B12-Mangelanämie

Addisons Anämie ist auch unter Namen wie Addison-Birmer-Anämie, primäre Anämie, perniziöse Anämie und perniziöse Anämie bekannt. Dies ist eine schwerwiegende Krankheit, die mit seltenen Störungen der normalen Blutfunktion zusammenhängt und die Unfähigkeit des Körpers ist, Vitamin B12, das für die Entwicklung roter Blutkörperchen erforderlich ist, richtig zu verwenden.

Diese Krankheit wurde 1855 vom Engländer T. Addison entdeckt, und nach fast 20 Jahren beschrieb der Deutsche A. Birmer diese Art von Anämie ausführlich. Daher wurde beschlossen, dieser Erkrankung den Namen Addison-Anämie zu geben..

Fast 70 Jahre nach der Entdeckung (1926) stellten die Ärzte Murphy, Minot und Whipple fest, dass perniziöse Anämie mit roher Rinderleber behandelt werden sollte und dass der Hauptgrund für die Krankheit die Unfähigkeit der Magenoberfläche ist, eine spezielle Substanz zur Absorption von B12 zu produzieren. 1934 erhielten diese Ärzte für diese Entdeckung den Nobelpreis..

Der Entwicklungsmechanismus und die Ursachen der Addison-Anämie

Nervenzellen und Blutzellen benötigen Vitamin B12, um richtig zu funktionieren. Dieses Vitamin wird aus Lebensmitteln wie Fleisch, Geflügel, Schalentieren, Eiern und Milchprodukten gewonnen. Ein spezielles Protein namens intrinsischer Faktor hilft dem Darm, Vitamin B12 aufzunehmen. Dieses Protein wird von Zellen im Magen ausgeschieden. Wenn der Magen nicht genügend inneren Faktor produziert, kann der Darm Vitamin B12 nicht richtig aufnehmen.

In den meisten Fällen entwickelt sich die Addison-Anämie aufgrund eines Mangels an Magenprotein. Bekannt sind auch solche Beschreibungen dieser Krankheit:

  • angeborene maligne Anämie aufgrund eines Mangels an einem internen Faktor;
  • tödliche Anämie bei Erwachsenen;
  • juvenile intestinale Malabsorption von Vitamin B12.

Eine veraltete Form dieser Erkrankung ist die maligne Anämie..

Häufige Ursachen für Addison-Anämie:

  • atrophische Gastritis (Schwächung der Funktion der inneren Oberfläche des Magens);
  • eine Autoimmunerkrankung, bei der das körpereigene Immunsystem ein internes Faktorprotein oder Magenoberflächenzellen angreift, die es produzieren;
  • In den seltensten Fällen wird die Addison-Birmer-Anämie vererbt. Dann spricht man von angeborener maligner (perniziöser) Anämie..

Bei Erwachsenen tritt die Krankheit normalerweise nach 60 Jahren auf..

Risikofaktoren für Addison-Anämie

Die Wahrscheinlichkeit, an dieser Krankheit zu erkranken, ist bei Bewohnern Skandinaviens oder Nordeuropas sowie bei Personen, in deren Familien solche Krankheiten bereits aufgetreten sind, und nicht einmal in einer Generation höher. Zusätzliche Faktoren, die das Krankheitsrisiko erhöhen:

  • chronische Thyreoiditis;
  • Morbus Basedow (toxischer Kropf, Perry-Krankheit);
  • Hypoparathyreoidismus (ein Mangel an spezifischem Nebenschilddrüsenhormon, das für den Metabolismus von Phosphor und Kalium im Körper verantwortlich ist);
  • Hypopituitarismus (fast vollständiges Versagen der Hypophyse durch die Produktion von Hormonen);
  • Myasthenia gravis (neuromuskuläre Dysfunktion, Muskelschwäche, eine Person mit einer solchen Krankheit kann keine Gewichte heben);
  • sekundäre Amenorrhoe (aufgrund eines Vitaminmangels bei Frauen im gebärfähigen Alter hört die Menstruation auf);
  • Typ-1-Diabetes mellitus (Insulinabhängigkeit);
  • testikuläre Dysfunktion (daher Unfruchtbarkeit);
  • Vitiligo (Hautkrankheit mit Pigmentstörung, hellere Flecken auf der Körperoberfläche, die sich in der Farbe vom Grundton unterscheiden).

Diagnose von Addison-Anämie

Für eine endgültige Diagnose ist es notwendig, eine vollständige Reihe von Studien durchzuführen, insbesondere:

  • komplettes Blutbild;
  • Vitamin B12-Spiegel;
  • Methylmalonsäuregehalt;
  • Retikulozytenspiegelindikator;
  • Schilling-Test (Schilling-Test, mit dem Sie herausfinden können, wie der Magen B12 aufnimmt);
  • Indikatoren für Bilirubin;
  • Cholesterinspiegel;
  • Leukozyten-Alkaliphosphatase-Index;
  • peripherer Blutausstrich;
  • TIBC (Eisenbindungsfähigkeit des Körpers. Wenn sie unter 43 μmol / l liegt, besteht Grund zur Sorge).

Symptome einer Addison-Birmer-Anämie

Die Hauptsymptome dieser Art von Anämie:

  • erhöhtes Gefühl der Müdigkeit;
  • ermüden
  • Schwäche, mangelnde Konzentration;
  • ständige Schläfrigkeit;
  • periodische Verdauungsstörungen;
  • Tachykardie;
  • Schmerzen in der Brust;
  • abnormaler gelber Hautton.

Bei einigen Patienten treten lange Zeit keine Symptome auf. Es ist jedoch möglich zu verstehen, dass etwas nicht in Ordnung ist, wenn einige Bedingungen vorliegen. Beispielsweise:

  • Wunsch, Eis oder andere Produkte und Materialien zu essen, die nicht in der täglichen Ernährung verwendet werden (z. B. Kreide);
  • Durchfall, gefolgt von Verstopfung;
  • Blässe der Haut;
  • geschwollene, geschwollene Zunge und Zahnfleischbluten;
  • Kurzatmigkeit bei jeder körperlichen Aktivität.

Mögliche Schäden am Nervensystem aufgrund eines Mangels an B12 können in einem depressiven Zustand, Gleichgewichtsverlust, Taubheitsgefühl an Händen und Füßen und Kribbeln der Gliedmaßen, Verwirrtheit und Gedächtnisproblemen ausgedrückt werden.

Addison Anämie Behandlung, Prävention

Die Behandlung hängt von den Ursachen dieser Art von Anämie ab. Wenn sie erblich bedingt sind, sind eine ständige Überwachung der Ernährung und regelmäßige Untersuchungen im Krankenhaus sowie die Aufrechterhaltung der Nervenfunktion mit Hilfe korrekt ausgewählter Medikamente erforderlich.

Die meisten Patienten lösen das Problem mit zusätzlichen Medikamenten mit B12. Ein wirksamerer Weg, um Addisons Anämie loszuwerden, besteht jedoch darin, diesen Zustand zu verhindern (oder zu verhindern).

Veganer können alternative Proteinquellen verwenden - Nüsse, Samen, Avocados, Brokkoli, und diejenigen, die sich regelmäßig ernähren, sollten Eier, Geflügel, Seefisch, Milchprodukte (Milch, Hüttenkäse, natürlicher zuckerfreier Joghurt) in die Ernährung aufnehmen..

Jede Schädigung des Nervensystems, genauer gesagt seiner normalen Funktion, kann für den Körper irreversibel sein. Wenn Sie sich schwach fühlen, Stuhlprobleme, Hautprobleme und Herzaktivität haben, können Sie Komplexe mit B12 oder dieses Vitamin (Ampullen, Kapseln, Tabletten) einnehmen..

Für Menschen, die körperliche Arbeit mit zunehmender Komplexität verrichten, ist der Verbrauch aller Vitamine und Ressourcen des gesamten Körpers viel höher als für Menschen mit sitzender Arbeit oder Menschen, die geistige Arbeit verrichten. Vor dem Hintergrund eines intensiven Trainings leiden Sportlerinnen häufig unter Amenorrhoe (Beendigung der Menstruation), und bei Männern ist die Fortpflanzungsfunktion beeinträchtigt.

Nach den Materialien:
American Autoimmune Related Diseases Association, Inc..
NIH / Nationales Institut für Herz, Lunge und Blut
Informationszentrum für genetische und seltene Krankheiten (GARD)
Autoimmuninformationsnetzwerk, Inc..
Europäische Gesellschaft für Immundefekte

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Addison-Birmer-Krankheit

Die Anamnese zeigt Anzeichen, die den drei primär betroffenen Systemen entsprechen - Verdauung, Blut und Nervosität. Verdauungssymptome treten in den frühen Stadien auf, darunter Appetitlosigkeit, Abneigung gegen Fleisch, Völlegefühl und oft frisches Erbrechen; manchmal Magenverstimmung oder Verstopfung, Brennen der Zunge - ein Phänomen, das nicht konstant ist.

Anzeichen einer Anämie entwickeln sich später in Form von Müdigkeit, Schwindel, Herzklopfen sowie dem Auftreten einer blassgelben Tönung. Nervensymptome (die sich auch ohne objektive Anzeichen einer Myelose entwickeln, in einigen Fällen als erstes Symptom) beziehen sich hauptsächlich auf die Empfindlichkeit der Extremitäten: Gänsehaut, Taubheit, verschiedene Arten von Parästhesien, Schwäche, häufig fulminante oder anhaltende Schmerzen; Psychotische Störungen sind viel seltener.

Objektive Untersuchung auf Addison-Birmer-Krankheit. Die allgemeine Sicht des Patienten ist häufig charakteristisch: geschwollene, hellgelbe Färbung aufgrund des ikterischen Zustands (unterschiedlicher Intensität); In einigen Fällen wird eine Hyperpigmentierung (einer ungeklärten Ursache) beobachtet, möglicherweise in Bereichen mit Vitiligo. Es treten trophische Störungen auf - trockene Haut, brüchige Nägel und Haare, Neigung zur Depigmentierung, manchmal Schwellung, selten violette Elemente an den Extremitäten.

