Sartans: Eine Liste von Medikamenten der ersten bis letzten Generation, Wirkmechanismen, Indikationen und Nebenwirkungen

C Artans ist eine Gruppe von blutdrucksenkenden Medikamenten, die von Natur aus ACE-Hemmern ähneln, jedoch auf völlig andere Weise wirken.

Die Frage der Angemessenheit der Anwendung dieses oder jenes Namensgruppen wird vom Kardiologen entschieden. Oft wählt ein Spezialist einen Therapieverlauf anhand der Testmethode aus, beginnend mit kleinen Dosen, und verfolgt die Ergebnisse und die Reaktion des Körpers auf die Verabreichung des Arzneimittels.

Sartans sollten nicht ohne Beweise und Ernennung allein genommen werden. Dies sind ernsthafte Mittel, Fragen liegen vollständig in der Zuständigkeit der Ärzte.

Wirkmechanismus

Grundlage der Arbeit von Arzneimitteln der betreffenden Gruppe ist die Blockierung einer bestimmten Komponente der natürlichen physiologischen Aktivität des Körpers. Zunächst ein paar Worte darüber, wie der Blutdruck steigt..

Eine ganze Gruppe spezifischer Substanzen des menschlichen Körpers ist für den Gefäßtonus, seine Regulation und dementsprechend für Blutdruckindikatoren verantwortlich: Cortisol, Hormone der Nebennierenrinde, Aldosteron und Angiotensin-2.

Letzteres hat die stärkste Wirkung. Mit der Wirkung auf die Gefäße dieser Verbindung kommen die Wände in erhöhtem Ton. Es kommt zu ihrer Verengung und einer Veränderung des Lumens der Arterien des Körpers. Letztendlich steigt der Druck, Indikatorensprünge beginnen.

Sartane sind Blocker von Angiotensinrezeptoren, dh Spezialfasern, die sich in den Gefäßstrukturen befinden und für die Wahrnehmung von Signalen verantwortlich sind. Diejenigen, die durch den Einfluss eines Stoffes während seiner Herstellung stimuliert werden.

Der Hauptunterschied zwischen dem Wirkungsmechanismus von Sartanen und ähnlichen ACE-Hemmern besteht darin, die Endphase der Reaktion zu blockieren - der Körper nimmt einfach keine Signale von der Wirkung von Angiotensin auf Blutgefäße wahr, es kommt nicht zu Krämpfen, der Druck bleibt normal.

ACE-Hemmer reduzieren die Syntheserate der Substanz, ihre Konzentration wird niedriger, was zur Normalisierung des Blutdrucks führt.

Es ist unmöglich eindeutig zu sagen, welche Medikamente besser sind. Abhängig von der Situation, der Arzneimitteltoleranz und einer Reihe anderer subjektiver Faktoren.

Anwendungshinweise

Indikationen für die Verwendung von Angiotensin-2-Rezeptorblockern (abgekürzt ARB) liegen auf der Hand und werden durch kardiologische Veränderungen im Körper bestimmt.

Unter den spezifischen Gründen für die Verwendung:

Arterieller Hypertonie

In der Regel werden Sartans ab der zweiten Stufe von GB und später ernannt. Dies sind ziemlich schwere Präparate, es hat eine ausgeprägte Wirkung, daher wird es bei Patienten in der Anfangsphase des pathologischen Prozesses nicht angewendet. Weil vielleicht ein zu schwerwiegender Blutdruckabfall. Es ist nicht weniger gefährlich.

Die Frage der Angemessenheit muss auf der Grundlage objektiver Diagnosedaten entschieden werden.

Substitutionstherapie, wenn keine ACE-Hemmer verwendet werden können

Trotz der Tatsache, dass die oben genannten Fonds ein ähnliches Endergebnis haben, haben sie eine grundlegend andere chemische Struktur.

Ein ähnlicher Effekt, der auf einer nicht identischen Struktur basiert, kann für immer verwendet werden. Zum Beispiel, wenn der Patient aufgrund der Eigenschaften der Immunität keine Medikamente wie ACE-Hemmer vertragen kann.

Ein weiterer wichtiger Punkt betrifft die Ineffizienz dieser Arzneimittelgruppe. Bei Resistenzen des pathologischen Prozesses ist es sinnvoll, Medikamente zu verschreiben, die nahe an der globalen Klassifikation liegen. Sartans sind genau das Richtige für eine komplexe Therapie.

Arzneimittel dieser Art eignen sich zur Korrektur sowohl der primären, essentiellen als auch der sekundären renovaskulären Hypertonie.

Im letzteren Fall muss auch die Grundursache der Abweichung beseitigt werden..

Chronische Herzinsuffizienz

Störungen dieser Art sind ischämischen Ursprungs. Dem Myokard fehlen Nährstoffe und Sauerstoff.

Das Ergebnis ist ein rascher Anstieg der Herzinsuffizienz infolge des teilweisen Todes von Zellen. Dies ist kein Herzinfarkt, aber nicht weit vom Moment eines kritischen Zustands entfernt.

Sartane in einem System mit anderen Arzneimitteln verringern die Wahrscheinlichkeit eines negativen Phänomens. Obwohl niemand eine 100% ige Garantie gibt, müssen Sie systematisch unter der Aufsicht eines Kardiologen überprüft werden. Passen Sie den Therapieverlauf an, um den Moment der Dekompensation nicht zu verpassen.

Tendenz zur Schädigung der Zielorgane

Zuallererst die Netzhaut. Infolge eines längeren Verlaufs der arteriellen Hypertonie treten Dystrophieherde auf. Ohne Blut und Nährstoffe beginnt sich die Netzhaut des Auges zu verdünnen. Mögliche Brüche und Verstöße durch die Art des Peelings.

Dies ist kein Comic-Zustand. Wahrscheinlich völliges Verschwinden der Sehfähigkeit.

Sartans haben die Funktion von Protektoren, dh sie schützen Zellen vor Zerstörung.

Die Netzhaut des Auges verändert sich auch unter dem Einfluss kurzer Perioden unzureichender Ernährung und Atmung nicht. ACE-Hemmer haben den gleichen Effekt..

Erhöhtes Überleben von Patienten mit Herzinfarkt

Angiotensin-II-Rezeptorblocker beschleunigen und stabilisieren die Ernährung und den zellulären Gasaustausch. Daher sind die Chancen auf Korrektur und Genesung bei Patienten viel größer als bei Patienten, die keine solche Therapie erhalten.

Sartans sind kein Allheilmittel. Daher müssen sie unter Aufsicht eines Spezialisten mit Vorsicht verwendet werden. Alle abnormalen Empfindungen sollten sofort Ihrem Arzt gemeldet werden..

Einstufung nach Wirkstoff

Die Aufteilung der Arzneimittel erfolgt nach dem Hauptwirkstoff, der die Grundlage für die therapeutische Wirkung des Arzneimittels bildet.

Dementsprechend gibt es vier Arten von Drogen.

Tetrazolderivate

  • Candesartan. Das Ergebnis erscheint nach 1-2 Stunden. Es bleibt etwa 12 Stunden lang bestehen. Gleichzeitig kann sich das Medikament im Körper ansammeln. Dank dessen ist bei systematischer Anwendung eine bessere therapeutische Wirkung möglich.

Namensliste: Angiakand, Atakand, Hyposart, Kandekor, Xarten, Ordiss.

  • Losartan. Das Ergebnis kommt schnell nach einigen Stunden. Die Dauer beträgt fast einen Tag. Abhängig von der verwendeten Dosierung. Es ist sinnvoll, Medikamente nur dann einzunehmen, wenn mit der Leber alles in Ordnung ist. Es wird auf diese Weise metabolisiert, da Verstöße einerseits stärker werden und andererseits das vorteilhafte Ergebnis der Verwendung von Sartans abnimmt.

Lozartan in den Regalen von Apotheken wird durch eine Gruppe von Handelsnamen vertreten: Blocktran, Vazotens, Zisakar, Karzartan, Lozap, Lorista, Renikard. Sie sind völlig ähnlich, der einzige Unterschied liegt im Hersteller.

Nicht heterocyclische Mittel

Der Hauptname dieser Gruppe ist Valsartan. Wie im vorherigen Fall bezieht es sich auf die "Wurzel", andere gelten als ihre Analoga.

Wird zur dringenden Linderung des Blutdrucks verwendet. Es kann auch zur kontinuierlichen Korrektur von Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems verwendet werden. Nach einigen Studien erhöht fast die Hälfte das Überleben von Patienten mit Myokardinfarkt.

Die pharmakologische Wirkung tritt 1-2 Stunden nach der Verabreichung auf. Das Produkt wird schnell zurückgezogen, daher sollte das Dosierungsschema angemessen sein.

Liste der Handelsnamen: Valz, Valsafors, Valsacor, Diovan, Nortian, Tareg.

Nicht-Biphenylpräparate

Eprosartan (Teveten). Es hat keine herausragenden Eigenschaften. Es wird hauptsächlich zur Korrektur von Herzerkrankungen eingesetzt, um das Überleben von Patienten nach einem Herzinfarkt zu verbessern.

Die Liste der Sartans ist breiter, nur die Hauptnamen werden benannt.
Der vierte Vertreter ist in der Realität der russischen Medizin weniger verbreitet. Im Moment finden Sie extrem wenige Artikel. Dies sind moderne Medikamente (siehe unten).

Generationsklassifikation

Eine andere Klassifizierungsmethode basiert auf Generationen von Arzneimitteln..

  • Das erste sind alle oben genannten Medikamente. Blockieren Sie nur eine Gruppe von Rezeptoren. Die therapeutische Wirkung ist signifikant, sie sind noch nicht veraltet. Im Kontext der russischen klinischen Praxis werden sie am aktivsten eingesetzt.
  • Zweite Generation. Es ist schlecht dargestellt, hat aber einen komplexen Effekt. Es kann sich schnell stabilisieren und hat ein Minimum an Nebenwirkungen. Ärzte bevorzugen diese Klasse..

Es ist unerwünscht, als Teil der Monotherapie ohne die Unterstützung von Hilfsgruppen mit Medikamenten zu verwenden.

Die neueste Generation von Medikamenten

Die sogenannten Nicht-Biphenyl-Derivate von Tetrazol. Die Sartans der letzten Generation sind auf dem russischen Markt nur mit einem Mittel vertreten - Telmisartan, auch bekannt als Mikardis.

Das Medikament hat viele Vorteile:

  • Bioverfügbarkeit. Dank dessen hat das Medikament ein höheres therapeutisches Potenzial und die Fähigkeit, den Zustand einer Person zu normalisieren.
  • Ausscheidung über den Verdauungstrakt. Aus diesem Grund ist es möglich, bei Patienten mit Nierenversagen anzuwenden. Die neueste Generation von Sartans ist in dieser Hinsicht sicherer.
  • Die Mindestzeit für den Beginn nützlicher Maßnahmen. Ungefähr 30 Minuten. Das Ergebnis wird in der Tagesordnung gehalten.
  • Es ist nicht notwendig, das Mittel oft einzunehmen. 1 pro Tag.

Darüber hinaus gibt es weit weniger Nebenwirkungen..

Was ist besser: Sartane oder ACE-Hemmer?

Die Frage ist komplex. Wie bereits erwähnt, ist es nicht richtig, über den grundlegenden konzeptionellen Vorteil einer bestimmten Gruppe zu sprechen.

Es ist notwendig, auf der spezifischen klinischen Situation, dem Alter, dem Geschlecht, dem allgemeinen Gesundheitszustand und dem individuellen Ansprechen des Patienten auf die Behandlung aufzubauen.

Die Hauptunterschiede zwischen Sartanen und ACE-Hemmern bestehen darin, in welchem ​​Abschnitt der Kette des negativen Phänomens es unterbrochen wird:

  • Bei Sartanen wird wie gewohnt Angiotensin produziert. Gefäße sind jedoch aufgrund des Einflusses des Arzneimittels unempfindlich gegenüber dieser Verbindung. Der Effekt ist minimal, die Arterien bleiben im gleichen Ton.
  • Bei der Einnahme eines ACE-Hemmers nimmt die Substanzmenge ab.

Im Allgemeinen können beide Gruppen von Arzneimitteln hinsichtlich Wirksamkeit und therapeutischem Potenzial als identisch angesehen werden..

Sie sind austauschbar und können verwendet werden, wenn die gegenüberliegende Gruppe unwirksam ist. Die Frage, welcher Typ besser ist, ergibt also keinen praktischen Sinn..

Mögliche Nebenwirkungen

Negative Phänomene bei der Wahl der richtigen Dosierung sind relativ selten. Die Arzneimitteltoleranz ist ziemlich hoch, so dass sie über einen langen Zeitraum problemlos eingenommen werden können..

Unter den negativen Phänomenen kann Folgendes unterschieden werden:

  • Husten. Unproduktiv, ohne Auswurf. Es wird als Ergebnis einer Reizung des Epithels der Atemwege angesehen. Die Art des Staates ist nicht vollständig spezifiziert..
  • Dyspeptisch. Typisch für kardiologische Präparate. Zu den möglichen Phänomenen zählen Bauchschmerzen, Übelkeit und Erbrechen. Stuhlstörungen nach Art der Verstopfung, Durchfall und deren Wechsel über mehrere Tage.

Es gibt Bitterkeit im Mund, erhöhte Darmgasbildung. Bei Vorliegen von Erkrankungen des Verdauungstrakts steigt die Wahrscheinlichkeit von Nebenwirkungen. Es ist notwendig, das Wohlbefinden zu überwachen, um die Störung nicht zu verpassen.

  • Allergische Reaktionen. Sie sind oft unter anderen negativen Phänomenen zu finden. Die häufigsten Verstöße gegen diesen Plan bei Patienten: Urtikaria, Hautausschlag, Schwellung der Hautschichten, Rötung ohne Juckreiz. Anaphylaktischer Schock, Quinckes Ödem sind äußerst selten. Dies sind eher Ausnahmen.
  • Muskelschmerzen. Myalgie. Der Ursprung dieser ist nicht vollständig verstanden..
  • Beeinträchtigte Nierenfunktion. Dysurische Phänomene. Reduzierung der Häufigkeit des Drangs zum Toilettenbesuch, möglicherweise ein Rückgang der täglichen Urinmenge.
  • Schwindel. Beeinträchtigte Orientierung im Raum. Relativ geringe Intensität. Eine Person kann sich unabhängig bewegen.
  • Schwäche, Schläfrigkeit, Lethargie. Manifestationen des asthenischen Syndroms. Im Rahmen von Arbeits- oder Bildungsaktivitäten ist eine Verringerung der Produktivität möglich..
  • Die Indikatoren für Labortests ändern sich. Dies muss bei der Interpretation der Diagnoseergebnisse berücksichtigt werden..

Bei Patienten mit Herzinfarkt werden zusätzliche negative Folgen der Einnahme von Sartans beobachtet:

  • Orthostatische Hypotonie. Druckabfall mit starkem Anstieg, Veränderung der Körperhaltung.
  • Tachykardie. Eine Zunahme der Anzahl von Kontraktionen des Herzens. Selten. Mittel beeinflussen den Blutdruck, nicht die Herzfrequenz.
  • Kopfschmerzen.
  • Lebererkrankungen.

Wechselwirkung

Die pharmazeutische Kreuzwirkung einiger Arzneimittel auf andere hängt vom spezifischen Wirkstoff ab. Die häufigsten Auswirkungen sind:

  • Bei gleichzeitiger Einnahme mit ACE-Hemmern wird eine gegenseitige Verstärkung der vorteilhaften Wirkung beobachtet. Der Blutdruck sinkt schneller und weiter. Denn solche Kombinationen können nur bei Patienten mit schweren Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems angewendet werden.
  • Wenn Sartane zusammen mit kaliumsparenden Diuretika (Veroshpiron, Spironolacton) eingenommen werden, ist die Wahrscheinlichkeit einer Erhöhung der Konzentration von Mineralsalzen und Elektrolyten hoch. Dies ist mit einer Verletzung des Herzens behaftet. Daher müssen Sie den Zustand des Patienten streng überwachen.
  • Die systemische Anwendung von Medikamenten der betrachteten Gruppe und nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln wird aufgrund der Abschwächung der blutdrucksenkenden Wirkung dringend empfohlen.
  • Schließlich wird die Wirkung verstärkt, wenn Sartane und andere Medikamente zur Bekämpfung von Bluthochdruck und Diuretika verwendet werden.

