Rezeptorblocker

1982 haben japanische Forscher Furukawa et al. zeigten, dass Imidazolderivate als Antagonisten der Pressorwirkung von Angiotensin II wirken können. In den späten 80ern und frühen 90ern des letzten Jahrhunderts wurden Medikamente synthetisiert, die einen selektiveren und spezifischeren Effekt auf die Auswirkungen der ASD-Aktivierung haben. Dies sind AT-Blocker1-Angiotensinrezeptoren, die als Antagonisten von II gegen AT wirken1-Rezeptoren, die die wichtigsten kardiovaskulären und renalen Effekte der ASD-Aktivierung vermitteln.

Es ist bekannt, dass bei längerer Verwendung von ACE-Hemmern (wie übrigens auch anderen blutdrucksenkenden Arzneimitteln) der Effekt „entweicht“, was sich in einer Abnahme seiner Wirkung auf Neurohormone (Wiederherstellung der Aldosteron- und Angiotensinsynthese) äußert, wenn der ACE-Bildungsweg von AT allmählich aktiver wird.II.

Ein weiterer Weg, um die Wirkung von Antikörpern zu reduzierenII - selektive Blockade von AT-Rezeptorenich, was auch AT stimuliert2-Rezeptoren, während es keine Wirkung auf das Kallikrein-Kinin-System gibt (dessen Potenzierung einen Teil der positiven Wirkungen von ACE-Inhibitoren bestimmt. Wenn also ACE-Inhibitoren die negativen Wirkungen von AT II nicht selektiv blockieren, führen die Rezeptorblocker AT II eine selektive (vollständige) Blockade der Wirkung von AT II durch BEIM1 - Rezeptoren.

Derzeit werden zwei Arten von Rezeptoren für AT am besten untersucht.II, verschiedene Funktionen von AT ausführen1 und AT2.

· Stimulierung der Synthese und Sekretion von Aldosteron;

Tubuläre Reabsorption von Na +;

Eine Abnahme des Nierenblutflusses;

· Proliferation glatter Muskelzellen;

Hypertrophie des Herzmuskels;

· Erhöhte Freisetzung von Noradrenalin;

· Stimulierung der Vasopressinfreisetzung;

· Hemmung der Reninbildung;

· Freisetzung von NO und Prostacyclin;

· Differenzierung und Entwicklung von embryonalen Geweben.

AT-Rezeptoren1 lokalisiert in der Gefäßwand, Nebennieren, Leber. Durch AT-Rezeptoren1 unerwünschte Wirkungen von AT II werden realisiert. AT-Rezeptoren2 auch im Körper weit verbreitet: Zentralnervensystem, Gefäßendothel, Nebennieren, Fortpflanzungsorgane.

ACE-Hemmer, die die Bildung von AT II blockieren, hemmen die Wirkung der Stimulation als AT-Rezeptoren1 so und AT2. Gleichzeitig werden nicht nur unerwünschte, sondern auch physiologische Wirkungen von AT II blockiert, die durch AT-Rezeptoren vermittelt werden2, insbesondere Reparatur, Regeneration, antiproliferative Wirkung und zusätzliche Vasodilatation. AT-RezeptorblockerII besitzen Selektivität nur in Bezug auf AT-Rezeptoren1, Dadurch werden die schädlichen Wirkungen von Antikörpern blockiertII.

Die Grundlage der blutdrucksenkenden Wirkung und anderer pharmakologischer Wirkungen von AT-Blockern1-Angiotensinrezeptoren sind mehrere Mechanismen - ein direkter und mindestens zwei indirekte (indirekte).

Direkter Mechanismus der pharmakologischen Wirkung von AT-Blockern1-Angiotensinrezeptoren sind mit einer Abschwächung der Wirkungen von Angiotensin II (und Angiotensin III) verbunden, die durch AT vermittelt werden1-Angiotensinrezeptoren.

Indirekte Mechanismen pharmakologischer Wirkungen von AT-Blockern1-Angiotensinrezeptoren, die mit einer reaktiven Hyperaktivierung von ASD unter Bedingungen eines AT-Blocks assoziiert sind1-Rezeptoren, die zur Bildung von Angiotensin II sowie Angiotensin III und Angiotensin IV führen. Alle RAAS-Effektorpeptide unter AT-Blockadebedingungen1-Rezeptoren bewirken eine zusätzliche Stimulation von Antikörpern2 - BEIM3 - BEIM4 und ATx-Rezeptoren (Tabelle 1)

Pharmakologische Wirkungen von Antikörpern1-mit der Blockade verbundene Blocker

BEIM1-Rezeptoren und indirekte Stimulation von AT2-Rezeptoren

Auswirkungen der AT-Blockade1-RezeptorenAuswirkungen der AT-Blockade2-Rezeptoren
- Vasokonstriktionsreduktion- Vasodilatation
- Reduzierung der Vasokonstriktion efferenter Arteriolen und Reduzierung des Hydraulikdrucks in den Nierenglomeruli-Vasodilatation afferenter Arteriolen, Erhöhung des effektiven Nierenplasmastroms
- Reduzierung der Aldosteronsekretion- Natriuretische Aktion
- Verminderte Reabsorption von Natrium und Wasser in den proximalen Nierentubuli- Differenzierung und Wachstum embryonaler Zellen
- Vermindertes freigesetztes antidiuretisches Hormon-Stimulation der Apoptose
- Hemmung oder umgekehrte Entwicklung der Kardiomyozytenhypertrophie- Hemmung der Proliferation und Migration von Endothel- und glatten Muskelzellen
- Hemmung oder umgekehrte Entwicklung von Kardiomyofibrose- Hemmung der Kardiomyozytenhypertrophie und Fibroblastenproliferation sowie Synthese der interzellulären Matrix und Hemmung der Kollagenaseaktivität
- Reduktion der Endothelin-1-Freisetzung- Andere antiproliferative Wirkungen
- Verminderte Cortisolsekretion als Reaktion auf ACTH- Regeneration von Geweben von Neuronen und anderen Zellen
- Verminderte Freisetzung von Noradrenalin an den Enden der postganglionären sympathischen Nerven- Kininogenaktivierung (erhöhtes Bradykinin)
- Hemmung der Aktivität der zentralen Verbindung des sympathischen Nervensystems- Freisetzung von Stickoxid, Prostacyclin und endothelialem Hyperpolarisationsfaktor
- Reduktion von Superoxidanionen
- Erhöhter Vagustonus
- Verminderte Synthese von Angitensinogen in der Leber
- Erhöhte Reninsynthase (über den negativen Rückkopplungsmechanismus) und erhöhte Angiotensinspiegel II, III, IV

Chemische Struktur von AT-RezeptorblockernII gehören zu 4 Gruppen:

Biphenylderivate von Tetrazol (Losartan, Candesartan, Irbersartan);

Nicht-Biphenyltetrazole (Telmisartan);

Nicht-Biphenyl-Netetrazole (Eprosartan);

Nicht heterocyclische Derivate (Valsartan).

Einige AT II-Rezeptorblocker sind pharmakologisch aktiv (Telmisartan, Irbersartan, Eprosartan); andere sind Prodrugs (Losartan, Candesartan).

Pharmakologisch AT-Rezeptorblocker1, unterscheiden sich im Bindungsmuster an Rezeptoren und in der Art der Verbindung. Losartan zeichnet sich durch die geringste Bindungsstärke mit AT-Rezeptoren aus.1, Sein aktiver Metabolit bindet zehnmal stärker als Losartan. Die Affinität neuer AT-Rezeptorblockerich 10-mal mehr, was durch einen ausgeprägteren klinischen Effekt gekennzeichnet ist.

AT-Rezeptorantagonistenich blockieren die durch AT vermittelten Wirkungen von ATIIich - Rezeptoren von Blutgefäßen und Nebennieren sowie Krämpfe von Arteriolen, Natrium- und Wassereinlagerungen, Umbau der Gefäßwand des Myokards. Darüber hinaus interagieren diese Medikamente mit präsynaptischen Rezeptoren noradrenerger Neuronen, die die Freisetzung von Noradrenalin in den sympathischen Spalt stören und dadurch die vasokonstriktorische Wirkung des sympathischen Nervensystems verhindern. Infolge der Blockade von AT-Rezeptorenich Sie verursachen eine systemische Vasodilatation und eine Abnahme des OPS ohne Erhöhung der Herzfrequenz. natriuretische und harntreibende Wirkungen. Darüber hinaus AT-Rezeptorblockerich haben eine antiproliferative Wirkung, vor allem im Herz-Kreislauf-System.

Der Mechanismus der blutdrucksenkenden Wirkung von AT-Rezeptorblockernich kompliziert und besteht aus der Beseitigung der durch AT II verursachten Vasokonstriktion, verminderten Tonus des CAC, natriuretische Wirkung. Fast alle AT II-Rezeptorblocker zeigen eine blutdrucksenkende Wirkung, wenn sie 1 U / Tag eingenommen werden, und bieten eine Blutdruckkontrolle für 24 Stunden.

Die antiproliferative Wirkung von AT-Rezeptorblockern bestimmt die organoprotektiven Wirkungen: kardioprotektiv - aufgrund der Umkehrung der Myokardhypertrophie und der Hyperplasie der Muskulatur der Gefäßwand; Verbesserung der vaskulären Endothelfunktion.

Die Auswirkungen von AT-Rezeptorblockern auf die Nieren sind ähnlich wie bei ACE-Hemmern, es gibt jedoch einige Unterschiede. AT-Rezeptorblockerich, Im Gegensatz zu ACE-Hemmern haben sie eine weniger ausgeprägte Wirkung auf den Tonus efferenter Arteriolen, erhöhen den effektiven Nierenblutfluss und verändern die glomeruläre Filtrationsrate nicht signifikant. Infolgedessen nimmt der Augeninnendruck und die Filtrationsfraktion ab und es wird eine renoprotektive Wirkung erzielt. Eine salzarme Diät potenziert die renalen und neurohumoralen Wirkungen von AT-Blockernich.

