B12-Mangelanämie

Schwere fortschreitende Anämie aufgrund einer Verletzung der Absorption von Vitamin B12 aus der Nahrung aufgrund einer verringerten (oder in Abwesenheit) Sekretion des inneren Magenfaktors.

Die Gründe für das Auftreten. Der Hauptgrund ist ein endogener Mangel an Vitamin B12, der aus einer Verletzung seiner Absorption aufgrund der Beendigung der Sekretion des internen Faktors (Gastromucoprotein) resultiert. Eine Verletzung der Absorption von B12 kann auftreten durch:

Läsionen des Magen-Darm-Trakts mit einem entzündlichen oder bösartigen Prozess,

Zwischensumme oder vollständige Entfernung des Magens,

umfangreiche Resektion eines Teils des Dünndarms.

Außerdem kann sich eine B12-Anämie entwickeln aufgrund von:

chronische Enteritis oder Zöliakie-Enteropathie;

kompetitive Aufnahme von Vitamin B12 im Dünndarm durch ein breites Band oder Mikroorganismen;

vollständiger Ausschluss von Lebensmitteln tierischen Ursprungs von der Ernährung;

eine verlängerte Abnahme der exokrinen Pankreasaktivität, was zu einer Verletzung des Abbaus von Protein R führt, ohne das Vitamin B12 kein Mucopolysaccharid kontaktieren kann;

Langzeitanwendung bestimmter Medikamente: Methotrexat, Sulfasalazin, Triamteren, 6-Mercaptopurin, Azathioprin, Aciclovir, Fluorouracil, Cytosar, Phenobarbital usw..

In seltenen Fällen entwickelt sich eine perniziöse Anämie mit normaler Sekretion des inneren Magenfaktors und ist auf das angeborene Fehlen von Transcobalamin-2 zurückzuführen, mit dem Vitamin B12 gebunden und an die Leber abgegeben wird, oder auf das Fehlen eines Proteinakzeptors (Wahrnehmung) von Vitamin B12 im Darm, der für den Eintritt von Cyancobalamin aus dem Darm erforderlich ist in den Blutkreislauf.

In einigen Fällen gibt es einen genetischen Faktor bei der Entwicklung einer B12-defizienten Anämie aufgrund einer angeborenen Störung bei der Produktion des Magenfaktors oder des Vorhandenseins von Antikörpern gegen Belegzellen.

1. Alter über 40;

2. Frauen werden zweimal häufiger krank als Männer.

Symptome Die Krankheit entwickelt sich allmählich mit einer langsamen Zunahme der Symptome. Die Symptome sind sehr unterschiedlich. Die häufigsten Manifestationen:

Schwäche, Lethargie, Schwindel, dyspeptische Störungen, Tinnitus, Neigung zur Fettleibigkeit;

Blässe der Haut mit manchmal zitronengelber Tönung - Gelbfärbung der Sklera;

Aus dem Magen: Aufstoßen, Übelkeit, Geschmacksverlust, Appetitlosigkeit, bis zur Abneigung gegen Nahrung, Schweregefühl im Epigastrium, manchmal Dysphagie, Brennen der Zunge, Mundschleimhaut.

Aus dem Darm: instabiler Stuhl, Gewichtsverlust;

Herzsyndrom: Atemnot, Herzklopfen, Schmerzen im Bereich des Herzens, Myokarddystrophie. Während der Auskultation des Herzens ist ein funktionelles anämisches Murmeln zu hören. Ein EKG bestimmt eine Abnahme der ST, eine Ausdehnung des ventrikulären Komplexes.

Ödemsyndrom: peripheres Ödem infolge von Kreislaufversagen.

Vergrößerte Leber, Milz;

Oft - schwere Anämie im peripheren Blut (Fingertest);

Im Knochenmark - Anzeichen einer megaloblastischen Hämatopoese.

Die Komplikation. Bei unbehandelter B12-defizienter Anämie kann sich ein perniziöses Komasyndrom entwickeln, das sich in zerebraler Ischämie, Bewusstlosigkeit, Areflexie, einem Abfall der Körpertemperatur, vermindertem Blutdruck, Erbrechen und unwillkürlichem Wasserlassen äußert.

Diagnose. Es wird mit Hilfe einer gründlichen hämatologischen Studie durchgeführt, einschließlich der Untersuchung des Bildes von peripherem Blut, sternalen Punktaten und Serumfaktoren, die an der Hämatopoese beteiligt sind. Eine genaue Diagnose ist deshalb sehr wichtig In einigen Fällen benötigen Patienten eine lebenslange Behandlung.

Behandlung. Es umfasst die parenterale Verabreichung von Vitamin B12 oder Hydroxycobalamin (einem Metaboliten von Cyancobalamin) in Dosen, die die Befriedigung des täglichen Bedarfs und die Verdoppelung der Depotbestände gewährleisten. B12 wird zwei Wochen lang intramuskulär täglich mit 1000 µg verabreicht, dann einmal pro Woche, bis sich der Hämoglobinspiegel normalisiert. Danach wechseln sie während des gesamten Lebens einmal im Monat zur Verabreichung.

Bei Vorliegen neurologischer Symptome muss sechs Monate lang alle zwei Wochen ein Medikament in einer Dosis von 1000 µg verabreicht werden.

In einigen Fällen werden täglich 7 bis 10 Tage lang massive Dosen von 1000 µg Cyanobalamin verschrieben, dann zweimal pro Woche, bis die neurologischen Symptome verschwunden sind.

Transfusionen roter Blutkörperchen sind zur sofortigen Beseitigung von Hypoxiesymptomen angezeigt..

Nach der Cobalamin-Therapie kann es zu einem Kaliummangel im Körper kommen. Daher ist es während der Behandlung mit Vitamin B12 erforderlich, den Kaliumgehalt im Blut sorgfältig zu überwachen und gegebenenfalls eine Ersatztherapie durchzuführen.

Überwachung. Patienten mit B12-defizienter Anämie werden einer Nachuntersuchung unterzogen, bei der der Zustand des peripheren Blutes 1-2 Mal im Jahr überwacht wird, sowie der Behandlung von Krankheiten und Zuständen, die zur Entwicklung dieser Art von Anämie geführt haben.

B12-defiziente Anämie und Folsäuremangel

In den vergangenen Jahren wurde eine durch Vitamin B12-Mangel verursachte Anämie als perniziöse Anämie oder maligne Anämie bezeichnet. Zum ersten Mal wurde die Krankheit von einem englischen Arzt, Thomas Addison, offiziell angekündigt. Es geschah bereits 1855. Siebzehn Jahre später beschrieb der deutsche Wissenschaftler A. Birmer die B12-defiziente Anämie viel detaillierter. Die Entdeckung dieser Verletzung gehört jedoch genau dem englischen Arzt, weshalb die B12-defiziente Anämie zu Recht als Addison-Krankheit bezeichnet wird. In einigen Quellen finden Sie auch den Begriff "Addison-Birmer-Krankheit".

In den 20er Jahren des letzten Jahrhunderts gelang die Behandlung dieser Störung einen echten Durchbruch. Während zuvor die Krankheit als unheilbar angesehen wurde. Die Möglichkeit, die B12-defiziente Anämie loszuwerden, wurde von amerikanischen Ärzten berichtet: George Will, William Murphy und George Minot. Darüber hinaus ist es zur Heilung notwendig, rohe Leber zu essen. Für ihre Entdeckung im Jahr 1934 erhielten Wissenschaftler den Nobelpreis. Sie bewiesen, dass sich bei Menschen, deren Magen nicht in der Lage ist, Substanzen abzuscheiden, die dazu beitragen würden, dass Vitamin B12 aus der Nahrung aufgenommen wird, eine B12-defiziente Anämie entwickelt. In der modernen Medizin, der Megaloblastenanämie, die durch einen Mangel an Cyanocobalamin (der Name von Vitamin B12) gekennzeichnet ist, nennen Ärzte B12-defiziente Anämie. Darüber hinaus ausgeprägte B12-Folsäuremangelanämie, die mit einem Folsäuremangel (Vitamin B9) einhergeht.

Eine B12-defiziente Anämie äußert sich in einer Verletzung der Funktion der Blutbildung vor dem Hintergrund eines Vitamin B12-Mangels, unter dem das Nervensystem und die Verdauungsorgane leiden.

Laut Statistik wird bei 0,1% der Menschen auf der ganzen Welt eine Cyanocobalamin-Mangelanämie beobachtet. Wenn wir Senioren separat betrachten, ist der Durchschnitt von ihnen ungefähr 1% der Gesamtzahl der Rentner krank. Manchmal entwickelt sich ein Mangel an Vitamin B12 während der Schwangerschaft und nach der Geburt.

B12-defiziente Anämie in Zahlen und Fakten:

Bei Menschen nach dem 70. Lebensjahr besteht in 10% der Fälle ein Mangel an Vitamin B12. Allerdings entwickelt nicht jeder Mensch Symptome einer Anämie..

Kein einziges Tier und keine einzige Pflanze auf der Erde kann unabhängig Vitamin B12 produzieren.

