Behandlung des beginnenden diabetischen Komas (Präkom)

Behandlung des beginnenden diabetischen Komas (Präkom)

Wenn Diabetes Unwohlsein sowie Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen entwickelt, müssen nicht nur „Magenverstimmung“, sondern auch die ersten Anzeichen eines hyperglykämischen Komas angenommen werden. Der Beginn des Komas lässt sich leicht anhand der Ergebnisse einer Blutuntersuchung auf Zucker und Urin auf Aceton bestimmen. Wenn trotz des hohen Blutzucker- und Acetonspiegels (Ketonkörper) das Bewusstsein erhalten bleibt, können Sie versuchen, den gestörten Stoffwechsel selbst schnell zu normalisieren. Das Hauptprinzip ist die häufige subkutane Verabreichung von kurzem Insulin alle 2-3 Stunden, abhängig vom Blutzucker- und Acetonspiegel im Urin. Suchen Sie nach zwei erfolglosen Versuchen, Hyperglykämie unabhängig zu korrigieren und / oder das allgemeine Wohlbefinden zu verschlechtern, sofort einen Arzt auf! Die häufige Verabreichung von einfachem Insulin wird erst abgebrochen, nachdem das Aceton im Urin verschwunden ist und der angestrebte Blutzuckerwert erreicht ist!

Es werden verschiedene Methoden vorgeschlagen, mit denen schwere Stoffwechselstörungen beseitigt werden können. Wählen Sie aus, welche am besten zu Ihnen passt. Wenn Sie jedoch nur gelegentlich einfaches Insulin verwenden, ist die erste Methode für Sie besser geeignet. Wenn Sie die Methode der Diabetes-Selbstkontrolle vor dem Hintergrund der Insulintherapie beherrschen, ist es besser, die zweite Korrekturmethode zu verwenden. Die dritte Methode ähnelt in ihren Fähigkeiten der zweiten.

1. Option zur Berechnung der Dosisanpassung (Tabelle IV.1):

- Die übliche Dosis von lang wirkendem (verlängertem) Insulin ändert sich nicht, es wird wie üblich verabreicht.

- Alle 2 Stunden wird der Blutzucker mit einem Glukometer bestimmt.

- Wenn sich kein Aceton im Urin befindet und der Blutzuckerspiegel nach 2 Stunden nach der nächsten Dosis einfachen Insulins (z. B. 8 Einheiten) weiter ansteigt (z. B. auf 15 mmol / l gestiegen ist), sollte einfaches Insulin erneut verabreicht werden, aber mehr. die angepasste Dosis (in unserem Beispiel 8 + 4 = 12 Einheiten. Gemäß der in Tabelle IV.1 dargestellten Regel). Und so weiter, bis die Gefahr der Entwicklung eines hyperglykämischen Komas, d.h. in der Tat, bis die ersten Anzeichen dieses Komas beseitigt sind und der Blutzucker nicht normalisiert ist.

- Wenn der Blutzuckerspiegel zwei Stunden nach der Verabreichung von einfachem Insulin nicht ansteigt, wird einfaches Insulin nicht verabreicht und der Blutzucker wird nach weiteren zwei Stunden untersucht. In diesem Stadium wird die Insulindosis erneut in Abhängigkeit von der Dynamik des Blutzuckers berechnet. Wenn die Glykämie nicht ansteigt, wird die Insulindosis in Abhängigkeit von der Menge der bevorstehenden Kohlenhydrataufnahme und dem Blutzuckerspiegel bestimmt. Wenn es ansteigt, wird zusätzlich zur berechneten Dosis eine Korrektur gemäß Tabelle hinzugefügt. IV.1.

- Wird im Urin Aceton nachgewiesen, verdoppelt sich die korrigierende Insulindosis (Tabelle IV.1), da in diesem Fall der Insulinbedarf deutlich zunimmt.

- Die Korrekturdosis sollte 8 Einheiten nicht überschreiten, dh es wird nicht empfohlen, die nächste Insulindosis im Vergleich zu der zwei Stunden zuvor eingeführten Dosis um mehr als 8 Einheiten zu erhöhen

2. Option zur Berechnung der Dosisanpassung

Die Berechnung der erforderlichen Dosis einfachen Insulins mit zunehmender Hyperglykämie kann nach einer anderen Methode durchgeführt werden: Für jeden Anstieg des Blutzuckers um 1,5 oder 2,5 mmol / l wird zusätzlich 1 Einheit verabreicht. Einfaches Insulin. Wenn jedoch Aceton im Urin auftritt, muss die nach dieser Methode berechnete Insulindosis verdoppelt werden

3. Variante der Stoffwechselkorrektur

Bei schweren Stoffwechselstörungen, begleitet vom Auftreten von Aceton im Urin, wird subkutanes einfaches Insulin von Anfang an in einer Dosis von 20% der täglichen Gesamtinsulindosis (d. H. Von der täglichen Gesamtdosis an regulärem und verlängertem Insulin) und nach drei Stunden Blutzucker überprüft und verabreicht Aceton im Urin. Wenn der Blutzucker nicht sinkt, werden 20% der täglichen Gesamtinsulindosis subkutan injiziert. Injektionen mit der angegebenen Häufigkeit und Dosis werden wiederholt, bis der Blutzucker deutlich abzunehmen beginnt, d.h. bis es nach der nächsten Injektion von mehr als 2,5 mmol / l abnimmt. Nur in diesem Fall wird die nächste Dosis einfachen Insulins auf 10% der gesamten Tagesdosis reduziert und die nächste Untersuchung von Blutzucker und Urinaceton wird nach 3 Stunden (auch nachts) erneut durchgeführt. Bis der Blutzuckerspiegel unter 10 mmol / l fällt, werden die Blut- und Uringlukosetests auf Aceton alle 3 Stunden wiederholt und die erforderliche Insulindosis alle 3 Stunden injiziert. Nachdem der Blutzucker unter 10 mmol / l gesenkt wurde, kehren sie zur regulären Insulintherapie zurück.

Kohlenhydrataufnahme Sobald der Blutzucker unter 10 mmol / l liegt, muss mit der Einnahme von Kohlenhydraten begonnen werden. In diesem Zustand sind Bananen beispielsweise aufgrund ihres hohen Gehalts an nicht nur Kohlenhydraten, sondern auch Kalium am besten geeignet. Süßer Tee wird bei Übelkeit und Erbrechen empfohlen. Um die Entwicklung einer „hungrigen Ketose“ zu verhindern, sollte die tägliche Menge an Kohlenhydraten, die mit der Nahrung aufgenommen werden, mindestens 6 xE (72 g) betragen und ihre Aufnahme gleichmäßig über den Tag verteilt sein.

Diabetisches Präkom

Diabetes mellitus entsteht durch unzureichende Insulinproduktion (Pankreashormon). In diesem Fall wird nicht nur der Kohlenhydratstoffwechsel gestört, sondern auch viele andere Arten des Stoffwechsels Insulin aktiv am Stoffwechsel von Fetten und Proteinen beteiligt. Zuallererst wird die Diagnose der Krankheit jedoch anhand eines hohen Blutzuckers (über 5,5 Millimol / l) gestellt..

Die wichtigsten Anzeichen von Diabetes:

· Oft juckender Körper, besonders im Perineum.

Mögliche Komplikationen bei Diabetes mellitus sind diabetisches Präkom und Koma (Folge eines hohen Blutzuckerspiegels) sowie hypoglykämisches Präkom und Koma (niedriger Blutzucker).

Tabelle. Die Hauptzeichen von diabetischem und hypoglykämischem Präkom und Koma.

