B12 - defiziente Anämie

Wie bei jeder Behandlung oder prophylaktischen Methode wirkt eine vollständige und ausgewogene Ernährung. Wissenschaftler sagen nicht nur, dass Menschen Lebensmittel unterschiedlicher Herkunft essen, um den Körper ständig mit allen Vitaminen zu versorgen. B12-Mangelanämie ist bei Veganern aufgrund ihrer Ablehnung tierischer Produkte häufig. Die Symptome sind verschiedene Veränderungen im Körper, die diagnostiziert und behandelt werden..

Mangelnde Ernährung, die das gesamte Spektrum an Vitaminen, Mineralien und Säuren umfasst, führt dazu, dass der menschliche Körper nicht mehr normal funktioniert. Ein Mangel oder das völlige Fehlen eines bestimmten Vitamins im menschlichen Körper führt zur Entwicklung bestimmter Pathologien, die eine medizinische Behandlung erfordern.

Die Website slovmed.com gibt andere Namen für die B12-Mangelkrankheit:

  • Schädliche ("tödliche, gefährliche") Anämie.
  • Addison-Birmer-Krankheit.
  • Megaloblastenanämie.
  • Maligne Anämie.

Wir sprechen über die Tatsache, dass ein Mangel an Vitamin B12 zu einer Störung des Hämatopoese-Prozesses führt, wenn eine unzureichende Anzahl von Blutzellen produziert wird. Die Krankheit manifestiert sich 4-5 Monate, nachdem Vitamin B12 nicht mehr in den Körper gelangt ist.

Anämie ist eine Krankheit, bei der dem Körper rote Blutkörperchen (rote Blutkörperchen) oder Hämoglobin (das Protein, aus dem rote Blutkörperchen bestehen) fehlen. Hämoglobin transportiert Sauerstoff zu den Zellen und nimmt Kohlendioxid auf. Mangelanämie ist eine Art von Anämie, bei der die Bildung neuer roter Blutkörperchen gestört wird..

Die Klassifikation der B12-defizienten Anämie wird unterschieden:

  • Mangel an Schlossfaktor.
  • Proteinurie - Proteinausscheidung und Malabsorption im Urin.
  • Transcobalamin II-Mangel.
  • B12-Mangelanämie in Verbindung mit Lebensmitteln.
  • Andere Arten von B12-Mangel.
  • Nicht näher bezeichnete Form der B12-Mangelanämie.

Abhängig von der Hämoglobinmenge wird die Schwere der Erkrankung unterschieden:

  1. Leichte Anämie, bei der der Hämoglobinspiegel zwischen 90 und 110 g / l liegt.
  2. Durchschnittliche Anämie, bei der der Hämoglobinspiegel zwischen 70 und 90 g / l variiert.
  3. Schwere Anämie, bei der der Hämoglobinspiegel 70 g / l erreicht.

Bei Männern liegen die normalen Indikatoren bei 130-160 g / l. Ein Zwischenstadium zwischen Norm und Pathologie ist ein Indikator von 110 bis 130 g / l.

Ursachen des B12-Mangels

Welche Gründe nennen Wissenschaftler bei der Entwicklung einer B12-Mangelerkrankung? Sie sind:

  1. Unzureichende Aufnahme von Vitamin zusammen mit Nahrungsmitteln aufgrund von Hunger, striktem Vegetarismus (wenn eine Person kein Fleisch, Eier, Milchprodukte isst) und Stillen durch eine vegetarische Mutter.
  2. Unzulänglichkeit des intrinsischen Faktors von Castle, einer Verbindung, die von der Magenschleimhaut ausgeschieden wird, um sich mit Vitamin B12 zu verbinden, wodurch sie im Dünndarm absorbiert werden können. Was sind die Gründe für diesen Fehler??
  • Strukturelle Veränderungen (teilweise oder vollständige Entfernung des Magens), Gastritis (Entzündungsprozess im Magen aufgrund des Eindringens von Mikroben, Alkoholmissbrauch).
  • Die Bildung von Antikörpern, die die Funktionalität der Magenschleimhaut beeinträchtigen und den Castle-Faktor produzieren.
  • Angeborene Störung oder Fehlen des Castle-Faktors.
  1. Beeinträchtigte Aufnahme von Vitamin B12 im Blut.
  2. Veränderungen in der Struktur des Dünndarms aufgrund seiner teilweisen oder vollständigen Entfernung, Schädigung durch verschiedene Mikroorganismen, Dysbiose, bösartige Tumoren.
  3. Unzureichende Verwendung von Vitamin B12 durch den Körper.
  4. Aufnahme von Vitamin B12 durch Würmer oder Mikroorganismen im Körper.
  5. Erhöhte Körperaufnahme von Vitamin B12.
  6. Unzureichende Bindung von Vitamin B12 an Blutproteine ​​aufgrund von Nieren- oder Lebererkrankungen.

Prädisponierende Faktoren sind das Alter des Patienten und Magenerkrankungen.

Symptome einer Mangelanämie

Eine Mangelanämie kann an den Symptomen erkannt werden, die sie aufgrund ihrer Entwicklung verursacht:

  1. Anämisches Syndrom, das sich aus dem Blut entwickelt:
  • Verminderte Leistung.
  • Lärm in den Ohren.
  • Ohnmacht.
  • Die Schwäche.
  • Nähende Brustschmerzen.
  • Schwindel.
  • Herzklopfen und Atemnot bei geringer körperlicher Anstrengung.
  • Das Erscheinen von "kleinen Dingen" vor den Augen.
  • Leichte Gelbfärbung der Haut.
  1. Gastroenterologisches Syndrom, das sich aus dem Verdauungssystem entwickelt:
  • Brennen in der Zunge - Gunther Glossitis, bei der die Oberfläche geglättet wird und die Zunge himbeer- oder leuchtend rot wird.
  • Appetitverlust.
  • Gewichtsverlust.
  • Verstopfung.
  • Erbrechen und Übelkeit.
  • Geschwüre im Mund.
  1. Neurologisches Syndrom, bei dem sich Störungen im Nervensystem entwickeln. B12 beeinflusst die Funktionen des peripheren Nervensystems:
  • Muskelschwäche.
  • Unangenehme Empfindungen und Taubheitsgefühl der Gliedmaßen.
  • Ganginstabilität.
  • Steifheit der Beine.
  • Schädigung des Rückenmarks und des Gehirns mit anhaltendem B12-Mangel. Die Person spürt keine Vibrationen auf der Haut der Beine, es treten Krämpfe auf (scharfe Muskelkontraktion).
  • Gedächtnisstörung.
  • Abnahme des Denkprozesses.

Manchmal gibt es Reizbarkeit und eine Abnahme der Stimmung, Immunität von blauen und gelben Farben aufgrund von Hirnschäden.

Wie man eine Mangelanämie diagnostiziert?

Eine Mangelanämie sollte diagnostiziert werden, um mit der Behandlung fortzufahren. Dies erfolgt durch Sammeln einer Anamnese und einer externen Untersuchung, auf deren Grundlage die ersten Annahmen getroffen werden, und anschließend werden die folgenden Verfahren durchgeführt:

  1. Körperliche Untersuchung - Hautfarbuntersuchung.
  2. Ein Bluttest zum Nachweis von Hämoglobin, roten Blutkörperchen und Farbe.
  3. Biochemischer Bluttest zur Identifizierung verschiedener Faktoren, die zur Krankheit beitragen.
  4. Urinanalyse für andere Krankheiten.
  5. Knochenmarkpunktion.
  6. Eine Studie über den Vitamin B12-Spiegel im Blut.
  7. Elektrokardiographie zur Erkennung von Herzfrequenz und Herzmuskelernährung.
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Wie man B12-Mangel behandelt?

Wenn ein B12-Mangel festgestellt wurde, muss die Krankheit beseitigt werden. Dies ist recht einfach, da Ärzte alle Medikamente haben, die dazu beitragen..

Erstens sollte die Ursache der Krankheit beseitigt werden. Wenn dies Würmer sind, werden sie zerstört. Wenn dies ein Mangel an Ernährung ist, dann passen Sie die Ernährung an. Mit anderen Worten, die Behandlung wird zuerst für die Ursache der B12-Mangelanämie durchgeführt..

Dann ergänzen Sie den Vitamin B12-Spiegel im Körper intramuskulär mit 200-500 mg. Dann führen sie einmal im Monat dieses Verfahren durch, um ein normales Niveau aufrechtzuerhalten.

Es ist auch möglich, die Anzahl der roten Blutkörperchen durch Transfusion von roten Blutkörperchen wieder aufzufüllen. Dies ist notwendig, wenn eine Person am Rande von Leben und Tod steht:

  1. Anämisches Koma - eine Person verliert das Bewusstsein und reagiert nicht auf äußere Reize. Aufgrund einer Verringerung der Anzahl roter Blutkörperchen wird dem Gehirn nicht genügend Sauerstoff zugeführt.
  2. Schwere Anämie, bei der die Anzahl der roten Blutkörperchen weniger als 70 g / l beträgt.
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Prognose

Eine tödliche B12-Mangelanämie kann unbehandelt festgestellt werden. In einer milden Form kann es sich manifestieren und eine Person nicht stören. Schwere Formen sollten jedoch schnell beseitigt werden, damit kein Todesrisiko besteht. Komplikationen dieser Krankheit sind:

  • Schädliches Koma.
  • Standseilbahnmyelose.
  • Verschlechterung der Funktion innerer Organe bei chronischen Erkrankungen.