Durch die Wechselwirkung mit anderen Medikamenten können Sie im Voraus verstehen, wie der Körper auf eine bestimmte Kombination reagiert.

Kontraindikationen

Es gibt nicht viele Gründe, die Verwendung von Sartans zu verweigern. Die meisten von ihnen sind relativ. Das heißt, nachdem Sie die Bedingung beseitigt haben, können Sie auf die Verwendung von zurückgreifen.

  • Individuelle Unverträglichkeit gegenüber den Bestandteilen des Arzneimittels. Es gilt als absolute Kontraindikation. Da kann man allergische Reaktionen nicht vermeiden.
  • Alter bis 18 Jahre. Studien an Kindern wurden nicht durchgeführt. Daher ist die Verwendung von Arzneimitteln der betreffenden Gruppe nicht akzeptabel. Mögliche unvorhersehbare Komplikationen.
  • Beeinträchtigte Leberfunktion. Schwere Erkrankungen der Drüse. Einschließlich vor dem Hintergrund von Hepatitis, sub- und dekompensierter Zirrhose, anderen Erkrankungen.
  • Schwangerschaft. Sartan-Medikamente wirken sich negativ auf die Hämodynamik des Fötus aus und können zu einer Verletzung seiner Ernährung führen. Daher sind Medikamente dieser Art in jedem Stadium der Schwangerschaft kontraindiziert.
  • Stillzeit. Stillen. Die Bestandteile des Arzneimittels dringen in die Milch ein und werden an das Baby weitergegeben. Die Verwendung während dieser Zeit ist nicht akzeptabel.
  • Auch Nierenfunktionsstörung. In der dekompensierten Phase. Um eine noch größere Verschärfung des Zustands nicht zu provozieren.

Gegenanzeigen müssen strikt eingehalten werden, um keine negativen unvorhersehbaren Folgen des gedankenlosen Drogenkonsums zu haben.

Sartans werden zur Behandlung von Bluthochdruck eingesetzt. Dies sind Mittel der individuellen Wahl. Die Frage der Notwendigkeit und der allgemeinen Anwendbarkeit liegt ausschließlich in der Verantwortung des Kardiologen.

Angiotensin: Hormonsynthese, Funktionen, Rezeptorblocker

Angiotensin ist ein Peptidhormon, das eine Verengung der Blutgefäße (Vasokonstriktion), hohen Blutdruck und die Freisetzung von Aldosteron aus der Nebennierenrinde in den Blutkreislauf verursacht.

Angiotensin spielt eine wichtige Rolle im Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, das das Hauptziel von Arzneimitteln ist, die den Blutdruck senken.

Der Hauptwirkungsmechanismus von Angiotensin-2-Rezeptor-Antagonisten ist mit einer AT-Blockade verbunden1-Rezeptoren, aufgrund derer die nachteilige Wirkung von Angiotensin 2 auf den Gefäßtonus beseitigt wird und sich der Bluthochdruck normalisiert.

Der Angiotensinspiegel im Blut steigt mit Nierenhypertonie und Nierentumoren, die Renin produzieren, und sinkt mit Dehydration, Conn-Syndrom und Nierenentfernung.

Synthese von Angiotensin

Der Vorläufer von Angiotensin ist Angiotensinogen - ein Protein der Klasse der Globuline, das zu Serpinen gehört und hauptsächlich von der Leber produziert wird.

Die Produktion von Angiotensin 1 erfolgt unter dem Einfluss von Renin-Angiotensinogen. Renin ist ein proteolytisches Enzym, das einer der wichtigsten Nierenfaktoren bei der Regulierung des Blutdrucks ist, während es selbst keine Druckereigenschaften besitzt. Angiotensin 1 hat auch keine Vasopressoraktivität und verwandelt sich schnell in Angiotensin 2, den stärksten aller bekannten Pressorfaktoren. Die Umwandlung von Angiotensin 1 zu Angiotensin 2 erfolgt aufgrund der Entfernung von C-terminalen Resten unter dem Einfluss des Angiotensin-konvertierenden Enzyms, das in allen Geweben des Körpers vorhanden ist, aber am meisten in der Lunge synthetisiert wird. Die anschließende Spaltung von Angiotensin 2 führt zur Bildung von Angiotensin 3 und Angiotensin 4.

Darüber hinaus besitzen Tonin, Chymasen, Cathepsin G und andere Serinproteasen die Fähigkeit, Angiotensin 2 aus Angiotensin 1 zu bilden, dem sogenannten alternativen Weg zur Bildung von Angiotensin 2.

Renin-Angiotensin-Aldosteron-System

Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System ist ein Hormonsystem, das für die Regulierung des Blutdrucks und des im Körper zirkulierenden Blutvolumens sorgt.

Arzneimittel, die durch Blockierung von Angiotensinrezeptoren wirken, wurden während der Untersuchung von Angiotensin-2-Inhibitoren entwickelt, die in der Lage sind, seine Bildung oder Wirkung zu blockieren und somit die Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems zu verringern.

Die Renin-Angiotensin-Aldosteron-Kaskade beginnt mit der Synthese von Präprorenin durch Translation der Renin-mRNA in juxtaglomerulären Zellen der afferenten Nierenarteriolen, wobei Prorenin wiederum aus Präprorenin gebildet wird. Ein erheblicher Teil des letzteren wird durch Exozytose in den Blutkreislauf freigesetzt, aber ein Teil des Prorenins wird im sekretorischen Granulat juxtaglomerulärer Zellen in Renin umgewandelt und dann auch in den Blutkreislauf ausgeschieden. Aus diesem Grund ist das normale Proreninvolumen, das im Blut zirkuliert, viel höher als die Konzentration an aktivem Renin. Die Kontrolle der Reninproduktion ist ein entscheidender Faktor für die Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems.

Renin reguliert die Synthese von Angiotensin 1, das keine biologische Aktivität aufweist und als Vorstufe von Angiotensin 2 fungiert, das als stark direkt wirkender Vasokonstriktor dient. Unter seinem Einfluss kommt es zu einer Verengung der Blutgefäße und einem anschließenden Anstieg des Blutdrucks. Es hat auch eine prothrombotische Wirkung - es reguliert die Blutplättchenadhäsion und -aggregation. Darüber hinaus potenziert Angiotensin 2 die Freisetzung von Noradrenalin, erhöht die Produktion von adrenocorticotropem Hormon und antidiuretischem Hormon und kann Durst verursachen. Durch Erhöhen des Drucks in den Nieren und Verengen der efferenten Arteriolen erhöht Angiotensin 2 die Geschwindigkeit der glomerulären Filtration.

Angiotensin 2 übt seine Wirkung auf Körperzellen durch verschiedene Arten von Angiotensinrezeptoren (AT-Rezeptoren) aus. Angiotensin 2 hat die höchste Affinität zu AT1-Rezeptoren, die hauptsächlich in den glatten Muskeln der Blutgefäße, des Herzens, bestimmter Bereiche des Gehirns, der Leber, der Nieren und der Nebennierenrinde lokalisiert sind. Die Halbwertszeit von Angiotensin 2 beträgt 12 Minuten. Angiotensin 3, gebildet aus Angiotensin 2, hat 40% seiner Aktivität. Die Halbwertszeit von Angiotensin 3 im Blutkreislauf beträgt im Körpergewebe etwa 30 Sekunden - 15 bis 30 Minuten. Angiotensin 4 ist ein Hexopeptid und hat ähnliche Eigenschaften wie Angiotensin 3.

Ein längerer Anstieg der Angiotensin 2-Konzentration führt zu einer Abnahme der Insulinempfindlichkeit von Zellen mit einem hohen Risiko für Typ-2-Diabetes.

Angiotensin 2 und der extrazelluläre Gehalt an Kaliumionen gehören zu den wichtigsten Regulatoren von Aldosteron, das ein wichtiger Regulator des Gleichgewichts von Kalium und Natrium im Körper ist und eine wichtige Rolle bei der Kontrolle des Flüssigkeitsvolumens spielt. Es erhöht die Reabsorption von Wasser und Natrium in den distalen Tubuli, Sammelröhrchen, Speichel- und Schweißdrüsen sowie im Dickdarm und bewirkt die Ausscheidung von Kalium- und Wasserstoffionen. Eine erhöhte Konzentration von Aldosteron im Blut führt zu einer Verzögerung des körpereigenen Natriums und einer erhöhten Ausscheidung von Kalium im Urin, dh zu einer Verringerung des Spiegels dieses Spurenelements im Blutserum (Hypokaliämie)..

Erhöhtes Angiotensin

Mit einem längeren Anstieg der Angiotensin 2-Konzentration im Blut und im Gewebe nimmt die Bildung von Kollagenfasern zu und es entwickelt sich eine Hypertrophie der glatten Muskelzellen der Blutgefäße. Infolgedessen verdicken sich die Wände der Blutgefäße, ihr Innendurchmesser nimmt ab, was zu einem Anstieg des Blutdrucks führt. Darüber hinaus kommt es zu einer Erschöpfung und Degeneration der Herzmuskelzellen mit ihrem anschließenden Tod und Ersatz des Bindegewebes, was die Ursache für die Entwicklung einer Herzinsuffizienz ist.

Ein längerer Krampf und eine Hypertrophie der Muskelschicht der Blutgefäße führen zu einer Verschlechterung der Blutversorgung der Organe und Gewebe, insbesondere des Gehirns, des Herzens, der Nieren und des visuellen Analysators. Ein längerer Mangel an Blutversorgung der Nieren führt zu deren Degeneration, Nephrosklerose und zur Bildung von Nierenversagen. Bei unzureichender Blutversorgung des Gehirns werden Schlafstörungen, emotionale Störungen, verminderte Intelligenz, Gedächtnisstörungen, Tinnitus, Kopfschmerzen, Schwindel usw. beobachtet. Eine Herzischämie kann durch Angina pectoris, Myokardinfarkt kompliziert werden. Eine unzureichende Blutversorgung der Netzhaut führt zu einer fortschreitenden Abnahme der Sehschärfe.

Renin reguliert die Synthese von Angiotensin 1, das keine biologische Aktivität aufweist und als Vorstufe von Angiotensin 2 fungiert, das als starker direkter Vasokonstriktor dient.

Ein längerer Anstieg der Angiotensin 2-Konzentration führt zu einer Abnahme der Insulinempfindlichkeit von Zellen mit einem hohen Risiko für Typ-2-Diabetes.

Angiotensin 2 Blocker

Angiotensin-2-Blocker (Angiotensin-2-Antagonisten) sind eine Gruppe von Arzneimitteln, die den Blutdruck senken.

Arzneimittel, die durch Blockierung von Angiotensinrezeptoren wirken, wurden während der Untersuchung von Angiotensin-2-Inhibitoren entwickelt, die in der Lage sind, seine Bildung oder Wirkung zu blockieren und somit die Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems zu verringern. Diese Substanzen umfassen Rininsynthesehemmer, Angiotensinogenbildungsinhibitoren, Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren, Angiotensinrezeptor-Antagonisten usw..

Angiotensin-2-Rezeptorblocker (Antagonisten) sind eine Gruppe von blutdrucksenkenden Arzneimitteln, die Arzneimittel kombinieren, die die Funktion des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems durch Wechselwirkung mit Angiotensinrezeptoren modulieren.

Der Hauptwirkungsmechanismus von Angiotensin-2-Rezeptor-Antagonisten ist mit einer AT-Blockade verbunden1-Rezeptoren, aufgrund derer die nachteilige Wirkung von Angiotensin 2 auf den Gefäßtonus beseitigt wird und sich der Bluthochdruck normalisiert. Die Einnahme von Medikamenten dieser Gruppe hat eine lange blutdrucksenkende und organoprotektive Wirkung..

Derzeit werden klinische Studien durchgeführt, um die Wirksamkeit und Sicherheit von Angiotensin-2-Rezeptorblockern zu untersuchen..

Angiotensin-Rezeptorblocker

Selektiver Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonist (Typ AT1). Irbesartan benötigt keine metabolische Aktivierung, um pharmakologisch zu werden.

Vasar

Vasar

Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonist, zur oralen Verabreichung bestimmt. Wirkt selektiv auf Rezeptoren des AT1-Subtyps (Angiotensinrezeptoren).

Valsartan

VALSARTAN

Antihypertensivum. Es ist ein spezifischer Antagonist von Angiotensin-II-Rezeptoren. Es hat eine selektive antagonistische Wirkung.

Irbesartan

Irbesartan

Antihypertensivum, Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonist. Blockiert AT1-Rezeptoren, was zu weniger biologischen Effekten führt.

Cantab

KANTAB

Candesartan Cilexetil wird bei Aufnahme in den Magen-Darm-Trakt infolge der Hydrolyse der Estergruppe schnell zu Candesartan.

Cardosal

Cardosal

Cardosal - ist ein starker spezifischer Antagonist von Angnotensin II-Rezeptoren (Typ AT1) zur oralen Verabreichung. Angiotensin II ist das primäre.

Closart

Klosart

Kalium-Losartan ist ein Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonist (Typ AT1). Angiotensin II, gebildet aus Angiotensin I in einer Reaktion mit.

Cozaar

COZAAR

Antihypertensivum. Angiotensin II bindet an AT1-Rezeptoren, die in vielen Geweben (z. B. glatten Gefäßmuskeln) gefunden werden.

Lozap Plus

Lozap plus

Das kombinierte Medikament hat eine blutdrucksenkende Wirkung. Enthält Kalium-Losartan - einen Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten (Subtyp AT1) und Hydrochlorothiazid.

Lorista

Lorista

Angiotensin II ist ein starker Vasokonstriktor, das wichtigste aktive Hormon von RAAS, und auch ein entscheidender pathophysiologischer Zusammenhang bei der Entwicklung der Arterien.

Onsart

Candesartanum

Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonist. Angiotensin II - das Haupthormon des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, das eine wichtige Rolle spielt.

Ordiss

Ordiss

Angiotensin II ist das Haupthormon von RAAS, das eine wichtige Rolle bei der Pathogenese von arterieller Hypertonie, Herzinsuffizienz und anderen kardiovaskulären Erkrankungen spielt.

Teveten

Teveten

Antihypertensivum, Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonist. Eprosartan ist ein Nicht-Peptid-Nicht-Biphenyl-Nicht-Tetrazol-Antagonist.

Telmisartan

Telmisartan

Pharmakologische Wirkung - blutdrucksenkend. Blockiert Angiotensin-II-Rezeptoren (Subtyp AT1). Dosisabhängig hemmt den Pressor.

Telmista

Telmista

Telmisartan, der Wirkstoff von Telmista, hat eine blutdrucksenkende Eigenschaft und ist ein Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonist (Blocker von AT1-Rezeptoren)..

Edarby

Edarbi

Spezifischer Angiotensin-II-Rezeptorantagonist Typ 1 (AT1). Azilsartan Medoxomil ist ein Prodrug. Wird schnell zu einem aktiven.

Uperio

Upperio

Kombinierte Droge. Die Wirkung wird durch die gleichzeitige Unterdrückung der Aktivität von Neoprilysin (neutrale Endopeptidase, NEP) vermittelt..