Vitamin B12 wird nur von Bakterien produziert, die sich im unteren Darm von Tieren und Menschen befinden. Das Vitamin dieses Darmabschnitts kann nicht ins Blut gelangen, da die Aufnahme aller Substanzen in das Blut im Dünndarm erfolgt.

Das Bild unten zeigt Blut für B12-Mangelanämie:

Mangel an Vitamin B12 und Folsäure: Was ist die Gefahr?

B12-defiziente Anämie und ihr Typ, begleitet von einem Mangel an Folsäure im Körper, sind megaloblastische Anämie, die zu einer Störung der Produktion von DNA führt, die für die Zellproliferation verantwortlich ist. Bei Anämie leiden die Zellen des Knochenmarks, der Haut und der Schleimhäute des Magen-Darm-Trakts mehr als andere.

"Betroffene" Zellen umfassen hämatopoetische Zellen. Sie werden auch hämatopoetische Zellen genannt. Wenn dieser Prozess gestört ist, entwickelt der Patient eine Anämie. Zusätzlich zur Anämie, die mit einer Abnahme des Spiegels an roten Blutkörperchen und Hämoglobin im Blut einhergeht, entwickeln Menschen häufig einen Mangel an anderen Blutzellen: Blutplättchen, Neutrophile, Monozyten, Retikulozyten.

Alle Störungen des hämatopoetischen Systems stehen in enger Beziehung zueinander. Die Erklärung dafür ist folgende:

Damit sich im Körper aktive Folsäure bildet, wird Vitamin B12 benötigt.

Folsäure wird wiederum für die Produktion von Thymidin benötigt - dies ist ein wichtiger Bestandteil der DNA. Wenn Vitamin B12 im Körper nicht ausreicht, stoppt die Synthese von Thymidin, was zur Bildung defekter DNA führt. Es wird schnell zerstört und die Zellen von Geweben und Organen sterben ab.

Wenn mindestens eines der Glieder dieser Kette gebrochen ist, können sich Blutzellen und Zellen des Verdauungstrakts nicht normal bilden.

Vitamin B12 ist für den Abbau und die Produktion bestimmter Fettsäuren verantwortlich. Wenn dem Körper ein Mangel vorliegt, führt dies zur Anreicherung von Methylmalonsäure, die für Neutronen schädlich ist. Sein Überschuss reduziert die Produktion von Myelin, das Teil der Myelinscheide ist, die die Nervenfasern bedeckt und für die Übertragung des Impulses durch die Nervenzellen verantwortlich ist.

Folsäure beeinflusst den Abbau von Fettsäuren nicht, es ist nicht erforderlich, um die normale Funktion des Nervensystems sicherzustellen. Wenn einer Person, die an einem Mangel an Vitamin B12 leidet, Folsäure verschrieben wird, stimuliert sie für einige Zeit die Produktion roter Blutkörperchen. Wenn sie sich jedoch zu stark im Körper ansammelt, endet dieser Effekt. Überschüssige Folsäure stimuliert Vitamin B12, um den Prozess der Erythropoese zu starten. Darüber hinaus wird auch das Vitamin B12, das zum Abbau von Fettsäuren bestimmt ist, zur Arbeit gezwungen. Dies wirkt sich natürlich negativ auf die Nervenfasern, das Rückenmark aus (die Prozesse seiner Degeneration beginnen), die funktionelle Empfindlichkeit und die motorische Funktion des Rückenmarks werden beeinträchtigt, die Entwicklung einer kombinierten Sklerose ist möglich.

Ein niedriger Vitamin B12-Spiegel im Körper führt also zu einer Störung des Wachstumsprozesses der Blutzellen und zum Auftreten von Anämie. Ein Mangel an Vitamin B12 wirkt sich auch negativ auf die Funktion des Nervensystems aus. Folsäure beeinträchtigt den Teilungsprozess von Hämozytoblasten nachteilig, das menschliche Nervensystem leidet jedoch nicht.

Was ist der Mechanismus der Entwicklung der B12-Mangelanämie?

Damit Vitamin B12 aus der Nahrung aus dem Verdauungssystem aufgenommen werden kann, muss ihm der interne Faktor von Castle, ein spezielles Enzym, „helfen“. Dieses Enzym wird von der Magenschleimhaut produziert..

Der Prozess der Aufnahme von Vitamin B12 im Körper läuft wie folgt ab:

Im Magen findet Vitamin B12 Protein-R, verbindet sich mit ihm und gelangt in einem solchen Bündel in den Zwölffingerdarm. Dort wird das Vitamin durch Enzyme beeinflusst, die es abbauen..

Im Zwölffingerdarm löst Vitamin B12 Protein-R von sich selbst und trifft in seinem freien Zustand auf den intrinsischen Castle-Faktor, wodurch ein neuer Komplex gebildet wird.

Dieser neue Komplex wandert in den Dünndarm, sucht nach Rezeptoren, die auf einen internen Faktor reagieren, daran binden und vom Blut aufgenommen werden.

Im Blut wird Vitamin B12 an das Transportprotein (Transcobalamin I und II) gebunden und an die Organe, die es benötigen, oder an ein Depot gesendet. Die Leber und das Knochenmark dienen als Reserve.

Wenn sich Vitamin B12 im Zwölffingerdarm nicht mit dem inneren Faktor verbindet, wird es einfach herausgebracht. Ein Mangel an internem Faktor führt dazu, dass 1% des Vitamin B12 in den Blutkreislauf gelangt und der Rest einfach ohne Nutzen für die Person verschwindet..

Normalerweise sollte eine gesunde Person 3-5 Mikrogramm Vitamin B12 erhalten. In den Reserven des Körpers sollten mindestens 4 g vorhanden sein. Sofern Vitamin B12 nicht in den Körper gelangt oder nicht mehr von ihm aufgenommen wird, entwickelt sich sein akuter Mangel erst nach 4 bis 6 Jahren.

Folsäurereserven sind für einen kürzeren Zeitraum ausgelegt, dieses Vitamin wird nach 3-4 Monaten vollständig aus dem Körper ausgeschieden. Wenn eine Frau zuvor nicht an einem Mangel an Vitamin B12 gelitten hat, besteht während der Schwangerschaft auch bei einem Mangel an Vitamin B12 kein Anämierisiko. Während der Folsäurespiegel erheblich abnehmen kann, insbesondere wenn seine Reserven im Körper nicht vorhanden sind und die Frau nur wenige rohe Gemüse- und Obstsorten hat. Die Entwicklung einer Folsäuremangelanämie ist in diesem Fall wahrscheinlich.

Die Quelle von Vitamin B12 sind tierische Produkte, und der Körper kann sich aus fast jeder Folsäure in der Nahrung "selbst holen". Vitamin B12 verträgt jedoch eine Wärmebehandlung gut, während Folsäure schnell zerstört wird. Genug 15, um das Produkt zu kochen, so dass Vitamin B9 vollständig verschwindet.

Ursachen von Vitamin B12 und Folsäuremangel

Ein Vitamin B12-Mangel im Körper kann folgende Ursachen haben:

Unzureichende Aufnahme von Vitamin B12 mit der Nahrung. Aufgrund verschiedener Umstände darf eine Person kein Fleisch, keine Leber, keine Eier und keine Milchprodukte essen. Ein Vitamin-B12-Mangel wird häufig bei Menschen beobachtet, die ausschließlich pflanzliche Lebensmittel essen. Bei einer ausgewogenen Ernährung bei einem gesunden Menschen entwickelt sich in der Regel keine Anämie mit einem Mangel an Vitamin B12.

Chronischer Alkoholismus kann eine B12-Mangelanämie auslösen. Die Einnahme signifikanter Dosen Alkohol verhindert, dass Vitamin B12 den intrinsischen Faktor von Castle beeinträchtigt. Darüber hinaus leiden Alkoholiker häufig an Erkrankungen des Verdauungssystems, die auch die Aufnahme von Vitamin B12 in das Blut beeinträchtigen. Zirrhose und Hepatitis, die sich vor dem Hintergrund der Alkoholabhängigkeit entwickeln, führen zu einer Verringerung der Cobalaminspeicher in der Leber.

Fehler bei der Entwicklung des internen Kotfaktors. Die unzureichende Sekretion kann auf atrophische Veränderungen der Darmschleimhaut, genetische Anomalien, Exposition des Körpers gegenüber toxischen Substanzen und Autoimmunerkrankungen zurückzuführen sein. All diese Gründe wirken sich auf die eine oder andere Weise auf die Integrität der Darmschleimhaut aus und verursachen deren Atrophie..

Menschen, die operiert wurden, um den Magen vollständig zu entfernen, haben das Risiko, eine B12-defiziente Anämie zu entwickeln. Wenn die Resektion jedoch teilweise war, tritt eine solche Verletzung nicht auf.