Was ist B12-Mangelanämie?

Die B12-Folsäuremangelanämie (perniziös, megaloblastisch) ist eine Krankheit, die von pathologischen Anomalien bei den Prozessen der Hämatopoese begleitet wird. Aufgrund des Mangels an Vitamin B12 (Cobalamin). Es äußert sich in einem signifikanten Mangel an roten Blutkörperchen (roten Blutkörperchen), eisenhaltigem Protein, einer Schädigung des Zentralnervensystems und des Magen-Darm-Trakts. Die Krankheit wird relativ selten diagnostiziert und am häufigsten bei älteren Menschen festgestellt. Es tritt bei schwangeren Frauen auf. Besteht unabhängig nach Lieferung.

Was ist B12-Mangelanämie?

B12-defiziente Anämie gehört zur Gruppe der Megaloblasten. Eine Abnahme des Hämoglobins, des Erythrozytenvolumens aufgrund unzureichender Aufnahme, des schnellen Verbrauchs von Vitamin B12 und Folsäure ist typisch für sie.

Ein Mangel an chemischen Verbindungen führt zu einer Schädigung des Knochenmarks. Der pathologische Prozess erfasst Nervengewebe. Die Krankheit ist nicht nur bei Hypoxie des Organgewebes gefährlich. Es kann schwere Hirnschäden verursachen..

Die Pathologie wurde erstmals vom englischen Arzt Thomas Addison diagnostiziert. Der Name ist jedoch der Name des deutschen Arztes Anton Birmer, der die klinischen Symptome der Erkrankung beschrieb.

Ein Mangel an B12 und Folsäure führt zu gravierenden Abweichungen im Prozess der DNA-Bildung, was zu Störungen bei der Produktion roter blutbildender Zellen führt. Der Zustand geht mit Anzeichen einer Verletzung der Erythrogenese einher: Eine diagnostische Abnahme der Anzahl der roten Blutkörperchen und des Hämoglobins wird aufgezeichnet. Diese Art von Anämie geht häufig mit der Entwicklung von Thrombozytopenie und Neutropenie einher..

Ursachen der B12-Folatmangelanämie

Die Ursachen der B12-Mangelanämie sind vielfältig. Diese sind:

  • Mangel an eingehenden Vitaminen;
  • Malabsorptionssyndrom;
  • erhöhte Ausgaben für vorhandene Cobalaminreserven;
  • erbliche Pathologien, die durch Stoffwechselstörungen gekennzeichnet sind B12.

Der Körper ist nicht für die Eigenproduktion von Cobalamin geeignet. Das Nachfüllen von Lagerbeständen erfolgt aufgrund des Eingangs zusammen mit Lebensmitteln. Die Hauptquelle sind Fleisch, Fischprodukte, Milchprodukte.

Die Zubereitung von Lebensmitteln durch Wärmebehandlung von Vitamin B12 zerstört teilweise und dies muss auch bei der Erstellung der Diät berücksichtigt werden. Der Grund für das Defizit ist die Einhaltung der Prinzipien des Vegetarismus und der Missbrauch alkoholhaltiger Getränke.

Die zweite wahrscheinliche Ursache ist eine Verletzung der Absorption von Cobalamin durch die Magen-Darm-Schleimhaut, die durch eine Entzündung der Darmschleimhaut (Dünnschnitt), parasitäre Infektionen und Verletzungen der Bildung des Castle-Faktors verursacht wird.

Der Burgfaktor ist eine Voraussetzung für die vollständige Assimilation von Cobalamin. Andernfalls wird die Aufnahme von Folsäure unmöglich, sie wird zusammen mit dem Kot ausgeschieden.

Die folgenden Pathologien können einen Mangel an internem Faktor des Schlosses hervorrufen..

  1. Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts, insbesondere Entzündungen der Magenschleimhaut, die in atrophischen und autoimmunen Formen auftreten. Im ersten Fall wird eine Abnahme der Größe und eine Verletzung der Funktionsfähigkeit verzeichnet, im zweiten Fall eine Verletzung der Immunfunktion.
  2. Bösartige Magenbildung.
  3. Entfernung des Magens (Gastrektomie).
  4. Schloss Angeborener Faktormangel. Es wird durch einen Gendefekt verursacht, der zur Störung der Sekretion von Magenzellen beiträgt.

Die Vitaminassimilation erfolgt über die Schleimhäute des Dünndarms. Die folgenden Pathologien können die Ursachen verletzen:

  • Enteritis;
  • Tumor-Neoplasien;
  • Resektion eines Teils des Dünndarms;
  • Parasitäre Infektionen sind die Ursache.

Der aktive Konsum von Cobalamin erfolgt in folgenden Fällen:

  • während der Schwangerschaft;
  • mit Hyperthyreose (erhöhte Aktivität der Schilddrüse);
  • aufgrund des Vorhandenseins von bösartigen Tumoren.

Erbliche Pathologien können Stoffwechselprozesse verletzen, insbesondere den erblichen Mangel an Transcobalamin II, das Imerslund-Gresbeck-Syndrom und andere.

Pathogenese

Die Aufnahme von Vitamin B12 ist ausschließlich mit Eiweißnahrungsmitteln möglich. Durch die Kombination im Magensack mit dem inneren Castle-Faktor, der in den Darm gelangt, wird er erfolgreich von der Schleimhaut des dünnen Magen-Darm-Trakts absorbiert. Wenn die Absorption beeinträchtigt ist, bildet sich eine B12-Mangelanämie, da der Darmtrakt den Nahrungsklumpen abbaut und das Vitamin zusammen mit dem Kot entfernt.

Der Zustand wird zu einer Ursache für eine beeinträchtigte Hämatopoese und ist durch eine Abnahme der Anzahl der roten Blutkörperchen und des Hämoglobins gekennzeichnet. Vitamin B12 wird zum Knochenmark transportiert, wo es an der Bildung roter Blutkörperchen beteiligt ist. Mit seinem Mangel wird ein Mangel an roten Blutkörperchen festgestellt.

Mit der Entwicklung einer Megaloblastenanämie werden signifikante Verstöße gegen die Hämatopoese festgestellt, die mit charakteristischen Veränderungen in der Struktur der roten und weißen Blutkörperchen einhergehen. Die Art der Hämatopoese ändert sich (ein normoblastischer Anstieg der Retikulozyten ist charakteristisch für eine vollständig gesunde Person). Knochenmarkzellen haben in Kombination mit dem alten Zytoplasma einen jungen Kern. Eine große Anzahl basophiler Megaloblasten ist registriert.

Symptome einer B12-Mangelanämie

Die Symptome einer B12-defizienten Anämie können mehrere Jahre nach der Bildung eines pathologischen Zustands auftreten. Die Krankheit schreitet langsam voran und unter den ersten Anzeichen ist hervorzuheben:

Wenn sich die Situation destabilisiert, entsteht ein charakteristisches Krankheitsbild. Die Hauptsymptome sind:

  • Störungen im Prozess der Erythropoese;
  • Schädigung des Magen-Darm-Trakts;
  • Abweichungen in der Funktion des zentralen und peripheren Nervensystems.

Störungen des Erythropoeseprozesses

Eine B12-Folsäure-Mangelanämie ist durch eine Abnahme des Spiegels roter Blutkörperchen gekennzeichnet. Typische Anzeichen einer Hämatopoese sind die folgenden.

  1. Blässe, Gelbfärbung der Haut, Schleimhäute - der Zustand bildet sich langsam über mehrere Monate aufgrund eines Mangels an Hämoglobin und eines erhöhten Gehalts an Bilirubin.
  2. Tachykardie - verursacht durch Organhypoxie.
  3. Herzschmerzen durch aktives Myokard aufgrund von Sauerstoffmangel.
  4. Eine negative Reaktion auf körperliche Aktivität - Müdigkeit, Schwindel usw.;
  5. Schwindel, regelmäßige Ohnmacht - hervorgerufen durch Sauerstoffmangel im Gehirn;
  6. Flackernde Fliegen in Sichtweite;
  7. Eine Vergrößerung der Milz aufgrund einer Blockade der Kapillaren des Organs durch große rote Blutkörperchen.

Während der Krankheit kann ein chronisches Lungenherz, eine komplexe hämodynamische Störung, diagnostiziert werden. Selten.

Magen-Darmtrakt

Verdauungsstörungen sind eines der frühesten Symptome einer anämischen Erkrankung. Schilder können unten gelesen werden..

  1. Verdauungsschwierigkeiten aufgrund fehlender Verdauungssäfte und Enzyme.
  2. Erkrankungen des Stuhls - es gibt einen Wechsel von Verstopfung mit Durchfall.
  3. Appetitverlust - aufgrund einer verminderten Sekretion von Magensaft aufgrund der Bildung einer atrophischen Gastritis.
  4. Gewichtsverlust - verursacht durch die Entwicklung einer partiellen / vollständigen Anorexie und eines gestörten Verdauungskoms.
  5. Ändern der Form und Farbe der Zunge - sie erhält einen hellroten Farbton und wird vollständig glatt.
  6. Beeinträchtigter Geschmack.
  7. Regelmäßige Entzündung der Mundschleimhaut - Stomatitis, Glossitis, Gingivitis.
  8. Schmerzen und Brennen im Mund - hervorgerufen durch Schädigung der Nervenenden.
  9. Bauchschmerzen nach dem Essen.
  10. Darmerkrankung (Zöliakie).