Diabetisches Präkom und KomaHypoglykämisches Präkom und Koma
Frühere UmständeJede akute Krankheit oder Verschlimmerung. chronischer, eitriger Prozess, akutes geistiges oder körperliches Trauma, unmotivierte Abnahme der Insulindosis oder deren Aufhebung, fehlende Diabetes-KompensationEs tritt hauptsächlich bei Patienten auf, die mit Insulin behandelt werden, meistens mit einem labilen Verlauf von Diabetes. Es kann sich aufgrund einer Überdosis Insulin oder einer Verletzung der Ernährung (Auslassen von Mahlzeiten zu den empfohlenen Zeiten, unzureichende Aufnahme von Kohlenhydraten) sowie nach erheblicher körperlicher Anstrengung entwickeln
Anzeichen eines PräkomsDie Entwicklung erfolgt schrittweise über mehrere Tage. Ein starker Anstieg des Durstes und eine Zunahme der Urinmenge, allgemeine Schwäche, Appetitlosigkeit, Übelkeit (Erbrechen, Bauchschmerzen sind möglich), Kopfschmerzen, Schläfrigkeit, Geruch von Aceton aus dem Mund. Die Haut ist trocken, die Zunge ist trocken, der Puls ist schnellerDer Beginn ist plötzlich, manchmal für einige Minuten. Es gibt allgemeine Schwäche, Angst, Unruhe, Hunger, starkes Schwitzen, zitternde Gliedmaßen, Herzklopfen und Blässe im Gesicht. Es riecht nicht nach Aceton. Die Haut ist feucht, die Zunge ist feucht. Puls normaler Frequenz, manchmal beschleunigt. Diese Phänomene treten auf, nachdem leicht verdauliche Kohlenhydrate (Zucker, Honig, Marmelade, Kekse) eingenommen wurden.
Anzeichen von KomaPräkoma-Phänomene gingen voraus. Bei akuten Infektionen, Myokardinfarkt, plötzlichem Absetzen der Insulinverabreichung können die Phänomene nur wenige Stunden anhalten. Zuerst verschwommene Sprache und Bewusstseinsstörungen, dann Verlust. Die Haut ist trocken, schlaff, die Schleimhäute sind trocken. Der Ton der Augäpfel wird gesenkt, sie fühlen sich weich an. Der Atem ist laut, der Geruch von Aceton aus dem Mund. Der Puls wird beschleunigt, seine Füllung wird allmählich schwächer. Der Blutdruck wird gesenkt, der Muskeltonus wird ebenfalls gesenkt.Wenn Sie keine verdaulichen Kohlenhydrate einnehmen, können Krämpfe, Orientierungslosigkeit, unmotivierte Handlungen und ein vollständiger Bewusstseinsverlust auftreten. Starkes Schwitzen, Haut und Schleimhäute sind feucht. Der Ton der Augäpfel ist normal. Der Atem ist gewöhnlich. Es riecht nicht nach Aceton. Der Puls ist normal oder schnell. Der Blutdruck ist normalerweise normal oder erhöht. Zitternde Gliedmaßen, Krämpfe sind möglich

Erste Hilfe bei hypoglykämischen Erkrankungen.

· Bei leichten Manifestationen von Hypoglykämie ist es dringend erforderlich, eine Süßigkeit zu geben (etwa 100 g Kekse oder ein paar Stücke Zucker, 2-3 Teelöffel Honig oder Marmelade, Süßigkeiten). Ein insulinabhängiger Diabetes-Patient sollte immer eine kleine Menge Zucker oder andere Süßigkeiten haben.

· Wenn ein schweres Präkomat oder Koma auftritt:

- Wenn der Patient Schluckbewegungen ausführen kann, trinken Sie süßen, warmen Tee mit 3-4 EL. Esslöffel Zucker;

Diabetische Ketoazidose

Allgemeine Information

Die diabetische Ketoazidose ist ein Sonderfall der metabolischen Azidose - eine Verschiebung des Säure-Basen-Gleichgewichts im Körper hin zu einer Erhöhung des Säuregehalts (von Latin Acidum-Säure). Säureprodukte reichern sich im Gewebe an - Ketone, die während des Stoffwechsels nicht ausreichend gebunden oder zerstört wurden..

Der pathologische Zustand tritt aufgrund eines gestörten Kohlenhydratstoffwechsels auf, der durch einen Mangel an Insulin verursacht wird, einem Hormon, das den Zellen hilft, Glukose aufzunehmen. Darüber hinaus übersteigt im Blutkreislauf die Konzentration von Glucose und Keton oder auf andere Weise Acetonkörper (Aceton, Acetoacetat, Beta-Hydroxybuttersäure usw.) die physiologisch normalen Werte signifikant. Ihre Bildung erfolgt durch schwere Verletzungen des zugrunde liegenden Stoffwechsels und des Fettstoffwechsels. In Ermangelung einer rechtzeitigen Unterstützung führen Veränderungen zur Entwicklung eines ketoazidotischen diabetischen Komas.

Die Rolle von Insulin bei Glykämie

Pathogenese

Glukose ist eine universelle Energiequelle für die Arbeit aller Körperzellen und insbesondere des Gehirns. Sie beginnt mit der mangelnden Durchblutung, dem Abbau von Glykogenspeichern (Glykogenolyse) und der Aktivierung der endogenen Glukosesynthese (Glukoneogenese). Um Gewebe auf alternative Energiequellen umzustellen - brennende Fettsäuren, wird das hepatische Acetyl-Coenzym A in den Blutkreislauf ausgeschieden und der Gehalt an Ketonkörpern - werden Nebenprodukte der Spaltung, die normalerweise in einer minimalen Menge gehalten werden und toxisch sind, erhöht. Ketose verursacht normalerweise keine Elektrolytstörungen, aber im Verlauf der Dekompensation entwickeln sich metabolische Azidose und aketonämisches Syndrom.

Die Grundlage für einen gestörten Kohlenhydratstoffwechsel ist ein Insulinmangel, der zu einer Erhöhung der Glukosekonzentration im Blut führt - Hyperglykämie vor dem Hintergrund des Energiemangels der Zellen sowie zu einer osmotischen Diurese, einer Verringerung des Volumens der extrazellulären Flüssigkeit, die eine Verringerung des Nierenblutflusses, einen Verlust der Plasmaelektrolyte und eine Dehydration verursacht. Zusätzlich wird die Lipolyse aktiviert und die Menge an freiem Glycerin steigt an, was zusammen mit einer erhöhten Sekretion von endogener Glucose infolge von Neoglucogenese und Glycogenolyse das Niveau der Hyperglykämie weiter erhöht.

Unter Bedingungen einer verringerten Energieversorgung des Körpergewebes wird eine verstärkte Ketogenese in der Leber ausgelöst, aber Gewebe sind nicht in der Lage, eine solche Menge an Ketonen zu nutzen, und die Ketonämie nimmt zu. Dies äußert sich in einem ungewöhnlichen Acetonatem. Wenn Superkonzentrationen von Ketonkörpern bei Patienten die Nierenbarriere überschreiten, werden Ketonurie und eine erhöhte Ausscheidung von Kationen beobachtet. Die Erschöpfung der zur Neutralisierung von Acetonverbindungen verwendeten alkalischen Reserven führt zur Entwicklung einer Azidose und des pathologischen Zustands von Präkom, Hypotonie und einer Abnahme der peripheren Blutversorgung.

Diagramm der Entwicklung der diabetischen Ketoazidose

Contrinsulinhormone sind an der Pathogenese beteiligt: ​​Dank Adrenalin, Cortisol und Wachstumshormonen wird die Insulin-vermittelte Nutzung von Glucosemolekülen durch Muskelgewebe gehemmt, die Glykogenolyse, Gluconeogenese, Lipolyse verstärkt und Restprozesse der Insulinsekretion unterdrückt.

Einstufung

Zusätzlich zur diabetischen Ketoazidose wird ein nicht-diabetisches oder Aceton-Syndrom unterschieden, das normalerweise bei Kindern auftritt und sich in wiederholten Episoden von Erbrechen äußert, gefolgt von Perioden des Absinkens oder Verschwindens der Symptome. Das Syndrom wird durch einen Anstieg der Plasmakonzentrationen von Ketonkörpern verursacht. Es kann sich ohne Grund vor dem Hintergrund von Krankheiten oder aufgrund von Ernährungsfehlern entwickeln - das Vorhandensein langer hungriger Pausen, die Verbreitung von Fett in der Ernährung.