Bei Patienten mit Bluthochdruck und chronischer Niereninsuffizienz sind AT-Rezeptorblockerich Aufrechterhaltung eines effektiven Nierenblutflusses und keine signifikante Veränderung der reduzierten glomerulären Filtrationsrate. Renoprotektive Wirkung von AT-Rezeptorblockernich manifestiert sich auch in einer Abnahme der Mikroalbuminurie bei Patienten mit Bluthochdruck und diabetischer Nephropathie.

Losartan sticht unter AT hervorich Blocker mit der einzigartigen Fähigkeit, die renale Ausscheidung von Harnsäure zu erhöhen und den Transport von Uraten in den proximalen Nierentubuli zu hemmen, d.h. hat eine urikosurische Wirkung.

Die wichtigsten Unterschiede in der pharmakodynamischen Wirkung von AT-Rezeptorblockernich von den Wirkungen von ACE-Hemmern:

· Vollständigere Blockierung der Nebenwirkungen von AT II (Gewebeeffekt);

· Erhöhte Wirkung von AT II auf AT-Rezeptoren2, das ergänzt die vasodilatierenden und antiproliferativen Wirkungen;

Eine mildere Wirkung auf die Nierenhämodynamik;

· Das Fehlen unerwünschter Effekte im Zusammenhang mit der Aktivierung des Kininsystems.

Sartans: Eine Liste von Medikamenten der ersten bis letzten Generation, Wirkmechanismen, Indikationen und Nebenwirkungen

C Artans ist eine Gruppe von blutdrucksenkenden Medikamenten, die von Natur aus ACE-Hemmern ähneln, jedoch auf völlig andere Weise wirken.

Die Frage der Angemessenheit der Anwendung dieses oder jenes Namensgruppen wird vom Kardiologen entschieden. Oft wählt ein Spezialist einen Therapieverlauf anhand der Testmethode aus, beginnend mit kleinen Dosen, und verfolgt die Ergebnisse und die Reaktion des Körpers auf die Verabreichung des Arzneimittels.

Sartans sollten nicht ohne Beweise und Ernennung allein genommen werden. Dies sind ernsthafte Mittel, Fragen liegen vollständig in der Zuständigkeit der Ärzte.

Wirkmechanismus

Grundlage der Arbeit von Arzneimitteln der betreffenden Gruppe ist die Blockierung einer bestimmten Komponente der natürlichen physiologischen Aktivität des Körpers. Zunächst ein paar Worte darüber, wie der Blutdruck steigt..

Eine ganze Gruppe spezifischer Substanzen des menschlichen Körpers ist für den Gefäßtonus, seine Regulation und dementsprechend für Blutdruckindikatoren verantwortlich: Cortisol, Hormone der Nebennierenrinde, Aldosteron und Angiotensin-2.

Letzteres hat die stärkste Wirkung. Mit der Wirkung auf die Gefäße dieser Verbindung kommen die Wände in erhöhtem Ton. Es kommt zu ihrer Verengung und einer Veränderung des Lumens der Arterien des Körpers. Letztendlich steigt der Druck, Indikatorensprünge beginnen.

Sartane sind Blocker von Angiotensinrezeptoren, dh Spezialfasern, die sich in den Gefäßstrukturen befinden und für die Wahrnehmung von Signalen verantwortlich sind. Diejenigen, die durch den Einfluss eines Stoffes während seiner Herstellung stimuliert werden.

Der Hauptunterschied zwischen dem Wirkungsmechanismus von Sartanen und ähnlichen ACE-Hemmern besteht darin, die Endphase der Reaktion zu blockieren - der Körper nimmt einfach keine Signale von der Wirkung von Angiotensin auf Blutgefäße wahr, es kommt nicht zu Krämpfen, der Druck bleibt normal.

ACE-Hemmer reduzieren die Syntheserate der Substanz, ihre Konzentration wird niedriger, was zur Normalisierung des Blutdrucks führt.

Es ist unmöglich eindeutig zu sagen, welche Medikamente besser sind. Abhängig von der Situation, der Arzneimitteltoleranz und einer Reihe anderer subjektiver Faktoren.

Anwendungshinweise

Indikationen für die Verwendung von Angiotensin-2-Rezeptorblockern (abgekürzt ARB) liegen auf der Hand und werden durch kardiologische Veränderungen im Körper bestimmt.

Unter den spezifischen Gründen für die Verwendung:

Arterieller Hypertonie

In der Regel werden Sartans ab der zweiten Stufe von GB und später ernannt. Dies sind ziemlich schwere Präparate, es hat eine ausgeprägte Wirkung, daher wird es bei Patienten in der Anfangsphase des pathologischen Prozesses nicht angewendet. Weil vielleicht ein zu schwerwiegender Blutdruckabfall. Es ist nicht weniger gefährlich.

Die Frage der Angemessenheit muss auf der Grundlage objektiver Diagnosedaten entschieden werden.

Substitutionstherapie, wenn keine ACE-Hemmer verwendet werden können

Trotz der Tatsache, dass die oben genannten Fonds ein ähnliches Endergebnis haben, haben sie eine grundlegend andere chemische Struktur.

Ein ähnlicher Effekt, der auf einer nicht identischen Struktur basiert, kann für immer verwendet werden. Zum Beispiel, wenn der Patient aufgrund der Eigenschaften der Immunität keine Medikamente wie ACE-Hemmer vertragen kann.

Ein weiterer wichtiger Punkt betrifft die Ineffizienz dieser Arzneimittelgruppe. Bei Resistenzen des pathologischen Prozesses ist es sinnvoll, Medikamente zu verschreiben, die nahe an der globalen Klassifikation liegen. Sartans sind genau das Richtige für eine komplexe Therapie.

Arzneimittel dieser Art eignen sich zur Korrektur sowohl der primären, essentiellen als auch der sekundären renovaskulären Hypertonie.

Im letzteren Fall muss auch die Grundursache der Abweichung beseitigt werden..

Chronische Herzinsuffizienz

Störungen dieser Art sind ischämischen Ursprungs. Dem Myokard fehlen Nährstoffe und Sauerstoff.

Das Ergebnis ist ein rascher Anstieg der Herzinsuffizienz infolge des teilweisen Todes von Zellen. Dies ist kein Herzinfarkt, aber nicht weit vom Moment eines kritischen Zustands entfernt.

Sartane in einem System mit anderen Arzneimitteln verringern die Wahrscheinlichkeit eines negativen Phänomens. Obwohl niemand eine 100% ige Garantie gibt, müssen Sie systematisch unter der Aufsicht eines Kardiologen überprüft werden. Passen Sie den Therapieverlauf an, um den Moment der Dekompensation nicht zu verpassen.

Tendenz zur Schädigung der Zielorgane

Zuallererst die Netzhaut. Infolge eines längeren Verlaufs der arteriellen Hypertonie treten Dystrophieherde auf. Ohne Blut und Nährstoffe beginnt sich die Netzhaut des Auges zu verdünnen. Mögliche Brüche und Verstöße durch die Art des Peelings.

Dies ist kein Comic-Zustand. Wahrscheinlich völliges Verschwinden der Sehfähigkeit.

Sartans haben die Funktion von Protektoren, dh sie schützen Zellen vor Zerstörung.

Die Netzhaut des Auges verändert sich auch unter dem Einfluss kurzer Perioden unzureichender Ernährung und Atmung nicht. ACE-Hemmer haben den gleichen Effekt..

Erhöhtes Überleben von Patienten mit Herzinfarkt

Angiotensin-II-Rezeptorblocker beschleunigen und stabilisieren die Ernährung und den zellulären Gasaustausch. Daher sind die Chancen auf Korrektur und Genesung bei Patienten viel größer als bei Patienten, die keine solche Therapie erhalten.

Sartans sind kein Allheilmittel. Daher müssen sie unter Aufsicht eines Spezialisten mit Vorsicht verwendet werden. Alle abnormalen Empfindungen sollten sofort Ihrem Arzt gemeldet werden..

Einstufung nach Wirkstoff

Die Aufteilung der Arzneimittel erfolgt nach dem Hauptwirkstoff, der die Grundlage für die therapeutische Wirkung des Arzneimittels bildet.

Dementsprechend gibt es vier Arten von Drogen.

Tetrazolderivate

  • Candesartan. Das Ergebnis erscheint nach 1-2 Stunden. Es bleibt etwa 12 Stunden lang bestehen. Gleichzeitig kann sich das Medikament im Körper ansammeln. Dank dessen ist bei systematischer Anwendung eine bessere therapeutische Wirkung möglich.

Namensliste: Angiakand, Atakand, Hyposart, Kandekor, Xarten, Ordiss.

  • Losartan. Das Ergebnis kommt schnell nach einigen Stunden. Die Dauer beträgt fast einen Tag. Abhängig von der verwendeten Dosierung. Es ist sinnvoll, Medikamente nur dann einzunehmen, wenn mit der Leber alles in Ordnung ist. Es wird auf diese Weise metabolisiert, da Verstöße einerseits stärker werden und andererseits das vorteilhafte Ergebnis der Verwendung von Sartans abnimmt.

Lozartan in den Regalen von Apotheken wird durch eine Gruppe von Handelsnamen vertreten: Blocktran, Vazotens, Zisakar, Karzartan, Lozap, Lorista, Renikard. Sie sind völlig ähnlich, der einzige Unterschied liegt im Hersteller.

Nicht heterocyclische Mittel

Der Hauptname dieser Gruppe ist Valsartan. Wie im vorherigen Fall bezieht es sich auf die "Wurzel", andere gelten als ihre Analoga.

Wird zur dringenden Linderung des Blutdrucks verwendet. Es kann auch zur kontinuierlichen Korrektur von Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems verwendet werden. Nach einigen Studien erhöht fast die Hälfte das Überleben von Patienten mit Myokardinfarkt.

Die pharmakologische Wirkung tritt 1-2 Stunden nach der Verabreichung auf. Das Produkt wird schnell zurückgezogen, daher sollte das Dosierungsschema angemessen sein.

Liste der Handelsnamen: Valz, Valsafors, Valsacor, Diovan, Nortian, Tareg.