Die Symptome sind unspezifisch und können andere Pathologien begleiten..

Abweichungen im Nervensystem

Läsionen des Zentralnervensystems werden durch die direkte Beteiligung von Cobalamin an der Produktion von Myelinscheiden erklärt. Die Verletzung von Prozessen führt zur Entwicklung neurologischer Symptome.

Das Gehirn ist betroffen, die klinischen Manifestationen sind wie folgt:

  • Verletzung der Empfindlichkeit - wird an allen Körperteilen gebildet;
  • Parästhesien (Gänsehaut);
  • mangelnde Koordination bei der Arbeit der Muskeln - äußert sich in einem Verlust des Gleichgewichts, Ungeschicklichkeit usw.;
  • verminderte Muskelkraft - ausgedrückte Atrophie des Muskelkorsetts;
  • Probleme mit der Darm- und Blasenentleerung - manifestiert durch Verzögerung oder Inkontinenz;
  • psychische Störungen - Schlaflosigkeit, depressive Zustände, schwere Psychosen, Halluzinationen.

Neurologische Symptome werden nacheinander gebildet. Die Beine sind zuerst betroffen, gefolgt von Bauch und Körper, den nächsten - Fingern, Hals, Gesicht und Kopf. Die jüngste psychische Erkrankung.

Eine B12-defiziente Anämie bei einem Kind - bei Kindern und Erwachsenen geht sie mit denselben Symptomen einher - ist besonders gefährlich.

Diagnose

Die Diagnose einer B12-Mangelanämie umfasst die folgenden Maßnahmen.

  1. Beschwerdesammlung.
  2. Körperliche Untersuchung.
  3. Blut Analyse. Eine Abnahme der Anzahl von Retikulozyten, roten Blutkörperchen (roten Blutkörperchen) wird festgestellt. Die Pathologie geht mit einer Anämie einher.
  4. Urinanalyse.
  5. Blutbiochemie. Hilft bei der Bestimmung von Cholesterin, Glukose, Harnsäure, Kreatin usw. Ein erhöhter Bilirubinspiegel ist typisch für die Krankheit..
  6. Knochenmarkanalyse. Die punktuelle Untersuchung ermöglicht es, verlässliche Anzeichen der Krankheit zu erhalten: beschleunigte Bildung roter Blutkörperchen, megaloblastische Art der Hämatopoese.
  7. EKG. Bestimmt die Häufigkeit von Myokardkontraktionen.

Bei der Diagnose einer B12-defizienten Anämie wird dem Patienten gegebenenfalls eine Konsultation mit einem Allgemeinarzt verschrieben.

Behandlung

Die Behandlung der B12-defizienten Anämie umfasst einen kombinierten Ansatz, da Ärzte die Funktionalität von drei Systemen gleichzeitig wiederherstellen müssen.

Arzneimittelbehandlung bei Anämie mit B12-Mangel - künstliche Gewinnung eines Patienten mit Vitaminmangel. Eine Indikation zur Therapie mit Vitamin B12 ist eine bestätigte Diagnose und ein klares Krankheitsbild des anämischen Zustands.

Cobalamin wird vorzugsweise intramuskulär verabreicht, kann jedoch in Tablettenform eingenommen werden. Die letzte Option wird verwendet, wenn das Fehlen eines Elements aufgrund einer schlechten Ernährung nachgewiesen ist..

Das Behandlungsschema für B12 wird individuell ausgewählt. Zu Beginn sind es 500,0 - 1000,0 mg, die einmal täglich intramuskulär verabreicht werden. Dann werden die Dosen von Vitamin B12 für Anämie überprüft.

Die Gesamtbehandlungsdauer beträgt 6 Wochen. Danach erhält der Patient eine Erhaltungsdosis. Er erhält 200 bis 400 mg des Arzneimittels (zwei bis vier Injektionen pro Monat). Manchmal im Laufe des Lebens.

Bei der Einnahme von Cobalamin muss die Wirksamkeit des Behandlungsprotokolls kontrolliert werden. Zu diesem Zweck sollte der Patient zwei- bis viermal pro Woche Blut spenden, um die Wirksamkeit und Korrektur der Therapie zu überprüfen. Nach Wiederherstellung der Indikatoren wird ein Transfer zur Erhaltungstherapie durchgeführt. Die Blutspende erfolgt nur einmal im Monat.

Bei der Diagnose eines Cyanocobalamin-Mangels wird eine Bluttransfusion durchgeführt. Es ist jedoch vorzuziehen, die Masse der roten Blutkörperchen zu transfundieren. Die Technik wird nur bei schwerer Anämie angewendet, einer bestehenden Bedrohung für das menschliche Leben.

Die Indikation ist eine Abnahme des Hämoglobins unter 70 g / l. Die Hämotransfusion wird bei Vorliegen von Symptomen eines präkomatösen Zustands oder wenn der Patient in ein anämisches Koma fällt, durchgeführt. Nach der Stabilisierung stoppt die Transfusion.

Ein wichtiges Stadium der Therapie ist die Korrektur der aktuellen Ernährung. Cobalaminmangel in den Anfangsstadien der Entwicklung wird erfolgreich unter Beachtung der Prinzipien der diätetischen Ernährung behandelt. Die Zusammensetzung des Tagesmenüs sollte Folgendes umfassen:

  • Pflaumensaft;
  • grünes Gemüse;
  • Getreide;
  • Öl;
  • Sahne;
  • Fleisch;
  • Tomaten
  • Karotte;
  • Rüben;
  • Mais;
  • Innereien - Leber und Herz;
  • Fisch - Kabeljau, Makrele, Karpfen;
  • Kaninchenfleisch.

Diese Lebensmittel enthalten einen hohen Anteil an Folsäure, Vitamin B12.

Ein Spezialist sollte sich bei der Diagnose anämischer Zustände mit der Erstellung eines Diätmenüs befassen, basierend auf aktuellen Symptomen und bestehenden Gesundheitsproblemen. Die Anfälligkeit des Körpers für verschiedene Lebensmittelgruppen wird berücksichtigt..

Prävention von B12-Mangelanämie

Die Prävention einer B12-Mangelanämie umfasst mehrere Eingriffe.

  1. Aufnahme von Lebensmitteln, die eine große Menge Cobalamin enthalten, in die Ernährung.
  2. Rechtzeitige Behandlung von Pathologien, die zur Bildung anämischer Zustände beitragen, insbesondere helminthische Invasionen.
  3. Verschreibung von Erhaltungsdosen von Cobalamin während der postoperativen Phase für die Magen- / Darmresektion.

Bei einem Mangel an Vitamin B12 ist es äußerst wichtig, alle Empfehlungen des behandelnden Arztes zu befolgen. Mit einer frühzeitigen Diagnose einer anämischen Pathologie und einer rechtzeitigen Behandlung ist die Prognose des Krankheitsverlaufs günstig. Eine Stabilisierung wird einen Monat nach Therapiebeginn beobachtet.

B12-defiziente Anämie und B12-Folsäure-Mangel: Ursachen, Manifestationen, Diagnose, Behandlung

© Autor: Z. Nelli Vladimirovna, Doktor der Labordiagnostik, Forschungsinstitut für Transfusiologie und Medizinische Biotechnologie, speziell für VascularInfo.ru (über die Autoren)

Zuvor wurde eine B12-defiziente Anämie (Addison-Birmer-Krankheit) als maligne Anämie oder perniziöse Anämie bezeichnet. Der erste, der die Existenz einer solchen Krankheit erklärte und diese Option beschrieb, war Thomas Addison, ein Arzt aus England, und dies geschah bereits 1855. Später berichtete der Deutsche Anton Birmer ausführlicher über die Krankheit, dies geschah jedoch erst 17 Jahre später (1872). Die wissenschaftliche Welt erkannte jedoch den Vorrang von Addison an, weshalb die Pathologie auf Vorschlag des französischen Arztes Arman Trusso als Name des Autors bezeichnet wurde, dh als Addison-Krankheit.

Ein Durchbruch bei der Untersuchung dieser schwerwiegenden Krankheit gelang bereits in den 20er Jahren des letzten Jahrhunderts, als die amerikanischen Ärzte George Whipple, William Murphy und George Minot auf der Grundlage ihrer Studien sagten, dass die Krankheit behandelt werden kann, wenn eine rohe Leber in der Ernährung des Patienten vorhanden ist. Sie bewiesen, dass eine B12-defiziente Anämie ein angeborenes Versagen des Magens bei der Freisetzung von Substanzen ist, die die Absorption von Vitamin B12 sicherstellen, für die sie 1934 den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin erhielten.

Gegenwärtig ist eine Megaloblastenanämie, die mit einem Mangel an Cyanocobalamin (Vitamin B12) verbunden ist, als B12-Mangelanämie bekannt, und die kombinierte Form aufgrund eines Mangels an Vitamin B12 und Folsäure (Vitamin B9) als B12-Folsäuremangelanämie.

Was sind die Ähnlichkeiten und Unterschiede?