Wenn eine Erhöhung der Konzentration von Ketonkörpern im Blutkreislauf nicht durch eine ausgeprägte toxische Wirkung gekennzeichnet ist und nicht mit Dehydratisierungsphänomenen einhergeht, spricht man von einem solchen Phänomen wie der diabetischen Ketose.

Die Gründe

Klinisch ausgeprägte Ketoazidose ist ein Notfallzustand, der vor allem durch einen absoluten oder relativen Insulinmangel verursacht wird, der sich über mehrere Stunden und sogar Tage entwickelt hat. Die Ursachen sind daher normalerweise:

  • vorzeitiger Nachweis und Termin der Behandlung von Typ-1-Diabetes mellitus - insulinabhängig, der auf dem Tod von β-Zellen von Langerhans-Inseln in der Bauchspeicheldrüse beruht;
  • die Verwendung unangemessener Insulindosen, die oft nicht ausreichen, um den insulinabhängigen Diabetes mellitus auszugleichen;
  • Verletzung des Regimes einer angemessenen Insulinersatztherapie - vorzeitige Verabreichung, Ablehnung oder Verwendung von Insulinpräparaten schlechter Qualität;
  • Insulinresistenz - Verringerung der Empfindlichkeit von Geweben gegenüber den Wirkungen von Insulin;
  • Einnahme von Insulinantagonisten oder Arzneimitteln, die den Kohlenhydratstoffwechsel verletzen - Kortikosteroide, Sympathomimetika, Thiazide, psychotrope Substanzen der zweiten Generation;
  • Pankreatektomie - chirurgische Entfernung der Bauchspeicheldrüse.

Ein Anstieg des Insulinbedarfs des Körpers kann als Folge der Sekretion von kontrainsulären Hormonen wie Adrenalin, Glucagon, Katecholaminen, Cortisol, STH beobachtet werden und entwickeln:

  • bei Infektionskrankheiten, beispielsweise mit Sepsis, Lungenentzündung, Meningitis, Sinusitis, Parodontitis, Cholezystitis, Pankreatitis, Paraproktitis und anderen entzündlichen Prozessen der oberen Atemwege und des Urogenitaltrakts;
  • infolge von begleitenden endokrinen Störungen - Thyreotoxikose, Cushing-Syndrom, Akromegalie, Phäochromozytom;
  • mit Myokardinfarkt oder Schlaganfall, normalerweise asymptomatisch;
  • mit medikamentöser Therapie mit Glukokortikoiden, Östrogenen, einschließlich hormoneller Kontrazeptiva;
  • in Stresssituationen und infolge von Verletzungen;
  • während der Schwangerschaft, verursacht durch Schwangerschaftsdiabetes;
  • in der Jugend.

In 25% der Fälle trat eine idiopathische Ketoazidose ohne ersichtlichen Grund auf.

Symptome einer diabetischen Ketoazidose

Symptome von Ketoazidose - dekompensierter Diabetes mellitus sind gekennzeichnet durch:

  • die Schwäche
  • Gewichtsverlust
  • intensiver Durst - Polydipsie;
  • vermehrtes Wasserlassen - Polyurie und schnelles Wasserlassen;
  • verminderter Appetit;
  • Lethargie, Lethargie und Schläfrigkeit;
  • Übelkeit, manchmal mit Erbrechen, die eine bräunliche Farbe hat und einem "Kaffeesatz" ähnelt;
  • leichte Bauchschmerzen - Pseudoperitonitis;
  • Hyperventilation, Kussmaul-Atmung - eine seltene, tiefe, laute mit einem charakteristischen Geruch von "Aceton".

Tests und Diagnose

Um eine Diagnose zu stellen, reicht es aus, das klinische Bild zu untersuchen. Darüber hinaus manifestiert sich Ketoazidose als anhaltender dekompensierter Diabetes in Form von:

  • erhöhte Glykämieniveaus über 15-16 Millimol / l;
  • Erreichen einer Glykosurie von 40-50 g / l oder mehr;
  • Leukozytose;
  • übermäßige Ketonämie über 5 Millimol / l und Nachweis von Ketonurie (mehr ++);
  • Senkung des Blut-pH-Werts unter 7,35 sowie der Menge an Standard-Serumbicarbonat auf 21 mmol / l oder weniger.

Ketoazidose-Behandlung

Um die Entwicklung eines diabetischen ketoazidotischen Komas beim ersten Anzeichen einer Ketoazidose zu verhindern, sind Erste Hilfe und Krankenhausaufenthalt erforderlich.

Die stationäre Behandlung beginnt mit der Infusion von physiologischer Kochsalzlösung, z. B. Ringer, und beseitigt die Ursachen von Stoffwechselstörungen - normalerweise Notfallverabreichung und Korrektur des Regimes, Größe der Insulindosen. Es ist auch wichtig, Krankheiten zu identifizieren und zu behandeln, die eine Komplikation von Diabetes hervorrufen. Darüber hinaus wird empfohlen:

  • alkalisches Getränk - alkalisches Mineralwasser, Sodalösungen;
  • die Verwendung von reinigenden alkalischen Einläufen;
  • Wiederauffüllung eines Mangels an Kalium, Natrium und anderen Makronährstoffen;
  • Aufnahme von Enterosorbens und Hepatoprotektoren.

Wenn der Patient ein hyperosmolares Koma entwickelt, wird ihm die Einführung einer hypotonischen (0,45%) Natriumchloridlösung (Geschwindigkeit nicht mehr als 1 l pro Stunde) und anschließende Rehydratisierungsmaßnahmen mit Hypovolämie empfohlen. Die Verwendung von kolloidalen Plasmaersatzstoffen wird empfohlen.

Diabetisches Koma - Symptome und Behandlung

Was ist ein diabetisches Koma? Die Ursachen, Diagnose- und Behandlungsmethoden werden in dem Artikel von Dr. Makarova Tatyana Igorevna, einer Endokrinologin mit einer Erfahrung von 10 Jahren, diskutiert.

Definition der Krankheit. Ursachen der Krankheit

Das diabetische Koma ist eine gefährliche Erkrankung, bei der eine Person lange Zeit bewusstlos ist. Seine Reaktion auf äußere Reize nimmt ab oder verschwindet, die Tiefe und Häufigkeit der Atmung werden verletzt, der Gefäßtonus ändert sich, sein Puls wird schneller oder langsamer. Dieser Zustand tritt auf, wenn eine Verletzung des Kohlenhydratstoffwechsels vorliegt - eine starke Abnahme oder Zunahme des Blutzuckerspiegels (Glykämie) aufgrund einer unsachgemäßen Verabreichung und Lagerung von Insulin sowie akuter Entzündungsreaktionen [1] [2] [7]. Wenn der Patient nicht rechtzeitig versorgt wird, kann das Koma tödlich sein.

Die Norm für Glukose im Blutplasma beträgt 4-5,9 mmol / l, im Kapillarblut 3,3-5,5 mmol / l.

Das Koma beginnt sich zu entwickeln, wenn der Glykämieniveau unter 2,8 mmol / l fällt. Bei längerer Diabetesdauer und hohen Glukosespiegeln, die dem Körper "vertraut" sind, kann jedoch ein Koma bei höheren Glykämiewerten auftreten - 3,3-6,6 mmol / l und höher [1] [3] [9] [10].

Abhängig vom Blutzuckerspiegel wird das diabetische Koma in zwei Typen unterteilt:

  • Hypoglykämisches Koma - verbunden mit einer Abnahme der Glykämie.
  • Hyperglykämisches Koma - verursacht durch einen Anstieg der Glykämie. Es ist in ketoazidotisches, hyperosmolares und laktazidämisches Koma unterteilt.