Angiotensin-II-Rezeptorblocker - allgemeine Informationen

Angiotensin-II-Rezeptorblocker sind eine der neuen Wirkstoffklassen zur Normalisierung des Blutdrucks. Die Namen der Medikamente in dieser Gruppe enden mit "-artan". Ihre ersten Vertreter wurden in den frühen 90er Jahren des 20. Jahrhunderts synthetisiert. Angiotensin-II-Rezeptorblocker hemmen die Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und tragen so zu einer Reihe positiver Effekte bei. Sie sind anderen Wirkstoffklassen zur Behandlung von Bluthochdruck nicht unterlegen, haben ein Minimum an Nebenwirkungen, schützen Herz, Nieren und Gehirn wirklich vor Schäden und verbessern die Prognose von Patienten mit Bluthochdruck.

Wir listen die Synonyme für diese Medikamente auf:

  • Angiotensin-II-Rezeptorblocker;
  • Angiotensinrezeptorantagonisten;
  • Sartans.

Angiotensin-II-Rezeptorblocker weisen unter allen Druckpillenklassen die beste Therapietreue auf. Es wurde festgestellt, dass der Anteil der Patienten, die 2 Jahre lang konsequent Medikamente gegen Bluthochdruck einnehmen, unter den Patienten, denen Sartans verschrieben werden, am höchsten ist. Der Grund dafür ist, dass diese Medikamente die geringste Inzidenz von Nebenwirkungen aufweisen, vergleichbar mit der Verwendung eines Placebos. Die Hauptsache ist, dass Patienten praktisch keinen trockenen Husten haben, was ein häufiges Problem bei der Verschreibung von ACE-Hemmern ist.

Behandlung von Bluthochdruck mit Angiotensin-II-Rezeptorblockern

Sartans wurden ursprünglich als Heilmittel gegen Bluthochdruck entwickelt. Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass sie den Blutdruck ungefähr so ​​stark senken wie die anderen Hauptklassen von Bluthochdruckpillen. Angiotensin-II-Rezeptorblocker senken bei einmal täglicher Einnahme den Blutdruck 24 Stunden lang gleichmäßig. Dies wird durch die Daten der täglichen Überwachung bestätigt, die im Rahmen klinischer Studien durchgeführt wurden. Da es ausreicht, einmal täglich Tabletten einzunehmen, erhöht dies die Einhaltung der Hypertonie bei den Patienten dramatisch.

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Die Wirksamkeit der Blutdrucksenkung mit Arzneimitteln dieser Gruppe hängt von der anfänglichen Aktivität des Renin-Angiotensin-Systems ab. Am stärksten wirken sie auf Patienten mit hoher Plasma-Renin-Aktivität. Sie können dies überprüfen, indem Sie eine Blutuntersuchung bestehen. Alle Angiotensin-II-Rezeptorblocker haben eine dauerhafte Wirkung auf die Senkung des Blutdrucks, die 24 Stunden anhält. Diese Wirkung äußert sich nach 2 bis 4 Wochen Therapie und nimmt in der 6 bis 8 Wochen nach der Behandlung zu. Die meisten Medikamente verursachen einen dosisabhängigen Blutdruckabfall. Es ist wichtig, dass sie den normalen Tagesrhythmus nicht stören..

Verfügbare klinische Beobachtungen deuten darauf hin, dass sich Angiotensinrezeptorblocker bei längerer Anwendung (für zwei Jahre oder länger) nicht an ihre Wirkung gewöhnen. Ein Abbruch der Behandlung führt nicht zu einem "Rückprall" des Blutdruckanstiegs. Angiotensin-II-Rezeptorblocker senken den Blutdruck nicht, wenn er innerhalb normaler Grenzen liegt. Im Vergleich zu Tabletten anderer Klassen wurde festgestellt, dass Sartane, die eine ähnlich starke Wirkung auf die Blutdrucksenkung haben, weniger Nebenwirkungen verursachen und von Patienten besser vertragen werden.

Angiotensinrezeptorantagonisten senken nicht nur den Blutdruck, sondern verbessern auch die Nierenfunktion bei diabetischer Nephropathie, verursachen eine Regression der linksventrikulären Hypertrophie des Herzens und verbessern die Leistung bei Herzinsuffizienz. In den letzten Jahren hat sich in der Literatur eine Debatte über die Fähigkeit dieser Tabletten entwickelt, das Risiko eines tödlichen Myokardinfarkts zu erhöhen. Mehrere Studien, in denen eine negative Wirkung von Sartanen auf die Inzidenz von Myokardinfarkt behauptet wird, wurden nicht korrekt genug durchgeführt. Derzeit wird angenommen, dass die Fähigkeit von Angiotensin-II-Rezeptorblockern, das Risiko eines tödlichen Myokardinfarkts zu erhöhen, nicht nachgewiesen ist.

Wenn Patienten nur ein Arzneimittel aus der Sartans-Gruppe verschrieben wird, beträgt die Effizienz 56-70%, und wenn sie mit anderen Arzneimitteln kombiniert werden, meistens mit Diuretika Dichlothiazid (Hydrochlorothiazid, Hypothiazid) oder Indapamid, steigt die Effizienz auf 80-85%. Wir weisen darauf hin, dass Thiaziddiuretika die Wirkung von Angiotensin-II-Rezeptorblockern auf die Blutdrucksenkung nicht nur verstärken, sondern auch verlängern. Zubereitungen mit einer festen Kombination von Sartanen und Thiaziddiuretika sind in der folgenden Tabelle aufgeführt. Sie sind in Apotheken weit verbreitet und für Ärzte und Patienten geeignet..

Angiotensinrezeptorantagonisten, die in Russland registriert und verwendet werden (April 2010)

Eine DrogeHandelsnameHerstellerDosierung von Tabletten, mg
LosartanCozaarMerck50, 100
Losartan + HypothiazidGizeh50 + 12,5
Losartan + HypothiazidGizeh Forte100 + 12,5
LosartanLoristaKRKA12,5, 25, 50, 100
Losartan + HypothiazidLorista N.50 + 12,5
Losartan + HypothiazidLorista ND100 + 12,5
LosartanLozapZentiva12,5, 50
Losartan + HypothiazidLozap Plus50 + 12,5
LosartanPresartanIPKA25, 50
LosartanVasotensActavis50, 100
ValsartanDiovanNovartis40, 80, 160, 320
Valsartan + HypothiazidKo diovan80 + 12,5, 160 + 12,5,
Amlodipin + ValsartanExforge5 (10) + 80 (160)
Amlodipin + Valsartan + HydrochlorothiazidCo-Exforge5 + 160 + 12,5, 10 + 160 + 12,5
ValsartanValsacorKRKA40, 80, 160
CandesartanAtacandAstraZeneca8, 16, 32
Candesartan + HypothiazidAtacand Plus16 + 12,5
EprosartanTevetenSolvay Pharmazeutika400, 600
Eprosartan + HypothiazidTeveten Plus600 + 12,5
IrbersartanAprovelSanofi150, 300
Irbesartan + HypothiazidCoaprovel150 + 12,5, 300 + 12,5
TelmisartanMikardisBoehringer Ingelheim40, 80
Telmisarnat + HypothiazidMikardis Plus40 + 12,5, 80 + 12,5

Sartane unterscheiden sich in der chemischen Struktur und ihrer Wirkung auf den Körper des Patienten. Abhängig vom Vorhandensein eines aktiven Metaboliten werden sie in Prodrugs (Losartan, Candesartan) und Wirkstoffe (Valsartan, Irbesartan, Telmisartan, Eprosartan) unterteilt..

LebensmitteleffektEntzug aus dem Körper durch die Nieren / Leber,%Dosierung, mg pro TabletteAnfangsdosis, mgErhaltungsdosis, mg
Valsartan40-50%30/7080-1608080-160
IrbesartanNein25/7575, 150, 30075-150150-300
CandesartanNein60/404, 8, 16, 32Sechszehn8-16
Losartanminimal35/6525, 50, 10025-5050-100
TelmisartanNein1/9940, 804040-80
EprosartanNein30/70200, 300, 40060600-800

Nach den europäischen Richtlinien zur Behandlung von Bluthochdruck (2007) sind die Hauptindikationen für die Ernennung von Angiotensin-II-Rezeptorblockern:

  • Herzinsuffizienz;
  • Herzinfarkt;
  • diabetische Nephropathie;
  • Proteinurie / Mikroalbuminurie;
  • Hypertrophie des linken Ventrikels des Herzens;
  • Vorhofflimmern;
  • Metabolisches Syndrom;
  • Unverträglichkeit gegenüber ACE-Hemmern.

Der Unterschied zwischen Sartanen und ACE-Hemmern besteht auch darin, dass bei Verwendung im Blut der Gehalt an Proteinen, die mit Entzündungsreaktionen verbunden sind, nicht ansteigt. Dies vermeidet unerwünschte Nebenwirkungen wie Husten und Angioödemschock..

In den 2000er Jahren endeten ernsthafte Studien, die das Vorhandensein von Angiotensinrezeptor-Antagonisten mit einer starken Wirkung zum Schutz der inneren Organe vor Schäden durch Bluthochdruck bestätigten. Dementsprechend haben Patienten eine bessere kardiovaskuläre Prognose. Bei Patienten mit einem hohen Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall ist die Wahrscheinlichkeit eines Herz-Kreislauf-Unfalls verringert. Bei diabetischer Neuropathie wird die Entwicklung des letzten Stadiums des Nierenversagens gehemmt, der Übergang von Mikroalbuminurie zu ausgeprägter Proteinurie verlangsamt sich, d. H. Die Proteinausscheidung mit täglichem Urin nimmt ab.

Von 2001 bis 2008 nahmen die Indikationen für die Verwendung von Angiotensin-II-Rezeptorblockern in den europäischen klinischen Leitlinien zur Behandlung von Bluthochdruck stetig zu. Trockener Husten und Unverträglichkeit gegenüber ACE-Hemmern sind seit langem nicht mehr die einzige Indikation für ihren Zweck. Die LIFE-, SCOPE- und VALUE-Studien bestätigten die Zweckmäßigkeit der Verabreichung von Sartanen bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen sowie die IDNT- und RENAAL-Studien für Probleme mit der Nierenfunktion..

Wie Angiotensin-II-Rezeptorblocker die inneren Organe von Patienten mit Bluthochdruck schützen:

  1. Reduzieren Sie die linksventrikuläre Massenhypertrophie.
  2. Verbessern Sie die diastolische Funktion.
  3. Reduzieren Sie ventrikuläre Arrhythmien.
  4. Reduzieren Sie die Proteinausscheidung im Urin (Mikroalbuminurie).
  5. Erhöhen Sie den Nierenblutfluss, ohne die glomeruläre Filtrationsrate signifikant zu senken.
  6. Beeinträchtigen Sie nicht den Stoffwechsel von Purinen, Cholesterin und Blutzucker.
  7. Erhöhen Sie die Empfindlichkeit des Gewebes gegenüber Insulin, d. H. Verringern Sie die Insulinresistenz.

Bis heute wurden viele Beweise für die gute Wirksamkeit von Sartanen bei Bluthochdruck gesammelt, darunter Dutzende von groß angelegten Studien, um ihre Vorteile gegenüber anderen Druckmedikamenten, insbesondere ACE-Hemmern, zu untersuchen. Es wurden Langzeitstudien durchgeführt, an denen Patienten mit verschiedenen Herz-Kreislauf-Erkrankungen teilnahmen. Aufgrund dessen konnten wir die Indikationen für die Verwendung von Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten erweitern und klären.

Die Kombination von Sartans mit Diuretika

Angiotensin-II-Rezeptorblocker werden häufig zusammen mit Diuretika verschrieben, insbesondere zusammen mit Dichlothiazid (Hydrochlorothiazid). Es ist offiziell anerkannt, dass eine solche Kombination den Blutdruck gut senkt, und es ist ratsam, sie zu verwenden. Sartane in Kombination mit Diuretika wirken gleichmäßig und lange. Zielblutdruckwerte können bei 80-90% der Patienten erreicht werden.

Beispiele für Tabletten mit festen Kombinationen von Sartanen mit Diuretika:

  • Atacand plus - Candesartan 16 mg + Hydrochlorothiazid 12,5 mg;
  • Co-Diovan - Valsartan 80 mg + Hydrochlorothiazid 12,5 mg;
  • Lorista N / ND - Losartan 50/100 mg + Hydrochlorothiazid 12,5 mg;
  • Mikardis plus - Telmisartan 80 mg + Hydrochlorothiazid 12,5 mg;
  • Teveten Plus - Eprosartan 600 mg + Hydrochlorothiazid 12,5 mg.

Die Praxis zeigt, dass all diese Medikamente den Blutdruck wirksam senken und auch die inneren Organe der Patienten schützen, wodurch die Wahrscheinlichkeit von Herzinfarkt, Schlaganfall und Nierenversagen verringert wird. Darüber hinaus treten Nebenwirkungen sehr selten auf. Es muss jedoch berücksichtigt werden, dass die Wirkung der Einnahme der Pillen langsam und allmählich zunimmt. Die Wirksamkeit eines bestimmten Arzneimittels für einen bestimmten Patienten sollte frühestens nach 4 Wochen kontinuierlicher Anwendung bewertet werden. Wenn der Arzt und / oder der Patient dies nicht wissen, treffen sie möglicherweise zu früh die falsche Entscheidung, dass die Tabletten durch andere ersetzt werden müssen, da sie nur geringe Auswirkungen haben.

Im Jahr 2000 wurden die Ergebnisse der CARLOS-Studie (Candesartan / HCTZ versus Losartan / HCTZ) veröffentlicht. Es wurde von 160 Patienten mit einer Hypertonie von 2-3 Grad besucht. 81 von ihnen nahmen Candesartant + Dichlothiazid, 79 - Losartan + Dichlothiazid. Als Ergebnis stellten sie fest, dass eine Kombination mit Candesartan den Blutdruck mehr senkt und länger hält. Im Allgemeinen sollte angemerkt werden, dass es nur sehr wenige Studien gab, in denen direkte Vergleiche zwischen verschiedenen Kombinationen verschiedener Angiotensin-II-Rezeptorblocker mit Diuretika durchgeführt wurden.

Wie Angiotensin-II-Rezeptorblocker auf den Herzmuskel wirken

Eine Blutdrucksenkung mit Angiotensin-II-Rezeptorblockern geht nicht mit einer Erhöhung der Herzfrequenz einher. Von besonderer Bedeutung ist die Blockade der Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems direkt im Myokard und in der Gefäßwand, die zur Regression der Herz- und Gefäßhypertrophie beiträgt. Die Wirkung von Angiotensin-II-Rezeptorblockern auf die Myokardhypertrophie und -umgestaltung ist bei der Behandlung der ischämischen und hypertonischen Kardiomyopathie sowie der Kardiosklerose bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit von therapeutischem Wert. Angiotensin-II-Rezeptorblocker neutralisieren auch die Beteiligung von Angiotensin II an den Prozessen der Atherogenese und reduzieren atherosklerotische Läsionen der Herzgefäße.

Indikationen zur Verwendung von Angiotensin-II-Rezeptorblockern (2009)

IndexLosartanValsartanCandesartanIrbesartanOlmesartanEprosartanTelmisartan
Arterieller Hypertonie+++++++
Patienten mit Bluthochdruck und linksventrikulärer Myokardhypertrophie+
Nephropathie (Nierenschaden) bei Patienten mit Typ-2-Diabetes++
Chronische Herzinsuffizienz+++
Patienten mit Myokardinfarkt+

Wie wirken sich diese Pillen auf die Nieren aus?

Die Nieren sind das Zielorgan für Bluthochdruck, dessen Funktion durch Angiotensin-II-Rezeptorblocker signifikant beeinflusst wird. Sie verringern normalerweise die Proteinausscheidung im Urin (Proteinurie) bei Patienten mit hypertensiver und diabetischer Nephropathie (Nierenschädigung). Es muss jedoch beachtet werden, dass diese Medikamente bei Patienten mit einseitiger Nierenarterienstenose einen Anstieg des Plasmakreatinins und ein akutes Nierenversagen verursachen können..