Wie oben erwähnt, gehören B12-Mangel- und B12-Folsäuremangelanämie zu der Gruppe der Megaloblastenanämie, die durch eine Abnahme der DNA-Produktion gekennzeichnet ist, was wiederum zu einer Verletzung der Proliferation von Zellen führt, die zur schnellen Teilung fähig sind. Das sind die Zellen:

  • Knochenmark;
  • Haut-Integument;
  • Schleimhäute;
  • Magen-Darmtrakt.

Unter allen sich schnell vermehrenden Zellen sind hämatopoetische (hämatopoetische) Zellen am anfälligsten für eine beschleunigte Reproduktion, daher gehören die Symptome einer Anämie zu den ersten klinischen Manifestationen dieser megaloblastischen Anämie. Es gibt häufige Fälle, in denen neben Anämie (Abnahme des Spiegels der roten Blutkörperchen und des Hämoglobins) auch andere Anzeichen einer hämatologischen Pathologie beobachtet werden, beispielsweise eine Abnahme der Anzahl der Blutplättchen - Blutplättchen (Thrombozytopenie), neutrophile Leukozyten (Neutropenie, Agranulozytose) sowie Monozyten und Retikulozyten.

Blut mit B12-Mangelanämie

Warum sind diese Optionen für Anämie so miteinander verbunden und was ist ihr Unterschied? Die Sache ist die:

  1. Das Vorhandensein und die direkte Beteiligung von Vitamin B12 ist sehr wichtig für die Bildung der aktiven Form von Folsäure, die wiederum für die Produktion von Thymidin, einem wichtigen Bestandteil der DNA, sehr wichtig ist. Diese biochemische Wechselwirkung unter Beteiligung aller notwendigen Faktoren ermöglicht es uns, die normale Bildung von Blutzellen und Magen-Darm-Zellen (Magen-Darm-Trakt) vollständig sicherzustellen;
  2. Vitamin B12 ist mit anderen Aufgaben betraut - durch seine Beteiligung zersetzen sich einzelne Fettsäuren und synthetisieren sich. Bei unzureichendem Cyanocobalamingehalt wird dieser Prozess gestört und schädliche, neuronentötende Methylmalonsäure beginnt sich im Körper anzusammeln. Gleichzeitig nimmt die Produktion von Myelin ab, einer Substanz, die die Myelinscheide bildet, die eine elektrisch isolierende Funktion für Nervenzellen trägt.

Was Folsäure betrifft, so erfordert der Abbau von FA keine Beteiligung, und mit seinem Mangel leidet das Nervensystem nicht. Wenn einem Patienten mit B12-Mangel Folsäure zur Behandlung verschrieben wird, stimuliert dies die Erythropoese für kurze Zeit, jedoch nur bis sie übermäßig ist. Eine übermäßige Menge des Arzneimittels bewirkt, dass das gesamte im Körper vorhandene B12 wirkt, dh sogar eines, das entwickelt wurde, um den Abbau von FA sicherzustellen. Natürlich führt diese Situation nicht zu einem guten - Nervengewebe ist noch stärker betroffen, tiefe degenerative Veränderungen im Rückenmark entwickeln sich mit Verlust der motorischen und sensorischen Funktionen (kombinierte Sklerose, funikuläre Myelose).

Ein Mangel an Vitamin B12 wirkt sich daher zusammen mit einer beeinträchtigten Proliferation hämatopoetischer Zellen und der Entwicklung einer Anämie negativ auf das Nervensystem (NS) aus, während ein Folsäuremangel nur die Teilung hämatopoetischer Zellen beeinflusst, jedoch nicht die Gesundheit des Nervensystems.

Die Bedeutung des internen Faktors

Cyanocobalamin aus im Verdauungstrakt gefangenen Lebensmitteln wird mit dem sogenannten Intrinsic Factor (HF) resorbiert. So geht's:

  • Im Magen hat B12 es nicht eilig, mit dem internen Faktor zu absorbieren, wie zuvor angenommen, es findet Protein-R und verbindet sich damit, so dass es in Form des Vit B12 + -Protein-R-Komplexes unter dem Einfluss von Proteolytikum in den Zwölffingerdarm und dort gelangen kann Enzyme werden abgebaut;
  • Im Zwölffingerdarm wird Cyanocobalamin von Protein-R befreit und trifft in seinem freien Zustand auf einen internen Faktor, der dort angekommen ist, mit ihm interagiert und einen weiteren Komplex bildet - „Vit B12 + VF“;
  • Der Vit B12 + VF-Komplex wird zum Jejunum geschickt, findet Rezeptoren für den intrinsischen Faktor, verbindet sich mit ihnen und wird absorbiert;
  • Nach der Absorption "sitzt" Cyanocobalamin auf dem Transportprotein Transcobalamin II, das es an den Ort der Hauptaktivität oder an das Depot abgibt, um eine Reserve (Knochenmark, Leber) zu bilden..

Offensichtlich, warum dem internen Faktor eine so große Bedeutung beigemessen wird, denn wenn alles in Ordnung ist, wird fast alles Cyanocobalamin, das aus Lebensmitteln gewonnen wird, sicher sein Ziel erreichen. Andernfalls (in Abwesenheit von HF) tritt nur 1% des Vitamin B12 durch Diffusion durch die Darmwand aus, und die Person erhält dann nicht die Menge an so wichtigem Vitamin, die sie benötigt.

Der tägliche Bedarf des Körpers an Cyanocobalamin liegt zwischen 3 und 5 μg, und sein Vorrat liegt zwischen 4 und 5 Gramm. Wenn also die Aufnahme von Vitamin B12 vollständig ausgeschlossen ist (z. B. bei einer Gastrektomie), gehen die Reserven nach 3 bis 5 Tagen zur Neige. 4 Jahre. Im Allgemeinen ist die Zufuhr von Vitamin B12 auf 4-6 Jahre ausgelegt, während Folsäure ohne Aufnahme in 3-4 Monaten verschwindet. Daraus können wir schließen, dass ein B12-Mangel während der Schwangerschaft nicht droht, wenn sein Spiegel zuvor normal war, aber Folsäure, wenn eine Frau kein rohes Obst und Gemüse gegessen hat, durchaus in der Lage ist, die zulässige Grenze zu unterschreiten und einen Mangelzustand zu erzeugen (Entwicklung einer Folsäuremangelanämie) ).

Vitamin B12 kommt in Lebensmitteln tierischen Ursprungs vor, Folsäure kommt in fast allen Lebensmitteln vor, Cyanocobalamin verträgt jedoch lange Zeit die Wärmebehandlung und wird zur Einnahme gelagert, was über Folsäure nicht gesagt werden kann - nach 15 Minuten Kochen aus diesem Vitamin wird eine Spur bleiben...

Was ist der Grund für den Mangel an diesen Vitaminen?

Der Mangel an Cyanocobalamin kann folgende Ursachen haben:

  1. Geringe Aufnahme von Vitamin B12 mit der Nahrung (wenn eine Person von sich aus oder aus anderen Gründen nicht genügend Produkte erhält, die Cyanocobalamin enthalten: Fleisch, Leber, Eier, Milchprodukte) oder ein vollständiger Übergang zum Vegetarismus (Vitamin B12 ist in pflanzlichen Lebensmitteln schwer zu finden);
  2. Eine Verletzung der Sekretion des inneren Faktors aufgrund einer Atrophie der Schleimhaut, die sich aus einer erblichen Veranlagung, der Exposition gegenüber toxischen Substanzen, dem Einfluss von Antikörpern und der daraus resultierenden Entwicklung einer atrophischen Gastritis ergibt. Ähnliche Konsequenzen erwarten den Patienten bei vollständiger Entfernung des Magens (Gastrektomie), während der Verlust nur eines Teils des Organs die Sekretion intakt lässt;
  3. Das Fehlen von Rezeptoren, die ein interner Faktor benötigt, um zu binden, was bei Morbus Crohn auftritt, der alle Abschnitte des Magen-Darm-Trakts, Divertikel und Tumoren des Dünndarms, Tuberkulose und Ileumresektion, intestinalen Infantilismus (Zöliakie), chronische Enteritis betrifft;
  4. Kompetitive Resorption von Cyanocobalamin im Magen-Darm-Trakt mit Helminthen oder Mikroorganismen, die sich nach Anwendung von Anastomosen intensiv vermehren;
  5. Eine Störung der exokrinen Pankreasfunktion und die Folge davon ist eine Verletzung des Abbaus von Protein-R, die die Bindung von Vitamin B12 an den internen Faktor verhindert;
  6. Eine eher seltene vererbte Anomalie ist eine Abnahme des Transcobalaminspiegels und eine beeinträchtigte Bewegung von Cyanocobalamin in das Knochenmark.

Mit Vitamin B9 ist alles viel einfacher: Es kommt in fast allen Lebensmitteln vor, wird in einem gesunden Darm bemerkenswert gut aufgenommen und benötigt keinen internen Faktor. Und Probleme entstehen, wenn:

  • Die Ernährung ist aufgrund verschiedener Umstände des Patienten äußerst knapp;
  • Anorexia nervosa lehnt absichtlich Nahrung ab;
  • Das Alter des Patienten wird als alt angesehen;
  • Der Alkoholiker „zittert“ an Entzugssymptomen mit längerem Anfall (erst nach einer vollen Mahlzeit - er verschwindet nicht);
  • Es gibt ein Syndrom mit beeinträchtigter Darmabsorption (Magen-Darm-Erkrankungen: Morbus Crohn, Zöliakie, Darmtumoren usw.) - die Hauptursache für B12-Folio-Mangelanämie;
  • Der Bedarf an Folsäure steigt, was während der Schwangerschaft, einigen Hauterkrankungen (Psoriasis, Dermatitis), Nutzungsstörungen (Alkoholismus, angeborene Folatstoffwechselerkrankungen) auftritt..