Hypoglykämisches Koma tritt am häufigsten bei Patienten auf, die sich einer Insulintherapie unterziehen, und bei Patienten mit Typ-1-Diabetes mellitus. Der Grund für dieses Koma ist ein Überschuss an Insulin, der den Körper daran hindert, den Blutzucker auf normale Werte zu erhöhen. Überschüssiges Insulin wird verursacht durch:

  • Insulinüberdosierung (mehr als die Hälfte der Fälle);
  • Verletzung der Diät, bei der die Menge des injizierten Insulins nicht mit der Menge der verzehrten Lebensmittel übereinstimmt (kohlenhydratarm, Auslassen von Mahlzeiten);
  • Steigerung der körperlichen Aktivität ohne zusätzliche Aufnahme von Kohlenhydraten (während körperlicher Betätigung gibt der Körper mehr Kohlenhydrate aus);
  • Einnahme von Tabletten mit hypoglykämischen Mitteln (z. B. Sulfonylharnstoffpräparaten), deren Wirkung in einer Erhöhung der Insulinproduktion besteht;
  • Alkoholvergiftung (Alkohol hemmt die Aufnahme von Glukose aus der Leber);
  • chronische Nierenerkrankung, Leber- und Nebenniereninsuffizienz und andere Krankheiten;
  • autonome Neuropathie - Schädigung der Nervenfasern der inneren Organe (aufgrund einer Schädigung des Nervensystems fühlt der Körper keine Hypoglykämie und kann daher nicht auf eine Abnahme des Blutzuckers reagieren).

Das ketoazidotische Koma geht mit einem Insulinmangel, einer hohen Glykämie (mehr als 14 mmol / l) und einem gestörten Kohlenhydratstoffwechsel einher - metabolische Azidose: Zusätzlich zur Glykämie der Ketonspiegel im Blut (mehr als 5 mmol / l) und im Urin der Acetonspiegel. Infolgedessen verschiebt sich das Säure-Base-Gleichgewicht des Blutes in Richtung einer sauren Umgebung, d. H. Der pH-Wert des Blutes nimmt ab.

Ursachen des ketoazidotischen Komas:

  • Typ-1-Diabetes mellitus (häufig ist die metabolische Azidose die erste Manifestation dieser Krankheit);
  • unsachgemäße Lagerung von Insulin (Nichteinhaltung des Temperaturregimes);
  • Falsche Insulinverabreichung (falsche Dosis, falscher Injektionsort);
  • Ernährungsfehler (überschüssiges Fett in Lebensmitteln, reduzierte Insulindosen);
  • akute Krankheiten, d. h. Infektionen (insbesondere akute Virusinfektionen der Atemwege), bei denen der Körper eine Erhöhung der Insulindosen benötigt;
  • Schwangerschaft, die eine Insulinanpassung erfordert;
  • Einnahme von Glukokortikosteroiden, Thiaziddiuretika und Östrogenen, die die gegenteilige Wirkung auf Insulin haben, ohne die Insulindosen zu erhöhen [1] [3] [7] [8] [10].

Das hyperosmolare Koma tritt vor dem Hintergrund eines akuten Zustands wie des hyperosmolaren hyperglykämischen Syndroms auf. Der Blutzuckerspiegel des Patienten steigt (normalerweise mehr als 33 mmol / l) und die Elektrolytkonzentration im Plasma (330-500 mosmol / l), das Blut verdickt sich und Flüssigkeit geht verloren, was zu einer starken Dehydration führt. Infolge solcher Veränderungen wird die Mikrozirkulation im Gehirn gestört. Gleichzeitig überschreitet der Ketonspiegel nicht die Norm und der pH-Wert des Blutes sinkt nicht.

Faktoren für die Entwicklung des hyperosmolaren Komas:

  • Dehydration mit Erbrechen, Durchfall, Verbrennungen, Blutungen, Diuretika;
  • Hämodialyse und Peritonealdialyse (Reinigung von Blut aus Toxinen);
  • schwere Dehydration aufgrund von Insulinmangel bei Typ-2-Diabetes mellitus;
  • fortlaufende Einnahme von Glukokortikoiden;
  • chirurgische Eingriffe (erhöhen den Insulinbedarf des Körpers) [1] [2] [3] [4].

Das laktazidämische Koma entwickelt sich vor dem Hintergrund von Diabetes mellitus und Laktatazidose - der Anreicherung von Milchsäure (Laktat) im Blut. Dieser Zustand tritt bei Patienten mit Gewebesauerstoffmangel (Hypoxie) auf: Anämie, Kohlenmonoxidvergiftung, verschiedene Arten von Schock und Epilepsie. Es kann sich auch nach Einnahme von Metformin, Vergiftung mit Ethanol, Salicylaten und vor dem Hintergrund von Krankheiten entwickeln, die ursprünglich nicht mit Gewebehypoxie assoziiert waren: chronische Nierenerkrankung, Leukämie usw. [1] [2] [3] [4].

Symptome eines diabetischen Komas

Symptome eines hypoglykämischen Komas. Vor Bewusstlosigkeit tritt ein Zustand der Hypoglykämie auf, in dessen Klinik adrenerge und neuroglykopenische Symptome unterschieden werden.

Adrenerge Symptome sind auf die Einführung von kontrainsulären Hormonen zurückzuführen, die die Wirkung von Insulin neutralisieren. Ihre Aktivität führt zu folgenden Symptomen:

  • Tachykardie;
  • Angst, Angst, Aggressivität;
  • erweiterte Pupillen (Mydriasis);
  • Schauer;
  • Blässe der Haut und vermehrtes Schwitzen;
  • Übelkeit, starker Hunger.

Neuroglykopenische Symptome resultieren aus einem Glukosemangel im Gehirn. Diese beinhalten:

  • die Schwäche;
  • Kopfschmerzen;
  • verminderte Aufmerksamkeitsspanne;
  • Schwindel;
  • Mangel an Koordination;
  • Verwirrung von Sprache und Bewusstsein;
  • unkontrolliertes Verhalten (grundlose Aggression, Lachen oder Tränenfluss) [1] [2] [5].

Symptome eines ketoazidotischen Komas. Im Krankheitsbild dieser Art von Koma werden vier Formen unterschieden:

  • Abdomensymptome: Bauchschmerzen aufgrund der Wirkung von Ketonen auf den Solarplexus, Darmunterbrechung, Lebervergrößerung.
  • Herz-Kreislauf-Symptome (kollaptoide Symptome): Herzschmerzen, erhöhte Herzfrequenz, vermindertes Kalium im Blut (Hypokaliämie), Arrhythmie (Herzrhythmusstörung), starker Blutdruckabfall (Kollaps).
  • Gehirnsymptomatik: Hirnschädigung mit steigender Temperatur, zunehmender Tonus der Hinterhauptmuskulatur (der Patient kann seinen Kopf nicht zur Brust senken).
  • Nephrotische Symptome: eine Abnahme des Urinvolumens oder die Beendigung seiner Ausscheidung durch die Nieren [1] [4] [5] [7] [9].

Symptome eines hyperosmolaren Komas. Die Klinik entwickelt sich schrittweise über mehrere Tage. Der Patient hat folgende Beschwerden:

  • Durst (nicht in allen Fällen);
  • häufiges Wasserlassen;
  • trockene Haut und Schleimhäute;
  • Tachykardie;
  • häufiges Atmen
  • In Zukunft können neuropsychiatrische Störungen auftreten: Erregung, Halluzinationen, Krämpfe, Lethargie und Bewusstlosigkeit.

Symptome eines laktazidämischen Komas. Dieser Zustand entwickelt sich schnell. Es geht voraus:

  • Muskelschmerzen
  • verärgerter Stuhl, Bauchschmerzen (nicht immer);
  • Schwäche, Unruhe;
  • Kopfschmerzen;
  • Übelkeit, Erbrechen.

Weiterhin schreitet das Herz-Kreislauf-Versagen fort, es kommt zu Atemnot, Atmung und Puls werden häufig. Die Haut ist blass, bläulich [1] [2] [4] [5].