Nicht-Biphenylpräparate

Eprosartan (Teveten). Es hat keine herausragenden Eigenschaften. Es wird hauptsächlich zur Korrektur von Herzerkrankungen eingesetzt, um das Überleben von Patienten nach einem Herzinfarkt zu verbessern.

Die Liste der Sartans ist breiter, nur die Hauptnamen werden benannt.
Der vierte Vertreter ist in der Realität der russischen Medizin weniger verbreitet. Im Moment finden Sie extrem wenige Artikel. Dies sind moderne Medikamente (siehe unten).

Generationsklassifikation

Eine andere Klassifizierungsmethode basiert auf Generationen von Arzneimitteln..

  • Das erste sind alle oben genannten Medikamente. Blockieren Sie nur eine Gruppe von Rezeptoren. Die therapeutische Wirkung ist signifikant, sie sind noch nicht veraltet. Im Kontext der russischen klinischen Praxis werden sie am aktivsten eingesetzt.
  • Zweite Generation. Es ist schlecht dargestellt, hat aber einen komplexen Effekt. Es kann sich schnell stabilisieren und hat ein Minimum an Nebenwirkungen. Ärzte bevorzugen diese Klasse..

Es ist unerwünscht, als Teil der Monotherapie ohne die Unterstützung von Hilfsgruppen mit Medikamenten zu verwenden.

Die neueste Generation von Medikamenten

Die sogenannten Nicht-Biphenyl-Derivate von Tetrazol. Die Sartans der letzten Generation sind auf dem russischen Markt nur mit einem Mittel vertreten - Telmisartan, auch bekannt als Mikardis.

Das Medikament hat viele Vorteile:

  • Bioverfügbarkeit. Dank dessen hat das Medikament ein höheres therapeutisches Potenzial und die Fähigkeit, den Zustand einer Person zu normalisieren.
  • Ausscheidung über den Verdauungstrakt. Aus diesem Grund ist es möglich, bei Patienten mit Nierenversagen anzuwenden. Die neueste Generation von Sartans ist in dieser Hinsicht sicherer.
  • Die Mindestzeit für den Beginn nützlicher Maßnahmen. Ungefähr 30 Minuten. Das Ergebnis wird in der Tagesordnung gehalten.
  • Es ist nicht notwendig, das Mittel oft einzunehmen. 1 pro Tag.

Darüber hinaus gibt es weit weniger Nebenwirkungen..

Was ist besser: Sartane oder ACE-Hemmer?

Die Frage ist komplex. Wie bereits erwähnt, ist es nicht richtig, über den grundlegenden konzeptionellen Vorteil einer bestimmten Gruppe zu sprechen.

Es ist notwendig, auf der spezifischen klinischen Situation, dem Alter, dem Geschlecht, dem allgemeinen Gesundheitszustand und dem individuellen Ansprechen des Patienten auf die Behandlung aufzubauen.

Die Hauptunterschiede zwischen Sartanen und ACE-Hemmern bestehen darin, in welchem ​​Abschnitt der Kette des negativen Phänomens es unterbrochen wird:

  • Bei Sartanen wird wie gewohnt Angiotensin produziert. Gefäße sind jedoch aufgrund des Einflusses des Arzneimittels unempfindlich gegenüber dieser Verbindung. Der Effekt ist minimal, die Arterien bleiben im gleichen Ton.
  • Bei der Einnahme eines ACE-Hemmers nimmt die Substanzmenge ab.

Im Allgemeinen können beide Gruppen von Arzneimitteln hinsichtlich Wirksamkeit und therapeutischem Potenzial als identisch angesehen werden..

Sie sind austauschbar und können verwendet werden, wenn die gegenüberliegende Gruppe unwirksam ist. Die Frage, welcher Typ besser ist, ergibt also keinen praktischen Sinn..

Mögliche Nebenwirkungen

Negative Phänomene bei der Wahl der richtigen Dosierung sind relativ selten. Die Arzneimitteltoleranz ist ziemlich hoch, so dass sie über einen langen Zeitraum problemlos eingenommen werden können..

Unter den negativen Phänomenen kann Folgendes unterschieden werden:

  • Husten. Unproduktiv, ohne Auswurf. Es wird als Ergebnis einer Reizung des Epithels der Atemwege angesehen. Die Art des Staates ist nicht vollständig spezifiziert..
  • Dyspeptisch. Typisch für kardiologische Präparate. Zu den möglichen Phänomenen zählen Bauchschmerzen, Übelkeit und Erbrechen. Stuhlstörungen nach Art der Verstopfung, Durchfall und deren Wechsel über mehrere Tage.

Es gibt Bitterkeit im Mund, erhöhte Darmgasbildung. Bei Vorliegen von Erkrankungen des Verdauungstrakts steigt die Wahrscheinlichkeit von Nebenwirkungen. Es ist notwendig, das Wohlbefinden zu überwachen, um die Störung nicht zu verpassen.

  • Allergische Reaktionen. Sie sind oft unter anderen negativen Phänomenen zu finden. Die häufigsten Verstöße gegen diesen Plan bei Patienten: Urtikaria, Hautausschlag, Schwellung der Hautschichten, Rötung ohne Juckreiz. Anaphylaktischer Schock, Quinckes Ödem sind äußerst selten. Dies sind eher Ausnahmen.
  • Muskelschmerzen. Myalgie. Der Ursprung dieser ist nicht vollständig verstanden..
  • Beeinträchtigte Nierenfunktion. Dysurische Phänomene. Reduzierung der Häufigkeit des Drangs zum Toilettenbesuch, möglicherweise ein Rückgang der täglichen Urinmenge.
  • Schwindel. Beeinträchtigte Orientierung im Raum. Relativ geringe Intensität. Eine Person kann sich unabhängig bewegen.
  • Schwäche, Schläfrigkeit, Lethargie. Manifestationen des asthenischen Syndroms. Im Rahmen von Arbeits- oder Bildungsaktivitäten ist eine Verringerung der Produktivität möglich..
  • Die Indikatoren für Labortests ändern sich. Dies muss bei der Interpretation der Diagnoseergebnisse berücksichtigt werden..

Bei Patienten mit Herzinfarkt werden zusätzliche negative Folgen der Einnahme von Sartans beobachtet:

  • Orthostatische Hypotonie. Druckabfall mit starkem Anstieg, Veränderung der Körperhaltung.
  • Tachykardie. Eine Zunahme der Anzahl von Kontraktionen des Herzens. Selten. Mittel beeinflussen den Blutdruck, nicht die Herzfrequenz.
  • Kopfschmerzen.
  • Lebererkrankungen.

Wechselwirkung

Die pharmazeutische Kreuzwirkung einiger Arzneimittel auf andere hängt vom spezifischen Wirkstoff ab. Die häufigsten Auswirkungen sind:

  • Bei gleichzeitiger Einnahme mit ACE-Hemmern wird eine gegenseitige Verstärkung der vorteilhaften Wirkung beobachtet. Der Blutdruck sinkt schneller und weiter. Denn solche Kombinationen können nur bei Patienten mit schweren Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems angewendet werden.
  • Wenn Sartane zusammen mit kaliumsparenden Diuretika (Veroshpiron, Spironolacton) eingenommen werden, ist die Wahrscheinlichkeit einer Erhöhung der Konzentration von Mineralsalzen und Elektrolyten hoch. Dies ist mit einer Verletzung des Herzens behaftet. Daher müssen Sie den Zustand des Patienten streng überwachen.
  • Die systemische Anwendung von Medikamenten der betrachteten Gruppe und nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln wird aufgrund der Abschwächung der blutdrucksenkenden Wirkung dringend empfohlen.
  • Schließlich wird die Wirkung verstärkt, wenn Sartane und andere Medikamente zur Bekämpfung von Bluthochdruck und Diuretika verwendet werden.

Durch die Wechselwirkung mit anderen Medikamenten können Sie im Voraus verstehen, wie der Körper auf eine bestimmte Kombination reagiert.

Kontraindikationen

Es gibt nicht viele Gründe, die Verwendung von Sartans zu verweigern. Die meisten von ihnen sind relativ. Das heißt, nachdem Sie die Bedingung beseitigt haben, können Sie auf die Verwendung von zurückgreifen.

  • Individuelle Unverträglichkeit gegenüber den Bestandteilen des Arzneimittels. Es gilt als absolute Kontraindikation. Da kann man allergische Reaktionen nicht vermeiden.
  • Alter bis 18 Jahre. Studien an Kindern wurden nicht durchgeführt. Daher ist die Verwendung von Arzneimitteln der betreffenden Gruppe nicht akzeptabel. Mögliche unvorhersehbare Komplikationen.
  • Beeinträchtigte Leberfunktion. Schwere Erkrankungen der Drüse. Einschließlich vor dem Hintergrund von Hepatitis, sub- und dekompensierter Zirrhose, anderen Erkrankungen.
  • Schwangerschaft. Sartan-Medikamente wirken sich negativ auf die Hämodynamik des Fötus aus und können zu einer Verletzung seiner Ernährung führen. Daher sind Medikamente dieser Art in jedem Stadium der Schwangerschaft kontraindiziert.
  • Stillzeit. Stillen. Die Bestandteile des Arzneimittels dringen in die Milch ein und werden an das Baby weitergegeben. Die Verwendung während dieser Zeit ist nicht akzeptabel.
  • Auch Nierenfunktionsstörung. In der dekompensierten Phase. Um eine noch größere Verschärfung des Zustands nicht zu provozieren.

Gegenanzeigen müssen strikt eingehalten werden, um keine negativen unvorhersehbaren Folgen des gedankenlosen Drogenkonsums zu haben.

Sartans werden zur Behandlung von Bluthochdruck eingesetzt. Dies sind Mittel der individuellen Wahl. Die Frage der Notwendigkeit und der allgemeinen Anwendbarkeit liegt ausschließlich in der Verantwortung des Kardiologen.

Angiotensinrezeptorblocker: Eine Liste der besten Medikamente und ihres Wirkmechanismus

Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) ist für die Aufrechterhaltung eines normalen Blutdrucks im Körper verantwortlich. Es reguliert das vom Herzmuskel gepumpte Blutvolumen. Wenn die BP-Indikatoren von der Norm abweichen, werden daher häufig pharmakologische Präparate verwendet, die diese komplexe Kette biochemischer Reaktionen beeinflussen.