Angiotensin-II-Rezeptorblocker haben eine mäßige natriuretische Wirkung (bewirken, dass der Körper Salz im Urin entfernt), indem sie die umgekehrte Absorption von Natrium im proximalen Tubulus hemmen sowie die Synthese und Freisetzung von Aldosteron hemmen. Eine Abnahme der umgekehrten Absorption von Natrium in das Blut aufgrund von Aldosteron im distalen Tubulus trägt zu einer gewissen harntreibenden Wirkung bei.

Arzneimittel gegen Bluthochdruck aus einer anderen Gruppe - ACE-Hemmer - haben nachweislich die Eigenschaft, die Nieren zu schützen und die Entwicklung von Nierenversagen bei Patienten zu hemmen. Mit der Anhäufung von Anwendungserfahrung wurden jedoch die mit ihrem Zweck verbundenen Probleme offensichtlich. Bei 5-25% der Patienten entwickelt sich ein trockener Husten, der so schmerzhaft sein kann, dass das Arzneimittel abgesetzt werden muss. Angioödem.

Nephrologen legen auch besonderen Wert auf spezifische Nierenkomplikationen, die manchmal bei Verwendung von ACE-Hemmern auftreten. Dies ist ein starker Abfall der glomerulären Filtrationsrate, der mit einem Anstieg des Kreatinin- und Kaliumspiegels im Blut einhergeht. Das Risiko solcher Komplikationen ist bei Patienten erhöht, bei denen Atherosklerose der Nierenarterien, Herzinsuffizienz, Hypotonie und eine Verringerung des zirkulierenden Blutvolumens (Hypovolämie) diagnostiziert werden. Hier kommen Angiotensin-II-Rezeptorblocker zur Rettung. Im Vergleich zu ACE-Hemmern reduzieren sie die Geschwindigkeit der glomerulären Filtration der Nieren nicht so dramatisch. Dementsprechend steigt der Kreatininspiegel im Blut weniger an. Sartane hemmen auch die Entwicklung von Nephrosklerose.

Nebenwirkungen

Eine Besonderheit von Angiotensin-II-Rezeptorblockern ist ihre mit Placebo vergleichbare gute Verträglichkeit. Nebenwirkungen bei der Einnahme werden viel seltener beobachtet als bei der Verwendung von ACE-Hemmern. Im Gegensatz zu letzterem geht die Verwendung von Angiotensin-II-Blockern nicht mit dem Auftreten eines trockenen Hustens einher. Deutlich seltener entwickelt sich auch ein Angioödem..

Wie ACE-Hemmer können diese Medikamente einen relativ schnellen Blutdruckabfall mit Bluthochdruck verursachen, der durch eine erhöhte Reninaktivität im Blutplasma verursacht wird. Bei Patienten mit bilateraler Verengung der Nierenarterien kann die Nierenfunktion beeinträchtigt sein. Die Anwendung von Angiotensin-II-Rezeptorblockern bei schwangeren Frauen ist aufgrund des hohen Risikos für fetale Entwicklungsstörungen und deren Tod kontraindiziert.

Trotz all dieser unerwünschten Wirkungen gelten Sartane als die am besten verträgliche Gruppe von Arzneimitteln zur Senkung des Blutdrucks mit der geringsten Häufigkeit von Nebenwirkungen. Sie lassen sich gut mit fast allen Gruppen von Medikamenten kombinieren, die den Blutdruck normalisieren, insbesondere mit Diuretika.

Warum Angiotensin-II-Rezeptorblocker gewählt werden

Wie Sie wissen, gibt es für die Behandlung von Bluthochdruck 5 Hauptklassen von Arzneimitteln, die den Blutdruck ungefähr gleichermaßen senken. Lesen Sie den Artikel „Medikamente gegen Bluthochdruck: Was sie sind“ genauer. Da sich die Wirkung der Medikamente nicht wesentlich unterscheidet, wählt der Arzt das Medikament aus, je nachdem, wie es den Stoffwechsel beeinflusst, wie gut es das Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall, Nierenversagen und andere Komplikationen bei Bluthochdruck verringert.

Angiotensin-II-Rezeptorblocker weisen eine einzigartig geringe Häufigkeit von Nebenwirkungen auf, die mit Placebo vergleichbar sind. Ihre "Verwandten" - ACE-Hemmer - sind durch unerwünschte Wirkungen wie trockenen Husten oder sogar Angioödem gekennzeichnet. Mit der Ernennung von Sartans ist das Risiko dieser Probleme minimal. Wir erinnern uns auch daran, dass die Fähigkeit, die Konzentration von Harnsäure im Blut zu reduzieren, Losartan von anderen Sartanen unterscheidet.

Coronavirus Enhancing Drugs Named

Die Verwendung von Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) -Hemmern und Angiotensin-Rezeptor-Blockern (ARBs) II, die insbesondere für ältere Menschen mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen empfohlen wird, erhöht die Wahrscheinlichkeit, bei diesen Personen an SARS-CoV-2-Coronavirus zu erkranken. Die entsprechende Studie wurde nach Angaben der University of Louisiana (USA) im Journal of Travel Medicine veröffentlicht..

Die Studie behauptet, dass intravenöse Infusionen solcher Medikamente besonders gefährlich sein können, da sie zu einer Erhöhung der Anzahl von ACE2-Zellrezeptoren im menschlichen Lungenkreislaufsystem führen, das im Falle einer Infektion mit COVID-19 auch SARS-CoV-2-Proteine ​​bindet.

Somit können ACE-Hemmer und ARBs die Ausbreitung von SARS-CoV-2 beim Menschen erhöhen. "Da Patienten, die ACE-Hemmer und ARBs erhalten, eine erhöhte Anzahl von ACE2-Rezeptoren in ihrer Lunge haben, besteht für sie möglicherweise ein erhöhtes Risiko für schwere Krankheitsergebnisse aufgrund von Infektionen, die durch SARS-CoV-2 verursacht werden", heißt es in dem Papier.

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"Es endete schlecht"

Diese Hypothese wird, wie in der Studie festgestellt, durch die Vorgeschichte von 1099 Patienten mit COVID-19 bestätigt, die vom 11. Dezember 2019 bis zum 29. Januar 2020 in China behandelt wurden..

Im März berichteten chinesische Wissenschaftler, dass SARS-CoV-2 in Zellen eindringt, indem es an den CD147-Rezeptor auf ihrer Oberfläche bindet. Im selben Monat berichtete Izvestia unter Berufung auf eine Studie chinesischer Wissenschaftler, dass das Coronavirus für Menschen mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen am gefährlichsten ist..

Angiotensin-Rezeptorblocker

Das Vorhandensein eines alternativen Weges zur Bildung von AII unter Verwendung von Gewebechemase und anderen Verbindungen, der den von ACE kontrollierten Hauptweg für die Umwandlung von AI in AII umgeht, erklärt, warum die Verwendung von ACE-Inhibitoren die Bildung von AII nicht vollständig blockieren kann. Dies war die Grundlage für die Schaffung einer Gruppe von Verbindungen, die Angiotensinrezeptoren von Zellmembranen blockieren.

Aus offensichtlichen Gründen ähneln die hämodynamischen Wirkungen, einschließlich der blutdrucksenkenden Wirkung von Angiotensin-II-Rezeptorblockern, denen, die für ACE-Hemmer charakteristisch sind. Es sollte betont werden, dass Angiotensinrezeptorblocker keine der Nebenwirkungen von ACE-Hemmern verursachen - trockener Husten, da ihre Aufnahme nicht mit einer signifikanten Erhöhung des Bradykiningehalts einhergeht, der für das Auftreten dieser Nebenwirkung verantwortlich ist.

Die Indikationen für die Verwendung von Angiotensinrezeptorblockern sind dieselben wie für ACE-Hemmer. Darüber hinaus tritt die Angemessenheit der Ernennung dieser Arzneimittel auf, wenn bei Patienten, die ACE-Hemmer einnehmen, ein trockener Husten auftritt.

Der erste Vertreter dieser Gruppe von Drogen war Losartan. Es wurde gezeigt, dass es sich in seiner Wirksamkeit nicht von ACE-Hemmern, Calciumantagonisten und β-Blockern unterscheidet und fast keine schwerwiegenden Nebenwirkungen hervorruft. Losartan verursacht also keinen Husten, der für ACE-Hemmer charakteristisch ist, Schwindel, Kopfschmerzen, Hitzewallungen, Hitzeempfindungen, charakteristisch für Kalziumantagonisten usw..

Losartan blockiert AT-Rezeptoren1 Nebennierenrinde, in deren Zusammenhang die Sekretion von Aldosteron durch die Nebennieren abnimmt und die Ausscheidung von Na + und Wasser durch die Nieren zunimmt. Losartan erhöht das Herzzeitvolumen, verringert nicht den zerebralen Blutfluss und kann bei diabetischer Nephropathie eingesetzt werden. Die Wirkdauer beträgt 24 Stunden, sodass Sie Losartan 1 Mal pro Tag einnehmen können.

Losartan ist kontraindiziert bei Schwangerschaft, bilateraler Nierenarterienstenose, Hyperkaliämie, Stenose des Aortenmunds und HCMP.

Diuretika

Diuretika werden häufig zur Behandlung von Patienten mit essentieller Hypertonie eingesetzt. Obwohl diese Medikamente sehr wirksam sind, erfordert ihre langfristige Anwendung bei Patienten mit GB große Vorsicht im Zusammenhang mit einer erheblichen Anzahl von Nebenwirkungen. Die wichtigsten von ihnen sind:


    • Elektrolytstörungen (Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, Hyperkalzämie usw.);
    • ein Reflexanstieg der Reninaktivität, ein Anstieg des AII-Spiegels und der Aldosteronkonzentration im Blut;
    • Reflexaktivierung von SAS;
    • erhöhte Plasma-Harnsäure;
    • Störungen des Fettstoffwechsels (Anstieg des Gesamtcholesterins, des Cholesterins, des LDL, der Triglyceride);

o Entwicklung einer Insulinresistenz und eines erhöhten Blutzuckers.

Der Mechanismus der blutdrucksenkenden Wirkung von Diuretika wird hauptsächlich durch ihre natriuretische und diuretische Wirkung bestimmt, was zu einer Abnahme von bcc und Vorspannung führt. Zusätzlich geht eine Abnahme des Na + -Gehalts in der Gefäßwand mit einer Abnahme seiner Reaktivität als Reaktion auf etwaige Druckstimuli, einschließlich der Wirkung von Katecholaminen, einher. Dadurch werden OPSS und Blutdruck gesenkt..

Es sollte betont werden, dass eine Abnahme des bcc während der Anwendung von Diuretika wahrscheinlich der Hauptgrund für die Aktivierung von RAAS und CAS ist, von denen bekannt ist, dass sie für das Fortschreiten von GB und die Schädigung der Zielorgane (Hypertrophie) verantwortlich sind LV, Herzinsuffizienz, strukturelle Veränderungen in Blutgefäßen usw.).

Daher ist die positive blutdrucksenkende Wirkung von Diuretika fast immer mit einem erhöhten Risiko unerwünschter Folgen ihrer Anwendung verbunden. Dies schränkt die Möglichkeit einer langfristigen Verabreichung von Diuretika als Monotherapie gegen Bluthochdruck ein und zwingt sie, als zusätzliche Medikamente verwendet zu werden, die zusammen mit ACE-Hemmern oder β-Blockern verschrieben werden. Es gibt jedoch einen anderen Gesichtspunkt zur Verwendung von Diuretika bei Bluthochdruck, der sich in den Ergebnissen einiger klinischer Studien der letzten Jahre widerspiegelt (TOMS, J. Neton et al., 1993)..

Die am häufigsten als blutdrucksenkenden Mittel verwendeten Diuretika vom Thiazid-Typ (siehe Kapitel 2) und Nicht-Thiazid-Sulfonamide: Hydrochlorothiazid (Hypothiazid), Chlortalidon (Gigroton), Clopamid (Brinaldix) und einige andere. Schleifendiuretika, die praktisch nicht die Eigenschaft besitzen, den Blutdruck zu senken, werden in der Regel nur sporadisch eingesetzt, beispielsweise bei hypertensiven Krisen, insbesondere bei Krisen mit linksventrikulärem Versagen.

Es sollte betont werden, dass die Toleranz von Hypothiazid in einem sehr weiten Bereich variiert. In einigen Fällen tolerieren Patienten eine Langzeitbehandlung mit Hypothiazid in Dosen von 50-100 mg pro Tag. Es gibt jedoch eine ziemlich große Gruppe von Patienten, bei denen die normalerweise empfohlenen Tagesdosen von Hypothiazid schwere Schwäche und Unwohlsein verursachen und bei einer täglichen Einnahme des Arzneimittels von 2-3 Wochen zu schwerer Hypokaliämie und Herzrhythmusstörungen führen. In diesen Fällen ist die Ernennung der sogenannten „Kalium“ -Diät oder der darin enthaltenen Kaliumpräparate in der Regel wenig hilfreich..

Daher hat sich in den letzten Jahren ein anderer, rationalerer Ansatz für die Verwendung von Diuretika zur Langzeitbehandlung von Patienten mit essentieller Hypertonie durchgesetzt. Thiazid und Thiazid-ähnliche Diuretika werden regelmäßig (täglich) verschrieben, jedoch in kleinen Dosen (z. B. 12,5-25 mg Hypothiazid pro Tag). Dies ermöglicht in den meisten Fällen, die mit dem Einsatz von Diuretika verbundenen negativen Auswirkungen zu minimieren und gleichzeitig zur Senkung des Blutdrucks beizutragen..

Im Rahmen der Anwendung eines solchen Behandlungsschemas ist es ratsam, zahlreiche komplexe Präparate von Thiaziddiuretika mit kaliumsparendem Wirkstoff zu verwenden, um das Auftreten von Hypokaliämie und einige andere Komplikationen der Behandlung zu verhindern. Folgende komplexe Präparate werden verwendet:

o Triampur - Hydrochlorothiazid 12,5 mg + Triamteren 25 mg;

    • Diazid - Hydrochlorothiazid 25 mg + Triamteren 37,5 mg;
    • Moduretikum - Hydrochlorothiazid 50 mg + Amilorid 5 mg usw..

Von Interesse sind auch andere komplexe Präparate, zu denen ein Thiaziddiuretikum und ein β-Blocker oder ein ACE-Hemmer gehören:

o Tenor - Atenolol 100 mg + Chlorthiazid 25 mg;

o Metopress - Metoprololtartrat 100 mg + Hydrochlorothiazid 12,5 mg;

o Viscaldix - Pindolol 10 mg + Clopamid 5 mg;

o Caposid-25 und Caposid-50 - das Arzneimittel enthält 25 oder 50 mg Captopril und Hydrochlorothiazid;

o Co-Renitec-Enalapril 20 mg + Hydrochlorothiazid 12,5 mg;

o Enap N - Enalapril 10 mg + Hydrochlorothiazid 25 mg.

Solche komplexen Präparate sind normalerweise gut verträglich und verursachen nicht die oben beschriebenen Nebenwirkungen, die mit der Wirkung großer Dosen von Thiaziddiuretika verbunden sind. Zusätzlich neutralisieren β-Blocker und ACE-Hemmer einige der negativen Wirkungen von Thiaziden (Aktivierung von RAAS und CAS). Andererseits erhöhen Diuretika die blutdrucksenkende Wirkung von β-Blockern und ACE-Hemmern.

In den letzten Jahren war ein relativ neues Medikament, das zur Gruppe der Nicht-Thiazidsulfonamide gehört, Indapamid (Arifon), sehr beliebt. Das Medikament senkt in größerem Maße als andere Thiazid- und Thiazid-ähnliche Diuretika OPSS und Blutdruck, ohne ein Elektrolytungleichgewicht sowie Störungen des Kohlenhydrat- und Lipidstoffwechsels zu verursachen. Die Fähigkeit von Indapamid, die umgekehrte Entwicklung einer LV-Myokardhypertrophie zu verursachen, wurde nachgewiesen. Arifon-Retard wird 1 Mal pro Tag in einer Dosis von 2,5 mg verschrieben.