Die Untersuchung der inneren Organe zeigt keine charakteristischen Anzeichen. Die Leber ist also leicht vergrößert, die Milz ist beim Einatmen im Prinzip zu spüren (in seltenen Fällen mehr). Die in schwereren Fällen der Krankheit beobachteten Phänomene der Herzinsuffizienz unterscheiden sich nicht von denen mit anderen Arten von Anämie; Sie sind auf einen Sauerstoffmangel und eine erhöhte Herzfrequenz zurückzuführen (die direkte Auswirkung eines Vitamin B12-Mangels auf den Herzmuskelstoffwechsel ist jedoch nicht ausgeschlossen)..

Was das Harnsystem betrifft, sollten der pleochrome Aspekt des Urins (der Urobilinogen und andere Pigmente enthält) sowie die Tendenz zur Harninfektion mit Darmbakterien beachtet werden.
Von besonderer Bedeutung für die Diagnose sind Veränderungen im Verdauungssystem. Eine Entzündung der Zungenschleimhaut (von Gunther beschrieben) äußert sich normalerweise an den Rändern und an der Zungenspitze in Form einer schmerzhaften Rötung (in einigen Fällen mit leichten Geschwüren), später kommt es zu einer Atrophie der Papillen, die Zunge wird rot, glatt und glänzend („lackiert“). Bei pharyngeal-ösophagealen Läsionen entwickelt sich eine Schluckstörung (Plummber-Vinson-Syndrom) wie bei schwerer Eisenmangelanämie.

Was den Magen betrifft, so zeigt die Studie eine deutliche Ausscheidungsinsuffizienz, selbst nach geringfügiger Stimulation mit Histamin (0,5 mg oder mehr), einer signifikanten Verringerung des Magensafts und des Verschwindens der peptischen Aktivität, der Salzsäure und des inneren Faktors (Fälle von birmanischer Anämie ohne Achilia des Magens sind äußerst selten) Dies wird sehr oft beobachtet, wie Bakterien die Magenhöhle besiedeln. Die Magenschleimhaut ist im oberen 2/3 stark verkümmert, die Tubuli verschwinden; Epithelzellen von Magen und Mund sind größer, enthalten wenig Chromatin und vakuolisiertes Zytoplasma.

In diesem Fall werden Eisen und andere Substanzen (Fette, sogar Folsäure) nicht ausreichend vom Darm aufgenommen. In einigen Fällen treten Anzeichen eines leichten Pankreas- oder Leberversagens auf.

Anzeichen nervöser Natur sind in Bezug auf Aussehen, Form und Schwere sehr unterschiedlich. Dazu gehören Parasthesie, tiefe Empfindlichkeitsstörungen und motorische Defizite..

In milden Krankheitsfällen klagt der Patient über verschiedene Arten von Parästhesien, bei einer objektiven Untersuchung werden jedoch grundsätzlich Störungen mit tiefer Empfindlichkeit, manchmal eine Veränderung der Reflexe, festgestellt. Schwere Formen werden (nach Heilmeier) unterteilt in: die Art des Rückenmarks (pseudotabetisch) mit Ataxie, Verlust von Reflexen; Art des Seitenstrangs mit überwiegenden Pyramidenzeichen (Steifheit, Hyperreflexivität, Klonus usw.), und dieser Typ wird häufig mit dem vorherigen kombiniert; Art des Querschnitts mit beeinträchtigter Oberflächenempfindlichkeit unter dem geeigneten Niveau, Parese der unteren Extremitäten, der Blase usw..

Darüber hinaus sind eine Reihe seltenerer Formen bekannt, bei denen einzelne Hirn- oder periphere Nerven betroffen sind, Polyneuritis, psychopathische, äußerst seltene Manifestation und Schwere der Form. Ein charakteristisches Substrat dieser Manifestationen ist eine Schädigung des Rückenmarks, hauptsächlich des hinteren (und lateralen) Strangs, die aus Prozessen besteht, die die Myelinscheide mit einer weiteren Degeneration der Axone zerstören.

Addison-Birmer-Krankheitsverlauf - Prognose

Die bedrohliche Prognose der Addison-Birmer-Krankheit vor der Ära der spezifischen Therapie hat sich jetzt unermesslich verbessert. Selbst wenn die von ehemaligen Klinikern beschriebenen Bilder heute nur noch selten vorkommen, wird für einige alte Menschen, die im Wesentlichen an bösartiger Anämie sterben, eine posthume Diagnose, "senile Erschöpfung" oder der Verdacht auf Magenkrebs usw. gestellt, und die Formen der Krankheit, die ihr vorausgehen oder bei denen Nervensymptome lange Zeit überwiegen, werden vernachlässigt, was zu schweren irreversiblen neurologischen Schäden führt.

Bei den ersten Formen der Addison-Birmer-Krankheit (mit versteckten hämatologischen Symptomen, Asthenie, Parästhesie, Achilie) wird häufig eine fehlerhafte Diagnose festgestellt, insbesondere während der Vorbehandlung dieser Personen mit Folsäure enthaltenden Multivitaminen (die hämatologische Symptome beseitigen und manchmal das neurologische Syndrom verschlimmern). Versteckte Formen werden auch mit einer fortschreitenden Abnahme von Vitamin A im Blut beschrieben, die darüber hinaus lange Zeit ohne andere ausgeprägte Symptome auftritt. Es gab auch Fälle des Einsetzens einer spontanen Remission (ähnlich wie nach der Therapie) aus einem noch unklaren Grund.

Begleitende Addison-Birmer-Krankheit

Die Kombination von Morbus Birmer und Magenkrebs wird in 7-12% der Fälle beobachtet (der Frequenzkoeffizient ist ungefähr dreimal höher als in der Kontrollpopulation); Eine Veränderung der Symptome des Verdauungstrakts, die Resistenz der Anämie gegen die Therapie, die hypochrome Natur usw. sind Anzeichen für einen bösartigen Krankheitsverlauf. Eine Polyposis des Magens wird auch ziemlich häufig beobachtet (in ungefähr 6% der Fälle).

Die Kombination mit Erkrankungen der Schilddrüse, "essentieller hypochromer Anämie", Erkrankungen der Gallenblase usw. wurde bei der Beschreibung der Ätiopathogenese berücksichtigt. Andere Begleiterkrankungen (Leukämie, hämolytischer Ikterus usw.) sind selten und nicht signifikant..

Perniziöse Anämie (Addison-Birmer-Krankheit): Ursachen, Symptome und Behandlung

Anämie ist eine Krankheit, die durch eine Abnahme der Hämoglobinkonzentration im Blut gekennzeichnet ist. Heute sprechen wir über perniziöse Anämie und betrachten kurz andere Arten von Anämie (Klassifizierung und Schweregrad)..

Perniziöse Anämie ist eine schwerwiegende Pathologie, die sich aufgrund eines Vitamin B12-Mangels im Körper entwickelt. Diese Krankheit hat mehrere Namen: maligne Anämie, Addison-Birmer-Krankheit, megaloblastische Anämie, B12-defiziente Anämie.

Ein bisschen Geschichte

1855 beschrieb der englische Arzt Thomas Addison diese Krankheit erstmals. 1872 untersuchte der deutsche Arzt Anton Birmer die Krankheit genauer. Er nannte die Krankheit perniziöse oder bösartige Anämie. Zu diesem Zeitpunkt war jedoch nicht bekannt, welche Behandlung für diese Art von Anämie erforderlich war..

Und erst 1926 stellte eine Gruppe von Ärzten fest, dass die Krankheitssymptome nach der Einführung einer rohen Leber in die Ernährung des Patienten vollständig verschwinden.

Dieselben Experten haben bewiesen, dass die Grundlage einer solchen Krankheit ein Zustand ist, bei dem der Magen aufgrund einer angeborenen Pathologie keine spezielle Substanz (Castle-Faktor) absondern kann, die zur Aufnahme von Vitamin B12 im Darm beiträgt. Für diese Entdeckung wurden Wissenschaftler mit dem Nobelpreis ausgezeichnet.

Arten von Anämie: Klassifikationen

Welche Arten von Anämie gibt es? Diese Krankheit entwickelt sich aus verschiedenen Gründen, die Krankengeschichte kann unterschiedlich sein. Anämie wird in die folgenden Typen unterteilt:

  • Posthemorrhagisch - Die Krankheit entwickelt sich vor dem Hintergrund eines akuten oder chronischen Blutverlustes (Verletzung, Blutung)..
  • Hämolytisch - das Auftreten einer Pathologie ist mit einer erhöhten Zerstörung der roten Blutkörperchen verbunden.
  • Defizit - Die Krankheit entsteht aufgrund eines Mangels an Substanzen, die für die Blutbildung notwendig sind (Eisen, Vitamine und andere Spurenelemente)..
  • Hypoplastisch - die schwerste Art der Anämie. Diese Erkrankung tritt aufgrund einer beeinträchtigten Hämatopoese im Knochenmark auf.

Anämie: die Schwere der Krankheit

Zusätzlich zu der obigen Klassifizierung unterscheiden Ärzte die Krankheit und ihre Schwere. Dieser Indikator hängt von der Hämoglobinkonzentration ab. Die Schwere der Anämie hat Folgendes:

  • Licht - der Hämoglobingehalt in 1 Liter Blut beträgt 100-120 g für Männer und 90-110 g / l für Frauen;
  • Durchschnitt - die Hämoglobinmenge für Männer beträgt 80-100 g / l, für Frauen 70-90 g / l;
  • schwerer Hämoglobinspiegel fällt unter die oben genannten Grenzwerte.

Ursachen der perniziösen Anämie

Bevor Sie die Frage "Wie behandelt man perniziöse Anämie?" Beantworten, müssen wir herausfinden, was zu ihrem Auftreten beigetragen hat. Diese Krankheit kann sich aus verschiedenen Gründen entwickeln. Wie oben erwähnt, ist der Hauptmangel der Mangel an Vitamin B12 im Körper. Eine perniziöse Anämie kann sich auch entwickeln durch:

  • Darmerkrankungen;
  • längerer Gebrauch von Medikamenten, die helfen, den Säuregehalt des Magens zu reduzieren;
  • Gastroektomie;
  • Autoimmunschaden des inneren Faktors der Burg;
  • Bandwurminfektionen;
  • toxische Wirkungen von Arzneimitteln und Chemikalien an den Magenwänden;
  • Magenkrebs;
  • Erbdefekt.

