1. - S. 15-18.

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Diabetische Retinopathie

Die diabetische Retinopathie ist eine der möglichen Komplikationen aufgrund der Entwicklung von Diabetes beim Menschen. Die Gefäße der Netzhaut des Augapfels sind beschädigt. Die Krankheit manifestiert sich als Folge eines längeren Verlaufs von Typ 1 und Typ 2 Diabetes bei einer Person.

Der Code für ICD-10 wird für diabetische Retinopathie mit den folgenden Indikatoren bereitgestellt: H36 (Augenkrankheiten), E 10.3-E 14.3 (Typ-1-Diabetes mit ophthalmologischen Komplikationen).

Beschreibung

Vor dem Hintergrund der Entwicklung von Diabetes mellitus tritt aufgrund der unzureichenden Sauerstoffversorgung der Augengefäße eine allmählich fortschreitende Sehbehinderung auf. Übermäßiges Rauchen, Alkoholkonsum und ein anhaltender Anstieg des Blutdrucks bei einem Patienten können ein zusätzlicher stimulierender Faktor für die Entwicklung der Krankheit werden..

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Die allgemein anerkannte Klassifikation der Krankheit umfasst 4 Stadien:

  1. Nicht proliferativ. Damit dehnen sich die Kapillaren der Augenretina leicht aus, in der Mitte des Fundus treten kleine Blutungen auf. Nach und nach entwickelt sich ein Netzhautödem..
  2. Präproliferativ. Es gibt eine Verstopfung der Blutgefäße, die Anzahl der Blutungen nimmt zu. Der Körper beginnt neue, aber bereits anfangs beschädigte Gefäße zu produzieren.
  3. Proliferativ. Bei der Blutung bildet sich faseriges Gewebe. Blut tritt in den Glaskörper ein. Neu geschaffene Gefäße werden schnell zerstört, was zu neuen Blutungen und einer Ablösung der Netzhaut führt. Es besteht die Gefahr eines Glaukoms.
  4. Terminal. Vor dem Hintergrund häufiger Blutungen kommt es zu einer Schädigung des Sehnervs. Der Patient entwickelt einen Sehverlust.

Ursachen des Auftretens

Die diabetische Retinopathie entwickelt sich aus folgenden Gründen:

  • hoher Blutzucker;
  • Übergewicht;
  • erbliche Veranlagung;
  • Bluthochdruck;
  • altersbedingte Probleme mit dem Herz-Kreislauf-System;
  • schwerer Nierenschaden;
  • Alkoholkonsum;
  • Schwangerschaft;
  • Rauchen.

Die Hauptursache der Krankheit ist ein hoher Blutzucker, der lange Zeit beim Patienten verbleibt..

Symptome

Es muss bedacht werden, dass die diabetische Retinopathie eine Erkrankung der Augapfelgefäße ist. Aus diesem Grund werden zwei seiner Formen unterschieden:

  1. Hintergrundretinopathie der Augen, bei der der Patient kleine Blutungen entwickelt, sowie Netzhautödeme. Seine Entwicklung ist vor allem bei älteren Patienten charakteristisch. Während des Fortschreitens der Krankheit entwickeln sie einen allmählichen Verlust des Sehvermögens.
  2. Proliferative Retinopathie in beiden Augen. Es entwickelt sich aus der ersten Form der Krankheit. Damit wachsen vor dem Hintergrund einer schlechten Sauerstoffversorgung der Netzhaut neue beschädigte Gefäße in den Glaskörper. Das Ergebnis ist eine ständige Blutung und ein schneller Verlust des Sehvermögens für die Patienten.

In den ersten Stadien der Hintergrundretinopathie hat der Patient keine ausgeprägten Symptome. In Zukunft treten folgende Anzeichen der Krankheit auf:

  • verminderte Sehschärfe;
  • ein Gefühl von verschwommenen Objekten;
  • verschwommene Sicht.

Die Hauptsymptome einer proliferativen Retinopathie sind:

  • Schwierigkeiten beim Lesen
  • spürbare Verzerrung der Sichtbarkeit von Objekten;
  • das Erscheinen eines Schleiers vor den Augen;
  • Augenschmerzen;
  • teilweiser Verlust des Sehvermögens, der sich in einen vollständigen Verlust verwandelt.

Diagnose

Die wichtigste diagnostische Methode für die diabetische Retinopathie ist die Ophthalmoskopie. Damit wird mit Hilfe eines Ophthalmoskops der Fundus untersucht. Das Gerät besteht aus speziellen Linsen, die sich während der Inspektion vom Zentrum zum äußersten Rand des Fundus bewegen.