Schleifendiuretika (Furosemid, Ureegitis) werden hauptsächlich in Notfällen eingesetzt, einschließlich solcher, die mit einem starken Anstieg des Blutdrucks verbunden sind (hypertensive Krisen, linksventrikuläres Versagen, Hirnödem)..

Denken Sie daran: 1. Thiazid und Thiazid-ähnliche Diuretika sind bei der Behandlung von Bluthochdruckpatienten hochwirksam. Ihre Langzeitanwendung erfordert jedoch aufgrund der Vielzahl von Nebenwirkungen (Elektrolytstörungen, Reflexerhöhung der Aktivität von RAAS und CAS, Störungen des Lipid- und Kohlenhydratstoffwechsels) Vorsicht. 2. Ein rationaler Ansatz zur Verwendung von Thiazid und Thiazid-ähnlichen Diuretika bei Patienten mit essentieller Hypertonie ist die regelmäßige (tägliche) Verabreichung von Arzneimitteln in kleinen Dosen (12,5 bis 25 mg Hydrochlorothiazid pro Tag) sowie die Verwendung komplexer Präparate von Thiaziddiuretika mit kaliumsparendem Wirkstoff. 3. Es ist ratsam, Diuretika als zusätzliche Medikamente zu verschreiben, die die Wirkung von β-Blockern und ACE-Hemmern verstärken. Letztere neutralisieren einige der negativen Wirkungen von Thiaziden und Nicht-Thiazidsulfonamiden. 4. Schleifendiuretika werden hauptsächlich in dringenden Fällen (hypertensive Krise, Lungenödem, Hirnödem usw.) eingesetzt..

Tabelle 7.9

Tägliche Dosen und Kontraindikationen für die Verwendung von Diuretika zur Behandlung von Patienten mit essentieller arterieller Hypertonie

VorbereitungenDosenKontraindikationen
Thiazide
Hydrochlorothiazid (Hypothiazid)12,5–25 mg 1 r / TagGichtdiabetes (hohe Dosen) Dyslipidämie (hohe Dosen) Hypokaliämie
Chlortalidon12,5–25 mg 1 r / Tag
Diuretikum mit vasodilatierenden Eigenschaften
Indapamid (Arifon)2,5 mg 1 U / TagGicht Schwere Leberversagen Hypokaliämie
K + -sparende Diuretika
Spironolacton (Veroshpiron, Aldacton)25–50 mg / Tag, dann bis zu 150 mg / TagNierenversagen Anurie Hyperkaliämie
Amilorid5-10 mg 1 U / Tag
Triamteren25-50 mg 1 U / Tag
Triampur compositum (Hydrochlorothiazid 12,5 mg + Triamteren 25 mg)1-2 tab. 1 U / TagNierenversagen Anurie Schweres Leberversagen Hypokaliämie, Hyperkaliämie, Hyperkalzämie, nicht korrigierbar

Indikationen. Das Folgende sind die häufigsten Indikationen für die Verwendung von Diuretika zur Behandlung von Patienten mit GB:

1. Die Kombination von Bluthochdruck mit Herzinsuffizienz.

2. Ältere Patienten.

3. Isolierte systolische Hypertonie.

4. Volumenabhängige Hyporenin-Variante der Hypertonie (z. B. bei Frauen in der Vor- und Menopause).

5. Die Kombination von Bluthochdruck und Diabetes mellitus (kaliumsparend, Arifon, niedrige Thiaziddosen).

6. Die Kombination von Bluthochdruck und Osteoporose (Thiazide).

In der Tabelle. 7.9 enthält tägliche Dosen der häufigsten Diuretika zur Behandlung von Bluthochdruck sowie Kontraindikationen für deren Anwendung.

Komplementärmedizin

Β-adrenerge Blocker, ACE-Hemmer, Calciumantagonisten und Diuretika gehören zu den Hauptmedikamenten, die derzeit zur Behandlung von Patienten mit Bluthochdruck eingesetzt werden. Gleichzeitig sollte man sich an die Existenz anderer, zusätzlicher Medikamente erinnern, die ebenfalls eine blutdrucksenkende Wirkung haben, jedoch aus verschiedenen Gründen, die derzeit in der breiten klinischen Praxis nicht zur Langzeitbehandlung von Bluthochdruckpatienten eingesetzt werden.

Postsynaptische α-Blocker1-Adrenorezeptoren. Der Mechanismus der blutdrucksenkenden Wirkung dieser Substanzen ist die kompetitive selektive Blockade von α1-adrenerge Rezeptoren von glatten Gefäßmuskelzellen. Dies begrenzt die übermäßige Katecholaminstimulation der Zellen und trägt somit zu einer signifikanten arteriolaren und venösen Vasodilatation, einer Abnahme des OPSS und des Blutdrucks bei. Α Selektivität1-Blocker halten präsynaptisches α "frei"2-adrenerge Rezeptoren, deren Wirkung Noradrenalin in Form von Rückkopplung freisetzt, hemmen die Produktion von Noradrenalin. Darüber hinaus geht die Erweiterung der Venen mit der Ablagerung von Blut in kapazitiven Gefäßen, einer Abnahme des Blutflusses zum Herzen und der Größe der Vorlast einher.

Eine wichtige Eigenschaft von α1-adrenerge Blocker sind ihre vorteilhafte Wirkung auf das Lipidprofil (erhöhter HDL-Gehalt und verringerter LDL-Cholesterinspiegel und Triglyceride). Diese Medikamente beeinflussen den Kohlenhydratstoffwechsel nicht und können daher bei Patienten mit Diabetes angewendet werden.

Prazosin (Minipress) wurde in den 60–70er Jahren des letzten Jahrhunderts häufig zur Behandlung schwerer Formen von Bluthochdruck eingesetzt. In seiner Wirksamkeit ist es β-Blockern, Diuretika, Calciumantagonisten und ACE-Hemmern nicht unterlegen. Die maximale Konzentration im Blut tritt 2 Stunden nach Einnahme einer therapeutischen Dosis des Arzneimittels (von 1 mg bis 10 mg) auf, die Wirkung hält etwa 6-7 Stunden an. Es wird empfohlen, Prazosin 2-3 mal täglich einzunehmen..

Derzeit wird das Medikament in der klinischen Praxis selten angewendet und bei Patienten mit leichter bis mittelschwerer Hypertonie aufgrund der Hauptnebenwirkung - der Möglichkeit schwerer orthostatischer Reaktionen und einer Verschlechterung der Lebensqualität der Patienten (Schwindel, Ohnmacht, Schwäche, Schläfrigkeit, Mundtrockenheit und andere).

Doxazosin (Cordular) ist ein neues hochspezifisches a1-Blocker. Im Gegensatz zu Prazosin kann Doxazosin einmal täglich in einer Dosis von 1 bis 4 mg eingenommen werden. Doxazosin hat eine ausgeprägte blutdrucksenkende Wirkung und erhöht darüber hinaus die Insulinsensitivität und -toleranz gegenüber Kohlenhydratbelastungen sowie die Verringerung der Blutplättchenaggregation und die fibrinolytische Aktivität des Blutes. Das Vorhandensein ausgeprägter Nebenwirkungen (orthostatische Reaktionen, Schwindel, Kopfschmerzen, Müdigkeit, Schwellung der Beine, Herzklopfen, trockene Schleimhäute) erlaubt es jedoch nicht, es für eine breite klinische Anwendung bei Patienten mit leichter bis mittelschwerer Hypertonie zu empfehlen.

Antiadrenerge Medikamente sind hauptsächlich von zentraler Bedeutung. Zu dieser Gruppe von Arzneimitteln gehörende Arzneimittel stimulieren Imidazolin und α2-Adrenorezeptoren von Neuronen im ventrolateralen Bereich der Medulla oblongata, die wiederum eine hemmende Wirkung auf das vasomotorische Zentrum haben und dadurch die Aktivität von CAS verringern. Infolgedessen nimmt die zentrale sympathische Kontrolle von OPSS und Herzzeitvolumen ab und es entwickelt sich eine deutliche blutdrucksenkende Wirkung..

Zwei Medikamente aus dieser Gruppe - Methyldopa (Aldomet, Dopegyte) und Clonidin (Clonidin, Hemiton, Catapressan) - waren in den 60–80er Jahren des letzten Jahrhunderts besonders beliebt. Beide hatten eine ziemlich gute blutdrucksenkende Wirkung, jedoch machten sie aufgrund des Vorhandenseins einer großen Anzahl von Nebenwirkungen modernen blutdrucksenkenden Arzneimitteln vollständig Platz. Derzeit wird Clopamid (Clonidin, Hemiton) manchmal verwendet, jedoch nur als „Krankenwagen“, beispielsweise bei hypertensiven Krisen.

Die blutdrucksenkende Wirkung von Clopamid entwickelt sich bereits 30 Minuten nach der Einnahme, erreicht nach 2 bis 4 Stunden ein Maximum und dauert etwa 8 Stunden. Bei intravenöser Verabreichung von Clopamid steigt der Blutdruck manchmal zunächst leicht an. Dies ist auf die kurzfristige anfängliche Stimulation des peripheren α zurückzuführen2-Adrenorezeptoren. Anschließend überwiegt die zentrale Wirkung des Arzneimittels..

Clopamid verringert nicht das Herzzeitvolumen und die glomeruläre Filtration, hemmt die Bildung von Renin und Aldosteron, verstärkt jedoch die tubuläre Reabsorption von Na +, was zu einer Verzögerung von Na + und Wasser und zur Bildung von peripheren Ödemen führt. Andere Nebenwirkungen sind Mundtrockenheit, Nasopharynx, Akkommodationsstörung, Hemmung der Darmmotilität, Verstopfung, Hemmung der Funktion der CA-Stelle und der AV-Überleitung, psychische Depression, Impotenz bei Männern. Sie sollten während der Einnahme von Clopamid keinen Alkohol trinken, da eine pathologische Vergiftung und eine unerwartete Änderung des Blutdrucks möglich sind. Mit dem plötzlichen Absetzen des Arzneimittels entwickelt sich ein Entzugssyndrom - der Blutdruck steigt stark an, Reizbarkeit, Tachykardie, Zittern, Übelkeit, Kopfschmerzen („Hemitone-Krise“) treten auf.

Methyldopa wird derzeit fast ausschließlich zur Behandlung von Bluthochdruck bei schwangeren Frauen eingesetzt.

Moxonidin. Zu den modernen antiadrenergen Mitteln der zentralen Wirkung, die weitgehend ohne die negativen Eigenschaften von Clonidin sind, gehört das kürzlich synthetisierte Moxonidin (Zink). Im Gegensatz zu Clonidin stimuliert es selektiv die Imidazolinrezeptoren der ventrolateralen Medulla oblongata, die eine ausgeprägte blutdrucksenkende Wirkung hat, während es das zentrale α stimuliert2-Rezeptoren, die für die Nebenwirkungen von Clonidin verantwortlich sind, treten praktisch nicht auf. Ein Blutdruckabfall tritt auch infolge einer Hemmung durch RAX-Monoxidin aufgrund der Stimulation von Imidazolinrezeptoren in den Nieren auf..

Monoxidin kann bei Patienten mit Bluthochdruck und gleichzeitigem Diabetes, Dyslipidämie, ischämischer Herzkrankheit und Asthma bronchiale angewendet werden. Die Dauer des Arzneimittels erreicht 24 Stunden, was eine wirksame Kontrolle des Blutdrucks während des Tages ermöglicht.

Antiadrenerge Medikamente sind überwiegend peripher. Diese Medikamente reduzieren den Gehalt an Noradrenalin in den präsynaptischen Enden der sympathischen Nerven. Tatsächlich ist der sympatholytische Effekt auf die Erschöpfung von Noradrenalin in den peripheren Nervenenden zurückzuführen. Infolgedessen nimmt die Aktivität von SAS ab, die SPS und das Herzzeitvolumen nehmen ab, der Blutdruck normalisiert sich..

Die ersten Vertreter peripherer Anti-Adrenergika waren Reserpin (eines der Alkaloide Rauvolfia serpentina) und Guanethidin (Ismeline, Isobarin, Octadin), die in den 50-60er Jahren des letzten Jahrhunderts für die Behandlung von Patienten mit Bluthochdruck vorgeschlagen wurden. Derzeit werden sie in der klinischen Praxis praktisch nicht eingesetzt, hauptsächlich aufgrund der hohen Häufigkeit von Nebenwirkungen. Eine Ausnahme bildet das Kombinationspräparat Adelfan (Reserpin + Hydrolazin + Hydrochlorothiazid), das noch immer von einigen älteren Patienten eingenommen wird, die es seit vielen Jahren zur Behandlung von Bluthochdruck anwenden. In diesen Fällen sprechen wir in der Regel über die gute individuelle Verträglichkeit des Arzneimittels und die psychologische Einstellung der Patienten, die „alten, getesteten“ und relativ billigen Medikamente zu verwenden, die ihnen einst geholfen haben. In solchen Fällen ist es manchmal sehr schwierig, Patienten von der Notwendigkeit zu überzeugen, moderne wirksame und sichere Arzneimittel zu verwenden..

Es sollte beachtet werden, dass reserpinhaltige Medikamente (einschließlich Adelfan) bei Sinusbradykardie, AV-Blockade, instabiler Angina pectoris, Myokardinfarkt, schwerer Schädigung der Nieren, Leber, Depression und auch während der Schwangerschaft kontraindiziert sind. Die wichtigsten Nebenwirkungen von peripheren Antiadrenergen sind Depressionen, Schläfrigkeit, Konzentrationsstörungen, Mundtrockenheit, verstopfte Nase, Bradykardie, akute Magengeschwüre usw..

Arzneimittelauswahl

Wie wiederholt betont wurde, wird die Wahl der Arzneimittel oder ihrer Kombinationen zur Behandlung von Patienten mit GB nicht nur vom Blutdruck, sondern auch vom Grad der Schädigung der Zielorgane, dem Vorhandensein von Risikofaktoren und den damit verbundenen Krankheiten bestimmt.

In der ersten Phase der Arzneimittelbehandlung wird eine Monotherapie mit einem Arzneimittel empfohlen, das zu einer der Hauptgruppen von blutdrucksenkenden Arzneimitteln gehört: β-Blocker, langsame Kalziumkanalblocker, ACE-Hemmer und / oder Angiotensinrezeptorblocker, Diuretika und α1-adrenerge Blocker. Das Medikament wird individuell ausgewählt, wobei Kontraindikationen für seinen Zweck und seine Nebenwirkungen berücksichtigt werden, einschließlich der Wirkung des Medikaments auf Lipid, Kohlenhydratstoffwechsel, Zustand des zerebralen, koronaren und renalen Blutflusses, systolische und diastolische LV-Funktion usw. In allen Fällen sollte man sich bemühen, verlängerte Formen der wichtigsten blutdrucksenkenden Medikamente zu verschreiben, basierend auf dem Prinzip: "ein Tag - eine Tablette".

Die allgemeinsten Empfehlungen für die Auswahl eines Arzneimittels zur Behandlung von Bluthochdruckpatienten sind in der Tabelle aufgeführt. 7.10.