Übrigens ist ein Mangel an Vitamin B9 bei Menschen, die gezwungen sind, lange Zeit Antikonvulsiva, einschließlich Phenobarbital, einzunehmen, nicht so selten. Daher sollte diese Tatsache bei der Verschreibung einer solchen Therapie berücksichtigt werden.

Wie manifestieren sich B12- und B9-Mangel??

Wenn die beschriebenen Zustände als Anämie bezeichnet werden, sind sie selbstverständlich durch alle Symptome einer Anämie gekennzeichnet:

  1. Das schnelle Einsetzen von Müdigkeit, selbst bei minimaler körperlicher Aktivität, Schwäche, verminderte Leistung;
  2. Episoden der Verdunkelung in den Augen;
  3. Neigung zur Hypotonie (Senkung des Blutdrucks);
  4. Atemstillstand (der Wunsch, einen Schritt zu beschleunigen oder andere Bewegungen verursachen Atemnot);
  5. Regelmäßige Kopfschmerzen, oft schwindelig;
  6. Rhythmusstörungen (Tachykardie) werden häufig festgestellt;
  7. Die Haut ist blass, leicht vergilbt (subikterichnost);
  8. In der Mundhöhle treten Probleme mit Anzeichen auf, die für eine Glossitis charakteristisch sind: Die Papillen sind verkümmert, die Oberfläche der Zunge ist lackiert, die Zunge schwillt an und tut weh;
  9. Mögliche Vergrößerung von Leber und Milz;
  10. Schwellung der unteren Extremitäten;
  11. Häufige Stühle, die sich jedoch mit Verstopfung abwechseln können;
  12. Deutliche Abnahme des Appetits und damit des Gewichts.

Aufgrund der Tatsache, dass bei einem Mangel an Cyanocobalamin eine Triade von Syndromen (Schädigung des Blutes, des Magen-Darm-Trakts und des Nervensystems) vorliegt und bei einem Mangel an Folsäure kein Leiden des Nervensystems vorliegt, gelten die folgenden Symptome, die auf eine Beteiligung am pathologischen Prozess des Nervensystems hinweisen, nur für B12- mangelhafter Zustand:

  • Funikuläre Myelose (degenerative Pathologie des Rückenmarks), deren Schweregrad nicht mit den klinischen Manifestationen einer Anämie korreliert;
  • Periphere Polyneuropathie mit Muskelschwäche, Gefühlsstörung und verminderten Sehnenreflexen;
  • In anderen Fällen werden depressive Zustände, Gedächtnisstörungen und selten psychische Störungen aufgrund von Anämie beobachtet..

Es ist zu beachten, dass sich B12- und Folsäuremangelzustände in einem schnell fortschreitenden Verlauf nicht unterscheiden und nicht besonders symptomreich sind. Bis vor kurzem wurden Krankheiten auf die Pathologie des Alters zurückgeführt. In den letzten Jahren gab es jedoch eine Tendenz zur "Verjüngung" - diese Art von Anämie trat bei jungen Menschen auf.

Diagnose

Klinisch manifestierte Ikterussklera und Gelbfärbung der Haut sind Anzeichen, die Anlass geben, den Patienten sofort ins Labor zu schicken, wo die Diagnose von Folsäure- und B12-Mangelzuständen beginnt.

In der ersten Phase der Laborforschung wird eine megaloblastische Anämie vermutet:

  1. Ein vollständiges Blutbild (OAC) ist typisch für solche Zustände: ein reduzierter Spiegel an roten Blutkörperchen und Hämoglobin, Thrombozytopenie, Neutropenie mit Polysegmentierung, CP liegt normalerweise über 1, Makrozytose, Poikilozytose, Anisozytose, in Erythrozyten - lustiger Körper, Kebot-Ringe;
  2. Erhöhte Bilirubinwerte aufgrund ungebundener Fraktion in einem biochemischen Bluttest (LHC).

In Anbetracht der Tatsache, dass eine andere hämatologische Pathologie (hypoplastische und aplastische Zustände, hämolytische Anämie, Leukämie) ein ähnliches Bild des peripheren Blutes ergeben kann, wird dem Patienten eine Punktion des Rückenmarks verschrieben, bei der Megaloblasten gefunden werden (ein charakteristisches Zeichen für B12-defiziente Anämie), riesige Größen von Megakaryozyten und Granulozytenzellen.

In der Regel erwartet der Patient nach Labortests (oder parallel dazu) ein „beängstigendes Verfahren“ - die Fibrogastroskopie (FGS), nach der klar ist, dass die Magenschleimhaut verkümmert ist.

Die weitere Diagnose einer B12-defizienten Anämie erfordert die Trennung von der Anämie, die mit einem Mangel an Vitamin B9 verbunden ist. Es ist sehr wichtig, die Anamnese des Patienten sorgfältig zu erfassen: seinen Lebensstil und seine Ernährung zu untersuchen, die Symptome gründlich zu identifizieren, den Zustand des Herz-Kreislauf- und Nervensystems zu untersuchen, aber die Klärung der Diagnose erfordert noch Labortests. Und hier ist anzumerken, dass die Differentialdiagnose dieser beiden Anämien für gewöhnliche Laboratorien in jedem Fall schwierig ist, da sie die Notwendigkeit schafft, die quantitativen Werte von Vitaminen zu bestimmen, jedoch:

  • Die mikrobiologische Methode ist alles andere als perfekt und liefert nur ungefähre Ergebnisse.
  • Radioimmunologische Studien stehen Bewohnern von Dörfern und Kleinstädten nicht zur Verfügung, da für die Analyse moderne Geräte und hochempfindliche Reagenzien erforderlich sind, die ein Privileg großer Städte sind.

In diesem Fall wäre eine Urinanalyse, die die Menge an Methylmalonsäure bestimmt, für die Differentialdiagnose nützlich: Bei einer B12-defizienten Anämie steigt ihr Gehalt deutlich an, während bei einem Folio-defizienten Zustand der Spiegel unverändert bleibt.

Behandlung

Die Behandlung von Folsäuremangel beschränkt sich hauptsächlich auf die Verabreichung von Tablettenformen von Vitamin B9 in einer Dosis von 5 bis 15 mg / Tag. Wenn die Diagnose einer Folsäuremangelanämie immer noch zweifelhaft ist, ist es ratsam, die Behandlung mit intramuskulärer Verabreichung von Cyanocobalamin zu beginnen. Im Gegenteil - es ist unmöglich, da bei Verwendung einer B12-defizienten Anämie die Verwendung von Folsäure die Situation weiter verschärfen wird.

Die Behandlung der B12-defizienten Anämie basiert auf drei Prinzipien:

  1. Den Körper vollständig mit Cyanocobalamin sättigen, so dass es für die Erfüllung funktioneller Aufgaben ausreicht und in der Reserve abgelegt wird;
  2. Füllen Sie die Bestände aufgrund von Erhaltungsdosen ständig auf.
  3. Versuchen Sie nach Möglichkeit, die Entwicklung anämischer Zustände zu verhindern.

Es versteht sich von selbst, dass die Hauptsache bei der Behandlung des B12-Mangels die Ernennung von Cyanocobalamin sein wird, wobei Veränderungen im Blut und gegebenenfalls die Schwere der neurologischen Symptome berücksichtigt werden.

  • Typischerweise beginnt die Behandlung mit der intramuskulären Verabreichung von Cyanocobalamin in einer Dosis von 500 µg pro Tag und Oxycobalamin - 1000 µg jeden zweiten Tag;
  • Bei schwerwiegenden Symptomen einer Schädigung des Nervensystems (Standseilbahnmyelose) steigt die Dosis von B12 auf 1000 μg (täglich), und zusätzlich werden 500 μg Adenosylcobalamin in Tabletten zugesetzt, die am Austausch teilnehmen, die Blutbildung jedoch nicht beeinflussen.
  • Das Auftreten einer Hypochromie der roten Blutkörperchen während der Behandlung oder bei gemischten Formen der Krankheit (B12- + Eisenmangelanämie) im Bluttest ist die Grundlage für die Ernennung von Eisenpräparaten;
  • In besonderen Fällen wird auf eine Transfusion roter Blutkörperchen zurückgegriffen: Wenn Anzeichen eines Sauerstoffmangels im Gehirn und Symptome einer anämischen Enzephalopathie eindeutig angezeigt sind, tritt eine fortschreitende Herzinsuffizienz auf, und wenn der Verdacht auf ein anämisches Koma besteht, ist dies eine sehr lebensbedrohliche Erkrankung für den Patienten.
  • Gleichzeitig wird eine therapeutische Wirkung auf Faktoren verschrieben, die möglicherweise einen Vitamin-B12-Mangel verursacht haben. Zu diesem Zweck wird sie durchgeführt: Entwurmung (Medikamente und Dosen hängen von der Art der Würmer ab), Behandlung von Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts, Operation bei Magenkrebs, Normalisierung der Darmflora, Entwicklung einer Diät, die für eine ausreichende Aufnahme von Vitamin B12 im Körper sorgt.