Anzeichen der Krankheit

Wie manifestiert sich eine perniziöse Anämie? Die Symptome können entweder explizit oder indirekt sein. Die offensichtlichen Anzeichen der Addison-Birmer-Krankheit sind:

  • leuchtend rote (scharlachrote) Zunge, die durch Verformung der Rezeptoren "lackiert" wird;
  • Funktionsstörung des Nervensystems;
  • Magenachilie - ein Zustand, bei dem Salzsäure und Enzyme im Magensaft fehlen;
  • das Vorhandensein von pathologischen roten Blutkörperchen, Anämie;
  • die Bildung unnatürlich großer Zellen (Megaloblasten) im Knochenmark anstelle von roten Blutkörperchen.

Indirekte Symptome der Krankheit sind:

  • Schwäche, Schläfrigkeit, verminderte Vitalität;
  • Schmerzen in Mund und Zunge;
  • Schmerzen in den Gliedern;
  • Gewichtsverlust, Appetitlosigkeit.

Diese Anzeichen einer Pathologie treten am häufigsten auf. In seltenen Fällen kann eine perniziöse Anämie auftreten:

  • Gangänderungen;
  • gestörtes Wasserlassen;
  • Sehbehinderung;
  • sexuelle Störungen;
  • Halluzinationen;
  • psychische Störungen.

Die Entwicklung einer perniziösen Anämie während der Schwangerschaft

Die Krankheit kann sich bei schwangeren Frauen entwickeln. Eine perniziöse Anämie tritt auf, wenn Folsäure und Cyanocobalamin im Körper der zukünftigen Mutter nicht ausreichend aufgenommen werden. In diesem Fall tritt eine Abnahme des Spiegels roter Blutkörperchen im Blut auf, aber das Hämoglobin bleibt normal oder steigt an.

Die Krankheit entwickelt sich langsam genug und um eine „perniziöse Anämie“ frühzeitig zu diagnostizieren, muss ein klinischer Bluttest durchgeführt werden. Daher ist die rechtzeitige Durchführung aller von einem Arzt verordneten Tests äußerst wichtig. Die Krankheit äußert sich in Blässe der Haut, Schwäche, erhöhter Müdigkeit und späteren Verdauungsstörungen.

Extrem selten beobachtete Schädigung des Nervensystems kann zu einer leichten Abnahme der Empfindlichkeit der Gliedmaßen führen.

Während der Schwangerschaft muss eine perniziöse Anämie geheilt werden, da in den meisten Fällen eine Pathologie eine Plazentaunterbrechung, das Risiko einer Frühgeburt und die Geburt eines toten Babys hervorrufen kann.

Die Behandlung der Krankheit erfolgt nach dem allgemeinen Schema.

Perniziöse Anämie bei Kindern

Am häufigsten tritt diese Krankheit bei Kindern mit erblichen Erkrankungen des Verdauungssystems auf, wodurch die Aufnahme von Vitamin B12 beeinträchtigt wird. In seltenen Fällen kann beim Stillen durch eine vegetarische Mutter eine perniziöse Anämie bei einem Baby auftreten.

Eine Blutuntersuchung ermöglicht es, bereits im dritten Lebensmonat eine korrekte Diagnose zu stellen. Symptome einer Pathologie treten erst auf, wenn ein Kind 3 Jahre alt ist. Bei der Untersuchung kann der Arzt Trockenheit und Peeling der Haut, Glossitis und vergrößerte Milz feststellen. Verdauungsstörungen, verminderter Appetit.

In schweren Fällen kann das Kind zurückbleiben.

Diagnose der Krankheit

Die offensichtlichste Manifestation der Pathologie wird in der Zusammensetzung des Blutes beobachtet. In der Regel weisen alle Patienten im Serum eine geringe Konzentration an Vitamin B12 auf. Zur Aufnahme des Vitamins ist die zusätzliche Verabreichung eines internen Faktors erforderlich. Ein Urintest wird ebenfalls durchgeführt, da eine vergleichende Analyse der Zusammensetzung von Urin und Blut eine genauere Diagnose ermöglicht.

Es ist sehr wichtig, die Grundursache der Krankheit zu ermitteln. Experten führen eine Untersuchung des Magen-Darm-Trakts durch, um Gastritis, Geschwüre und andere Erkrankungen zu erkennen, wodurch die Aufnahme von Vitamin B12 beeinträchtigt werden könnte.

Pathologische Behandlung

Wenn eine perniziöse Anämie diagnostiziert wird, erfolgt die Behandlung durch Verabreichung von Medikamenten wie Oxycobalamin oder Cyanocobalamin. Die Medikamente werden injiziert.

Zunächst muss die Vitamin B12-Konzentration auf normale Werte gebracht werden, später wird die Anzahl der Injektionen reduziert und das verabreichte Arzneimittel hat nur eine unterstützende Wirkung.

Nach der Behandlung müssen die Patienten den Vitaminspiegel ständig überwachen und regelmäßig vorbeugende Medikamenteninjektionen durchführen.

In einigen Fällen kann es während der Behandlung zu einer Abnahme der Eisenkonzentration im Körper kommen. Dies geschieht in der Regel nach 3-6 Monaten Behandlung. In einer solchen Situation ist eine zusätzliche Verabreichung von Medikamenten erforderlich, die den Eisenspiegel wiederherstellen.

Bei erfolgreicher Therapie verschwinden alle Manifestationen der Krankheit allmählich. Die Erholungsphase kann 6 Monate betragen. Vitamin B12 normalisiert sich nach 35-70 Tagen nach Beginn der Behandlung.

Während der Behandlung wird die Neuropathie beseitigt, bei allen Patienten verschwinden Harninkontinenz und andere Symptome. Das Sehvermögen, das durch Optikusatrophie beeinträchtigt wurde, wird leider nicht wiederhergestellt. Wenn jedoch eine Sehbehinderung infolge von Makula-Blutungen auftrat, erfolgt die Genesung schnell genug.

Es ist zu beachten, dass in einigen Fällen nach der Behandlung schwerwiegende Krankheiten wie toxischer Kropf, Myxödem und Magenkrebs auftreten können. Dies kommt jedoch recht selten vor (in nicht mehr als 5% der Fälle).

Ernährungsprinzipien

Wir haben herausgefunden, wie man perniziöse Anämie behandelt, aber wir sollten eine ausgewogene Ernährung nicht vergessen. Die tägliche Ernährung sollte eine ausreichende Menge an Vitaminen und Proteinen enthalten. Achten Sie darauf, regelmäßig Rindfleisch, Kaninchenfleisch, Meeresfrüchte, Eier, Milchprodukte und Hülsenfrüchte zu essen.

Es wird empfohlen, die Fettmenge in der Nahrung zu begrenzen, da sie die Blutbildung im Knochenmark hemmt. Sie sollten auch aufhören zu rauchen und alkoholische Getränke zu trinken. Für eine erfolgreiche Behandlung sind positive Emotionen und die Unterstützung von Familie und Freunden äußerst wichtig..

Achten Sie auf Ihren Körper, machen Sie regelmäßig Tests und reagieren Sie sofort auf die geringsten Veränderungen Ihrer Gesundheit.

Addison-Krankheit

Die Addison-Krankheit ist eine chronische Insuffizienz der Nebennierenrinde, die sich in einer Abnahme oder Beendigung der Hormonsekretion manifestiert - Mineralocorticoide und Glucocorticoide (Aldosteron, Cortisol, Cortison, Corticosteron, Desoxycorticosteron und andere Corticosteroide)..

Der Mangel an Hormonen von Mineralocorticoiden führt zu einer Zunahme der Natriumausscheidung und einer Abnahme der Kaliumausscheidung, hauptsächlich mit Urin sowie mit Schweiß und Speichel, während ein Elektrolytungleichgewicht zu starker Dehydration, Plasmahypertonizität, Azidose, einer Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens, Hypotonie und sogar einem Kreislaufkollaps führt.

Wenn die Pathologie jedoch durch eine verminderte ACTH-Produktion verursacht wird, bleibt der Elektrolytspiegel normal oder mäßig verändert. Während ein Mangel an Glukokortikoiden solche Symptome der Addison-Krankheit verursacht: Veränderungen der Insulinsensitivität und Beeinträchtigung des Kohlenhydrat-, Protein- und Fettstoffwechsels.

Infolgedessen werden die lebensnotwendigen Kohlenhydrate aus Proteinen gebildet, der Blutzuckerspiegel sinkt und die Glykogenspeicher in der Leber werden aufgebraucht, was im Allgemeinen in Muskeln, einschließlich Myokardschwäche, ausgedrückt wird. Patienten verschlechtern ihre Resistenz gegen Viren und Infektionen, Verletzungen und verschiedene Arten von Stress.

Während der Entwicklung einer Insuffizienz nimmt das Herzzeitvolumen ab, es tritt ein Kreislaufversagen auf.

Wenn der Plasma-Cortisolspiegel gesenkt wird, wird die ACTH-Synthese stimuliert und der Spiegel des β-lipotropen Hormons mit melanozytostimulierender Aktivität steigt an, was zusammen mit Tropin eine Hyperpigmentierung ergibt. Menschen haben nicht nur Bronzehaut, sondern auch Schleimhäute. Dies bedeutet, dass sich ein sekundäres Versagen infolge von Funktionsstörungen der Hypophyse nicht in Form einer Hyperpigmentierung manifestiert.

Diese endokrine Störung ist ziemlich selten - 4-6 Personen pro 100.000 in der Statistik verschiedener Länder. Es wurde erstmals 1855 von einem englischen Arzt, dem Vater der Endokrinologie Thomas Addison, in dem Buch "Über die konstitutionellen und lokalen Folgen von Erkrankungen der Nebennierenrinde" beschrieben..