Solche Medikamente umfassen eine in der Kardiologie und Therapie übliche Gruppe - Angiotensinrezeptorblocker. Die Einnahme solcher Pillen senkt bald den Blutdruck, entlastet das Herz und beugt gefährlichen gesundheitlichen Auswirkungen vor.

Wirkmechanismus

Grundlage der Arbeit von Arzneimitteln der betreffenden Gruppe ist die Blockierung einer bestimmten Komponente der natürlichen physiologischen Aktivität des Körpers. Zunächst ein paar Worte darüber, wie der Blutdruck steigt..

Eine ganze Gruppe spezifischer Substanzen des menschlichen Körpers ist für den Gefäßtonus, seine Regulation und dementsprechend für Blutdruckindikatoren verantwortlich: Cortisol, Hormone der Nebennierenrinde, Aldosteron und Angiotensin-2.

Letzteres hat die stärkste Wirkung. Mit der Wirkung auf die Gefäße dieser Verbindung kommen die Wände in erhöhtem Ton. Es kommt zu ihrer Verengung und einer Veränderung des Lumens der Arterien des Körpers. Letztendlich steigt der Druck, Indikatorensprünge beginnen.

Sartane sind Blocker von Angiotensinrezeptoren, dh Spezialfasern, die sich in den Gefäßstrukturen befinden und für die Wahrnehmung von Signalen verantwortlich sind. Diejenigen, die durch den Einfluss eines Stoffes während seiner Herstellung stimuliert werden.

Der Hauptunterschied zwischen dem Wirkungsmechanismus von Sartanen und ähnlichen ACE-Hemmern besteht darin, die Endphase der Reaktion zu blockieren - der Körper nimmt einfach keine Signale von der Wirkung von Angiotensin auf Blutgefäße wahr, es kommt nicht zu Krämpfen, der Druck bleibt normal.

ACE-Hemmer reduzieren die Syntheserate der Substanz, ihre Konzentration wird niedriger, was zur Normalisierung des Blutdrucks führt.

Es ist unmöglich eindeutig zu sagen, welche Medikamente besser sind. Abhängig von der Situation, der Arzneimitteltoleranz und einer Reihe anderer subjektiver Faktoren.

Angiotensin II-Rezeptoren

Die Hauptwirkungen von Angiotensin II liegen in seiner Wechselwirkung mit spezifischen zellulären Rezeptoren. Gegenwärtig wurden verschiedene Arten und Subtypen von Angiotensinrezeptoren unterschieden: AT1, AT2, AT3 und AT4. Beim Menschen werden nur AT1-, - und AT2-Rezeptoren gefunden. Der erste Rezeptortyp ist in zwei Subtypen unterteilt - AT1A und AT1B. Bisher wurde angenommen, dass die AT1A- und AT2B-Subtypen nur bei Tieren vorhanden sind, sie werden jedoch derzeit beim Menschen identifiziert. Die Funktionen dieser Isoformen sind nicht vollständig klar. AT1A-Rezeptoren überwiegen in den glatten Muskelzellen von Blutgefäßen, Herz, Lunge, Eierstöcken und im Hypothalamus. Das Vorherrschen von AT1A-Rezeptoren in glatten Gefäßmuskeln zeigt ihre Rolle bei Vasokonstriktionsprozessen. Aufgrund der Tatsache, dass AT1B-Rezeptoren in den Nebennieren, der Gebärmutter und der vorderen Hypophyse vorherrschen, kann angenommen werden, dass sie an hormonellen Regulationsprozessen beteiligt sind. Das Vorhandensein von AT1C ist ein Subtyp von Rezeptoren in Nagetieren, aber ihre genaue Position wurde nicht bestimmt.

Es ist bekannt, dass alle kardiovaskulären sowie extrakardialen Wirkungen von Angiotensin II hauptsächlich über AT1-Rezeptoren vermittelt werden.

Sie kommen in den Geweben von Herz, Leber, Gehirn, Nieren, Nebennieren, Gebärmutter, Endothel- und glatten Muskelzellen, Fibroblasten, Makrophagen, peripheren sympathischen Nerven und im Leitungssystem des Herzens vor.


Die Wirkungen von Angiotensin II werden durch die AT1- und AT2-Rezeptoren vermittelt

Über AT2-Rezeptoren ist deutlich weniger bekannt als über AT1-Rezeptoren. Der AT2-Rezeptor wurde erstmals 1993 kloniert und seine Lokalisierung auf dem X-Chromosom festgestellt. Im erwachsenen Körper sind AT2-Rezeptoren in hohen Konzentrationen im Nebennierenmark, in der Gebärmutter und in den Eierstöcken vorhanden, und sie sind auch im Gefäßendothel, im Herzen und in verschiedenen Bereichen des Gehirns zu finden. AT2-Rezeptoren sind in embryonalen Geweben viel häufiger vertreten als bei Erwachsenen und überwiegen in diesen. Kurz nach der Geburt „schaltet“ sich der AT2-Rezeptor aus und wird unter bestimmten pathologischen Bedingungen wie Myokardischämie, Herzinsuffizienz und Gefäßschäden aktiviert. Die Tatsache, dass AT2-Rezeptoren in fötalen Geweben am häufigsten vertreten sind und ihre Konzentration in den ersten Wochen nach der Geburt stark abnimmt, zeigt ihre Rolle bei den Prozessen, die mit dem Wachstum, der Differenzierung und der Entwicklung von Zellen verbunden sind.

Es wird angenommen, dass die AT2-Rezeptoren Apoptose vermitteln - den programmierten Zelltod, der eine natürliche Folge der Differenzierungs- und Entwicklungsprozesse ist. Aufgrund dessen hat die Stimulation von AT2-Rezeptoren eine antiproliferative Wirkung..

AT2-Rezeptoren gelten als physiologisches Gegengewicht zu AT1-Rezeptoren. Offensichtlich kontrollieren sie das durch AT1-Rezeptoren oder andere Wachstumsfaktoren vermittelte Überwachsen und gleichen auch den vasokonstriktorischen Effekt der Stimulation von AT1-Rezeptoren aus.

Es wird angenommen, dass der Hauptmechanismus der Vasodilatation während der Stimulation von AT2-Rezeptoren die Bildung von Stickoxid (NO) durch Gefäßendothel ist.

Anwendungshinweise

Indikationen für die Verwendung von Angiotensin-2-Rezeptorblockern (abgekürzt ARB) liegen auf der Hand und werden durch kardiologische Veränderungen im Körper bestimmt.

Unter den spezifischen Gründen für die Verwendung:

Arterieller Hypertonie

In der Regel werden Sartans ab der zweiten Stufe von GB und später ernannt. Dies sind ziemlich schwere Präparate, es hat eine ausgeprägte Wirkung, daher wird es bei Patienten in der Anfangsphase des pathologischen Prozesses nicht angewendet. Weil vielleicht ein zu schwerwiegender Blutdruckabfall. Es ist nicht weniger gefährlich.

Die Frage der Angemessenheit muss auf der Grundlage objektiver Diagnosedaten entschieden werden.

Substitutionstherapie, wenn keine ACE-Hemmer verwendet werden können

Trotz der Tatsache, dass die oben genannten Fonds ein ähnliches Endergebnis haben, haben sie eine grundlegend andere chemische Struktur.

Ein ähnlicher Effekt, der auf einer nicht identischen Struktur basiert, kann für immer verwendet werden. Zum Beispiel, wenn der Patient aufgrund der Eigenschaften der Immunität keine Medikamente wie ACE-Hemmer vertragen kann.

Ein weiterer wichtiger Punkt betrifft die Ineffizienz dieser Arzneimittelgruppe. Bei Resistenzen des pathologischen Prozesses ist es sinnvoll, Medikamente zu verschreiben, die nahe an der globalen Klassifikation liegen. Sartans sind genau das Richtige für eine komplexe Therapie.

Arzneimittel dieser Art eignen sich zur Korrektur sowohl der primären, essentiellen als auch der sekundären renovaskulären Hypertonie.

Im letzteren Fall muss auch die Grundursache der Abweichung beseitigt werden..

Chronische Herzinsuffizienz

Störungen dieser Art sind ischämischen Ursprungs. Dem Myokard fehlen Nährstoffe und Sauerstoff.

Das Ergebnis ist ein rascher Anstieg der Herzinsuffizienz infolge des teilweisen Todes von Zellen. Dies ist kein Herzinfarkt, aber nicht weit vom Moment eines kritischen Zustands entfernt.

Sartane in einem System mit anderen Arzneimitteln verringern die Wahrscheinlichkeit eines negativen Phänomens. Obwohl niemand eine 100% ige Garantie gibt, müssen Sie systematisch unter der Aufsicht eines Kardiologen überprüft werden. Passen Sie den Therapieverlauf an, um den Moment der Dekompensation nicht zu verpassen.

Tendenz zur Schädigung der Zielorgane

Zuallererst die Netzhaut. Infolge eines längeren Verlaufs der arteriellen Hypertonie treten Dystrophieherde auf. Ohne Blut und Nährstoffe beginnt sich die Netzhaut des Auges zu verdünnen. Mögliche Brüche und Verstöße durch die Art des Peelings.

Dies ist kein Comic-Zustand. Wahrscheinlich völliges Verschwinden der Sehfähigkeit.

Sartans haben die Funktion von Protektoren, dh sie schützen Zellen vor Zerstörung.

Die Netzhaut des Auges verändert sich auch unter dem Einfluss kurzer Perioden unzureichender Ernährung und Atmung nicht. ACE-Hemmer haben den gleichen Effekt..

Erhöhtes Überleben von Patienten mit Herzinfarkt

Angiotensin-II-Rezeptorblocker beschleunigen und stabilisieren die Ernährung und den zellulären Gasaustausch. Daher sind die Chancen auf Korrektur und Genesung bei Patienten viel größer als bei Patienten, die keine solche Therapie erhalten.

Sartans sind kein Allheilmittel. Daher müssen sie unter Aufsicht eines Spezialisten mit Vorsicht verwendet werden. Alle abnormalen Empfindungen sollten sofort Ihrem Arzt gemeldet werden..