Buchstäblich wenige Tage nach Beginn der Therapie wird eine Überprüfung der Retikulozyten durchgeführt - eine Retikulozytenkrise wird ein Beweis dafür sein, dass die Behandlungstaktik richtig gewählt wurde.

Nachdem sich herausgestellt hat, dass der Blutzustand normal ist, wird der Patient in die Erhaltungstherapie überführt: zuerst jede Woche und dann jeden Monat 500 mcg B12. Zusätzlich wird alle 2-3 Monate eine 2-3-wöchige Vitamintherapie verschrieben (Erhaltungstherapie mit Vitamin B12) ).

Überblick über die B12-Mangelanämie

Krankheiten im Körper, die durch einen Mangel an Vitamin B12 verursacht werden, haben mehrere medizinische Namen:

  • B12-Mangelanämie,
  • Birmer-Addison-Krankheit,
  • Perniziöse Anämie.

Krankengeschichte

Die Geschichte der Krankheit dieser Art reicht bis ins Jahr 1855 zurück, als der britische Arzt Addison eine detaillierte Erklärung der Krankheit gab und der deutsche Arzt Birmer 1872 die Beschreibung dieser Pathologie ergänzte. Danach wurde der Mangel an Vitamin B12 als bösartige Anämie charakterisiert.

Zu diesem Zeitpunkt gab es keine Methoden zur korrekten Diagnose der Pathologie sowie eine qualifizierte Behandlung. Daher sank das Hämoglobin auf 30,0 und unter g / l fiel eine Person ins Koma, was zum Tod führte.

Erst im 20. Jahrhundert im Jahr 1926 wurde nach Schätzungen der Nobelparämie eine Entdeckung gemacht, dass eine Vitamin-B12-Mangelanämie die Unfähigkeit des Magenorgans ist, ein bestimmtes Enzym zu produzieren, das die Aufnahme dieses Vitamins aus dem Verdauungssystem unterstützt.

Blut für B12-Mangelanämie

ICB-Code 10

Gemäß der internationalen Klassifikation von Krankheiten der zehnten Revision des ICD-10 gehört diese Pathologie zur Klasse D 51, "Vitamin-B12-defiziente Anämie"..

Megaloblastische Anämie

Perniziöse (Mangel an B12) Anämie bezieht sich auf eine megaloblastische Form der Anämie und wird selten mit einer anderen megaloblastischen Anämie des Folsäuremangels kombiniert.

Megaloblastenanämie ist eine eher seltene Form der Pathologie, bei der eine Abweichung von der normalen Absorption des Verdauungssystems von Folsäure, Vitamin B12 und Cyanocobalamin-Substanzen vorliegt.

Infolgedessen fehlt es im Körper an B-Vitaminen: B12 und B9.

Megaloblasten sind modifizierte rote Blutkörperchen, die in DNA-Zellen und in RNA synthetisiert werden. Megaloblasten treten in Knochenmarkszellen als Folge von Abweichungen im Syntheseverfahren auf. Dies äußert sich in morphologischen Veränderungen der Zellzusammensetzung..

Was ist häufig und was sind die Unterschiede zwischen zwei Arten von Megaloblastenanämie?

B-Vitamine gelangen mit Produkten tierischen Ursprungs in den menschlichen Körper. Im Magen binden sie an Gastromucoprotein und werden im Dünndarm aufgenommen. Für eine normale Funktion des Körpers sollte die tägliche Dosis von Vitamin B12 7 µg betragen.

Die Versorgung mit diesem Vitamin beträgt in der Leber nicht mehr als 5 mg. Der Körperbedarf an Folsäure liegt bei etwa 100 µg pro Tag. Vitamin B9 liefert bis zu 10 mg.

Verstöße bei der Synthese von DNA-Molekülen führen dazu, dass sich diese Knochenmarkzellen nicht schnell teilen können.

Diese Zellen umfassen:

  • Die Schleimhäute,
  • Verdauungstrakt,
  • Knochenmarkzellen,
  • Hautzellen.

Hämopoetische Zellen (hämatopoetische) sind Zellen, die sich schneller vermehren als andere. Daher charakterisieren Indikatoren (ein verringerter Gehalt an roten Blutkörperchen und ein niedriger Hämoglobinkoeffizient) im hämatopoetischen System die ersten Manifestationen einer megaloblasmatischen Anämie.

Bei der Manifestation einer Anämie werden häufig solche Anzeichen der hämolytischen Natur der Anämie beobachtet:

  • Die Pathologie der Thrombozytopenie ist eine Abnahme des Index im Blut von Blutplättchen,
  • Die Neutropenie-Krankheit reduzierte die neutrophile Leukozytenzahl,
  • Die Agranulozytose der Blutpathologie verringerte den Index der weißen Blutkörperchen,
  • Abnahme der Monozytose in Monozytenmolekülen,
  • Verminderte Retikulozytensynthese.

Der Unterschied und die Beziehung zwischen Folsäuremangel-B9-Anämie und Vitamin-B12-Mangel:

  • Vitamin B12 ist an der Synthese von Folsäuremolekülen beteiligt. Die Säure ist Teil des Thymidinmoleküls, das Bestandteil des DNA-Moleküls ist. Mit der koordinierten Arbeit dieser Komponenten und mit ihrer für eine biochemische Reaktion erforderlichen Menge tritt eine normale Bildung von Blutzellen und Zellen für das normale Funktionieren des Verdauungstrakts auf,
  • Die funktionelle Verantwortung von Vitamin B12 besteht darin, die Synthese und den Abbau von Fettsäuren im Körper zu unterstützen. Bei einem Mangel an Cyanocobalaminmolekülen tritt bei einer koordinierten Reaktion eine Verletzung auf, und Methylmalonsäure wird abgelagert, was sich nachteilig auf die Atome von Neuronen auswirkt. Es gibt auch eine Abnahme der Synthese von Myelin, das eine Membran für Nervenfaserfasern bildet.

Folsäure ist nicht am Abbau von Fettsäuren beteiligt und ist nicht an der Bildung von Membranen für Nervenfasern beteiligt.

Bei einem Mangel an Vitamin B12 verschreibt der Arzt die Einnahme von Folsäurepräparaten und aktiviert dann die Erythropoese, jedoch nur bis diese Säure im Körper im Überschuss vorhanden ist.

Bei einer Überdosierung von Folsäure tritt auf:

  • Störung des Nervensystems,
  • Degenerative Veränderungen im Knochenmark,
  • Kombinierte Sklerose mit Verlust der Motorik,
  • Standseilbahn Myelose.

Symptome einer Anämie

Die Symptome einer B12-Mangelanämie und Folsäure (sowie deren Mangel) werden in der Manifestation der Pathologie in die folgenden Richtungen eingeteilt:

  • Anämisches Syndrom im hämatopoetischen System,
  • Gastroenterologische Symptome von Verdauungsstörungen,
  • Neurologisch,
  • Symptome, die die Struktur des Gehirns verletzen.

Die Klassifizierung der anämischen Richtung manifestiert sich in den folgenden Symptomen:

  • Stark schwindelig,
  • Ganzkörperschwäche,
  • Ohnmachtsanfall,
  • Schnelle Kontraktion des Herzmuskels (Sinustyp der Tachykardie),
  • Dyspnoe,
  • Brustschmerzen,
  • Lärm in den Ohren,
  • Unklare Wahrnehmung von Objekten durch die Sehorgane,
  • Gelber Hautton (der Farbton ergibt einen hohen Bilirubinspiegel im Blut).

Gastroenterologische Symptome:

  • Unangemessener Mangel an Nahrungsmitteln,
  • Plötzlicher Gewichtsverlust,
  • Schwere Übelkeit, die vom Körper in das Erbrochene übergeht,
  • Durchfall,
  • Verstopfung,
  • Der Prozess der Entzündung der Mundhöhle,
  • Brennen in der Zunge,
  • Die Zunge nimmt einen purpurroten Farbton an.,
  • Stomatitis.

Neurologisches Syndrom:

  • Burmesische Anämie Addison-Birmer-Krankheit,
  • Kribbeln in Fingern und Zehen,
  • Ständige Schüttelfrost,
  • Wackeligkeit in Bewegung,
  • Taubheitsgefühl in den unteren Extremitäten,
  • Lethargie,
  • Die Empfindlichkeit der Haut verschwindet,
  • Schwierigkeiten beim Fahren.

Abweichungen im Gehirn dieser Art von Anämie sowie Funktionsstörungen des Rückenmarks:

  • Mangel an Gedächtnis,
  • Halluzinationen,
  • Verlustzustand,
  • Übererregung,
  • Gefühl ständiger Belästigung,
  • Koma Zustand,
  • Muskelkrämpfe.

Bei Anämie, Vitamin B12-Mangel sowie bei Eisenmangelanämie gibt es Anzeichen einer schweren Hypoxie im Körper:

  • Blasser Hautton,
  • Erythropoese,
  • Peeling auf der Haut,
  • Arrhythmie,
  • Angina pectoris,
  • Schwellung,
  • Sternaler Schmerz.

Formen der Entwicklung

Die Pathogenese der Anämie bei unzureichendem Verschwinden der B-Vitamin-Moleküle B12 und B9 im Körper beeinflusst den Spiegel der Hämoglobinmoleküle, die sich in roten Blutkörperchen befinden und für die Abgabe von Sauerstoffatomen an alle Zellen des menschlichen Körpers verantwortlich sind.