Thomas Addison und sein Buch

Pathogenese

Es gibt viele Mechanismen zur Schädigung der Nebennierenrinde, die zu einem Mangel an Hormonproduktion führen - Hypokortizismus oder deren völlige Abwesenheit - Aortikismus. Diese beinhalten:

  • Autoimmunreaktionen (in 85% der Fälle) - Antikörper gegen die Nebennierenrinde, Immunglobuline M, werden im Körper synthetisiert, lymphoide Infiltration, Fibrose und Atrophie funktionierender Drüsenzellen treten auf;
  • Infektionen - werden hämatogen in die Nebennieren eingeschleust und verursachen meistens Nekrose und Verkalkung im Fall;
  • Unterentwicklung (Hypoplasie);
  • Onkologie;
  • genetische Defekte und Krankheiten, zum Beispiel Hämochromatose;
  • Verletzungen
  • Vergiftung;
  • Verletzung der Empfindlichkeit oder Synthese des adrenocorticotropen Hormons (ACTH) infolge von Ischämie, Bestrahlung usw..

Hormone der Nebennierenrinde und ihre Bedeutung

Hormone, die in der morphofunktionellen kortikalen Schicht der Nebenniere produziert werden, sind Kortikosteroide. Unter ihnen sind die aktivsten und wichtigsten:

  • Cortisol ist ein Glucocorticoid, das in der Bündelzone der kortikalen Schicht synthetisiert wird. Seine Hauptfunktion ist die Regulierung des Kohlenhydratstoffwechsels, die Stimulierung der Glukoneogenese und die Beteiligung an der Entwicklung von Stressreaktionen. Die Erhaltung der Energieressourcen wird durch die Bindung von Cortisol an Leberrezeptoren und andere Zielzellen erreicht, die die Aktivierung der Glukosesynthese bewirkt, deren Speicherung in Form von Glykogen vor dem Hintergrund einer Abnahme der katabolen Prozesse in den Muskeln erfolgt.
  • Cortison ist ein Glucocorticoid, das nach Cortisol das zweitwichtigste ist. Es kann die Synthese von Kohlenhydraten und Proteinen stimulieren, die Organe des Immunsystems hemmen und die Widerstandsfähigkeit des Körpers gegen Stresssituationen erhöhen..
  • Aldosteron - das wichtigste menschliche Mineralocorticoid - wird in der glomerulären Zone der kortikalen Schicht synthetisiert. Unter seiner Wirkung können Gewebe Wasser, Chloride, Natriumresorption und Kaliumausscheidung zurückhalten. Es kommt zu einer Verschiebung in Richtung Alkalose, Blutdruck und zirkulierendem Blutvolumen.
  • Corticosteron, ein weniger signifikantes Mineralocorticoidhormon, hat ebenfalls eine Glucocorticoidaktivität, obwohl es halb so hoch ist wie Cortisol, das hauptsächlich zur Stimulierung der Lebergluconeogenese eingesetzt wird.
  • Deoxycorticosteron ist ein geringfügiges inaktives Mineralocorticosteroidhormon, das den Wasser-Salz-Stoffwechsel regulieren, die Kraft und Ausdauer der gestreiften Muskeln erhöhen kann.

Einstufung

Abhängig vom Entwicklungsmechanismus von Addison oder einer anderen Bronzekrankheit gibt es:

  • primäre Insuffizienz der Nebennierenrinde - die Pathologie basiert auf der Niederlage direkt drüsenförmiger Strukturen;
  • Sekundärversagen - als Folge einer Verletzung des Hypothalom-Hypophysen-Systems, die normalerweise die Nebennierenrinde stimulieren sollte.

Akute Nebenniereninsuffizienz wird als hypoadrenale Krise oder Addison-Krise bezeichnet..

Merkmale der Addison-Krise

Die Addison-Krise entwickelt sich plötzlich und kann das Leben eines Menschen bedrohen.

Niedrige Hormonkonzentrationen (Cortisol, Aldosteron) im Blutkreislauf führen zu Bewusstlosigkeit oder Psychose, Verwirrtheit, Delirium, Fieber, schwerem Erbrechen und Durchfall, Störungen des Mineral- und Wasserhaushalts, Schmerzen in den Beinen, im unteren Rücken, im Magen, Blutdrucksenkung und verursachen sogar Schock.

Die Gründe

Die Addison-Krankheit und die Nebennierenunterfunktion können sich aufgrund solcher Prozesse und Pathologien entwickeln wie:

  • Tuberkulose, Syphilitie, Brucellose;
  • eitrige Entzündung;
  • verminderte Empfindlichkeit oder ACTH-Mangel;
  • Einnahme exogener Kortikosteroide, die eine Nebennierenatrophie hervorrufen;
  • die Entwicklung von nicht hormonproduzierenden Tumoren;
  • angeborene Dysfunktion;
  • Sarkoidose;
  • Amyloidose;
  • Arzneimitteltherapie, zum Beispiel Chlodatin, Etomidat, Spironolacton, Ketoconazol sowie Barbiturate, Steroidogenese-Blocker.

Symptome der Addison-Krankheit

Die akutesten Symptome der Addison-Krankheit unter Stress, wenn das sympathisch-adrenale System erschöpft ist und der Körper einen erhöhten Bedarf an Glukokortikoiden hat. Die Pathologie entwickelt sich langsam und wird möglicherweise mehrere Monate oder sogar Jahre lang nicht bemerkt, während sie fortschreitet, und der Patient erlebt:

  • chronische Müdigkeit;
  • Muskelschwäche;
  • erhöhte Reizbarkeit, Angst, Angst, Anspannung und Temperament;
  • Depression;
  • Durst und Bedürfnis nach reichlich Getränk;
  • Herzklopfen und die Entwicklung von Tachykardie;
  • Geschmacksveränderungen zugunsten von salzig und sauer;
  • Hitzewallungen von Übelkeit, Dysphagie (Störungen beim Schlucken), Störungen des Verdauungssystems - Erbrechen, Durchfall, Bauchschmerzen;
  • verliert an Gewicht und verliert den Appetit;
  • Dehydration und übermäßiger Urinausstoß (Polyurie);
  • Tetanie, Lähmung, Zittern und Krämpfe, insbesondere nach dem Verzehr von Milchprodukten und der Anreicherung infolge von Phosphaten;
  • Parästhesie und Verschlechterung der Empfindlichkeit der Gliedmaßen;
  • Senkung des Blutzuckers (Hypoglykämie);
  • Abnahme der Menge an zirkulierendem Blut (Hypovolämie).

Darüber hinaus entwickelt sich eine arterielle und oft genug orthostatische Hypotonie. Bei Frauen aus dem Fortpflanzungssystem führt eine Erschöpfung der Nebennieren zu Menstruationsstörungen, bei Männern wird eine erektile Dysfunktion beobachtet.

Wichtig! Eine der spezifischsten Manifestationen der von Addison beschriebenen Krankheit ist die Hyperpigmentierung der Haut in den Bereichen, die Sonnenstrahlung oder mehr Reibung ausgesetzt sind.

Dunkle Flecken - Melasma tritt im ganzen Körper und sogar im Zahnfleisch auf, daher wird die Pathologie auch als Bronzekrankheit bezeichnet.

Nur 10% der Patienten haben dieses Symptom nicht und diese Pathologie wird "White Addison" genannt..

Eine andere von Addison beschriebene und in Form einer Gelbfärbung des Integuments manifestierte Pathologie, die Addison-Birmer-Anämie, entwickelt sich bekanntermaßen mit Vitamin B12-Mangel und wird auch als perniziöse Anämie oder maligne Anämie bezeichnet..

Morbus Addison-Birmer: Symptome und Merkmale

Die Grundlage der Pathologie ist die Atrophie der Magenschleimhaut und die Beendigung der Sekretion des Castle-Faktors. Am häufigsten bei älteren Menschen und Menschen über 40 Jahren. Zusätzlich zum Autoimmunmechanismus kann die Ursache strenger Vegetarismus, Krebs, Helminthiasis, Gastrektomie und Enteritis sein.

Die Symptome der Addison-Birmer-Krankheit sind auf brennende Zunge, Empfindlichkeit, Trockenheit und Entzündung der Schleimhäute, Müdigkeit, Schwindel, Migräne, Atemnot, erhöhte Herzfrequenz, Schläfrigkeit während des Tages und nächtliche Schlaflosigkeit reduziert. Gleichzeitig treten dyspeptische Störungen - Anorexie, Durchfall - auf. Sehr oft suchen Patienten medizinische Hilfe bei signifikanter Anämie.

Die Addison-Birmer-Anämie wird mit injizierbarem Vitamin B12 behandelt und zielt auch auf die Normalisierung des Hämoglobinspiegels ab.

Tests und Diagnose

Um die Addison-Krankheit zu bestätigen, müssen Sie:

  • Ultraschalluntersuchung der Nebennieren zur Identifizierung von Läsionen, beispielsweise mit Tuberkulose;
  • Blutuntersuchung zur Bestimmung des Spiegels von Nebennierenhormonen (Cortisol), ACTH, Glukose, Kalium, Natrium, Renin;
  • CT der Nebenniere, die Nebenniereninfarkt, Größenreduktion, Tumormetastasen, Amyloidose erkennen kann;
  • MRT des Gehirns zur Untersuchung der Hypothalamus-Hypophysen-Region und zur Erkennung destruktiver, tumorbedingter oder granulomatöser Prozesse.

Die Grundlage für die Diagnose der Addison-Krise ist:

  • eine Abnahme der Natriumkonzentration im Blutkreislauf unter 130 mmol / l, die Ausscheidung im Urin beträgt weniger als 10 g pro Tag;
  • Erhöhung der Kaliumkonzentration im Blutkreislauf über 5 mmol / l;
  • ein Abfall des Verhältnisses von Natrium- zu Kaliumionen auf 20 Einheiten (normal 32);
  • niedrige Glukose
  • Entwicklung einer Azidose;
  • hohe Konzentrationen an Harnstoff, Reststickstoff in Blutplasmaanalysen.

Behandlung

Die Hauptbehandlung bei primärem Hypokortizismus ist die Hormonersatztherapie. Ein Cortisolmangel kann mit Hydrocortison und Aldosteron mit Fludrocortisonacetat ausgeglichen werden.