Das Fehlen von Rezeptoren, die benötigt werden, um interne Faktoren zu binden. Eine ähnliche Situation kann bei Morbus Crohn auftreten, der den gesamten Darm betrifft, bei Darmkrebs und bei der Bildung von Divertikeln. Gefährlich in dieser Hinsicht sind Darmtuberkulose, Zöliakie, Enteritis des chronischen Verlaufs, Ileumresektion.

Manchmal kann Vitamin B12 von Parasiten aufgenommen werden, die im menschlichen Darm leben. Infolgedessen wird es nur ein kleiner Teil der Helminthen bekommen.

Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse. Dies führt dazu, dass Protein-R nicht vollständig gespalten wird, was bedeutet, dass Vitamin B12 nicht in der Lage ist, den intrinsischen Faktor zu kontaktieren.

Eine Erbkrankheit, die zu niedrigeren Transcobalaminspiegeln führt, stört den normalen Transport von Vitamin B12 zum Knochenmark. Glücklicherweise ist diese Pathologie äußerst selten. Zu den Krankheiten, die zur Entwicklung einer Anämie führen können, gehören das Imerslund-Gresbeck-Syndrom (die Absorption von Vitamin B12 im Darm ist beeinträchtigt) und die beeinträchtigte Verwendung von Vitamin B12 in Zellen.

Folsäure ist, wie oben erwähnt, in fast allen Lebensmitteln enthalten. Es wird schnell im Darm absorbiert (vorausgesetzt, die Person ist gesund), für die sie keinen internen Faktor benötigt.

Folsäuremangel kann in folgenden Fällen auftreten:

Das Menü des Mannes ist extrem begrenzt.

Eine Person leidet an Magersucht und weigert sich, selbst zu essen.

Der Mensch ist ins Alter eingetreten.

Eine Person leidet unter Alkoholismus mit der Bildung von Entzugssymptomen.

Eine Person leidet an Erkrankungen des Verdauungssystems: Morbus Crohn, Krebstumoren, Zöliakie usw..

Ein Mensch befindet sich in der Zeit seines Lebens, in der sein Bedarf an Folsäure steigt. Dies gilt beispielsweise für schwangere Frauen..

Patienten mit Alkoholismus, Psoriasis und Dermatitis benötigen eine erhöhte Folsäureaufnahme.

Folsäuremangel kann durch bestimmte Medikamente wie Antikonvulsiva verursacht werden. Dies muss bei der Auswahl einer Therapie berücksichtigt werden..

Symptome einer B12-Mangelanämie und eines Folsäuremangels im Körper

Die folgenden Symptome weisen auf eine B12-Mangelanämie hin:

Schnell auftretende Schwäche, die sich auch vor dem Hintergrund minimaler körperlicher Aktivität entwickelt. Wenn die körperliche Aktivität erheblich war, kann dies zu Ohnmacht führen..

Kopfschmerzen und Schwindel, die in regelmäßigen Abständen auftreten.

Herzrhythmusstörungen mit seiner Verstärkung. Wenn der Körper an Hypoxie leidet, aktiviert er Abwehrreaktionen. Eine davon ist, die Belastung des Herzens zu erhöhen. Je öfter es schlägt, desto mehr Sauerstofforgane bekommen.

Herzschmerzen entstehen, weil das Organ schneller arbeitet.

Die Blässe der Haut, die etwas Gelb abgibt. Hämoglobin, das Teil der roten Blutkörperchen ist, ist dafür verantwortlich, dass die Haut eine rosa Farbe erhält. Bei Anämie wird die Haut an einer Stelle nicht blass. Sie wird über mehrere Monate hinweg allmählich blass. In dieser Milz und im Knochenmark setzt sich die Zerstörung der roten Blutkörperchen fort, was zur Freisetzung einer großen Menge Bilirubin in das Blut führt. Daher wird die Haut gelblich.

Symptome einer Entzündung der Zunge, Atrophie ihrer Papillen. Die Oberfläche der Zunge wird wie lackiert, leicht glänzend. Eine Person hat ein Gefühl von Schmerz und platzt in der Zunge.

Leber und Milz können vergrößert werden, was sich beim Abtasten bemerkbar macht.

Die Beine schwellen oft an.

"Fliegen" können vor Ihren Augen flackern.

In regelmäßigen Abständen wird eine Person von Verstopfung verfolgt, die durch Durchfall ersetzt wird. Der Patient ist oft besorgt über Blähungen und Sodbrennen.

Ein Zeichen von Anämie ist oft eine Geschmacksverzerrung. Eine Person verliert den Geschmack, während sie möglicherweise ein Verlangen nach Lebensmitteln hat, die sie vorher nicht mochte.

Im Mund bilden sich Geschwüre, was durch eine Abnahme der Immunität und die Vermehrung der pathogenen Flora erklärt wird.

Der Appetit ist gebrochen, das Gewicht beginnt zu sinken.

Nach dem Essen können Schmerzen im Bauch auftreten. Am häufigsten tritt dies vor dem Hintergrund einer schweren Gastritis und einer Verschlimmerung des Magengeschwürs auf. Die Schmerzen sind umso stärker, je gröber das Essen ist.

Ein Mangel an Vitamin B12 geht immer mit einer Schädigung des Verdauungssystems, des Blutes und des Nervensystems einher. Bei einem Mangel an Folsäure fehlen Symptome des Nervensystems.

Daher ausschließlich bei B12-Mangel-Anämie anzeigen:

Standseilbahnmyelose, die mit einer Schädigung des Rückenmarks einhergeht.

Periphere Polyneuropathie, die sich in Muskelschwäche, Empfindlichkeitsstörungen und sich verschlechternden Sehnenreflexen äußert. Die Empfindlichkeit verschlechtert sich in allen Körperteilen. Zunächst bemerkt eine Person, dass ihre Finger weniger empfindlich werden. Wenn es keine Behandlung gibt, wird dieses Symptom ständig fortschreiten. In den Händen und Füßen kann es regelmäßig zu einem leichten Kribbeln und Taubheitsgefühl kommen. Gänsehaut "kriecht" oft.

Depressionen, Gedächtnisprobleme, psychische Störungen. In schweren Fällen treten bei Patienten Halluzinationen, Krämpfe und Psychosen auf.

Patientenbewegungen werden inkonsistent, ungeschickt.

Die Muskelkraft schwächt sich ab.

Wenn sich bereits eine B12-Folsäure-Mangelanämie entwickelt hat, schreitet sie langsam voran. Anzeichen einer Pathologie sind schlecht ausgeprägt. Bis vor kurzem wurden diese Störungen allgemein als Krankheiten älterer Menschen angesehen. Die statistische Analyse zeigt jedoch, dass die Anämie signifikant jünger ist. Bei jungen Menschen wird zunehmend ein Mangel an Vitamin B12 und B9 diagnostiziert.

So erkennen Sie einen Verstoß?

Der Arzt sollte während der Untersuchung auf die Gelbfärbung der Sklera der Augen und auf einen leicht gelblichen Hautton achten. Wenn solche Anzeichen gefunden werden, sollte der Patient sofort zu Labortests überwiesen werden.

Zunächst muss der Patient die folgenden Tests bestehen:

Allgemeine Blutanalyse. In diesem Fall wird der Gehalt an roten Blutkörperchen, Hämoglobin, Blutplättchen und Neutrophilen verringert. Der Farbindikator für Blut überschreitet eins. Darüber hinaus gibt es Makrozytose, Anisozytose, Poikilozytose. In Erythrozyten finden Sie lustige Körper und Kebot-Ringe.

Der Bilirubinspiegel steigt an. Um dies festzustellen, müssen Sie Blut für die biochemische Analyse spenden.

Wenn die Laborergebnisse den beschriebenen Indikatoren entsprechen, muss der Patient zu einer Rückenmarkpunktion geschickt werden. Tatsache ist, dass ein ähnliches Bild nicht nur bei B12-defizienter Anämie, sondern auch vor dem Hintergrund von Leukämie, hämolytischer, hypoplastischer und aplastischer Anämie beobachtet werden kann. Wenn im Knochenmark riesige Megakarcite und Granulozyten gefunden werden, ist dies ein Zeichen, das die Bestätigung einer B12-defizienten Anämie ermöglicht.

Es muss festgestellt werden, ob eine Person nur eine B12-defiziente Anämie hat oder ob sie von einer Folsäuremangelanämie begleitet wird. Daher muss sich der Arzt sorgfältig der Untersuchung der Krankengeschichte des Patienten nähern, um herauszufinden, ob nahe Blutsverwandte unter ähnlichen Störungen litten. Ohne Labortests geht das nicht. Es ist zu beachten, dass vor dem Arzt bestimmte Schwierigkeiten bestehen. Es ist sehr schwierig, die Menge bestimmter Vitamine im Blut mit hoher Genauigkeit zu berechnen. Mikrobiologische Studien liefern nur Richtwerte. Radioimmunologische Methoden können Informationen liefern, sind jedoch keineswegs für alle Kategorien von Bürgern zugänglich. In kleinen Städten ist eine solche Diagnose sehr schwierig.