Die Anämie wird nach Index in der Zusammensetzung des Blutplasmas von Hämoglobinmolekülen in Formen unterteilt.

Je niedriger der Hämoglobinindex ist, desto schwerwiegender ist der Grad der Mangelpathologie:

  • Einfaches Entwicklungsstadium und natürlich Hämoglobin-Index von 90,0 bis 110,0 Gramm pro Liter Körperflüssigkeit,
  • Hämoglobinindex mittlerer Schwere von 70,0 bis 90,0 Gramm pro Liter Blutplasma,
  • Im schweren Stadium des Verlaufs dieser Pathologie überschreitet der Koeffizient des roten Pigments 70,0 nicht und sinkt sogar unter diesen Indikator.

Standardindikatoren für die Hämoglobinmenge im Blut von Männern 130,0 160,0 g / l.

B12-defiziente Anämie bei Kindern

Die Haupttypen der Ätiologie der Anämie mit einem Mangel an diesem Vitamin im Kindesalter sind:

  • Veränderungen in der Mikroflora des Babys,
  • Dieses Vitamin reicht im Körper des Kindes nicht aus,
  • Das Vorhandensein von Würmern im Körper,
  • Schlossfaktor während der Zeit des intensiven Wachstums des Kindes.

Klinische Indikatoren und Manifestationen dieser Art von Pathologie ähneln den Symptomen eines Erwachsenen, es gibt jedoch charakteristische Symptome im Körper der Kinder:

  • Schwere Karies in jungen Jahren,
  • Anhaltende Stomatitis, die im Säuglingsalter beginnt,
  • Veränderungen im Augapfel,
  • Veränderungen in der Nagelplatte, die Platte ist schwach, spröde,
  • Aufmerksamkeits- und Intelligenzstörungen Geringe Schulleistung.

Bei der Dekodierung der Ergebnisse des klinischen Labors sind diese Werte:

  • Niedriger Hämoglobinindex,
  • Reduzierte Anzahl roter Blutkörperchen,
  • Der Chromatizitätsindex stieg um mehr als 1,5,
  • In den Erythrozytenmolekülen sind sowohl die Kebot-Ringe als auch die Jolly-Körper in einer solchen Menge vorhanden, dass sie durch Analyse bestimmt werden,
  • Retikulozyten sind erhöht,
  • Lymphozytenzahl erhöht,
  • Thrombozyten sowie weiße Blutkörperchen in kleinen Mengen,
  • Megaloblasten als Teil einer Knochenmarkpunktion wurden in der Biochemie gefunden.

Um Laborindikatoren zu helfen und eine Diagnose einer B12-Mangelanämie zu erstellen, wird eine instrumentelle Technik zur Diagnose des Körpers des Kindes verwendet:

  • Ultraschall von Leberzellen,
  • Ultraschall von Milzzellen,
  • Gastroendoskopie des Verdauungstraktes und des Darms,
  • Dünndarm-Irrigoskopie,
  • Koloskopie Dickdarmuntersuchung.

Die Behandlung der Anämie bei einem Kind mit B12-Mangel besteht darin, die Körperzellen mit diesen Vitaminen zu sättigen. Medikamenten-Vitamin-Kurs von 15 Kalendertagen. Es wird auch eine kalorienreiche Diät verschrieben, in der es Produkte mit Vitamin B12 und Folsäure gibt.

Um die Vitaminmoleküle im Körper wieder aufzufüllen, wird das Medikament Cyanocobalamin verschrieben. Die Anfangsdosis dieses Arzneimittels beträgt 30,0 µg bis 50,0 µg bei täglicher Anwendung. Dieses Medikament wird oral injiziert..

Die Dosierung wird vom behandelnden Arzt individuell berechnet. Der Drogenkurs wird bei Kindern unter strenger Aufsicht eines Facharztes durchgeführt.

Nach Abschluss der Behandlung zu vorbeugenden Zwecken und als unterstützende Behandlung 100,0 250,0 µg 2-mal pro Monat.

Regulatorische Indikatoren für Vitamin Cyanocobalamin im Körper des Kindes:

Alter des Kindesdie Norm pro Tag von Vitamin Cyanocobalamin
von der Geburt bis zum Alter von 6 Monaten0,40 µg
von 6 Kalendermonaten bis zu einem Jahr0,50 µg
im Alter von einem Jahr und bis zum 3. Jahrestag1,0 µg
von 3 Kalenderjahren bis 6 Jahren1,50 µg
vom sechsten bis zum zehnten Jahrestag2,0 mcg

Ätiologie

Vitamin B12 kommt dem Körper zugute, wenn es im Darm aufgenommen wird. Damit die Reaktion dieser Absorption stattfinden kann, ist ein Enzym erforderlich, das vom inneren Enzym des Schlosses produziert wird.

Ohne die Bildung eines Enzyms werden Vitamin B12-Moleküle außerhalb des Körpers über den Kot ausgeschieden, ohne dass sie für biochemische Prozesse in den Körper gelangen.

Bei einer B12-Mangelanämie wird das Enzym von Castle nicht im Magen synthetisiert, sodass das Vitamin, das in die Nahrung gelangt, auch nicht über den Darm aufgenommen wird.

In den Leberzellen gibt es einen Vorrat an Vitamin B12-Molekülen, der bei kluger Anwendung für 5 Kalenderjahre ausreichen kann. Infolgedessen tritt nach einiger Zeit eine Anämie auf, nachdem der Magen aufgehört hat, diesen Faktor zu produzieren.

Castle-Faktor-Mangel ist die Hauptursache für die Pathologie der Mangelanämie B12.

Die Gründe

Die folgenden Faktoren verursachen einen Cyanocobalamin-Mangel:

  • Geringer Gehalt an Lebensmitteln mit Vitamin B12 (Hauptgrund). Cyanocobalamin kommt in tierischen Produkten vor. Vegetarismus ist ein Hauptrisikofaktor für einen B12-Mangel in Lebensmitteln,
  • Die Schlossfunktion ist beeinträchtigt. Bei Atrophie der Zellen der Schleimhäute tritt die Funktionalität des internen Faktors nicht auf oder seine Abnahme tritt auf. Diese Ursache der Atrophie ist genetisch bedingt, angeboren, mit Gastritis des Magens, wenn toxische Elemente dem Magen ausgesetzt sind (Intoxikation des Körpers), und auch die Wirkung auf den Antikörperfaktor,
  • Das Fehlen oder der teilweise Verlust von Rezeptoren, die für den Faktor notwendig sind. Diese Pathologie entwickelt sich mit Morbus Crohn, mit Neoplasmen im Dünndarm (Krebs), mit Tuberkulose, mit intestinalem Infantilismus sowie mit Enteritis im chronischen Stadium der Pathologie,
  • Absorption von B12-Molekülen durch Würmer und pathogene Mikroorganismen. Es ist notwendig, diese Pathologie mit einer Therapie gegen Konkurrenten zu behandeln, die Cyanocobalamin absorbieren.,
  • Mit Pathologie der Bauchspeicheldrüse. Bei dieser Pathologie gibt es eine Abweichung im Abbau des Proteinproteins, das die Verbindung des Faktors mit Vitamin B12 darstellt,
  • Die genetisch vererbte angeborene Anomalie ist ein reduzierter Indikator für die Synthese von Transcobalamin im Körper, der zu einer Verletzung des Transports von Cyanocobalaminmolekülen zu Knochenmarkszellen führt.

Die Ätiologie mit Lebensmitteln ist nicht für Folsäuremangelanämie geeignet, da Vitamin B9 in jedem Produkt pflanzlichen und tierischen Ursprungs enthalten ist. Dieses Vitamin der Gruppe B benötigt keine Hilfe eines Faktors und wird unabhängig absorbiert..

Folio-Mangelprobleme beginnen, wenn die folgenden Ursachen im Körper auftreten:

  • Schlechte Ernährung,
  • Geringe Nahrungsaufnahme,
  • Hunger,
  • Anorexie,
  • Bei älteren Patienten besteht in diesem Alter eine schwierige Verdaulichkeit von Vitaminen aus der Nahrung,
  • Empfang von alkoholischen Getränken. Mit Alkoholabhängigkeit kann eine Person nicht vollständig essen,
  • Eine Pathologie im Darm, bei der Vitamine nicht vom Körper aufgenommen werden können,
  • Morbus Crohn,
  • Bluthämogramm,
  • Pathologie der Zöliakie,
  • Bösartige Neubildungen im Darm,
  • Erhöhter Bedarf an Vitamin B12 und Folsäure bei Frauen während der intrauterinen Bildung des Babys. Bei schwangeren Frauen sollte die Aufnahme dieser Lebensmittel mit der Nahrung erhöht werden, um eine fetale Hypoxie zu vermeiden,
  • Erhöhter Verbrauch von B9 in der Pathologie der Psoriasis,
  • Bei der Einnahme von Antikonvulsiva tritt ein Mangel an Vitamin B9 und B12 auf.

Vitaminmangel tritt bei der Einnahme von Medikamenten auf

Diagnose

Bei dieser Diagnose von B12, einer Mangelanämie, sammelt der Arzt zunächst während der Diagnose eine Anamnese, wann und unter welchen Umständen die ausgeprägten Symptome einer Anämie mit ihrer Schwäche und ihren Manifestationen der Pathologie während der Verdauung auftraten.