Darüber hinaus ist es während der Behandlung wichtig, die Auswirkungen der Dehydration zu beseitigen, eine symptomatische Therapie durchzuführen - Manifestationen von Herz- und Atemversagen im Falle einer Infektion zu beseitigen - antibakterielle Medikamente zu verschreiben.

Medikament

Die Dosis des Arzneimittels und das Behandlungsschema sollten je nach den Bedürfnissen und Eigenschaften des Körpers individuell ausgewählt werden.

  • Cortef - ein synthetisches Analogon natürlicher Glukokortikosteroide. Hydrocortison-Tabletten können je nach festgelegter Erhaltungsdosis über einen längeren Zeitraum mit 20 bis 240 mg pro Tag eingenommen werden. Bei Stress lohnt es sich, die Dosis zu erhöhen.
  • Florinnef (der Wirkstoff ist Flucrocortison) - als synthetisches Analogon kann es Hypokortizismus kompensieren.
  • Cortineff - hat sowohl Glucocorticoid- als auch Mineralocorticoid-Wirkungen, seine längere Anwendung kann zu sekundären Pilz- und Virusinfektionen führen.

Verfahren und Operationen

  • Anti-Pigmentierungs-Mesotherapie - subkutane Injektionen von Cocktails aus Antioxidantien und Zubereitungen, die Melanin aufhellen, z. B. Plazentaextrakt, Emoxipin, Linolsäure, Glykolsäure, Multivitaminkomplexe, Pflanzenextrakte.
  • Photothermolyse oder Lasertherapie - Entfernung der Pigmentierung durch Zerstörung von Mikrofraktionen der Haut und der Pigmentzellen auf Epidermisebene. In Zukunft erfolgt die Wiederherstellung und Erneuerung der Haut, wenn die Prozesse der Melaninsynthese im Körper normalisiert werden.

Erste Hilfe für die Addison-Krise

Bei den ersten Manifestationen einer Abnahme des Cortisol- und Aldosteronspiegels im Blutkreislauf benötigt der Patient:

  • Hydrocortison intravenös einführen (wenn er es nicht oral einnehmen kann);
  • Verwenden Sie Kochsalzlösung (0,9% NaCl) und Dextrose.

Diät bei Nebenniereninsuffizienz

Diät 15 Tabelle

  • Wirksamkeit: therapeutische Wirkung nach 2 Wochen
  • Termine: ständig
  • Die Kosten für Produkte: 1600-1800 Rubel pro Woche

Neben der Tatsache, dass der Patient Unterkühlung und Stresssituationen vermeiden muss, wird eine kohlenhydratreiche Ernährung empfohlen. In der Diät müssen Sie Lebensmittel mit einer hohen Menge an Ascorbinsäure (schwarze Johannisbeere, Zitrusfrüchte, Hagebuttenbrühe) und zusätzlich 15-20 g Speisesalz pro Tag hinzufügen.

Um einer Hyperkaliämie vorzubeugen, ist es besser, die Aufnahme von kaliumreichen getrockneten Aprikosen, Rosinen, Hülsenfrüchten und Kartoffeln zu begrenzen.

Folgen und Komplikationen

Unbehandelt kann eine Bronzekrankheit zu einer zusätzlichen Krise führen, insbesondere bei Infektionen, Blutungen, Traumata oder Operationen.

Addison-Birmer-Anämie

Es gibt verschiedene Arten von Pathologien, die mit einem Mangel an Spurenelementen im Körper verbunden sind. Eine davon ist die Anämie von Addison Birmer.

Dies ist ein bösartiger Krankheitsverlauf, ausgedrückt als Anämie bei einem Mangel an Vitamin B12 und Folsäure..

Die Krankheit, die in 30-50 Fällen pro 10.000 Einwohner auftritt, ist anfälliger für diese Krankheit einer Frau, und im Alter von über 50 Jahren steigt das Risiko, an der Krankheit zu erkranken (möglicherweise aufgrund der Wechseljahre)..

Einstufung

Die Anämie von Addison Birmer entwickelt sich zuerst mit einem Mangel an Vitamin B12. Sie wurde 1855 von Addison beschrieben und später von Birmer bestätigt, der die Krankheit untersuchte und eine detaillierte klinische Beschreibung gab.

Anschließend wurde dieser Zustand nach den Namen seiner Forscher benannt. Lange Zeit galt es als unheilbare Krankheit, die schwer und unkontrolliert ablief.

Derzeit ist die Pathogenese der Krankheit ziemlich klar, aber die Ätiologie in größerem Umfang bleibt nur eine Annahme.

Die Addison-Birmer-Anämie ist durch das Vorhandensein einer bestimmten Triade von Erkrankungen im Körper gekennzeichnet:

  • Schwere atastrische Gastritis. Die Funktion des Drüsenepithels nimmt allmählich ab, die Schleimhaut wird infiltriert, durch für dieses Organ ungewöhnliche Zellen ersetzt, die Produktion von Enzymen im Blut wird stark reduziert oder vollständig gestoppt.
  • Unmöglichkeit der Assimilation von Vitamin B12 und Folsäure. Beide Komponenten sind für den Zellaufbau notwendig, mit ihrer Hilfe wird DNA synthetisiert und der Zellkern korrekt gebildet. Bei einem Mangel an beidem sind vor allem die Hämatopoese und das Nervengewebe betroffen..
  • Die Entwicklung der megaloblastischen Hämatopoese. Dies ist die Bildung vieler unreifer Blutgranulozyten, die ihre Funktionen nicht normal ausführen können. In diesem Verlauf der Addison-Birmer-Anämie ähneln bösartige Blutkrankheiten.

Die Gründe

Der Hauptfaktor, der zur Entwicklung der Krankheit führt, die Ursachen der Addison-Birmer-Anämie, ist die Atrophie der Magenschleimhaut, wodurch die Sekretion (Produktion) von Pepsinogen gestoppt wird.

Und die Rolle von Pepsinogen im Körper ist so, dass es den Transport und die Absorption von Cyancobalamin ermöglicht. Eine atrophische Gastritis führt jedoch bei weitem nicht immer zur Entwicklung einer megablastischen Anämie.

Wahrscheinlich müssen mehrere Faktoren für die Entwicklung der Krankheit zusammenfallen.

Atrophie der Magenschleimhaut

Die Absorption von B12 und Folsäure kann aufgrund einer ausgedehnten Entzündung der Magenschleimhaut und einer Kalbung des Darms im Ileum oder einer Schädigung ihrer bösartigen Tumoren beeinträchtigt sein.

Perniziöse Anämie ist zu einem großen Teil eine Autoimmunerkrankung, da in 70-75% der Fälle Antikörper gegen die inneren Zellen des Magens im Blutserum von Patienten nachgewiesen wurden. Bei der Durchführung von Experimenten an Ratten stellte sich heraus, dass solche Zellen zu einer Atrophie des Magendrüsengewebes führen.

Ähnliche Antikörper sind in der Magensekretion vorhanden. Die Autoimmunreaktion wird höchstwahrscheinlich als erblicher Faktor angesehen, da bei gesunden Verwandten eine bestimmte Menge an Antikörpern gegen Belegzellen des Magens sowie gegen Zellen des endokrinen Systems gefunden wird.

Ein weiterer, aber nicht weniger wichtiger Faktor ist die erbliche Tendenz zu Pankreaserkrankungen.

Ein Lebensstil, der zu Funktionsstörungen des Immunsystems führt, zum Beispiel das Experimentieren mit strengen Ernährungsprinzipien, eine starke Verlagerung zum Vegetarismus, unkontrollierte Medikamente und Dosierungsprobleme mit Medikamenten. Was wichtig ist, in den Nachkriegshungerjahren hat die Inzidenz perniziöser Anämie nicht zugenommen, was bedeutet, dass quantitative und qualitative Unterernährung nur auf verwandte Gründe zurückgeführt werden kann.

Darmschäden durch einige parasitäre Mikroorganismen und übermäßige Entwicklung der pathologischen Darmflora.

Es gibt vereinzelte Fakten über die Inzidenz von Megaloblastenanämie..

Zum Beispiel: In den nördlichen Regionen ist diese Pathologie häufiger; Es gibt Hinweise auf eine Zunahme der Inzidenz bei Menschen, deren Arbeit mit Blei verbunden ist, und auf die Möglichkeit einer langsamen Vergiftung mit Kohlenmonoxid. Nach einer Operation zur Entfernung des Magens kann sich nach 5-7 Jahren eine Anämie entwickeln, wenn die Sekretionsfunktion vollständig beseitigt ist. Es gibt Hinweise auf die Entwicklung einer megablastischen Anämie infolge einer toxischen Vergiftung bei chronischem Alkoholismus.

Symptome

Die Symptome einer Addison-Birmer-Anämie sind wie folgt: Die Blutgerinnung ist beeinträchtigt, es bilden sich rote Blutkörperchen von abnormaler Größe mit einem erweiterten Zytoplasma und ihre Kerne enthalten kleine Einschlüsse.

Aufgrund eines kritischen Mangels an Vitamin B12 tritt ein Defekt im Metabolismus von Folsäure auf, die an der DNA-Synthese beteiligt ist. Infolgedessen wird die Zellteilung beeinträchtigt und der Gehalt an roten Blutkörperchen in der Peripherie nimmt ab..

Die gleichen quantitativen und qualitativen Deformitäten treten bei Blutplättchen auf..

Das Knochenmark verfärbt sich, nimmt eine kräftige scharlachrote Farbe an, es überwiegen megablast unreife Zellen, die in der Art der Entwicklung dem bösartigen Verlauf von Blutkrankheiten ähneln.

Vitamin B12 wird vom Körper nicht nur zur Hämatopoese verwendet, sondern auch, um die normale Funktion des Nervensystems sicherzustellen. Bei seinem Mangel wird eine Dystrophie in den Nervenenden der Wirbelsäule beobachtet.