Um eine Diagnose zu stellen, wird dem Patienten daher empfohlen, zur Analyse Urin zu lassen, um den darin enthaltenen Methylmalonsäurespiegel zu bestimmen. Vor dem Hintergrund einer B12-defizienten Anämie wird der Gehalt dieser Säure im Urin erhöht, und bei einer Folienmangelanämie bleiben ihre Werte innerhalb normaler Grenzen.

Ebenso wichtig ist es, die Gründe für die Entwicklung einer B12-defizienten Anämie zu ermitteln. Hierzu können folgende Methoden angewendet werden: Ultraschall der Leber und anderer innerer Organe, Bestimmung des Schilddrüsenhormonspiegels, Kotanalyse auf Helminthiasis, Bestimmung von Antikörpern gegen den inneren Faktor von Castle. Ein solches Verfahren wie FGDS zielt darauf ab, die Schleimhaut von Magen und Darm zu untersuchen. Es ermöglicht Ihnen, atrophische Veränderungen auf der inneren Oberfläche dieser Organe zu erkennen..

Wie behandelt man?

Wenn bei einem Patienten ein Folsäuremangel festgestellt wird, wird dieses Medikament in Form von Tabletten verschrieben. Die durchschnittliche Tagesdosis variiert zwischen 5 und 15 mg. Wenn der Arzt nicht sicher ist, ob der Patient einen Folsäuremangel hat, sollte die Therapie mit Vitamin B12 begonnen werden. Es wird intramuskulär verabreicht. Sie können nicht das Gegenteil tun, da die Verwendung von Folsäure nur die Gesundheit schädigt, vorausgesetzt, der Patient hat einen Mangel an Vitamin B12.

Richtlinien zur Behandlung von Vitamin B12-Mangel:

Beseitigung des Mangels und Wiederauffüllung der Cyanocobalaminreserven.

Vorbeugende Einnahme von Vitamin B12.

Überwachung des Zustands des Patienten während der Behandlung und nach Abschluss.

Die Therapie der B12-defizienten Anämie ist wie folgt strukturiert:

Intramuskuläre Verabreichung von Cyanocobalamin in einer Dosierung von 500 µg pro Tag. Intramuskuläre Verabreichung von Oxycobalamin in einer Dosierung von 1000 µg jeden zweiten Tag.

Mit der Entwicklung einer funikulären Myelose wird die Dosis für Vitamin B12 auf 1000 μg erhöht. Es ist auch erforderlich, die Behandlung mit 500 µg Adenosylcobalamin zu ergänzen. Das Medikament wird in Tablettenform verschrieben.

Bei einem Mangel an diesem Spurenelement werden Eisenpräparate verschrieben.

Eine schwere Anämie erfordert eine Transfusion roter Blutkörperchen. Es ist angezeigt für solche Störungen wie: schwere zerebrale Hypoxie, anämische Enzephalopathie, Herzinsuffizienz, anämisches Koma.

Es ist unbedingt erforderlich, direkte Anstrengungen zur Beseitigung der Ursachen zu unternehmen, die zur Entwicklung einer Anämie geführt haben. Es ist möglich, dass der Patient eine antiparasitäre Behandlung, eine Behandlung von Erkrankungen des Verdauungssystems, benötigt. Die Operation wird durchgeführt, wenn Krebs erkannt wird..

Separat wird ein Ernährungsschema für den Patienten entwickelt, das es ermöglicht, den Mangel an Vitamin B12 im Körper auszugleichen..

3-4 Tage nach Therapiebeginn ist eine wiederholte Zählung der Anzahl der Retikulozyten erforderlich. Wenn eine retikulozytäre Krise beobachtet wird, kann das Behandlungsschema als wirksam angesehen werden.

Wenn es möglich ist, das Blutbild zu normalisieren, wird der Patient in die Erhaltungstherapie überführt. Zuerst werden ihm jede Woche 500 μg Vitamin B12 injiziert, dann wird alle 30 Tage die gleiche Dosis Vitamin verabreicht. Einmal alle 6 Monate wird dem Patienten eine Einnahme von Vitamin B12 über einen Zeitraum von 14 bis 21 Tagen empfohlen.

Diätessen

Ein Erwachsener sollte 3-5 Mikrogramm Vitamin B12 pro Tag erhalten. Daher ist eine gut organisierte Ernährung für die Behandlung und Vorbeugung von Anämie von großer Bedeutung. Produkte, die in die Ernährung aufgenommen werden müssen: Rind-, Schweine- und Hühnerleber, Makrele, Kaninchenfleisch, Fleisch (Schweinefleisch und Rindfleisch), Kabeljau, Karpfen, Hühnereier, Sauerrahm.

Prognose

Wenn Sie die Behandlung der B12-defizienten Anämie ignorieren, führt dies zu ernsthaften Gesundheitsproblemen. Alle Organe und Systeme (Gehirn, Herz, Verdauung, hämatopoetisches System usw.) leiden darunter. Je früher die Therapie begonnen wird, desto günstiger ist die Prognose. Am häufigsten wird ein Vitamin-B12-Mangel durch medizinische Korrektur leicht beseitigt..

Die Einführung intramuskulärer Cyanocobalamin-Injektionen in die Praxis hat die Prognose für die Genesung verbessert. Wenn Sie die Diät und die medizinischen Empfehlungen bezüglich der Verwendung des Arzneimittels zu prophylaktischen Zwecken befolgen, können Sie nie über die Symptome einer B12-defizienten Anämie Bescheid wissen.

Eine ungünstige Prognose wird sein, wenn die Behandlung zu spät beginnt, mit schwerer Anämie, mit der Entwicklung von Symptomen aus dem Nervensystem. Es ist auch nicht immer möglich, die Komplikationen einer durch genetische Störungen verursachten Anämie zu bewältigen..

Video: Vitamin B12-Mangel, Live Healthy-Programm:

Bildung: Im Jahr 2013 wurde die Staatliche Medizinische Universität Kursk abgeschlossen und ein Diplom in Allgemeinmedizin erhalten. Nach 2 Jahren war die Residency in der Fachrichtung "Onkologie" abgeschlossen. Im Jahr 2016 wurden Postgraduiertenstudien am Nationalen Medizinischen und Chirurgischen Zentrum von N. I. Pirogov durchgeführt.

B12-Mangelanämie. Ätiologie, Pathogenese, Klinik, Diagnose, Behandlung

Freies Protoporphyrin der roten Blutkörperchen

Serumferritin

Gesamteisenbindungsfähigkeit

Serumeisenkonzentration

Thrombozyten

weiße Blutkörperchen

rote Blutkörperchen

Verhütung.

Regelmäßige Überwachung des Blutbildes;

- Essen von eisenreichen Lebensmitteln (Fleisch, Leber usw.);

- prophylaktische Verabreichung von Eisenpräparaten in Risikogruppen.

- sofortige Beseitigung von Blutverlustquellen.

73. Das Bild von peripherem Blut mit Eisenmangelanämie. Eisenmangelanämie Ist Anämie aufgrund von Eisenmangel in Blutserum, Knochenmark und Depot.

Die Diagnose basiert auf klinischen (Vorhandensein von anämischen und sideropenischen Syndromen) und Laborforschungsmethoden:

• Die Anzahl der roten Blutkörperchen, der Hb-Spiegel und der Ht-Wert sind proportional verringert. Erythrozyten-Anisozytose.

• Mäßige hypochrome Ovalozytose, das Vorhandensein von Zielzellen in Blutausstrichen.

• Progressive Hypochromie (niedriger cp, MCH) und Mikrozytose (niedriger MCV), die MCHC-Variable variiert.

• Die Anzahl der Retikulozyten ist normal oder leicht reduziert.

• Die Anzahl der Leukozyten ist normalerweise normal, aber eine kleine Anzahl von Patienten leidet an Leukopenie (3,0-4,0 • 10 9 / l) aufgrund einer Abnahme des Granulozytenspiegels.

• Thrombozytopenie tritt bei 30% der Kinder auf, kann aber auch bei Erwachsenen auftreten.

• Thrombozytose tritt bei 35% der Kinder, bei 50-75% der Erwachsenen aufgrund chronischen Blutverlusts und erhöhter Hämatopoese-CM auf.

• Normalerweise niedrig, kann aber normal sein (12,5-30,4 µmol / l). Es muss beachtet werden, dass die Eisenkonzentration bei gleichzeitiger chronischer oder akuter Entzündung, Malignität und akutem Myokardinfarkt verringert werden kann, selbst wenn kein Eisenmangel vorliegt.

• Norm 30,6-84,6 μmol / l.

• Eisenmangel normalerweise erhöht.

• Bei einem Gehalt von 10 bis 20 ng / l können wir das Vorhandensein von IDA annehmen.

• Für IDA ist ein Wert von weniger als 10 ng / l charakteristisch.

• Norm 2,7-9,0 μmol / l.

• Die Konzentration ist normalerweise bei Eisenmangel erhöht.

• Sehr spezifisch für die Diagnose von Eisenmangel und geeignet für ein breites Screening bei Kindern mit Eisenmangel und Bleivergiftung.