Literatur

  1. Tabellen C.B. Vergleichende Wirksamkeit von Antiotensin-Converting-Faktor-Inhibitoren und Angiotensin-II-Rezeptorblockern bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen, 2012
  2. B. Nachteil. Sartans der zweiten Generation: Verbesserung der therapeutischen Möglichkeiten, 2011
  3. A.F. Ivanov. Sartans bei der Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, 2010
  4. Robin Donovan und Joy Bailey, PhD, RN. Angiotensin II-Rezeptorblocker (ARBs), 2018
  5. Tsvetkova O.A., Mustafina M.Kh. Organoprotektive Fähigkeiten und Sicherheit von Angiotensin-II-Rezeptorblockern, 2009

Höhere medizinische Ausbildung. Kirov State Medical Academy (KSMA). Der örtliche Therapeut. Mehr zum Autor

Alle Artikel des Autors

Tetrazolderivate

  • Candesartan. Das Ergebnis erscheint nach 1-2 Stunden. Es bleibt etwa 12 Stunden lang bestehen. Gleichzeitig kann sich das Medikament im Körper ansammeln. Dank dessen ist bei systematischer Anwendung eine bessere therapeutische Wirkung möglich.

Namensliste: Angiakand, Atakand, Hyposart, Kandekor, Xarten, Ordiss.

  • Losartan. Das Ergebnis kommt schnell nach einigen Stunden. Die Dauer beträgt fast einen Tag. Abhängig von der verwendeten Dosierung. Es ist sinnvoll, Medikamente nur dann einzunehmen, wenn mit der Leber alles in Ordnung ist. Es wird auf diese Weise metabolisiert, da Verstöße einerseits stärker werden und andererseits das vorteilhafte Ergebnis der Verwendung von Sartans abnimmt.

Lozartan in den Regalen von Apotheken wird durch eine Gruppe von Handelsnamen vertreten: Blocktran, Vazotens, Zisakar, Karzartan, Lozap, Lorista, Renikard. Sie sind völlig ähnlich, der einzige Unterschied liegt im Hersteller.

Nicht heterocyclische Mittel

Der Hauptname dieser Gruppe ist Valsartan. Wie im vorherigen Fall bezieht es sich auf die "Wurzel", andere gelten als ihre Analoga.

Wird zur dringenden Linderung des Blutdrucks verwendet. Es kann auch zur kontinuierlichen Korrektur von Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems verwendet werden. Nach einigen Studien erhöht fast die Hälfte das Überleben von Patienten mit Myokardinfarkt.

Die pharmakologische Wirkung tritt 1-2 Stunden nach der Verabreichung auf. Das Produkt wird schnell zurückgezogen, daher sollte das Dosierungsschema angemessen sein.

Liste der Handelsnamen: Valz, Valsafors, Valsacor, Diovan, Nortian, Tareg.

Nicht-Biphenylpräparate

Eprosartan (Teveten). Es hat keine herausragenden Eigenschaften. Es wird hauptsächlich zur Korrektur von Herzerkrankungen eingesetzt, um das Überleben von Patienten nach einem Herzinfarkt zu verbessern.

Die Liste der Sartans ist breiter, nur die Hauptnamen werden benannt. Der vierte Vertreter ist in der Realität der russischen Medizin weniger verbreitet. Im Moment finden Sie extrem wenige Artikel. Dies sind moderne Medikamente (siehe unten).

Hormonsynthese

Die Produktion von Angiotensin 1 erfolgt aus Angiotensinogen, das wiederum von der Leber synthetisiert wird. Diese Substanz ist ein Protein der Klasse der mit Serpinen verwandten Globuline. Renin (ein proteolytisches Enzym) wirkt auf Angiotensinogen. Es hat keine Druckereigenschaften, ist aber aktiv an der Regulierung des Blutdrucks beteiligt.

Angiotensin 1 hat keine Vasopressoraktivität. Es wird schnell zu Angiotensin 2, da terminale C-terminale Reste entfernt werden. Das Stimulans dieses Prozesses sind Angiotensin-konvertierende Enzyme, die in allen Geweben des Körpers vorkommen, die meisten jedoch in der Lunge. Angiotensin 2 ist einer der stärksten aller Druckfaktoren. Seine Produktion wird auch durch Tonin, Chymase und Cathepsin G beeinflusst (dieser Weg wird als Alternative angesehen). In Zukunft wird auch Angiotensin 2 unter Bildung von Angiotensin 3 und 4 abgebaut.

Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System ist ein Hormonkomplex, der den Blutdruck und das zirkulierende Blutvolumen reguliert. Preprorenin wird zunächst in den Nieren produziert. In Zukunft wird daraus Renin. Ein erheblicher Teil davon wird in den Blutkreislauf geworfen. Renin reguliert die Produktion von Angiotensin 1, einem Vorläufer des Hormons des zweiten Typs.

Generationsklassifikation

Eine andere Klassifizierungsmethode basiert auf Generationen von Arzneimitteln..

  • Das erste sind alle oben genannten Medikamente. Blockieren Sie nur eine Gruppe von Rezeptoren. Die therapeutische Wirkung ist signifikant, sie sind noch nicht veraltet. Im Kontext der russischen klinischen Praxis werden sie am aktivsten eingesetzt.
  • Zweite Generation. Es ist schlecht dargestellt, hat aber einen komplexen Effekt. Es kann sich schnell stabilisieren und hat ein Minimum an Nebenwirkungen. Ärzte bevorzugen diese Klasse..

Es ist unerwünscht, als Teil der Monotherapie ohne die Unterstützung von Hilfsgruppen mit Medikamenten zu verwenden.

Die neueste Generation von Medikamenten

Die sogenannten Nicht-Biphenyl-Derivate von Tetrazol. Die Sartans der letzten Generation sind auf dem russischen Markt nur mit einem Mittel vertreten - Telmisartan, auch bekannt als Mikardis.

Das Medikament hat viele Vorteile:

  • Bioverfügbarkeit. Dank dessen hat das Medikament ein höheres therapeutisches Potenzial und die Fähigkeit, den Zustand einer Person zu normalisieren.
  • Ausscheidung über den Verdauungstrakt. Aus diesem Grund ist es möglich, bei Patienten mit Nierenversagen anzuwenden. Die neueste Generation von Sartans ist in dieser Hinsicht sicherer.
  • Die Mindestzeit für den Beginn nützlicher Maßnahmen. Ungefähr 30 Minuten. Das Ergebnis wird in der Tagesordnung gehalten.
  • Es ist nicht notwendig, das Mittel oft einzunehmen. 1 pro Tag.

Darüber hinaus gibt es weit weniger Nebenwirkungen..

Die Hauptvorteile der Gruppe

Die Hauptvorteile der Sartans:

  • minimale Kontraindikationen;
  • langsam aus dem Körper entfernt: es reicht aus, 1 Mal / Tag zu nehmen;
  • sehr geringe Wahrscheinlichkeit von Nebenwirkungen;
  • geeignet für Diabetiker, ältere Menschen, Patienten mit Nierenerkrankungen;
  • keinen Husten verursachen;
  • Erhöhung der Lebenserwartung von Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen;
  • das Schlaganfallrisiko verringern;
  • Im Gegensatz zu ACE-Hemmern erhöht sich das Lungenkrebsrisiko nicht.

Was ist besser: Sartane oder ACE-Hemmer?

Die Frage ist komplex. Wie bereits erwähnt, ist es nicht richtig, über den grundlegenden konzeptionellen Vorteil einer bestimmten Gruppe zu sprechen.

Es ist notwendig, auf der spezifischen klinischen Situation, dem Alter, dem Geschlecht, dem allgemeinen Gesundheitszustand und dem individuellen Ansprechen des Patienten auf die Behandlung aufzubauen.

Die Hauptunterschiede zwischen Sartanen und ACE-Hemmern bestehen darin, in welchem ​​Abschnitt der Kette des negativen Phänomens es unterbrochen wird:

  • Bei Sartanen wird wie gewohnt Angiotensin produziert. Gefäße sind jedoch aufgrund des Einflusses des Arzneimittels unempfindlich gegenüber dieser Verbindung. Der Effekt ist minimal, die Arterien bleiben im gleichen Ton.
  • Bei der Einnahme eines ACE-Hemmers nimmt die Substanzmenge ab.

Im Allgemeinen können beide Gruppen von Arzneimitteln hinsichtlich Wirksamkeit und therapeutischem Potenzial als identisch angesehen werden..

Sie sind austauschbar und können verwendet werden, wenn die gegenüberliegende Gruppe unwirksam ist. Die Frage, welcher Typ besser ist, ergibt also keinen praktischen Sinn..

Mögliche Nebenwirkungen

Negative Phänomene bei der Wahl der richtigen Dosierung sind relativ selten. Die Arzneimitteltoleranz ist ziemlich hoch, so dass sie über einen langen Zeitraum problemlos eingenommen werden können..

Unter den negativen Phänomenen kann Folgendes unterschieden werden:

  • Husten. Unproduktiv, ohne Auswurf. Es wird als Ergebnis einer Reizung des Epithels der Atemwege angesehen. Die Art des Staates ist nicht vollständig spezifiziert..
  • Dyspeptisch. Typisch für kardiologische Präparate. Zu den möglichen Phänomenen zählen Bauchschmerzen, Übelkeit und Erbrechen. Stuhlstörungen nach Art der Verstopfung, Durchfall und deren Wechsel über mehrere Tage.

Es gibt Bitterkeit im Mund, erhöhte Darmgasbildung. Bei Vorliegen von Erkrankungen des Verdauungstrakts steigt die Wahrscheinlichkeit von Nebenwirkungen. Es ist notwendig, das Wohlbefinden zu überwachen, um die Störung nicht zu verpassen.