Aus dem Verdauungssystem wird eine Atrophie der Schleimhaut des Gaumens, des Rachens, der Speiseröhre, des Magens und des Darms festgestellt. Vielleicht die Bildung von Polypen, eine leichte Zunahme der Leber. Der klinische Verlauf der Addison-Birmer-Anämie-Krankheit manifestiert sich allmählich: In regelmäßigen Abständen tritt schwere Schwäche auf, chronische Müdigkeit, Schwindel verstärken sich und Tinnitus tritt auf.

Die aufkommenden Symptome der Addison Birmer-Anämie können in Manifestationen unterteilt werden:

  • vom Nervensystem: die Regulierung der Bewegungen ist gestört, Parästhesien treten auf; es gibt Schmerzen im Interkostalraum; Manchmal wird eine Schädigung des Seh- und Hörnervs beobachtet. Gedächtnisschwäche.
  • aus dem Verdauungstrakt: Glossitis, gekennzeichnet durch das Syndrom der "lackierten Zunge" und Schmerzen in der Zunge; Übelkeit, Schweregefühl im Magenbereich, Abneigung gegen Nahrung, Verschlechterung des Geschmacks; Lebervergrößerung, seltener - Milz, Gelbfärbung der Sklera, Schleimhäute;
  • äußere Manifestationen: kalte Hände und Füße, blasse Haut mit einem gelblichen Farbton, ein charakteristisches Addison-Birmer-Anämiesyndrom entsteht - das Gesicht einer Wachspuppe; Schwellungen im Gesicht, deutliche Schwellung; Lethargie, Schläfrigkeit.
  • seitens des Herzens: das Auftreten von Symptomen von Atemnot, Schmerzen, dystrophischen Veränderungen im Myokard.

Wachspuppengesicht

Diagnose

Die Diagnose einer Anämie besteht aus mehreren Stadien.

Eine visuelle Untersuchung zeigt: blasse Haut, Ikterus der Sklera, Altersflecken im Gesicht, an den Armen und am Körper. Ein charakteristisches Bild ergibt sich aus einer Untersuchung der Mundhöhle. Im Anfangsstadium der Erkrankung ist die Zunge schmerzhaft und mit kleinen Rissen bedeckt.

Auf dem Höhepunkt der Krankheit bekommt die Zunge eine scharlachrote Farbe und Schwellungen, sieht aus wie lackiert. Während der Palpation wird ein leichter Anstieg der Leber und deren Vorsprung über den Rippenrand hinaus festgestellt. Die Milz vergrößert sich bei einer kleinen Anzahl von Patienten.

Die Durchführung neurologischer Tests zeigt eine Veränderung der Empfindlichkeit der Gliedmaßen.

Bei der Diagnose einer Addison-Birmer-Anämie spielt eine Blutuntersuchung eine Schlüsselrolle. Es wird eine gründliche Untersuchung des peripheren Blutes durchgeführt, bei der ein signifikanter Anstieg des Volumens der roten Blutkörperchen festgestellt wird, während die Anzahl der Retikulozyten stark verringert wird. Das Vorhandensein von hyperchromen roten Blutkörperchen wird nachgewiesen..

Das Hauptzeichen einer megablastischen Anämie kann als Vorhandensein von hypersegmentalen Neutrophilen (mit fünf oder mehr Segmenten im Kern) angesehen werden. Beim Menschen finden sich relativ gesunde solche Zellen innerhalb von 2%, bei Patienten mit maligner Anämie steigt die Anzahl der hypersegmentalen Neutrophilen über 5%.

Nicht weniger wichtig ist die Untersuchung des Knochenmarks bei Anämie. Darin befindet sich das Wachstum von Megaloblastenzellen - dies sind Zellen, die in ihrer Entwicklung vor den roten Blutkörperchen stehen geblieben sind. Sie sind abnormal vergrößert, deformiert und weisen einen merklichen Unterschied im Entwicklungsstand des Kerns und des Zytoplasmas auf.

Im Allgemeinen ist eine unproduktive Erythropoese ein charakteristisches Merkmal einer megablastischen Anämie. Die überwiegende Anzahl unreifer und deformierter roter Blutkörperchen (Megablasten) wird sogar im Knochenmark zerstört, ohne in den Blutkreislauf zu gelangen.

Mit dem Fortschreiten der Krankheit sinkt die Anzahl der Retikulozyten weiter, die Anzahl der Blutplättchen nimmt ab und ihre Verformung tritt auf.

Die instrumentelle Diagnostik umfasst: eine Untersuchung des Magensaftes, bei der in der Regel eine Abnahme des Säuregehalts oder dessen völlige Abwesenheit festgestellt wird. Es gibt jedoch eine erhebliche Menge an Schleim, der in seiner Zusammensetzung dem Darm ähnelt.

Eine endoskopische Untersuchung wird durchgeführt, bei der eine ausgedehnte Atrophie der Magenschleimhaut, oft als "perlmuttartige Plaques" bezeichnet, ein Verlust von Sekretionszellen, deutlich beobachtet wird..

Leider wird die Pepsinogensynthese auch während der Remission nicht wiederhergestellt.

Das Studium des Magensaftes

Oft wird eine histologische Untersuchung des Gewebes durchgeführt, da einer der Gründe, die eine Addison-Birmer-Anämie verursachen können, bösartige Neubildungen sind.

Solche Patienten erfordern eine zusätzliche Konsultation enger Spezialisten: Neurologe, Endokrinologe, Kardiologe, Immunologe.

Eine obligatorische Diagnosemethode ist die Durchführung eines Schilling-Tests. Diese Methode zielt darauf ab, zwischen Folienmangelanämie und B12-Mangelanämie zu unterscheiden, um die Grundursache zu identifizieren und die richtige Behandlung zu skizzieren. Messen Sie dazu ihre Konzentration im Blutserum.

Die Norm für Folsäure beträgt 5-20 ng / ml, die Norm für B12 150-900 ng / ml. Indikatoren unterhalb dieses Rahmens weisen auf einen Mangel dieser Bestandteile im Körper hin..

Um einen Test durchzuführen, wird dem Patienten intramuskulär Vitamin B12 injiziert, nach einer ausreichenden Zeit wird seine Konzentration im Urin bestimmt, eine kleine Menge mit B12-Mangel-Anämie, das Maximum - mit Fols-Mangel.

Folsäuremangel im Körper tritt in jungen Jahren häufiger auf und weist keine Atrophie der Sekretionsfunktion des Magens und keine neurologischen Symptome auf. Es spricht günstig auf die orale Verabreichung von Folsäure an und ist besser behandelbar. Bei der Untersuchung von Patienten mit B12-defizienter Anämie ist es wichtig, die Grundursache der Krankheit zu ermitteln.

Behandlung

Die Behandlung der Addison Birmer-Anämie hat ihre eigenen Eigenschaften. Die Wahl des Arzneimittels hängt von der Ursache der Krankheit ab. Folienmangelanämie tritt aufgrund einer Verletzung seiner Absorption im Darm auf. Eine häufige Ursache für diese Art von Anämie ist chronischer Alkoholismus, der während der Schwangerschaft besonders gefährlich ist..

Der Mangel an Folsäure ist für den Körper in Bezug auf die Behandlung günstiger, da er die Sekretionsfunktion des Magens nicht beeinträchtigt und die Verabreichung oraler therapeutischer Dosen des Arzneimittels eine schnelle Wirkung ergibt.

Folsäure wird als separates Medikament in Form von Tabletten oder einer Injektionslösung und als Teil komplexer Vitamine hergestellt. Nebenwirkungen bei der Einnahme von Folsäure bei der Behandlung von Anämie sind selten, aber allergische Reaktionen auf die intramuskuläre Verabreichung des Arzneimittels sind möglich.

Folsäurepräparate mit Vitaminen

Im Falle eines Mangels an Vitamin B12 im Körper ist die Verwendung von Tablettenformen nicht gerechtfertigt, da das Vorhandensein einer atrophischen Gastritis eine solche Behandlung auf Null reduziert. Intramuskuläre oder subkutane Injektionen von Cyanocobalamin werden bei der Behandlung dieser Art von Anämie verwendet..

Die intravenöse Verabreichung des Arzneimittels ist gefährlich. Cyanocobalamin ist eine rosafarbene Flüssigkeit in Ampullen von 1 ml. Manchmal kann seine Verwendung einen allergischen Ausschlag verursachen.

Das Arzneimittel wird täglich in einer Dosis von bis zu 500 mg verabreicht, 6 Wochen lang wird Folsäure zusätzlich in einer Dosis von bis zu 100 mg verabreicht.

Bei leichter oder mittelschwerer Anämie kann die Behandlung bis nach vollständiger Diagnose und Identifizierung der Ursachen des Mangels verschoben werden. Bei schweren neurologischen Störungen und signifikanten Veränderungen im Blutbild beginnt die Behandlung sofort.

Oft verschwinden die äußeren Anzeichen einer Addison-Birmer-Anämie in den ersten Behandlungstagen. Schmerzen in der Zunge und in der Mundhöhle lassen nach, Appetit tritt auf, Schwäche geht vorbei, Seh- und Hörvermögen werden wiederhergestellt.

Nach einigen Tagen ist die Retikulozytose wiederhergestellt, die Anzahl der Megablasten im Knochenmark ist stark reduziert. Die Erholung der Hämopoese erfolgt normalerweise nach 1-2 Monaten.

Schwere neurologische Störungen können ihre Symptome mehrere Monate lang beibehalten, verschwinden jedoch möglicherweise nicht vollständig.

Bei schwerer Atrophie der Magenschleimhaut und bei Anämie mit B12-Mangel müssen Vitamin B12-haltige Präparate mein ganzes Leben lang eingenommen werden.

Der Patient sollte wissen, dass die Ablehnung einer Erhaltungstherapie zu einem Rückfall der Megaloblastenanämie führt. Addison-Birmer-Patienten mit Anämie werden in der Regel auf das Apothekenkonto überwiesen und regelmäßig überwacht..

Erhaltungsdosen werden in kurzen, von einem Arzt verordneten Kursen und unter ständiger Überwachung des Blutbildes verabreicht.

Präventionsprodukte

Um Anämie vorzubeugen, wird Folsäure nur bestimmten Gruppen von Bürgern verschrieben.