Pathogenese des diabetischen Komas

Die Grundlage für die Entwicklung eines hypoglykämischen Komas ist eine Abnahme des Glukosespiegels, der in die Zellen des Zentralnervensystems gelangt. Dies führt zur Entwicklung von Energiemangel, Sauerstoff "Hunger".

Die ersten Gehirnreaktionen auf Hypoglykämie treten auf, wenn die Glukose auf 3,8 mmol / l reduziert wird. Wenn der Zuckerspiegel sinkt, sind verschiedene Teile des Gehirns betroffen: Zuerst leidet die Kortikalis, dann werden die subkortikalen Strukturen und das Kleinhirn gestört, was zu Hypoglykämiesymptomen (Koordinationsstörungen, Kopfschmerzen, Sprachverwirrung usw.) führt. Schließlich ist die Medulla oblongata betroffen, die die Todesursache darstellt.

Gleichzeitig mit einer Abnahme der Glykämie und einer Schädigung der Gehirnstrukturen werden die kontrainsularen Systeme aktiviert: Hypophyse, Bauchspeicheldrüse und Nebennieren. Sie beginnen aktiv gegenhormonale Hormone zu produzieren, um die Glukoseproduktion zu erhöhen. Solche Hormone umfassen Glucagon, Cortisol, Wachstumshormon, Adrenalin und Noradrenalin. Bei einer Person mit Diabetes ist eine solche Reaktion jedoch beeinträchtigt, und daher entwickelt der Patient Tachykardie, Schwitzen und andere klinische Manifestationen [1] [7] [10]..

Die Entwicklung einer diabetischen Ketoazidose, die dem ketoazidotischen Koma vorausgeht, beginnt mit einem Insulinmangel, aufgrund dessen folgende Veränderungen auftreten:

  • Die Konzentration von Glukose im Blut steigt aufgrund einer Abnahme der Aufnahme in Leber- und Muskelzellen an.
  • Es gibt eine zusätzliche Synthese von Glukose aufgrund eines Anstiegs der kontrahormonellen Hormone.
  • Zellen beginnen zu "verhungern", da Glukose nicht in sie eindringt;
  • Es gibt einen Abbau von Proteinen, die versuchen, hungrige Zellen mit Glukose zu versorgen.
  • Fettreserven werden abgebaut und freie Fettsäuren gebildet;
  • Die Oxidation von Fettsäuren führt zu Ketose - der Bildung von Ketonkörpern in der Leber, die zu einer Verletzung des Säure-Basen-Gleichgewichts des Blutes führen (außerdem sind Fette, die aus der Nahrung stammen, nicht an der Bildung von Ketonkörpern beteiligt)..

Da sich im Blut viel Glukose ansammelt, wird diese zusammen mit dem Urin ausgeschieden und zieht gleichzeitig Wasser mit sich, was zu einer Dehydration führt. Infolge einer hohen Konzentration an Ketonkörpern tritt beim Patienten Erbrechen und noch stärkere Dehydration auf. All dies führt zu einem hypovolämischen Kreislaufversagen (aufgrund einer Verringerung des zirkulierenden Blutvolumens) und einer Gewebehypoxie. Die Nieren, das Myokard (Herzmuskel) werden geschädigt, die Gefäße dehnen sich aus und das Bewusstsein wird gestört [8] [9] [10].

Die Pathogenese des hyperosmolaren hyperglykämischen Komas ist nicht vollständig geklärt. Es ist bekannt, dass es durch einen Anstieg des Blutzuckers und der Osmolarität des Blutes (Konzentration seiner aktiven Elemente, insbesondere Elektrolyte) auf nüchternen Magen gekennzeichnet ist. In diesem Fall treten die Manifestationen von Ketose und Azidose nicht auf. Im Fall eines relativen Insulinmangels (d. H. Typ-2-Diabetes mellitus) reicht eine Erhöhung der Glykämie und Osmolarität nicht aus, um Fettgewebe abzubauen und Ketonkörper zu bilden, aber der Körper kann die Bildung von Glucose durch die Leber nicht unterdrücken.

Die Plasmahyperosmolarität wird durch Glucose- und Natriumverbindungen mit einer hohen Elektrolytkonzentration unterstützt. Sie dringen schlecht in die Zellen ein und ziehen, wenn sie draußen bleiben, Wasser an sich, wodurch die Zellen dehydriert werden. Die gleichen Prozesse finden im Gehirn statt, was zu Dehydration (Dehydration) und Bewusstlosigkeit führt. Infolge von Hypoxie werden lebenswichtige Organe geschädigt: Nieren, Lunge, Herz usw. [1] [2] [5].

Der Hauptmechanismus für die Entwicklung eines laktazidischen Komas ist die Gewebehypoxie. Vor diesem Hintergrund wird ein anaerober (sauerstofffreier) Glykolysepfad ausgelöst - der Abbau von Glukose in Milchsäuremoleküle (Laktatmoleküle). Unter Bedingungen einer Hypoxie in der Leber wird die Umwandlung von Laktat in Glykogen gehemmt. Dies führt dazu, dass Laktat nicht entsorgt, sondern angesammelt wird. Infolgedessen führt Milchsäure zu einer Verschiebung des Säure-Base-Zustands in Richtung Azidose (Zunahme des Säuregehalts). Und da Laktat eine toxische Wirkung hat, entwickelt der Patient Schwäche, Übelkeit und andere Symptome bis zum Koma [1] [2] [4]..

Klassifikation und Entwicklungsstadien des diabetischen Komas

Die Entwicklung des hypoglykämischen Komas hat fünf Stadien:

  • Das erste Stadium ist kortikal. Sie ist geprägt von Hunger und Reizbarkeit.
  • Das zweite Stadium ist subkortikal mit vegetativen Manifestationen. Typische Kopfschmerzen, Zittern, übermäßiges Schwitzen.
  • Die dritte Stufe ist subkortikal mit Bewusstseinsstörungen. Charakterisiert durch Sprachstörungen, Verhaltensänderungen, verminderte Konzentration, erhöhten Speichelfluss.
  • Das vierte Stadium ist die Beteiligung der oberen Teile der Medulla oblongata. Muskelhypertonie und Krämpfe sind charakteristisch.
  • Das fünfte Stadium ist die Beteiligung der unteren Teile der Medulla oblongata (Atmungs- und vasomotorische Zentren). Herz- und Atemstillstand ist charakteristisch, Hirnödeme entwickeln sich mit Fieber, Erbrechen, Herzrhythmusstörungen und schneller Atmung [1] [2] [3].

Dem diabetischen ketoazidotischen Koma geht eine diabetische Ketoazidose voraus, die drei Schweregrade aufweist [1] [7] [8].

IndikatorenLeichtMittlere QualitätSchwerer Abschluss
Glucosehöher als 13 mmol / lhöher als 13 mmol / lhöher als 13 mmol / l
arterieller pH
Blut
7.25-7.307.00-7.34weniger als 7.00
Bikarbonat15-18 mmol / l10-15 mmol / lweniger als 10 mmol / l
Urinaceton++++++
Menge
Ketonkörper
kleinmäßiggroß
Bewusstseinnicht kaputtnicht kaputt aber darf
fassungslos sein
oder Schläfrigkeit
kaputt: Stopper
oder Koma

Die Entwicklung des hyperosmolaren Komas ist langsam: innerhalb weniger Tage und sogar Wochen. Es beginnt mit erhöhtem Durst (bei älteren Menschen möglicherweise nicht), schnellem Wasserlassen, Gewichtsverlust, Kopfschmerzen, Lethargie und Schwäche. In 25-60% der Fälle kommt es zu Übelkeit und Erbrechen [1].

Danach beginnt eine Periode der Oligurie (Abnahme des Urinvolumens) und dann - Anurie (Mangel an Urin). In Zukunft kommt es zu Dehydration, neurologischen Manifestationen und Bewusstseinsverlust.