B12-defiziente Anämie oder megaloblastische Anämie oder Addison-Birmer-Krankheit (Anämie) ist eine Krankheit, die durch eine beeinträchtigte Hämatopoese aufgrund eines Mangels an Vitamin B12 im Körper verursacht wird. Besonders empfindlich gegenüber einem Mangel an diesem Vitamin sind Knochenmark- und Nervensystemgewebe.

Epidemiologie: Die Entwicklung der Krankheit ist vor allem für das Alter von 60-70 Jahren charakteristisch. Nach Herbert (1985) tritt die Krankheit im Alter von 30 bis 40 Jahren mit einer Häufigkeit von 1 Fall pro 5000 Personen im Alter von 60 bis 70 Jahren auf - 1 pro 200 Personen. Laut Carmell (1996) liegt die Häufigkeit von Anämie mit B12-Mangel in der Bevölkerung der nordeuropäischen Länder bei 0,1% und bei älteren Menschen bei 1%.

Die Hauptgründe für die Entwicklung einer Bp-defizienten Anämie:

I. Störung der Magensekretion des "internen Faktors" - Gastromucoprotein.

1. Atrophische Autoimmungastritis mit der Produktion von Antikörpern gegen Belegzellen und Gastromucoprotein.

2. Totale Gastrektomie (seltener subtotale Gastrektomie).

3. Angeborene Verletzung der Sekretion von Gastromucoprotein.

5. Polyposis des Magens.

6. Die toxische Wirkung hoher Dosen Alkohol auf die Magenschleimhaut.

II. Beeinträchtigte Aufnahme von Vitamin B12 im Dünndarm:

1. Resektion des Ileums (mehr als 60 cm).

2. Malabsorptionssyndrom verschiedener Herkunft (Enzym Enteropathie, Zöliakie, tropischer Anguss, Enteritis, Morbus Crohn, intestinale Amyoidose).

3. Dünndarmkrebs, Dünndarmlymphom.

4. Chronische Pankreatitis mit beeinträchtigter Trypsinsekretion.

5. Angeborenes Fehlen von Rezeptoren für den Komplex "Vitamin B12 + Gastromucoprotein" im Ileum (Immerslund-Grzsbek-Krankheit).

6. Verletzung der Absorption von Vitamin B12 durch Medikamente (Colchicin, Neomycin, Biguanide, Cimetidin, PASK usw.).

III.Wettbewerblicher Verbrauch von Vitamin B12:

1. Befall mit einem breiten Band.

2. Befall mit einem Peitschenwurm, der im unteren Ileum und im Blinddarm parasitiert.

3. Multiple Divertikel des Dünndarms mit Divertikulitis.

4. Operationen am Dünndarm unter Bildung von "Blindschleifen".

IV. Erhöhter Vitamin B12-Verbrauch:

1. Mehrlingsschwangerschaft.

2. Chronische hämolytische Anämie.

3. Multiples Myelom und andere Neoplasien.

4. Myeloproliferative Erkrankungen.

V. Verletzung der Aufnahme von Vitamin B12 mit der Nahrung. Veganismus.

VI. Rückgang der Vitamin B12-Bestände. Schwere Zirrhose.

VII. Verletzung des Transports von Vitamin B12. Das Fehlen von Transcobalamin II oder das Auftreten von Antikörpern dagegen.

Pathogenese der B12-defizienten Anämie:

Die Rolle von Cyanocobalamin und Folsäure bei der Entwicklung einer Megaloblastenanämie hängt mit ihrer Beteiligung an einer Vielzahl von Stoffwechselprozessen und Stoffwechselreaktionen im Körper zusammen. Folsäure in Form von 5,10-Methylentetrahydrofolat ist an der Methylierung von Desoxyuridin beteiligt, die für die Synthese von Thymidin unter Bildung von 5-Methyltetrahydrofolat erforderlich ist.
Cyanocobalamin ist ein Cofaktor der katalytischen Methyltransferase-Reaktion, die Methionin resynthetisiert und gleichzeitig 5-Methyltetrahydrofolat zu Tetrahydrofolat und 5,10 Methylentetrahydrofolat regeneriert.
Wenn der Folat- und (oder) Cyancobalamin-Mangel unzureichend ist, wird der Prozess des Einbaus von Uridin in die DNA der Entwicklung hämatopoetischer Zellen und der Bildung von Thymidin unterbrochen, was zu einer DNA-Fragmentierung führt (Blockierung der Synthese und Beeinträchtigung der Zellteilung). In diesem Fall tritt eine Megaloblastose auf, die Ansammlung großer Formen weißer Blutkörperchen und Blutplättchen, ihre frühe intraossäre Zerstörung und die Verkürzung der Lebensdauer zirkulierender Blutzellen. Infolgedessen ist die Hämatopoese unwirksam, es entsteht eine Anämie in Kombination mit Thrombozytopenie und Leukopenie.
Darüber hinaus ist Cyancobalamin ein Coenzym bei der Umwandlung von Methylmalonyl-CoA zu Succinyl-CoA. Diese Reaktion ist für den Metabolismus von Myelin im Nervensystem notwendig, und daher wird bei einem Mangel an Cyancobalamin zusammen mit einer Megaloblastenanämie eine Schädigung des Nervensystems festgestellt, während bei einem Folatmangel nur die Entwicklung einer Megaloblastenanämie beobachtet wird.
Cyanocobalamin kommt in Lebensmitteln tierischen Ursprungs vor - Leber, Nieren, Eier, Milch. Die Reserven im Körper eines Erwachsenen (hauptsächlich in der Leber) sind hoch - etwa 5 mg. Wenn wir berücksichtigen, dass der tägliche Vitaminverlust 5 μg beträgt, kommt es erst nach 1000 Tagen zu einem vollständigen Abbau der Reserven ohne Aufnahme (Malabsorption bei vegetarischer Ernährung). Cyancobalamin im Magen bindet (vor dem Hintergrund einer sauren Reaktion des Mediums) an einen internen Faktor - Glykoprotein, das von den Belegzellen des Magens produziert wird, oder andere Bindungsproteine ​​- R-Faktoren, die in Speichel und Magensaft vorhanden sind. Diese Komplexe schützen Cyancobalamin vor Zerstörung während des Transports durch den Magen-Darm-Trakt. Im Dünndarm wird Cyancobalamin bei einem alkalischen pH-Wert unter dem Einfluss von Pankreassaftproteinasen von R-Proteinen abgespalten und mit einem internen Faktor verbunden. Im Ileum bindet der Komplex des intrinsischen Faktors mit Cyanocobalamin an spezifische Rezeptoren auf der Oberfläche von Epithelzellen. Cyancobalamin wird aus Darmepithelzellen freigesetzt und mit speziellen Blutplasmaproteinen - Transcobalamin 1,2,3 - zu Geweben transportiert, wobei Cyanobalamin hauptsächlich zu hämatopoetischen Zellen transportiert wird Transcobalamin 2.
Folsäure kommt in den grünen Blättern von Pflanzen, Früchten, Leber und Nieren vor. Der Vorrat an Folsäure beträgt 5-10 mg, der Mindestbedarf beträgt 50 µg pro Tag. Eine Megaloblastenanämie kann sich nach 4 Monaten völliger Abwesenheit der Folataufnahme mit der Nahrung entwickeln.

Das klinische Bild einer B12-defizienten Anämie ist charakteristischLäsion von drei Systemen: verdauungsfördernd, hämatopoetisch und nervös.

Verdauungstrakt.Bei der überwiegenden Mehrheit der Patienten können Symptome einer Schädigung des Verdauungssystems (hauptsächlich subjektiv) die frühesten Anzeichen der Krankheit sein. Die Patienten klagen über eine Abnahme, manchmal sogar einen Mangel an Appetit, ein Gefühl von Schwere und Fülle in der Magengegend nach dem Essen, Aufstoßen von Nahrung und Luft, Schmerzen und Brennen in der Zunge, im Zahnfleisch, auf den Lippen, manchmal im Rektum. Diese Beschwerden von Patienten sind auf die Entwicklung von Glossitis, atrophischer Gastritis und atrophischen Veränderungen der Darmschleimhaut zurückzuführen. Einige Hämatologen erklären den Appetitlosigkeit als Hypoxie des Gehirns und die Hemmung des Appetitzentrums in der hypothalamischen Zone.

Bei der Untersuchung der Mundhöhle sind entzündliche und atrophische Veränderungen der Mundschleimhaut und der Zunge bemerkenswert. B12-defiziente Anämie ist gekennzeichnet durch eine glatte „lackierte“ Zunge mit atrophierten Papillen, rissig, mit Bereichen hellroter Entzündung (die gesamte Zunge kann entzündet und rot werden), manchmal mit Geschwüren (Hunter-Glossitis). Es sollte betont werden, dass eine Glossitis nur bei einem signifikanten und anhaltenden Mangel an Vitamin B12 bei ungefähr 25% der Patienten beobachtet wird (A. V. Demidova, 1993). Glossitis ist nicht nur charakteristisch für eine B12-defiziente Anämie, sondern kann auch bei einer Eisenmangelanämie beobachtet werden. Die Schleimhaut der Mundhöhle ist blass;

Phänomene der aphthösen Stomatitis.