Zum Beispiel für schwangere Frauen, um Anomalien des Rückenmarks im Fötus zu verhindern, die Mutter zu pflegen, für die richtige Entwicklung des Kindes.

Ältere Menschen mit einigen Formen von Anämie sowie Patienten im Koma. In allen anderen Fällen reicht die Menge aus, die mit Lebensmitteln in einer normalen Ernährung einhergeht.

Vitamin B12 zur Prophylaxe wird nur im Falle eines möglichen Mangels verschrieben, beispielsweise bei striktem Vegetarismus oder vollständiger Entfernung des Magens.

Cyanocobalamin hat einen breiten Ruf als restauratives Medikament, was überhaupt nicht bewiesen ist, aber es wird häufig gegen allgemeine Erschöpfung, Müdigkeit und erhöhte Müdigkeit als Tonikum verschrieben.

Angesichts des Bedarfs an B-Vitaminen bei der Regulation des Nervensystems ist es möglich, Cyanocobolamin zur Behandlung von Trigeminusentzündungen und anderen Neuropathien zu verwenden.

Die Behandlung der Addison Birmer-Anämie mit Vitaminpräparaten sollte streng gezielt erfolgen. Und nur bei Verdacht auf einen Mangel an mehreren Vitaminkomponenten können Sie Multivitaminkomplexe einnehmen.

Perniziöse Anämie oder Addison-Birmer-Krankheit

Die perniziöse Anämie (Addison-Birmer-Krankheit oder megaloblastische Anämie) ist durch eine beeinträchtigte Hämatopoese gekennzeichnet, die mit einem Mangel an Folsäure und Vitamin B12 im Körper auftritt. Zuvor wurde dieser pathologische Prozess als maligne Anämie bezeichnet. Das Nervensystem und das Knochenmark reagieren besonders empfindlich auf den Mangel an diesem Vitamin. Gleichzeitig bilden sich im Körper viele unreife große Vorläufer von Megaloblasten (roten Blutkörperchen).

Ursachen der perniziösen Anämie

Im Körper wird Vitamin B12 im Ileum bzw. im unteren Teil aufgenommen. Anämie kann sich aufgrund einer unzureichenden Menge dieses Vitamins in Lebensmitteln entwickeln, die in der Diät enthalten sind. Die Ursache für die Entwicklung des pathologischen Prozesses kann auch die unzureichende Produktion von Carls-Faktor (intern) im Bereich der parietalen Magenzellen sein.

Die folgenden Faktoren können auch die Ursache für perniziöse Anämie sein:

  • Pathologische Prozesse im Ileum, die mit einer Verletzung der Nährstoffaufnahmevorgänge einhergehen.
  • Konkurrenz von bandparasitären Würmern oder Bakterien um Vitamin B12 im menschlichen Körper.
  • Familienveranlagung.
  • Schwere atrophische Gastritis.
  • Autoimmunprozesse.

Ein Mangel an Vitamin B12 während der Entwicklung eines klinischen anämischen Bildes oder in dessen Abwesenheit kann zu neurologischen Störungen führen, die aufgrund der unvermeidlichen Synthese von Fettsäuren auftreten. In diesem Fall können irreversible Schäden an Nervenzellen und Demyelinisierung beobachtet werden, die mit Kribbeln oder Taubheitsgefühl der Gliedmaßen sowie Ataxie einhergehen.

Symptome einer perniziösen Anämie

Eine perniziöse Form der Anämie entwickelt sich langsam, daher ist sie zu Beginn des Auftretens nicht von ausgeprägten Symptomen begleitet. Gleichzeitig gibt es Manifestationen wie Müdigkeit, Schwäche, Herzklopfen, Atemnot und Schwindel.

Symptome einer perniziösen Anämie während ihres Fortschreitens sind das Auftreten der folgenden Anzeichen:

  • blasses ikterisches Integument;
  • Gelbfärbung der Sklera;
  • Verletzung des Schluckens;
  • Schmerzen in der Zunge;
  • Entwicklung einer Glossitis (entzündlicher Prozess der Zunge);
  • Vergrößerung der Leber, Milz.

Ein charakteristisches Merkmal der perniziösen Anämie ist die Schädigung von Nervenzellen, die als funikuläre Myelose bezeichnet wird..

Mit seiner Entwicklung wird die Empfindlichkeit gestört, es treten ständige Schmerzen in den Gliedmaßen auf, die Kribbeln ähneln. In diesem Fall gibt es Taubheit und ein Gefühl von "kriechenden Kriechen"..

Die Patienten bemerken das Vorhandensein einer ausgeprägten Muskelschwäche, die schließlich zu einer Beeinträchtigung des Gangs und einer Muskelatrophie führt.

Diagnose einer perniziösen Anämie

Die Diagnose basiert auf den Ergebnissen folgender Forschungsaktivitäten:

  • Eine Blutuntersuchung auf perniziöse Anämie ist die aussagekräftigste Diagnosemethode, da Sie damit den Vitamin B12-Spiegel im Serum bestimmen können.
  • Die Urinanalyse ist eine obligatorische Forschungsmaßnahme, mit der auch festgestellt werden kann, wie viel Vitamin aus dem Körper ausgeschieden wird..
  • Die Untersuchung von Kot zeigt das Vorhandensein von Helminthenbefall.

Die Diagnose einer perniziösen Anämie umfasst auch die Bestimmung der Grundursache für die Entwicklung der Krankheit.

Zunächst wird der Zustand des Magen-Darm-Trakts auf Gastritis, Geschwüre und andere Erkrankungen untersucht, die die Nährstoffaufnahme beeinflussen.

Der Zustand der Nieren wird unbedingt überprüft, da bei Vorliegen von Krankheiten wie Pyelonephritis oder Nierenversagen die Behandlung mit Injektionen von Vitamin B12 keine Ergebnisse liefert.

Behandlung von perniziöser Anämie

Eine perniziöse Anämie erfordert eine rechtzeitige Behandlung, da sonst eine hohe Wahrscheinlichkeit einer Schädigung des Rückenmarks besteht. Zunächst kommt es zu einer symmetrischen Funktionsstörung von Systemen und Muskelstrukturen im Bereich der unteren Extremitäten, und dann kommt es zu einer Verletzung von Schmerz und Oberflächenempfindlichkeit.

Die Behandlung der perniziösen Anämie sollte unter Aufsicht eines Arztes durchgeführt werden. Alle Maßnahmen zielen darauf ab, die Ursachen für die Entwicklung pathologischer Veränderungen zu beseitigen..

Zunächst werden Maßnahmen zur Behandlung von Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts ergriffen und dem Patienten eine ausgewogene Ernährung vorgeschrieben.

Um die Blutbildung im Knochenmark zu normalisieren, wird eine Ersatztherapie verschrieben, die in einer Entzündung des Vitamin B12-Mangels besteht.

Nach der ersten Injektion kommt es zu einer Verbesserung der Gesundheit und einer Normalisierung des Blutbildes.

Die Behandlungsdauer beträgt mindestens 1 Monat, was nicht nur vom Krankheitsstadium, sondern auch von den Zwischenergebnissen der Therapie abhängt. Um eine stabile Remission zu erreichen, müssen sechs Monate lang therapeutische Maßnahmen durchgeführt werden, wobei empfohlen wird, die folgenden Maßnahmen einzuhalten:

  • Führen Sie Cyancobalamin 2 Monate lang täglich ein.
  • Nach 2 Monaten injizieren Sie das Medikament einmal in 2 Wochen.

Eisenhaltige Medikamente werden nicht zur Behandlung von perniziöser Anämie eingesetzt.

Perniziöse Anämie

Perniziöse Anämie ist eine Verletzung des roten Sprosses der Blutbildung aufgrund eines Mangels an Cyanocobalamin (Vitamin B12) im Körper. Bei B12-defizienter Anämie entwickeln sich zirkulationshypoxische (Blässe, Tachykardie, Atemnot), gastroenterologische (Glossitis, Stomatitis, Hepatomegalie, Gastroenterokolitis) und neurologische Syndrome (Empfindlichkeitsstörungen, Polyneuritis, Ataxie). Die Bestätigung der perniziösen Anämie erfolgt anhand der Ergebnisse von Labortests (klinische und biochemische Analyse von Blut, Knochenmarkpunktion). Die Behandlung der perniziösen Anämie umfasst eine ausgewogene Ernährung und die intramuskuläre Verabreichung von Cyanocobalamin.

Perniziöse Anämie ist eine Art von Megaloblastenmangelanämie, die sich entwickelt, wenn die endogene Aufnahme oder Assimilation von Vitamin B12 im Körper unzureichend ist. "Schädlich" in der Übersetzung aus dem Lateinischen bedeutet "gefährlich, tödlich"; In der häuslichen Tradition wurde eine solche Anämie früher als "maligne Anämie" bezeichnet..

In der modernen Hämatologie ist die B12-Mangelanämie, die Addison-Birmer-Krankheit, auch ein Synonym für perniziöse Anämie. Die Krankheit tritt häufiger bei Menschen über 40-50 Jahren auf, etwas häufiger bei Frauen.

Die Prävalenz der perniziösen Anämie beträgt 1%; Ein Vitamin-B12-Mangel betrifft jedoch etwa 10% der älteren Menschen über 70 Jahre.

Der tägliche Bedarf des Menschen an Vitamin B12 beträgt 1-5 µg. Es ist zufrieden durch die Aufnahme von Vitamin mit Lebensmitteln (Fleisch, Milchprodukte).

Im Magen wird Vitamin B12 unter Einwirkung von Enzymen vom Nahrungsprotein getrennt, muss jedoch zur Absorption und Absorption im Blut mit Glykoprotein (Castle-Faktor) oder anderen Bindungsfaktoren kombiniert werden. Cyanocobalamin wird im mittleren und unteren Ileum in den Blutkreislauf aufgenommen.

Der anschließende Transport von Vitamin B12 zu Geweben und hämatopoetischen Zellen erfolgt durch Plasmaproteine ​​- Transcobalamin 1, 2, 3.