  • Allergische Reaktionen. Sie sind oft unter anderen negativen Phänomenen zu finden. Die häufigsten Verstöße gegen diesen Plan bei Patienten: Urtikaria, Hautausschlag, Schwellung der Hautschichten, Rötung ohne Juckreiz. Anaphylaktischer Schock, Quinckes Ödem sind äußerst selten. Dies sind eher Ausnahmen.
  • Muskelschmerzen. Myalgie. Der Ursprung dieser ist nicht vollständig verstanden..
  • Beeinträchtigte Nierenfunktion. Dysurische Phänomene. Reduzierung der Häufigkeit des Drangs zum Toilettenbesuch, möglicherweise ein Rückgang der täglichen Urinmenge.
  • Schwindel. Beeinträchtigte Orientierung im Raum. Relativ geringe Intensität. Eine Person kann sich unabhängig bewegen.
  • Schwäche, Schläfrigkeit, Lethargie. Manifestationen des asthenischen Syndroms. Im Rahmen von Arbeits- oder Bildungsaktivitäten ist eine Verringerung der Produktivität möglich..
  • Die Indikatoren für Labortests ändern sich. Dies muss bei der Interpretation der Diagnoseergebnisse berücksichtigt werden..

Bei Patienten mit Herzinfarkt werden zusätzliche negative Folgen der Einnahme von Sartans beobachtet:

  • Orthostatische Hypotonie. Druckabfall mit starkem Anstieg, Veränderung der Körperhaltung.
  • Tachykardie. Eine Zunahme der Anzahl von Kontraktionen des Herzens. Selten. Mittel beeinflussen den Blutdruck, nicht die Herzfrequenz.
  • Kopfschmerzen.
  • Lebererkrankungen.

Wechselwirkung

Die pharmazeutische Kreuzwirkung einiger Arzneimittel auf andere hängt vom spezifischen Wirkstoff ab. Die häufigsten Auswirkungen sind:

  • Bei gleichzeitiger Einnahme mit ACE-Hemmern wird eine gegenseitige Verstärkung der vorteilhaften Wirkung beobachtet. Der Blutdruck sinkt schneller und weiter. Denn solche Kombinationen können nur bei Patienten mit schweren Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems angewendet werden.
  • Wenn Sartane zusammen mit kaliumsparenden Diuretika (Veroshpiron, Spironolacton) eingenommen werden, ist die Wahrscheinlichkeit einer Erhöhung der Konzentration von Mineralsalzen und Elektrolyten hoch. Dies ist mit einer Verletzung des Herzens behaftet. Daher müssen Sie den Zustand des Patienten streng überwachen.
  • Die systemische Anwendung von Medikamenten der betrachteten Gruppe und nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln wird aufgrund der Abschwächung der blutdrucksenkenden Wirkung dringend empfohlen.
  • Schließlich wird die Wirkung verstärkt, wenn Sartane und andere Medikamente zur Bekämpfung von Bluthochdruck und Diuretika verwendet werden.

Durch die Wechselwirkung mit anderen Medikamenten können Sie im Voraus verstehen, wie der Körper auf eine bestimmte Kombination reagiert.

Veränderung der Hormonaktivität

Die Aktivität des Hormons nimmt mit folgenden Pathologien zu:

  • Nierenhypertonie;
  • reninproduzierende maligne oder benigne Neoplasien im Nierenbereich;
  • Nierenischämie;
  • orale Kontrazeptiva einnehmen.

Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System ist ein Hormonkomplex, der den Blutdruck und das zirkulierende Blutvolumen reguliert.

Die Angiotensinaktivität kann abnehmen, wenn der Patient an folgenden Krankheiten leidet:

  • primärer Hyperaldosteronismus infolge von Nebennierentumoren;
  • Nierenentfernung;
  • Dehydration.

Kontraindikationen

Es gibt nicht viele Gründe, die Verwendung von Sartans zu verweigern. Die meisten von ihnen sind relativ. Das heißt, nachdem Sie die Bedingung beseitigt haben, können Sie auf die Verwendung von zurückgreifen.

  • Individuelle Unverträglichkeit gegenüber den Bestandteilen des Arzneimittels. Es gilt als absolute Kontraindikation. Da kann man allergische Reaktionen nicht vermeiden.
  • Alter bis 18 Jahre. Studien an Kindern wurden nicht durchgeführt. Daher ist die Verwendung von Arzneimitteln der betreffenden Gruppe nicht akzeptabel. Mögliche unvorhersehbare Komplikationen.
  • Beeinträchtigte Leberfunktion. Schwere Erkrankungen der Drüse. Einschließlich vor dem Hintergrund von Hepatitis, sub- und dekompensierter Zirrhose, anderen Erkrankungen.
  • Schwangerschaft. Sartan-Medikamente wirken sich negativ auf die Hämodynamik des Fötus aus und können zu einer Verletzung seiner Ernährung führen. Daher sind Medikamente dieser Art in jedem Stadium der Schwangerschaft kontraindiziert.
  • Stillzeit. Stillen. Die Bestandteile des Arzneimittels dringen in die Milch ein und werden an das Baby weitergegeben. Die Verwendung während dieser Zeit ist nicht akzeptabel.
  • Auch Nierenfunktionsstörung. In der dekompensierten Phase. Um eine noch größere Verschärfung des Zustands nicht zu provozieren.

Gegenanzeigen müssen strikt eingehalten werden, um keine negativen unvorhersehbaren Folgen des gedankenlosen Drogenkonsums zu haben.

Sartans werden zur Behandlung von Bluthochdruck eingesetzt. Dies sind Mittel der individuellen Wahl. Die Frage der Notwendigkeit und der allgemeinen Anwendbarkeit liegt ausschließlich in der Verantwortung des Kardiologen.

Irbesartan

Das betreffende Medikament wird oral eingenommen. Es wird in kurzer Zeit aus dem Magen-Darm-Trakt resorbiert. Die maximale Konzentration einer Substanz im Blut tritt bereits nach anderthalb bis zwei Stunden auf. Essen beeinflusst die Wirksamkeit des Arzneimittels nicht.

Wenn dem Patienten eine Hämodialyse verschrieben wird, hat dies keinen Einfluss auf den Wirkmechanismus von Irbesartan. Diese Substanz wird nicht durch Hämodialyse aus dem menschlichen Körper ausgeschieden. In ähnlicher Weise kann das Medikament sicher von Patienten eingenommen werden, die an einer Leberzirrhose von leichter oder mäßiger Schwere leiden.

Das Medikament sollte ohne Kauen geschluckt werden. Seine Verwendung muss nicht mit der Nahrungsaufnahme kombiniert werden. Die optimale Anfangsdosis wird als 150 Milligramm pro Tag angesehen. Älteren Patienten wird empfohlen, die Behandlung mit 70 Milligramm zu beginnen. Während der Behandlung kann Ihr Arzt entscheiden, die Dosierung zu ändern (z. B. um sie zu erhöhen, wenn die therapeutische Wirkung auf den Körper nicht ausreicht)..

In diesem Fall kann dem Patienten dreihundert Milligramm des Arzneimittels verschrieben werden oder im Prinzip das Hauptarzneimittel ersetzen. Beispielsweise sollte für die Behandlung von Patienten mit Typ-2-Diabetes und Bluthochdruck die Dosierung schrittweise von 150 Milligramm pro Tag auf 300 Milligramm geändert werden (dies ist die Menge an Medikamenten, die bei der Kontrolle der Nephropathie am wirksamsten ist)..

Es gibt bestimmte Merkmale der Verwendung des fraglichen Arzneimittels. Daher ist es bei Patienten, die an einer Verletzung des Wasser-Elektrolyt-Gleichgewichts leiden, vor Beginn der Behandlung erforderlich, einige ihrer Manifestationen (Hyponatriämie) zu beseitigen..

Wenn eine Person die Nierenfunktion beeinträchtigt hat, kann ihr Behandlungsschema das gleiche sein, als ob es kein solches Problem gäbe. Gleiches gilt für leichte und mittelschwere Leberfunktionsstörungen. Gleichzeitig sollte bei gleichzeitiger Hämodialyse die Anfangsmenge des Arzneimittels im Vergleich zur üblichen halbiert werden und 75 Milligramm pro Tag betragen.

Experten empfehlen die Verwendung des betreffenden Arzneimittels für Minderjährige nicht, da nicht nachgewiesen wurde, wie sicher und wirksam es für Patienten dieses Alters ist.

Irbesartan ist für Frauen mit einem Baby streng kontraindiziert, da es den Prozess der Entwicklung des Fötus direkt beeinflusst. Wenn zum Zeitpunkt der Behandlung eine Schwangerschaft auftritt, sollte diese sofort abgebrochen werden. Es wird empfohlen, vor der Planung Ihrer Schwangerschaft auf alternative Medikamente umzusteigen..

Angiotensin-II-Rezeptorblocker - allgemeine Informationen

Angiotensin-II-Rezeptorblocker sind eine der neuen Wirkstoffklassen zur Normalisierung des Blutdrucks. Die Namen der Medikamente in dieser Gruppe enden mit "-artan". Ihre ersten Vertreter wurden in den frühen 90er Jahren des 20. Jahrhunderts synthetisiert. Angiotensin-II-Rezeptorblocker hemmen die Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und tragen so zu einer Reihe positiver Effekte bei. Sie sind anderen Wirkstoffklassen zur Behandlung von Bluthochdruck nicht unterlegen, haben ein Minimum an Nebenwirkungen, schützen Herz, Nieren und Gehirn wirklich vor Schäden und verbessern die Prognose von Patienten mit Bluthochdruck.

Wir listen die Synonyme für diese Medikamente auf:

  • Angiotensin-II-Rezeptorblocker;
  • Angiotensinrezeptorantagonisten;
  • Sartans.

Angiotensin-II-Rezeptorblocker weisen unter allen Druckpillenklassen die beste Therapietreue auf. Es wurde festgestellt, dass der Anteil der Patienten, die 2 Jahre lang konsequent Medikamente gegen Bluthochdruck einnehmen, unter den Patienten, denen Sartans verschrieben werden, am höchsten ist. Der Grund dafür ist, dass diese Medikamente die geringste Inzidenz von Nebenwirkungen aufweisen, vergleichbar mit der Verwendung eines Placebos. Die Hauptsache ist, dass Patienten praktisch keinen trockenen Husten haben, was ein häufiges Problem bei der Verschreibung von ACE-Hemmern ist.