Beim Abtasten des Abdomens werden nicht intensive Schmerzen in der Magengegend (ein intermittierendes Symptom) festgestellt, häufig wird eine Zunahme von Leber und Milz beobachtet. Wenn die Entwicklung einer B12-defizienten Anämie auf eine beeinträchtigte Absorption von Vitamin B12 im Dünndarm zurückzuführen ist, besteht im klinischen Bild neben dem Anämiesyndrom normalerweise eine ausgeprägte Symptomatik des Malabsorptionssyndroms.

Die Niederlage des hämatopoetischen Systems Eine Verletzung des hämatopoetischen Systems ist führend im Krankheitsbild und durch eine Anämie unterschiedlicher Schwere gekennzeichnet. Patienten klagen über signifikante allgemeine Schwäche; Kurzatmigkeit und Herzklopfen (bei leichter Anämie, hauptsächlich bei körperlicher Anstrengung, bei schwerer Anämie - auch in Ruhe); Schwindel; manchmal Ohnmachtsanfälle; Tinnitus, dunkler in den Augen und flackernde Fliegen vor den Augen. Diese subjektiven Manifestationen sind unspezifisch, sie werden auch bei anderen Arten von Anämie beobachtet. Bei der Untersuchung sind die Hautfarbe und das Aussehen der Patienten bemerkenswert. Die Haut ist normalerweise blass, sehr oft mit einer zitronengelben Tönung (aufgrund einer Hyperbilirubinämie aufgrund einer Hämolyse). Eine leichte Gelbfärbung der Sklera kann auch bei geringem Anämiegrad festgestellt werden. Charakteristisch ist ein etwas geschwollenes Gesicht, häufig wird eine Pastete im Bereich der Beine und Füße beobachtet. Patienten verlieren in der Regel nicht ab, mit Ausnahme von,

Die Diagnose von Erkrankungen des Systems blutet in Situationen, in denen eine B12-defiziente Anämie durch verursacht wird

Magenkrebs oder ausgeprägtes Malabsorptionssyndrom. Anämie verursacht die Entwicklung eines Myokarddystrophie-Syndroms, das sich in Tachykardie, manchmal extrasystolischer Arrhythmie, einer leichten Erweiterung der Grenze der relativen Mattheit des Herzens nach links, gedämpften Herzgeräuschen, leisem systolischem Murmeln in der Spitze und EKG-Veränderungen äußert. Aufgrund von Anämie, insbesondere wenn das Gedächtnis signifikant ausgeprägt ist, nimmt die geistige Leistungsfähigkeit ab. Manchmal steigt bei B12-Mangelanämie die Körpertemperatur an (nicht höher als 38 ° C)..

Schädigung des Nervensystems Veränderungen im Nervensystem mit B12-Def: Zytämische Anämie ist ein charakteristisches Zeichen dieser Krankheit und wird in der Regel in schwerem und längerem Verlauf beobachtet. Eine Schädigung des Nervensystems bei B12-defizienter Anämie wird als% funikuläre Myelose bezeichnet und ist durch die Beteiligung der hinteren und lateralen Säulen des Rückenmarks an dem Prozess gekennzeichnet. Es kommt zu einer Demyelinisierung und dann zu einer Degeneration der Nervenfasern im Rückenmark und in den Spinalnerven. Die Patienten klagen über Schwäche in den Beinen, insbesondere beim Treppensteigen, beim schnellen Gehen, Krabbeln in den Beinen, Taubheitsgefühl in den Beinen. Es scheint den Patienten, dass sie nicht fühlen! beim Gehen Unterstützung unter den Füßen ("Fühlen Sie den Boden nicht unter den Füßen"). Es scheint, dass der Fuß nicht auf harten Boden tritt, sondern auf etwas Lockeres, Weiches wie Watte. Dies macht den Patienten wiederholt "als ob er den Boden mit seinem Fuß versuchen möchte". Diese Beschwerden sind auf eine Verletzung der propriozeptiven Empfindlichkeit zurückzuführen. Neurologische Symptome werden weitgehend durch die vorherrschende Läsion der hinteren oder lateralen Säulen des Rückenmarks bestimmt. Bei überwiegender Schädigung der hinteren Säulen wird eine tiefe, räumliche Schwingungsempfindlichkeit verletzt; sensorische Ataxie, Schwierigkeiten beim Gehen; Sehnenreflexe sind reduziert; Atrophie der Muskeln der unteren Extremitäten. Bei schwerer Schädigung der hinteren Rückenmarksäulen kann es zu einer Funktionsstörung der Beckenorgane kommen (Harninkontinenz, Stuhlinkontinenz)..

Bei überwiegender Schädigung der lateralen Säulen des Rückenmarks sind die neurologischen Symptome unterschiedlich: Eine niedrigere spastische Paraparese entwickelt sich mit einem starken Anstieg der Sehnenreflexe und des Muskeltonus der unteren Extremitäten; Eine Funktionsstörung der Beckenorgane ist durch verzögertes Wasserlassen und Stuhlgang gekennzeichnet. Sehr selten kommt es bei einer B12-defizienten Anämie zu Geruchs-, Hör-, Funktionsstörungen der oberen Extremitäten sowie zu psychischen Störungen (Delirium, Halluzinationen, Psychosen, Depressionen)..

Diagnose einer B12-Mangelanämie:
1. Klinische Blutuntersuchung
- Erythrozytenzahl
- Hämoglobinreduktion
- Farbzunahme (über 1,05)
- Makrozytose (gehört zur Gruppe der Makrozytose)
- basophile Punktion von Erythrozyten, das Vorhandensein von Joll-Körpern und Kebot-Ringen in ihnen
- das Auftreten von orthochromen Megaloblasten
- Retikulozytenreduktion
- Leukopenie
- Thrombozytopenie
- Monozytenreduktion
- Aneosinphilie
2. In gefärbten Abstrichen - ein typisches Bild: Neben charakteristischen ovalen Makrozyten, normal großen roten Blutkörperchen, Mikrozyten und Schizozyten werden Poikilo und Anisozytose gefunden.
3. Der Serumbilirubinspiegel stieg aufgrund der indirekten Fraktion an
4. Eine Knochenmarkpunktion ist obligatorisch, da ein solches Bild an der Peripherie mit Leukämie, hämolytischer Anämie, aplastischen und hypoplastischen Zuständen verbunden sein kann (es sollte jedoch beachtet werden, dass Hyperchromie für eine B12-defiziente Anämie charakteristisch ist). Das Knochenmark ist zellulär, die Anzahl der kernhaltigen erythroiden Elemente ist entgegen der Norm um das 2- bis 3-fache erhöht. Die Erythropoese ist jedoch unwirksam. Dies zeigt sich in einer Verringerung der Anzahl der Retikulozyten und Erythrozyten in der Peripherie und einer Verkürzung ihrer Lebensdauer (normalerweise leben die roten Blutkörperchen 120 bis 140 Tage). Es werden typische Megaloblasten gefunden - das Hauptkriterium für die Diagnose einer B12-defizienten Anämie. Dies sind Zellen mit "nuklear-zytoplasmatischer Dissoziation" (mit reifem hämoglobinisiertem Zytoplasma, einem empfindlichen, netzartigen Kern mit Nukleolen); Es werden auch große Granulozytenzellen und riesige Megakaryozyten gefunden.

Analyse von Urin und Kot - mit der Entwicklung einer Hämolyse im Urin wird Urobilin nachgewiesen, im Kot wird die Menge an Stercobilin erhöht. Schelling-Test - ermöglicht es Ihnen, die Absorption von Vitamin B12 im Darm in Gegenwart oder Abwesenheit von Gastromucoprotein zu bewerten und eine Schlussfolgerung über die pathogenetische Variante der B12-defizienten Anämie zu ziehen (die durch einen Mangel an Gastromucoprotein oder eine beeinträchtigte Absorption von Vitamin B12 verursacht wird). Es gibt zwei Arten von Tests - "Schelling-1" und "Schelling-P". "Schelling-1" - Der Patient erhält Vitamin B 1 2, das mit "Co" markiert ist, und nach 1-6 Stunden wird eine "Schockdosis" von nicht markiertem Vitamin B12 intramuskulär verabreicht, um das Leberdepot zu sättigen. Anschließend wird der Gehalt an radioaktivem Vitamin B12 im täglichen Urin gemessen. Eine Abnahme der Ausscheidung weist auf eine Verletzung der Aufnahme von Vitamin B12 im Darm hin.