Die Entwicklung einer B12-defizienten Anämie kann mit zwei Gruppen von Faktoren verbunden sein: ernährungsphysiologisch und endogen. Ernährungsbedingte Ursachen sind eine unzureichende Aufnahme von Vitamin B12 über die Nahrung. Dies kann bei Hunger, Vegetarismus und Ernährung mit Ausnahme von tierischem Eiweiß passieren..

Mit endogenen Ursachen ist eine Verletzung der Absorption von Cyanocobalamin aufgrund eines Mangels an internem Faktor von Castle gemeint, wenn es von außen ausreichend versorgt wird. Ein solcher Mechanismus für die Entwicklung einer perniziösen Anämie tritt bei atrophischer Gastritis, dem Zustand nach Gastrektomie, der Bildung von Antikörpern gegen den Castle-internen Faktor oder die Belegzellen des Magens und dem angeborenen Fehlen des Faktors auf.

Eine beeinträchtigte Resorption von Cyanocobalamin im Darm kann bei Enteritis, chronischer Pankreatitis, Zöliakie, Morbus Crohn, Divertikeln des Dünndarms und Jejunumtumoren (Karzinom, Lymphom) auftreten. Ein erhöhter Verbrauch von Cyanocobalamin kann mit Helminthiasen, insbesondere Diphyllobothriasis, verbunden sein. Es gibt genetische Formen der perniziösen Anämie..

Die Vitamin B12-Resorption ist bei Patienten mit Dünndarmresektion mit gastrointestinaler Anastomose beeinträchtigt.

Perniziöse Anämie kann mit chronischem Alkoholismus, dem Konsum bestimmter Medikamente (Colchicin, Neomycin, orale Kontrazeptiva usw.) verbunden sein..

Da die Leber eine ausreichende Reserve an Cyancobalamin (2,0-5,0 mg) enthält, entwickelt sich eine perniziöse Anämie in der Regel erst 4-6 Jahre nach einer Verletzung der Aufnahme oder Assimilation von Vitamin B12.

Unter Bedingungen eines Vitamin-B12-Mangels tritt ein Mangel seiner Coenzymformen auf - Methylcobalamin (beteiligt sich am normalen Verlauf der Erythropoese) und 5-Desoxyadenosylcobalamin (beteiligt an Stoffwechselprozessen im Zentralnervensystem und im peripheren Nervensystem).

Der Mangel an Methylcobalamin stört die Synthese essentieller Aminosäuren und Nukleinsäuren, was zu einer Störung der Bildung und Reifung roter Blutkörperchen führt (megaloblastische Art der Hämatopoese). Sie haben die Form von Megaloblasten und Megalozyten, die die Sauerstofftransportfunktion nicht erfüllen und schnell zerstört werden.

In dieser Hinsicht ist die Anzahl der roten Blutkörperchen im peripheren Blut signifikant verringert, was zur Entwicklung eines anämischen Syndroms führt.

Andererseits stört ein Mangel an Coenzym 5-Desoxyadenosylcobalamin den Metabolismus von Fettsäuren, was zur Akkumulation von toxischen Methylmalon- und Propionsäuren führt, die eine direkte schädigende Wirkung auf Neuronen des Gehirns und des Rückenmarks haben. Darüber hinaus ist die Myelinsynthese gestört, was mit einer Degeneration der Myelinschicht der Nervenfasern einhergeht - dies ist auf eine Schädigung des Nervensystems mit perniziöser Anämie zurückzuführen.

Der Schweregrad einer perniziösen Anämie wird durch den Schweregrad eines zirkulationshypoxischen (anämischen), gastroenterologischen, neurologischen und hämatologischen Syndroms bestimmt. Anzeichen eines anämischen Syndroms sind unspezifisch und spiegeln eine Verletzung der Sauerstofftransportfunktion der roten Blutkörperchen wider.

Sie sind gekennzeichnet durch Schwäche, verminderte Ausdauer, Tachykardie und ein Gefühl von Herzklopfen, Schwindel und Atemnot während der Bewegung, leichtes Fieber. Während der Auskultation des Herzens ist das Geräusch der „oberen“ oder systolischen (anämischen) Geräusche zu hören. Äußerlich ist eine Blässe der Haut mit einem subikterischen Farbton und eine Schwellung des Gesichts festzustellen.

Langjährige „Erfahrung“ mit perniziöser Anämie kann zur Entwicklung von Myokarddystrophie und Herzinsuffizienz führen.

Gastroenterologische Manifestationen einer B12-defizienten Anämie sind verminderter Appetit, Stuhlinstabilität und Hepatomegalie (Fettleber). Das klassische Symptom bei perniziöser Anämie ist die „lackierte“ Himbeerzunge.

Charakteristisch sind die Phänomene Winkelstomatitis und Glossitis, Brennen und Zungenschmerzen. Während der Gastroskopie werden atrophische Veränderungen der Magenschleimhaut festgestellt, die durch endoskopische Biopsie bestätigt werden.

Die Magensekretion nimmt stark ab.

Neurologische Manifestationen einer perniziösen Anämie werden durch Schäden an Neuronen und Bahnen verursacht. Die Patienten weisen auf Taubheit und Steifheit der Gliedmaßen, Muskelschwäche und Gangstörungen hin. Mögliche Harn- und Stuhlinkontinenz, das Auftreten einer anhaltenden Paraparese der unteren Extremitäten.

Eine Untersuchung durch einen Neurologen zeigt eine Verletzung der Empfindlichkeit (Schmerz, Tastsinn, Vibration), eine Zunahme der Sehnenreflexe, Symptome von Romberg und Babinsky, Anzeichen einer peripheren Polyneuropathie und einer funikulären Myelose.

Bei einer B12-defizienten Anämie können sich psychische Störungen entwickeln - Schlaflosigkeit, Depressionen, Psychosen, Halluzinationen, Demenz.

Neben einem Hämatologen sollten ein Gastroenterologe und ein Neurologe an der Diagnose einer perniziösen Anämie beteiligt sein. Ein Vitamin B12-Mangel (weniger als 100 pg / ml bei einer Rate von 160-950 pg / ml) wird während eines biochemischen Bluttests festgestellt; Der Nachweis von At ist für die Belegzellen des Magens und für den internen Faktor von Castle möglich.

Panzytopenie (Leukopenie, Anämie, Thrombozytopenie) ist typisch für eine allgemeine Blutuntersuchung. Die Mikroskopie eines peripheren Blutausstrichs zeigt Megalozyten, Jolly- und Cabot-Körper. Die Untersuchung von Fäkalien (Coprogramm, Analyse auf Eier von Würmern) kann Steatorrhoe, Fragmente oder Eier eines breiten Bandes bei Diphyllobothriasis nachweisen.

Mit dem Schilling-Test können Sie die Verletzung der Cyanocobalamin-Absorption feststellen (durch Ausscheidung im Urin mit einem oral eingenommenen radioaktiven Isotop von Vitamin B12). Die Ergebnisse der Knochenmarkpunktion und des Myelogramms spiegeln eine Zunahme der Anzahl von Megaloblasten wider, die für eine perniziöse Anämie charakteristisch sind.

Um die Gründe für die Verletzung der Absorption von Vitamin B12 im Verdauungstrakt zu bestimmen, werden FGDS, Radiographie des Magens und Irrigographie durchgeführt. Bei der Diagnose von Begleiterkrankungen, EKG, Ultraschall der Bauchorgane, Elektroenzephalographie, MRT des Gehirns und anderen. B12-defiziente Anämie muss von Folsäuremangel, hämolytischem und Eisenmangel unterschieden werden.

Die Diagnose einer perniziösen Anämie bedeutet, dass der Patient eine lebenslange pathogenetische Behandlung mit Vitamin B12 benötigt. Darüber hinaus ist eine regelmäßige (alle 5 Jahre) Gastroskopie angezeigt, um die Entwicklung von Magenkrebs auszuschließen..

Um den Mangel an Cyanocobalamin zu beheben, werden intramuskuläre Injektionen von Vitamin B12 verschrieben.

Die Korrektur von Zuständen, die zu einer B12-defizienten Anämie führen (Entwurmung, Einnahme von Enzympräparaten, chirurgische Behandlung), und aufgrund der ernährungsphysiologischen Natur der Krankheit eine Diät mit einem hohen Gehalt an tierischem Eiweiß.

Im Falle einer Verletzung der Entwicklung des internen Castle-Faktors werden Glukokortikoide verschrieben. Bluttransfusionen werden nur bei schwerer Anämie oder Anzeichen eines anämischen Komas angewendet.

Während der Therapie der perniziösen Anämie normalisiert sich das Blutbild normalerweise nach 1,5 bis 2 Monaten. Die längsten (bis zu 6 Monate) neurologischen Manifestationen bleiben bestehen, und wenn die Behandlung spät begonnen wird, werden sie irreversibel.

Prävention von perniziöser Anämie

Der erste Schritt zur Vorbeugung einer perniziösen Anämie sollte eine nahrhafte Ernährung sein, die eine ausreichende Aufnahme von Vitamin B12 bietet (Verzehr von Fleisch, Eiern, Leber, Fisch, Milchprodukten, Sojabohnen). Eine rechtzeitige Behandlung von Magen-Darm-Erkrankungen, die die Aufnahme von Vitamin verletzen, ist erforderlich. Nach chirurgischen Eingriffen (Resektion des Magens oder des Darms) sind unterstützende Vitamintherapie-Kurse erforderlich.

Patienten mit B12-defizienter Anämie haben ein Risiko für die Entwicklung eines diffusen toxischen Kropfes und Myxödems sowie von Magenkrebs. Daher benötigen sie die Aufsicht eines Endokrinologen und Gastroenterologen.

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

Hypertonie 2. Grades - Symptome, Diagnose und Behandlungsmethoden

Ein Anstieg des Blutdrucks tritt bei 25% der Erwachsenen auf. Das Risiko, an Bluthochdruck zu erkranken, steigt mit zunehmendem Alter. Die Krankheit 2.

Vitamine für Diabetiker

Vitamine für Patienten mit Diabetes sollen die Entwicklung von Hypovitaminose und Vitaminmangel, Funktionsstörungen von Nerven und Blutgefäßen sowie Komplikationen von Diabetes verhindern.