Behandlung von Bluthochdruck mit Angiotensin-II-Rezeptorblockern

Sartans wurden ursprünglich als Heilmittel gegen Bluthochdruck entwickelt. Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass sie den Blutdruck ungefähr so ​​stark senken wie die anderen Hauptklassen von Bluthochdruckpillen. Angiotensin-II-Rezeptorblocker senken bei einmal täglicher Einnahme den Blutdruck 24 Stunden lang gleichmäßig. Dies wird durch die Daten der täglichen Überwachung bestätigt, die im Rahmen klinischer Studien durchgeführt wurden. Da es ausreicht, einmal täglich Tabletten einzunehmen, erhöht dies die Einhaltung der Hypertonie bei den Patienten dramatisch.

  • Der beste Weg, um Bluthochdruck zu heilen (schnell, einfach, gesund, ohne die "chemischen" Medikamente und Nahrungsergänzungsmittel)
  • Hypertonie ist eine beliebte Methode, um sich in den Stadien 1 und 2 davon zu erholen
  • Ursachen von Bluthochdruck und wie man sie beseitigt. Hypertonie-Tests
  • Effektive medikamentenfreie Behandlung von Bluthochdruck

Die Wirksamkeit der Blutdrucksenkung mit Arzneimitteln dieser Gruppe hängt von der anfänglichen Aktivität des Renin-Angiotensin-Systems ab. Am stärksten wirken sie auf Patienten mit hoher Plasma-Renin-Aktivität. Sie können dies überprüfen, indem Sie eine Blutuntersuchung bestehen. Alle Angiotensin-II-Rezeptorblocker haben eine dauerhafte Wirkung auf die Senkung des Blutdrucks, die 24 Stunden anhält. Diese Wirkung äußert sich nach 2 bis 4 Wochen Therapie und nimmt in der 6 bis 8 Wochen nach der Behandlung zu. Die meisten Medikamente verursachen einen dosisabhängigen Blutdruckabfall. Es ist wichtig, dass sie den normalen Tagesrhythmus nicht stören..

Verfügbare klinische Beobachtungen deuten darauf hin, dass sich Angiotensinrezeptorblocker bei längerer Anwendung (für zwei Jahre oder länger) nicht an ihre Wirkung gewöhnen. Ein Abbruch der Behandlung führt nicht zu einem "Rückprall" des Blutdruckanstiegs. Angiotensin-II-Rezeptorblocker senken den Blutdruck nicht, wenn er innerhalb normaler Grenzen liegt. Im Vergleich zu Tabletten anderer Klassen wurde festgestellt, dass Sartane, die eine ähnlich starke Wirkung auf die Blutdrucksenkung haben, weniger Nebenwirkungen verursachen und von Patienten besser vertragen werden.

Angiotensinrezeptorantagonisten senken nicht nur den Blutdruck, sondern verbessern auch die Nierenfunktion bei diabetischer Nephropathie, verursachen eine Regression der linksventrikulären Hypertrophie des Herzens und verbessern die Leistung bei Herzinsuffizienz. In den letzten Jahren hat sich in der Literatur eine Debatte über die Fähigkeit dieser Tabletten entwickelt, das Risiko eines tödlichen Myokardinfarkts zu erhöhen. Mehrere Studien, in denen eine negative Wirkung von Sartanen auf die Inzidenz von Myokardinfarkt behauptet wird, wurden nicht korrekt genug durchgeführt. Derzeit wird angenommen, dass die Fähigkeit von Angiotensin-II-Rezeptorblockern, das Risiko eines tödlichen Myokardinfarkts zu erhöhen, nicht nachgewiesen ist.

Wenn Patienten nur ein Arzneimittel aus der Sartans-Gruppe verschrieben wird, beträgt die Effizienz 56-70%, und wenn sie mit anderen Arzneimitteln kombiniert werden, meistens mit Diuretika Dichlothiazid (Hydrochlorothiazid, Hypothiazid) oder Indapamid, steigt die Effizienz auf 80-85%. Wir weisen darauf hin, dass Thiaziddiuretika die Wirkung von Angiotensin-II-Rezeptorblockern auf die Blutdrucksenkung nicht nur verstärken, sondern auch verlängern. Zubereitungen mit einer festen Kombination von Sartanen und Thiaziddiuretika sind in der folgenden Tabelle aufgeführt. Sie sind in Apotheken weit verbreitet und für Ärzte und Patienten geeignet..

Angiotensinrezeptorantagonisten, die in Russland registriert und verwendet werden (April 2010)

Eine DrogeHandelsnameHerstellerDosierung von Tabletten, mg
LosartanCozaarMerck50, 100
Losartan + HypothiazidGizeh50 + 12,5
Losartan + HypothiazidGizeh Forte100 + 12,5
LosartanLoristaKRKA12,5, 25, 50, 100
Losartan + HypothiazidLorista N.50 + 12,5
Losartan + HypothiazidLorista ND100 + 12,5
LosartanLozapZentiva12,5, 50
Losartan + HypothiazidLozap Plus50 + 12,5
LosartanPresartanIPKA25, 50
LosartanVasotensActavis50, 100
ValsartanDiovanNovartis40, 80, 160, 320
Valsartan + HypothiazidKo diovan80 + 12,5, 160 + 12,5,
Amlodipin + ValsartanExforge5 (10) + 80 (160)
Amlodipin + Valsartan + HydrochlorothiazidCo-Exforge5 + 160 + 12,5, 10 + 160 + 12,5
ValsartanValsacorKRKA40, 80, 160
CandesartanAtacandAstraZeneca8, 16, 32
Candesartan + HypothiazidAtacand Plus16 + 12,5
EprosartanTevetenSolvay Pharmazeutika400, 600
Eprosartan + HypothiazidTeveten Plus600 + 12,5
IrbersartanAprovelSanofi150, 300
Irbesartan + HypothiazidCoaprovel150 + 12,5, 300 + 12,5
TelmisartanMikardisBoehringer Ingelheim40, 80
Telmisarnat + HypothiazidMikardis Plus40 + 12,5, 80 + 12,5

Sartane unterscheiden sich in der chemischen Struktur und ihrer Wirkung auf den Körper des Patienten. Abhängig vom Vorhandensein eines aktiven Metaboliten werden sie in Prodrugs (Losartan, Candesartan) und Wirkstoffe (Valsartan, Irbesartan, Telmisartan, Eprosartan) unterteilt..

LebensmitteleffektEntzug aus dem Körper durch die Nieren / Leber,%Dosierung, mg pro TabletteAnfangsdosis, mgErhaltungsdosis, mg
Valsartan40-50%30/7080-1608080-160
IrbesartanNein25/7575, 150, 30075-150150-300
CandesartanNein60/404, 8, 16, 32Sechszehn8-16
Losartanminimal35/6525, 50, 10025-5050-100
TelmisartanNein1/9940, 804040-80
EprosartanNein30/70200, 300, 40060600-800

Nach den europäischen Richtlinien zur Behandlung von Bluthochdruck (2007) sind die Hauptindikationen für die Ernennung von Angiotensin-II-Rezeptorblockern:

  • Herzinsuffizienz;
  • Herzinfarkt;
  • diabetische Nephropathie;
  • Proteinurie / Mikroalbuminurie;
  • Hypertrophie des linken Ventrikels des Herzens;
  • Vorhofflimmern;
  • Metabolisches Syndrom;
  • Unverträglichkeit gegenüber ACE-Hemmern.

Der Unterschied zwischen Sartanen und ACE-Hemmern besteht auch darin, dass bei Verwendung im Blut der Gehalt an Proteinen, die mit Entzündungsreaktionen verbunden sind, nicht ansteigt. Dies vermeidet unerwünschte Nebenwirkungen wie Husten und Angioödemschock..

In den 2000er Jahren endeten ernsthafte Studien, die das Vorhandensein von Angiotensinrezeptor-Antagonisten mit einer starken Wirkung zum Schutz der inneren Organe vor Schäden durch Bluthochdruck bestätigten. Dementsprechend haben Patienten eine bessere kardiovaskuläre Prognose. Bei Patienten mit einem hohen Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall ist die Wahrscheinlichkeit eines Herz-Kreislauf-Unfalls verringert. Bei diabetischer Neuropathie wird die Entwicklung des letzten Stadiums des Nierenversagens gehemmt, der Übergang von Mikroalbuminurie zu ausgeprägter Proteinurie verlangsamt sich, d. H. Die Proteinausscheidung mit täglichem Urin nimmt ab.

Von 2001 bis 2008 nahmen die Indikationen für die Verwendung von Angiotensin-II-Rezeptorblockern in den europäischen klinischen Leitlinien zur Behandlung von Bluthochdruck stetig zu. Trockener Husten und Unverträglichkeit gegenüber ACE-Hemmern sind seit langem nicht mehr die einzige Indikation für ihren Zweck. Die LIFE-, SCOPE- und VALUE-Studien bestätigten die Zweckmäßigkeit der Verabreichung von Sartanen bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen sowie die IDNT- und RENAAL-Studien für Probleme mit der Nierenfunktion..

Wie Angiotensin-II-Rezeptorblocker die inneren Organe von Patienten mit Bluthochdruck schützen:

  1. Reduzieren Sie die linksventrikuläre Massenhypertrophie.
  2. Verbessern Sie die diastolische Funktion.
  3. Reduzieren Sie ventrikuläre Arrhythmien.
  4. Reduzieren Sie die Proteinausscheidung im Urin (Mikroalbuminurie).
  5. Erhöhen Sie den Nierenblutfluss, ohne die glomeruläre Filtrationsrate signifikant zu senken.
  6. Beeinträchtigen Sie nicht den Stoffwechsel von Purinen, Cholesterin und Blutzucker.
  7. Erhöhen Sie die Empfindlichkeit des Gewebes gegenüber Insulin, d. H. Verringern Sie die Insulinresistenz.

Bis heute wurden viele Beweise für die gute Wirksamkeit von Sartanen bei Bluthochdruck gesammelt, darunter Dutzende von groß angelegten Studien, um ihre Vorteile gegenüber anderen Druckmedikamenten, insbesondere ACE-Hemmern, zu untersuchen. Es wurden Langzeitstudien durchgeführt, an denen Patienten mit verschiedenen Herz-Kreislauf-Erkrankungen teilnahmen. Aufgrund dessen konnten wir die Indikationen für die Verwendung von Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten erweitern und klären.