"Schelling-P" - Der Test "Schelling-1" wird unter Verwendung von mit radioaktivem Kobalt markiertem Gastromucoprotein wiederholt. Eine erhöhte Ausscheidung von radioaktivem Vitamin B12 weist auf einen Gastromukoproteinmangel als Hauptmechanismus für die Entwicklung einer B12-defizienten Anämie hin. Wenn die Ausscheidung von radioaktivem Vitamin B12 im Shelling-P-Test nicht zugenommen hat, können wir davon ausgehen, dass die Ursache für die Entwicklung einer B12-defizienten Anämie nicht ein Gastromucoprotein-Mangel ist, sondern eine Verletzung der Absorption von Vitamin B12 im Darm.

Ösophagogastroduodenoskopie - Es werden atrophische Veränderungen der Schleimhaut des Verdauungstrakts beobachtet. Die charakteristischste Entwicklung von diffuser atrophischer Gastritis, Duodenitis und atrophischer Ösophagitis kann festgestellt werden (viel seltener). Die Schleimhautbiopsie bestätigt die atrophische Gastritis.

Untersuchung der Magensekretion - eine starke Abnahme der Magensaftmenge, die Abwesenheit von Salzsäure (Achilia) und Pepsin werden festgestellt, manchmal wird Salzsäure festgestellt, aber ihr Gehalt ist sehr niedrig. Im Falle einer B12-Mangelanämie aufgrund einer beeinträchtigten Aufnahme von Vitamin B 1 2 im Dünndarm oder einer Invasion eines breiten Bandes ist die Sekretion von Salzsäure signifikant verringert, jedoch erhöhen Magensekretionsstimulanzien (Histamin, Pentagastrin) den Salzsäurespiegel im Magensaft.

Ultraschall der Leber und Milz - eine leichte Vergrößerung der Milz, manchmal der Leber, wird festgestellt. Diese Änderungen werden nicht immer beobachtet.

Röntgenaufnahme des Magens - Verstöße gegen die Evakuierungsfunktion des Magens, Abflachung und Glättung der Schleimhautfalten werden festgestellt.

Behandlung von B12-Mangelanämie:

Ein Komplex therapeutischer Maßnahmen für B12-defiziente Anämie sollte unter Berücksichtigung der Ätiologie, des Schweregrads der Anämie und des Vorliegens neurologischer Störungen durchgeführt werden. Bei der Behandlung sollten folgende Punkte im Mittelpunkt stehen:
- Eine unabdingbare Voraussetzung für die Behandlung der B12-Mangelanämie bei Helminthenbefall ist die Entwurmung (um ein breites Band auszutreiben, wird Phenasal nach einem bestimmten Schema oder einem männlichen Farnextrakt verschrieben)..
- Bei organischen Darmerkrankungen und Durchfall sollten Enzympräparate (Panzinorm, Festal, Pankreatin) sowie Fixiermittel (Calciumcarbonat in Kombination mit Dermatol) verwendet werden.
- Die Normalisierung der Darmflora wird durch die Einnahme von Enzympräparaten (Panzinorm, Festal, Pankreatin) sowie durch die Wahl einer Diät erreicht, die zur Beseitigung der Syndrome der fäulniserregenden oder fermentativen Dyspepsie beiträgt.
- Eine ausgewogene Ernährung mit einem ausreichenden Gehalt an Vitaminen, Eiweiß und einem absoluten Alkoholverbot ist eine unverzichtbare Voraussetzung für die Behandlung von B12 und Folsäuremangelanämie.
- Die pathogenetische Therapie erfolgt durch parenterale Verabreichung von Vitamin B12 (Cyancobalamin) sowie durch Normalisierung veränderter Indikatoren der zentralen Hämodynamik und Neutralisierung von Antikörpern gegen Gastromukoprotein ("interner Faktor") oder einen Komplex aus Gastromukoprotein + Vitamin B12 (Corticosteroidtherapie)..
Bluttransfusionen werden nur mit einer signifikanten Abnahme des Hämoglobins und dem Auftreten von Symptomen eines Komas durchgeführt. Es wird empfohlen, eine Masse roter Blutkörperchen von 250 - 300 ml (5 - 6 Transfusionen) zu verabreichen..
Prednisolon (20 - 30 mg / Tag) wird für die Autoimmunität der Krankheit empfohlen..

Die Prinzipien der Therapie:

- sättigen den Körper mit Vitamin
- Erhaltungstherapie
- Prävention einer möglichen Anämie

Häufiger verwenden sie Cyanocobalamin in Dosen von 200 bis 300 Mikrogramm (Gamma). Diese Dosis wird angewendet, wenn keine Komplikationen vorliegen (Standseilbahnmyelose, Koma). Tragen Sie jetzt täglich 500 Mikrogramm auf. Geben Sie 1-2 mal am Tag ein. Bei Vorliegen von Komplikationen 1000 Mikrogramm. Nach 10 Tagen ist die Dosis reduziert. Die Injektionen dauern 10 Tage. Dann werden 300 Mikrogramm 3 Monate lang wöchentlich verabreicht. Danach erfolgt innerhalb von 6 Monaten 1 Injektion in 2 Wochen.

Kriterien zur Bewertung der Wirksamkeit der Therapie:
- scharfe Retikulozytose nach 5-6 Injektionen, wenn sie nicht vorhanden ist, liegt ein diagnostischer Fehler vor;
- Die vollständige Wiederherstellung des Blutbildes erfolgt nach 1,5 - 2 Monaten und die Beseitigung neurologischer Störungen innerhalb von sechs Monaten.

Prävention von B12-Mangelanämie:

Prävention bei gesunden Menschen wird durch rationale Ernährung, einschließlich Fleisch- und Fischprodukten, gewährleistet. Die regelmäßige Aufnahme von Milch und Soja in die Ernährung ist für Vegetarier von Vorteil. Nach Labortests (siehe oben) kann die parenterale Verabreichung von 50-100 Mikrogramm Vitamin B12-Präparat 1-2 mal pro Monat oder die tägliche Einnahme von Cyanocobalamin-haltigen Tabletten empfohlen werden.

Zur Vorbeugung ist es auch wichtig, Patienten mit Diphyllobothriasis (Träger von Breitband) unverzüglich zu identifizieren. Entwurmung zu produzieren. Bei Krankheiten (und nach Operationen), die mit einer beeinträchtigten Absorption von Cyanocobalamin einhergehen, ist es unter Aufsicht von Labortests (Gehalt an Vitamin B12 in Urin und Blut) erforderlich, therapeutische oder vorbeugende Kurse der Vitamintherapie zu verschreiben.

Datum hinzugefügt: 2015-04-23; Aufrufe: 13485; Copyright-Verletzung?

Ihre Meinung ist uns wichtig! War das veröffentlichte Material hilfreich? Ja | Nein

B12-Mangelanämie (perniziös)

DEFINITION, ÄTHIOLOGIE UND PATHOGENESE

Bei einer durch einen Mangel an Vitamin B 12 verursachten Megaloblastenanämie wird die Produktion von Erythroidzellen im Knochenmark gestört, ihre vorzeitige Zerstörung (ineffektive Erythropoese) tritt auf und die Lebensdauer abnormaler roter Blutkörperchen nimmt ab. Der tägliche Mindestbedarf an Vitamin B 12, dessen Hauptquelle Fleisch und Milch ist, beträgt ≤ 5 µg (durchschnittlich 2,4 µg). Die Vitamin B 12 -Reserven nach Beendigung der Aufnahme in den Körper halten 4 Jahre an. Vitamin B 12 wird im distalen Dünndarm nach Bindung an einen internen Faktor (WF) absorbiert, der von Belegzellen der Magenschleimhaut synthetisiert wird. Im Blut bindet es an Proteine ​​- Haptocorin und Transcobalamin - und wird zu Organen und Geweben transportiert. Ein Mangel an B 12 führt zu einer Störung der Synthese von Purinbasen, die für den Aufbau von DNA notwendig ist, was sich in Störungen aus Geweben mit hoher proliferativer Aktivität von Zellen (z. B. der Schleimhaut des Magen-Darm-Trakts) und aus dem Nervensystem (beeinträchtigter Myelinstoffwechsel und Degeneration von Nervenfasern) äußert ).

Ursachen für schweren Vitamin B 12-Mangel:

1) Malabsorption (aufgrund der falschen Struktur des internen Castle-Faktors oder des Rezeptors für die Absorption des IF-B 12-Komplexes im Ileum): Addison-Birmer-Anämie, Zustand nach Gastrektomie, bariatrische Operation, Zustand nach Resektion des Ileums, angeborenes Defizit des Castle-internen Faktors Gastritis durch H. pylori, Morbus Crohn, Zollinger-Ellison-Syndrom, verstärktes Bakterienwachstumssyndrom;

2) angeborene Stoffwechselstörungen, einschließlich Transcobalaminmangel;

3) Stickoxid, das in der Anästhesiologie verwendet wird.

Ursachen für leichten oder mittelschweren Vitamin B 12 -Mangel:

1) mäßige und geringfügige Malabsorption (verminderte Verfügbarkeit von in Lebensmitteln enthaltenem Vitamin B 12): mäßige nicht immunologische chronische atrophische Gastritis, Metformin, Arzneimittel, die die Sekretion von Salzsäure hemmen, chronische Pankreatitis, angeborene selektive Malabsorption;

2) Veganismus oder Vegetarismus, Unterernährung;

Die häufigste Ursache ist die Addison-Birmer-Krankheit (syn. Perniziöse Anämie) aufgrund des Vorhandenseins von Autoantikörpern gegen die Belegzellen der Magenschleimhaut und den inneren Faktor des Schlosses → Sec. 4.6.3. Mittlere Inzidenz - Alter ≈70–80 Jahre.