Es ist auch notwendig herauszufinden, ob der Patient Krankheiten hat, die im chronischen Stadium auftreten, und Informationen über mögliche genetisch vererbte angeborene Krankheiten bereitzustellen.

Nach der Anamnese wird die Haut des Patienten untersucht und die auf der Haut zum Ausdruck gebrachten Symptome bestimmt.

Außerdem misst der Arzt den Blutdruckindex (bei Anämie wird der Druck gesenkt) sowie die Herzfrequenz (häufig die Herzfrequenz)..

Nach dieser Untersuchung wird anhand äußerer Anzeichen eine Labordiagnostik (Blutuntersuchung) sowie eine Liste instrumenteller Studien verschrieben:

  • Allgemeine Blutanalyse,
  • Biochemische Analyse der Blutzusammensetzung,
  • Urin auf die allgemeine Analyse,
  • Knochenmarkpunktion,
  • Elektrokardiographie (EKG),
  • Ultraschall der Leber und Milz,
  • Darmultraschall,
  • Ultraschall des Magens.

Bei der Dekodierung der allgemeinen Analyse ist das gesamte Bild des Blutes sichtbar, die Indikatoren jedes Elements in seiner Zusammensetzung. Nach dieser Analyse zeigt eine Anämie des Vitamin B12-Mangels eine Abnahme der Moleküle der roten Blutkörperchen sowie eine verringerte Synthese von Retikulozyten.

Der Gehalt an rotem Pigment (Hämoglobin) ist verringert, Blutplättchen sind ebenfalls verringert, was zu Hypoxie führt. Die Chroma nimmt mit der Anämie zu und erreicht mehr als 1,50 (mit einer Norm von 0,860 1.050)..

Während der Analyse werden das Vorhandensein von Proteinen im Urin und der mögliche Nachweis von Begleiterkrankungen beobachtet.

Die Biochemie ist die wertvollste Analyse, um Abweichungen in der Struktur und Zusammensetzung des Blutes festzustellen.

In der Zusammensetzung der Biochemie werden folgende Indikatoren mit B12-Mangelanämie nachgewiesen:

  • Oft erhöhter Cholesterinindex für Anämie,
  • Vorhandensein von Kreatinin,
  • Blutzucker,
  • Harnsäure,
  • Elektrolytindikatoren für Calcium-, Kalium- und Natriummoleküle,
  • Laktatdehydrogenase ist ein Enzym in der Zusammensetzung von Leberzellen, das die Absorption durch Eisenzellen fördert. Der Indikator für biologische Reaktionen zur Synthese von roten Blutkörperchen und Hämoglobin,
  • B-Vitamine werden reduziert. B12 Index niedrig.

Das Hämogramm des Blutes zeigt einen Hämatokrit, der Prozentsatz aller Arten von Leukozyten wird durch die Leukozytenformel bestimmt.

Ein Myelogramm oder Indikatoren für eine Knochenmarkpunktion bestimmen das Produktionsniveau von Molekülen roter Blutkörperchen sowie Megaloblasten im Blut, was die megaloblastische Natur der Hämatopoese im menschlichen Körper bestätigt.

Die instrumentelle Technik ermittelt Abweichungen von Standardindikatoren zur Struktur innerer Organe und zeigt auch Verstöße in ihrer Funktionalität auf.

Mangel B12 Anämie-Therapie

Die Therapie der defizienten B12-Anämie beginnt mit der Behandlung der Grundursache dieses Mangels: therapeutische Therapie zur Beseitigung von Helminthen, normale und ausgewogene Ernährung sowie eine Operationstechnik zur Behandlung maligner Neoplasien.

Zur komplexen Behandlung von Anämie wird das Medikament B12 in einer Dosierung von 200,0 μg 250,0 μg pro Tag in den Körper injiziert. Das Medikament wird in das Muskelgewebe oder unter die Haut des menschlichen Körpers injiziert.

Wenn Anämie die Zentren des Nervensystems betraf, ist das medikamentöse Therapieschema wie folgt: Die ersten 3 Kalendertage, die Vitamin-Dosierung beträgt 1000,0 µg pro Tag und die anschließende Behandlung gemäß dem vorgeschriebenen Schema. Das Behandlungsschema sowie die Dosierung von B12 werden vom behandelnden Arzt verschrieben und hängen vom Grad des Vitamin B12-Mangels im Körper ab, der eine Anämie verursacht hat.

Nach der Stabilisierung dieses Vitamins im Körper, um es auf einem normalen Niveau zu halten, wird das Arzneimittel B12 in der Behandlung bei 100,0 µg 200,0 µg 1 Mal in einem Kalendermonat verwendet.

Klinische Empfehlungen für eine schnelle Wiederauffüllung der roten Blutkörperchen in der Blut-Erythrozytenmasse, wodurch das gestörte Gleichgewicht im Blutplasma des menschlichen Körpers wiederhergestellt werden kann.

Komplizierte Form der B12-Mangelanämie

Wenn Sie während der Behandlung keine Notfallmaßnahmen ergreifen, können die Folgen dieser Art von Anämie sehr schwerwiegend sein und das Leben des Patienten gefährden:

  • Koma, bei dem der Patient nicht auf äußere Reize reagiert. Koma kann durch zerebrale Hypoxie mit Anämie auftreten und zum Tod führen,
  • Eine schwere Anämie, die den Zustand des Körpers erheblich verschlechtert und irreversible Auswirkungen auf ihn auslöst. Dieser Grad tritt auf, wenn der Hämoglobinindex unter 70,0 g / l liegt,
  • Eine funikuläre Myelose ist eine Schädigung der Zellen des Rückenmarks sowie der Nervenenden der peripheren Körperteile. Schädigung der verbindenden Nervenfasern des Rückenmarks mit den Zentren des Gehirns sowie mit allen inneren Organen und Systemen des Körpers. Mit diesen Verstößen nimmt die Empfindlichkeit der Gliedmaßen ab, die Bewegungen werden instabil und während des Fortschreitens der Myelose verschwindet die Empfindlichkeit vollständig und die Person ist nicht in der Lage, sich unabhängig zu bewegen,
  • Zerstörung von Zellen innerer Organe, die anschließend zu einer Funktionsstörung dieses Organs führen (Herz-, Leber- und Milzzellen, Verdauungstrakt, Nierenzellen, Atmungssystem sind betroffen).

Wenn der Heilungsprozess zu spät begann, können Komplikationen im Nervensystem nicht wiederhergestellt werden. Datenvernichtung ist irreversibel.

Verhütung

Prävention zielt hauptsächlich darauf ab, den Verbrauch von B12 durch Produkte zu verbessern:

  • Verbrauch von tierischen Produkten mit einer großen Anzahl von ihnen B12,
  • Rechtzeitige Behandlung von Pathologien, die einen B12-Mangel verursachen und eine Anämie hervorrufen können,
  • Nehmen Sie nach einer Operation im Verdauungstrakt Medikamente ein, um den Spiegel dieses Vitamins aufrechtzuerhalten.

Vitamin B12-reiche Lebensmittel

Diät für diese Form der Anämie

Eine ausgewogene Ernährung ist insbesondere während der intrauterinen Entwicklung des Kindes erforderlich, da die Bildung des Babys von der Aufnahme von Vitaminen im Körper einer schwangeren Frau sowie vom Auftreten intrauteriner Pathologien abhängt, die nach der Geburt auftreten.

Während der Schwangerschaft steigt der Bedarf an Vitamin B12 um 50,0%.

die Produktedie Menge an B12 in mcg
Kalbsleber60.0
· Die Leber eines jungen Ferkels30.0
Hühnerleber16.0
Makrelenfisch12.0
Kaninchenfleisch4.30
Kalbfleisch2,60
Barschfisch2.40
Schweinefleisch2.0
Eier0,40
Fette saure Sahne

Im Falle einer Mangelanämie B12 wird Diät Nr. 11 angewendet. Diese Diät sollte den Gehalt an Protein und Vitamin B12 im Körper erhöhen. Die Methode des Kochens von Lebensmitteln ist üblich. Sie müssen 5 mal am Tag essen.

Die Energie der Diät Nummer 11:

  • Proteine ​​110,0 g 130,0 g (60,0% tierisch, 40,0% pflanzlich),
  • Fette 100,0 g 120,0 g (80,0% Tiere und nur 20,0% Gemüse),
  • Kohlenhydrate 400,0 Gramm 450,0 Gramm,
  • Salz nicht mehr als 15,0 Gramm,
  • Gereinigtes Wasser 1,5 Liter.

Lebensmittel nützlich für den Mangel an B12-Anämie verbotenen Lebensmitteln

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

Was tun, wenn Blut aus der Nase gelangt ist: Ursachen und Folgen

Nasenbluten erschrecken normalerweise und werden überrascht. Sogar ein paar scharlachrote Tropfen geben Anlass zur Sorge, und wenn Blut mit einem Strahl aus der Nase spritzt, sollten Sie nicht lange verwirrt sein.

Anatomie der Oberschenkelarterie

Die Oberschenkelarterie (a. Femoralis) ist eine Fortsetzung der äußeren Iliakalarterie von der Höhe des Leistenbandes. Sein Durchmesser beträgt 8 mm. Im oberen Teil des Femurdreiecks befindet sich die Oberschenkelarterie unter Lamina cribrosa an der Fascia iliopectinea, umgeben von Fettgewebe und tiefen Leistenlymphknoten (Abb. 409).