Die Kombination von Sartans mit Diuretika

Angiotensin-II-Rezeptorblocker werden häufig zusammen mit Diuretika verschrieben, insbesondere zusammen mit Dichlothiazid (Hydrochlorothiazid). Es ist offiziell anerkannt, dass eine solche Kombination den Blutdruck gut senkt, und es ist ratsam, sie zu verwenden. Sartane in Kombination mit Diuretika wirken gleichmäßig und lange. Zielblutdruckwerte können bei 80-90% der Patienten erreicht werden.

Beispiele für Tabletten mit festen Kombinationen von Sartanen mit Diuretika:

  • Atacand plus - Candesartan 16 mg + Hydrochlorothiazid 12,5 mg;
  • Co-Diovan - Valsartan 80 mg + Hydrochlorothiazid 12,5 mg;
  • Lorista N / ND - Losartan 50/100 mg + Hydrochlorothiazid 12,5 mg;
  • Mikardis plus - Telmisartan 80 mg + Hydrochlorothiazid 12,5 mg;
  • Teveten Plus - Eprosartan 600 mg + Hydrochlorothiazid 12,5 mg.

Die Praxis zeigt, dass all diese Medikamente den Blutdruck wirksam senken und auch die inneren Organe der Patienten schützen, wodurch die Wahrscheinlichkeit von Herzinfarkt, Schlaganfall und Nierenversagen verringert wird. Darüber hinaus treten Nebenwirkungen sehr selten auf. Es muss jedoch berücksichtigt werden, dass die Wirkung der Einnahme der Pillen langsam und allmählich zunimmt. Die Wirksamkeit eines bestimmten Arzneimittels für einen bestimmten Patienten sollte frühestens nach 4 Wochen kontinuierlicher Anwendung bewertet werden. Wenn der Arzt und / oder der Patient dies nicht wissen, treffen sie möglicherweise zu früh die falsche Entscheidung, dass die Tabletten durch andere ersetzt werden müssen, da sie nur geringe Auswirkungen haben.

Im Jahr 2000 wurden die Ergebnisse der CARLOS-Studie (Candesartan / HCTZ versus Losartan / HCTZ) veröffentlicht. Es wurde von 160 Patienten mit einer Hypertonie von 2-3 Grad besucht. 81 von ihnen nahmen Candesartant + Dichlothiazid, 79 - Losartan + Dichlothiazid. Als Ergebnis stellten sie fest, dass eine Kombination mit Candesartan den Blutdruck mehr senkt und länger hält. Im Allgemeinen sollte angemerkt werden, dass es nur sehr wenige Studien gab, in denen direkte Vergleiche zwischen verschiedenen Kombinationen verschiedener Angiotensin-II-Rezeptorblocker mit Diuretika durchgeführt wurden.

Wie Angiotensin-II-Rezeptorblocker auf den Herzmuskel wirken

Eine Blutdrucksenkung mit Angiotensin-II-Rezeptorblockern geht nicht mit einer Erhöhung der Herzfrequenz einher. Von besonderer Bedeutung ist die Blockade der Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems direkt im Myokard und in der Gefäßwand, die zur Regression der Herz- und Gefäßhypertrophie beiträgt. Die Wirkung von Angiotensin-II-Rezeptorblockern auf die Myokardhypertrophie und -umgestaltung ist bei der Behandlung der ischämischen und hypertonischen Kardiomyopathie sowie der Kardiosklerose bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit von therapeutischem Wert. Angiotensin-II-Rezeptorblocker neutralisieren auch die Beteiligung von Angiotensin II an den Prozessen der Atherogenese und reduzieren atherosklerotische Läsionen der Herzgefäße.

Indikationen zur Verwendung von Angiotensin-II-Rezeptorblockern (2009)

IndexLosartanValsartanCandesartanIrbesartanOlmesartanEprosartanTelmisartan
Arterieller Hypertonie+++++++
Patienten mit Bluthochdruck und linksventrikulärer Myokardhypertrophie+
Nephropathie (Nierenschaden) bei Patienten mit Typ-2-Diabetes++
Chronische Herzinsuffizienz+++
Patienten mit Myokardinfarkt+

Wie wirken sich diese Pillen auf die Nieren aus?

Die Nieren sind das Zielorgan für Bluthochdruck, dessen Funktion durch Angiotensin-II-Rezeptorblocker signifikant beeinflusst wird. Sie verringern normalerweise die Proteinausscheidung im Urin (Proteinurie) bei Patienten mit hypertensiver und diabetischer Nephropathie (Nierenschädigung). Es muss jedoch beachtet werden, dass diese Medikamente bei Patienten mit einseitiger Nierenarterienstenose einen Anstieg des Plasmakreatinins und ein akutes Nierenversagen verursachen können..

Angiotensin-II-Rezeptorblocker haben eine mäßige natriuretische Wirkung (bewirken, dass der Körper Salz im Urin entfernt), indem sie die umgekehrte Absorption von Natrium im proximalen Tubulus hemmen sowie die Synthese und Freisetzung von Aldosteron hemmen. Eine Abnahme der umgekehrten Absorption von Natrium in das Blut aufgrund von Aldosteron im distalen Tubulus trägt zu einer gewissen harntreibenden Wirkung bei.

Arzneimittel gegen Bluthochdruck aus einer anderen Gruppe - ACE-Hemmer - haben nachweislich die Eigenschaft, die Nieren zu schützen und die Entwicklung von Nierenversagen bei Patienten zu hemmen. Mit der Anhäufung von Anwendungserfahrung wurden jedoch die mit ihrem Zweck verbundenen Probleme offensichtlich. Bei 5-25% der Patienten entwickelt sich ein trockener Husten, der so schmerzhaft sein kann, dass das Arzneimittel abgesetzt werden muss. Angioödem.

Nephrologen legen auch besonderen Wert auf spezifische Nierenkomplikationen, die manchmal bei Verwendung von ACE-Hemmern auftreten. Dies ist ein starker Abfall der glomerulären Filtrationsrate, der mit einem Anstieg des Kreatinin- und Kaliumspiegels im Blut einhergeht. Das Risiko solcher Komplikationen ist bei Patienten erhöht, bei denen Atherosklerose der Nierenarterien, Herzinsuffizienz, Hypotonie und eine Verringerung des zirkulierenden Blutvolumens (Hypovolämie) diagnostiziert werden. Hier kommen Angiotensin-II-Rezeptorblocker zur Rettung. Im Vergleich zu ACE-Hemmern reduzieren sie die Geschwindigkeit der glomerulären Filtration der Nieren nicht so dramatisch. Dementsprechend steigt der Kreatininspiegel im Blut weniger an. Sartane hemmen auch die Entwicklung von Nephrosklerose.

Nebenwirkungen

Eine Besonderheit von Angiotensin-II-Rezeptorblockern ist ihre mit Placebo vergleichbare gute Verträglichkeit. Nebenwirkungen bei der Einnahme werden viel seltener beobachtet als bei der Verwendung von ACE-Hemmern. Im Gegensatz zu letzterem geht die Verwendung von Angiotensin-II-Blockern nicht mit dem Auftreten eines trockenen Hustens einher. Deutlich seltener entwickelt sich auch ein Angioödem..

Wie ACE-Hemmer können diese Medikamente einen relativ schnellen Blutdruckabfall mit Bluthochdruck verursachen, der durch eine erhöhte Reninaktivität im Blutplasma verursacht wird. Bei Patienten mit bilateraler Verengung der Nierenarterien kann die Nierenfunktion beeinträchtigt sein. Die Anwendung von Angiotensin-II-Rezeptorblockern bei schwangeren Frauen ist aufgrund des hohen Risikos für fetale Entwicklungsstörungen und deren Tod kontraindiziert.

Trotz all dieser unerwünschten Wirkungen gelten Sartane als die am besten verträgliche Gruppe von Arzneimitteln zur Senkung des Blutdrucks mit der geringsten Häufigkeit von Nebenwirkungen. Sie lassen sich gut mit fast allen Gruppen von Medikamenten kombinieren, die den Blutdruck normalisieren, insbesondere mit Diuretika.

Warum Angiotensin-II-Rezeptorblocker gewählt werden

Wie Sie wissen, gibt es für die Behandlung von Bluthochdruck 5 Hauptklassen von Arzneimitteln, die den Blutdruck ungefähr gleichermaßen senken. Lesen Sie den Artikel „Medikamente gegen Bluthochdruck: Was sie sind“ genauer. Da sich die Wirkung der Medikamente nicht wesentlich unterscheidet, wählt der Arzt das Medikament aus, je nachdem, wie es den Stoffwechsel beeinflusst, wie gut es das Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall, Nierenversagen und andere Komplikationen bei Bluthochdruck verringert.

Angiotensin-II-Rezeptorblocker weisen eine einzigartig geringe Häufigkeit von Nebenwirkungen auf, die mit Placebo vergleichbar sind. Ihre "Verwandten" - ACE-Hemmer - sind durch unerwünschte Wirkungen wie trockenen Husten oder sogar Angioödem gekennzeichnet. Mit der Ernennung von Sartans ist das Risiko dieser Probleme minimal. Wir erinnern uns auch daran, dass die Fähigkeit, die Konzentration von Harnsäure im Blut zu reduzieren, Losartan von anderen Sartanen unterscheidet.

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

Sklerotherapie: Bewertungen und Konsequenzen. Sklerotherapie der Venen der unteren Extremitäten

Sehr oft müssen Frauen mit Krampfadern umgehen. Natürlich leiden auch Männer unter einer solchen Krankheit, aber viel seltener..

Gehirn-Bypass-Operation: Ventrikel mit Hydrozephalus; Arterien mit Ischämie; nach anderen Angaben

Bypass-Chirurgie ist die allgemeine Bezeichnung für Operationen im Zusammenhang mit der Schaffung zusätzlicher Wege für die Bewegung biologischer Flüssigkeiten.