Die Entwicklung eines laktatazidotischen Komas beginnt mit einer Erhöhung der Laktatkonzentration im Blut, aufgrund derer der Patient Beschwerden über Schmerzen in den Muskeln und hinter dem Brustbein sowie Verdauungsstörungen hat. Während sich Laktat ansammelt, treten Atemnot, Schwäche, Übelkeit und Erbrechen auf. Mit einer weiteren Erhöhung des Laktatgehalts verschiebt sich das Säure-Base-Gleichgewicht in Richtung Azidose (saure Umgebung). Wenn zu diesem Zeitpunkt nicht rechtzeitig Hilfe geleistet wird, fällt der Patient ins Koma [4] [8].

Komplikationen eines diabetischen Komas

Bei schwerer Hypoglykämie und längerem Aufenthalt im Koma sind Komplikationen in Form von Hirnödemen, kardiovaskulären Komplikationen und Atemwegserkrankungen möglich. Die Mortalität aufgrund eines hypoglykämischen Komas liegt bei etwa 2-4% [1] [6].

Beim diabetischen ketoazidotischen Koma können Kollaps, Atemnotsyndrom (Atemversagen) und Nierenversagen auftreten, was ebenfalls zum Tod führen kann [2] [3] [8].

Bei vorzeitiger Unterstützung bei Auftreten eines hyperosmolaren Komas ist die Mortalitätswahrscheinlichkeit hoch - bis zu 60% [1]. Dies ist auf irreversible Schäden an allen Organen zurückzuführen..

Das laktazidische Koma ist nicht kompliziert, wenn sich die Laktatkonzentration einen Tag nach Bewusstseinsstörung normalisiert. Wenn der Milchsäurespiegel nicht innerhalb von 1-2 Tagen abnimmt, steigt das Mortalitätsrisiko auf 22% und nach 2 Tagen auf 86% (Gehirn, lebenswichtige Atmungszentren und Blutzirkulation sind betroffen) [1] [4] [5].

Diagnose eines diabetischen Komas

Die Diagnose eines hypoglykämischen Komas erfolgt auf der Grundlage von Informationen über die Krankengeschichte, das Vorliegen von Diabetes mellitus und die Verabreichung von zuckersenkenden Tabletten oder Insulin. Nach den Ergebnissen von Laboruntersuchungen wird ein niedriger Glukosespiegel beobachtet - weniger als 2,2 mmol / l.

Das ketoazidotische Koma ist durch eine hohe Glykämie gekennzeichnet, eine erhöhte Konzentration von Ketonen in Urin und Blut. Protein kommt auch im Urin vor und der Gehalt an Harnstoff und Reststickstoff im Blut steigt an..

Im Falle eines hyperosmolaren Komas fällt ein hoher Grad an Dehydration auf, der sich in trockener Haut und Schleimhäuten, einer Abnahme der Hautelastizität und einer Bewusstseinsstörung äußert. Die Labordiagnose des hyperosmolaren Komas beruht auf der Bestimmung der Osmolarität. Verwenden Sie dazu spezielle Geräte oder eine spezielle Formel, die Natrium, Glukose, Harnstoff und Protein berücksichtigt. Normalerweise liegt die Osmolarität im Bereich von 285 bis 300 mosm / l [1] [2] [4] [10].

Die Diagnose eines milchazidotischen Komas ist schwierig. Eine korrekte Diagnose erfordert eine Bestätigung des Milchsäurespiegels im Blut im Labor. Dazu müssen Sie Blut für die biochemische Analyse entnehmen. Normalerweise überschreitet die Laktatkonzentration 1,3 mmol / l nicht, bei einem Milchsäurekoma liegt dieser Wert über 8 mmol / l. Der Glykämieniveau ist leicht erhöht - bis zu 13-17 mmol / l, pH-Wert unter 7,25, der Bicarbonatspiegel ist verringert, Ketone fehlen im Urin [1] [8].

Diabetische Komabehandlung

Patienten mit hypoglykämischem Koma sollten nicht mit zuckerhaltigen Getränken infundiert werden. Um eine Hypoglykämie zu stoppen, werden 1-2 mg Glucagon oder 20-40 ml einer 40% igen Glucoselösung subkutan oder intramuskulär injiziert. Wenn eine Person selbst vor dem Hintergrund der intravenösen Verabreichung von 60-100 ml einer 40% igen Glucoselösung das Bewusstsein nicht wiedererlangt, wird in einem Krankenhaus eine weitere Therapie durchgeführt, um den Wasserhaushalt wieder aufzufüllen und den Glykämieniveau zu normalisieren [1] [3] [6] [10].

Die Behandlung des ketoazidotischen Komas besteht aus fünf Komponenten:

  • Insulintherapie. Unter Verwendung eines Spenders unter Kontrolle der Glykämie wird kurz wirkendes Insulin mit einer Geschwindigkeit von 0,1 U pro kg Körpergewicht mit einer Geschwindigkeit von 6 bis 10 U / h intravenös verabreicht.
  • Rehydration. Um die Flüssigkeit im Körper wieder aufzufüllen, müssen Sie eine 0,9% ige Natriumchloridlösung eingeben. In der ersten Stunde werden 1-1,5 Liter Kochsalzlösung injiziert, bis sich der Druck normalisiert und das Volumen der zirkulierenden Flüssigkeit wiederhergestellt ist, in der zweiten Stunde - ein Liter. In der dritten oder vierten Stunde wird auch ein Liter Flüssigkeit gegossen: Es kann sich um eine 0,9% ige Natriumchloridlösung oder eine 5% ige Glucoselösung handeln. Anschließend werden innerhalb von 8 Stunden ca. 2 Liter Flüssigkeit injiziert..
  • Korrektur von Elektrolytstörungen. Es beginnt mit der Einführung einer 0,9% igen Natriumchloridlösung. Da der Kaliumspiegel während der Rehydratation und der Blutzuckersenkung abnimmt, müssen Kaliumlösungen intravenös verabreicht werden.
  • Die Beseitigung der Azidose. Es wird durch die Einführung von Kochsalzlösung durchgeführt. Bei niedrigem pH-Wert (weniger als 6,9) wird eine 2% ige Natriumbicarbonatlösung eingeführt. In diesem Fall müssen Sie auch den Kaliumspiegel überwachen, ggf. die Lösungen einfüllen.
  • Behandlung von Begleiterkrankungen, die Azidose verursachten (Nierenversagen, SARS usw.).

Die Behandlung des hyperosmolaren und ketoazidotischen Komas ist ungefähr gleich. Bei hohem Natriumgehalt (mehr als 165 meq / l) sind Salzlösungen kontraindiziert - eine 2% ige Glucoselösung wird verschrieben. Bei einer Abnahme von Natrium auf 145-165 meq / l muss eine 0,45% ige Natriumchloridlösung eingeführt werden. Bei einem Natriumgehalt unter 145 meq / l wird der Wasserhaushalt weiter mit Kochsalzlösung aufgefüllt. Es ist unmöglich, mit Insulin schnell einen hohen Blutzuckerspiegel zu senken (die Verabreichungsrate sollte nicht mehr als 4-5 mmol / l pro Stunde betragen), und die Plasmaosmolarität sollte nicht schneller als 10 mosmol / l pro Stunde abnehmen. Parallel dazu werden Begleiterkrankungen behandelt, die zu einem hyperosmolaren Koma (akute Infektionen usw.) führten [1] [4] [8] [10].

Die Behandlung des milch-acidotischen Komas basiert auf der Entfernung von überschüssigem Laktat aus dem Blut und der Wiederherstellung des Säure-Base-Zustands. Es ist auch notwendig, den Blutzucker zu senken. Zu diesem Zweck wird eine Insulintherapie durchgeführt [1] [4] [6] [9] [10].

Prognose. Verhütung

Die Prognose für eine rechtzeitige Unterstützung eines Patienten mit leichter Hypoglykämie ist günstig. Bei schwerer Hypoglykämie hängt alles davon ab, in welchem ​​Stadium sich das Koma befand und ob Komplikationen auftraten..