Tabelle 7.10

Merkmale der medikamentösen Therapie bei einigen klinischen Zuständen und Begleiterkrankungen

Damit verbundenen Krankheiten und klinische ZuständeEmpfohlene MedikamenteMedikamente, deren Verwendung unpraktisch ist
IHD (Angina pectoris, übertragen. IM)· B-Blocker (Lipidprofilkontrolle, LV-Funktion) · Verapamil, Diltiazem (ohne schwere LV-Dysfunktion) · ACE-Hemmer (insbesondere bei LV-Dysfunktion) · Vasodilatatoren · Nitrate· Kurzwirksame Blocker von Ca2 + -Kanälen (erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen) · Thiazide (hohe Dosen) (erhöhte Insulinresistenz, Dyslipidämie, Elektrolytstörungen)
Arrhythmien (Sinus Bradykardie, SSSU)· ACE-Hemmer · Diuretika · α-Blocker· B-Blocker · Verapamil, Diltiazem · Clonidin · Methyldopa
Arrhythmien (Flackern und Flattern des Pres, SVTK) ohne zusätzliche Durchführungsmöglichkeiten· B-Blocker · Verapamil· Nifedipin · Hydralazin
AV-Blockade· ACE-Hemmer · Diuretika · α-Blocker· B-Blocker · Verapamil, Diltiazem
Chronische CH· ACE-Hemmer · Diuretika · Hydralazin + Nitrate · β-Blocker (mit Vorsicht in individuell ausgewählten Dosen). Vorzugsweise mit: Herzinsuffizienz nach Infarkt, Herzinsuffizienz vor dem Hintergrund schwerer LVH, diastolischer LV-Dysfunktion, gegen Ischämie oder Tachyarrhythmie· Β-adrenerge Blocker, insbesondere nicht selektiv (hohe Dosen und bei schwerer Herzinsuffizienz) · Ca2 + -Kanalblocker der 1. Generation (Verapamil, Diltiazem, Nifedipin) erhöhen das Komplikationsrisiko · Amlodipin, Felodipin - Daten nicht angegeben (klinische Studien laufen)
GKMP· Β-Blocker · Verapamil, DiltiazemMögliche Verschlimmerung der Obstruktion des LV-Abflusstrakts bei Verwendung: · Diuretika (insbesondere in hohen Dosen) · Nitrate · ACE-Hemmer · α-Blocker · Direkte Vasodilatatoren · Ca2 + -Blocker der Dihydropyridin-Reihe
Periphere Arterienerkrankung· Vasodilatatoren · ACE-Hemmer · Ca2 + -Kanalblocker · Vielleicht α-BlockerΒ-Blocker (insbesondere nicht selektiv) - Vasokonstriktion
Chronisch obstruktive Lungenerkrankung· ACE-Hemmer · Verapamil, Diltiazem, verlängerte Präparate der Dihydropyridin-Reihe (mit Vorsicht)· Β-adrenerge Blocker (einschließlich kardioselektiv) (Erhöhung des Atemwegswiderstands) · Bei ausgeprägtem DN können Blocker von Ca2 + -Kanälen die Sauerstoffversorgung des Blutes beeinträchtigen (Unterdrückung der hypoxischen Vasokonstriktion).
ProstataadenomΑ-Blocker
Chronisches Nierenversagen· ACE-Hemmer (mit Vorsicht) · Ca2 + -Kanalblocker · α-Blocker · Diuretika (Loopback) · Labetolol· Thiazide · Kaliumsparende Diuretika · Arifon
Diabetische Nephropathie· ACE-Hemmer · Ca2 + -Kanalblocker · α-Blocker· Kaliumsparende Diuretika · β-Blocker
Diabetes mellitus· ACE-Hemmer · Ca2 + -Kanalblocker · α-Blocker · Vasodilatatoren · Wirkstoffe mit zentraler Wirkung · β-Blocker mit ICA (individuell ausgewählte Dosen, Insulinresistenz und Dyslipidämie-Kontrolle) · Diuretika (Arifon und Spironolacton)· Thiazide (hohe Dosen) · β-Blocker (insbesondere in hohen Dosen und Blockern ohne ICA) - beeinträchtigte die Kohlenhydratverträglichkeit, maskiert die Symptome einer Hypoglykämie und verlängert deren Dauer
Systolische Hypertonie bei älteren Menschen· Diuretika (mit Vorsicht - Kontrolle des BCC-, Lipid- und Kohlenhydratstoffwechsels) · Blocker von Dihydropyridin-Ca2 + -Kanälen mit längerer Wirkung · ACE-HemmerΑ-Blocker (orthostatische Hypotonie)
OsteoporoseThiazide
Dyslipidämie· ACE-Hemmer · α-Blocker · Ca2 + -Kanalblocker · Mögliche Verwendung von β-Blockern mit ICA · Diuretika, hauptsächlich kaliumsparend· Thiazide (hohe Dosen) · β-Blocker, insbesondere ohne ICA
Schwangerschaft· Methyldopa · Hydralazin · β-Blocker (im III-Trimester) · Labetolol· ACE-Hemmer (teratogene Wirkung) · Verschreibungspflichtige Hemmer. Angiotensin II (teratogene Wirkung) · β-Blocker (im Frühstadium) · Blocker von Ca2 + -Kanälen · α-Blocker

Es sollte betont werden, dass in den letzten Jahren ACE-Hemmer aufgrund ihrer hohen Wirksamkeit und einzigartigen Fähigkeit, die Endothelfunktion, die neurohumoralen und hämodynamischen Mechanismen der Hypertonie und die umgekehrte Entwicklung der LV-Myokardhypertrophie zu beeinflussen, zunehmend als Ausgangsarzneimittel verwendet wurden.

Oft beginnt die Behandlung auch mit β-adrenergen Blockern oder langsamen Kalziumkanalblockern. In diesem Fall sind in der Regel Calciumantagonisten der II- und III-Generationen kardioselektiv β1-adrenerge Blocker oder gegebenenfalls (Begleiterkrankungen peripherer Arterien, chronische Herzinsuffizienz) β-adrenerge Blocker mit vasodilatierenden Eigenschaften.

Gegenwärtig wurde die „harte“ schrittweise Therapie der Hypertonie aufgegeben, als die Behandlung von Patienten fast immer mit der Ernennung von Diuretika oder β-Blockern begann und erst dann auf Calciumantagonisten, ACE-Hemmer und andere Medikamente zurückgegriffen wurde.

In der Vergangenheit weit verbreitet, werden Antiadrenerge Medikamente mit zentraler oder peripherer Wirkung (Clonidin, Reserpin, Isobarin usw.) derzeit praktisch nicht zur Langzeitbehandlung von Patienten mit GB eingesetzt, hauptsächlich aufgrund der großen Anzahl von Nebenwirkungen dieser Medikamente, die die Lebensqualität der Patienten erheblich verschlechtern.

Wenn 3 Monate nach Beginn der Monotherapie die gewünschte blutdrucksenkende Wirkung nicht erreicht wird (vorausgesetzt, eine angemessene Auswahl der Tagesdosen und eine fortgesetzte aktive nicht medikamentöse Therapie), ist dies ratsam:

    • entweder die Monotherapie fortsetzen, indem ein Medikament verschrieben wird, das zu einer anderen Gruppe von blutdrucksenkenden Medikamenten gehört;
    • oder gehen Sie zur Kombinationstherapie und fügen Sie dem zuvor ausgewählten Medikament ein blutdrucksenkendes Medikament aus einer anderen Gruppe hinzu.

Theoretisch kann eine Normalisierung des Blutdrucks in den meisten Fällen unter Verwendung eines modernen blutdrucksenkenden Arzneimittels erreicht werden, beispielsweise durch Erhöhen der Dosierung des entsprechenden Arzneimittels. Das zunehmende Risiko schwerwiegender Nebenwirkungen macht es jedoch in den meisten Fällen unmöglich, das Hauptprinzip der Behandlung einzuhalten - eine langfristige kontinuierliche (fast lebenslange) medikamentöse Therapie. Daher sollte man sich darüber im Klaren sein, dass früher oder später etwa 60–70% der hypertensiven Patienten eine kombinierte medikamentöse Therapie verschreiben müssen, die nicht nur die blutdrucksenkende Wirkung verstärkt, sondern auch das Risiko von Nebenwirkungen signifikant verringert (mit einer entsprechenden Verringerung der Dosierungen der einzelnen kombinierten Patienten) Medikamente).

Darüber hinaus muss beachtet werden, dass das Erreichen eines optimalen Blutdruckniveaus kein Selbstzweck ist, da die Hauptsache bei der modernen Behandlung von Patienten mit Bluthochdruck der Schutz der Zielorgane und die Gewährleistung der Sicherheit einer wirksamen blutdrucksenkenden Behandlung ist.

In der Tabelle. 7.11 zeigt die rationalste Kombination von Drogen.

Tabelle 7.11

Kombinationen von blutdrucksenkenden Arzneimitteln

Die wirksamsten Kombinationen von blutdrucksenkenden Medikamenten:
Diuretikum + β-Blocker Diuretikum + ACE-Hemmer (oder Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonist) Calciumkanalblocker (Dihydropyridine) + β-Blocker Calciumkanalblocker + ACE-Hemmer α1-Blocker + β-Blocker
Weniger effektive Kombinationen:
Calciumkanalblocker + Diuretikum β-Blocker + ACE-Hemmer
Irrationale Kombinationen:
β-Blocker + Calciumkanalblocker wie Verapamil oder Diltiazem Calciumkanalblocker + α1-Blocker

In vielen Fällen werden Diuretika als zweites Medikament verwendet, und es ist vorzuziehen, Indapamin (Arifon) oder Thiazid und Thiazid-ähnliche Diuretika im sogenannten "kaliumsparenden" Modus zu verschreiben (siehe oben)..

In einigen Fällen, insbesondere bei Patienten mit Hypertonie im Stadium II - III, ist es ratsam, die medikamentöse Behandlung sofort mit einer Kombination von zwei oder sogar drei Medikamenten zu beginnen, beispielsweise einem ACE-Hemmer + β-Blocker + Diuretikum.

Bei einem stabil hohen anfänglichen Blutdruck sollte nicht versucht werden, ihn zu schnell zu senken, da dies zu einer beeinträchtigten Durchblutung lebenswichtiger Organe (Gehirn, Herz, Nieren) und zur Entwicklung eines ischämischen Schlaganfalls, einer beeinträchtigten koronaren Durchblutung oder eines akuten Nierenversagens führen kann.

In den meisten Fällen ist eine rationelle, individuell ausgewählte Behandlung von Hypertoniepatienten ausreichend, obwohl es schwierig sein kann, ein positives Behandlungsergebnis zu erzielen. Von großer Bedeutung ist hier die strikte Umsetzung medizinischer Verschreibungen für Patienten, einschließlich nicht-pharmakologischer Maßnahmen.

In selteneren Fällen ist Bluthochdruck therapieresistent. Vorbehaltlich der Ernennung geeigneter Arzneimittel in ausreichenden Tagesdosen sind die Kriterien für eine refraktäre Hypertonie zur Behandlung:

    • eine Abnahme des systolischen Blutdrucks um weniger als 15% des Ausgangsniveaus und / oder
    • Senkung des diastolischen Blutdrucks um weniger als 10% des Ausgangsniveaus.
Denken Sie daran: Die häufigsten Ursachen für eine auf die Behandlung nicht ansprechende Hypertonie sind: 1. Nichteinhaltung des Behandlungsschemas durch Patienten (etwa 70% der Fälle). 2. Übermäßiger Salzkonsum, Alkoholüberschuss. 3. Die Verzögerung von Na + und Wasser, häufig aufgrund einer Verletzung der Ausscheidungsfunktion der Nieren oder einer unzureichenden Diuretikatherapie.

o Merkmale der Behandlung von maligner AH

o Maligne Hypertonie ist derzeit bei Patienten mit Hypertonie sehr selten. In den meisten Fällen wird es bei symptomatischer Hypertonie (Phäochromozytom, renovaskuläre Hypertonie, primärer Hyperaldosteronismus, parenchymale Nierenerkrankung usw.) festgestellt..

o Im Falle eines malignen Verlaufs der Hypertonie wird normalerweise eine Kombination von 3-4 blutdrucksenkenden Arzneimitteln verschrieben - ACE-Hemmer, Calciumantagonisten, β-Blocker, Diuretika und in einigen Fällen α- oder Imidazolinrezeptoragonisten, AII- oder α-Rezeptorblocker1-Blocker.

o Behandlung von hypertensiven Krisen

o Eine komplizierte hypertensive Krise, die durch eine schnell fortschreitende Schädigung der Zielorgane (hypertensive Enzephalopathie, Hirnödem, hämorrhagischer oder ischämischer Schlaganfall, akutes linksventrikuläres Versagen usw.) gekennzeichnet ist und das Leben des Patienten bedroht, wird als kritischer Zustand angesehen und erfordert eine obligatorische Krankenhauseinweisung des Patienten sowie eine sofortige Abnahme von A. nicht unbedingt auf normale Werte.

o Bei komplizierten hypertensiven Krisen die parenterale Verabreichung der in der Tabelle aufgeführten Arzneimittel. 7.12. Empfehlungen zur differenzierten Behandlung komplizierter hypertensiver Krisen in Abhängigkeit von der vorherrschenden Schädigung bestimmter Zielorgane sind in der Tabelle aufgeführt. 7.13.

o Tabelle 7.12

o Antihypertensiva zur Linderung von hypertensiven Krisen

Eine DrogeDosis und VerabreichungswegAktionen starten / fortsetzenNebenwirkungen
Parenterale Medikamente
Natriumnitroprussid0,25-10 µg / kg / min iv InfusionSofort / 2–5 minÜbelkeit, Erbrechen, Schwitzen, Muskelzuckungen, Vergiftungen
Nitroglycerin5–100 mcg / min iv Infusion2–5 min / 3–5 minKopfschmerzen, Übelkeit, Methämoglobinämie, Verträglichkeit bei längerem Gebrauch
Enalaprilat1,25–5 mg alle 6 Stunden iv15-30 min / 6hVariabilität der Reaktion, ein signifikanter Blutdruckabfall mit Hyperreninämie
Hydralazinhydrochlorid10–20 mg iv Infusion, 10–50 mg iv10–20 min 20–30 min / 3–8 hTachykardie, Kopfschmerzen, Hitzewallungen, Erbrechen, Angina pectoris
Diazoxid50–300 mg iv Bolus, kann wiederholt werden oder 15–30 mg / min iv Infusion2–4 min / 6–12 hÜbelkeit, Hitzewallungen, Tachykardie, Angina pectoris, verminderter Uteruston
Labetalol20–80 mg iv, Bolus (für 2 Minuten) alle 10 Minuten nicht mehr als 300 mg / Tag5-10 min / 6 hOrthostatische Hypotonie
Esmolol250-500 µg / kg / min für 1 min, dann 50-100 mcg / kg / min für 4 min1-2 min / 10-20 min
Phentolamin5-15 mg iv1-2 min / 3-10 minTachykardie, Hitzewallungen, Kopfschmerzen
Furosemid20–40 mg iv oder im5 min / 2-3 hBei häufigen Verschreibungen, Hörverlust, ausgeprägter Verlust von Na, K.
Pentamin0,2-0,75 ml in 20 ml Lösung; v / m 0,3–1,0 ml 5% ige Lösung5-15 min / 3-4 hOrthostatischer Kollaps, Darmparese, Atonie der Blase
Clonidin0,1-0,2 mg w / w langsam; v / m 0,1 mg3–6 min / 2–8 hZusammenbruch, Bradykardie, Mundtrockenheit, Schläfrigkeit
Orale Medikamente
Clonidin0,15–0,3 mg oral / sublingual30-60 Minuten, 15-20 Minuten / 8-12 StundenSedierung im trockenen Mund
Nifedipin5–20 mg oral / sublingual5–10 min, 15–20 min / 4–6 hKopfschmerzen, Tachykardie, Hitzewallungen, Schwindel, Angina pectoris
Captopril6,25–50 mg oral15-60 min / 4-6 hSchwere Hypotonie mit Hyperrenin-Zustand

o Tabelle 7.13

o Empfehlungen zur differenzierten Behandlung komplizierter hypertensiver Krisen

Art der KomplikationenEmpfohlene MedikamenteNicht empfohlene Medikamente
Hypertensive EnzephalopathieNatriumnitroprussid LabetololdiazoxidClonidinhydralazin Methyldopa Reserpin β-Blocker
SubarachnoidalblutungNatriumnitroprussid Labetolol NimodipinPrazosindiazoxid Clonidin Hydralazin Methyldopa Reserpin β-Blocker
Hämorrhagischer SchlaganfallNatriumnitroprussid Labetolol Enalaprilat NimodipinPrazosindiazoxid Clonidin Hydralazin Methyldopa Reserpin β-Blocker
Ischämischer SchlaganfallNatriumnitroprussid Labetolol EnalaprilatPrazosindiazoxid Clonidin Hydralazin Methyldopa Reserpin β-Blocker
HerzinfarktNatriumnitroprussid Nitroglycerin Labetolol EnalaprilatClonidinhydralazin Methyldopa Nifedipindiazoxid Prazosin Reserpin β-Blocker
LungenödemNatriumnitroprussid Nitroglycerin Enalaprilat Pentamin FurosemidLabetolol Esmolol Clonidin Hydralazin Methyldopa Nifedipindiazoxid Prazosin Reserpin β-Blocker
AortendissektionNatriumnitroprussid-Labetolol-β-BlockerHydralazindiazoxid
Eklampsie (Präeklampsie)Magnesiumsulfat Labetolol Calciumantagonisten HydralazinACE-Hemmer Diuretika Natriumnitroprussid
Akutes NierenversagenNatriumnitroprussid LabetololB-Blocker
Hypertensive Krise in der postoperativen PhaseLabetolol Nitroglycerin Natriumnitroprussid EnalaprilatMethyldopa-B-Blocker

o In fast allen Formen einer komplizierten hypertensiven Krise ist ein intravenöser Tropfen eines starken arteriolaren und venösen Natrium-Vasodilatators Nitroprussid angezeigt. Eine gute Wirkung kann durch intravenöse Infusion einer Nitroglycerinlösung sowie durch Verwendung von Enalaprilat, Diazoxid, Esmolol, Phentolamid, Pentamin usw. erzielt werden..