KLINISCHES BILD UND NATÜRLICHER KURS

1. Allgemeine Symptome: Anämie → Sekte. 15.1 erscheinen in einem späten Stadium der Krankheit.

2. Symptome aus dem Magen-Darm-Trakt: bei ~ 50% der Patienten Geschmacks- und Gewichtsverlust, brennende Zunge, vergrößert, mit glatten Papillen, dunkelrot; Übelkeit, Verstopfung oder Durchfall.

3. Symptome des Nervensystems: Parästhesien der Hände und Füße (normalerweise ist das erste Symptom ein Kribbeln an den Zehenspitzen), ein Gefühl von "Strom", der entlang der Wirbelsäule fließt, wenn der Kopf nach vorne geneigt ist (Lermitt-Symptom tritt selten auf), Taubheitsgefühl der Extremitäten, Gangstörungen, Urinstörungen, autonome Störungen (orthostatische Hypotonie, Impotenz). Das früheste Anzeichen einer Degeneration der posterolateralen Fasern des Rückenmarks ist in der Regel der Verlust des Lokalisierungsgefühls des zweiten Zehs und das Vibrationsgefühl. Bei einem schweren langfristigen Vitamin-B-12-Mangel kommt es zu einer Verletzung der Sehnen- und extrapyramidalen Reflexe (erhöht oder geschwächt), einem verminderten Muskeltonus, einer Sehbehinderung (Atrophie des Sehnervs) oder dem Gehör. Psychische Störungen umfassen beeinträchtigte kognitive Funktionen, Depressionen, Manie, Stimmungsschwankungen, Delirium; Bei älteren Menschen kann Demenz ein Leitsymptom sein. Unbehandelt führt ein schwerer Vitamin B 12 -Mangel zu irreversiblen neurologischen Störungen. Die Schwere der neurologischen Symptome korreliert nicht mit der Schwere der Anämie.

4. Hautveränderungen: leichte Gelbfärbung der Haut (Zitronenton), vorzeitig graues Haar, bei einigen Patienten erworbener Vitiligo, seltener petechiale hämorrhagische Hautausschläge.

Zusätzliche Forschungsmethoden

1. Allgemeine Analyse des peripheren Blutes: Erythrozyten-Makrozytose (MCV normalerweise> 100 fl) und Normochromie (MCH 27–31 pg), gefolgt von Anämie, schwerer Anisozytose und Poikilozytose, Megalozyten (große ovale Zellen), verringerten Retikulozyten, Leukopenie mit Neutropenie Hypersegmentierung von Neutrophilen (1% der Granulozyten mit 6 oder mehr Segmenten oder 5% der Zellen mit 5 oder mehr Segmenten - ein frühes Anzeichen für einen Mangel B 12), mäßige Thrombozytopenie, manchmal große Blutplättchen. nach oben

2. Biochemische und immunologische Studien: Abnahme des Vitamin B 12 im Plasma (ein großer Prozentsatz falsch positiver und falsch negativer Ergebnisse), erhöhte Serum- oder Plasma-Homocystein- und / oder Methylmalonsäure (MMK) -Spiegel im Serum (> 400 nmol / l), Anzeichen von mäßig Hämolyse (Zunahme der LDH-Aktivität im Blutserum, Abnahme des Haptoglobinspiegels, leichte Zunahme des ungebundenen Bilirubinspiegels, Zunahme des Eisengehalts im Serum), Vorhandensein von Autoantikörpern gegen Belegzellen des Magens und des Castle WF (im Fall der Addison-Birmer-Krankheit).

3. Aspirationsbiopsie und Trepanobiopsie des Knochenmarks: hyperzelluläres Knochenmark mit abnormaler megaloblastischer Erythropoese und Anzeichen einer beeinträchtigten Erythropoese und intramedullären Hämolyse, zahlreiche riesige Metamyelozyten und stichförmige Granulozyten, große Granulozyten-Hypersegmentierung, große Hypersegmentierung der Granulozyten, groß.

4. Gastroskopie: Anzeichen einer atrophischen Gastritis (mit Addison-Birmer-Krankheit).

Die Diagnose wird auf der Grundlage des Krankheitsbildes, einer verringerten Konzentration von Vitamin B 12 und / oder eines erhöhten MMA-Spiegels vor Beginn der Therapie gestellt. Bestimmen Sie nach der Diagnose eines Vitamin-B-12-Mangels die Ursache, hauptsächlich die Addison-Birmer-Krankheit, anhand des Vorhandenseins von Autoantikörpern. Beseitigen Sie den gleichzeitigen Folsäuremangel.

Folsäuremangelanämie und andere dyserythropoetische Anämie (sideroblastische Anämie, myelodysplastisches Syndrom [MDS]), andere Zustände, die bei der Makrozytose der roten Blutkörperchen auftreten (Alkoholismus, Leberzirrhose; Arzneimittel, die die Synthese von Purinen stören [Methotrexat, Cyclaptopamid, Cyclotamid, Cyclotamid, Cyclotamid, Cyclotamid, Cyclotamid, Cyclotamid, Cyclotamid, Cyclotamid, Cyclotamid, Cyclotamid, Cyclotamid, Cyclotamid, Cyclotamid, Cyclotamid, Cyclotamid Hypothyreose).

1. Verschreiben Sie Vitamin B 12 (Cyanocobalamin) 1 mg IM oder Deep SC täglich für 7 bis 14 Tage, dann einmal pro Woche, bis die Anämie beseitigt ist (4 bis 8 Wochen). Erhaltungstherapie (insbesondere bei Patienten mit neurologischen Symptomen): 1 mg IM pro Monat während des gesamten Lebens. Die orale Verabreichung von Vitamin B 12 in hohen Dosen (1-2 mg / Tag) ist ebenso wirksam wie die parenterale Verabreichung. Bei Patienten mit schwerem Mangel kann zu Beginn der Behandlung eine Hypokaliämie auftreten, da Kalium zur Produktion neuer Zellen verwendet wird. nach oben

2. 4-5 Tage nach der Ernennung von Cyanocobalamin sollte eine Untersuchung der Anzahl der Retikulozyten durchgeführt werden, deren signifikanter Anstieg (Retikulozytenkrise!) Die Angemessenheit der Ernennung von Cyanbobalamin und die Umwandlung der megaloblastischen Hämatopoese in eine Normoblast anzeigt. In Abwesenheit einer retikulozytären Krise sollte die Diagnose einer 12-Mangel-Anämie überprüft werden..

3. Bei schwerer Anämie mit Symptomen des Kreislaufsystems (Herzinsuffizienz, vermehrte Anfälle von Angina pectoris) ist eine Transfusion roter Blutkörperchen angezeigt.

Die Behandlung führt zur Beseitigung von Anämie und verwandten hämatologischen Störungen. Nach 4–5 Tagen Behandlung wird eine Zunahme der Retikulozytenzahl und eine Abnahme des MCV beobachtet. Ein Anstieg des Hb-Spiegels, der Anzahl der roten Blutkörperchen und des Ht tritt nach 7 Tagen auf und die Normalisierung dieser Indikatoren - nach ~ 2 Monaten. Die Symptome einer peripheren Neuropathie können teilweise abnehmen (normalerweise innerhalb von 6 Monaten), Rückenmarksverletzungen sind irreversibel. Die Addison-Birmer-Krankheit ist mit einem 2–3-fach erhöhten Risiko für ein Magenadenokarzinom verbunden. Ein Mangel an Vitamin B 12 (oder Folsäure) kann zu einer Hyperhomocysteinämie führen, die zur Entwicklung von Atherosklerose und Thrombose beiträgt.

Zur Früherkennung eines Vitamin-B-12-Mangels sollten Patienten nach Gastrektomie oder bariatrischer Operation sowie Personen, die sich streng vegetarisch oder vegan ernähren (insbesondere während der Schwangerschaft und Stillzeit), beobachtet werden und die prophylaktische Anwendung von parenteralem Cyanobalamin oder p / o in Betracht ziehen. nach oben

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

Schmerzen in der mittleren Brust: Ursachen für Druck, dumpfe, schmerzende, nähende Beschwerden

Überlegen Sie, wann es Schmerzen in der Mitte der Brust gibt, welche Art, Symptome und Diagnose sie haben. Wir werden herausfinden, was zu tun ist, wenn Beschwerden in der Brust auftreten.

Niedriger Blutzucker (Hypoglykämie)

Was ist Hypoglykämie??Eine Abnahme des normalen Glukosespiegels wird als Hypoglykämie bezeichnet.Hypoglykämie wird als niedrige Glukosekonzentration im menschlichen Blut bezeichnet.