Prävention des hypoglykämischen Komas:

  • Tragen Sie immer schnell verdauliche Kohlenhydrate mit mindestens 2 XE (Broteinheiten) wie Süßigkeiten, ein Stück Zucker oder Glukose.
  • Bei ungeplanter körperlicher Aktivität müssen zusätzliche Kohlenhydrate (1-2 XE) eingenommen werden..
  • Bevor Sie ins Fitnessstudio gehen, müssen Sie das Insulin anpassen und gegebenenfalls eine zusätzliche Menge Kohlenhydrate einnehmen, abhängig vom Grad der Glykämie.

Wenn Sie an einer leichten Hypoglykämie leiden, müssen Sie 4 Stück oder 4 Teelöffel Zucker (2 XE) essen. Sie können auch Kohlenhydrate in flüssiger Form (200 g süßer Saft oder Tee) einnehmen. Wenn eine Hypoglykämie durch die Einnahme einer großen Insulindosis verursacht wird, müssen Sie 2 XE schnelle Kohlenhydrate (z. B. ein Stück Brot) essen..

Die Prognose für eine rechtzeitige Unterstützung eines Patienten mit diabetischer Ketoazidose ist ebenfalls günstig. Die Mortalität bei Kindern und Jugendlichen beträgt nicht mehr als 7%, bei Erwachsenen etwa 2%. Bei längerer Bewusstseinsstörung, der Entwicklung eines Distress-Syndroms, einer sehr hohen Anzahl von Glukosen im Blut und der Entwicklung eines Nierenversagens ist die Prognose schlecht [1] [4] [5] [8] [10].

Zur Vorbeugung von Ketoazidose ist es wichtig, den Blutzucker bei Bedarf ständig zu überwachen, die Insulindosis anzupassen, die Haltbarkeit zu überprüfen und an einem kühlen Ort zu lagern. Es ist auch wichtig, die Nadel in der Stiftspritze und der Injektionsstelle zu wechseln (um das Ausdünnen des Fettgewebes zu verhindern). Bei ARVI kann eine Erhöhung der Insulindosis erforderlich sein. Sie können keine kohlenhydratfreien Diäten zu sich nehmen..

Die Prognose für ein hyperosmolares Koma ist relativ günstig. Die Mortalität erreicht 15%. Prävention ist die regelmäßige Messung der Blutglykämie mit einem Glukometer. Bei einem anhaltenden Anstieg der Glukose innerhalb weniger Tage, insbesondere mit einer Tendenz zum Wachstum oder der Unfähigkeit zur Abnahme, ist es notwendig, einen Arzt zu konsultieren, um die richtige Behandlung auszuwählen [1] [2] [6].

Laktazidämisches Koma ist meistens tödlich. Seine Prävention besteht in der Einhaltung der Indikationen für die Verabreichung von Metformin und die Kontrolle von Laktat bei Patienten mit Diabetes mellitus. Unter hypoxischen Bedingungen muss Metformin abgesetzt werden. Die Kombination von Metformin mit Alkohol ist unerwünscht [2] [3] [4] [10].

Diabetisches Koma: Ursachen, Symptome, Folgen

Das diabetische Koma ist eine Komplikation, die bei Diabetes mellitus auftritt. Der Zustand entwickelt sich blitzschnell. Das Versäumnis, Sofortmaßnahmen zu ergreifen, kann zu ernsthaften Gesundheitsproblemen und sogar zum Tod führen. Daher ist es für jeden Diabetiker wichtig zu wissen, welche Symptome und Anzeichen einem diabetischen Koma vorausgehen und welche Maßnahmen ergriffen werden sollten, wenn sie erkannt werden..

Arten von diabetischem Koma

Es gibt 4 Arten von diabetischem Koma: ketoazidotisch, hyperosmolar, hyperlaktazidämisch und hypoglykämisch.

Bei Typ-1-Diabetes entwickelt sich am häufigsten ein ketoazidotisches Koma. Es tritt vor dem Hintergrund eines Insulinmangels und eines starken Anstiegs des Blutzuckers auf. Infolgedessen wird die Glukoseaufnahme verringert, der Stoffwechsel beeinträchtigt, es gibt eine Funktionsstörung aller Systeme und einiger Organe. Das ketoazidotische Koma entwickelt sich innerhalb von 1–2 Tagen (manchmal schneller). Der Zuckergehalt, bei dem ein Koma auftritt, kann 19–33 mmol / l und mehr erreichen. Ohne rechtzeitige Maßnahmen kann ein Diabetiker tief in Ohnmacht fallen.

Typ-2-Diabetes verursacht häufig ein hyperosmolares Koma. Diese Art entwickelt sich auch aufgrund von Insulinmangel. Es geht einher mit einer starken Dehydration des Körpers und einer erhöhten Anreicherung von Natrium-, Glukose- und Harnstoffionen im Blut. Unter dem Einfluss der Hyperosmolarität treten im menschlichen Körper schwerwiegende Störungen auf, die häufig mit Bewusstlosigkeit einhergehen.

Die verbleibenden zwei Arten von diabetischem Koma sind bei beiden Arten von Krankheiten gleich häufig. Hyperlaktazidämisches Koma entwickelt sich mit der Ansammlung von Milchsäure im Blut. Der Grund ist ein Insulinmangel. Infolge der Entwicklung eines Komas ändert sich die chemische Zusammensetzung des Blutes, der Gesundheitszustand verschlechtert sich stark, Bewusstseinsverlust ist möglich.

Die aufgeführten Arten von Koma sind hyperglykämisch. Sie treten vor dem Hintergrund eines starken Anstiegs des Blutzuckers auf. Der umgekehrte Prozess führt zur Entwicklung eines hypoglykämischen Komas. Die Komplikation beginnt mit einer Abnahme der Glukosemenge im Blut auf ein kritisches Niveau. Dies führt zu einem Energiemangel des Gehirns. Bei einem hypoglykämischen Koma sinkt der Blutzucker auf 3,33–2,77 mmol / Liter. Wenn Sie die auftretenden Symptome ignorieren, kann der Glukosespiegel auf 2,77 bis 1,66 mmol / Liter fallen. In diesem Fall treten alle für eine Hypoglykämie charakteristischen Anzeichen auf. Ein Patient mit ähnlichen Indikatoren muss zur Behandlung ins Krankenhaus. Kritische Zuckerwerte - 1,66-1,38 mmol / Liter - führen zu Bewusstlosigkeit. Nur die Nothilfe von Spezialisten kann eine Person retten.

Die Gründe

Jeder Art von diabetischem Koma gehen ihre eigenen Ursachen voraus..

Hyperglykämische Infektionen werden durch akuten Insulinmangel verursacht, der zu einem raschen Anstieg des Blutzuckerspiegels führt. In den meisten Fällen können folgende Faktoren zu einem Insulinmangel führen:

  • Schwangerschaft;
  • Infektionen
  • Verletzungen und chirurgische Eingriffe;
  • längerer Gebrauch von Glukokortikoiden oder Diuretika;
  • übermäßige körperliche Aktivität und Stresssituationen;
  • Diätversagen, längeres Fasten, Alkoholkonsum.

Die Ursache für das ketoazidotische Koma ist eine Vergiftung mit Ketonkörpern und Aceton. Insulinmangel führt dazu, dass der Körper beginnt, Energie aus Proteinen und Fetten und nicht aus Glukose wieder aufzufüllen. Bei unsachgemäßer Energieerzeugung entstehen in großen Mengen Ketone und Acetonessigsäure. Ihr Überschuss absorbiert alkalische Reserven und verursacht Ketoazidose (schwere Stoffwechselpathologie) und Störungen des Wasser-Elektrolyt-Stoffwechsels.

Das Fortschreiten des hyperosmolaren Komas kann durch übermäßigen Gebrauch von Diuretika, Durchfall und Erbrechen jeglicher Etymologie, heißes Klima und hohe Lufttemperatur, Peritonealdialyse oder Hämodialyse, anhaltende Blutungen verursacht werden.