o β-adrenerge Blocker werden in der Regel nicht zur Linderung einer hypertensiven Krise verwendet, da die Verwendung dieser Arzneimittel unter Bedingungen einer ausgeprägten sympathischen Stimulation der für eine hypertensive Krise charakteristischen α-adrenergen Rezeptoren von Gefäßzellen zu einer noch stärkeren Vorherrschaft der Wirkungen der letzteren führen kann, d. h. generalisierter Gefäßkrampf und erhöhter Blutdruck. Eine Ausnahme bildet Labetolol, ein β-Blocker mit aktiven Vasodilatatoreigenschaften aufgrund zusätzlicher Blockade α1-Adrenorezeptoren.

o Es sollte nicht vergessen werden, dass Clonidin (Clonidin), das in der Vergangenheit häufig zur Linderung von Bluthochdruckkrisen bei intravenöser langsamer Verabreichung eingesetzt wurde, viele Nebenwirkungen und Komplikationen hervorruft und nicht bei akutem Myokardinfarkt, Schlaganfall, Lungenödem, AV-Blockade, Herz-Kreislauf-System, Sinus-Bradykardie angewendet werden kann usw.

o Wie aus der Tabelle hervorgeht, wird Clonidin für die meisten Varianten komplizierter hypertensiver Krisen nicht empfohlen, mit Ausnahme von Fällen eines signifikanten Anstiegs des Blutdrucks nach dem plötzlichen Absetzen von Clonidin, das von einem Patienten früher eingenommen wurde, oder hypertensiven Krisen, die sich in der postoperativen Phase entwickelten.

o Zusätzliche Medikamente, die bei komplizierten hypertensiven Krisen eingesetzt werden können, sind:

      • Aminophyllin - 2,4% ige Lösung in 10 ml 0,9% iger Natriumchloridlösung (hypertensive Enzephalopathie, Hirnödem);

§ 25% ige Magnesiumsulfatlösung - intravenös in 200-300 ml 5% iger Glucoselösung (hypertensive Enzephalopathie, Hirnödem, Krampfsyndrom);

§ Furosemid 20-120 mg intravenöser Bolus (Hirnödem, akutes linksventrikuläres Versagen);

§ Dibazol 50–70 mg intravenöser Bolus (hypertensive Enzephalopathie, Hirnödem).

Die meisten dieser zusätzlichen Medikamente, mit Ausnahme von Magnesiumsulfat, senken den Blutdruck nicht und stoppen die hypertensive Krise nicht. Sie wirken sich jedoch günstig auf die zerebrale Durchblutung aus und können daher hauptsächlich zur Erhöhung der hypertensiven Enzephalopathie und des zerebralen Ödems eingesetzt werden.

Es sollte beachtet werden, dass bei Verwendung von Diuretika (z. B. Furosemid) bei Patienten mit hypertensiver Krise der Blutdruck (Rebound-Syndrom) einige Stunden nach starker Diurese und Natriurese aufgrund einer Reflexstimulation von CAS und RAS als Reaktion auf einen signifikanten Verlust von Na + wieder ansteigen kann und eine starke Abnahme von bcc.

Denken Sie daran, dass Sie sich bei der Behandlung von Patienten mit einer hypertensiven Krise auf einen allmählichen und relativ langsamen Blutdruckabfall konzentrieren sollten: § anfänglich (von einigen Minuten bis zu 1-2 Stunden) - nicht mehr als 25% des anfänglichen Blutdruckniveaus; § in den nächsten 2-6 Stunden - bis ca. 160/100 mm RT. st.

Übermäßiger Blutdruckabfall kann zu Ischämie der Nieren, des Gehirns und des Herzens führen.

In Zukunft sollte die Überwachung des Blutdrucks in Intervallen von 15 bis 30 Minuten fortgesetzt werden. Mit einem Anstieg des Blutdrucks über 180/110 mm RT. Kunst. Verschreiben Sie orale kurzwirksame Medikamente in einer angemessenen Dosis (siehe oben). Nach der Stabilisierung wird ein lang wirkendes Medikament verschrieben.

Bei einer unkomplizierten hypertensiven Krise wird ein plötzlicher Blutdruckanstieg diagnostiziert, der nicht mit einer akuten Schädigung der Zielorgane einhergeht. Eine unkomplizierte Krise wird als Notfall angesehen und erfordert keinen obligatorischen Krankenhausaufenthalt.

Um die Krise zu stoppen, werden hauptsächlich Tablettenformen kurzwirksamer Medikamente verwendet (Tabelle 7.12). Derzeit wird Hochgeschwindigkeits-Captopril (Capotin) bevorzugt. Bei sublingualer Verabreichung beginnt nach 10 Minuten ein Blutdruckabfall, die Dauer des Arzneimittels beträgt 1-3 Stunden.

Gemäß den Empfehlungen von JNC (1997) sollte Nifedipin (Corinfar usw.) wegen der Gefahr eines übermäßigen und unvorhersehbaren Blutdruckabfalls mit Verschlimmerung einer Ischämie des Herzens oder des Gehirns nicht sublingual bei hypertensiven Krisen angewendet werden. Das Medikament ist bei akutem Myokardinfarkt und instabiler Angina kontraindiziert.

7.9. Prognose

Laut dem amerikanischen Komitee für die Untersuchung und Kontrolle von Bluthochdruck kann eine angemessene regelmäßige Behandlung von Bluthochdruckpatienten die Häufigkeit von Todesfällen durch Schlaganfälle um 54% und durch MI um 43% senken. Das Risiko einer kardiovaskulären Mortalität wird um 20% und das Risiko einer allgemeinen Mortalität (einschließlich Krebs und anderer Krankheiten) um 13% verringert.

Kapitel 8. Erworbene Herzfehler

Erworbene Herzfehler sind Krankheiten, die auf morphologischen und / oder funktionellen Störungen des Klappenapparates (Klappenlappen, Faserringe, Sehnen, Papillarmuskeln) beruhen, die sich infolge akuter oder chronischer Krankheiten und Verletzungen entwickeln, die Klappenfunktion stören und Veränderungen der intrakardialen Hämodynamik verursachen.

Eine Ventilinsuffizienz ist durch ein unvollständiges Schließen der Ventile gekennzeichnet und tritt infolge von Faltenbildung, Verkürzung, Perforation oder Expansion des fibrösen Ventilrings, Verformung oder Ablösung der Sehnen und Papillarmuskeln auf. In einigen Fällen entwickelt sich eine Klappeninsuffizienz infolge einer Funktionsstörung des Klappenapparates, insbesondere der Papillarmuskeln.

Die Stenose (Verengung) der Ventilöffnungen wird hauptsächlich durch das Verschmelzen der Ventilklappen verursacht.

Mehr als die Hälfte aller erworbenen Herzfehler sind auf Mitralklappenläsionen und etwa 10–20% der Aortenklappe zurückzuführen.

8.1. Stenose des linken Foramen atrioventricularis (Mitralstenose)

Mitralstenose ist eine Verengung der linken atrioventrikulären Öffnung, die zu Schwierigkeiten beim Entleeren des linken Atriums (LP) und zu einem Anstieg des diastolischen Druckgradienten zwischen LP und linkem Ventrikel (LV) führt (Abb. 8.1)..

Feige. 8.1. Stenose des linken Foramen atrioventricularis (Mitralstenose). Planen. Zeigt einen turbulenten Blutfluss vom linken Vorhof zum linken Ventrikel während der Diastole, eine exzentrische Hypertrophie des linken Vorhofs und des rechten Ventrikels
8.1.1. Ätiologie

Die häufigste Ursache für Mitralstenose ist die rheumatische Endokarditis. In mehr als der Hälfte der Fälle tritt Rheuma latent, latent auf und bleibt häufig unerkannt. Die Bildung einer Mitralstenose beginnt in der Regel in jungen Jahren oder in der Kindheit. In den meisten Fällen treten jedoch die ersten subjektiven Anzeichen der Krankheit, die den Patienten veranlassen, einen Arzt zu konsultieren (Atemnot, Leistungsminderung usw.), in einem reiferen Alter (25–40 Jahre) auf.. Frauen bekommen etwa zwei- bis dreimal häufiger eine Mitralstenose als Männer. Eine rheumatische Stenose der linken atrioventrikulären Öffnung ist häufig mit einer Mitralklappeninsuffizienz verbunden.

Seltenere Ursachen für eine Stenose der linken atrioventrikulären Öffnung sind infektiöse Endokarditis und Atherosklerose mit Läsionen der Mitralklappenhöcker (Fibrose, Verkalkung) usw..

Die angeborene Mitralstenose gehört zur Kategorie der kasuistischen Fälle und wird in der Regel mit anderen angeborenen Herzfehlern kombiniert.

Die Niederlage der Mitralklappe bei rheumatischer Endokarditis ist gekennzeichnet durch:

  • Verdickung der Mitralklappenhöcker (entzündliches Ödem mit anschließender Entwicklung von Fasergewebe);
  • Fusion von Kommissionen;
  • Verschmelzen und Verkürzen der Ventilsehnen;
  • die Entwicklung der Verkalkung der Klappen, des Faserrings und der subvalvulären Strukturen und anderer Anzeichen.

In den frühen Stadien der Krankheit werden Mitralklappenveränderungen nur durch Verdickung und Verschmelzung ihrer Klappen und Kommissuren begrenzt, die normalerweise während der Kommissurotomie leicht getrennt werden können. Die späten Stadien der Mitralstenose sind durch scharfe Sklerose, Verdickung und Verkalkung der Klappen gekennzeichnet, die inaktiv und starr werden. In schweren Fällen ist der subvalvuläre Raum deformiert: Die Sehnen und Papillarmuskeln sind an die Klappenhöcker gelötet, die Spitze des LV ist verengt.

8.1.2. Hämodynamische Veränderungen

Fast alle für Mitralstenose charakteristischen hämodynamischen Störungen sind auf eine signifikante Verengung der linken atrioventrikulären Öffnung zurückzuführen. Es gibt mehrere hämodynamische Konsequenzen der Existenz dieses Hindernisses für den Blutkreislauf.

1. Hypertrophie und Dilatation des linken Vorhofs. Normalerweise beträgt die Fläche der linken atrioventrikulären Öffnung 4–6 cm 2. Die Reduzierung der Lochfläche auf 4 cm 2 oder weniger stellt ein Hindernis für den diastolischen Blutfluss vom LP zum LV (die sogenannte „erste Barriere“) dar, das nur mit einem Druckanstieg im Atrium überwunden werden kann. Wenn beispielsweise die Öffnungsfläche auf 1,0 bis 1,5 cm 2 abnimmt, um den normalen diastolischen Blutfluss aufrechtzuerhalten, sollte der Druck im linken Vorhof auf 20 bis 25 mm Hg ansteigen. Kunst. und höher (normal - ca. 5-7 mm Hg. Art.). Ein Druckanstieg im linken Vorhof führt zur Bildung seiner Hypertrophie und dann zur Erweiterung.

2. Pulmonale Hypertonie Die zweite hämodynamische Folge der Mitralstenose ist eine Blutstase im Lungenkreislauf und ein erhöhter Druck in der Lungenarterie. Es gibt zwei Arten von pulmonaler Hypertonie..

  • "Venöse" ("passive") pulmonale Hypertonie. Ein mäßiger Druckanstieg im linken Vorhof (unter 25-30 mm Hg. Art.) Erschwert den venösen Blutfluss im Lungenkreislauf. Infolgedessen ist der Venenkanal mit Blutstauung in der Lunge überfüllt. Der erhöhte Druck in den Lungenvenen wird hydraulisch über die Kapillaren auf die Lungenarterie übertragen, und es entsteht die sogenannte „venöse“ oder „passive“ pulmonale Hypertonie.
  • "Arterielle" ("aktive") pulmonale Hypertonie. Ein übermäßiger Druckanstieg im linken Vorhof (mehr als 25-30 mm Hg), der bei einigen Patienten mit starker Verengung der Mitralöffnung beobachtet wird, erhöht das Risiko eines Bruchs der Lungenkapillaren und / oder eines alveolären Lungenödems. Um diese Komplikationen zu vermeiden, tritt ein schützender Reflexkrampf der Lungenarteriolen auf (Kitaevs Reflex), wodurch der Blutfluss von der Bauchspeicheldrüse zu den Lungenkapillaren abnimmt, der Druck in der Lungenarterie jedoch stark ansteigt (pulmonale arterielle oder „aktive“ Hypertonie)..

Das mehr oder weniger lange Vorhandensein einer pulmonalen Hypertonie geht natürlich mit der Entwicklung organischer proliferativer und sklerotischer Prozesse in der Wand der Arteriolen des Lungenkreislaufs einher, die allmählich ausgelöscht werden. Diese irreversiblen Veränderungen in den Gefäßen des kleinen Kreises unterstützen einen anhaltenden Druckanstieg in der Lungenarterie, der auch nach chirurgischer Korrektur des Defekts nicht beseitigt werden kann. Die sogenannte „zweite Barriere“ erscheint im Blutkreislauf.

Die pulmonale Hypertonie bestimmt maßgeblich das klinische Bild der Mitralstenose. In den frühen Stadien der Erkrankung (mit mäßiger Verengung der linken atrioventrikulären Öffnung) steigt der Druck in der Lungenarterie nur bei physischem oder psycho-emotionalem Stress an, wenn aus offensichtlichen Gründen der Blutfluss im Lungenkreislauf zunehmen sollte. Bei erhaltener systolischer Funktion der Bauchspeicheldrüse erschwert das Vorhandensein einer Obstruktion im Mitralklappenbereich den Blutabfluss aus der Lunge und es kommt zu einem noch größeren Blutüberlauf in das venöse Bett des Lungenkreislaufs. Bereits in diesem Stadium der Krankheitsentwicklung können klinische Anzeichen des sogenannten „Linksherzversagens“ auftreten (Atemnot, Herzasthma, alveoläres Lungenödem)..