Die Diagnose ist nicht nur auf eine Methode beschränkt. Auch anwenden:

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  1. Augenbiomikroskopie, bei der eine Goldman-Linse mit drei Spiegeln verwendet wird.
  2. Prüfung der Sehschärfe ohne Einsatz von Instrumenten (Visometrie).
  3. Diaphanoskopie des Auges, durchgeführt in einem dunklen Raum durch durchscheinendes Augengewebe mit Licht.
  4. Ultraschall des Auges durch Halten eines speziellen Sensors an geschlossenen Augenlidern, vorgeliert mit Gel.
  5. Fotografieren des Augenbodens mit einer Funduskamera (es werden mehrere Bilder von beiden Augen aufgenommen, woraufhin der Spezialist die Ergebnisse interpretiert).

Behandlung

Die Behandlung hängt vom Stadium der Krankheit ab. Bei rechtzeitiger Diagnose der Krankheit sind die Chancen des Patienten, das Sehvermögen aufrechtzuerhalten, hoch. Die Therapie umfasst verschiedene Methoden:

  1. Arzneimittelbehandlung. Akzeptanz von Angioprotektoren (Doxium, Angginin).
  2. Vitamintherapie (Aufnahme der Vitamine P, C, E) und Ernährung mit Ausnahme von schnell verdaulichen Kohlenhydraten und Fetten.
  3. Injektionen in die Augen mit dem Medikament "Ranibizumab" bei Schädigung des zentralen Teils der Augenretina.
  4. Laser-Netzhautkoagulation.
  5. Vitrektomie-Chirurgie.

Wichtig! Die medikamentöse Behandlung ist weniger effektiv als moderne chirurgische und Lasertechniken..

Laserkoagulation

Diese Methode beinhaltet eine Laserbehandlung unter örtlicher Betäubung. Vor der Behandlung der Krankheit durch Laserkoagulation bereitet sich der Patient in Form von Tests darauf vor.

Das Wesen der Operation wird auf die Richtung des Laserstrahls zum Ort der erkrankten Gefäße reduziert, wodurch sie kauterisiert werden. Die Laserkoagulation ist in den frühen Stadien der Entwicklung der Krankheit ohne Komplikationen angezeigt..

Die Operation hilft, die intraokulare Blutung zu stoppen, was den Sehverlust des Patienten verlangsamt. Die Koagulation trägt nicht zur vollständigen Genesung des Patienten bei, verringert jedoch das Fortschreiten der Krankheit erheblich.

Vitrektomie

Es ist eine Operation, um den Glaskörper aus dem Auge zu entfernen. Die Vitrektomie wird in den späten Stadien der Krankheit durchgeführt, wenn die Laserkoagulation und die medikamentöse Behandlung fehlgeschlagen sind.

Während der Operation entfernt der Chirurg mit Hilfe eines Vitreotom-Geräts, das mit einer Guillotine-Klinge und einer Infusionskanüle ausgestattet ist, den Glaskörper, das Blut aus dem Auge und kauterisiert auch Blutgefäße.

Mit einem günstigen Ergebnis einer zum ersten Mal durchgeführten Vitrektomie kann der Patient das Sehvermögen für einige Zeit aufrechterhalten. Bei schweren Formen der Retinopathie nach der Operation behält der Patient nur das verbleibende Sehvermögen.

Rat! Nach der Vitrektomie müssen zwei oder mehr Wochen lang Augentropfen verwendet werden, um Komplikationen zu vermeiden.

Komplikationen

Ohne eine angemessene Behandlung der Krankheit sind folgende Komplikationen möglich:

  • Netzhautablösung;
  • Entwicklung einer Glaskörperblutung (Hämophthalmus);
  • sekundäres Glaukom.

Diese Komplikationen werden zur letzten Ursache für einen vollständigen Verlust des Sehvermögens.

Verhütung

Um die Entwicklung der Krankheit zu verhindern, werden die folgenden Präventionsmethoden empfohlen:

  • regelmäßige Untersuchung durch einen Augenarzt (insbesondere Menschen mit Diabetes);
  • Aufrechterhaltung eines normalen Blutzuckerspiegels durch rechtzeitige Einnahme von Insulin;
  • ständige Überwachung des Blutdrucks und Aufrechterhaltung des optimalen Niveaus;

Um die Entwicklung der Krankheit zu vermeiden, sind auch eine vollständige Ablehnung von schlechten Gewohnheiten und die Einhaltung einer gesunden Ernährung durch den Patienten erforderlich..

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

Schmerzen im Herzen nach dem Essen. Warum tritt ein gastrocardiales Syndrom auf??

Alle Prozesse im Körper gehen mit einer erhöhten Arbeit des Kreislauf- und Nervensystems einher. Der Vagusnerv, der zum X-Paar der Hirnnerven gehört, innerviert viele Organe und Prozesse.

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Manchmal haben werdende Mütter während der Schwangerschaft einen niedrigen Blutdruck. Der Blutdruck besteht aus "unteren" und "oberen".