Laktazidämisches Koma kann Herz- oder Atemversagen verursachen. Manchmal entsteht ein Koma mit Asthma bronchiale, Bronchitis, Kreislaufversagen und Herzerkrankungen. Oft ist die Ursache des Komas eine Entzündung und Infektion, eine chronische Leber- oder Nierenerkrankung. Patienten mit chronischem Alkoholismus sind ebenfalls gefährdet..

Die Ursache des hypoglykämischen Komas liegt im Mangel an Blutzucker. Dieser Zustand kann eine Überdosis Insulin oder zuckersenkende orale Medikamente verursachen. Oft tritt eine Hypoglykämie auf, weil ein Diabetiker nach der Einnahme von Insulin eine Mahlzeit verpasst oder nicht genügend Kohlenhydrate zu sich genommen hat. Manchmal treten niedrige Zuckerwerte vor dem Hintergrund einer verminderten Nebennierenfunktion oder der insulinhemmenden Fähigkeit der Leber auf. Ein weiterer Grund für ein hypoglykämisches Koma ist intensive körperliche Arbeit..

Anzeichen eines diabetischen Komas

Jede Art von diabetischem Koma hat ihre eigenen charakteristischen Merkmale. Obwohl die Symptome oft ähnlich sind, kann die endgültige Diagnose erst nach Labortests gestellt werden.

Das hyperglykämische Koma wird von den folgenden Symptomen begleitet..

  • Erhöhter Durst.
  • Häufiges Wasserlassen.
  • Allgemeine Schwäche, die oft mit Kopfschmerzen einhergeht.
  • Nervöse Erregung, gefolgt von Schläfrigkeit.
  • Verminderter Appetit.
  • Übelkeit (in einigen Fällen begleitet von Erbrechen).

Zu den zusätzlichen Symptomen des hyperosmolaren Komas zählen starke Dehydration, beeinträchtigte Sprachfunktion und Areflexie (ein charakteristisches Zeichen eines Komas)..

Nach und nach treten Anzeichen eines ketoazidotischen Komas auf. In diesem Fall haben Ärzte die Möglichkeit, vor Ausbruch der Krise eine vollständige Behandlung durchzuführen. Wenn der Diabetiker jedoch nicht auf die ersten Symptome achtet, ist eine Verschlechterung des Zustands möglich, die sich in tiefem und lautem Atmen, akuten Bauchschmerzen ohne eine bestimmte Lokalisation, Lethargie, äußert. Ein charakteristisches Zeichen für ein ketoazidotisches Koma ist der Geruch von Aceton aus dem Mund.

Das laktazidämische Koma schreitet im Gegensatz zu den vorherigen Arten viel schneller voran und manifestiert sich in Form eines Gefäßkollapses. Von den charakteristischen Anzeichen dieses Komas kann man schnell wachsende Schwäche, Anorexie, Delirium und Bewusstseinsstörungen feststellen.

Die Symptome eines hypoglykämischen Komas unterscheiden sich geringfügig von den Anzeichen eines hyperglykämischen Komas. Dazu gehören Angst, Angstzustände, vermehrtes Schwitzen, Zittern und ein starkes Hungergefühl. Wenn Sie nicht rechtzeitig Maßnahmen ergreifen, kann sich der allgemeine Zustand des Körpers verschlechtern: Schwäche, Krämpfe treten auf. Der Höhepunkt des hypoglykämischen Komas ist Bewusstlosigkeit.

Bei Diabetes bei Kindern sind Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen, Appetitlosigkeit (bis zu seiner völligen Abwesenheit), starker Durst und Schläfrigkeit die Vorläufer des Komas. Häufiges Wasserlassen, trockene Zunge und Lippen sind ebenfalls möglich..

Erste Hilfe

Wenn Sie die Symptome eines diabetischen Komas kennen, können Sie dessen Fortschreiten rechtzeitig stoppen. Beim ersten Anzeichen einer Krise sollte sofort ein Krankenwagen gerufen werden. Vor der Ankunft von Ärzten sollte ein Diabetiker eine Notfallversorgung erhalten. Legen Sie den Patienten zunächst auf die Seite oder auf den Bauch. Folgen Sie der Zunge, stellen Sie sicher, dass sie nicht sinkt und das Atmen nicht erschwert. Sorgen Sie für frische Luft im Diabetikerraum.

Bei verschiedenen Arten von diabetischem Koma unterscheiden sich die Pflegetaktiken geringfügig. Wickeln und wärmen Sie beim hyperosmolaren Typ die Beine des Patienten. Überprüfen Sie Ihre Glukosekonzentration mit einem Glukometer, testen Sie Ihren Urin mit einem Ketonteststreifen. Es sind keine weiteren Maßnahmen erforderlich. Warten Sie, bis der Krankenwagen eintrifft.

Ketoazidotische und laktazidämische Arten von Koma erfordern ein sofortiges Eingreifen von Spezialisten. In diesem Fall wird es nicht funktionieren, um die Entwicklung eines Komas durch unabhängige Bemühungen zu verhindern. Sie können nur die Atmung und den Herzschlag des Patienten überwachen, bis der Arzt eintrifft.

Bei einem hypoglykämischen Koma ist es wichtig, sehr schnell eine Notfallversorgung bereitzustellen. Normalerweise geht eine milde Form nicht mit Bewusstlosigkeit einher. In diesem Fall kann der Patient selbständig die erforderlichen Maßnahmen ergreifen. Bei den ersten Symptomen eines bevorstehenden Komas müssen Sie ein wenig langsame Kohlenhydrate (Brot, Nudeln) essen, Tee mit Zucker trinken oder 4-5 Tabletten Glukose auflösen. Schwere Hypoglykämie führt zu tiefer Ohnmacht. Bei dieser Entwicklung der Ereignisse kann das Opfer nicht auf Hilfe von außen verzichten. Wenn der Patient einen Schluckreflex hat, trinken Sie ihn mit einer süßen Flüssigkeit (verwenden Sie dazu keine Getränke mit Süßungsmitteln). Wenn kein Schluckreflex vorliegt, tropfen Sie etwas Glukose unter die Zunge.

Denken Sie daran: Insulin ist bei keiner Art von diabetischem Koma ohne ärztliche Genehmigung zulässig..

Behandlung

Nach einem Krankenhausaufenthalt im diabetischen Koma besteht das Hauptziel der Ärzte darin, den Glukosespiegel im Blut und den Stoffwechsel des gesamten Körpers zu normalisieren. Die Behandlung erfolgt unter strenger ärztlicher Aufsicht und besteht aus mehreren Phasen. Das erste, was dem Patienten gegeben wird, ist eine Insulindosis (im Falle einer Hypoglykämie muss Glukose verabreicht werden). Als nächstes wird eine Infusionstherapie mit speziellen Lösungen durchgeführt, um den Wasserhaushalt und die Elektrolytzusammensetzung wiederherzustellen und den Blutsäuregehalt zu normalisieren. Nach mehrtägiger Behandlung wird der Patient in die Abteilung für Endokrinologie gebracht und in einem Krankenhaus aufbewahrt, bis sich der Zustand stabilisiert hat..

Es ist wichtig zu bedenken, dass eine rechtzeitige Erste Hilfe und eine kompetente Behandlung dazu beitragen, die schwerwiegenden Folgen eines diabetischen Komas zu vermeiden: Lähmungen, Hirnödeme, Herzinfarkt, Schlaganfall, Sepsis, echtes Koma oder Tod.

Das diabetische Koma ist eine schwerwiegende Erkrankung bei Diabetes. Daher sollten Diabetiker daran denken, dass nur strenge Selbstdisziplin, Gewichtskontrolle, Einhaltung von Ernährungsregeln, regelmäßige körperliche Aktivität und Verweigerung der Selbstmedikation dazu beitragen, ein erfülltes Leben zu führen und einen gefährlichen Zustand zu vermeiden.