Die späten Stadien der Krankheit sind durch einen hohen Druck in der Lungenarterie auch in Ruhe und einen noch stärkeren Anstieg bei körperlicher Anstrengung gekennzeichnet. Das Vorhandensein einer aktiven pulmonalen arteriellen Hypertonie (die „zweite Barriere“) kann jedoch auch als eine Art Ausgleichsmechanismus angesehen werden, der das Kapillarbett beispielsweise während des Trainings vor einem übermäßigen Blutüberlauf schützt und in gewissem Maße das Auftreten eines interstitiellen und alveolären Lungenödems verhindert.

3. Hypertrophie und Dilatation des rechten Ventrikels ist die dritte hämodynamische Folge der Mitralstenose, die sich aus dem längeren Bestehen einer pulmonalen arteriellen Hypertonie und einer erhöhten Belastung der Bauchspeicheldrüse entwickelt. In diesem Fall steigt sowohl der systolische als auch der enddiastolische Druck im rechten Ventrikel stark an.

In Zukunft entwickelt sich mit abnehmender Kontraktilität ein rechtsventrikuläres Versagen mit einer Stagnation des Blutes im venösen Kanal eines großen Kreislaufs. Somit sind die späten Stadien der Mitralstenose durch eine starke Blutstagnation in beiden Kreisläufen der Durchblutung und pulmonaler Hypertonie gekennzeichnet..

4. „Festes“ Schlagvolumen. Der Wert des Herzzeitvolumens (MO und SI) in Ruhe bei verschiedenen Patienten mit Mitralstenose kann erheblich variieren. In den meisten Fällen geht eine mäßige Verengung der linken atrioventrikulären Öffnung mit einem normalen Herzzeitvolumen in Ruhe einher (Abb. 8.2, a). Bei körperlicher Anstrengung, psycho-emotionalem Stress oder Tachykardie, die durch Fieber und andere Ursachen verursacht wird, ist der SV-Anstieg jedoch signifikant geringer als bei gesunden Personen. Bei Patienten mit schwerer Stenose (dh bei Vorhandensein der „ersten Barriere“), insbesondere bei signifikanter pulmonaler arterieller Hypertonie (der „zweiten Barriere“), ist das Herzzeitvolumen in Ruhe bereits reduziert (Abb. 8.2, b). Bei körperlicher Anstrengung nimmt sie leicht zu oder sogar ab. Das viertwichtigste Merkmal von Veränderungen der intrakardialen Hämodynamik bei Patienten mit Mitralstenose ist daher die Unfähigkeit des Herzens, die SV als Reaktion auf Stress zu erhöhen. Dieses Phänomen wurde als "festes" UO bezeichnet. Früher oder später führt eine „feste“ UO zu einer Verringerung der Perfusion peripherer Organe und Gewebe (Gehirn, Skelettmuskeln, Nieren usw.) und zu Funktionsstörungen.

Feige. 8.2. Änderung des Schlagvolumens (YO) in Ruhe (1) und nach körperlicher Anstrengung (2) mit mäßiger (a) und schwerer (b) Verengung des linksventrikulären Foramen (rot markiert). Zum Vergleich wird die Veränderung des Schlagvolumens während des Trainings bei einer gesunden Person gezeigt (schwarze Farbe der Kurven). Mst - Mitralstenose.

Andere Auswirkungen der Mitralstenose sind:

  • Vorhofflimmern und -flattern ist eine sehr häufige Komplikation, die aufgrund einer signifikanten Überdehnung des linken Vorhofs, seiner Hypertrophie, dystrophischen und sklerotischen Veränderungen im Vorhof auftritt.
  • die Bildung von intrakardialen Thromben und das Auftreten von Thromboembolien in den Arterien des Lungenkreislaufs und in der Hälfte der Fälle in den Hirnarterien (beobachtet bei 20% der Patienten mit Mitralstenose, insbesondere bei Patienten mit Vorhofflimmern);
  • relative Insuffizienz der Trikuspidalklappe, die sich bei starker Erweiterung der Bauchspeicheldrüse entwickelt (Ausdehnung des fibrösen Rings der Klappe und Funktionsstörung der Papillarmuskeln);
  • Relative Insuffizienz der Lungenarterienklappe, die sich mit einem verlängerten und ausgeprägten Druckanstieg in der Lungenarterie infolge der Ausdehnung ihres Rumpfes und des losen Verschlusses morphologisch unveränderter Klappenhöcker entwickelt, was einen umgekehrten diastolischen Blutfluss von der Lungenarterie zur Bauchspeicheldrüse verursacht, was zu einer zusätzlichen Volumenüberlastung führt (mehr - siehe unten).
Denken Sie daran 1. Die wichtigsten hämodynamischen Folgen der Mitralstenose, die fast das gesamte Krankheitsbild der Krankheit bestimmen, sind:
  • Hypertrophie und Dilatation des linken Vorhofs;
  • pulmonale Hypertonie („venös“ und „arteriell“) mit Blutstagnation im Lungenkreislauf und erhöhtem Druck in der Lungenarterie;
  • Hypertrophie und Dilatation des rechten Ventrikels;
  • "Festes" Schlagvolumen.
2. In den späteren Stadien der Krankheit ist die Dekompensation der Krankheit durch eine Stagnation des Blutes in beiden Kreisläufen des Blutkreislaufs gekennzeichnet, wobei sich das klinische Bild des Versagens des linken Herzens und des rechten Ventrikels entwickelt. 3. Häufige Komplikationen einer Mitralstenose sind:
  • Vorhofflimmern und Flattern;
  • die Bildung von intrakardialen Thromben und Thromboembolien in den Arterien des Lungenkreislaufs;
  • relative Insuffizienz der Trikuspidalklappe;
  • relative Pulmonalklappeninsuffizienz.

Es sollte auch beachtet werden, dass bei der Pathogenese vieler Störungen, die bei Patienten mit Mitralstenose beobachtet werden, Störungen der neurohormonalen Regulation der Blutzirkulation von großer Bedeutung sind. Wie bei der chronischen Herzinsuffizienz einer anderen Ätiologie tragen eine Abnahme des Herzzeitvolumens, ein hoher Druck im linken Vorhof, eine Verstopfung der Lunge und der Venen des Lungenkreislaufs zur Aktivierung von CAS, Nieren-Nebennieren-RAAS sowie lokalen neurohormonalen Gewebesystemen, einschließlich Gewebe, bei Endothelfaktoren von ASD und Vasokonstriktor. Diese Änderungen tragen zu einer noch größeren Schwere bei:

  • periphere Vasokonstriktion, die die Perfusion von Organen und Geweben verletzt;
  • Aktivierung von SAS mit der Entwicklung von Tachykardie und anderen Folgen einer solchen Aktivierung;
  • Verzögerung von Natrium und Wasser mit der Bildung eines ödematösen Syndroms;
  • atriale Myokardhypertrophie und Fibrose und Bauchspeicheldrüse usw..
8.1.3. Krankheitsbild

Das klinische Bild der Mitralstenose wird durch den Grad der Verengung der linken atrioventrikulären Öffnung, die Größe des Druckgradienten zwischen dem linken Vorhof und dem linken Ventrikel und den Schweregrad der pulmonalen Hypertonie bestimmt. Je nach Bereich der Mitralöffnung werden verschiedene Grade der Mitralstenose unterschieden:

  • leichte Mitralstenose - Lochfläche von 2,0 cm 2 bis 4,0 cm 2;
  • mäßige Mitralstenose - Lochfläche von 1,0 cm 2 bis 2,0 cm 2;
  • schwere Mitralstenose - Lochfläche weniger als 1,0 cm 2.

Trotz der Tatsache, dass diese Herzkrankheit in der Regel in jungen Jahren auftritt, treten ihre ersten subjektiven Symptome, die den Patienten zwingen, einen Arzt aufzusuchen, häufig nach 10 bis 15 Jahren auf. Selbst in dieser anfänglichen Phase der Entwicklung der Krankheit zeigt eine körperliche Untersuchung des Patienten charakteristische klinische, radiologische und echokardiographische Anzeichen einer Mitralherzkrankheit. Das Fehlen von Beschwerden für einige Zeit wird am häufigsten durch den relativ kleinen Druckgradienten zwischen LP und LV und das Fehlen einer pulmonalen Hypertonie zumindest in Ruhe erklärt. Im Laufe der Zeit schreitet die Krankheit in der Regel fort, was mit wiederholten rheumatischen Anfällen (häufig auch latent und latent) sowie mit der Wirkung einiger Faktoren verbunden ist, die eine Verschlechterung des Zustands der Patienten hervorrufen (Schwangerschaft, interkurrente Infektionen, Anämie usw.)..

Das Folgende ist eine Beschreibung des detaillierten Krankheitsbildes der Krankheit, das für Patienten mit einer vollständig ausgebildeten Herzkrankheit charakteristisch ist und die meisten physischen und subjektiven Anzeichen aufweist, die das Vorhandensein der oben beschriebenen hämodynamischen Folgen dieser Krankheit bestätigen.

Beschwerden

Kurzatmigkeit ist eines der frühesten Symptome der Krankheit. Es ist mit einer Stagnation des Blutes im Lungenkreislauf und einer pulmonalen Hypertonie verbunden. Dyspnoe tritt anfänglich mit körperlicher Anstrengung oder psycho-emotionalem Stress, Fieber, sexueller Aktivität auf, d.h. in Situationen, die von der Aktivierung von SAS und Tachykardie begleitet werden. Letzteres führt zu einer Verkürzung der Diastole und einer noch unvollständigeren Entleerung des Arzneimittels, wobei der Druck noch weiter zunimmt. Dies geht einher mit einem Druckanstieg in den Venen des Lungenkreises und einer entsprechend beeinträchtigten Lungenbeatmung..

In Zukunft tritt Kurzatmigkeit mit immer weniger Stress und sogar in Ruhe auf. Wie bei anderen Herzerkrankungen, die mit einer Blutstagnation im Lungenkreislauf einhergehen, nimmt Dyspnoe bei Patienten mit Mitralstenose häufig die Merkmale einer Orthopnoe an, die sich in horizontaler Position verstärkt oder auftritt und in der Sitzposition des Patienten abnimmt oder verschwindet. In diesen Fällen tritt häufig ein trockener Husten auf, hauptsächlich in der Position des auf dem Rücken liegenden Patienten. Dieses Merkmal der Atemnot ist mit einer Zunahme des Blutflusses zu den rechten Teilen des Herzens und einem Überlauf mit Blut eines kleinen Kreises verbunden, der in einer horizontalen Position des Patienten auftritt.

Erstickungsattacken bei Patienten mit Mitralstenose weisen auf eine schwere Blutstagnation in der Lunge und das Auftreten eines interstitiellen (Herzasthma) oder alveolären Lungenödems hin. Herzasthma („paroxysmale nächtliche Dyspnoe“) tritt häufiger nachts auf, wenn der Patient eine horizontale Position einnimmt, in der der Blutfluss zum Herzen zunimmt und ein noch größerer Überlauf des Lungenkapillarbettes auftritt. Der Patient setzt sich ins Bett, was zu einer leichteren Atmung führt und in vielen Fällen einen Erstickungsanfall reduzieren oder sogar stoppen kann.

In schweren Fällen entwickelt sich ein alveoläres Lungenödem, dessen Auftreten auf einen signifikanten Anstieg des intrakapillären Drucks im Lungenkreislauf hinweist, begleitet von einem Schwitzen von Plasma und roten Blutkörperchen in das Lumen der Alveolen. Häufiges tiefes Atmen während eines Anfalls fördert das Schäumen von Proteintranssudat und Atemwegsobstruktion. Zusammen mit einem Ödem des interstitiellen Lungengewebes trägt dies zum raschen Fortschreiten des Atemversagens bei. Das alveoläre Lungenödem geht häufig mit der Trennung von schaumigem, rosafarbenem, serösem Auswurf einher..

Eine detaillierte Beschreibung der klinischen Darstellung von Herzasthma und Lungenödem finden Sie in Kapitel 6..

Bei Patienten mit Mitralstenose wird häufig eine Hämoptyse festgestellt. Es tritt mit starker Stagnation in den Venen des Lungenkreislaufs auf und ist auf einen Bruch der Lungenbronchialanastomosen unter Einwirkung einer hohen venösen pulmonalen Hypertonie zurückzuführen. Häufiger bemerken Patienten das Auftreten von Streifen oder Blutgerinnseln im Sputum. Massive Lungenblutung, die für Patienten mit Mitralstenose nicht charakteristisch ist.

Es ist zu beachten, dass die Ursache der Hämoptyse bei Patienten mit Mitralstenose die Entwicklung einer Thromboembolie der Äste der Lungenarterie und eines Lungeninfarkts sein kann. Die Methoden zur Behandlung dieser beiden Zustände, die mit einer Hämoptyse (venöse Stauung in der Lunge und Lungeninfarkt) einhergehen, sind unterschiedlich, was die Bedeutung ihrer Differentialdiagnose unterstreicht.

Schließlich können Patienten mit einem alveolären Lungenödem ein seröses Sputum entwickeln, das häufig eine rosafarbene Farbe aufweist und mit dem Schwitzen roter Blutkörperchen und Plasmas in das Lumen der Alveolen (per Diapedesum) verbunden ist..

Es ist charakteristisch, dass bei einer Zunahme von Patienten mit Mitralstenose der Lungengefäßwiderstand, d.h. Mit einem Anstieg der pulmonalen arteriellen Hypertonie (der „zweiten Barriere“) und insbesondere mit dem Auftreten eines rechtsventrikulären Versagens nehmen einige Anzeichen einer venösen Lungenverstopfung (Asthmaanfälle, Episoden von Lungenödemen und Hämoptyse) ab. Dies ist auf eine Abnahme des in den Lungenkreislauf eintretenden Blutvolumens zurückzuführen, was zu einer Art Entladung führt.

Müdigkeit, Muskelschwäche, die während körperlicher Anstrengung auftritt, sind sehr charakteristische und frühe klinische Anzeichen einer Mitralstenose. Diese Symptome sind mit mindestens zwei Hauptursachen verbunden:

  • das Vorhandensein eines "festen" Herzzeitvolumens bei Patienten, d.h. das Fehlen einer angemessenen Erhöhung der UO während des Trainings, die sowohl durch eine Verengung der Mitralöffnung als auch durch einen erhöhten Widerstand der Lungengefäße (pulmonale arterielle Hypertonie) verursacht wird;
  • eine Abnahme der Perfusion von peripheren Organen und Skelettmuskeln aufgrund einer gestörten peripheren Zirkulation (Vasokonstriktor-Endothelfaktoren, Aktivierung von CAS, RAAS und Gewebe-RAS usw.).

Herzklopfen und Funktionsstörungen des Herzens sind eines der häufigsten Anzeichen für einen Mitraldefekt. Diese Symptome sind mit der Tendenz von Patienten mit Mitralstenose zur Tachykardie (Reflexaktivierung von CAS) und dem häufigen Auftreten von Vorhofflimmern und -flattern sowie der supraventrikulären Extrasystole verbunden.

Herzschmerzen treten bei einem kleinen Teil der Patienten mit Mitralstenose auf. Sie

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

Blutgerinnung. Faktoren, Gerinnungszeit

Blut bewegt sich in unserem Körper durch die Blutgefäße und hat einen flüssigen Zustand. Im Falle einer Verletzung der Integrität des Gefäßes bildet es jedoch in ausreichend kurzer Zeit ein Gerinnsel, das als Blutgerinnsel oder "Blutgerinnsel" bezeichnet wird.

Notfallversorgung bei anaphylaktischem Schock, Aktionsalgorithmus

Anaphylaktischer Schock ist eine schwere allergische Erkrankung, die in den meisten Fällen zum Tod führt.Am gefährlichsten ist der Schock, der durch die Einführung von Medikamenten verursacht wird.